Xoc

El XOC és una situació clínica crítica que es qualifica com un trastorn de metabolisme cel·lular, especialment dels
òrgans vitals, que es produeix quan hi ha disminució crítica de la volèmia que provoca una reducció de la perfusió
tissular amb la conseqüent disminució del transport d’oxigen a la cell (incapacitat per cobrir les necessitats
metabòliques de la cell).
Sense importar la causa, les respostes fisiològiques inicials del xoc estan impulsades per la hipoperfusió i el
desenvolupament del dèficit d’energia cel·lular. Aquests desequilibri entre l’aportament i les demandes cel·lulars
generen respostes neuroendocrines i inflamatòries, la magnitud de les quals és sempre proporcional al grau i duració
del xoc. Les respostes específiques difereixen amb base de la causa del xoc.
La fisiopatologia que tenen tots els tipus de xocs en comú és la TRÍADA MORTAL  ACIDOSI, HIPOTÈRMIA I
COAGULOPATIA.

Fisiopatologia del xoc

El principal problema del xoc és la reducció de perfusió en els teixits vitals. En disminuir la perfusió, l’O2 transportat
a les cells és inadequat pel metabolisme aerobi i les cells passen a un metabolisme anaerobi amb  de producció de
CO2 i d’àcid làctic. La funció cell disminueix i si el xoc persisteix, es produeix un dany irreversible i mort cell.
Durant el xoc es poden activar les cascades d’inflamació i de coagulació en àrees de hipoperfusió. Les cells de
l’endoteli vascular hipóxiques activen els leucòcits, que s’uneixen a l’endoteli i alliberen substancies que produeixen
dany directe i mediadors inflamatoris. Alguns d’aquests mediadors, s’uneixen als receptors de la superfície cel·lular i
activen el factor nuclear kappa B que produeix citoquines addicionals i NO, un potent vasodilatador.
El xoc sèptic és el més “proinflamatori” degut a l’acció de toxines bacterianes, especialment les endotoxines.

ATENCIÓ  Quan es desencadena la hipotensió arterial, l’organisme desenvolupa una resposta compensadora
neuroendocrina reflexa: augment del to simpàtic i alliberació de ADH per la hipòfisi. Això significa que podem
trobar pacients en xoc hipovolèmic però amb pressió arterial força normal.

COMPENSACIÓ
Al principi, quan O2, els teixits es compensen extraient un major percentatge d’O2. Una TA desencadena una
resposta adrenèrgica amb vascontricció mediada per un mecanisme simpàtic i FC. A l’inici, la vasoconstricció és
selectiva, augmentant la circulació en el cor i cervell. Les amines β-adrenèrgiques circulants (adrenalina,
noradrenalina) augmenten la contractilitat cardíaca i desencadenen l’alliberació de corticoesteroides de la gl.
suprarrenal, renina dels ronyons i glucosa del fetge.
REPERFUSIÓ
La reperfusió de les cells isquèmiques pot encara induir més dany. En re-intorduir-se el substrat, pot augmentar
l’activitat dels neutròfils i incrementar així la producció de superòxids nocius i radicals hidroxils. Un cop reestablert el
flux sanguni, els mediadors de la inflamació poden circular fins a altres òrgans.

Xoc hipovolèmic
Reducció del cabal cardíac a causa de la disminució
de la volèmia (un 20% del volum sanguini
circulant). Arriba menys sang en el cor, disminuint el
volum telediastòlic d’ambdós ventricles amb la
conseqüent davallada del volum d’ejecció. Si no es
compensa amb un FC, el cabal cardíac disminueix.

1
Es desenvoluparà hTA quan el cabal cardíac es redueixi per sota nivell crítics. Un exemple clar d’aquest tipus de xoc
és una hemorràgia.
També es pot produir un xoc hipovolèmic quan una gran quantitat de líquid plasmàtic i proteïnes passen de la sang al
teixit inflamatori (plasmorràgia). En pacients cremats de més del 20% de la superfície afectada, solen presentar
pèrdues de líquids cap a la pell i el teixit subcutani. Després de l’edema inflamatori, els pacients poden presentar un
elevat hematòcrit, que indica la pèrdua de líquid.

Xoc distributiu
Xoc distributiu es produeix per una inadequació relativa del volum intravascular degut a vasodiltació venosa o
arterial, el volum de sang circulant és normal. En alguns casos, el cabal cardíac és elevat, però l’augment del flux
sanguni a través dels ponts arteriovenosos slata els llits capil·lars. Dins d’aquest grup trobem:
- Xoc anafilàctic
- Xoc sèptic
- Xoc neurogènic

Xoc sèptic
La sèpsia és una patologia freqüent amb alta mortalitat amb un complex síndrome amb expressió clínica no
uniforme. Afecta principalment a gent gran, amb comorbiditats i colonitzats per gèrmens comunitaris. Els
principals focus d’infecció són els pulmons i les vies urinàries.
El xoc sèptic es produeix davant de la resposta descontrolada d’una infecció. En situacions normals, quan es detecta
un germen s’iniciaran un seguit de canvis regulats per citoquines i mediadors químics (NO, histamina, etc) per poder
eliminar-lo (resposta immunològica i neurohumoral). Aquests processos engloben vasodilatació, augment de la
permeabilitat i migració de les cells immunitàries. Quan no s’aconsegueix fer front a la infecció o es descontrola la
reacció immunològica es comencen a danyar les cells de l’endoteli, la
qual cosa amplificarà encara més l’augment de permeabilitat. Sèpsis: Síndrome clínica, secundària a resposta
Conseqüentment molt de líquid vascular anirà cap a l’interstici i es exagerada cos envers una infecció, que es
produirà una pèrdua de volum circulant i hipoperfusió sanguínia. A caracteritza per disfunció orgànica i alteració
més, a causa de la trombosi micro-vascular (per interleucines homeòstasi.
secretades per l’endoteli) es pot produir coagulació intra-vascular Xoc sèptic: Definit per 3 criteris (tot i la
disseminada (CID). A més, les sepsis poden cursa amb insuficiència correcte infusió de líquids)→
renal aguda pre-renal o necrosi tubular aguda (per la hTA).
o Hipotensió arterial
En el xoc sèptic la vasodilatació dels vasos produeix acumulació de mantinguda(PAM*<65 mmHg)
o Necessitat de drogues vasoactives
sang i hTA degut a una “hipovolemia relativa”  hi ha massa espai
o ↑ lactat > 2mmol/L
per omplir amb la quantitat de sang existent.

Xoc cardiogenic

2
És una reducció relativa o absoluta del cabal cardíac deguda a una afecció cardíaca primària.
FISIOPATO
Es produeix quan els ventricles no poden bombejar el flux adequat de
sang per mantenir la pressió de perfusió corporal adequada (disfunció
miocardíaca). La causa més freqüent: oclusió d’una A. coronaria a
causa d’un trombe que provoca isquèmia i descens de la contractilitat.
El 7-10% dels pacients amb infart desenvoluparan un xoc cardiogènic
amb un índex de mortalitat del 40-70%. La clau de supervivència es
restablir com abans possible el flux coronari obstruït.

SÍMPTOMES ESPECÍFICS
Edema pulmonar, venes cervicals disteses, pols a penes palpable, restricció de la circulació cutània en els dits dels
peus i de les mans, cianosis facial, diaforesi i mermació de la consciencia. Arrítmies greus, embòlia pulmonar massiva.

Xoc neurogènic
Xoc resultat d’una lesió o una disfunció del SN simpàtic.
FISIOPATO
Es pot produir per un bloqueig farmacològic o una lesió de la medul·la espinal per sobre de T6. Les neurones del
SN simpàtic es localitzen en la porció toracolumbar de la medul·la espinal i reben estímuls cerebrals per mantenir els
reflexos cardioaceleradors I vascontrictors. Si es bloquegen aquestes senyals es perd el to vascular i es produeix una
gran vasodilatació i descens de la precàrrega per disminució del retorn venós, així com bradicàrdia.
CLÍNICA ESPECÍFICA
hTA, bradicàrdia, disreflexia autonòmica   >20 mmHG per sobre de la línia base que pot ocasionar cefalea, rubor,
sudoració i bradicàrdia. Les manifestacions clíniques van des de símptomes lleus fins a hemorràgia cerebral
Altres problemes cardiovasculars associats a llarg termini són TVP(flux sanguini en extremitats inferiors, paràlisi
muscular i hipercoagubilitat) i sd metabòlic ( risc per la malaltia cardíaca coronària, obesitat...)

Xoc anafilàctic (en anestesia sobretot)

L’anafilaxia és un síndrome agut, multisistèmic i potencialment letal, que resulta de l’alliberació aguda de mediadors
de mastòcits i basòfils al torrent sanguini.
FISIOPATOLOGIA
 Reaccions anafilàctiques: mediades per IgE. Precisen exposició prèvia a l’agent responsable o algun
al·lergen que tingui reactivitat creuada. Reacció hipersensibilitat immediata tipus I.
o Bloquejants neuromusculars: responsables de més de la mitat dels casos
o Làtex
o ATB
 Reaccions anafilactoides: es tracta de reaccions no immunomediades. Es produeix alliberació d’histamina,
degut a l’acció directe de l’agent responsable sobre basòfils i mastòcits. Per tant, no necessita exposició
prèvia.
o Propofol
o Bloquejants neuromusculars benzilisoquinolínics: atracurio i mivacurio, el cistracurio produeix una
alliberació molt menor d’histamina

3
 o Morfina i meperidina
o Vancomicina

CLÍNICA ESPECÍFICA

✷ PELL I MUCOSES: 90% de les reaccions. Rash cutani, eritema, urticària, edema de les mucoses

✷ APARELL RESPIRATORI: en el 70% dels casos en forma de broconcoespame i estridor, però també amb
tos i congestió nasal

✷ CV: síncop, hTA, taquicàrdia, arrítmies, xoc , parada cardíaca

✷ GI: nàusees, vòmits, dolor abd o diarrea

Tots aquests símptomes poden presentar-se de forma aïllada o amb diferent intensitat, la qual cosa pot dificultar el
diagnòstic. Per regla general, les reaccions anafilactoides són més lleus i amb un predomini dels símptomes cutanis.
DIAGNÒSTIC
El dx inicial és clínic.
Un cop controlat el quadre, s’ha de estudiar d’immediat el cas.
- Extracció de dues mostres sanguínies (1h i a la 2h inici quadre). S’analitzarà la triptasa, C3, C4, C1 inhibidor i
algunes IgE especifiques dels agents exposats al pax
- Prick-test o exposició a agents anestèsics en quiròfan de forma controlada

Diagnòstic
Clínicament diagnostiquem un pacient en estat de xoc quan presenta tres o més dels signes següents:
- Obnubilació
- PA < 80 mmHg o caiguda de 30mmHg respecte TA basal
- Diüresi horària < 20ml/hora
- Taquicàrdia > 130 batecs/min
- FC > 100
- FR > 22
- Pal·lidesa, pell freda, sudoració i cianosi perifèrica
- Àcid làctic superior > 3 mmol/dl (bicarbonat estàndard < 21mEq/L i/o lactat 15mg/100ml)
- Necessitat de drogues per mantenir l’adequada funció mental, cardíaca o renal
El xoc distributiu causa símptomes similars però la pell està calenta i envermellida, especialment durant un xoc sèptic.
El pols pot ser “salto” que dèbil. En xoc sèptic trobarem també febre i escalfreds. No obstant, en ancians, nens,
immunodeprimits i alcohòlics es pot presentar amb hipotèrmia. No és molt comú, però té el doble de mortalitat
respecte els pax que es presenta amb febre.
En alguns pacients amb xoc anafilàctic també podem trobar urticària o sibilàncies.
Altres símptomes (dolor toràcic, dipena, dolor abd) relacionats amb la malaltia de base o amb una insuficiència
orgànica secundaria.

Tractament
1. Millorar l’oxigenació amb una mascareta facial. Si el xoc és greu o la ventilació es inadequada es
procedirà a la intubació. Subministrarem oxigen fins arribar a una PO 2 superior a 60mmHg amb saturacions
d’hemoglobina del 90% . Millora de la hipoperfusió del xoc i evita la hipòxia tissular

4
 2. Dos catèters IV de gran calibre (14 a 16G) en venes perifèriques separades (si no té venes accessibles o
ens trobem davant d’un pacient pediàtric es pot utilitzar una via venosa central o una agulla intraòssia)
3. Reposició de la volèmia (1l durant 15min). La infusió de líquids es repetirà fins a que els valors es
normalitzin.
4. Corregir les alteracions àcid-base: l’acidosi sol aparèixer en estats de xoc a partir de la formació d’àcid
làctic. S’administrarà CO3HNa
5. Fàrmacs vasoactius: s’utilitzen un cop
s’ha portat a terme la correcte reposició
de la volèmia, sense que
s’aconsegueixi remuntar la situació
hemodinàmica. Ex; dopamina,
noradrenalina,

XOC HEMORRÀGIC
En el xoc hemorràgic, la prioritat és el control quirúrgic del sagnat. En la reposició de volum s’utilitzen
hemoderivats i cristal·loides. Els pax que necessitin una transfusió massiva, es considerarà primer la transfusió
d’eritròcits, plasma frec congelat i plaquetes en una relació de 1:1:1. La falta de resposta indica que el volum
administrat és insuficient o que hi ha una hemorràgia no coneguda.
Els vasopressors es poden provar en el xoc hemorràgic refectori; però només quan ja s’ha restaurat el volum
sanguini adequat i que la hemorràgia hagi sigut controlada. Si s’administren abans, pot empitjorar els resultats.
XOC DISTRIBUTIU
En el xoc distributiu amb hTA profunda, un cop s’ha fet la reposició inicial de líquids amb solució fisiològica al 0,9%
pot ser tractada amb agents inotròpics o vasopressors (dopamina, adrenalina).
XOC SÉPTIC
Existeixen les seves pròpies escales com SOFA i quick SOFA (qSOFA) que ens ajudaran en el seu diagnòstic.
Després de la correcte administració de fluids es recomana:
 Determinar els nivells de lacat (marcador hipoperfusió tissular) i procalcitonina inicials
 Obtenir cultius i hemocultius previs al ATB
 Administrar ATB IV d’ampli espectre
 Vasopressors
o Noradrenalina: elecció
o Dopamina: només si bradicàrdia o risc baix de taquiarítmies
o Dobutamina: només de rescat quan res més t’ha funcionat . oc sèptic: ATB ampli espectre

XOC ANAFILÀCTIC (anestèsia)

- Suspendre l’administració del possible fàrmac causant
- Assegurar via aèria. Valorar intubació precoç (si edema) i administrar O2 al 100%
- Canalitzar vies venoses d’alt flux i administrar fluids. Posició de Trendelemburg
- Vasopresors
o Adrenalina: fàrmac d’elecció en quadres moderats-greus epinefrina (0,05-0,1mg IV seguida d’infusió
d’epinefrina de 5mg en 500mL de dextrosa en aigua 5%)
o Altres: β2 agonistas, anti-H" anti-H, i/o corticoides (inici d’acció lent, s’utilitzen per prevenir las
reacciones bifásicas).
XOC CARDIOGÈNIC

5
Tractament de la causa. Ex: àcid acetilsalícic, β-bloquejant, activador del
plasminogen, fàrmacs inotròpics. En les primeres hores, també es pot realitzarà
una angioplàstia amb catèter inflable i una col·locació d’endopròtesi. L’ús de
anticoagulants es perillós en aquells pacients que tenen ferides en els vasos
sanguinis.

Fracàs multiorgànic
La combinació de les lesions directes i la reperfusió pot causar un SDOM
Es defineix com la disfunció progressiva de ≥ 2 òrgans degut a una malaltia o
lesió amb risc de vida. EL SDOM pot produir-se després de qualsevol tipus de
xoc però és més freqüent en el xoc sèptic.
El fracàs multiorgànic (FMO), que en les fases inicials es denomina síndrome
de disfunció orgànica múltiple (SDOM), és una alteració orgànica molt greu
en la que la homeòstasis només es pot mantenir per intervenció mèdica.
Es tracta de signes de símptomes progressius, relacionats entre si en la seva
patogènia, que condueix al fracàs d’aquests òrgans. Representa la culminació
de la resposta neuroendocrina, immunitària i inflamatòria generalitzada
excessiva.
Habitualment apareix en el context d’un síndrome de resposta inflamatòria
sistèmica (SIRS). Aquesta resposta és el punt d’enllaç entre la lesió inicial,
infecciosa o no i el desenvolupament de la disfunció. No obstant, són molts els
factors que poden precipitar aquest fracàs multiorgànic i es classifiquen de forma
general en danys tissulars, xoc cel·lular, inflamació infecció.
En la majoria de pacients segueix una evolució previsible, que generalment
s’inicia amb una disfunció hemodinàmica renal i progressa cap a pulmonar,
hepàtica, digestiva i hematològica.
Un cop esdevé fracàs multiorgànic és irreversible.

SRIS Sd. resposta inflamatòria sistèmica: determinat per les manifestacions

clíniques de la resposta inflamatòria ocasionada per causes infeccioses i no
infeccioses (cremades, isquèmia, trauma, pancreatitis, cirurgia major).
Caracteritzat per la presencia de dos o més dels següents condicionats:

-
-
> 38oC o <36oC
FC > 90
Paràmetres
d’un ventilador -
-
FR > 20 rpm
Leucocitosi (>12.000) o leucopènia (<4.000)

PEEP: pressió final d’espiració Sèpsia: SRIS amb causa infecciosa coneguda sense implicar necessàriament positiva. Quan
l’existència de compromís hemodinàmica.
la pressió existent en els pulmons (pressió
alveolar) al final de l’espiració, està per sobre de
la pressió atmosfèrica. Un PEEP de 4-5cmH20 es
6
fa per mitigar el col·lapse alveolar al final de l’espiració. Nivells més elevats s’utilitzen per millorar l’hipoxèmia i
reduir el dany pulmonar associat al pulmó (com en pax en sd. distres respiratori agut. Existeixen altres paràmetres que
et diuen quina es la PEEP ideal pel pax.
VOLUM TIDAL/ CORRENT: volum aire que circula en una inspiració i espiració normal sense esforç addicional.
PEAK PRESSURE: màxim nivell de pressió que s’aplica als pulmons durant inhalació. Ens mostra la resistència de
la teva via aèria a l’aire. La peak pressure vindrà molt definia per l’amplada del tub. Si tub d’intubació és gros, la peak
serà baixa i si el tub és petit la peak serà alta.
PLATEAU PRESSURE: la pressió de meseta és la pressió aplicada a les vies petites i els alvèols durant la ventilació
mecànica positiva. És la pressió que ens dirà més exactament quin dany estem provocant als pulmons.

Monitoratge avançat
Arterial catheter
A peripheral arterial catheters are the “gold standard” for direct assessment of blood pressure and allow
direct vascular access for blood sampling. Complications include bleeding, hematoma, line-related infection,
thrombosis, and, rarely, limb ischemia. These complications occur to varying degrees, depending on
the cannulation site.
The most common site for cannulation is the radial artery, followed by the femoral artery, axillary artery, brachial
artery, and, less commonly, dorsalis pedis and ulnar arteries. The radial and the femoral arteries have similar
cannulation complication rates; some prefer the femoral artery as the primary cannulation site because of ease of
insertion. The most common complication of radial artery cannulation is temporary arterial occlusion, which occurs
approximately 20% (1.5%-35%) of the time; however, the occlusion is temporary in most cases and rarely causes
acute ischemia.
In contrast to the radial artery, cannulation of the femoral artery is associated with a higher risk of bleeding (1.58%
vs. 0.53%) and pseudoaneurysm (0.3% vs. 0.09%) but a lower risk of thromboembolism. Cannulation of the axillary
artery has a complication rate similar to that at other sites, and it may be the only site available for arterial access in
some patients. In the ICU, however, it is not commonly used because of lack of familiarity with the approach and the
potential, albeit unproven, risk for carotid embolization. In the hands of experienced operators, the brachial artery also
has a low reported complication rate. Yet because it requires meticulous attention to technique and anatomy, it is not
commonly used.
Before a catheteritzation of the radial artery we should do the Allen test.
We will use arterial catheterization to monitor the PA in surgeries in which we expect this parameter to change
really quickly or because the patient has CV disease. pax

Central venous catheter

7
A central venous catheter (CVC) is an indwelling device that is peripherally inserted into a large, central vein (most
commonly the internal jugular, subclavian, or femoral), and advanced until the terminal lumen resides within the
inferior vena cava, superior vena cava, or right atrium.
INDICACIONS
 The need for multiple infusions which may be incompatible with peripheral intravenous access, such as
vasopressors, total parenteral nutrition, chemotherapy, and other medications that are caustic to peripheral
veins.
 Inability to obtain venous access in emergent situations.
 The initiation of extracorporeal therapies, such as hemodialysis, plasmapheresis, and continuous renal
replacement therapy.
 Hemodynamic monitoring, including central venous pressures.
 For venous interventions, including inferior vena cava filter placement, thrombolytic therapy, transvenous
cardiac pacing, and intra-venous stenting
CONTRAINDICACIONS
 Active skin or soft tissue infection at the potential site of the central line.
 Anatomical distortion at the site, which includes implantable/indwelling hardware, such as hemodialysis
catheters and pacemakers. If the catether gets infected, the pacemaker should also have to be removed for a
new one.
 Vascular injury proximal or distal to the site of the catheter insertion, such as in traumatic injuries.
This kind of parameter, has to be interpreted in the context of the patient. For example, if there is a right ventricle
failure, the measurements could be altered.
Swan-Ganz
A pulmonary artery catheter (PAC), also known as a Swan-Ganz catheter or right heart catheter, is a balloon-
tipped catheter that is inserted into a pulmonary artery in a procedure known as pulmonary artery
catheterization or right heart catheterization. Pulmonary artery catheterization is a useful measure of the overall
function of the heart particularly in those with complications from heart failure, heart attack, arrythmias or pulmonary
embolism. It is also a good measure for those needing intravenous fluid therapy, for instance post heart surgery, shock,
and severe burns. The procedure can also be used to measure pressures in the heart chambers.
PROCEDURE
The catheter is introduced through a large vein, often the internal jugular, subclavian, or femoral veins. From this entry
site, it is threaded through the right atrium of the heart, the right ventricle, and subsequently into the pulmonary artery.
The passage of the catheter may be monitored by dynamic pressure readings from the catheter tip or with the aid
of fluoroscopy.
The standard pulmonary artery catheter has two lumens (Swan-Ganz) and is equipped with an inflatable balloon at the
tip, which facilitates its placement into the pulmonary artery through the flow of blood. The balloon, when inflated,
causes the catheter to "wedge" in a small pulmonary blood vessel. So wedged, the catheter can provide an indirect
measurement of the pressure in the left atrium of the heart, showing a mean pressure, in addition to a, x, v, and y
waves which have implications for status of the left atria and the mitral valve. Left ventricular end diastolic
pressure (LVedp) is measured using a different procedure, with a catheter that has directly crossed the aortic valve and
is well positioned in the left ventricle. LV edp reflects fluid status of the individual in addition to heart health.
The Swan-Ganz would be the one procedure with the most accurate measurements (if the right heart is not in failure)