58.

Mecanismele fiziopatologice ale modificărilor echilibrului fluido-coagulant din

afecţiunile hepatice

Hepatocitul este singurul loc de sinteză a factorilor coagulării dependenți de

vitamina K și este principalul, deși nu singurul, situs în care este produs factorulVIII.
Prin urmare, pacienții cu boli hepatice severe pot dezvolta hemoragii din cauza
nivelurilor scăzute ale acestor proteine de coagulare. Mai mult, majoritatea acestor
pacienții dezvoltă și disfibrinogenemii (fibrinogen anormal funcțional), în afara
hipofibrinogenemiilor (deficitul cantitativ de fibrinogen)
Factori anatomici
- Hipertensiune portală Varice esofagiene
- Splenomegalie / trombocitopenie secundară - Ulcer peptic
- Gastrită
Anomalii ale funcției hepatice
- Scăderea sintezei proteinelor procoagulante: fibrinogen, protrombină, F V, VII, IX,
X, XI
- Scăderea sintezei inhibitorilor coagulării: proteina C, proteina S, antithrombina III
- Scăderea absorbției și metabolismului vitaminei K
- Scăderea clearance-ului proteinelor procoagulante activate, ceea ce poate induce:
Coagulare intravasculară diseminată (CID)
Fibrinoliză sistemică
Complicații secundare terapiei
- Diluția plachetelor și a proieinelor coagulării prin transfuzii masive
- Infuzia de proteine procoagulante activate sub forma unor concentrate de
complex protrombinic
- Hemoragii post heparinoterapie, tromboze post acid e-aminocaproic (EACA)

59.Definiţia şocului – relevarea caracteristicilor fiziopatologice

Șocul este o insuficiență cardio-circulatorie acută severă, în care perfuzia tisulară

este scăzută sau inadecvată, rezultând hipoxia tisulară generalizată sau imposibili-
tatea celulară de utilizare a oxigenului. Șocul progresează la disfuncție / insuficiență
multiorganică (MODS – Multiple Organ Dysfunction Syndrome) / MSOF (Multiple
System Organ Failure).

60.Clasificarea etio-patogenetică a şocului

În funcție de etiologie și patogeneză se definesc patru categorii majore de șoc:

- HIPOVOLEMIC
- CARDIOGEN
- OBSTRUCTIV EXTRACARDIAC
-
DIS-

TRIBUTIV
Unele surse includ o a cincea categorie majoră de șoc - ȘOCUL CELULAR
 61.Etiologia şocului hipovolemic

tabelul de sus + șocul hipovolemic nonhemoragic (plasma poate fi pierdută la diverse

nivele: gastrointestinal, urinar, deshidratare, lipsă de aport, sechestrare extravasculară
de fluide spre țesuturile interstițiale, în patul circulator exista astfel un nivel insufi-
cient de lichide încât sa mențină o tensiune și o presiune corespunzătorare)
Hipovolemia ușoară atunci când se pierde sub 20% din volumul sanguin total apare o
discretă tahicardie compensatorie prin scăderea volumului bătaie (uneori se pot sesiza
aceste semne doar în ortostatism). Ca semn din parte sistemului nervos central apare
anxietatea.
Hipovolemia moderată cu pierderi între 20 și 40% din volumul sangvin la tabloul
clinic anterior se adaugă o hipotensiune care este mai evidentă apare hipotensiunea
posturală anxietatea se agravează, redirecționarea sângelui către organele vitale apare
oliguria  (insuficiență renală prin scăderea perfuziei renale).
Hipovolemia severă atunci când se pierde peste 40% din volumul sanguin apar toate
semnele anterioare hipotensiunea, tahicardia extremă, insuficiență renală, alterarea
gravă a statusului mental este semn de gravitate în șoc pentru că creierul este prote-
jată în șoc. Când statusul mental se modifică înseamnă că fenomenele de compensare,
autoreglare sunt afectate.

62.Etiologia şocului cardiogen

+ce e in tabel

Șocul cardiogen intrinsec cu afectarea structurilor proprii cardiace.  Apare datorită

scăderii bruște a funcției de pompă a inimii în infarctul miocardic acut, aritmii pe
seama scurtării diastolei, în tahiaritmii sau bradiaritmie (care nu mențin o tensiune
corespunzătoare), valvulopatii, mai poate apărea în insuficiență cardiacă în stadiul
stadiul terminal, boală coronariană, cardioaritmia dilatativă)

63.Etiologia şocului obstructiv

Șocul obstructiv extracardiac este cel mai bine exemplificat de tamponada cardiacă.
Presiunea crescută în sacul pericardic afectează umplerea diastolică ventriculară
scăzând presarcina, Volumul bătaie și Debitul cardiac. Pneumotoraxul poate și el
afecta umplerea cardiacă prin scăderea returului venos la inimă. Tromboembolismul
pulmonar masiv este o altă formă de Șoc obstructiv extra cardiac deși mecanismul
este diferit când mai mult de 50-60% din patul vascular pulmonar este obstruat prin
trombi poate apare insuficiența acută de ventricul drept iar umplerea ventriculului
stâng este afectată. +ce e in tabel

64.Reacţia compensatorie simpatico-adrenergică în şoc

Răspunsul neuroendocrin
- când există hipovolemie, hipotensiune arterială, hipoxie sunt stimulați receptorii sau
chemoreceptori se încearcă corectarea volemiei, a tensiunii arteriale și mobilizarea de
substrat energetic sau rezerve
-  prin stimularea centrului vasomotor se stimulează sistemul nervos simpatic, crește
tonusul adrenergic, se eliberează mediatori simpatici acest lucru ducând la adaptarea
circulației.  Se produce vasoconstricție generalizată cu excepția teritoriilor vitale unde
se produce vasodilatație
-  scade tonusul parasimpatic, crește frecvența cardiacă care poate să amelioreze deb-
itul cardiac În condițiile în care volumul sistolic este scăzut
-  tot în activarea simpaticului a stimulată în medulosuprarenal să elibereze substrat
energetic cu efecte metabolice:  glicogenoliză, neoglucogeneză,  scade secreția de in-
sulină pentru ca produsele să nu se ducă spre celulele insulinodependente (celule în
care glucoza nu poate trece de membrana celulară decât în prezența insulinei: celule
musculare, adipoase, celula epitelială renală)
- hepatocitul e parțial de pandant de insulină
-  în condiții de Șoc e o situație de stres dacă există și durere stimulează eliberarea de
ACTH,  stimulează glanda suprarenală crescând cortizolul cu efecte metabolice care
cresc mobilizarea de substrat energetic, crește secreția de glucagon care stimulează
gluconeogeneza mai ales la nivel hepatic
-  creșterii tonusului simpatic și a scăderii perfuziei renale se activează renina care
Transformă angiotensinogenul în angiotensină 1 care prin enzime de conversie se
transformă în angiotensină 2 apoi aldosteron apoi argininvasopresină (aldosteronul
crește absorbția de sodiu apă la nivelul tubului contort distal care împreună cu AVP
sunt puternic VC)

65.Reacţia compensatorie umorală în şoc

Răspunsul celular
- în situația în care sunt metaboliții anaerobi se produce reflexul dilatator care ac-
centuează hipoperfuzia
-  scăderea transportului interstițial de nutrimente de scăderea stocurilor energetice in-
tracelulare (compuși P macroergici).  Se realizează disfuncția mitocondrială, decu-
plarea fosforilarii oxidative, acumularea de metaboliții anaerobi produce vasodilatație
și produce abolirea tonusului vasomotor Ce duce la agravarea hipoperfuziei tisulare,
mecanism fiziopatologic final în diferite forme de șoc. Substanțele morale din circu-
lație joacă roluri importante în homeostazia cardiovasculară. În șoc eliberarea în cir-
culație de mediatori cum ar fi renină, vasopresină, prostaglandinele, kininele, factorul
natriuretic atrial și catecolaminele este mediată atât de activarea sistemului nervos
central cât și de efectele celulare ale ischemiei toxinelor și mecanismelor imunolog-
ice.

66.Centralizarea circulaţiei în şoc – mecanisme şi semnificaţie fiziopatologică

 Centralizarea circulației sacrifică tegumentul, tubul digestiv și rinichii, organe
care devin rapid ischemice. Hipotensiunea apare tardiv, când mecanismul compen-
sator simpatoadrenal se epuizează, iar modificările fiziopatologice la nivel de organ
sunt severe. De asemenea, în șocurile distributive, cu rezistență vasculară sistemică
scăzută (vasodilatație), perfuzia tisulară este temporar menținută (până când se in-
stalează depresia miocardică, indusă de hipoperfuzie – tensiunea diastolică este
scăzută – și de acțiunea mediatorilor inflamatori) prin creșterea debitului cardiac, în
condițiile în care postsarcina cordului stâng este scăzută.

67.Determinanţii debitului cardiac – modificări ale acestor parametri în şoc

Debitul cardiac (DC, cardiac output, CO) reprezintă produsul între volumul sistolic
(VS sau volumul bătaie; stroke volume, SV) și frecvența cardiacă (FC, heart rate,
HR).
Tensiunea / presiunea arterială medie (TAM / PAM, mean arterial pressure, MAP)
este produsul între debitul cardiac și rezistența vasculară sistemică (RVS, systemic
vascular resistance, SVR):
CO = SV x HR (DC = VS x FC)
MAP=COxSVR (PAM=DCxRVS)
În consecință, în șoc, scăderea presiunii de perfuzie tisulară, respectiv a tensiunii ar-
teriale sistemice, este rezultatul:
· scăderii debitului cardiac prin:
o scăderea presarcinii cardiace (hipovolemie) – șocul hipovolemic
o scăderea contractilității cardiace – șocul cardiogen
o umplere cardiacă diastolică deficitară – șocul obstructiv extracardiac
· scăderii rezistenței vasculare sistemice (vasodilatație) – șocul distributiv (septic,
anafilactic, neurogen) (Fig. 14).
 68.Determinanţii aportului global de oxigen la nivel tisular (DO2)

Aportul global de oxigen la țesuturi – DO2 (oxygen delivery), depinde de debitul car-
diac (CO) și de conținutul arterial în oxigen – CaO2:

DO2 = CO x CaO2
Conținutul arterial în oxigen (CaO2), reprezintă suma între cantitatea de oxigen trans-
portată prin fixare pe hemoglobină (Hb) și cea dizolvată fizic în plasmă:
CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,0031x paO2, unde
SaO2 este saturaţia sângelui arterial în oxigen şi paO2 presiunea parţială a oxigenului
în sângele arterial. Relaţia între paO2 şi SaO2 este stabilită prin curba de disociaţie a
oxihemoglobinei (Fig. 18).

69.Mecanismul reglator cardiac Frank-Starling

Legea Frank-Starling se referă la unul dintre cele mai importante şi mai bine studiate
mecanisme de adaptare ale cordului, şi anume, la relaţia dintre variaţia lungimii de
repaus a fibrei miocardice şi forţa sa de contracţie.
Se cunoaşte faptul că un muşchi striat, scheletic, cu cât este mai întins, mai alungit în
repaus, înainte de contracţie, cu atât răspunsul său, contracţia , respectiv scurtarea sa
vor fi mai ample. Capacitatea de travaliu a muşchiului scheletic creşte paralel (în anu-
mite limite) cu creşterea sarcinii sale (demonstrat de O. Frank pe muşchiul
scheletic).Particularităţile anatomo-funcţionale ale miocardului ca muşchi care cir-
cumscrie o cavitate, face dificilă transpunerea datelor fiziologiei muşchiului striat la
miocard.
Din acest motiv, în experiment, Starling şi, ulterior alţi cecetători au utilizat echiva-
lenţe ale noţiunilor de lungime şi forţă. Aceste echivalenţe sunt:
 Volumul telediastolic sau enddiastolic (V.T.D) sau de umplere a cavităţilor ven-
triculare şi presiunea telediastolică sunt parametri cardiaci care modifică lungimea de
repus a fibrei miocardice şi sunt folosiţi ca echivalenţe pentru alungirea iniţială a fi-
brei musculare. Acesti parametri determină presarcina.
 Volumul sistolic de ejecţie (VS) sau presiunea sistolică sunt parametri cardiaci
echivalenţi cu forţa de contracţie a miocardului.
Rezistenţa periferică sau tensiunea dezvoltată în miocard reprezintă postsarcina.Mod-
ificând pe rând, fie afluxul venos la cord, fie rezistenţa la curgere a sângelui se ur-
măreşte adaptarea cordului la noile condiţii de lucru:
 Dacă se creşte afluxul venos la cord (ridicând rezervorul, sau mărind numărul de
picături pe minut care intră prin vena cavă în cord) şi lăsând rezistenţa la curgere
nemodificată, se constată că volumul de umplere a cavităţilor ventriculare – V.T.D.
creşte, deci creşte presarcina, care va determina o alungire a fibrei miocardice. În
consecinţă va creşte forţa de contracţie în sistolă, realizând un volum sistolic mai
mare (proporţional cu creşterea afluxului venos).
o În acest caz, cordul s-a adaptat la creştera presarcinii şi funcţionează în regim
staţionar atunci când debitul de sânge sau soluţie pompat este egal cu debitul care in-
trară în vena cavă. Adaptarea implică, însă, un compromis, şi anume alungirea fibrei
miocardice şi menţinerea alungirii în condiţiile menţinerii presarcini crescute.
Situaţiile patologice în care defectul nu dispare şi presarcina continuă să crească so-
licită acest mecanism de adaptare până când alungirea excesivă a fibrei miocardice nu
mai permite creşterea forţei de contracţie. Reducerea severă a forţei de contracţie
concomitent cu dilatarea cordului produc scăderea debitului cardiac şi intrarea ven-
triculului în stare de insuficienţă.
 Dacă menţinem afluxul venos nemodificat, în schimb creştem rezistenţa opusă
evacuării sângelui din cord (deci creştem postsarcina), vom constata la început, o
scădere a volumului sistolic, urmată după câteva sistole de evacuarea unui volum sis-
tolic constant, egal cu cel dinaintea modificării rezistenţei la curgere.
o iniţial, inima nu reuşeşte să evacueze în întregime volumul sistolic în faţa acestei
noi rezistenţe, şi va expulza o cantitate mai mică de sânge. Va rămâne astfel în cord,
după această primă sistolă, un volum de sâge, numit volum telesistolic (V.T.S.) sau
endsistolic, la care se va adăuga un volum asemănător la a doua sistolă. În decurs de
câteva cicluri cardiace creşterea V.T.D. va alungi fibra miocardică. Drept consecinţă,
forţa de contracţie va creşte şi cordul va expulza aceeaşi cantitate de sânge ca şi î-
nainte de creşterea postsarcinii, dar împotriva unei rezistenţe la ejecţie mai mare;
o menţinerea defectului şi solicitarea excesivă a acestui mecanism de adaptare poate
conduce, ca şi în cazul anterior la instalarea insuficienţei venticulului ca pompă.
Pe baza acestor experimente, Starling împreună cu Frank au enunţat “legea inimii” la
Cambridge, în 1915 şi anume: forţa de contracţie a miocardului este proporţională cu
gradul de umplere a cavităţilor cardiace, deci cu întinderea iniţială a fibrelor mio-
cardice.
70.Şocul cald – profil hemodinamic şi clinic

• șocul cald – hiperdinamic – tegumente calde, debit cardiac crescut. Acest

tablou clinic este caracteristic șocului septic.
Șocul toxico-septic este reacție de răspuns a organismului la o infecție severă
(când organismul e tratat sau nu poate răspunde sau când infectarea se produce
cu un titlu mare de agenți infecțioși)
-  apare foarte des în infecțiile pulmonare, abdominale, de tractat abdominal -- prez-
intă bacteriemie
Etapa inițială faza - hiperdinamică:
- pacientul are extremitățile calde (în alte șocuri datorită activității sistemului sim-
patic prost vasoconstricției extremitățile sunt reci)
-  tahicardie 
- debit cardiac normal 
- rezistență vasculară scăzută 
-nrezistență vasculară pulmonară crescută
-  există o depreciere a funcției de contracție miocardică ca urmare a eliberării de me-
diatori (oxid nitric,  interleukina 1,  factorul de necroză tumorală Alfa)
-  prin hiperpermeabilizare apare o extravazare a fluidului spre interstiții
-  maldistribuția perfuziei și microcirculației
-  dacă se încearcă măsurarea saturației sângelui venos în oxigen este normal țesu-
turile nu sunt capabile să preia oxigenul deci nu e indicator de perfuzie tisulară adec-
vată 
- deși Debitul cardiac este crescut este inadecvat necesităților metabolismului tisular
Dacă nu se intervine în această etapă se ajunge la etapa ireversibilă tardivă hipodi-
namică

71.Şocul rece – profil hemodinamic şi clinic

• șocul rece – hipodinamic – tegumente reci, vasoconstricție periferică, debit car-

diac scăzut. Acest tablou clinic este prezent în șocurile hipovolemic, cardiogen,
obstructiv extracardiac, faza finală - ireversibilă a șocului septic.

72.Disfuncţiile organice multiple în şoc: SNC, cardiace, gastro-intestinale, hepat-

ice, hematologice, metabolice

Disfuncția multiorganică (MODS) definește disfuncția, produsă în paralel sau secven-

țial, a cel puțin două organe. MODS implică atât organe agresionate inițial, cât și or-
gane localizate la distanță de injuria primară.
73.Distribuţia apei în compartimentele hidrice
- apa este distribuită în organismul uman în compartimentele hidrice, delimitate prin
membrane:
➡ compartimentul intracelular – 2/3 din apa totală. Conţine apa din toate celulele.
Compartimentul intracelular este delimitat de cel extracelular prin membranele celu-
lare.
➡ comparimentul extracelular – 1/ 3 din apa totală. Este subdivizat în:
• lichidul intravascular (conținut în plasmă) – 1/4 din volumul compartimentului ex-
tracelular. Este delimitat prin endoteliul vascular.
• lichidul extravascular – 3/4 din din volumul compartimentului extracelular
• lichidul interstiţial (≈ volumul spaţiului extravascular)
• lichidul transcelular (tub digestiv, LCR, lichidele globului ocular,
lichidul articular, pericardic, pleural, etc.)

74.Mecanismele hormonale de reglare ale metabolismului apei şi volemiei

• Mecanismul setei – reglează ingestia de apă prin mecanisme osmotice (↑
sodemiei cu peste 2 mmol / L şi a osmolarităţii cu peste 4 mosm / L – pragul
ingestiei de apă → ingestie de apă → corectarea osmolarităţii şi nonosmotice

• ADH-ul: ADH ↑ reabsorbţia de apă în tubii distali şi colectori (ADH se fixează
pe receptorii V2 → acvaporine (AQP-2) în membrana luminală) (Fig. 4)

- este sintetizat în nucleii supraoptic şi paraventricular hipotalamici, transportat în

hipofiza posterioară (Fig. 5), de unde este eliberat prin mecanisme osmotice şi nonos-
motice – modificări volemice, greaţă, vărsătură, durere, medicamente (morfina ↑
elibearea ADH), toxice (alcoolul etilic ↓ eliberarea ADH) (Fig. 6).
+ + +
• SRAA → ↑ reabsorbţia renală de Na şi apă, ↑ excreţia renală de K şi H
+
• peptidele natriuretice (ANP, BNP) → ↑ pierderea renală de Na şi apă

75.Bilanţul hidric – principiul general şi modificări în condiţii patologice

- în clinică se efectuează pe un interval de timp de 24 de ore prin măsurarea:

• intrărilor hidrice
• pierderilor hidrice