Professional Documents
Culture Documents
Cor Ii Ok
Cor Ii Ok
El teixit muscular i el sistema muscular contribueixen a la HOMEOSTASIS al realitzar les seves funcions.
EXTENSIBILITAT Capacitat d’estirament sense lesionar el teixit. El teixit connectiu intramuscular limita el rang
de extensibilitat i el manté dintre del rang contràctil de les cèl·lules musculars.
MIOFIBRIL·LA - FILAMENTS
MIOSINA: Filament gruixut té caps mòbils. Proteïna motora, exerceix pressió o tracció sobre estructures
cel·lulars per produir moviment.
Els filaments gruixuts i fins, llisquen entre si, produint-se un escurçament de la longitud del sarcòmer, i per extrapolació del
múscul.
● Múscul auricular
● Múscul ventricular
CÈL·LULES CONTRÀCTILS
Presents a la majoria dels teixits auriculars i ventriculars i
representen a les cèl·lules “treballadores” del cor.
TIPUS DE CÈL·LULES
DEL MIOCARDI L’arribada d’un potencial d’acció provoca la contracció.
● Potencial d’acció de AV al FEIX AURICULOVENTRICULAR (feix d’His) (únic punt de pas del
potencial d’acció des d’aurícules a ventricles), a les branques dreta/esquerra i al vèrtex.
● Potencial d’acció a les FIBRES DE PURKINJE. Propagació potencial d’acció a ventricles. Les
cèl·lules veïnes s’activen per contacte d’unions communicants. Contracció / sístole
ventricular.
El batec s’origina al NODE SINOAURICULAR (SA) i es transmet l’excitació a les parets de les dos
aurícules (dreta i esquerra), cosa que ocasiona la contracció muscular. L’excitació arriba al NODE
AURICULOVENTRICULAR (AV), es transmet als ventricles a través del FEIX AURICULOVENTRICULAR
(feix d’His), cosa que ocasiona la contracció ventricular.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG): Detecció superficial de les corrents elèctriques del cor.
● Si la freqüència cardíaca normal és de 75 (60-80) batecs per minut, la durada del cicle cardíac
és de 0,8 segons.
Les aurícules, plenes de sang, es contrauen simultàniament provocant un augment de la pressió en el seu interior, la sang
passa cap als respectius ventricles (25 mL/aurícula) que estan relaxats a través dels orificis auriculoventriculars (vàlvules
mitral/tricúspide obertes).
La pressió és inversament proporcional al volum: A menys volum de la cavitat, més pressió sanguínia a la cavitat.
La contracció del ventricle ocasiona un augment de la pressió intraventricular que provoca el tancament de les vàlvules
auriculoventriculars (vàlvules mitral/tricúspide). El tancament d'aquestes vàlvules genera un soroll audible en la superfície
del tòrax i que constitueix el 1r soroll cardíac. Durant uns 0,05 segons, tant les vàlvules semilunars (aòrtica/pulmonar)
com les auriculoventriculars (vàlvules mitral/tricúspide) es troben tancades. Aquest és el període de contracció
isovolumètrica.
En continuar la contracció ventricular provoca un ràpid augment de la pressió a l'interior de les cavitats ventriculars (sense
canvi de volum). Quan la pressió dels ventricles (intraventricular) supera la pressió de les artèries (arteria aorta) i del tronc
pulmonar, s'obren les vàlvules aòrtica/pulmonar i tenen lloc la fase d'ejecció ventricular, amb una durada aproximada de
0,250 segons.
● La pressió arriba a 120 i 25-30 mmHg
● Volum residual de cada ventricle al final de la sístole és de 60 mL
És la fase de relaxament (diàstole) de les aurícules i els ventricles. Disminueix la pressió intraventricular (reflux de sang
arterial) i es tanquen les vàlvules aòrtica/pulmonar. El tancament d’aquestes vàlvules genera el 2n soroll cardíac.
La sang flueix des de les aurícules als ventricles seguint un gradient de pressió.
RESERVA CARDÍACA:
PRECÀRREGA (ESTIRAMENT)
● Com més s’ompli el ventricle durant la diàstole, més força de contracció durant la sístole i
més volum sistòlic ejectat.
● Si augmenta la Freqüència cardíaca, baixa el temps i volum de precàrrega.
● Si augmenta el retorn venós, puja el volum de precàrrega.
CONTRACTIBILITAT:
● Augment de contractibilitat per a una mateixa precàrrega degut a increments de Ca2+ a la
fibra muscular durant els potencials d’acció.
● Acció d’agents inotròpics positius i negatius que ho regulen.
POSTCÀRREGA:
● Pressió a superar per obrir vàlvules aòrtica i pulmonar i permetre l’ejecció ventricular.
● La hipertensió augmenta postcàrrega i redueix volum sistòlic.
REGULACIÓ AUTÒNOMA:
● Regulació nerviosa de l’activitat cardíaca al centre cardiovascular del bulb raquidi que rep
informació diversa:
➔ Aferències de centres cerebrals superiors (escorça, sistema límbic, hipotàlem).
➔ Aferències de receptors sensitius.
❖ Propioceptors (monitoritzen posició i moviments de membres i músculs).
❖ Quimioreceptors (canvis químics en sang).
❖ Baroreceptors (monitoritzen el grau d’estirament de parets dels grans vasos)
REGULACIÓ QUÍMICA:
● Hormones suprarenals (adrenalina i noradrenalina estimulen freqüència i contractibilitat).
● Hormones Tiroidees (estimulen freqüència i contractibilitat).
● Cations (augment de K+ o Na+ en sang disminueix freqüència i contractibilitat; augment
moderat de Ca2+ en líquid intersticial augmenta freqüència i
contractibilitat).
Neurorregulació del cor: El centre cardiovascular del bulb raquídi controla els
nervis simpàtics i parasimpàtics que arriben al cor.
POTENCIAL DE MEMBRANA
1 A l'estat de repòs de la membrana d'una cèl·lula nerviosa, tant els canals de sodi com de potassi estan tancats i les
concentracions d'equilibri es mantenen a través de la membrana. A l'interior de la cèl·lula, la concentració de K+ és
més gran, comparat amb l'exterior. A l'exterior de la cèl·lula, la concentració de Na+ és més gran, comparat amb
l'interior. Els canvis reals a les concentracions dels ions Na+ i K+ són molt petits.
3 Un estímul és rebut (per les dendrites d'una cèl·lula nerviosa). S’ obren alguns canals de Na+, i l'afluència de difusió
d'ions Na+ comença a elevar el potencial de l'interior (més positiu). Si la resposta de l'estímul és suficient per impulsar
el potencial interior, el procés continua. Havent arribat al llindar, cèl·lula es dispararà cap al potencial d'acció complet.
4 Quan s'arriba al llindar, s'obren més comportes de sodi i els ions de Na+ s'infiltren a la cèl·lula, augmentant el
voltatge ràpidament. Es diu que aquesta transició és "depenent del voltatge" i es produeix ràpidament (ions de Na+
impulsats pel gradient de concentració i gradient de voltatge).
5 PROCÉS DE DESPOLARITZACIÓ:
Les comportes de sodi obertes continuen transportant ions de Na+ a la cèl·lula, cosa que impulsa la despolarització i
augmenta el potencial de l'interior de la cèl·lula. En algun moment, les comportes de K+ comencen a obrir-se, però el
procés d'obertura és més lent que el de les comportes de Na+, de manera que el procés de despolarització té temps
per completar-se. La despolarització continua fins que el potencial de l'interior de les cèl·lules esdevingui positiu.
6 A mesura que el potencial interior de cel·la es mou a través de la neutralitat fins a valors positius, les comportes de
sodi es tanquen, finalitzant la fase de despolarització.
7 PROCÉS DE REPOLARITZACIÓ:
Les comportes de K+ romanen obertes i la difusió lliure de potassi fora de la cel·la condueix el potencial cap a valors
negatius en un procés anomenat repolarització (caiguda en el potencial interior de cel·la com a resultat de les
comportes K+ obertes).
SENSITIUS AL VOLTATGE Els canals s’obren i es tanquen en funció dels canvis en el potencial
transmembrana durant les fases de despolarització i repolarització.
DEPENENT DEL TEMPS Alguns en concret tenen una obertura i tancament molt ràpids.