Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma

MECANISMES DE CONTROL DEL FLUX SANGUINI

introducció .............................................................................................................................................................. 2
DISTRIBUCIÓ I VARIACIONS DEL FLUX SANGUINI EN ELS ÒRGANS ............................................. 2
FLUX SANGUINI, VASCULARITAT, EXTRACCIÓ Arterio-Venosa D’O2 DELS PRINCIPALS
ÒRGANS EN REPÓS .............................................................................................................................................. 2
DETERMINANTS DEL FLUX SANGUINI O CABAL CARDÍAC................................................................ 3
EL CABAL CARDÍAC DEPÈN DEL FLUX TISSULAR LOCAL................................................................... 4
sistema hidràulic ................................................................................................................................................... 4
REGULACIÓ DEL FLUX SANGUINI TISSULAR ........................................................................................... 5
A CURT TERMINI.............................................................................................................................................. 5
MECANISMES INTRÍNSECS de regulació del flux sanguini a nivell tissular ............................ 6
REGULACIÓ EXTRÍNSECA DEL FLUX SANGUINI LOCAL ................................................................. 8
INTEGRACIÓ INTRÍNSECA I EXTRÍNSECA EN LA REGULACIÓ DEL FLUX SANGUINI ...... 10
REGULACIÓ A LLARG TERMINI ............................................................................................................... 10
CIRCULACIONS ESPECIALS ............................................................................................................................ 11
RESUM CONTROL FLUX SANGUINI ............................................................................................................. 11

1
Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma

INTRODUCCIÓ
La funció principal del sistema cardiovascular és el transports de la sang als teixits
d’una manera adequada en funció de les situacions dels organismes i les seves
necessitats. És dur a terme gràcies a la capacitat del cor com a bomba hidràulica, per
la regulació del to vasomotor arterial i també per la regulació del flux sanguini a nivell
local (cada teixit). És necessari que existeixi una regulació que garanteixi les
variacions de l’activitat cardíaca i vascular que permetin que el cabal cardíac generat
pel cor es distribueixi segons les necessitats de cada teixit.

DISTRIBUCIÓ I VARIACIONS DEL FLUX SANGUINI EN ELS

ÒRGANS
El flux es distribueix en funció de les necessitats i funcions dels òrgans. Tenim 3
situacions d’exemple: concentrat, relaxat (migdiada) i esforç físic. Ens hem de fixar en
com varia la distribució del flux sanguini en els diferents òrgans en funció de la situació
en la que ens trobem

FLUX SANGUINI, VASCULARITAT, EXTRACCIÓ ARTERIO-VENOSA

D’O2 DELS PRINCIPALS ÒRGANS EN REPÓS
Podem veure com es distribueix el flux sanguini. En funció del flux absolut. on va més
sang (en forma de flux absolut) seria cap a l’eix hepatosplàcnica, ronyons i el múscul
esquelètic ( 2/3 del total). En funció del pes de cada òrgan veurem que els que reben
més flux sanguini són es ronyons (pel filtrat de la sang) després vindria el eix
hepatosplàcninc, el cor i el cervell. Finalment, en funció de l’extracció arteriovenosa de
l’oxigen (quantitat d’oxigen que extrau l’òrgan) és el cor (el que extreu més oxigen), a
continuació el cervell, el múscul esquelètic i molt menys els ronyons.

En el cas del cor és l’òrgan que té una major diferència arteriovenosa d’oxigen. Per
tant, té una menor reserva venosa d’oxigen. Això explica que l‘augment d’activitat
miocàrdica vindrà associat a un augment del flux sanguini coronari.

2
Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma

DETERMINANTS DEL FLUX SANGUINI O CABAL CARDÍAC

El cabal cardíac = freqüència cardíaca x el volum d’ejecció. (són els condicionants).wi

El cabal cardíac depèn de la freqüència cardíaca. Aquesta és la freqüència de

despolarització de les cèl·lules del node sinusal (en situació de normalitat). La
freqüència cardíaca es redueix per l’estímul parasimpàtic i augmenta per l’estímul
simpàtic i per l’eliminació d’hormones com l’adrenalina (s’allibera de la medul·la
espinal).

El cabal cardíac depèn del volum d’ejecció (força de contracció del miocardi
ventricular). Aquesta força de contracció depèn directament de la contractilitat i també
depèn de l’estirament de les fibres musculars miocardíaques (llei de Frank-Starlin).
Aquest estirament de les fibres musculars miocardíaques depèn del retorn venós. A
major retorn venós, major estirament de les fibres (fins un límit), augment del volum
d’ejecció. El retorn venós augmenta o es veu modificat per la bomba muscular i la
bomba respiratòria. Sobre la contractilitat i el retorn venós influeix el sistema nerviós
simpàtic i l’eliminació d’hormones de la medul·la adrenal.

3
Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma

EL CABAL CARDÍAC DEPÈN DEL FLUX TISSULAR LOCAL

En funció de les necessitats el teixit poden augmentar
el flux sanguini fins a 20 vegades en comparació a la
situació de repòs. El control del cor, a través del
sistema nerviós simpàtic i parasimpàtic és important.
Si augmenta el sistema nerviós simpàtic la freqüència
cardíaca pot arribar a 200-250 per minut. Existeix un
valor crític de la freqüència cardíaca a partir de la
qual una freqüència cardíaca encara més alta
escurçaria massa el temps de la sístole i la diàstole.
Hi ha un límit, no pot augmentar res. L’estímul
simpàtic augmenta també la contractilitat.

La inhibició simpàtica redueix la freqüència cardíaca,

redueix el volum en el batec i redueix el cabal
cardíac.

L’estímul parasimpàtic redueix la freqüència cardíaca,

redueix la contractilitat i redueix el volum per batec.

SISTEMA HIDRÀULIC
El sistema cardiovascular és un sistema hidràulic, el bombeig és intermitent, el flux és
continuo . La sístole és 1/3 del cicle cardíac, la fase
d’ejecció ràpida és ½ de la sístole. L’energia de contracció
(cinètica) es converteix en energia potencial que es dirigeix
cap el llit capil·lar on s’emmagatzema. La diàstole és un
retrocés elàstic. Tot això minimitza el treball cardíac i
estalvia el consum d’oxigen sanguini.

Model de Windkessel: la contracció és pulsàtil, l’elasticitat

fa que el flux sanguini sigui continuo.

Relacions del flux sanguini amb altres variables: depèn

directament del gradient de pressions i depèn inversament
de les resistència. Per augmentar el flux sanguini o
augmentem la pressió o disminuïm les resistències.
F = (Pa-Pv) / R. En aquesta formula es basen determinats
tractaments: insuficiència cardíaca crònica o el de la
cardiopatia isquèmica, disminueixen les resistències.

Les ones ventriculars (pulsàtils) van disminuint per les pèrdues degudes a la fricció, la
zona de major caiguda de nivell arterial és a nivell d’arterioles. En el capil·lars és on la
pressió i la velocitat és més baixa i així es produeix l’intercanvi de nutrients.

4
Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma

REGULACIÓ DEL FLUX S ANGUINI TISSULAR

Segons aspectes temporals: es pot regular de forma aguda o a curt termini (segons o
minuts) i ve donat per variacions del diàmetre de les arterioles i de les metarterioles. A
llarg termini es regularan en funció del número de vasos sanguinis en un determinat
territori.

Segons el nivell de regulació: tindrem processos o mecanismes locals del propi teixit
(regulació intrínseca) o mecanismes generals (regulació extrínseca).

A CURT TERMINI

Els factors que modifiquen a curt termini el flux sanguini serien la relació que hi ha
entre la pressió i la resistència, dins d’uns valors la pressió arterial sol ser relativament
constant. En la majoria de teixits la distribució dels circuits vasculars sol ser en
paral·lel i es van ramificant. El determinant principal serà el diàmetre del vasos
precapil·lats (controlen el flux sanguini tissular local en els teixits). Si la pressió és
constant les variacions dependran de la resistència. Per això, les artèries petites i
arterioles tenen sempre un to vasomotor basal, sempre tenen un cert grau de vaso
constricció.

Els precapil·lars, les metaarterioles, els esfínters precapil·lars tenen vasoconstricció i

fan fases alternatives de contracció i relaxació aproximadament cada 30 segons. Són
els responsables de realitzar una superfície efectiva en el llit capil·lar que permeti la
distribució de sang i per tant, que arribin les substàncies als teixits. Les fases es deuen
al control dels impulsos nerviosos, dels estímuls físics i químics que modificaran la
resposta del múscul llis en aquests vasos sanguinis.

Circulació en els òrgans és paral·lela. La circulació sistèmica i artèries és en sèrie. La

circulació pulmonar també és en sèrie.

Com es controla la resistència en funció de si el

circuit és en sèrie o en paral·lel:

Sèrie: en els circuits en sèrie la resistència total

del circuit serà el sumatori dels valors de la
resistència en cada part del circuit. Hi ha una
caiguda de la pressió a causa del sumatori de
resistències de manera seqüencial. Altres circuits
en sèrie serien les circulacions portals (hepàtica,
hipotalàmica, hipofisiària, etc.).

Paral·lel: l’invers de la resistència total del circuit

serà el sumatori dels inversos de la resistència de
cada part del circuit. Són la majoria dels llits
tissulars, dona lloc a que la resistència total sigui
menor. El control en aquests teixits sigui
independent de cada teixit.

Resistència = (Pa – Pv) / Flux. La resistència és

inversament proporcional a la 4a potència del radi.
Petites variacions del diàmetre dels vasos donaran
lloc a gran augments de resistència o al revés.

5
Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma

El flux sanguini de cada teixit es controla en funció de les

necessitat metabòliques i altres.

Llei de Poisseuille: relació que existeix entre el flux

sanguini, les diferencies de pressió, el radi, la longitud del
vas i la viscositat. IMPORTANT

Gràcies a aquesta llei, en els teixits podrem saber de què

depèn la resistència del llit vascular. La resistència en un
determinat llit dependrà de la longitud del vas i del radi
del vas. La resistència serà proporcional a la longitud del
vas i el radi, també serà proporcional a la viscositat de la
sang (com més viscosa més resistència). La resistència també depèn del tipus de
circuit (sèrie o paral·lel), també depèn del tipus de flux (laminar (menys resistència) o
turbulent) i per últim, també dependrà de forces extrínseques (ex: el tumor pot
comprimir l’artèria).

Viscositat: modifica directament la resistència. En la gràfica podem veure les

variacions de la viscositat en funció per exemple de l’hematòcrit (malaltia de la
policitèmia vera, ja que augmenta el número de hematies,
que augmenta la viscositat i la resistència donant
problemes en diferents òrgans). També està relacionada
amb la temperatura (inversa  2%/ºC, preguntar). Si la
viscositat augmenta es necessitaran increments de
pressió molts més alts per mantenir el flux de sang a
través del llit capil·lar (ex: és el que passa en esportistes
que es dopen amb hormona eritopoyetica, un dels riscos
és que augmenta la pressió arterial i tenen risc de tenir
complicacions secundàries i hipertensió arterial, també
augmenta l’hematòcrit).

MECANISMES INTRÍNSECS DE REGULACIÓ DEL FLUX SANGUINI A NIVELL

TISSULAR

L’augment de metabolisme respecte al normal (basal) condiciona un augment del flux

sanguini en aquell teixit (ex: quan fem esport, augmenta el metabolisme muscular
perquè requerim major activitat muscular, de manera proporcional s’augmentarà el flux
aquell nivell en funció de la disponibilitat d’oxigen). Per tant, depenen de l’activitat
metabòlica el teixit i de la disponibilitat d’oxigen. Hi ha diferents teories de com un teixit
pot regular el flux sanguini, es basen en funció de les necessitats metabòliques i de la
disponibilitat d’oxigen en un teixit:

 Teoria vasodilatadora (és la més acceptada): quan augmenta l’activitat

metabòlica en el teixit o es redueix l’oxigen en el teixit hi ha una alliberació de
substàncies relaxants del múscul llis (CO2, modificacions del pH, K, lactat,

6
Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma

adenosina, ADP, histamina). El teixit allibera aquestes substancies que

provoquen vasodilatació i augmenten el flux sanguini a nivell tissular.
 Teoria de la manca d’oxigen: si al teixit li falta oxigen el múscul es relaxa i
provoca vasodilatació. Si l’oxigen en aquest teixit augmenta la concentració es
produeix vasoconstricció.
 Teoria Miogènica: la intenta explicar la llei de Laplace. La tensió parietal és
directament proporcional a la pressió per la resistència. Si augmenta la pressió
intraarterial hi ha un estirament de les cèl·lules i es produeix com a
contrapartida una vasoconstricció reflexa.

El flux sanguini es regula a nivell tissular seguint els següents processos intrínsecs:

AUTOREGULACIÓ: És un mecanisme intrínsec que

regula el flux sanguini a nivell tissular. L’augment agut
de la pressió de perfusió d’un teixit s’acompanya de
manera immediata d’un augment del flux sanguini
(corba A). En la majoria de teixits en menys d’un
minut el flux es normalitza i s’adapta a la morfologia
de la corba B. Els teixits tenen una capacitat
d’autoregulació i impedeixen que un augment brusc
de la pressió arterial pugui donar lloc a augments de
pressió exagerada dins del teixit. Seria molt
contraproduent si això passes (ex: tsunami, ningú ho
controla hi fa destrosses). L’autoregulació és, doncs,
el retorn del flux tissular a la normalitat després d’un augment de pressió. El teixit
intenta mantenir constant el flux tissular quan canvia la pressió de perfusió. És una
resposta activa i ràpida de la paret dels vasos sanguinis que augmenten o
disminueixen el seu diàmetre (per tant, la seva resistència per mantenir un flux
sanguini normal).

És un mecanisme molt important pel funcionament d’òrgans claus: cervell, cor o ronyó.
La pell o els pulmons tenen aquest mecanisme menys desenvolupat. El rang
d’actuació és entre 70-180mmHg. La idea és mantenir estable una pressió capil·lar per
establir un intercanvi adequat de gasos i nutrients.

 Teoria metabòlica: augment de flux donaria lloc a un augment e la

concentració d’oxigen i nutrients en els teixits amb una eliminació ràpida de
substàncies del catabolisme (CO2, ADP, adenosina...) i que això donaria lloc a
una vasoconstricció reflexa.
 Teoria miògena: l’augment de pressió de perfusió donaria lloc a la distenció
de la paret vascular, estimularia els mecanoreceptors (receptors nervioses que
localitzem en la paret dels vasos) i hi hauria un mecanismes reflexe de
vasoconstricció.

Es creu que aquests dos mecanismes coexisteixen i que són més o menys importants
en funció dels teixits.

HIPERÈMIA ACTIVA: Quan un teixit augmenta la seva activitat metabòlica es

produeix una vasodilatació que aporta més sang al teixit. Un exemple seria mentre fem
activitat física, l’augment de l’activitat metabòlica muscular ens porta vasodilatació a
nivells dels vasos musculars i, per tant, augmentarà el flux en aquest nivell. Quan
mengem per millorar l’absorció dels nutrients passaria una cosa similar. Això ho
explicaria la teoria metabòlica.

7
Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma

 Teoria metabòlica: L’augment del CO2, lactat, ADP, alteracions del pH i la

disminució O2 per augment del consum del teixit donaria lloc a la vasodilatació
i al augment del flux que compensarà les necessitats de nutrients del teixit.

HIPERÈMIA REACTIVA: és més aviat un procés patològic. Tenim un òrgan, per

exemple, el cor en el qual se li ha ocluït una de les artèries després d’un infart de
miocardi. Tenim una artèria coronària obstruïda per una placa de colesterol, aquesta
placa de colesterol es trenca, provoca un trombo que es el que provoca l’oclusió
complerta de la coronària i , per tant, més distal a l’oclusió cornaria provoca la mort
cel·lular del miocardi. Si aquest trombó es dissol el flux es recupera i hi ha un
increment proporcional del flux a la duració de la oclusió. Com més duri l’oclusió major
increment de flux hi haurà. En el cor i el cervell la resposta és molt elevada, en el
músucl esquelètic la resposta és intermèdia i en la pell és una resposta reduïda. Quan
hi ha una oclusió l’acumulació dels metabòlits vasodilatadors dona lloc a la relaxació
del múscul llis i donant lloc a una vasodilatació exagerada. El problema d’aquest
mecanisme és que quan obrim l’artèria, l’augment de metabòlits pot fer mal bé el teixit
que ja estava debilitat o danyat per l’infart.

Paper de l’òxid nítric en la regulació del flux sanguini local

Aquests mecanismes que s’han explicat a nivell local només poden dilatar vasos
precapil·lars petits dintre dels teixits. Si les artèries són més grans (que estan fora dels
teixits) si no fem una vasodilatació concomitant, les necessitats d’augment del flux
sanguini serien poc eficaces, molt discretes.

Per això l’òxid nítric és important en la regulació del flux sanguini local. És un
mecanisme secundari. Dona lloc a un augment del flux a causa de la vasodilatació
tissular. L’augment de força de fricció sobre les cèl·lules endotelials alliberaria òxid
nítric que donaria lloc a la vasodilatació de les artèries elàstiques i augmentaria
l’aportació de sang distalment a aquestes artèries. És molt útil a nivell de la
farmacologia perquè hi ha fàrmacs que són donadors d’òxid nítric, com la viagra, que
augmenta la perfusió dels llits cavernosos.

REGULACIÓ EXTRÍNSECA DEL FLUX SANGUINI LOCAL

Pot ser regulada pel sistema nerviós o per les hormones. És molt important en
situacions d’estrès o en situacions d’augment de la demanda cardiovascular.

Regulació nerviosa del flux sanguini local: El sistema nerviós, a través de

l’autònom principalment el simpàtic, regula el sistema cardiovascular. A nivell del cor
regula l’activitat com a bomba donant lloc a variacions de la pressió arterial i també
redistribueix el flux sanguini. A nivell de vasos sanguinis:

 Sobre les grans venes redueix la seva capacitància, augmenta la precàrrega,

augmenta el cabal cardíac i augmenta el volum circular perifèric.
 Sobre les arteries grans i mitjanes, el sistema nerviós simpàtic, dona lloc a
vasoconstricció, redueix l’elasticitat i redueix la funció amortidora de la pressió
ventricular, augmentant la velocitat de l’ona de pols.
 Sobre arteries petites i arterioles augmenta la resistència, la pressió arterial i
disminueix el flux cap els teixits.
 Sobre el cor augmenta la freqüència cardíaca i la força de contracció.

8
Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma

Fibres del sistema nerviós simpàtic. Sempre hi ha mecanismes d’autoregulació:

NOTA: Les fibres vasodilatadores colinèrgiques provenen del sistema nerviós

parasimpàtic. NA: noradrenalina.

Sistema nerviós parasimpàtic: baixa la freqüència cardíaca, participació secundaria en

la regulació del sistema vascular, cor, glàndules exocrines, genitals, bufeta urinària,
budell gros. El seu neurotransmissor és l’acetilcolina i el seu efecte és la vasodilatació.

Vies nitrèrgiques: hi ha una acció vasodilatadora, sempre de contra regulació de

l’efecte de vasoconstrictor (artèries i venes), exemple dels cossos cavernosos del
penis.

Regulació humoral del flux sanguinis: substàncies vasodilatadores i

vasoconstrictors.

9
Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma

INTEGRACIÓ INTRÍNSECA I EXTRÍNSECA EN LA REGULACIÓ DEL FLUX

SANGUINI

Els processos intrínsecs i els extrínsecs no són independents. Tots interactuen entre
ells i es van contrarestant. Els sistemes de regulació extrínseca tenen la capacitat
d’interferir i modificar els mecanismes intrínsecs (autoregulació, hiperèmia activa,
hiperèmia reactiva).

REGULACIÓ A LLARG TERMINI

És una regulació més complerta que la que es produeix de forma aguda o a curt
termini. El principal mecanisme que dona lloc a aquesta regulació és les variacions en
el grau de vascularització d’un teixit. És a dir, la creació de nous vasos en un teixit.
Aplicable en situacions d’augment de necessitat metabòlica com en situacions de
reducció del flux pe obstrucció arterial . Exemples: necessari que hi hagi un augment
progressiu de la creació de vasos sanguinis quan tenim un cos que va creixent (bebè,
edat infantil, adolescència) o també quan hem de crear cicatrius o cèl·lules tumorals.

El principal factor estimulant de la regulació a llarg termini é sl’oxigen, l’hipoxia. Hi ha

dos factors: factor de creixement de l’endoteli vascular o el factor de creixement de
fibroblasts. El procés de vascularització associat a la regulació llarg termini depèn del
nivell màxim del flux sanguini necessari. Exemple:

RAREFACCIÓ: és el procés de destrucció de capil·lars sanguinis quan hi ha un

descens permanent del flux sanguini. Es dona lloc quan es produeix una
vasoconstricció precapil·lar mantinguda durant llargs períodes de temps degut a un
procés d’autoregulació causada per una perfusió sanguínia excessiva (ex: hipertensió
arterial, si no la tens controlada en el teixits en que de forma continuada la pressió
arterial és elevada el teixit s’intenta protegir donant lloc a un procés de destrucció dels
capil·lars, és una resposta contraproduent).

10
Fisiologia Mèdica I Universitat Autònoma de Barcelona Júlia Ledesma

CIRCULACIONS ESPECIALS

RESUM CONTROL FLUX S ANGUINI

 El CC depèn de la suma de demanda de FS en cada teixit.

 L'augment de FS d'un òrgan no pot comprometre la perfusió (P) d'altres òrgans.
Tot i que el control relacionat de P i de flux es realitza de forma independent
 El control del FS a un llit vascular es realitza a nivell local fonamentalment per
variacions en les resistències arteriolares.
 Les variacions en el diàmetre dels vasos produeixen grans canvis en les R (r4).
 Diversos òrgans amb demandes de FS elevats presenten mecanismes
d'autorregulació de flux per protegir-se de canvis extrems en els valors de P.
 El FS d'un teixit depèn de la seva activitat metabòlica (hiperèmia activa)
 Quan el flux és insuficient en un llit es produeixen / es alliberen mediadors
locals que produeixen marcada vasodilatació temporal i augment del flux per
sobre dels valors normals basals: hiperèmia reactiva.

11