SÍNDROME CAVITARIO

Semiología

Tiene lugar cuando una lesión del parénquima se necrosa y su contenido se vacía a un bronquio

La cavidad recibe distintos nombres en relación a su etiología:

- Caverna (Tuberculosis)
- Absceso (Gérmenes piógenos)
- Ulceración (Neoplasias, TEP, Wegener…)

Inspección y palpación: son normales

Percusión

- Si la cavidad es grande, está cerca de la periferia y su bronquio de drenaje es permeable puede

dar timpanismo en “olla cascada”

Auscultación

- Soplo cavitario o anfórico

- Estertores cavernosos (Timbre metálico)
- Gorgoteo (“Guta cadens”)

Radiología

- Imagen redondeada con bordes finos o engrosados

(depende de la causa), con imagen hidroaérea en su
interior
- Micetoma
- Imagen en raqueta

55
TEMA 14: SÍNDROMES INTERSTICIALS PULMONARS

CONCEPTE

Malalties que es produeixen

a l’espai intersticial, l’espai
que hi ha entre la paret de
l’alvèol i la del capil·lar, on
normalment hi ha alguna
fibra elàstica, fibroblast.
Aquest espai participa en
l’intercanvi gasós
passivament, així que
qualsevol procés que
comporti l’engruiximent d’aquest espai compromet l’intercanvi
de gasos i, per tant, la funció respiratòria.

ETIOPATOGÈNIA

Les malalties intersticials difuses es produeixen com a conseqüència de l’acció d’un agent causal.
Existeixen múltiples causes d’afectació intersticial del pulmó i classifiquem les malalties intersticials
difuses pulmonars en dos grans grups: d’origen conegut i d’origen desconegut.

- Origen conegut: malalties intersticials difuses de causa coneguda i, freqüentment, amb canvis
histològics semblants. També s’inclouen les manifestacions pulmonars de les malalties del
col·lagen.
 Per acció d’agents físics: radiacions ionitzants (radioteràpia)
 Per acció d’agents químics:
 Inhalació de gasos i fums, o altres partícules (silicosi, fibres cotó, espart...)
 Fàrmacs: amiodarona, ciclostàtics i alguns antibiòtics
 Per acció d’agents biològics
 Virus (pneumonitis vírica)
 Fongs (aspergil·losi)
 Per pols orgànic (alveolitis al·lèrgiques)
 Associades a una malaltia de base que cursa amb granulomatosi (inflamació dels vasos
sanguinis que dificulta el flux sanguini)
 TBC
 Pneumonitis per hipersensibilitat
 LES
 Esclerodèrmia (acumulació de col·lagen)
 Artritis reumatoide
 Altres: neoplàsies, síndromes paraneoplàsics (limfangitis carcinomatosa), malalties
hereditàries (Hermanski-Pudlak) i malalties autoimmunes.
- Origen desconegut: causa idiopàtica
 Pneumònies intersticials idiopàtiques (fibrosi pulmonar idiopàtica, pneumònia
intersticial aguda, pneumònia intersticial no específica, bronquiolitis respiratòria, ...)
 Primàries o associades a altres malalties poc definides: sarcoïdosi, microlitiasi alveolar,
amiloïdosi, eosinofílies pulmonars, histiocitosi, proteïnosi alveolar, ...
- Les malalties intersticials pulmonars més freqüents són la fibrosi pulmonar idiopàtica i la
sarcoïdosi, seguides de les alveolitis al·lèrgiques i les associades a les malalties de col·lagen.

56
Com a conseqüència de l’acció d’un agent causal (veure etiopatogènia) es produeix una estimulació dels
macròfags i la consegüent alliberació de citocines per part d’aquests. Aquestes citocines estimulen a les
cèl·lules inflamatòries que aleshores, infiltren l’espai intersticial.

La infiltració produeix edema i vasodilatació regional. A més, les cèl·lules inflamatòries (macròfags
alveolars, neutròfils, limfòcits, mastòcits) i les cèl·lules pròpies del parènquima (fibroblasts i cèl·lules
epitelials alveolars) comencen a secretar mediadors que actuen de forma autocrina i paracrina
provocant una inflamació alveolar i l’aparició de canvis fibròtics (que poden conduir a fibrosis
pulmonar). Els canvis fibròtics consisteixen, principalment, en una substitució de l’elastina per
col·lagen. A la llarga, la substitució per col·lagen fa que els alvèols es trenquin: tots els alvèols trencats,
aleshores, s’uneixen per coalescència i formen el que anomenem estructura d’alvèols en panal,
estructura fibròtica no funcional (signe radiològic típic de la fibrosi pulmonar).

La primera conseqüència però, d’aquests canvis fibròtics (substitució progressiva de l’elastina per
col·lagen) és la disminució de la distensibilitat o compliància pulmonar. Això comporta que per insuflar
un mateix volum (volum corrent) cada vegada es necessiti més pressió. Així doncs, el treball inspiratori
augmentarà (es necessita més esforç durant la inspiració). Aleshores, el consum d’oxigen per part dels
músculs respiratoris augmenta. En les proves respiratòries funcionals ho detectem quan apareix un
patró respiratori restrictiu (en espirometria).

A més, cal tenir en compte, que a mesura que augmenta l’espai intersticial (per acumulació de col·lagen,
etc.) augmenta l’espai de difusió, pel que es dificultarà, progressivament, l’intercanvi gasós: l’intercanvi
d’oxigen serà molt més dificultós que el de CO2, ja que la liposolubilitat d’aquest últim li permetrà
passar molt millor la barrera intersticial.

Aquesta seqüència patogènica és comú per a la majoria dels processo intersticials del pulmó, tot i que hi
ha malalties que es caracteritzen per uns canvis específics, com per ex., el dipòsit de substància amiloide
en l’amiloïdosi, i el dipòsit de micròlits als alvèols en la microlitiasis alveolar.

Fisiopatologia que produeixen totes aquestes malalties:

engruiximent de l’espai intersticial (facilitar la difusió i l’intercanvi
de gasos), dipòsit de col·lagen que és més rígid.

- ↓C (compliància=distensibilitat pulmonar, capacitat que té el

pulmó d’augmentar el seu volum amb poca variació de pressió) 
↑Wresp: el pulmó ha d’aplicar mé s pressió , augmenta el treball
respiratori, el consum d’oxigen per part del pulmó  PFR=patró
restrictiu: proves funcionals respiratòries. Alteració del
funcionalisme respiratori dóna dos tipus de patrons: obstructiu i restrictiu (disminució de la
capacitat pulmonar, capacitat vital).

57
 - ↑ Gruix MAC espai intersticial mé s engruixit  ↓ Difusió , afecta O2 i CO2, no serà igual perquè el
CO2 és més liposoluble i 20 vegades més difusible. El gas que s’afecta més és el O2. 
Hipoxèmia (CO2 normal o baix). Abans que això arribi disposem d’una prova complementària, la
DLCO (diffusion lung for CO). És una prova que es fa en una cambra tancada i se li fa respirar
una quantitat d’oxigen barrejada amb una molt petita quantitat de CO. El CO s’uneix a l’Hb. Hi ha
taules de normalitat de difusió segons les quantitats de CO. En la síndrome intersticial la DLCO
és més baixa.
- La funció respiratòria és anormal: hi ha una alteració de la relació ventilació/perfusió, perquè
l’ocupació de l’interstici (per teixits estranys) augmenta tant la consistència del pulmó
(disminueix la compliància) com el gruix de la membrana alveolo-capil·lar. Conseqüentment,
apareix un trastorn restrictiu (disminució de la compliància) i un trastorn de la difusió
(augment del gruix de la membrana alveolo-capil·lar). El trastorn de difusió fa que aparegui,
generalment, hipoxèmia d’exercici. Sovint, la circulació pulmonar també es veu afectada degut a
l’anul·lació dels capil·lars englobats en el teixit conjuntiu, pel que es desenvolupa una
hipertensió pulmonar (que encara dificulta més la funció respiratòria).

SEMIOLOGIA

Anamnesi

La major part de les malalties intersticials comporten canvis morfològics similars i clínica de vegades,
escassa i inespecífica, pel que sovint pot ser de gran ajuda, alhora d’orientar la determinació de la causa
de la malaltia, l’anamnesi. Aspectes important a tenir en compte:

- Edat i sexe. Ens ajuda a orientar cap a una entitat diagnòstica o una altra. Per ex. La fibrosi
pulmonar idiopàtica és típica en pacients més grans de 50a, i les malalties del col·lagen tenen
més incidència en dones.
- Antecedents familiars. Algunes malalties de l’interstici tenen un component hereditari, com la
FPI, la microlitiasis alveolar, la sarcoïdosi, etc.
- Antecedents personals i patològics.
 Hàbit tabàquic. La pneumònia intersticial descamativa, la bronquiolitis respiratòria i la
histiocitosis són pròpies de fumadors.
 Història laboral. L’exposició a determinats agents pot ajudar en el diagnòstic de
malalties professionals. És important anotar la naturalesa de l’agent causal, la durada, el
lloc i el temps de l’exposició (i l’edat del pacient durant aquesta).
 Altres: fàrmacs, radioteràpia i malalties sistèmiques.

Manifestacions clíniques

- Símptomes: Els més freqüents són la dispnea d’esforç i la tos irritativa o seca. La dispnea
s’instaura típicament de manera lenta i progressiva. En les fases inicials els pacients poden estar
- asimptomàtics.
- Signes. A l’exploració física, les dades més rellevants són:
 Inspecció. Acropàquia (no sempre) i taquipnea amb respiració superficial.
 Palpació: fremit vocal normal
 Auscultació. Estertors crepitants secs, bilaterals de predomini basal. Quan l’aire entra i
surt es produeixen petits desgarraments de les zones  Crepitants restallants, molt més
intensos que els de la síndrome de condensació, més importants a les bases dels
pulmons.
 Percussió normal
- Aquests signes no estan presents en totes les malalties. A mes, apart de les característiques
generals, cada malaltia difusa pulmonar pot presentar trets clínics propis.

58
 - Com hem dit, a mesura que la malaltia progressa el pacient pot desenvolupar també hipertensió
pulmonar i podem observar les manifestacions clíniques típiques d’aquesta: edemes,
ingurgitació jugular i hepatomegàlia.

Exploracions complementàries

Anàlisi de sang

Alteració analítica Malaltia

Eosinofília Eosinofílies pulmonars
Augment LDH Proteïnosis alveolars i altres malalties intersticials
Hipercelciúria i hipercalcèmia Sarcoïdosi
Enzims musculars (creatinfosfocinasa, aldolasa Dermatomiositis i polimiositis
Anticòs anti-Jo-1
Factor reumatoide Artritis reumatoide
Anticossos anti-ENA Esclerosi sistèmica
Precipitines sèriques Alvelolitis al·lèrgiques extrínseques
Radiografia de tòrax

És imprescindible en l’avaluació inicial i seguiment dels pacients amb malalties intersticials difuses
pulmonars (el 90% dels pacients presenten canvis radiològics al moment diagnòstic). Els patrons dels
síndromes intersticials són molt diversos: nodulillar, reticular, reticulonodulillar, en panal i en vidre
esmerilat. Típicament els canvis afecten als dos camps pulmonars. Alguna vegada les malalties també
poden presentar un patró alveolar.

59
TAC

És molt més sensible que la radiografia simple de tòrax. Per

al diagnòstic dels patrons intersticials s’utilitza el TAC-AR
(alta resolució)

60
Exploració funcional respiratòria

Bàsica per establir el diagnòstic final, orientar el pronòstic i controlar l’evolució de la malaltia i la
resposta al tractament. S’ha de tenir en compte que una exploració funcional respiratòria normal no
exclou el diagnòstic.

- Espirometria. Patró funcional del tipus restrictiu (també pot haver-hi una alteració obstructiva,
en sarcoïdosis i alveolitis al·lèrgiques, entre altres). Capacitat pulmonar total i altres volums
pulmonars es troben disminuïts.
- DLCO (difusió de CO al pulmó; es respira CO i es mesura la CoHb). CoHb es troba disminuïda:
indicatiu de mala difusió.
- Gasometria arterial. En fases inicials es detecta hipoxèmia en esforç. En fases més avançades el
pacient presenta sempre hipoxèmia i normocàpnia o hipocàpnia (el CO2 sí que pot travessar
l’espai intersticial engruixit i a més, el pacient hiperventila per solucionar la hipoxèmia:
disminueix el CO2).

Altres proves

El rentat bronco-alveolar i la biòpsia pulmonar mitjançant fibrobroncoscòpia, ajuden en alguns casos a

determinar el diagnòstic amb certesa (tot i així, hem de tenir en compte que la presència d’un
parènquima pulmonar normal no descarta la presència d’una malaltia intersticial).

Complicacions

Les complicacions són freqüent ens els pacients que es tracten durant un període de temps llarg amb
glucocorticoids i/o immunosupressors (per disminuir la inflamació) i en els pacients que evolucionen
cap a fibrosi pulmonar. Les complicacions respiratòries i cardiovasculars són les més freqüents:

- Insuficiència respiratòria (típicament) crònica

- Infeccions respiratòries (TBC en FPI i sarcoïdosi)
- Hipertensió pulmonar (col pulmonale)
- Càncer de pulmó (gran incidència en malalties professionals del pulmó com per ex. asbestosi)
- TEP
- Pneumotòrax (poc freqüent)
- Micetoma (típic en lesions pulmonars destructives de tipus fibròtic)

61
TEMA 15: SÍNDROMES PLEURALS

ANATOMIA DE LA PLEURA

La pleura és una capa serosa formada per dues fulles: la pleura visceral, que recobreix completament
els pulmons fins als hilis pulmonars (on es continua amb la pleura parietal); i la pleura parietal, que
recobreix la cara interna de la paret toràcica, diafragma i mediastí. Entre les dues fulles queda delimitat
un espai (real) que denominem espai pleural, que conté líquid serós estèril necessari per disminuir el
fregament entre les dues pleures durant els moviments respiratoris.

Pleura parietal

La pleura parietal té un gruix uniforme en tota la seva superfície. La seva capa mesotelial presenta
estomes limfàtics (que connecten amb llacunes limfàtiques) responsables de la reabsorció del líquid
pleural. Els capil·lars que reben sang de les artèries intercostals, estan situats molt a prop de la
superfície (drenen a la vena cava). Rep innervació sensitiva termoalgèsia dels nervis intercostals (a la
paret toràcica) i del nervi frènic (al diafragma).

Pleura visceral

A diferència de la pleura parietal, la pleura visceral no té un gruix uniforme en tota la seva superfície: és
més gruixuda a les bases i més fina a la zona apical (fet que explica la major probabilitat de
desenvolupar un pneumotòrax a les regions superiors dels pulmons). No té estomes i rep sang de les
artèries bronquials, que drenen a les venes pulmonars. Tampoc rep innervació termoalgèsica.

Espai pleural

És un espai real ocupat per una petita quantitat de líquid (0.1-0.2 ml/kg), amb una baixa proporció de
proteïnes (transsudat del plasma) En condicions normals, hi ha un equilibri entre la producció i
l’absorció de líquid. En la producció, hi contribueixen les dues superfícies pleurals (segons l’equilibri
d’Starling); la pleura parietal contribueix de manera més important. L’absorció es produeix
principalment a través dels estomes de la pleura parietal.

SÍNDROME D’IRRITACIÓ PLEURAL

Símptomes i signes que deriven de la modificació de la superfície pleural, que es fa aspra i rugosa.

Causes d’inflamació de la pleura

- Infeccioses víriques o bacterianes

- Malalties autoimmunes (lupus eritematós sistèmic)  Xerositis
- Embòlia o infart pulmonar, en contacte amb la pleura
- Neoplàsia
- Traumatismes

Símptomes

- Estimulació receptors neurosensorials: noniceptius (dolor). Dolor sobtat, intens, molt ben
localitzat, augmenta amb els moviments respiratoris i la tos. Normalment unilateral  Dolor en
punta de costat. Per diferenciar aquest dolor d’un dolor ocasionat per una fractura costal (dolor
mecànic) s’utilitza la maniobra de Valsalva: augmentem la pressió intratoràcica; si el dolor
augmenta, es tracta d’una fractura costal (el dolor mecànic augmenta amb la pressió).
- Receptors de la tos: si hi ha una irritació  Tos normalment seca, irritativa. Si és
pleuropneumònia  tos humida.

62
 - Febre
- Sudació
- Insuficiència respiratòria (repercussió sobre la funció respiratòria)

Exploració física

- Inspecció: mirar morfologia del tòrax, freqüència respiratòria i com respira el pacient.
Respiració més ràpida i superficial, recolzar l’hemitòrax o posar la mà.
- Palpació: individu assegut, que digui paraules amb “r” perquè vibrin molt les cordes vocals. Les
vibracions del pacient es perceben com a formigueig.  Vibracions o frèmit vocal no
augmentades. El frec pleural: pleures engruixides llisquen i es pot palpar el soroll.
- Percussió: dits a l’espai intercostal, picar entre la primera i la segona falange de la mà que està
oberta. El soroll normal és el clar pulmonar, que pot estar augmentat o disminuït. Interessa
saber si hi ha asimetries, tant de dalt i baix com dels dos costats. Percutir sobre la zona irritada
pot ser dolorós.
- Auscultar: murmuri vesicular, normal, augmentat o disminuït. Busquem la presència de sorolls
afegits, tant a la inspiració com a l’espiració. Valorem la relació inspiració-espiració 2-3. En un
pacient amb irritació pleural notarem el fregament pleural tant en la inspiració com en la
espiració, ja que les pleures es mouen en els dos processos.
- Exploracions complementàries: La toracocentesis (punció de l’espai pleural a través de la paret
toràcica) no té importància diagnòstica en la pleuritis seca. La radiografia de tòrax és també
normal. Hem utilitzar doncs, la toracoscòpia: tècnica en la que s’introdueix un instrument òptic
per observar la superfície pleural i prendre mostres; o les exploracions funcionals respiratòries,
que també ens informen de les alteracions pleurals.

SÍNDROME DE VESSAMENT PLEURAL

Símptomes i signes que deriven de l’acumulació de qualsevol líquid (aigua, sang, limfa...) a l’espai
pleural. Si el líquid acumulat és sang es tracta d’hemotòrax; si és limfa, quilotòrax; si és pus, empiema.

Pot ser unilateral o bilateral. Pot estar tabicat si hi ha hagut lesions prèvies.

La distribució del líquid pleural és especial perquè hi ha pressió negativa, que és màxima a l’alçada de
les aixelles.

Fisiopatologia

- Disminució (augment?) de la permeabilitat (drenatge) pleural. Ocorre en situacions d’irritació

pleural (inflamació, neoplàsia o infart pleural). Es produeix una obstrucció dels estomes o vasos
limfàtics per fibrina o cèl·lules malignes (no es pot eliminar: s’acumula). El líquid pleural és ric
en proteïnes.
- Augment de la pressió hidrostàtica. Ocorre en situacions d’augment de pressió venosa sistèmica
(ICD, sobrecàrrega de líquids o IR) o d’hipertensió pulmonar (ICE). Si augmenta la pressió
venosa pulmonar, el líquid vascular s’acumula inicialment a l’interstici, i després es filtra a
través de la superfície de la pleura visceral. Com que el sistema limfàtic és incapaç d’eliminar
tota la quantitat filtrada, s’acumula a l’espai pleural. El líquid pleural en aquest cas, té una
concentració de proteïnes una mica major al plasma.
- Disminució de la pressió intrapleural. Ocorre principalment en les atelectàsies obstructives, en
les que la tracció del parènquima fa més negativa la pressió a la cavitat pleural (el líquid
s’acumula). En aquest cas, el líquid pleural que s’acumula és pobre en proteïnes.
- Disminució de la pressió oncòtica del plasma. Ocorre principalment en situacions
d’hipoalbuminèmia (insuficiència hepatocel·lular, síndrome nefròtica, malnutrició, enteropatia).
El líquid que s’acumula és pobre en proteïnes.

63
 - Alteració pura del drenatge limfàtic. Compressió o ruptura del conducte limfàtic.
- Pas transdiafragmàtic. El líquid abdominal accedeix a la cavitat pleural per convenció a través
de les capes mesotelials o a través dels defectes adquirits en el diafragma.

La col·lecció de líquid a la cavitat pleural altera la funció respiratòria de dues maneres:

- Limita l’expansió del pulmó (atelectàsia restrictiva)

- Expulsa l’aire dels alvèols (per compressió).

De manera que estan perfosos però no ventilats: s’altera la relació V/P. A més, els vessaments pleurals
importants poden empènyer i desviar el mediastí (contralateralment), i per tant, afectar la funció
circulatòria: la compressió de les grans venes limita el retorn venós al cor.

Causes

- Infeccioses víriques o bacterianes

- Malalties autoimmunes (lupus eritematós sistèmic)  Xerositis
- Embòlia o infart pulmonar, en contacte amb la pleura
- Metàstasi pleural
- Acumulació de líquid per augment de pressió hidrostàtica (insuficiència cardíaca)
- Disminució de proteïnes al plasma

Semiologia

Inspecció

És poc informativa. La presència d’una gran quantitat de líquid pot comportar un bombament (augment
de diàmetre) de l’hemitòrax afecte i una disminució de la seva mobilitat.

Palpació

Vibracions vocals disminuïdes o abolides (es pot apreciar asimetria entre hemitòrax afecte i hemitòrax
sa), ja que el líquid que separa el pulmó de la paret toràcica impedeix la seva transmissió. Podem
apreciar (de vegades) desviació de la tràquea i del batec de la punta (del cor) cap al costat contrari del
vessament (per desplaçament del mediastí).

Percussió

S’evidencia matitat a les bases i a la zona axil·lar (zona del vessament; la interposició del líquid entre la
paret toràcica i el pulmó transforma el clar pulmonar en matitat). El vessament pleural (amb suficient
quantitat) es caracteritza per la línia semiològica (no radiogràfica) d’Ellis- Damoisseau: per sobre la
línia, clar pulmonar; per sota la línia, matitat. (signe de la moneda). A més, si el vessament es produeix a
l’hemitòrax esquerra, desapareix l’espai de Traubes.

Auscultació

El murmuri vesicular es troba disminuït (hipofonesi). Com a mecanisme compensatori apareix un buf
expiratori a la part superior del vessament, diferent del buf tubàric.

Rx de tòrax

Sobretot, quan la quantitat de líquid sigui suficientment gran, observarem: una zona homogènia
hiperdensa amb una part superior còncava (línia d’Ellis-Damoisseau); desviació del mediastí cap al
costat sa; i augment del diàmetre del tòrax.

64
Toracocentesi

Punció de l’espai pleural per obtenir una mostra. Té tant una funció diagnòstica: obtenir una mostra per
analitzar-la; com evacuadora: treure quantitat de líquid

- Pacient assegut, que agafi un coixí per davant perquè les escàpules surtin del camp d’auscultació
- Localitzar la zona de la punció i comprovar que tot el material i equip de toracocentesi estigui
preparat i en condicions d’esterilitat. Assegurar-se que hi ha personal auxiliar per evitar
imprevists i complicacions.
- Li diem al pacient que agafi aire, amb una xeringa punxem per la part inferior de l’espai
intercostal per evitar lesionar el paquet vasculonerviós de l’espai intercostal, que es troba a la
part superior.
- Quan el líquid plena el compartiment del catèter, retirem el fiador del catèter i el connectem a
una bossa de dipòsit o recollim les mostres que ens interessen. La mostra té un aspecte
groguenc.
- Si la toracocentesis no ha estat traumàtica, però el contingut resultat es hemàtic (tumor molt
vascularitzat) podem causar hemotòrax.
- Mostra al laboratori.

Cal avaluar:

- Contingut en proteïnes (g/100ml). Si és major de >3g/dL, diem que és exsudat i és indicatiu de

patologia pleural: la pleura exsuda activament proteïnes al plasma. Si és menor de >3g/dL, diem
que es transsudat: ultrafiltrat del plasma.
- Recompte de leucòcits. Si té pocs leucòcits, transudat, ens assegurem que l’etiologia no és
infecciosa. Si té els leucòcits elevats (exsudat) és indicatiu d’etiologia infecciosa. Si estan molt
elevats sabem que es tracta d’un empiema. En cas de sospitar una infecció cal fer un cultiu de la
mostra obtinguda per comprovar la sensibilitat dels microorganismes als antibiòtics.
- Quocient, entre les proteïnes pleurals/proteïnes plasmàtiques. Si el quocient és >0.5 (hi ha més
proteïnes a la pleura que al plasma) parlem d’exsudat; si el quocient és <0.5, parlem de
transudat.
- Quocient LDH (LDH pleura/LDH plasma). Q>0.6, exsudat; Q<0.6, transsudat.

Exsudat Transsudat
Proteïnes > 3g/dL Proteïnes < 3g/dL
Leucòcits elevats Pocs leucòcits
Q>0.5 Q<0.5
Q LDH>0.6 Q LDH<0.6
Inflamació (irritació pleural) per: Arrossegament d’aigua a l’espai pleural quan:
- Malaltia autoimmune - Disminució pressió col·loidosmòtica per
- Procés víric disminució proteïnes plasmàtiques
- Infecció bacteriana (cultiu)  Desnutrició severa (Kwashiorkor)
- Infecció fúngica  Malabsorció proteïnes (pèrdua per
- Síndrome paraneoplàsica (citologia per ronyó, femtes)
detectar cèl·lules malignes)  Insuficiència hepatocel·lular (no es
- TEP fabrica albúmina)
- Augment pressió hidrostàtica de l’espai
vascular per insuficiència cardíaca
esquerra
Equació de Starling-Landis: la velocitat de filtració depèn de la pressió hidrostàtica d’un costat i de la
pressió oncòtica/col·loidosmòtiques.

65
66
FIBROTÒRAX O SÍNDROME D’ENGRUIXIMENT PLEURAL

Signes i símptomes derivats de la fusió de les dues fulles pleurals i engruiximent del teixit conjuntiu
fibrós, que pot arribar a calcificar-se. Fibrosi, col·làgena i calcificació que apareixen després d’irritació o
vessament. Pot ser asimptomàtica o el pacient pot tenir alguna molèstia toràcica mal definida. Pot
reduir l’hemitòrax afecte.

Fisiopatologia

L’engruiximent de la pleura en la paquipleuritis limita la funció respiratòria mitjançant un mecanisme

restrictiu: com que limita els moviments respiratoris (disminueix la distensibilitat i amplitud dels
moviments respiratoris), la ventilació és insuficient i es produeix una alteració de la relació V/P.
Aquesta alteració funcional i la presència d’una cuirassa pleural (que pot estar constituïda per un teixit
cicatricial amb tendència retràctil) expliquen l’aparició dels símptomes (típics de la insuficiència
respiratòria i comuns a la major part dels síndromes respiratoris).

Etiopatogènia

Generalment apareix com a resultat d’un vessament pleural. També pot ser conseqüència d’una infecció
o pneumotòrax (persisteixen sense tractament durant molt temps).

Simptomatologia: dispnea.

Inspecció: reducció del volum i de la mobilitat de l’hemitòrax afectat, a causa del caràcter retràctil de la
lesió.

Palpació: Vibracions vocals abolides (es pot apreciar asimetria entre hemitòrax afecte i hemitòrax sa),
ja que la pleura engruixida impedeix la seva transmissió. Desviació de la tràquea i del batec de la punta
del cor cap al costat afecte (no sempre).

Percussió: pot ser normal o una mica augentada perquè transmet millor o disminuïda pel gruix.

Auscultació: en inspirar i espirar, fa sorolls soberafegits  cruixits pleurals

Rx tòrax

Pleura engruixida projectada com una opacitat. Tracció sobre estructures properes: aproxima les
costelles, disposant-les verticalment, desvia el mediastí cap a ella i eleva el diafragma.

67
PNEUMOTÒRAX

Presència d’aire a l’espai pleural, pot venir de l’interior del propi arbre
bronquial (fístula bronquiopleural) o de l’exterior, de l’atmosfera
(agressió, traumatisme).

Segons la localització pot ser unilateral o bilateral.

Segons l’agent causal pot ser iatrogènic (toracocentesi), a causa d’una

malformació, infecciós o traumàtic.

Segons el mecanisme desencadenant diem que ha estat induït

(traumatisme o iatrogènic) o espontani: primari (en pacients sense malaltia pulmonar de base) o
secundari (amb malaltia pulmonar de base).

Les principals causes de pneumotòrax són:

- Fístula bronco-pleural: comunicació bronqui i espai pleural

- Comunicació traumàtica amb l’exterior a través de la paret toràcica

Distingim 3 tipus:

- Tancat: pas d’aire limitat a l’espai pleural. Es produeix un col·lapse parcial del pulmó:
predomina la perfusió sobre la ventilació i es limita l’expansió. La funció circulatòria es pot
veure afectada si es produeix un desplaçament del mediastí. Es pot produir quan es trenquen
petites cavitats quístiques en contacte amb la cavitat pleural, tos o submarinisme. Símptomes:
dolor i dispnea sobtada en funció de la quantitat d’aire.
- Valvular: comunicació entre l’arbre bronquial o l’exterior. Quan inspirem entra l’aire però quan
espirem no deixa sortir l’aire. Durant la inspiració entra aire a la pleura (dolor i dispnea).
Durant la espiració no surt l’aire. La pressió pleural del costat afecte augmenta, augmenta la
pressió intratoràcica, es col·lapsa el pulmó i les venes caves (tenen una paret feble), el retorn
venós cau i es pot morir com si tingués un shock hipovolèmic perquè no arriba sang al cor dret,
la fracció d’ejecció cardíaca disminueix. S’ha de posar un drenatge pleural de manera urgent.

68
- Obert: comunicació amb l’aire bronquial o l’exterior sense vàlvules. Durant la inspiració entra
aire i el mediastí se’n va cap al costat sa. Durant la espiració el mediastí torna. Es produeix el
“bamboleo mediastínic”, d’un costat cap a l’altre.

Semiologia: principal simptomatologia  dolor toràcic (pleural) i dispnea

Inspecció: dispnea i disminució del moviment respiratori. Augmenta el volum de l’hemitòrax que
conté l’aire i disminució de la mobilitat. En realitat, l’expansió de l’hemitòrax s’atribueix a la
desaparició de la pressió negativa intrapleural, que exercia tracció sobre la paret toràcica.

Inspiració: hemitòrax abombat.

Palpació: vibracions vocals disminuïdes o abolides. L’aire pot crepitar des de baix fins al coll
(emfisema subcutani). A vegades es pot apreciar desviació de la tràquea i del batec de la punta cap
al costat sa.

Percussió: augmentat, timpanisme perquè hi ha més aire.

Auscultació: murmuri vesicular disminuït o abolit. Com a mecanisme compensatori apareix un buf
pneumotoràcic.

Rx de tòrax

- Imatge hiperclara de la zona ocupada per l’aire

- El pulmó col·lapsat projecta una ombra densa
- Podem veure la pleura visceral
- Desviació del mediastí cap al costat sa

69
70
TEMA 16: SÍNDROME MEDIASTÍNICA

MEDIASTÍ

Espai anatòmic recobert per pleura parietal localitzat entre els dos pulmons.

Els seus límits són:

- Inferior: diafragma
- Anterior: estèrnum
- Posterior: columna vertebral.

Es divideix en mediastí superior i mediastí inferior, el qual es divideix en mediastí antero-inferior,

mediastí medioinferior i mediastí postero-inferior (el mediastí inferior i el mediastí superior es separen
per una línia –virtual- que uneix la vora superior del cos de l’estèrnum a la 4a vèrtebra dorsal).

Les seves estructures més importants són: cor, timus, grans vasos, esòfag, conducte toràcic, tràquea,
bronquis principals, nervi frènic, nervi simpàtic i nervi vague, i ganglis.

SÍNDROME MEDIASTÍNICA

Símptomes i signes que neixen per afectació de les estructures del mediastí. El quadre clínic pot ser
molt variat, i pot anar afegint símptomes i signes molt variats, o bé pot debutar amb molts símptomes i
signes alhora.

ETIOLOGIA

95%: Tumor benigne o maligne

El més freqüent en homes i dones no s’origina al mediastí, és el càncer de pulmó: s’origina al

parènquima pulmonar i metastitza als ganglis limfàtics mediastínics. Hi ha molts altres tumors i segons
la localització podem definir el tumor.

- Al mediastí anterior i superior els tumors que més freqüentment s’originen són: tumor de
tiroides, tumors derivats del timus i teratomes, a més de síndromes limfoproliferatius (Hodgkin
i no Hodgkin).
- A la zona del mediastí mig hi ha molts ganglis: limfomes són la causa més freqüent. També es
localitzen tumors pulmonars i infiltració de problemes vasculars.
- A la zona posterior del mediastí: tumors d’origen neurogènic, benignes i malignes
(neurofibromes i neurosarcomes).

Pseudotumors

Són estructures de naturalesa no tumoral, però que com els tumors ocupen un espai.

- Un aneurisma d’aorta pot produir un efecte compressiu.

- Goll intratoràcic
- Diverticle esofàgic gegant

Mediastinitis

Presència de teixit conjuntiu cicatricial que ocupa el mediastí.

71
 - Mediastinitis infeccioses: són molt rares. Es poden produir per una bacterièmia, com a
complicació de cirurgia o per una perforació esofàgica després d’un accident de trànsit, una
ganivetada, ...
- Mediastinitis inflamatòria: relacionada amb malalties autoimmunes

Pneumomediastí

Presència d’aire al mediastí a causa d’una complicació d’un pneumotòrax, ruptura per un accident...

FISIOPATOLOGIA

Depèn de:

- Naturalesa de la lesió
- Localització
- Ritme de creixement

Hem de tenir en compte que no totes les estructures anatòmiques tenen la mateixa susceptibilitat: els
nervis són els més susceptibles, després els vasos, la via respiratòria, el cor... L’esòfag té una gran
capacitat d’adaptabilitat i els símptomes d’afectació acostumen a ser més tardans.

El quadre clínic és extremadament variable. Qualsevol combinació de símptomes i signes és possible.

SIMPTOMATOLOGIA

Neurològica

Simpàtic

- Dues cadenes simpàtiques: davant de la columna.

- La majoria de la manifestació serà per disminució del simpàtic.
- Produeix bradiarítmies, alteració del ritme cardíac,
- A nivell de l’ull, midriasi, si està afectat: miosi i enoftalmos.
- Síndrome de Claude-Bernard-Horner: unilateral, al costat on s’afecti el simpàtic  ptosi
palpebral, miosi i enoftalmos.

Vague

- Cor: si la lesió és parcial i irritativa  bradicàrdia. Si la lesió és destructiva  cronotropisme,

taquicàrdia i arítmies.
- Digestiu: nàusees i vòmits per afectació de la motilitat
- Respiratori: Receptors dolor i tos: irritació del vague  Tos seca

Recurrent

- Branca motora del vague. Innerva músculs de la laringe.

- La seva afectació provoca una parèsia unilateral de les cordes vocals que produeix una alteració
en la fonació. La seva afectació serà unilateral. Afecta el to de la veu  Disfonia i tos bitonal
- Laringoscopi: una de les cordes vocals no es mou
- Afonia: paràlisi de les dues cordes vocals.
- Aneurisma aòrtic: pot manifestar-se amb afonia per afectació del recurrent esquerre.

72
Frènic

- Manca funció: elevació hemidiafragma corresponent, generalment és asimptomàtic.

- La irritació del frènic: singlot persistent. Pot ser l’únic símptoma que refereixi.
- Dilatació de la cambra gàstrica  Singlot

Circulatòria

Síndrome de la vena cava superior

Compressió de la vena cava superior  Dificulta el retorn venós del cap i braços al cor i la sang
s’acumula.

- Pot donar cefalea, al matí, en decúbit. Degut a la congestió intracranial i per elevació de la
pressió venosa que facilitat el pas del líquid a l’interstici.
- Edema als braços, cianosi a les cintures escapulars: edema en esclavina (peça de roba que
portaven els canònics). Desapareixen les fosses supra-claviculars.
- Augment del diàmetre del coll.
- Ingurgitació jugular.
- Edema de la conjuntiva, que pot afectar la visió  Visió borrosa (quemosi)
- Circulació colateral a la cara anterior del tòrax, va des de la cava superior a la inferior i es
veuran dilatacions varicoses.

Síndrome de la vena cava inferior

Dificultat retorn venós

- Edema a les cames

- Hepatomegàlia congestiva dolorosa
- Circulació colateral: venes superficials

Tumor mediastínic que afecta l’aorta

Raríssimament un tumor mediastínic pot afectar l’aorta. Aleshores, quan explorem el pacient veurem
una compressió del calibre de l’aorta, els polsos a les extremitats es veuran disminuïts.

També es pot produir per una coartació aòrtica, que cursa amb disminució dels polsos radials o
inferiors. El cor es pot veure afectat si hi ha per exemple un vessament pericàrdic, en què es produeix
taponament cardíac, estrès cardíac i es pot arribar a la mort.

Respiratòria

- Dispnea: el flux laminar de la tràquea es converteix en flux turbulent i genera soroll. Dispnea
estrident.
- Estridors (tràquea) o roncus/sibilàncies (bronquis)
- Tos irritativa (bronquis)
- Estenosi llum bronquis: si és parcial  emfisema obstructiu. Total  atelectàsia pulmonar.

Limfàtica

Obstrucció conducte limfàtic: acumulació limfa, vessament pleural de limfa Quilotòrax.

Si l’obstrucció és més baixa, el drenatge es fa a l’abdomen  Ascites quilosa

Digestiva

73
Nàusees i vòmits.

Si es produeix una estenosi esofàgica, pot aparèixer una disfàgia a sòlids i fins i tot a líquids.

EXEMPLES

Síndrome de vena cava superior

Ulls edematosos

Hipertricosi

Tumor de pulmó

Dilatacions varicoses de la circulació colateral.

Pressionar per saber el sentit de la circulació.

Ginecomàstia

Eixamplament mediastínic per

adenopaties

74
TEMA 17: RESPIRATORY INSUFFICIENCY

Síndrome que apareix quan el sistema respiratori és incapaç de mantenir la seva funció
d’intercanvi gasós. Cursa principalment amb hipòxia i hipercàpnia.

PHYSIOLOGICAL BACKGROUND

Gas exchange is the main function of the respiratory system.

Ideal alveolar gas: simplified equation

75
Alveolar-arterial O2 gradient (PAaO2)

In a patient with respiratory failure there is a large gradient. This indicates that the lungs are not
working fine.

If the lungs are working properly the gradient is ideally 0, less than 20.

Oxygen delivery to tissues (QO2)

76
The oxyhemoglobin dissociation curve

Below 60 mmHg we consider that

the patient has respiratory
insufficiency: haemoglobin
dissociates from oxygen and
liberates oxygen.

RESPIRATORY FAILURE: DEFINITION

Arterial PO2 < 60 mmHg, with or without abnormal (>45 mmHg) PaCO2 (hypercapnia), breathing room
air and at sea level.

If not breathing room air, the number changes.

At the summit of the Everest, PO2 is < 20 mmHg and PCO2 is 7 mmHg.

TYPES

- Time course
 Acute (asthma, pneumonia, trauma, …)
 Chronic (COPD, fibrosis, heart failure …)
 Acute on chronic (COPD, fibrosis, heart failure: less cardiac output and blood remains in
the lungs, so there is lung edema.) For example, an infection.
- Pathophysiology: depending on the type of respiratory failure, the treatment is different.
 Normal AaPO2 (< 20 mmHg  ventilation problem) (always with ­ PaCO2)
 Abnormal AaPO2 (>20 mmHg) (with or without ­ PaCO2)

77
AaPO2 and Respiratory failure

Causes and therapeutic implications

- Normal AaPO2 (↓ alveolar ventilation)

 Causes: neuromuscular diseases, drugs
 Implications: ventilator support + O2 therapy
- Abnormal AaPO2 (VA/Q mismatch, ↓ diffusion not enough oxygen reaches blood vessels),
larger than 20.
 Causes: COPD, fibrosis, pneumonia, asthma, edema, bronchoconstriction
 Implications: specific treatment (with or without ventilatory support) + O2 therapy

SIGNS AND SYMPTOMS

Depend on:

- Cause of respiratory failure (specific signs and symptoms)

- Type of respiratory failure
 Hypoxemia (↓ PaO2) mostly asymptomatic (“sweet death”)
 Hypercapnia (↑ PaCO2) highly distressing (dyspnea)
- Time course (acute, chronic, acute on chronic)
 Acute: ↑ symptoms
 Chronic: adaptation, ↓ symptoms
 Acute on chronic: both

↓ PaO2 ↑ PaCO2

- Cyanosis - Headache
 ↑ with polycythemia - Dyspnea
 ↓ with anemia - Change in breathing pattern
- ↑ Heart rate: tachycardia  ↑ Breathing rate (tachypnea)
- Change in breathing pattern and ↑ tidal volume
 ↑ Breathing rate (tachypnea)  ↓ Ventilation (central causes)
and ↑ tidal volume - Disorientation
 ↓ Ventilation (central causes) - Flapping tremor: asterixis. In
- Sweating hypercapnia or liver failure.
- Coma and death - Vasodilation
- Coma

78
TEMA 18: HIPERTENSIÓ PULMONAR

CONCEPTE

Síndrome d’hipertensió pulmonar

Totes aquelles malalties que provoquen un augment de pressió al territori arterial i venós pulmonar i
que es poden dividir en dos grans subgrups: els que afecten fonamentalment el territori arterial
(síndrome d’hipertensió arterial pulmonar, SHAP) i els que afecten capil·lars i venes pulmonars
(síndromes d’hipertensió venocapil·lar pulmonar, SVCP)

ETIOPATOGÈNIA

Si fos un sistema tancat: P=FxR Equacció de Poisseuille

R= viscositat x constant aplicable a cada tipus de líquid / (radi seccional del vas)^4

La vasoconstricció augmenta les resistències perifèriques.

Segons la llei de Poiseuille, la pressió en un circuit és igual al flux per la resistència (P=F·R). La
resistència alhora ve determinada per la longitud del circuit (que en aquest cas, és constant), la
viscositat del líquid (en aquest cas viscositat de la sang, que pot estar alterada per malalties
minoritàries com les gammapaties monoclonals i policitèmia vera; sd. d’hiperviscositat), una constant
(determinada per les característiques del líquid), i és inversament proporcional, a la secció del vas
elevada a la quarta potència (bàsicament depèn d’aquest factor variable). Així doncs, hi ha dues causes
principals de l’augment de la pressió en un circuit: augment del flux o augment de la resistència.

Augment del flux: situació hiperdinàmica.

- Transfusió: augment de la volèmia.

- Pressió arterial mitjana a nivell de l’artèria pulmonar: 10 mmHg (un 10% de la pressió mitjana
de l’aorta). Si hi hagués connexió entre sistemes (shunt entre circuit pulmonar i circuit aòrtic),
passaria sang del sistema esquerre al dret per gradient de pressió. Aquest seria el cas de
cardiopaties congènites:
 Comunicació interauricular
 Comunicació interventricular
 Persistència del ductus arteriovenós
 Trencament del septe interventricular (traumatismes)

Increment de la resistència  Augment de la pressió sistèmica

- Causa obstructiva: la resistència augmenta perquè es produeix una obstrucció mecànica que
disminueix el radi.
 Tromboembolisme pulmonar com a conseqüència de la immobilitat, alteracions de la
coagulació...
 Embòlia gasosa: com a conseqüència de la neurocirurgia
 Embòlia de líquid amniòtic: part traumàtic
 Embòlia de greix: es dóna en els malalts amb politraumatisme greu, amb fractura
d’ossos llargs. El greix de la medul·la òssia arriba a territori vascular.
 Esquistosomiasi (Schsistosoma mansoni). Ous a l’aigua que entren per ferides. Al
territori portal es multipliquen. Poden arribar al territori pulmonar. És una causa
bastant important en països endèmics d’aquest paràsit.

79
 - Causa reactiva
 Reflex alveoloarterial, de von Heuler. La hipoxèmia provoca vasoconstricció
alveoloarterial, per tant, augment de la pressió arterial pulmonar. Té lloc en EPOC o
malalties intersticials. També pot estar provocat pel mal d’altura disminueix la pressió
parcial d’oxigen.
Poliglobúlia: mecanisme de compensació de la hipoxèmia.
2,3-DPG: augmenta als hematies perquè tinguin més afinitat per l’oxigen als alvèols.
- Causa restrictiva: disminució nombre vasos
 La destrucció del sistema arterial pulmonar provocarà un augment de resistències.
 Emfisema pulmonar, vasculitis pulmonars, malalties autoimmunes, tòxics alimentaris,
fàrmacs, cirurgia toràcica...

FISIOPATOLOGIA

SHAP (hipertensió pulmonar arterial): augment de la pressió mitjana arterial pulmonar 

augment postcàrrega ventricle dret  augment volum residual ventricle dret  augment del treball del
ventricle dret  hipertròfia del ventricle dret  supera els mecanismes de compensació: augment del
volum telediastòlic del ventricle dret  dilatació del ventricle dret  augment de la pressió en la vena
cava  insuficiència cardíaca dreta de causa pulmonar. Cor pulmonale

Es pot veure a l’ECG i per ecocardiograma Doppler.

SHVCP (hipertensió veno-capil·lar pulmonar): augment pressió venes circuit pulmonar (com a
conseqüència d’una insuficiència o disfunció del cor esquerre, a causa d’un IAM, valvulopatia - estenosi
mitral o dificultat de buidament)  augment de la pressió a nivell de l’aurícula esquerra  augment de
la pressió hidrostàtica a les venes pulmonar  augment pressió capil·lars  edema agut de pulmó

Si augmenta la pressió de les venes pulmonars, augmenta la pressió de les artèries pulmonars. Hi ha
una afectació del cor dret i amb el temps es converteix en una insuficiència cardíaca biventricular. Per
tant, es tractaria d’una insuficiència cardíaca dreta com a conseqüència d’insuficiència cardíaca
esquerra.

SEMIOLOGIA

SHAP

Aguda: hores, dies

TEP: es produeix trombosi a les venes de les extremitats inferiors, un trombus es desprèn i acaba a una
artèria pulmonar i l’obstrueix. És el més important.

Símptomes:

- Dispnea sobtada amb o sense dolor toràcic

- Dolor pleurític (per necrosi del teixit afecte)
- Cianosi
- Diaforesi profusa
- Sensació de mort
- Taquicàrdia i taquipnea per esimulació dels receptors J  augment FC i FR
- Taquicàrdia sinusal. Estimulació dels receptors J  serotonina  Broncoespasmes

El símptoma més important és la dispnea sobtada amb o sense dolor toràcic.

80
Una complicació segons l’extensió és un infart pulmonar. Són molt perifèrics i poden produir un
vessament pleural exudatiu.

Exploracions complementàries:

- Rx: vessament? Signe radiològic d’hipertensió pulmonar: hilis prominents

- ECG: taquicàrdia sinusal, arítmia supraventricular, hipertròfia ventricular dreta (ones R
exacerbades a V1 i V2). En alguns casos també podem observar la síndrome de McGuin-White
(patognomònic d’aquesta afecció però que només s’observa en el 20-25% dels pacients), que
consisteix en ones S a DI, ones Q a DIII i T aplanada en DIII.
 ST disminuït
 Desviació a la dreta, acompanyat d’hemibloqueig o bloqueig de branca dreta
 P pulmonale: P més alta
- TC AR: angio-TAC  veure artèries pulmonars amb contrast
- Gammagrafia pulmonar ventilació-perfusió
- Angiografia pulmonar: pràcticament no s’utilitza

Crònica

Malaltia rara, molt poc freqüent que apareix sobretot en dones d’entre 30 i 50 anys. Presenta pocs
símptomes i els que es donen apareixen per esclerosi de la capa mitja de les artèries de mitjà i petit
diàmetre. Provoca vasoconstricció i, per tant, hipertensió.

Només quan la hipertensió pulmonar sigui severa hi podrà haver dispnea d’esforç i síncopes de
repetició, que poden anar acompanyades d’acropàquia i ungles en vidre de rellotge. A la llarga, el
síndrome pot acabar desembocant en cor pulmonale.

Rx tòrax: hilis prominents

Ecocardiograma amb Doppler: hipertròfia ventricular dreta associada a hemibloqueigs nteriors o

posteriors de la branca dreta del feix de Hiss.

Inicialment les gasometries són normals però a la llarga revelen hipoxèmia en esforç.

Oxigenoteràpia  reduir la hipertensió pulmonar

SHVCP

Presenta simptomatologia típica d’insuficiència cardíaca esquerra.

81
TEMA 19: SEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

OBJETIVOS Y COMPETENCIAS

- Recogida e interpretación de los principales síntomas cardiovasculares.

- Conocer la exploración del aparato cardiovascular: inspección, examen arterial y venoso,
palpación, auscultación.
- Etiología, fisiopatología, sintomatología y exploración de los principales síndromes
cardiovasculares.
- Conocer e interpretar las pruebas complementarias con los principales hallazgos de las
enfermedades cardiovasculares.

DISTRIBUCIÓN TEMÁTICA

- Síntomas y signos de la enfermedad cardiovascular

- Exploración física cardiovascular
- Valvulopatías
- Dolor torácico y enfermedad coronaria
- Insuficiencia cardíaca
- Enfermedades del pericardio
- Shock: tipos y manifestaciones

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: MAGNITUD DEL PROBLEMA

- Enfermedades cardiovasculares: 34% de las defunciones (30% en varones y 39% en mujeres),

un tercio por enfermedad coronaria, con el 25% de muertes súbitas. Insuficiencia cardíaca causa
de muerte en el 15% de los casos.
- Enfermedad cardiovascular es la primera causa de hospitalización en España, particularmente
en > 70 años.
- En la población española > 16 años, la prevalencia de tabaquismo es 34%, hipertensión arterial
34%, obesidad 14%, diabetes 12% y sedentarismo 45%.
- Síndrome metabólico: HTA o hipercolesterolemia o diabetes: 51% de la población adulta
española.

COMPONENTES DEL DIAGNÓSTICO CARDIOVASCULAR

- Historia clínica
- Aspecto general del paciente (inspección)
- Pulso arterial + presión arterial
- Presión venosa central + pulso yugular
- Inspección + palpación precordial
- Auscultación
- Pruebas invasivas y no invasivas

SÍNTOMAS ESPECÍFICOS CARDIOPATÍA

Dolor torácico: Una de las manifestaciones cardinales de la patología cardiovascular. Existen

múltiples causas extracardíacas que pueden cursar con dolor torácico, procedentes del aparato
respiratorio, digestivo u osteomuscular y de origen psicógeno. Es preciso evaluar la localización e
irradiación, el tipo, la duración, los factores desencadenantes o agravantes y los que alivian el dolor. El
dolor torácico de origen coronario acostumbra a ser opresivo y con irradiación. El dolor torácico de
origen aórtico es de “desgarro”.

82
Palpitaciones: Percepción consciente y desagradable de los latidos cardíacos y se describen como un
golpeteo o pinchazos en el tórax, sensación de latidos en el cuello, o saltos o falta de latido. Pueden
aparecer en ausencia de enfermedad cardíaca, en arritmias o en alteraciones hemodinámicas, como
manifestación de contracciones ventriculares hiperdinámicas que se producen en situaciones de
aumento del volumen sistólico de la sangre o en circunstancias de circulación hipercinética.

Disnea: Sensación de dificultad respiratoria.

Disnea de esfuerzo: Manifestación más frecuente de la insuficiencia cardíaca izquierda o de patología de

la válvula mitral.

Ortopnea: Disnea que aparece en posición de decúbito (tumbado) y que obliga al paciente a aumentar el
número de almohadas con el fin de paliar la sensación de ahogo.

Disnea paroxística nocturna (DPN): Se caracteriza por crisis de disnea aguda que ocurre 1 o 2 h después
de acostarse, de unos 10-30 min de duración, que despiertan al paciente y le obligan a incorporarse en
la cama o ir en buscar de aire a la ventana. Suele producirse en pacientes con insuficiencia cardíaca
descompensada o avanzada.

Síncope: Pérdida brusca y transitoria de la conciencia por disminución del flujo sanguíneo cerebral, la
perfusión cerebral.

Astenia: Disminución crónica del gasto cardíaco.

Edema postural: Aumento de volumen de líquido extracelular en el espacio intersticial, dificultad de

retorno venoso.

Hemoptisis: Expectoración o expulsión de sangre o moco sanguinolento de los pulmones y la garganta

(vías respiratorias). Mayoritariamente se debe a la hipertensión pulmonar.

Cianosis: Coloración azulada de piel y mucosas, debida a un aumento de la cantidad de hemoglobina

reducida (>5g Hb reducida) o de pigmentos anormales de hemoglobina, en la sangre que perfunde esos
tejidos. Existen dos tipos: central, debida a la caída de la saturación arterial de oxígeno, y periférica,
debida a una excesiva extracción de oxígeno por los tejidos.

Isquemia: Detención o suspensión, absoluta o relativa, de la circulación arterial en una zona

determinada.

Disminución del gasto cardíaco: Astenia, disnea, cianosis, hipotensión, síncope, Ortopnea, disnea
paroxística nocturna, oliguria, edemas.

Arritmias: Palpitaciones, disnea, hipotensión, síncope.

Oclusión arterial: Dolor, parestesias (Anomalía de la percepción de les sensaciones sin que hi haya un
estímulo previo, caracterizada por la sensación de hormigueo), livideces (coloración violácea).

Insuficiencia venosa: Edema, dolor.

INSPECCIÓN EN EL PACIENTE CARDÍACO

Aspecto corporal: estatura, obesidad, infantilismo sexual,

anasarca.

Cara y orejas: enrojecimiento, macroglosia, facies.

83
Gestos y postura: signo de Levine (dolor torácico llevando el puño
cerrado al esternón), ortopnea, ataxia.

Ojos: xantelasmas, proptosis (exoftalmia), petequias (Extravasación

sanguínea puntiforme, de menos de 3 mm de diámetro), coloboma
(pérdida de sustancia de una parte del ojo).

Piel: cianosis, ictericia, color bronce, manchas de nicotina,

neurofibromas, xantomas, hiperextensión. Hemorragias en astilla.

Extremidades: acropaquia, líneas de

punciones, edemas.

Tórax y abdomen: tórax en quilla (arqueado), cifoescoliosis, tórax en

tonel.

EVALUACIÓN DEL PULSO ARTERIAL

La palpación del pulso arterial constituye un reflejo de la onda de flujo/presión arterial.

Frecuencia y ritmo: en condiciones normales el ritmo de la onda de pulso es regular, una

irregularidad completa sugiere fibrilación auricular, la presencia de latidos irregulares esporádicos se
relaciona con extrasístoles.

Intensidad del pulso: normal, aumentado, disminuido.

Amplitud onda pulso = VS (volumen sistólico) / Compliancia x RVS (resistencia vascular sistémica)

Los vasos de las personas mayores tienen menos

compliancia (más rigidez) y, por lo tanto, la amplitud de la
onda de pulso es mayor.

Comparación bilateral: asimetrías sugestivas de obstrucción

- Diferencia pulso radial dch-izq  obstrucción en alguna

de las arterias
- Evaluar craneocaudalidad: pulso femoral, poplíteo y
tibial. Comparar bilateralidad.

Comparar extremidades superiores con inferiores: asimetrías sugestivas de obstrucción.

Frémito palpable (turbulencia que se capta como vibración), soplos audibles.

EVALUACIÓN DEL CONTORNO DE LA ONDA ARTERIAL

Valorar: velocidad de ascenso sistólico, morfología y relación con

la respiración.

Morfología

Morfología normal: dicrotic notch representa el aumento de

presión que se produce cuando se cierra la válvula aórtica,
anacrotic notch representa la contracción isovolumétrica.

84
La onda de pulso no tiene la misma morfología en todas las
arterias. Cuando nos alejamos del corazón la onda tiene
más amplitud (más diferencia entre presión sistólica, que
aumenta, y diastólica, que disminuye). Este aumento de
amplitud es más evidente en personas mayores, porque
disminuye la compliancia.

Los pulsos arteriales de doble pico se clasifican en:

- Pulso bisferiens: la onda tiene dos picos. Volumen

sistólico muy aumentado (insuficiencia cardíaca).
- Pulso bifidus: la onda tiene una hendidura, que se
produce siempre en fase sistólica. Estenosis
ventricular (miocardiopatía hipertrófica
obstructiva).
- Pulso dicrótico: la onda tiene un segundo pico
que se produce en fase diastólica. Estenosis aórtica.

PRESIÓN ARTERIAL

Presión intravascular como consecuencia del flujo intermitente de sangre a

través de las arterias.

- Presión arterial sistólica: máxima

- Presión arterial diastólica: mínima
- Presión de pulso/amplitud de onda de pulso: PAS-PAD (sistólica-
diastólica)
- Presión arterial media: PAM = (PAS+2PAD)/3
- Presión de perfusión: PP = PAM-PRV (venosa de retorno)

85
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Esfigmomanómetro

Método de medición no invasivo. Hinchar manguito humeral, la presión

del manguito supera la presión de la arteria. Con un fonendoscopio
auscultamos el pulso humeral. Se crea un flujo turbulento, que se oye
cuando se llega a la presión sistólica. Cuando se deja de oír el ruido es la
presión diastólica. Las turbulencias se llaman ruidos de Korotkoff. Es un
método poco fiable en pacientes hipotensos, ya que magnifica la hipotensión.

Oscilómetro

Método no invasivo. Este aparato detecta la oscilación que el pulso arterial genera en la
cámara adyacente al manguito. Cuando empieza a aparecer la oscilación es la presión
sistólica, cuando hay la máxima oscilación es la presión arterial diastólica.

Intraarterial

Un catéter mide la presión hidrostática. Es un método muy invasivo, continuo y fiable.

Causas de error en la medición de la presión no invasiva

- Anchura inadecuada del manguito: si es demasiado ancho subestima la PA, mientras que si es
demasiado estrecho la sobreestima.
- Trastornos del ritmo cardíaco: dificulta la detección de los ruidos de Korotkoff.
- Arteriosclerosis: dificulta el colapso de la arteria.
- Hipotensión: ruidos de Korotkoff poco audibles, se subestima la PA por esfigmomanómetro.

PRESIÓN VENOSA CENTRAL

La presión venosa central es la presión hidrostática que ejerce la sangre en la aurícula y la vena cava
superior. En una persona sana es de 6 mmHg, 8 cmH2O.

El flujo venoso hacia el corazón derecho presenta una muy escasa pulsatilidad que se acentúa en las
venas centrales. La vena yugular externa, en particular la derecha, es un buen reflejo de sus
características hemodinámicas.

La inspección yugular debe llevarse a cabo con el paciente en decúbito semiincorporado a unos 45º.
Se mide con una regla milimetrada que se apoya verticalmente sobre el ángulo de Louis (unión entre el
manubrio y cuerpo esternal, a 5 cm del techo de la aurícula derecha) y un lápiz en posición horizontal

86
que apunta al final de la onda de pulso, que nos marca su altura en centímetros (cm). Se considera que
existe ingurgitación yugular cuando >2cm vertical por encima del ángulo esternal.

En condiciones normales la presión venosa central disminuye con la inspiración y aumenta con la
espiración.

Reflujo abdominoyugular: aumento persistente > 3 cm de la PVC con 15 s de presión abdominal

(típico de insuficiencia tricúspide e insuficiencia cardíaca biventricular).

Signo de Kussmaul: Normalmente la PVC aumenta con inspiración, porque durante la inspiración se
genera una presión intratorácica negativa, de modo que aumenta el retorno venoso y disminuye la
ingurgitación yugular. Cuando la ingurgitación yugular aumenta con la inspiración, el signo de
Kussmaul es positivo. Se observa en pericarditis constrictiva, IAM ventrículo derecho (gran
disminución de la compliancia del ventrículo derecho).

87
ONDA DE PULSO YUGULAR

- Onda a: contracción auricular, transmisión retrógrada

de la presión y precede al primer ruido cardíaco.
- Onda c: cierre válvula tricúspide + artefacto carotídeo,
imposible de visualizar.
- Seno x: reducción del volumen ventricular y relajación
auricular.
- Onda v: final de la sístole ventricular + llenado
auricular, el vértice coincide con la apertura de la
válvula tricúspide, se inscribe inmediatamente tras el
2º ruido.
- Seno y: vaciamiento auricular en diástole ventricular
precoz.

Modificaciones pulso yugular

- Enfermo con fibrilación auricular: no

onda P, no onda a.
- Falta de coordinación de contracción
auricular y ventricular, bloqueo AV 3r grado:
gran incremento onda a (bala cañón) porque la
válvula está cerrada.
- No cierre correcto de las válvulas: onda
v más alta que la onda a. insuficiencia valvular
auriculoventricular.
- Elevación pulso yugular:
insuficiencia cardíaca (con reflujo
hepatoyugular), embolia pulmonar, derrame pericárdico, constricción pericárdica (signo
Kussmaul) y obstrucción vena cava superior (pérdida pulsación).

PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR

La presión capilar pulmonar es una medida indirecta de la presión en el corazón izquierdo. Proporciona
información de la presión venosa que recibe la aurícula izquierda y del estado funcional del ventrículo
izquierdo.

Para medirla se utiliza un catéter de 1,05 m que llega hasta una arteria distal pulmonar, el catéter de
Swan-Ganz. Este catéter se introduce por una vía central y cuando llega a la aurícula derecha, se hicha el
globo de modo que flota dentro del flujo de sangre y sigue su sentido. Tapona una arteria pulmonar
distal que es de diámetro inferior al globo, de modo que el flujo sanguíneo queda interrumpido.

Cuando pasamos el catéter por las cámaras cardíacas, sabemos en qué cámara está porque cada cámara
tiene un registro de presiones concreto.

- Aurícula derecha: las mismas ondas que el pulso

yugular. La presión media oscila entre 0-5 mmHg.
- Ventrículo derecho: onda con subidas y bajadas
marcadas de presión. La presión diastólica se encuentra
entre 0 y 5 mmHg y la sistólica, entre 20 y 30 mmHg.

88
 - Arteria pulmonar: la onda tiene una cisura que indica el
cierre de la válvula pulmonar. La presión diastólica es
aproximadamente 10 mmHg y la sistólica, entre 20 y 30
mmHg.
- Capilar pulmonar: como el globo interrumpe el flujo
sanguíneo anterógrado, el sensor capta el flujo retrógrado,
es decir, los cambios de presión en la aurícula izquierda. El
vaso ocluido y las ramas que acaban formando las venas
pulmonares actúan como catéter que mide las presiones
sanguíneas entre las venas pulmonares y la aurícula izquierda.

EVALUACIÓN DEL PRECORDIO

Flujo

- Tricúspide: de superior
a inferior
- Pulmonar: de derecha a
izquierda y de inferior
a superior
- Mitral: de posterior a
anterior
- Aórtica: de izquierda a
derecha y de inferior a
superior

Palpación

Sirve para determinar el tamaño del corazón, su intensidad

de contracción y la presencia de frémitos.

Si la contracción es más intensa, pensamos que el corazón es

hipertrófico.

Si notamos una contracción más allá del área normal, se

trata de cardiomegalia. El latido de la punta se sitúa
normalmente en el 5º espacio intercostal izquierdo a la
altura de la línea medioclavicular.

Si la contracción se acompaña de alguna vibración, se trata

de un paso turbulento de sangre a través de una válvula.

89
Auscultación cardíaca

Permite detectar los fenómenos acústicos dependientes de la actividad cardíaca con un fonendoscopio,
que consta de una membrana (detecta mejor los sonidos de alta frecuencia: S1, S2 y soplos que
aparecen por turbulencias agudas en cámaras de alta presión) y una campana (detecta los sonidos de
bajas frecuencias: S3, S4 y soplos que aparecen por turbulencias graves como la estenosis mitral).

La identificación de los ruidos cardíacos normales que determinan la sístole y la diástole es la base de la
auscultación.

En el tórax existen áreas favorables para la auscultación selectiva de cada válvula del corazón.

- Foco aórtico: 2º espacio intercostal derecho en el borde paraesternal.

- Foco aórtico accesorio: tercer espacio intercostal izquierdo en el
borde paraesternal.
- Foco pulmonar: 2º espacio intercostal izquierdo en el borde
paraesternal.
- Foco mitral: 5º espacio intercostal izquierdo en la línea media
clavicular.
- Foco tricuspídeo: 5º espacio intercostal en el borde paraesternal
izquierdo.

El hecho de que una turbulencia se oiga mejor en el foco de la válvula que la origina no significa que la
turbulencia no se ausculte en todo el precordio, sino que se ausculta preferentemente en su foco.

Los flujos turbulentos generan ruidos audibles, los soplos. Un flujo turbulento es más audible cuando la
presión de salida de sangre a través de la válvula es mayor. Por lo tanto, tienen más intensidad en
situación de: sístole, salida de cámaras de alta presión y mayor flujo sanguíneo.

La cámara que genera más presión es el ventrículo izquierdo. El

resto de cámaras generan poca presión.

El aumento del retorno venoso aumenta las turbulencias en el

hemicorazón derecho y su descenso las disminuye. En inspiración
aumenta el retorno venoso y por lo tanto la intensidad del soplo, en
espiración disminuye.

El soplo de mayor intensidad es el debido al flujo turbulento

originado por una anomalía en una válvula del corazón izquierdo
que suceda en sístole ventricular.

Las presiones habituales en diástole son todas prácticamente

idénticas, pero en sístole la presión del ventrículo izquierdo es la
presión sistólica sistémica, mientras que las presiones sistólicas en
las otras cámaras cardíacas son bajas.

Tonos cardíacos

- Iniciar la auscultación de los tonos cardíacos por el ápex con el diafragma del estetoscopio.
- En caso de auscultar sonidos cardíacos anormales o soplos, se deben auscultar las áreas
adjyacentes y determinar el lugar de máxima intensidad y las áreas de irradiación.
- Al auscultar, primero concentrarse en los tonos S1 y S2, posteriormente escuchar S3 y S4 antes
de buscar soplos y otros ruidos anormales.

90
 - El diafragma es más útil para tonos de alta frecuencia como S1, S2, insuficiencia aórtica y mitral,
roces pericárdicos. La campana es más útil para sonidos graves como S3, S4 y estenosis mitral.

Primer ruido

Se produce en el inicio de la sístole ventricular y

está formado por el cierre de las válvulas
auriculoventriculares: la mitral y la tricúspide,
porque la presión ventricular supera a la presión
auricular. Coincide con el pulso.

En condiciones de normalidad, está formado por

dos componentes que pueden percibirse a la
auscultación: el cierre mitral y el tricuspídeo

Se conoce como desdoblamiento fisiológico, que se aprecia mejor en individuos con bloqueo con la
rama derecha. En los pacientes con bloqueo de la rama izquierda se puede auscultar un primer ruido
único o con desdoblamiento paradójico o invertido debido al retraso en el cierre mitral.

Segundo ruido

Se produce al final de la sístole y consiste en el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar, porque la
presión de los ventrículos es inferior a la presión de las grandes arterias.

Su desdoblamiento fisiológico es más evidente que el del primer

ruido, en particular durante la inspiración, en la que el cierre
pulmonar se retrasa debido a una mayor duración de la sístole
ventricular derecha a consecuencia de un incremento de su
llenado por un mayor retorno venoso  AP

Durante la espiración, el segundo ruido tiende a hacerse único

debido a la reducción del retorno venoso.

Existe un desdoblamiento patológico, que se tiene que estudiar

en espiración. Como la duración de la sístole depende de la
despolarización cardíaca, si hay un bloqueo de la rama derecha,
el ventrículo derecho se despolariza después del izquierdo. Se
alarga la contracción del ventrículo derecho, que provoca que la
válvula pulmonar se cierre más lentamente  AP

Si hay un bloqueo de la rama derecha o una obstrucción a la

salida del ventrículo izquierdo, la separación de los ruidos es
invertida  PA

Tercer y cuarto ruido

A partir de los 25 años se consideran patológicos.

Al principio de la diástole, como la presión en las

aurículas es superior a la de los ventrículos, las
válvulas AV se abren y permiten el paso pasivo de
sangre: si hay una alteración valvular, el flujo será
turbulento y generará un tercer ruido: S3.

91
El cuarto ruido aparece al final de la diástole, cuando se produce la contracción auricular, y también
está causado por el flujo de sangre rápido y turbulento a través de unas válvulas AV alteradas. En
situación de fibrilación auricular, aunque haya un flujo turbulento por afectación valvular, S4 no se oye.

Ruidos accesorios

Click de eyección

Ruido accesorio muy agudo que se genera por la apertura de las

válvulas aórtica y pulmonar. Se ausculta justo después de S1:
durante la sístole, después de la fase isovolumétrica. Aparece si las
válvulas semilunares están calcificadas.

Chasquido de apertura

Ruido accesorio producido por la apertura de las válvulas

auriculoventriculares (sobretodo mitral) calcificadas y/o
deformadas. Como se produce en la salida de cámaras de baja
presión es un ruido grave. Aparece después del cierre de las válvulas
semilunares, después de S2, durante la diástole.

Otros ruidos accesorios

Existen otros ruidos accesorios derivados principalmente de

prótesis valvular. El cierre y la apertura de válvulas mecánicas es
audible y depende del tipo de válvula.

Soplos

Los soplos son los ruidos audibles que generan los flujos
turbulentos a través de las válvulas. Un soplo es más audible
cuando la presión de salida de la sangre a través de la válvula es
mayor: es decir, tienen más intensidad durante:

- Sístole, salida de cámaras de alta presión: la que genera

más presión es el ventrículo izquierdo.
- Cuanto mayor sea el flujo sanguíneo: el aumento del
retorno venoso aumenta las turbulencias, durante la
inspiración aumenta el soplo y durante la espiración
disminuye.

Por lo tanto, el soplo de más intensidad es el provocado por un

flujo turbulento originado por una anomalía en una válvula del
corazón izquierdo y durante la sístole ventricular.

Los soplos pueden ser sistólicos o diastólicos, según la fase en la

que se ausculten. Según el tercio de la fase en la que se encuentre
el soplo:

- Primer tercio: protosistólico o protodiastólico  descendentes, disminuyen la intensidad

- Segundo tercio: mesosistólico o mesodiastólico  ascendentes-descendentes
- Tercer tercio: telesistólico o telediastólico  ascendentes
- Toda la fase: holo-/pansistólico u holo-/pandiastólico

92
Cuando se auscultan soplos es importante evaluar las siguientes características:

- Sistólico vs diastólico
- Duración
- Intensidad: alto, medio, bajo
- Lugar de mejor auscultación
- Áreas de irradiación: axila, carótida
- Grado del soplo: 1-6. 1: mínimamente
auscultatorio, >4 acompañado de
frémito, 6: se oye sin estetoscopio.
- Variación con la respiración o con el
cambio de posición
- Otros sonidos asociados: S3, S4, click de eyección, chasquido de apertura.

Posición Uso
Decúbito supino Auscultación general de la mayor parte de ruidos
cardíacos
Sentado inclinado hacia adelante y conteniendo la Estenosis e insuficiencia aórtica. Rozamiento
espiración pericárdico.
Decúbito lateral izquierdo S3, S4 y estenosis mitral (campana)
Maniobra de Valsalva Aumenta la intensidad del prolapso de válvula
mitral y de la cardiomiopatía hipertrófica.
Disminuye la intensidad de estenosis aórtica.
Cuclillas o de pie Aumenta la intensidad de la estenosis aórtica.
Disminuye la intensidad de la obstrucción de
salida del flujo en cardiomiopatía hipertrófica.

93
TEMA 20: SEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

DEFINICIÓN

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico que constituye la vía final común a muchas de las
enfermedades que afectan al corazón.

Se inicia por alteraciones en el funcionamiento del corazón y en la regulación neurohormonal y

ocasiona disminución de la capacidad funcional, retención de líquidos y reducción de la supervivencia.

Una vez instaurada la lesión cardíaca, se pone en marcha una serie de mecanismos compensadores que
inicialmente tratan de mantener el gasto cardíaco, pero, de igual forma y a más largo plazo, aceleran el
deterioro del músculo cardíaco y provocan signos y síntomas de congestión circulatoria y bajo gesto.

MAGNITUD DEL PROBLEMA

Incidencia de fallo cardíaco: 10 por 1000 de la población mayor de 65 años.

El fallo cardíaco es el motivo de ingreso hospitalario en al menos el 20% de las admisiones en el

hospital de las personas mayores de 65 años.

A lo largo de la pasada década, la hospitalización por fallo ha aumentado alrededor del 159%.

El fallo cardíaco sintomático confiere un mal pronóstico, pero que la mayoría de los cánceres, con una
mortalidad al año del 45%.

Una vez establecido el diagnóstico de IC, la supervivencia a los 5 años es menor del 60%, pero en
situación de IC grave refractaria, la supervivencia anual es inferior al 25%.

La hipertensión (per se y por arteriosclerosis) y la enfermedad coronaria son las mayores causas de
insuficiencia cardíaca: son causantes del 70% de los casos de insuficiencia cardíaca.

FISIOPATOLOGÍA
CIRCULACIÓN

El volumen circulatorio y la
circulación en sí se
mantienen a través de 2
sistemas diferentes:

- Sistema
vasoconstrictor y de
retención hidrosalina
- Sistema
vasodilatador

PERSPECTIVA HISTÓRICA Y FISOPATOLOGÍA DE LA IC

Modelo hemodinámico  Modelo neurohormonal  Modelo de remodelado

- Precarga
- Postcarga
- Contractilidad

94
¿QUÉ ES LA INSUFICIENCIA CARDÍACA?

Es un síndrome complejo en el cual el corazón

es incapaz de bombear sangre a un ritmo
adecuado a los requerimientos de los tejidos, o
lo consigue sólo a costa de presiones de
llenado anormalmente elevadas.

Generalmente, pero no siempre, es el

resultado de una anomalía cardíaca
estructural o funcional que afecta a la
capacidad de llenado o de bombeo de los ventrículos.

CASCADA FISIOPATOLÓGICA DE IC: RESPUESTA NEUROHORMONAL

DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL A LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

HVI: hipertrofia del ventrículo izquierdo IM: infarto de miocardio

95
MECANISMOS COMPENSATORIOS

Remodelado ventricular: alteraciones en el tamaño,

forma, estructura y función del corazón provocado por el
estrés hemodinámico crónico del corazón insuficiente

El remodelado cardíaco ha sido definido como un proceso

resultante de cambios en la geometría y la estructura del
miocardio con aparición de tejido fibrótico acompañado de
alteraciones en la contractilidad miocárdica.

INSUFICIENCIA CARDÍACA: ETIOLOGÍA

El síndrome clínico del fallo cardíaco es el resultado final de una diversidad de enfermedades que
afectan al corazón

96
BUSCAR LAS CAUSAS DE LA CARDIOPATÍA

- Isquémica
- Hipertensiva
- Valvular
- Dilatada enólica
- Tóxica (radioterapia)
- Metabólica
- Primaria (dilatada, hipertrófica)

BUSCAR FACTORES PRECIPITANTES

Relacionados con el paciente:

- Ingestión excesiva de sal o líquidos

- No sigue el tratamiento
- Sobreesfuerzo físico
- Caída en fibrilación auricular y otras taquicardias/bradiarritmias
- Hipertensión arterial
- Tromboembolismo pumonar intercurrente
- Fiebre, infecciones sobreañadidas
- Anemia: sobreesfuerzo del corazón para enviar sangre oxigenada a los tejidos
- Hipertiroidismo
- Consumo excesivo de alcohol
- Insuficiencia renal

Relacionadas con el médico:

- Pauta terapéutica a dosis ineficaces

- Educación insuficiente al paciente en relación a dieta/ejercicio
- Sobrecarga de volumen no detectada

Fármacos:

- Que retienen agua e inhiben prostaglandinas: AINEs, esteroides, estrógenos, andrógenos

- Que deprimen miocardio: betabloqueantes, antiarrítmicos, antagonistas del calcio no DHP,
antidepresivos tricíclicos
- Que inducen miocardiopatía: adriamicina

FISIOPATOLOGÍA examen

- Derecha: aumento de presión y congestión en venas y capilares sistémicos.

 Ingurgitación yugular
 Congestión Hígado, edemas en EEII
 Derrame pleural: se congestionan venas y capilares sistémicos. Más frecuente en el
pulmón derecho por la vecindad con la vena cava.
- Izquierda: aumento de presión y congestión en venas
y capilares pulmonares (sobre todo en bronquiolos,
alveolos).  salida de líquido al espacio
peribronquial.
 Edema pulmonar: disnea
 Disnea paroxística nocturna

97
SEMIOLOGÍA

INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA VS DIASTÓLICA

Diagnóstico clínico y también por

ecocardiograma, que mide cómo está la
función sistólica del ventrículo izquierdo.

Si está preservada  diastólica

Alterada  alteración de la sístole

98
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL: NYHA

- Clase I: síntomas de fallo cardíaco sólo en esfuerzo intenso

- Clase II: síntomas de fallo cardíaco sólo en esfuerzo ordinario
- Clase III: síntomas de fallo cardíaco sólo en esfuerzo menor del ordinario
- Clase IV: síntomas de fallo cardíaco sólo en reposo

CLASIFICACIÓN CLÍNICA: KILLIP

- Killip I: no IC. No sigos de IC  5,1%

- Killip II: IC. Crepitantes pulmonares húmedos (1/2 inferior campos pulmonares), S3 (galope),
hipertensión venosa pulmonar  13,6%
- Killip III: IC grave. Edema pulmonar franco y crepitantes diseminados  32,2%
- Killip IV: Shock cardiogénico. Hipotensión y evidencia de vasoconstricción periférica con
oliguria, cianosis y diaforesis.  57,8%

CONSIDERACIONES SEMIOLÓGICAS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Frec. Cardíaca: beta bloqueantes: tratamiento

largo plazo (no fase aguda), disminuyen el
consumo O2. Junto a IECAS y ARAII aumentan la
supervivencia.

99
 - Diuréticos
 Tiacídicos (t. distal): hidroclorotiacida
 De asa: furosemida, torasemida
 Ahorradores K: espironolactona. También fase III-IV. Antialdosterónico impide el
remodelado y favorece que no progrese tanto la enfermedad.
- Vasodilatadores:
 Calcioantagonistas: amlodipino, manidipino
 IECAs: enalapril,
 ARA II: sartán
- Betabloqueantes: biosoprolol y carvedilol

ESTADÍOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA: TRATAMIENTO

- Riesgo de IC
 Estadio A: alto riesgo de desarrollar IC
 Estadio B: disfunción asintomática del ventrículo izquierdo
- IC desarrollada
 Estadio C: síntomas de IC pasados o presentes
 Estadio D: IC terminal

- Asistencia mecánica ventricular

- Resincronización ventricular
- Desfibrilador implantable
- Trasplante cardíaco

100
TEMA 21: SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DE LAS VALVULOPATÍAS

ENFERMEDAD VALVULAR CARDÍACA

Estenosis

Cuando las valvas no se abren

lo suficiente.

Conduce a una hipertrofia y

dilatación de la cámara
cardíaca.

Insuficiencia

Cuando las valvas no cierran de forma adecuada y la sangre refluye.

Conduce a una dilatación de la cámara cardíaca por detrás de la válvula.

Focos de auscultación

- Foco aórtico: segundo espacio intercostal

derecho, en el borde esternal derecho
- Foco pulmonar: segundo espacio intercostal
izquierdo, en el borde esternal izquierdo
- Foco tricúspide: cuarto espacio intercostal
izquierdo, en la parte inferior del borde
esternal izquierdo.
- Foco mitral: en el ápex cardíaco, en el quinto
espacio intercostal izquierdo, línea
medioclavicular.

Momento de auscultación del soplo

- Pan-: toda la sístole o diástole

- Proto-: al principio
- Meso-: en medio
- Tele-: al final

CAUSAS DE ENFERMEDAD VALVULAR CARDÍACA

- Alteraciones congénitas.
- Degeneración mixomatosa: debilitamiento del tejido valvular, particularmente en pacientes
mayores y afectación mitral.
- Degeneración por calcificación: pacientes mayores, conduce al engrosamiento de las válvulas
mitral y aórtica.
- Enfermedad reumática: normalmente de aparición aguda. El resto de causas suelen ser de
aparición más lenta.
- Endocarditis
- Enfermedad coronaria: alteración de músculo papilar. Si se produce isquemia de la musculatura
papilar, se rompe la sujeción de la valva.

101
SÍNTOMAS DE ENFERMEDAD VALVULAR

- Síntomas dependen del paciente y severidad de la enfermedad valvular.

- Algunos pacientes están asintomáticos.
- Con el tiempo, los paciente pueden presentar fallo cardíaco congestivo (tos, taquipnea, disnea,
ortopnea, edemas, ingurgitación yugular).
- En ocasiones la enfermedad puede dar lugar a enfermedad del músculo cardíaco
(cardiomiopatía), angor (dolor precordial), arritmias (palpitaciones), enfermedad embólica.

PALPACIÓN DEL PULSO

- Amplitud: altura de la onda de pulso

 Magnus: pulso amplio (insuficiencia aórtica, hipertiroidismo)
 Parvus: pulso débil (shock, estenosis aórtica)
- Celeridad: velocidad de ascenso de la onda de pulso
 Tardus: ascenso lento y sostenido (estenosis aórtica)
 Céler o saltón: ascenso y descenso rápido (insuficiencia aórtica)

ESTENOSIS AÓRTICA

Etiología

- Congénita
- Adultos < 60 años: reumática
- Adultos > 60 años: degenerativa calcificada

Fisiopatología

- Como el orificio de salida de la válvula es más pequeño, aumenta el gradiente de presión

sistólico (severo > 50 mmHg cuando área < 0,6 cm2/m2).
- Presión ventricular telediastólica elevada como consecuencia de disminución de complianza
ventricular por la hipertrofia.
- Hipertrofia aumenta consumo de oxígeno, pudiendo dar lugar a isquemia subendocárdica
(angor).

Síntomas

- Disnea de esfuerzo. Puede llegar a disnea de reposo.

- Angor péctoris
- Síncope

Exploración física

- PA normal
- Pulsus tardus et parvus
- Latido cardíaco intenso y desplazado a la izquierda (hipertrofia)
- Frémito en foco aórtico con irradiación carotídea: se percibe con la palpación - vibración.

102
 El soplo de la estenosis aórtica es un soplo
sistólico.
No se oye inmediatamente después del
primer ruido, la estrechez se nota un poco
después.
Se oye mejor con la campana en el foco
aórtico.

¿Qué se puede observar en el ECG y en la Rx Tórax?

- Signos de
crecimiento del VI:
HVI o sobrecarga
- Cardiomegalia

ECG:

- Índice de
Sokolow-Lyon:
suma de R de V5 y
S de V1 (>35mm)
- Índice de Cornell:
suma de R de aVL
y S de V3 (>28 mm
Hombres y >20
mm Mujeres)

Placa de tórax:

- Hipertrofia de VI, la línea del ventrículo estará más hacia la izq y el índice cardiográfico será
mayor
- Puede observarse una dilatación postestenótica de la aorta

103
INSUFICIENCIA AÓRTICA

Etiología

- Afectación valvular primaria (predominio reumático, congénita - bicúspide, aguda -

endocarditis)
- Dilatación de la raíz aórtica (síndrome de Marfan, disección retrógrada, sífilis, espondilitis
anquilosante)

Fisiopatología

- El ventrículo tiene una gran cantidad de sangre y necesita más fuerza para expulsar más sangre.
- El volumen sistólico es la suma del volumen efectivo y del retrógrado. Este incremento del
volumen telediastólico conlleva dilatación ventricular. Al fallar el ventrículo, el volumen
sistólico efectivo y la fracción de eyección declinan.

Síntomas

- Agudo: fallo cardíaco

- Crónico: taquicardia, palpitaciones, fallo cardiaco (disnea, ortopnea)

Exploración física

- PA normal: tendencia a la diastólica baja

- Pulso celer en “en martillo de agua”/magnus
- Onda de pulso amplia (pulso de Corrigan)
- Pulso capilar (pulso de QuincKe)
- Pulso bisferiens
- Latido cardíaco intenso y desplazado a izquierda (hipertrofia)
- Frémito en foco aórtico accesorio.

¿Qué se puede observar en el ECG y en la Rx Tórax?

- Signos de crecimiento del VI: HVI y sobrecarga. Cardiomegalia.

104
ESTENOSIS MITRAL

Etiología

- Reumática más frecuente.

- Mujeres > hombres.
- Las comisuras se fusionan y se calcifican (“boca de pez”)

Fisiopatología

- Superficie válvula < 2 cm2 (VN 4-6 cm2)

- Gradiente auriculoventricular (elevación onda “a” y descenso “y”)
- Elevación retrógrada de presión venosa pulmonar: la aurícula izquierda se hipertrofia un poco,
se dilata, el líquido va hacia atrás, hacia los pulmones.

Síntomas

- Disnea y tos de esfuerzo

- Taquicardia y palpitaciones (fibrilación auricular paroxística): la aurícula izquierda dilatada
tiende a entrar en fibrilación auricular.
- Fallo cardíaco izquierdo (ortopnea, DPN, disnea en reposo)
- Posibilidad de embolias arteriales: la sangre se remansa y tiende a trombosarse. El trombo pasa
al VI y a cualquier parte del organismo. Para evitar los trombos se administra sintrom.

Exploración física

- Chapetas malares
- Signos de fallo derecho (edemas, ingurgitación yugular)
- Frémito diastólico en punta cardíaca

105
INSUFICIENCIA MITRAL

Etiología

- Reumática más frecuente

- Prolapso mitral por alteración cuerdas tendinosas: debido a enfermedades del tejido conectivo,
isquemia

Fisiopatología

- Parte del volumen sistólico ventricular pasa a la aurícula, lo que ocasiona dilatación auricular
(onda “v”).
- Elevación retrógrada de presión venosa pulmonar

Síntomas

- Disnea y tos de esfuerzo

- Taquicardia y palpitaciones (fibrilación auricular paroxística)
- Fallo cardíaco izquierdo (ortopnea, DPN, disnea en reposo)
- Posibilidad de embolias arteriales, menos frecuente que en la estenosis mitral

Exploración física

- Signos de fallo derecho (edemas, ingurgitación yugular)

- Frémito sistólico en punta cardíaca

¿Qué se puede observar en el ECG y en la Rx Tórax de la valvulopatía mitral?

- Fibrilación auricular
- Dilatación de la aurícula izquierda  Ondas P mitrale
- Se puede ver como el corazón está aumentado de tamaño

106
ENFERMEDAD VASCULAR TRICUSPÍDEA

Estenosis

- Entidad rara. Se caracteriza por gradiente de presión entre aurícula y ventrículo derecho. No
síntomas.
- Signos de fallo cardíaco derecho muy evidentes: ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia,
ascitis.
- Auscultación de soplo diastólico que aumenta con inspiración y reducido en fase de pausa de
maniobra de Valsalva.

Insuficiencia

- Más común, habitualmente derivado de dilatación del anillo valvular como consecuencia de
presión pulmonar muy elevada (fallo cardiaco izquierdo, hipertensión pulmonar, infarto
ventrículo derecho con rotura de músculo papilar).
- Signos de fallo cardíaco derecho muy evidentes: ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia,
ascitis. Se observa onda “v” elevada, soplo holosistólico intensificado en la inspiración y
reducido en fase de pausa de maniobra de Valsalva.

ENFERMEDAD VALVULAR PULMONAR

Estenosis: rara

Insuficiencia

- Consecuencia de hipertensión pulmonar que ocasiona dilatación del anillo valvular

- Soplo diastólico en foco pulmonar (soplo de “Graham Steell”)

107
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

Cardiopatía congénita caracterizada por la presencia de un orificio interauricular, que comunica las dos
aurículas.

DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENTE

Cardiopatía congénita que consiste en la presencia de un vaso sanguíneo fetal que une la arteria
pulmonar con la aorta descendente.

108
TEMA 22: SEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA =
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

ANATOMÍA

- Coronaria izquierda: más frecuentemente alterada

 Arteria circunfleja
 Arteria descendente anterior izquierda
- Coronaria derecha
 Descendente posterior, marginal derecha

ETIOLOGÍA / FISIOPATOLOGÍA

- Reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de los

vasos coronarios
- Aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno
- Isquemia  lesión  necrosis miocárdica

- Causa más frecuente: obstrucción por lesiones aterosclerosas

- Otras (menos frecuentes) espasmo coronario, arteritis
- El 90% de la perfusión coronaria es en diástole: procesos que aumentan la presión diastólica del
VI (hipertrofia) puede limitar el flujo coronario y causar isquemia
- Enfermedades que disminuyen el aporte de oxígeno al miocardio: anemia, pulmonares
- Enfermedades que aumentan el aporte de oxígeno al miocardio: hipertiroidismo

EPIDEMIOLOGÍA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

- Primera causa de muerte en el mundo occidental.

- España: representa el 10,2% de la mortalidad total en varones, y el 8,2% en mujeres.
- La letalidad de un infarto agudo de miocardio (muerte en los primeros 28 días) es muy elevada.
En Europa se sitúa alrededor de un 30%.
- Alta prevalencia de factores de riesgo vascular: tabaco, colesterol alto, diabetes, obesidad,
sedentarismo, hipertensión (el más prevalente).

Factores de riesgo vascular

- No modificables  Menopausia
 Edad  Antecedentes familiares (<55
 Sexo masculino años varones; <65 años
mujeres)

109
- Modificables
 Hipertensión arterial
 Diabetes
 Dislipemia
 Tabaquismo
 Obesidad
 Alcohol
 Estrés
 Sedentarismo (favorece obesidad)
 Anticonceptivos orales (HTA, lípidos, agregabilidad plaquetaria)
 Hipertrofia ventricular izquierda

110
CUADROS CLÍNICOS

- Angina de pecho. De esfuerzo, reposo, crónica estable

- Infarto agudo de miocardio / Síndrome coronario agudo: engloba también al angor pectoris
inestable
- Sin dolor: insuficiencia cardíaca, arritmia grave o muerte súbita. Los diabéticos pueden no darse
cuenta por disfunción del SNC.

DOLOR TORÁCICO CORONARIO

- Localización:
 Precordial (alrededor ápex)
 Retroesternal
- Tipo
 Opresivo, “como un peso”, sensación de “gravedad”
- Irradiación: puede irradiar o no
 Cuello, mandíbula y/o brazo izquierdo (a veces derecho)
- Vegetatismo:
 Sudoración: sudor frío
 Náuseas
 Palpitaciones

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOLOR TORÁCICO

Dolor pericárdico

- Aumenta con los movimientos respiratorios

- Disminuye sentado inclinado hacia delante
- Duración prolongada (roce; descenso PR con elevación difusa ST)

Gastrointestinal

- Reflujo gastro-esofágico (relación alimentos; disminuye alcalinos)

- Espasmo esofágico

Embolia pulmonar

- Antecedente de reposo/IQ
- Puede ir con taquipnea, cianosis

Otros

- Aneurisma disecante (irradiado a espalda, intenso; HTA; asimetría pulsos)

- Neumotórax.

“Psicógeno”: crisis de ansiedad

DOLOR TORÁCICO CORONARIO

Angina de esfuerzo

Desencadenado con el esfuerzo y cede con el reposo.

- Inicial: antigüedad <1 mes

- Progresiva: empeorado durante último mes

111
 - Estable: no se ha modificado en el último mes

Angina de reposo

Inicio más/menos gradual alcanzando pronto la máxima intensidad y desaparece de forma paulatina en
5-10-20 minutos.

Síndrome coronario agudo

Rotura placa de ateroma, trombosis intravascular y obstrucción de la perfusión del miocardio. Si la

obstrucción es total se produce el infarto de miocardio.

Dependiendo de la gravedad de la isquemia la clínica puede ir desde la angina inestable hasta el infarto
agudo de miocardio.

- SCA sin elevación del ST (angina inestable, infarto sin elevación ST: no ha obstrucción total del
vaso
- SCA con elevación del ST (infarto con elevación del ST)

ECG

- Isquemia: mirar onda T

- Lesión: mirar segmento ST
- Necrosis: mirar ondas Q
- Inferior: mirar derivaciones
DII-DIII-aVF
- Anterior:
 Septal: V1-V2
 Apical: V3-V4
 Lateral: DI-aVL y V5-
V6
 Anterior extenso: DI-
aVL y de V1 a V6

112
ANALÍTICA

- Leucocitosis y aumento de PCR (proteína C reactiva)

- Elevación de marcadores de necrosis miocárdica: a las 3-6 horas se elevan CPK-MB (elevadas 2-
3 días) y troponinas (elevadas 5-14 días)

TRATAMIENTO

- tratamiento antiagregante y anticoagulante para prevenir la obstrucción trombóica completa de

la luz del vaso
- tratamiento antiisquémico
 Beta-bloqueantes
 Nitratos
- Tratamiento de reperfusión (fibrinolítico)
- Tratamiento invasivo/intervencionista:
 Coronariografía precoz y revascularización coronaria percutánea en pacientes de alto
riesgo (angor recurrente, arritmias ventriculares, cambios ST, troponinas positivas,
diabetes, angor postinfarto, angioplastia reciente).

113
TEMA 23: SEMIOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES PERICÁRDICAS

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

- Pericardio
 Visceral: monocapa celular
 Parietal: fibroso, acelular
 Líquido: 50 ml
- Funciones
 Mantener posición
 Barrera
 Lubrificación
- Propiedades
 Elástico a baja presión
 Rígido a alta presión

CLASIFICACIÓN DE LAS PERICARDITIS

- Aguda (<6 semanas)

 Fibrinosa
 Con derrame
- Subaguda (6 semanas - 6 meses)
 Con derrame - constrictiva
 Constrictiva
- Crónica (>6 meses)
- Subaguda y crónica suelen ser personas que han sufrido una pericarditis aguda, el tejido de
granulación no se absorbe bien y forma una membrana muy fibrosa, que presiona el corazón.

Pericarditis aguda

- Formas clínicas de las enfermedades del pericardio

 Pericarditis aguda fibrinosa
 Derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico
 Taponamiento cardíaco
 Pericarditis constrictiva
- Etiología
 Viral (21%): adenovirus,
enterovirus, citomegalovirus,
influenza virus, hepatitis B virus y
herpes simplex virus.
 Tuberculosis (4%)
 Bacterianas (6%)
 “Autoreactive” (inmune-
mediadas) (23%)
 Uremia (6%)
 Neoplasias (35%)
 4% no diagnosticadas, consideradas idiopáticas

La causa infecciosa es la más frecuente, la viral en particular. También son bastante frecuentes las
neoplasias y las enfermedades autoinmunes. Las idiopáticas son las que no se han encontrado causas.

114
Manifestaciones clínicas

- Dolor torácico: normalmente es retroesternal, opresivo. El dolor más típico es que aumenta con
los movimientos respiratorios.
 Retroesternal. Irradiación
 Dolor súbito de naturaleza pleurítica que aumenta con la inspiración
 Disminuye sentado inclinado hacia adelante
 Duración prolongada (varios días)
- Roce pericárdico
 Ruido rugoso y superficial; borde paraeternal izquierdo bajo, mesocardio; evanescente
 Se suele oír con el paciente sentado durante la espiración. Varía de intesnidad con
movimientos respiratorios, aumentando con la inspiración.
 Presente en el 60-85% sin derrame pericárdico, puede desaparecer en derrames
importantes.
 Puede tener 3 componentes en el ciclo cardíaco:
 Presistólico: contracción auricular
 Sistólico: contracción ventricular
 Diastólico: fase llenado rápido ventricular protodiástole
 En la zona paraesternal izquierda es donde se ausculta mejor el roce pericárdico
- (Derrame pericárdico)
- Cambios ECG
 Presentes en un 80% de los casos
 Estadio 1: elevación difusa ST y descenso PR
 Estadio 2: normalización ST y PR
 Estadio 3: inversión difusa de ondas T
 Estadio 3: normalización ondas T
 Elevación difusa del segmento S y ondas T positivas.
 También puede haber ligeras desviaciones del segmento PR (positivo en aVR, negativo
en las derivaciones restantes)
 Los cambios del ST y PR son debidos a inflamación epicárdica (PR lesión auricular)

115
Rx Tórax

- El corazón es normal en las pericarditis sin

derrame o con derrame ligero
- Cuando el derrame es >250 cc puede aparecer
cardiomegalia
- En las pericarditis agudas es frecuente la
presencia de derrame pleural, que es más
habitual en el lado izquierdo. En la IC es más
típico derrame pleural en el lado derecho.

Tratamiento

- Tratamiento de la causa subyacente (bacteriana, tuerculosa, colanenopatías…)

- Idiopática, vírica: AAS 1 gr/8h durante 3-4 semanas (disminuir dosis progresivamente tras 1
semana asintomático)
 AINEs (indometacina)
 Corticoides (prednisona)
- Taponamiento: pericardiocentesis
- Pericarditis constrictiva: resección pericárdica (pericardiectomía)

Taponamiento cardíaco

Principios

El taponamiento cardíaco es una enfermedad de riesgo vital, que consiste en la compresión rápida o
lenta del corazón debido a la acumulación de líquido, pus, sangre, coágulos o gas, como consecuencia de
un derrame, trauma o rotura cardíaca.

Unos 200 cc acumulados en poco tiempo pueden provocar un taponamiento.

Acumulación de sangre en el pericardio  Aumento de presión de llenado corazón derecho 

Disminución de llenado de ventrículo izquierdo  Reducción del gasto cardíaco  Isquemia cardíaca
 Hipotensión y Shock

116
Hallazgos clínicos

- Síntomas
 Taquipnea y disnea de esfuerzo
 Dolor torácico y pleurítico (en caso de pleuropericarditis)
 Síntomas vago: anorexia, disfagia, tox
- Signos
 No específicos: taquicardia
 Roce pericárdico
 Tonos cardíacos atenuados
 Hipotensión/shock, pulso paradójico (no típico del taponamiento, se puede encontrar en
enfermos pulmonares crónicos. En la sístole disminuye la presión 10 mmHg y el pulso
desaparece), signos de hipoperfusión periférica
 Ingurgitación yugular (ausencia de onda y). persistencia de y con signo de Kussmaul en
caso de componente constrictivo.

Hemodinámica

- Pulso paradójico: caída de la PAS mayor de 10 mmHg

durante la inspiración
- Amortiguación de la onda y de la presión auricular
derecha
- Caída de la presión sistólica del ventrículo izquierdo
durante la inspiración por la disminución del llenado
ventricular
- Elevación presiones intracardíacas
- Limitación del llenado ventricular
- Reducción del gasto cardíaco

117
ECG

- Bajos voltajes
- Alternancia en el voltaje del QRS

Rx tórax

Derecha: imagen redondeada “en cantimplora” de un taponamiento cardíaca, hay un poco de derrame
pleural derecho.

Izquierda: tórax normal

Ecocardiograma

- Presencia de líquido pericárdico

- Colapso de cavidades derechas e izquierdas
- Dilatación de la vena cava sin cambios respiratorios
- En inspiración hay incremento del flujo tricuspídeo y descenso de flujo mitral y aórtico

118
Pericardiocentesis

- Indicaciones: taponamiento clínico, sospecha de pericarditis purulenta.

- Drenaje mediante punción entre el apófisis xifoides y el margen costal izquierdo, en dirección al
hombro izquierdo, con una inclinación de 15º.
- Se requiere monitorización electrocardiográfica y control posterior ecocardiográfico.
- Colocación del drenaje, que se mantiene hasta que la producción diaria sea inferior a 50 ml.

119
TEMA 24: HIPERTENSIÓ

IMPORTÀNCIA I EPIDEMIOLOGIA

Dins dels factors de risc de mortalitat, trobem la hipertensió arterial com el primer factor de risc
mundial.

Després de la segona guerra mundial, la població mundial en general s’incorpora a un estil de vida
sedentari, té més accés a menjar. La malaltia cardiovascular comença a augmentar.

120
Les companyies asseguradores s’adonen que les xifres altes de tensió arterial tenen una relació amb les
malalties cardiovasculars.

Framingham és un estudi epidemiològic que va començar a Nova Anglaterra, on hi havia una població
relativament estable. Es va avaluar una mostra important d’aquesta població durant 60 anys i es va
arribar a la conclusió que tenint una tensió arterial alta el risc de malaltia cardiovascular es multiplica.

En un altre estudi s’ha estudiat la prevalença de la hipertensió en 6 països europeus, Estats Units i
Canadà. S’ha observat que a edats avançades la prevalença augmenta fins a un 70-80% en el cas
d’Espanya.

121
En aquest estudi sobre la mortalitat tant d’ictus com de malaltia coronària, s’ha observat que a una
major pressió sistòlica hi ha una major mortalitat.

ETIOLOGIA I FISIOPATOLOGIA

- Etiologia
 Genètica: història familiar, polimorfismes
 Sedentarisme: ingesta de sal, ingesta calòrica, falta d’exercici físic
- Patogènesi
 Augment de l’activitat simpàtica: desequilibri entre activitat simpàtica i parasimpàtica
 Disfunció endotelial
 Aparentment, augment de l’activitat del sistema renina-angiotensina
- Patologia
 Augment de la resistència arterial (arteriolar): hipertròfia vascular
 Elasticitat reduïda d’artèries grans: falta de compliància aòrtica

Ingesta de sal i hipertensió

Com menys sal es menja, menys hipertensió té la

població.

La sensibilitat a la sal consisteix a eliminar un

excés de sal que normalment introduïm al nostre
organisme incrementant el volum sanguini. Aquest
fenomen s’anomena natriüresi de volum. Aquesta
habilitat l’anem perdent amb els anys.

El fenomen de natriüresi de pressió es produeix

quan no hi ha prou amb incrementar el volum
sanguini, cal augmentar la pressió per aconseguir
eliminar la sal. Amb el temps, no seríem ser
capaços de conviure amb una dieta rica en sal
sense augmentar les xifres de pressió.

122
Com s’observa en els següents gràfics: la ingesta crònica de grans quantitats de sodi redueix l’habilitat
dels ronyons d’excretar l’excés de sodi sense canvis en la pressió sanguínia.

Mecanismes patogènics

- Sobre activació del sistema renina-angiotensina: hi ha un augment de producció d’angiotensina

II als teixits, de manera que es promou la vasoconstricció, la hipertròfia i la inflamació.
- Sobre activació del sistema nerviós simpàtic: augmenta la despesa cardíaca, promou la
vasoconstricció i la retenció de sodi als ronyons.
- Disfunció endotelial: redueix la producció de NO, incrementa la generació d’espècies reactives
d’oxigen, incrementa la vasoconstricció, inflamació i trombosi.

Remodelat vascular

Consisteix en un increment de la capa

mitja muscular. Augmenta la relació entre
la capa mitja i la llum.

Pèrdua d’elasticitat de les grans

artèries

Quan el cor batega, hi ha una ona de

pressió sobre l’aorta (sistòlica), i es
redueix (diastòlica). Si l’aorta és elàstica,
es dilata. En canvi, si és rígida, l’ona viatja
més de pressa i es reflecteix cap enrere.
L’ona que es transmet sobre el vas és la
suma de l’ona incident i la reflectida.

Hipertensió en els joves (hipertensió diastòlica aïllada o

hipertensió sistòlica i diastòlica)

- Increment de les resistències d’artèries distals i

arterioles
- Rarefacció (disminució de la densitat) capil·lar,
remodelat vascular a causa d’hipertròfia de capa mitja.

Hipertensió en edat avançada (hipertensió sistòlica aïllada)

- La rigidesa d’artèries grans acaba provocant un

augment de la velocitat de l’ona de pols i, per tant, de
reflexió de l’ona.

123
DEFINICIÓ I TIPUS

“There is no dividing line. The relationship between arterial pressure and mortality is quantitative: the
higher the pressure, the worse the prognosis” Sir George Pickering, 1972

The operational definition of hypertension is the level of blood pressure at which the benefit of action
exceeds those of inaction. Geoffrey Rose, 1980

Category Systolic Diastolic

Optimal < 120 < 80
Normal 120-129 80-84
High normal 130-139 85-89
Grade 1 hypertension 140-159 90-99
Grade 2 hypertension 160-179 100-109
Grade 3 hypertension ≥ 180 ≥ 110
Isolated systolic hypertension ≥ 140 < 90
Aquella categoria que defineix un grau més elevat és la que val

Com s’observa en els

següents gràfics de l’estudi
de Framingham, una
pressió sanguínia
normalment alta està
associada amb un
increment del risc de patir
malalties cardiovasculars.

MESURA

124
Mesura de la pressió sanguínia fora de la consulta

HBPM (home blood pressure monitoring): redueix la reacció d’alarma induïda pel doctor/a o infermer/a
comparat amb quan la pressió sanguínia és mesurada a la consulta.

ABPM (ambulatory blood pressure monitoring): mesures repetides durant 24 hores, és més fidel a la
realitat i permet:

- Millors estimacions de pressió sanguínia basades en un gran nombre de mesures

- Pressió sanguínia nocturna i patró circadià
- Variabilitat de la pressió sanguínia
- Efecte de teràpies

Els valors normals no són els mateixos que per a la pressió sanguínia clínica

- <135/85 a casa o durant el dia

- <130/80 per a una pressió sanguínia de 24 hores
- <120/70 durant la nit

Noves definicions

Hipertensió de bata blanca o hipertensió aïllada de consulta

Consisteix en una pressió arterial a la consulta (≥ 140 i/o 90) i

HBPM o ABPM diürna normals (normalment <135/85)

Hipertensió emmascarada o hipertensió aïllada ambulatòria

Consisteix en una pressió arterial normal a la consulta

(<140/90) i una HBPM o ABPM diürna elevades (normalment
≥135 i/o 85)

La hipertensió de bata blanca gairebé no incrementa el risc de

malaltia cardiovascular.

La hipertensió emmascarada incrementa entre 2 i 3 vegades el risc de malaltia cardiovascular.

AVALUACIÓ CLÍNICA

- El pacient té una elevació sostinguda de la pressió arterial?

- El pacient té altres factors de risc de malaltia cardiovascular?
- El pacient té hipertensió secundària? (Una altra malaltia la forma de presentació de la qual és
l’augment de la pressió)
- Història
- Exploració física
- Anàlisis de laboratori: altres factors de risc de malaltia cardiovascular i TOD (funció renal i
anticossos monoclonals)
- ECG (Hipertròfia del ventricle esquerre)

Punts importants en la història clínica

- Duració i nivell previ d’hipertensió - Símptomes de dany a òrgans

arterial - Efectes de teràpies antihipertensives
- Indicis d’hipertensió secundària prèvies
- Factors de risc - Factors personals, familiars i de l’entorn

125
Sospita de causa secundària d’HTA

Causes més freqüents d’hipertensió secundària

- Malalties del parènquima renal (inclou malalties infeccioses glomerulars, intersticials i

cròniques):
 Proteïnúria
 Cèl·lules cilíndriques, sanguínies o leucòcits a l’orina
 Ecografia
 Biòpsia renal
- Reno-vascular (estenosi de l’artèria renal): el ronyó percep que li arriba poca sang, secreta
hormones per elevar la pressió i perquè li arribi més sang.
 Eco-doppler
 Angio MRI
 Angiografia
- Feocromocitoma:
 Presència de catecolamines o metanefrines al plasma i orina
 TC o MRI
 MIBG-scrintygraphy
- PHA: hiperaldosteronisme primari
 Aldosterona/Activitat de la renina plasmàtica > 50
 TC o MRI
- Apnea del son
- Abús de drogues o substàncies

126
 Arteriografia que mostra estenosi de l’artèria
renal dreta en un pacient amb diabetis i HTA de
llarga evolució. El pacient referia bons controls de
pressió arterial fins uns mesos abans. Com a
patologies associades presentava dislipidèmia i
clínica de claudicació intermitent d’extremitats
inferiors grau II de La Fontaine.

L’estenosi de l’artèria renal normalment es veu en

diabètics o en gent que pateix altres malalties
cardiovasculars.

La fibrodisplàsia d’artèria renal és una malaltia congènita

que es manifesta en persones joves. Afecta dones joves on
la prevalença d’hipertensió essencial és molt baixa.

És una malaltia del desenvolupament de la capa mitja: hi

ha àrees anòmales. En la majoria d’artèries no es dóna cap
clínica. En el ronyó provoca zones estenòtiques i el ronyó
estimula la secreció de renina.

Normalment s’intenta fer una correcció vascular col·locant

un stent. Es pot realitzar un autotrasplantament si la
longitud afectada és molt gran.

En aquesta imatge de
TC observem un
tumor suprarenal
que escapa el control
hipofisari i secreta
aldosterona. Té
efectes de retenció
hidrosalina i elevació
de la pressió arterial.

L’estructura
encerclada és un
aldosteronoma.

127
TEMA 25: XOC. FISIOPATOLOGIA, TIPUS I MANIFESTACIONS
CLÍNIQUES

CONEIXEMENTS PREVIS: TRANSPORT D’OXIGEN

CaO2=1.34 * Hb * SaO2 contingut arterial d’oxigen = 1.34 * hemoglobina * saturació d’oxigen

DO2=CaO2 * GC transport d’oxigen = contingut arterial d’oxigen * despesa cardíaca

VO2=(CaO2 - CvO2) * GC consum d’oxigen = diferència del contingut arterial i venós d’oxigen *
despesa cardíaca

ErO2 = VO2 / DO2 = (SaO2 - SvO2)/SaO2 extracció d’oxigen = (saturació arterial - saturació venosa
mixta)/arterial

CONEIXEMENTS PREVIS: SvO2

La saturació venosa mixta és un reflex del grau del consum d’oxigen en relació del transport.

CONEIXEMENTS PREVIS: DESPESA

CARDÍACA

La despesa cardíaca és la quantitat de sang

que el cor impulsa cada minut. Depèn de la
freqüència cardíaca i del volum sistòlic. El
volum sistòlic depèn de la precàrrega, la
postcàrrega i la contractilitat.

CONEIXEMENTS PREVIS: RESISTÈNCIES

VASCULARS

El flux de sang depèn de la pressió d’impulsió

respecte a la pressió al final del circuit i de la
dilatació del vas.

Llei d’Ohm:
Resistència=(Pin‐Pout)/Q=(PAM­PVC)/GC

Llei de Hagen-­‐Poiseulle: Resistència=8μL/πr4

128
CONEIXEMENTS PREVIS: HIPOTENSIÓ

- Pressió arterial sistòlica (PAS) < 90 mmHg i/o

- Pressió arterial mitjana (PAM) < 65 mmHg i/o
- Caiguda de la PAS > 40 mmHg de PAS habitual

Hipotensió ortostàtica o postural

- Caiguda de la PAS > 20 mmHg i/o PAD > 10 mmHg en canviar de posició supina a la
bipedestació

DEFINICIÓ DE XOC

Fisiologia

Condició en què els teixits no reben prou oxigen i

nutrients per mantenir la funció cel·lular. Una
situació mantinguda porta a la lisi cel·lular,
disfunció orgànica i finalment la mort del pacient.

Hemodinàmica

Condició en què el sistema cardiovascular no pot proporcionar una perfusió adequada als òrgans vitals
com a resultat d’hipotensió.

129
ALTERACIÓ DE LA PERFUSIÓ EN EL XOC

Es comencen a afectar els òrgans.

El cos intenta disminuir primer la perfusió dels òrgans no vitals.

SÍMPTOMES I SIGNES GENERALS DEL XOC

Hipoperfusió perifèrica

- Acrocianosi
- Sudoració amb pell freda ± hipotèrmia (hiperèmia en cas de xoc vasodilatador)
- Ompliment capil·lar alentit (triga més de 2 segons)

Hipoperfusió esplàcnica

- Oligoanúria
- Dolor abdominal

Hipoperfusió cerebral

- Ansietat
- Agitació
- Confusió
- Letargia

Hipoperfusió global

- Hipotensió
- Taquicàrdia (augment de l’activitat simpàtica)
- Polsos dèbils
- Postració

Acidosi metabòlica

- Taquipnea

ESTADIS CLÍNICS DEL MALALT AMB XOC

Prexoc, xoc calent o xoc compensat

- Resposta ràpida compensadora a l’inici de la hipoperfusió: taquicàrdia, vasoconstricció,

taquipnea, reabsorció renal d’aigua.

Xoc

- Els mecanismes compensadors són insuficients i apareixen els símptomes i signes de disfunció
orgànica.

Fracàs orgànic

- La hipoperfusió mantinguda provoca dany orgànic.

130
AVALUACIÓ DE L’AFECTACIÓ ORGÀNICA

Alteracions per la hipoperfusió

dels òrgans. La manera de
monitoritzar l'afectació és
mitjançant escales.

S'avalua el grau de disfunció de

6 òrgans.

És important perquè en la fase

inicial del xoc pot haver
disfunció multiorgànica. Si és
permanent, ja s'anomena fracàs
multiorgànic perquè hi ha
necrosi.

FRACÀS MULTIORGÀNIC

Quan s’ingressa un malalt en els

estadis finals té una mortalitat
molt alta.

La semiologia té molt valor

pronòstic.

XOC: ACTUACIONS GENERALS

- Control de variables clíniques senzilles (perfusió sistèmica): pressió arterial i resta de constants
vitals, pulsioximetria, ompliment capil·lar i diüresi.
- Seguiment del grau de disfunció i/o fracàs orgànic (dades de laboratori).
- Avaluació de l’hemoglobina, despesa cardíaca i/o SvO2.
- Lactat i bicarbonat sèric, i la seva evolució en el temps (paràmetres del metabolisme anaeròbic).

131
TIPUS DE XOC

En funció del mecanisme fisiopatològic hi ha una variable que predomina sobre les altres.

- Hipovolèmic: disminució de la
precàrrega  Volum
- Cardiogènic: disminució de la
contractilitat  Incrementar-la
- Obstructiu: aparentment
suficientment precàrrega però no es
pot impulsar perquè hi ha una
obstrucció a la sortida del cor
- Vasodilatador: suficient precàrrega i
contractilitat però no to muscular, cal
pressió de perfusió  Noradrenalina
(vasoconstrictor)

Xoc hipovolèmic

Sagnat agut

Pèrdua de líquids

- Etiologia
 Malalt ran cremat, sudoració profusa
 Vòmits i diarrees
 Poliúria: diabetis insípida, necrosi tubular aguda, diürètics.
 Increment de la permeabilitat capil·lar: sepsis, aixafament, aturada cardíaca,
pancreatitis aguda.
- Interrogatori
 Origen clínic evident
- Exploració física
 Sequedat de pell i mucoses
 Segons la patologia subjacent

132
Xoc hemorràgic

Avaluació clínica

Actuacions

- Avaluació de la perfusió i seguiment de la disfunció orgànica

- Identificació i control del lloc de sagnat
- Control analític del sagnat: hematòcrit, proves de coagulació
- Control analític de la pèrdua de líquid intersticial: hematòcrit,
ions
- Avaluació dels efectes del tractament

Xoc cardiogènic

Etiologia

Supervivència

133
Fisiopatologia

Símptomes

Signes

134
Xoc obstructiu

Etiologia

- Malalties del pericardi: cor tamponade (postquirúrgica, neoplàsies,

infeccions, autoimmunes, procediments amb catèters), pericarditis constrictiva.
- Embòlia pulmonar massiva
- Pneumotòrax a tensió
- Estenosis mitral o aòrtica greus

Taponament cardíac d’instauració brusca: punyalada

Fisiopatologia

Història clínica

135
Actuacions i exploracions (xoc cardiogènic i obstructiu)

- Control de la perfusió tissular, disfunció i

fracàs orgànic
- ECG i control analític de Tn-I, BNP proves
coagulació
- Radiologia de tòrax i ecocardiografia
- Coronariografia i/o revascularització
coronària
- Vigilar els efectes secundaris de la
monitorització i procediments invasius i dels dispositius d’assistència circulatòria, així com el
tractament farmacològic.

Exploracions (xoc obstructiu)

Xoc vasodilatador

Etiologia

- Sepsis
- Síndrome de resposta inflamatòria sistèmica (pancreatitis, grans cremats)
- Anafilaxis
- Crisis addisoniana
- Lesions de la medul·la espinal
- Oxigenació tissular inadequada (intoxicació de N 2 i CO)
- Hipotensió prolongada (xoc hemorràgic, xoc cardiogènic, by-pass cardiopulmonar)

136
Modalitats de xoc vasodilatador/distributiu

- Origen infecciós: xoc sèptic

- Origen inflamatori: xoc inflamatori
- Alliberació d’histamina: xoc anafilàctic
- Alteració del to vasomotor per lesió
neurològica: xoc neurogènic

Xoc sèptic: Focus d’infecció

Definició dels síndromes sèptics

Síndrome de resposta inflamatòria sistèmica

(SRIS), dos o més:

- Febre >38ºC o hipotèrmia <36ºC

- Taquicàrdia (>90bpm)
- Taquipnea (>20 rpm o PCO2 <32 mmHg)
o necessitat de ventilació mecànica
- Leucòcits >12x109/l o <4x109/l, o més
de 10% bandes.
Sepsis
- SRIS a causa d’infecció

Sepsis greu

- Sepsis amb disfunció d’òrgans associada a la sepsis, hipotensió o hipoperfusió

Xoc sèptic

- Hipotensió provocada per la sepsi que es manté amb precàrrega adequada, amb signes
d’hipoperfusió que requereix vasopressors.
- Anamnesi
 Història prèvia de la malaltia?: diabetis neoplàsia, trastorns autoimmunes, tractament
amb corticoides o citotòxics.
 Ingesta crònica d’alcohol o drogues intravenoses?
 Història familiar d’infeccions recurrents o greus?
 Esplenectomia o pròtesis valvulars?
 Infecció pel VIH?
 S’ha sotmès a procediment dental o cirurgia
 Viatges recents a països tropicals?
 Exposició recent a focus infecciós o pren antibiòtics?
 Activitat professional?
- Símptomes i signes: els propis del xoc + infecció + focus sèptic
 Aparença tòxica, pàl·lid o hiperèmic, diaforètic amb calfreds
 Pell: eritema, petèquies, embòlies, ferides quirúrgiques amb exsudats. Adenopaties.
 Cardiovascular: aparició de nou buf.
 Respiratori: crepitants i sibilants, hipofonesis, matidesa.
 Gastrointestinal: dolor abdominal, organomegàlies o masses
 Genitourinari: dolor al flanc, piúria, flux vaginal o cos estrany (tampó retingut)
 Musculoesquelètic: induració, fluctuació, artritis
 SNC: meningisme, papil·ledema, focalitats neurològiques

137
 - Exploració física

- Actuacions i exploracions complementàries

 Control de la perfusió tissular, disfunció i fracàs orgànic
 Marcadors inflamatoris: leucòcits, proteïna C reactiva,
procalcitonina
 Estudis microbiològics
 Cortisol basal i resposta a ACTH
 Exploracions radiològiques: radiografia de tòrax, ecografia,
TC...

Xoc anafilàctic

Xoc neurogènic

- Pèrdua de la innervació autonòmica del sistema cardiovascular, habitualment per lesió de la

medul·la espinal a nivell D6 o superior.
- Diferències respecte a la resta de tipus de xoc:
 Hipotensió sense taquicàrdia compensadora: perquè el sistema simpàtic està seccionat.
Per tant, el pacient està sempre bradicàrdic.
 Hipotèrmia
 Complicacions respiratòries per paràlisi de la musculatura
 Exploració de secció medul·lar (Escala ASIA)

138
PUNTS CLAU

El xoc és una síndrome caracteritzada per una reducció significativa de la perfusió sistèmica, amb
resultat de disminució del transport tissular d’oxigen.

La perfusió tissular depèn de la precàrrega, la despesa cardíaca i les resistències vasculars. L’avaluació
clínica d’aquestes variables permetran diferenciar els tipus de xoc.

Els símptomes i signes bàsics són comuns per als tipus de xoc, encara que inespecífics.

S’ha de fer una història dirigida als símptomes i signes específics de l’origen del xoc, així com dels
relacionats amb la terapèutica instaurada.

Les exploracions complementàries ens ajudaran a la confirmació diagnòstica i a avaluar la resposta

terapèutica.

La hipotensió és diferent de la hipoperfusió. Si no es demostra hipoperfusió no hi ha xoc.

El grau de pressió depèn de l'autoregulació i l'impacte en la perfusió és diferent.

En un xoc hi ha afectació del metabolisme cel·lular, el consum depèn del transport, per tant, hi ha
d'haver signes d'hipoperfusió: quan hi ha una saturació venosa mixta baixa (saturació de la mescla de
sang que torna al cor, es mescla a les cavitats cardíaques i es mesura a nivell de l'artèria pulmonar) o es
demostra anaerobiosi (acidosi làctica).

139
TEMA 26: MOTIUS DE CONSULTA EN MALALTIES DE L’APARELL
DIGESTIU

LESIONS BUCALS-AMIGDALARS

LESIONS AMIGDALARS I FARÍNGIES

ALTERACIONS DE LA FUNCIÓ MASTICATÒRIA

Trastorns de masticació: Acte motor en el qual intervenen:

- Músculs de la boca (maseters, buccinador) - Innervació pel nervi mandibular V parell-

- Llengua: innervació motora per l'hipoglòs (XII parell) i sensorial (VII+IX parells)
- Llavis i galtes - innervació nervi facial (VII parell)

Es pot alterar per:

140
 - Miopaties (múscul o placa motora)
- Neuropaties (centrals i perifèriques)
- Alteracions vasculars (vasculitis, trombosi)

Trismus

Contractura permanent de músculs maseters que impedeix la separació de les arcades dentàries.
S’acompanya d’actitud en “riure sardònic”.

Causes generals: Tòxica: Tètanus (fase inicial), Ràbia (fase tardana), Epilèpsia, Histèria

Causes locals: Per contractura reflexa dels maseters: Flemó dentari, Amigdalitis, Parotiditis, Fractura
mandibular

Monotonia

Contractura transitòria de la musculatura masticatòria amb dificultat per relaxar després d’un esforç o
contracció. Es produeix lentament la relaxació.

Es deu a una alteració del procès de relaxació muscular a nivell de membrana.

Pot ser:

- Congènita (Malaltia de Thomsen)

- Adquirida: Distròfia miotònica (Steinert)

Miastènia

Debilitat muscular d’instauració progresiva per cansanci o fatigabilitat progresiva. Malaltia tipus:
Miastenia Gravis.

Es deu a una alteració en el neurotransmisor acetilcolina de la placa motora.

Es produeix el fenòmen d’esgotament progresiu en la contracció.

Paràlisi masticatòria

Imposibilitat per a mobilitzar la musculatura masticatòria. Té una causa neurògena

- Central: lesió cortical o de càpsula interna

- Perifèrica: lesió de parell cranials (V,VII)

Claudicació mandibular

Interrupció de la funció masticatòria per falta de fluxe vascular. Sol associar-se a Vasculitis (Malaltia de
Horton) o Trombosi de l’artèria temporal.

141
SEMIOLOGIA I ALTERACIONS DE LA FUNCIÓ SALIVAL

La salivació és una funció digestiva que facilita la masticació i posterior deglució dels aliments. Secreció
de glàndules salivals:

Saliva: 1-1,5 L/dia, pH 6-7, Na+, K+, Cl+, Alfa amilasa: hidrats de carboni

- Glàndules salivals majors:

 Paròtida; -25%- (serosa), per conducte d’Stenon
 Submaxilars /Sublinguals: Seromucosa, pel conducte de Wharton
- Glàndules salivals menors: 450-700 glàndules de la mucosa oral

Semiologia

Asiàlia / Hiposiàlia

- Absència o Disminució de salivació

- Central: disminució d’estímul colinèrgic (X parell). Poc freqüent
- Per malaltia general: Deshidratació, ansietat. Molt freqüent

Acrínia

- Manca de desenvolupament glandular de causa congènita

- Tòxica: efecte anticolinèrgic: Tricíclics, Opiacis
- Efecte no anticolinèrgic: diurètics, antihistamínics

Síndrome seca – Sjögren

- Per patologia glandular: Xerostomia (sequedat) - Xeroftalmia

- Causes: inflamatòries, infiltratives o autoinmunes (Sjögren) Anticossos: Ro/La

Ptialisme

Excés de producció de saliva de causa involuntària.

Causes:

- Centrals: Afectació de nuclis salivals: Encefalitis, Malalties degeneratives (Parkinson)

- Reflexa (Freqüent) Alteraciones de l’aparell digestiu superior: Estomatitis/ parotiditis/
faringitis/neoplàsia bucal

Sialorrea

Caiguda de saliva per la boca (comisura bucal) amb ó sense hipersecreció salival. Suposa una dificultat
en la contenció salival. S’assòcia a Ptialisme.

- Paràlisi facial (VII parell),

- Hipotonia bucal (Idiòcia: hipotonia i una mica de retràs, Hipotiroïdisme)

Hipertròfia salival – Sialoadenosi

Tumefacció glandular parotídea recurrent i bilateral

- Tumefacció: Alcoholisme, Obesitat

- Inflamació: Parotiditis, Traumatismes
- Malnutrició: Kwasiorkor

142
 - Endocrinopaties: hipotiroïdisme
- Infiltració: Autoinmune (Sjögren), Infecciosa (abscès), Neoplàsica
- Obstrucció: sialolitiasi, compresió extrínseca
- Tumors glandulars primaris (Tumor mixte de paròtida/ Limfoma) o metastàsics (infreqüents)

Sialoadenitis

Malalties inflamatòries de les glàndules salivals. Causes:

- Infecciosa: parotiditis vírica o bacteriana

- Inflamatòria: inflitració linfocitària
- Inmunològiques: efecte d’Anticossos anti teixit glandular (Ro/La)

Fístules salivals-cutànies

Comunicacions espontànies o postquirúrgiques

ALTERACIONS DE LA DEGLUCIÓ

Resposta neuromuscular complexa encaminada a portar el contingut alimentari fins a l’ estòmac

Odinofàgia

Dolor que es presenta al pas dels aliments pel tram digestiu alt.

Sol estar relacionada amb:

- Lesions irritatives de mucosa

- Lesions infiltratives de :
 Boca (neoplàsia bucal)
 Faringe (faringitis)
 Amígdales (amigdalitis)
 Paladar (aftes)

Regurgitació

Emissió de contingut alimentari procedent de tram digestiu por

sobre de l’esfínter esofàgic superior (múscul. cricofaringi).

Halitosi

Alteració de l’olor bucal que el converteix en desagradable.

Associada a alteracions de la flora bucal. Causes:

- Infecció oral: Gingivitis, Malaltia Periodontal, Càries

- Infeccions de tracte respiratori superior:
 Abscès pulmonar
 Bronquièctasis
- Tabaquisme
- Insuficiència hepatocel.lular (olor a peix)
- Insuficiència renal (azotèmia). (Olor amoniacal)
- Cetoacidosi diabètica: eliminació cossos cetònics (olor a pomes verdes)

143
Disfàgia

Sensació de dificultat o alteració al pas del bolo alimentari durant la deglució.

Causes:

- Primària (sense odinofàgia)

- Secundària a odinofagia
- Progressiva: Primer a sòlids-aliments pastosos-líquids. Sol ser de causa orgànica  alarma
oncològica de càncer d’esòfag
- Inversa (primer a líquids). Sol ser de causa neurògena
- Transitòria (episòdica)
- Permanent (orgànica)

Diagnòstic diferencial: No confondre amb “globus histèric”.

Sensació d’ocupació o molèsties amb la ingesta, sense interferir amb la deglució.

Classificació funcional de la disfàgia

Disfàgia mecànica

Deguda a estenosi física. Cursa amb disfàgia progressiva

- Estenosi esofàgiques intrínseques (obstruccions)

 Cossos estranys: Atrèsia (manca de llum) esofàgica
 Neoplàsies benignes o malignes: Fibrosi (càustica, pèptica,
radioteràpica)
 Inflamatòries (laringitis, esofagitis-càndida): Membranes faríngees-
esofàgiques (anell de Shatski)
- Estenosi esofàgiques extrínseques (compressions)
 Vertebrals (prominències òssies): Goll endotoràcic
 Vasculars (Vasos aberrants. Art subclàvia –disfàgia lusòria-):
Diverticles (Zénker)
 Masses abdominals (gàstriques, pàncrees, adenopaties): masses
Diverticle
mediastíniques (timoma, adenopaties)
esofàgic
Disfàgia motora

Sol ser a sòlids i líquids. Cursa amb regurgitació

- Orofaríngia (M. Estriat)

 SNC: AVC, malalties degeneratives cerebrals, tumors, disautonomia. Placa motora
(miastènia)
 SNP: polineuropaties (Diabetes-Alcohol-Tòxics). Miopaties (M. Estriat)
- Esofàgica (múscul llis esofàgic)
 Trastorns motors primaris:
 Acalàsia (hipertonia EEI-Megaesòfag) – Plexes Meissner-Auerbach
 Trastorns peristaltisme esofàgic: espasmes
 Miopaties viscerals (afectació de múscul llis)

144
  Trastorns motors secundaris:
 Reflux G-E
 Infeccions de mucosa esofàgica
 Malalties autoimmunes-sistèmiques

Quadres mixtes

Incoordinació deglució (m estriat) / peristaltisme (m llis)

Hèrnia d’hiatus esofàgic: Càncer esofàgic (terç distal)

Reflux gastroesofàgic

Estenosi càustica de Candidiasi Esofàgica (VIH) Neoplàsia esofàgica ulcerada sagnant

l’esòfag (benigne)

NÀUSEES, ARCADES, VÒMITS

Són símptomes que cursen per les mateixes vies i mecanismes. Poden anar separats o junts.

- Nàusees: Sensació imminent de ganes de vomitar. Sol precedir el vòmit.

- Arcada: Contraccions rítmiques de la musculatura respiratòria i abdominal que freqüentment
precedeixen al vòmit, tot i que no sempre finalitza en vòmit
- Vòmit: Mecanisme reflex d’ expulsió activa i habitualment violenta per la boca del contingut
procedent de l’estómac
- Regurgitació: el contingut emès procedeix de sobre de l’EES

145
 Fases del vòmit
Reflex del vòmit
Pròdroms

- Constituïts per les nàusees i arcades

- Fenomen vegetatiu acompanyat de símptomes vagals
(sudació freda, palidesa, bradicàrdia,astènia)
- Pot acompanyar-se de contracció de la musculatura
abdominal amb glotis tancada (ARCADES)

Desencadenament

- Increment del peristaltisme, que pot ser retrògrad.

Augmenta la pressió intragàstrica
- Contracció periòdica e involuntària del diafragma i
musculatura abdominal amb la glotis tencada
- Es desencadena pressió positiva i retrògrada sobre el
contingut gàstric, que és impulsat cap a l’esòfag
- Increment de pressió intratoràcica, reversió del
peristaltisme (herniació transitòria d’esófag abdominal)
- Tot això fa avançar l’ aliment cap a la boca. En el
moment del vòmit es produeix:
 Apnea respiratòria
 Tancament de la glotis
 Elevació del paladar tou (evita sortida pel nas)

Emissió

Una vegada estimulat el centre del vòmit sigui directament o a través del centre quimioreceptor, es
desencadenen estímuls eferents que produeixen:

- Relaxació del càrdies (si no es produeix, no hi han arcades)

- Hipotonia esofàgica
- Hipertonia pilòrica i duodenal (evitar pas de contingut duodenal a estómac)
- Finalitza amb expulsió del contingut alimentari per la boca: vòmit

Tipus de vòmit

Central

- Es produeix por estímul directe del centre bulbar

- No està precedit de nàusees o arcades ni quadre vegetatiu
- Expulsió brusca, sobtada “en raig” “pulsiu” “en escopetazo”
- Provocat per:
 Hipertensió endocraniana (neoplàsies, hidrocefàlia, AVC, Migranya)
 Tòxics endògens(diabetis, urèmia, anòxia) o exògens (apomorfina, ipecacuana,
anestèsics
 Estimuls sensorials: gustatius, olfatius, visuals
 Estímuls laberíntic: vertígen (Menière)
 Estímuls psicògens: revulsió, histèria, anorexia mental

146
Perifèric (Reflex)

- S’origina fora del SNC. És el més habitual.

- Precedit d’arcades- nàusees. Quadre vegetatiu associat (sudació, palidesa, salivació)
- Mecanismes:
- Irritació
 Local: Gastritis, ulcus, neoplàsia gàstrica
 A distància: Sd irritativa intestinal / Abdomen agut
- Obstrucció: Estenosi pilòrica (edema, neoplàsia)
- Inhibició del peristaltisme. Parèsia gàstrica o intestinal

Psicogen

- Induït per la sensació desagradable subjectiva (revulsió o repugnància)

- Moltes vegades són regurgitacions de repetició més que vómits
- Freqüent en trastorns per histèria, neurosi i anorèxia mental
- No hi ha pèrdua de pes

Per estímul químic (estímul del centre quimioreceptor)

- Infeccions (nens) - Alt metabòliques( insufª renal,

- M., endocrines: tiroïdes, suprarrenals cetoacidosi)
- Infart de miocardi - Intoxicacions: alcohol, mòrfics, digital
- Embaràs (primer trimestre) - Neoplàsia evolucionada (situació
- Insuficiència cardíaca terminal)
De repetició

Desencadena múltiples efectes secundaris:

- Ruptura esofàgica por hiperpressió ( Sd de Boerhaave) – contingut alimentari pot passar al

mediastí: mediastinitis.
- Ruptura de mucosa esofàgica ( Sd Mallory-Weiss)- HDA- (hemorràgia digestiva alta)
- Deshidratació: pèrdua de H2O, Na+, K+, H+, Cl-
- Aspiració broncopulmonar (Sd de Mendelson)
- Emaciació: Pèrdua de pes

Semiologia del vòmit

Aspecte - Contingut

- Aquós-serós: gastrosucorrea - pituites

- Mucós: procedència glandular gàstrica
- Sialemesis: emissió de gran quantitat de saliva. Es veu en el Ptialisme
- Biliós: color groc-verdós, gust amargant, olor penetrant
- Alimentari: de retenció en estenosi pilòrica u obstrucció intestinal
- Hemàtic: hematemesi, pòsit de cafè
- Porraci: contingut de l’intestí prim, color verd intens, olor fètid. Íleo paralític per pas retrògrad
alimentari
- Fecaloide: procedeix de contingut intestinal baix per pas retrògrad des d’ili terminal o colon
(fístules)

147
Quantitat

Escàs: pituites / Copiós: retenció.

Olor

- Inodor: acalàsia (obstrucció funcional de l’esfínter esofàgic inferior)

- Penetrant: contingut àcid o biliós
- Fètid (retenció ( Estenosi pilòrica o íli mecànic)
- Fecaloide (femta) Per obstrucció intestinal

Temps d’emissió

- Postprandial precoç (irritatiu): gastritis, pancreatitis, vòmit psicògen

- Postprandial tarda: Dificultat de buidament gàstric (Neoplàsia gàstrica)
- Ultratardà: Estenosi pilòrica, Vomita contingut retingut de vàries hores o dies.
- Matutí: Pituites / Embaràs /Urèmia

TRASTORNS DEL TO GÀSTRIC

Hipertonia gàstrica

- Increment o exaltació del to gàstric

- Morfologia típica de l'estòmac en “U” ó “asta de toro".
- Constitucional. Tipologia pícnicas, hiperestènica o erèctica.

Hipertonia patològica

Dóna lloc a Espasmes gàstrics es veuen en:

- Ulcus gàstric. La contractura "senyala la presència de l'ulcus“ Gastritis.- Neoplàsies

- D'origen reflexe, a distància
- Per hipexecitació psíquica

Hipotonia gàstrica

- Disminució del to gàstric

- Morfologia de l'estòmac allargada en "J" o "anzuelo".
- Constitucional: tipologia Astènica o leptosòmica
- Quadres de depressió i tristesa

Hipotonia patològica:

- Atonia o dilatació gàstrica aguda

- Episodi agut de pèrdua total del to gàstric. Distensió epigàstrica.
- Degut a trastorn d’inervació. Provoca disminució de to parietal i falta d'evaquació gàstrica.
Postquirúrgica/ Grans ingestes/Alcoholisme/Diabetis(disautonomia)/Infeccions (F.tifoidea)
- Clínica:
 Dolor de distensió epigàstric, abombament epigàstric sense defensa (no està dur perquè
no hi ha reacció inflamatoria), vòmit copiós
 Cursa amb bazuqueig (sucussió) gàstrica.
 Pot associar-se xoc i alcalosi hipoclorèmica per pèrdua de HCl-

148
TRASTORNS D'EVAQUACIÓ GÀSTRICA

Insuficiència pilòrica

- Mal tancament de la vàlvula pilòrica

- Condiciona sortida precoç d’aliments al duodè per falta de
retenció.
 -Dinàmica (rarísim), per paràlisi pilòrica
 -Orgànica: per lesió inflamatòria o neoplàsica.
- Provoca rigidesa del canal pilòric i no es pot tancar.
- Pot veure's per linitis plàstica o ulcus.
- Clínica:
 Evaquació ràpida i precoç Maldigestió gàstrica
 Diarrea gastrògena (rara)
- Post ressecció gàstrica: síndrome anagàstric “Dumping”
 1ª fase per distensió duodenal i reflexe vagal neurogènic
 2ª fase 30’ per hipoglucèmia reactiva a lliberació hormonal

Estenosi pilòrica

Condiciona dificultat o manca d'evaqüació gàstrica.

Causa:

- Funcional. Espasme-Hipertonia pilòrica.

- Orgànica. - Intrínsec, reversible. Edema mucós
 Intrínsec, irreversible: ulcus o neoplàsia
 Extrínseca (molt rara) compressió per
tumor pancreàtic

Simptomatologia local

- Sd motor. No hi ha moviment per evaquar el contingut gàstric. Cursa en 3 fases:

 Fase d’hiperperistaltisme. Consegueix evaqüar part del contingut. Vòmits esporàdics.
 b.-Fase d’hipertrofia antral. Hi ha retràs a l'evaqüació.Distensió epigàstrica
 c.-Fase de dilatació gàstrica. No hi ha possibilitat d'evaquació. Vòmits de retenció.
- Sd secretor. S’irrita la mucosa i es produeix hipersecreció (gastrosucorrea).
 Vòmit de retenció (aliments de varis dies). Conté aliments que han fermentat junt amb
gas hiposulfídric, CO2.
 Es pot veure el peristaltisme a través de la paret intestinal i auscultar bazuqueig gàstric
en dejú.

Simptomatologia general

- Desnutrició: fàcies hipocràtica (mala cara), caquèctica / Deshidratació. Plec cutani.

- Alcalosi hipoclorèmica. Per pèrdua de Cl H.
- Col·lapse (Xoc). Per hipovolèmia. Insuficiència renal, hipopotasèmia, hipocalcèmia i tetània.

149
TRASTORNS DEL CÀRDIES

Estenosi de l'esfínter
cardial

Causa orgànica

- Neoplàsia d’esòfag
(1/3 inferior)
- Neoplàsia de cúpula gàstrica
- Compressió extrínseca de l’esòfag

Causa funcional

Acalàsia

- Absència de Plexes mientèrics (Meissner-Auerbach) a nivell d’EEI. Cursa

amb hipertonia esfinteriana
- Provoca disfàgia baixa funcional i megaesòfag per dilatació progressiva
proximal (vòmits postprandrials)

Espasme esofàgic funcional:

- Hipertonia transitòria
- Dolor retroesternal intens + Disfàgia

Insuficiència de l'esfínter cardial

És una síndrome molt freqüent, associada a:

- Hèrnia d’hiatus esofàgic

- Refluxe gastroesofàgic

Clínica:

- Pirosi postprandrial
- Sensació de retorn d’aliments
- Vòmit

Augmenta en

- Decúbit supí, Alcohol

- Compressió abdomen (Ascites)
- Obesitat, ingesta greixos
- Embaràs

Complicacions:

- Esòfag de Barret
- Ulceració
- Hemorràgia
- Càncer d'esòfag

150
HEMORRÀGIA DIGESTIVA

Concepte

- Qualsevol pèrdua de sang pel tub digestiu.

- Ha de procedir de sota de l’esfínter esofàgic superior (EES)
- Urgència mèdica important. Molt freqüent / Mortalitat alta (5-20%)
- Pot cursar com hemorràgia aguda o crònica

Tipus

- Hemorràgia digestiva alta: per sobre de l’angle de Treitz.

- Hemorràgia digestiva baixa: por sota de l’angle de Treitz

Formes clíniques: Maneres de manifestarse una HD

- Hematemesi: vòmit amb sang

- Melenes: presència de sang en la femta
- Hemobília: sortida de sang per l’esfínter d’Oddi
- Enterorràgia o hematoquècia: sang fresca
- Rectorràgia
- Pèrdues ocultes de sang a la femta: petites quantitats de sang que no són visibles
macroscòpicament

Formes clíniques

Hematemesi

- Emisió de vòmit amb sang i/o coalls.

- Indica habitualment sangrat per sobre de l’angle de Treitz.
- Formes de manifestació
 Vermell rutilant (sang fresca)
 Vermell fosc
 Restes hemàtiques
 Pòsit de cafè
 Diferenciar: Epistaxis (sagnar pel nas i la sang va cap enrere /Gingivorràgia /Hemoptisi/
Sagnat faringi-mucós

Melena

- Emissió anal de femtes pastoses. Color negre brillant,

empegadisses i amb un mala olor desagradable i
penetrant característic. Sang digerida
- Causa: degradació de l’hemoglobina (Hb) en el tracte
gastrointestinal per contacte amb àcid hipoclorhídric.
- Es necessita
 Mínim 60 mL d’ hemorràgia (sol ser > 200 mL)
 8 hores de trànsit intestinal
- Diagnòstic diferencial: Pigmentació de femta per:
Ferro, Bismut, Regalèssia
- Sol manifestar sagnat provinent de: esòfag/ estómac / duodè
- Ocasionalment pot procedir d’ili o colon ascendent si el trànsit és lent (>8h)
- Com més allunyat estigui el sagnat del recte més s’assemblarà a una melena.

151
Hemobília

- Emissió de sang procedent del tracte biliar.

- Sortida per l’esfínter de Oddi.
- Només objectivable durant una endoscòpia o intervenció quirúrgica

Hematoquècia o enterorràgia

- Emissió anal de sang de color vermell-negrós.

- Habitualment suposa un sangnat per sota de l’àngle de Treitz.
- Si el trànsit és ràpid pot provenir de la zona esòfago-gastro-
duodenal.
- Sagnat de colon si el volumen és important amb trànsit intestinal
ràpid
- Les lesions de budell prim poden produir hematoquècia o melena
segons la rapidesa del trànsit intestinal

Rectorràgia

- Emissió de sang vermella per via rectal, aïllada o barrejada amb la deposició.
- Suposa un sagnat de la part final de còlon-recte.
- Pot ser:
 Inicial (abans de la deposició)
 Final (després de la deposició)
- Total o complerta (conjuntament amb tota la deposició)

Pèrdues ocultes de sang a la femta

- Pèrdua de sang per via rectal no detectable macroscòpicament.

- No altera l’aspecte de les deposicions.
- Pot manifestar-se per pèrdues superiors a 2-3 mL/dia
- El pacient presenta símptomes derivats de l’anèmia que s’estableix .
- Sol existir microcitosi VCM < 80 fL
- Detecció:
 Reacció bioquímica colorimètrica de la femta (reacció creuada amb peroxidasa
hemoglobínica). Hemocult ®, Fecatest ®, Test del Guayaco, Bencidina
 Tècniques radioactives: hematies marcat amb 51Cr
 Estudi radiològic: TEGD / Enema opaca
 Endoscòpia: FGS / FCS
- Precisa:
 Proves seriades i Dieta amb suficient residu
 Falsos positius: Fàrmacs: AAS, Ferro, Dieta amb molta carn, Aliments amb activitat
peroxidasa: pastanaga, tomàtec, rabe.
 Falsos negatius: Vitamina C,Sagnat intermitent (repetir diverses deteccions)
- Causes: AINES (8%) / Hemorroides/ Esofagitis / Hernia Hiatus
- Tumors de còlon (5%)/ Adenomes colònics/ Angiodisplàsia /Lesions vasculars difuses

152
Formes clíniques. Significat

- Hemorràgia aguda
 Hematemesi
 Melena
 Hematoquècia
 Rectorràgia
- Hemorràgia crònica
 Pèrdues ocultes de sang a femta
 Existència d'anèmia crònica microcítica

Classificació segons la seva repercussió clínica

- Massiva
 Descens PA <90 mmHg
 Requerients transfusionals >300 ml/h x 6 hores
- Persistent: es manté l'activitat de sagnat sense reunir els criteris de massiva
- Recidivant: després de cessar l'episodi d'hemorràgia inicial, reapareixen nous signes
d'hemorràgia
- Autolimitada: episodi agut d'hemorràgia retallat en el temps

Lesions causals
Ulcus
- Lesions agudes de mucosa gàstrica
- Ulcus pèptic
- Varices esofàgiques
- Tumors benignes: pòlips i adenomes
- Carcinoma gàstric / còlon
- Lesions inflamatòries de mucosa: esofagitis, colitis
- Malformacions vasculars
Càncer d'esòfag
 Angiodisplàsia
 Malformacions arterio-venoses
- Isquèmia intestinal
- Lesions rectals: fisures, hemorroides, fístules
- Diàtesis hemorràgiques difuses
- Lesions/ferides perforants del tub digestiu

Varices Mallory Weiss

esòfag Pòlip sèsil
de còlon

Càncer de
còlon
(enema
opac)

Fisura anal Hemorroides

153
Avaluació clínica

Confirmació de la presència de l'hemorràgia

- Observació macroscòpica del vòmit / o Aspirat per SNG.

- Observació de l’aspecte de la femta /o Tacte rectal
- Considerar la manera com s’ exterioritza la sang:
 dd- Epistaxi (sagnat nasal)
 Hemoptisi (sagnat de vies respiratòries)
 Gingivorràgia (sagnat mucós bucal)

Avaluació de la quantia d'hemorràgia

- Repercussió hemodinàmica:
 Valorar Pressió arterial
 Freqüència cardíaca
 Perfusió perifèrica
- Interessa primer estabilitzar hemodinàmicament el malalt

Realitzar l'anamnesi

- Recerca de possible etiologia del sagnat

- Temps d’evolució des de l’ inici del sagnat
- Antecedents de sagnat previ:
 Ulcus
 Varices esofàgiques/ hepatopatia crònica
- Tractaments amb potencial risc hemorràgic: Cumarínics, AAS, AINES
- Vòmit de repetició: Mallory-Weiss
- Síncope acompanyant (major repercussió hemodinàmica)
- Símptomes acompanyants
 Dolor abdominal / Pirosi
 Arcades/ Vòmits
 Restrenyiment/diarrea
- Malalties sistèmiques acompanyants
 Trastorns de coagulació: Hepatopatía crònica/ Rendu-Osler / telangiectàsies
 Insuficiència renal/, Hiperpigmentació cutània (hemocromatosi), Peutz-Jeghers

Signes exploratoris

- Constants vitals: Hipotensió /Taquicàrdia

- Palidesa / Icterícia/ Vasoconstricció cutània
- Signes vasovagals: sudoració freda, hipotensió ortostàtica
- Lesions bucals/ anals: telangiectàsies, hemorroides, fisures
- Estigmes d’ hepatopatia crònica
- Visceromegàlies: Hepatomegàlia /Esplenomegàlia
- Presència de masses abdominals
- Alteracions dels sorolls intestinals

Proves de laboratori

- Hematòcrit: disminueix 3-4% cada 500 mL de pèrdua hemàtica. No és valorable en fase aguda
immediata al sagnat
- Hb / VCM. Anèmia microcítica: signe de sagnat crònic

154
 - Elevació receptor soluble de la transferrina en ferropènia crònica
- Proves de coagulació: plaquetes, protrombina, cefalina
- Elevació de BUN/creatinina.
- Proves creuades de compatibilitat per a posible trasfussió
- D’altres analítiques segons el cas: Perfil hepàtic/ Coagulació (hepatopaties)

Diferenciació segons localització

Alta Baixa
Presentació Hematemesi i/o melena Hematoquècia o enterorràgia
Aspirat sang Hemàtic Clar
BUN Elevat Normal
Sorolls intestinals Augmentats Disminuïts

Hemorràgia digestiva alta

Sol ser aguda. Lesions habitualment per sobre de l'angle de Treitz.

- Etiologia
 Úlcera pèptica gastroduodenal 30-50%
 Vàrices esofágiques 25-35%
 Lesions difuses de mucosa gàstrica 10-15%
 Sd Mallory-Weiss 5-10%
 Esofagitis 3-5%
 Tumors (carcinoma, limfoma, pòlips) 1-2%
 Altres causes (malformacions vasculars) 5-8%
- DIAGNÒSTIC:
 Comprovació de sagnat per SNG / aspirat gàstric
 Endoscòpia: Fibro-gastro-duodenoscòpia
 Trànsit baritat esòfago-gastro-duodenal
 Radioisòtops 99Tc
 Arteriografia (precisa sagnat > 0.5 mL/min)
 Laparoscòpia/Laparotomia

Hemorràgia digestiva baixa

Pot presentar-se com hemorràgia aguda o crònica

- Etiologia
 Lesions rectals/anals (freqüents)
 Hemorroides
 Fisures anals
 Fístules
 Úlceres anals/rectals
 Lesions colòniques
 Carcinoma de còlon
 Pòlips
 Enterocolitis inflamatòria/infecciosa
 Diverticulosi colònica
 Diverticle de Meckel (2% de la població)
 Angiodisplàsia

155
- Diagnòstic
 Comprovació de sagnat: Tacte rectal
 Endoscòpia
 Anuscòpia
 Rectosigmoidoscòpia
 Fibrocolonoscòpia
 Enema opac
 Radioisòtops 99Tc
 Arteriografia (sagnat >0.5 ml/min)
 Laparoscòpia/Laparotomia

156
TEMA 27: DOLOR ABDOMINAL I ABDOMEN AGUT

ANATOMIA DEL DOLOR ABDOMINAL

Fibres nervioses cerebroespinals o somàtiques

Fibres nervioses viscerals o autònomes

- Via Simpàtica
- Via Parasimpàtica: Nervi Vague (X parell)

INNERVACIÓ VISCERAL

157
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR ABDOMINAL

- Distensió de les vísceres. La distensió fa que s’estimulin receptors de la paret

 Vísceres buides  receptors paret
 Òrgans  receptors càpsula
- Tracció  receptors meso
- Isquèmia  metabòlits hístics
- Inflamació
 Estímuls químics  HCl enzims, toxines bacterianes
 Mediadors d’inflamació  Bradicinines, histamina, serotonina

TIPUS DE DOLOR

- Visceral o vertader. Estímul de receptors localitzats a la víscera

 Vies simpàtiques
 Mal localitzat -centreabdominal
 Acompanyat de manifestacions vegetatives
 Tractament amb simpatectomia o bloqueig ganglionar
- Parietal
 Dolor ben localitzat a una zona cutània corresponent a la terminació del nervi
cerebroespinal estimulat (metàmera)
 Estimulació terminals sensitives del peritoni parietal, mesenteri o diafragma
 S’acompanya de contractura muscular i disminució del peristaltisme
- Dolor referit: dolor visceral referit a una àrea concreta
 Lateralitzat i ben localitzat
 Hiperestèsia cutània
 Participació de fibres somàtiques corresponents a la mateix metàmera que les fibres
simpàtiques Fisiopatologia: “Error” d’interpretació cortical. Neurona intercalar

CARÀCTER DEL DOLOR

- Dolor dispèptic: dolor referit amb el procés de digestió

 Gàstric: Pirosi, cremor, ritme estacional
 Biliar: Relació amb ingesta (greixos, lactis)
 Orgànic o Funcional
- Dolor còlic
 Ritme Ondulant, Difús
 Calma amb calor
 Causa Agitació
- Dolor peritoneal
 Localitzat, Persistent, Intens
 Empitjora amb calor o pressió
 Immobilitat
- Dolor isquèmic
 Molt intens, continu, terebrant
 Aparició brusca
 Hipotensió, xoc
- Dolor neuràlgic
 Inici i final brusc
 Molt intens
 Difícil tractament

158
 - Dolor de distensió abdominal o flatulencia
 Moderat, difús, marc còlic
- Dolor pancreàtic
 Epigàstric, irradiat en cinturó

CRONOGRAMA DEL DOLOR

- Instauració brusca-immediata
 Ulcus perforat
 Ruptura Abscés o Hematoma
 Ruptura Embaràs Ectòpic: dolor fossa ilíaca dreta/esquerra
 Infart Abdominal
 Ruptura Aneurisma d’Aorta
- Inici gradual
 Gastroenteritis, Apendicitis, Colecistitis
 Pancreatitis, Diverticulitis, Salpingitis (infecció de les trompes)
 Hernia estrangulada / Oclusió intestinal baixa
 Còlic biliar, ureteral, intestinal. Còlic: quan una víscera buida s’obstrueix.
- Curs: continu, oscil·lant, recurrent
- Ritme: diürn/nocturn, estacional, relació ingesta

LOCALITZACIÓ DEL DOLOR

- Estómac: Epigastri, retroesternal, Dorsal

- Bulb duodenal: Epigastri, hipocondri, Dorsal
- Budell prim: Periumbilical, FID
- Còlon: Hipogastri, FIE, Marc còlic
- Vesícula biliar: Hipocondri dret
- Pàncrees: Epigastri, Hipocondri esquerre
- Úter: Hipogastri

IRRADIACIÓ DEL DOLOR

- Frènica: A espatlla
- Pancreàtica: A espatlla en cinturó o hemicinturó
- Biliar: A punta d’escàpula
- Urinari: A flanc, hipogastri o genitals

INTENSITAT DEL DOLOR

- Escala d’avaluació analògica EVA (1-10)

- Manifestacions vegetatives (palidesa, sudació,..)
- Afectació d’activitat diària
- Consum d’analgèsics, …

FACTORS QUE ALLEUGEN

- Repòs, immobilització, posició

- Ingesta alimentaria: Tipus?
- Medicació
- Maniobres: Vòmit? Defecació?

159
FACTORS QUE AGREUGEN

- Deambulació
- Respiració, Tos
- Ingesta alimentària: Tipus?
- Medicació

CAUSES DE DOLOR

Intraabdominal

Irritació del peritoni parietal

- Perforació víscera buida

 Ulcus pèptic
 Colecistitis
 Apendicitis
 Diverticulitis
- Peritonitis bacteriana primària
- Peritonitis no bacteriana (ruptura quist ovàric)
- Serositis: lupus, febre mediterrània familiar

Processos inflamatoris localitzats

- Gastroenteritis aguda
- Ulcus pèptic, colecistitis, apendicitis, diverticulitis,
- Pancreatitis
- Colitis inflamatòria (ulcerosa, Cröhn, amebiana,…)
- Abscès intraabdominal
- Endometritis, salpingitis, …
- Ruptura embaràs ectòpic

Distensió vísceres

- Obstrucció intestinal
- Hipermotilitat intestinal: gastroenteritis, sd. Carcinoide
- Obstrucció biliar aguda
- Distensió cápsula hepàtica: sd. Budd-chiari, hepatomegàlia d’estasi, …
- Distensió càpsula renal: pielonefritis, tumor, hidronefrosi
- Distensión úter: neoplàsia, embaràs
- Aneurisma d’aorta

Secundari a isquèmia

- Infart intestinal (embòlia, trombosi, vasculitis)

- Infart esplènic
- Vòlvul intestinal
- Invaginació intestinal
- Torsió
 Estómac, vesícula biliar, quist d’ ovari, …
- Necrosi tumoral de creixement ràpid

160
Extraabdominal

Toràcic

- Pneumònia, embolisme, pneumotòrax

Neurogen

- Dolor radicular

Metabòlic

- Diabetes, urèmia, insuficiència suprarenal

- Porfíria aguda intermitent

Miscel·lània

- Vasculitis
- Púrpura de Schölein-Henoch
- Anèmia hemolítica
- Hematoma beina dels rectes

SÍNDROME D’IRRITACIÓ PERITONEAL

Recordatori anatòmic - Peritoni

- Membrana semipermeable que revesteix la cavitat abdominal i les

seves vísceres
- Dues fulles replegades: Peritoni visceral i parietal
- Superfície de 22.000 cm2
- Capa única de cèlul.les mesotelials sobre teixit conectiu laxe
- Mínima quantitat de líquid entre les capes peritoneal
- Accés vascular per mesoperitoni (epiplon) a vísceres
- Innervació:
 Parietal: Nervis espinals DVII-LI. Estímuls precisos
 Visceral: Nervis simpàtics SNA. Estímuls poc precisos
 Plexe solar: abdomen supramesocòlic
 Plexe mesentèric sup, budell prim i hemicolon Dret
 Plexe mesentèric inferior: hemicolon esquerre.

Concepte

Peritonitis: És un procès inflamatori localitzat o generalitzat de la serosa peritoneal, que es desenvulopa

davant l’ agressió o estímul físic o químic indistintament de la via d’entrada i mecanisme productor

Pot presentar-se de manera aguda o crònica.

Pot associar-se a malalties del mesenteri i epiplon

Agents productors:

- Infecciosos: Virus, bacteris, paràsists, protozoos

- Productes químics irritatius
 Endògens: Cl H-, sang, contingut intestinal, enzims pancreàtics
 Exògens (talc)

161
 - Agressions físiques
 Desgarraments, traumatismes, irradiació

Fisiopatologia

Resposta peritoneal: Sol ser semblant indistintament de l’agent productor.

- Respon defensivament amb desenvolupament de mecanismes exudativo - irritatius

- El peritoni és relativament resistent a agressions externes a no ser que siguin persistents
- Existeix una gran àrea serosa que pot facil.litar el pas de gèrmes i productes tòxics a circulació
sistèmica. Facilita la Sepsi, CID
- En presència d’ascites (p.ex cirrosi hepàtica) es perden mecanismes de defensa i és més
freqüent la contaminació exògena o endògena
- Davant una agresión (p.ex entrada bacteriana) intenta delimitar-la i destruir o disminuir la
causa. Mecanisms:
 Aclarament bacterià per limfàtics diafragmàtics a circulació sistèmica. Pot ser nociva si
és molt intensa
 Resposta immunològica humoral i cel.lular intraperitonial. Es produeix lisis bacteriana i
fagocitosi
 Localització de la infecció. Producció de fibrina, adherències i plastró

ABDOMEN AGUT

Entitat mèdico-quirúrgica molt important i freqüent

Concepte

Terme descriptiu que defineix una situació clínica d’urgència caracteritzada per inici sobtat de
símptomes abdominals.

Associa combinació dels següents símptomes / signes:

- Dolor abdominal
- Nàusees/vòmits
- Canvi de ritme deposicional
- Alteracions urinàries
- Alteracions ginecològiques
- Pot cursar amb o sense febre.

Moltes malalties poden cursar sindròmicament com abdomen agut.

Precisa una intervenció diagnòstica i terapèutica rápida

Més difícil orientació en dones, nens i ancians

Etiologia

- Causes no quirúrgiques
 Gastroenteritis aguda
 Dolor d’origen ginecològic (anexitis, embaràs, pelviperitonitis)
 Còlics biliars
 Còlics intestinals
 Còlics ureterals
 Isquèmia intestina

162
 - Causes quirúrgiques (solen anar amb signes d’irritació peritoneal)
 Apendicitis aguda
 Colecistitis-Pancreatitis
 Oclusió intestinal mecànica
 Diverticulitis
 Perforació de tumors (estómac, colon) o de víscera buida abdominal
 Embaràs ectòpic

Fisiopatologia del dolor abdominal

Localització etiològica segons irradiació del dolor:

- Inundació peritonial per sang, pus o cl h-

 Inicialment dolor de tipus peritonial difús
 Posterior localització en:
 Hemiabdomen superior: ulcus perforat, ruptura hepàtica
 Hemiabdomen inferior: embaràs ectòpic
- Ruptura d’ulcus duodenal:
 Inicialment dolor epigàstric
 Posterior lateralització a hipocondri i flanc dret (parietocòlic)
- Apendicitis / ileïtis
 Inici de dolor epigàstric-periumbilical
 Posterior localització en fosa ilíaca dreta
- Còlon: dolor referit a hipogastri o a zona abdominal ben delimitada
- Aorta (ruptura d’aneurisma)
 Inicialment dolor toràcic desgarrant o lancinant
 Posterior dolor abdominal o retroperitonial
- Ruptura de víscera abdominal. Inici de dolor difús. Posterior localització:
 Hipocondris (melsa-fetge) Espatlla (irradiació frènica). Melsa, fetge
 Hipogastri: per depòsit de sang a sac de Douglas

Diagnòstic

- Sol ser difícil.

- El quadre clínic pot ser evolutivament canviant
- Freqüent causa d’error mèdic.
- Requereix experiència per l’ampli diagnòstic diferencial
- Diferenciar abdomen agut mèdic del quirúrgic
- S’ha d’actuar amb rapidesa
- Intentar diagnòstic etiològic.
- El pronòstic i tractament són diferents segons cada situació clínica
- Major número d’errors en:
 Dones (s’afegeix la patologia ginecològica-embaràs)
 Nens i persones d’edat avançada (dificultat en la descripció i menor evidència dels
símptomes i signes)

163
ILI

Concepte

Interrupció (obstacle) del trànsit intestinal fisiològic

2 grans tipus

Ili mecànic

- Degut a lesió orgànica que obstrueix físicamente la llum intestinal

- L’obstrucció pot ser:
 Simple (p,ex brides), sense compromís de viabilitat de l’asa
 Complicada (Estrangulació):
 Amb compromís de la nansa
 Hèrnies estrangulades
 Vòlvul de nanses

Ili dinàmic

- S’altera primàriament la mobilitat intestinal

- Pot ser:
 Paralític: per disminució del moviment
 Espàstic: per augment del moviment
(hipercontracció)

Ili focal

S’observen moltes nanses i nivells hidroaeris (bipedestació).

Piles de moneda (espasmes): les nanses preestenòtiques es
dilaten.

Ili difús

164
ILI INTESTINAL

Tipus

Ili mecànic per obstrucció

- Obstrucció intraluminal: la causa resideix dins de la llum

intestinal
 Cos estrany
 Paràsits (àscaris)
 Càlculs (ili biliar)
 Escíbals, fecaloma
- Obstrucció parietal: la causa resideix en la mateixa pared
intestinal
 Pòlips, tumors
 Enteritis regional
 Introsuspecció
- Obstrucció extrínseca. Compressió des de fora de l’asa
intestinal
 Adenopaties
 Tumors

Ili mecànic per estrangulació

- A l’obstrucció física de la llum intestinal s’hi afegeix un

compromís vascular de l’asa afecta. Es produeix augment de
pressió intraparietal.
- Pot cursar amb intensa necrosi parietal i perforació
 Hèrnies: sortida del contingut abdominal fora de la
pared abdominal: inguinal,
crural, para-rectal
 Brides: estructures fibroses que obstrueixn el pas
intestinal
 Poden ser primàries (espontànies) o
postquirúrgiques
 Vòlvul: torsió del budell al voltant del seu meso
 Mesenteri
 Mesocòlon
 Invaginació: introsuspecció d’un asa dins d’un altra d’ella
mateixa P.ex.: Íleo- còlica o Colo-còlica

Hèrnia engonal

165
Ili espàstic

- Degut a hipertonia / hipercontracció intestinal mantinguda.

- Poc freqüent.
- Etiologia:
 Intoxicació por metalls pesants (Pb): Urèmia, Porfíria, Enteritis difusa

Pseudoobstricció intestinal

- Trastorn primari o secundari de la mobilitat

intestinal, que cursa amb disminució del
moviment, i que simula una obstrucció
mecànica sense ser-ho.
- Cursa amb dilatació intestinal de budell prim
i/o còlon
- No és quirúrgic. Es resol amb la restauració
del moviment
- Pot ser agut, però sol ser crònic i recidivant
- Sd d’Ogilvie: pseudo-obstrucció limitada al còlon

Absència d'innervació Local dels

plexes de Meissner-Auerbach.
Panxa distesa, no hi ha moviment
del còlon.

Megacòlon i distensió abdominal

crònica.

Malaltia de Hirschsprung

Fisiopatologia

Repercussions locals de l’ili

- Fase de lluita:
 Dolor còlic paroxístic por hiperperistaltisme
 Si hi ha estangulació, el dolor és més localitzat
 Augment de sorolls intestinals (borborismes)
 Crisis de Köenig
 Rigidesa preestenòtica de la nansa afecta. Es pot palpar.
- Fase de parèsia:
 Meteorisme localitzat (Von Wahl)- Apareixen nivells hidroaeris focals
 Es produeix per dilatació de l’asa pre-estenòtica
 Es pot palpar, percutir i evidenciar radiològicament (ili focal)
 Pot associar-se a sanglot
- Fase de meteorisme difús:
 Augmenta el contingut intraluminal de líquid i gasos (fermentació)
 S’inhibeix l’absorció intestinal
 Es produeix secreció activa per irritació local de la nansa
 Apareixen nivells hidroaeris difusos

166
Tant si l’ili és mecànic como dinàmic, respecte al lloc de producció, es produeixen alteracions:

- Retrògrades:
 Falta de progressió del contingut intestinal: Vòmit
 Falta d’absorció de gasos intestinals (N): Distensió
- Anterògrades: Tancament intestinal. Falta d’emissió de femta i gasos
 S’inhibeix l’absorció de líquids des de la nansa
 Es produeix secreció activa de Na+ i/o H2O a la llum
 Es produeix augment de pressió luminal (N 2-4 cm H2O, fins a 8-10 cm)
 La nansa es disten (més a nivell del cec) -Llei de Laplace- (pressió exponencial al
diàmetre, més risc de perforació)
 Es produeix trànsit retrògrad i sobrecreixement bacterià endoluminal
 Pot associar-se isquèmia arterial i necrosi de la paret, perforació i peritonitis secundària.

Repercussions generals de l’ili

Es produeix una greu alteració hidroelectrolítica i hemodinàmica.

- Deshidratació
 Per segrest de líquids en tercer espai intestinal
 Per pèrdua de líquids (vòmits)
- Pèrdua d’ions: Na+, K+, Cl-
- Pèrdua de bases [CO3H-]. Comporta acidosi metabòlica
- Xoc. Hipovolèmia per segrest i pèrdua de líquids.
- Insuficiència renal. Pre-renal per hipoperfusió i xoc

Simptomatologia

- Dolor abdominal còlic:

 Espasmòdic, Retortilligaments
 Més si la causa de l'ili és mecànica
 Poden ser molt intensos (“còlic miserere”)
- Vòmit
 Primer és alimentari
 Després biliós
 Evoluciona a porraci
 Finalment fecaloide (trànsit retrògrad)
- Tancament intestinal
 Absència d’emissió de femta i gasos
 Més evident si s’obstrueix el còlon
- Repercussió general
 Febre
 Quadre vegetatiu associat (pal·lidesa, sudació)
 Afectació de l’estat general

ABDOMEN AGUT I ILI. EXPLORACIÓ FÍSICA

- Inicialment valorar: Estat general, Constants vitals: PA, FC, Tª central.

- Exploració meticulosa abdominal
 Inspecció: distensió abdominal o asimetries
 Palpació: dolor, hiperestèsia, contractura focal o difusa, masses
 Percussió: timpanisme, matidesa desplaçable

167
  Auscultació: intensitat i característiques de sorolls intestinals
- Definició de síndrome irritativa intestinal. CONTRACTURA de paret abdominal.
 Pot ser local Contigua al focus irritatiu o difusa (ventre en taula).
 Dolor a la palpació superficial i/o profunda
 Signe del rebot (descompressió dolorosa)- Signe de Blumberg-
 Parèsia musculatura llisa intestinal contigua al focus irritatiu (Llei de Stokes).
 Disminució de sorolls intestinals.
 Distensió abdominal focal o difusa
 Tancament intestinal
- Explorar tòrax (pot originar-se per causes toràciques d’abdomen agut)
- Explorar orificis herniaris i recte.
- Tacte vaginal

ABDOMEN AGUT I ILI. EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES

- Analítica:
 Hemograma i fòrmula leucocitària, VSG, PCR
 Ionograma, perfil hepàtico, coagulació
 Amilases/lipases
 Sediment urinari
- Rx Simple d’abdomen (decúbit / bipedestació)
- Ecografia abdominal
- Enema opaca
- Trànsit intestinal alt
- TAC abdominal
- RNM abdominal
- Paracentesi: valorar contingut intraperitonial (trasudat vs exsudat, cultius)
- Endoscòpia
- Laparoscòpia
- Laparotomia exploradora

168
169
170
TEMA 28: DIARROHEA AND CONSTIPATION

BOWEL RHYTHM

- Disturbances of bowel rhythm:

 Frequent reason to consult. Involves up to 20% population.
 Frequent expression of small bowel and colon patology.
- Normal depositional rhythm: Very variable.
 May oscillate from 1 stool/3 days to 3 stool/day
- Normal stool contains 200-250 g/day, with 60-85% of H2O content
 Physiolocial variations acording to:
 Diet
 Age
 Gender: women tend to have more constipation
 Exercise / rest
 Stress
- Main factors: bowel rhythm mainly depends on:
 Bowel peristaltic movement
 Intrinsic inervation
 Extrinsic inervation
 Fecal defecatory (ano-rectal) reflex

DEFECATION: HYDRIC DAILY BALANCE BRISTOL SCALE: STOOL ASPECT

BOWEL RHYTHM DISTURBANCES

- Slow bowel course  Constipation

- Motor stop in bowel course  Motor ileus
- Obstruction to bowel course  Mechanic / Int
obstruction
- Acceleration in bowel course  Motor diarrhea
- Variability in bowel course  Irritable bowel
syndrome

Main causes

Miopathic dysfunction

- Esclerodermia
- Visceral myopathies
- Muscle relaxing agents (anaesthetic: curare)

171
Neuropathic

- Intramural plexus (Meissner-Auerbach)

- Bowel Pseudo-obstruction
- Sympathetic and parsympathetic nerve (Disauthonomy)

Dysfunctions of extra-digestive origin or disruption of internal medium

homeostasis

- Diet without residua

- Ionic dysruption: Hipo [K+] [Mg++], Hyper [Ca++]
- Peritoneal SD, Hipothyroidism.

DIARRHEA

Concept

- Stool emission
- Increased in quantity-volume
- Decreased in consistency
- Independent of the number of depositions
- Quantitatively: emission of > 300 g/day of stool.
- Differentiate from:
 Pseudodiarrhea or hyperdefecation: increase in frequency but not in quantity
 Fecal incontinency: impossibility to retain stool voluntarily

Classification

- According to temporal evolution

 Acute: Evolutive course shorter than 14 days
 Chronic: Evolutive course longer than 2-3 months (constant or intermitent)
- According to their clinical relevance
 Agressive: with presence of blood and/or mucus. Suposes bowel mucose lession
 Non agressive: without pathological products
- According to their etiology
 Organic: Existence of an identificable structual lesion
 Functional: Motor disturbance, without organic lession identificable
 Mixt or complex: Implicating several factors

Accompanying symptoms/signs:

- Nausea- vomiting (gastric involvement)

- Abdominal pain
- Abdominal distension
- Fever (cause inflammatory o infectious)
- Dehydratation (acute diarrhea): children
- Weight loss (chronic diarrhea)
- Palpitations, tremor (hyperthiroidism)
- Flatulence
- Borborisms (stomach noises)
- Oral Afta (inflammatory bowel disease)
- Facial flushing (carcinoide syndrome)

172
 - Rectal syndrome:
 Proctalgia
 Tenesm
 Frequency
 Incontinence
- Encopresis: incontinence of stool at night

According to their origin

Small bowel

- Stool very abundant due to malabsorption

- Without abdominal pain or pathological stool products
- No rectal syndrome
- Present at any moment (including night)

Colon

- Lower quantity of stool

- With colic abdominal pain (spasms), that improves with defecation
- Rectal Sd (tenesmus, Anal pain, incontinence)
- Frequent presence of blood/ mucus
- Diurn predominium, postrandrial (gastro-colic reflex)

Pathogenia

- Absorption and secretion H2O-electrolyte disbalance in bowel mucose

- 5 main mechanisms of production
 Hyperperistaltism (Motor diarrhea)
 Hyperosmolarity (Osmotic diarrhea)
 Hypersecretion (Secretory diarrhea)
 Exudative-inflammatory diarrhea
 Hyporreabsorption (Malabsorption)
 Mixt or complex diarrhea (diverse mechanisms)

Mechanisms

Hyperperistaltism (Motor diarrhea)

- Physiological bowel response in front of any agression (Abnormal food content, in bad conditions)
- Food content irritates the bowel mucose and increases motility, movement.
- Decreases the bowel course period and bowel absorption.
- Both small bowel and colon should participate in the process.
- If only involves small bowel, colon compensates with hyperabsortion.
- Courses with:
 Normal GAP Anion GAP = (Na+K )present in stool x 2
 pH > 6
 Moderate stool volume
 No improvement with diet (depends on the movement)

173
Hyperosmolarity (Osmotic diarrhea)

- Increase in the intraluminal non absorbible or non digested solute

content
 Food overeating
 Laxatives, Edulcorants
 Deficiency in bowel lactase
- Varies according to diet
- Improves fasting
- Very voluminous stool
- Elevated Osmolarity > 320 mOsm
- Anion GAP > (Na+K) x 2
- Acidic pH <5 (Carbohydrate fermentation)

Hypersecretion (Secretory diarrhea)

- Liquid, mucus, ions and protein loss

- Mainly in small bowel
- Estimulation of adenylciclase
- Enterotoxins Cholera (AMPc)
- Secondarily due to:
 Malabsorption
 Bowel resection
 Vellous Adenoma, Vipoma
- Large volume of stool
- Low osmolarity (<320 mOsm)
- pH 7. No improvement fasting
- Frequent deshydratation hypo[Na+]p

Exudative-inflammatory diarrhea

- Small bowel mucous lession

- Addition of parietal exudative products to stool
- Pathological poducts in stool
- Decreases in bowel absorption
- Presence of PMN (polymorphonuclear cells) in stool
- Causes:
 Infectious: Cl difficile, Salmonella
 Dysentery: Shigella, Entamoeba
 Non-infectious: Inflammatory bowel disease

Hyporreabsoption (Malabsorption)

- Involves small bowel and colon.

- H2O, CH, Proteins, Fat
- Courses with weight loss. Improves with diet.
- Esteathorrea, Amilorrhea, Creatorhea
- Increases stool GAP > (Na+K) x 2.
- pH < 5
- Causes:
 Inadequate digestion (Maldigestion)
 Inadequate bowel surface (Ressection)

174
  Bacterial overgrowth
 Parietal involvement (atrophy, infiltration)
 Hormone dysturbances
 Lymphatic obstruction
 Venous Estasia
 Arterial Ischemia

Etiology. According to the origin site

Intraluminal

- The bowel content produces mucous irritation

- Exogenous- Due to digestive excess
- Inadequate food conservation
 Presence of bacterial toxins, protozoa, parasites
 Allergy-food sensitization
- Endogenous (Maldigestion)
 Estomathogen: incorrect trituraton or salivation
 Gastrogenic: gstric maldigestion (aclorhydria)
 Hepathogen: Bile deficiency
 Biliar: bile excessive production
 Pancreatic: insufficient exocrine pancreatic production

Mural

- Due to organic lesion into the bowel wall (Possible malabsoption)

- Inflammation: Infl bowel disease, Cholera, Dysentery, Radiotherapy
- Ulceration: Ulcerative cholitys, tuberculosis
- Atrophy: celiac disease
- Infiltration: amyloidosis, lymphoma

Humoral

- Exogen o endogen toxics (Extra-digestive)

- Metals. Hg, As, P
- Kidney failure (uremia)
- Deficiencies: pellagra, pernicious anemia
- Venous congestion (portal hypertension)
- Lymphatic congestion

Neurogenic reflex

- Due to local or distant involvement

- Abdominal irritative syndrome: renal colic, appendicitis.

Neuroendocrine (PINES) Paracrine-immune-neuro-endocrine

- Disauthonomy (alcohol, diabetes)

- Hyperthiroidism (Graves-Basedow)
- Addison (suprarrenal insufficiency)
- VIPoma, Carcinoid Sd (production of vasoactive substances)
- Zollinger-Ellison (hypergastrinemia)

175
Psychogenic

- Situations of anxiety or stress

- Auto-induced: factitious diarrhea

Physical exam

- Vital signs (hypotension, tachicardia, fever)

- Global status. Nutrition
- Dehydratation signs, Mucous alterations
- Abdominal dystension / Timpanism
- Hyperperistaltism
- Accompanyning symptoms (afta, facial flusing)
- Ano-rectal exam
- Observation of stool aspect (pathological products)

Complementary explorations

- Always consider
 Food intake influence
 Stool quantity and frequency
 Stool aspect
 Epidemiological factors
- Complementary explorations
 Hemogram, Biochemistry, Immunology
 (Na+,K+,Mg++,Ca++), Osmolarity, pH
 Stool microbiology (culture, toxins, parasites)
 Coprogram. PMN. Lactoferrin test.
 Morphological bowerl exam
 Rx basal upstairs exam
 Bowel course (enteroclisi)
 CT abdominal
 Endoscopy: Ieiunoscopy-Biopsy
 Bowel capsule
 Functional study: Malabsorption test

Acute diarrea. Etiology

- Inflammatory – exudative (frequent)

 Viral Infections (Rotavirus, Norovirus)
 Toxoinfectious (E Coli, Salmonella, Clostridium)
 Food Allergy
 Inflammatory Bowel Disease
 Ishemic bowell disease
 Radiotherapy (actinic colitis)
- Osmotic (frequent)
 Food overintake
 Osmothic Laxatives
- Secretory diarrea
 Infections (Cholera, E Coli, Salmonella, Dysenteria)
 Pharmacoligical: Cathartic Laxative, Colquicine
 Antibiotic dysbacteriosis

176
 - Motor (unfrequent)
 Irritable bowel syndrome, excess of pro-kinetics
 Hyperthyroïdism
 Serotonin Hypersecretion
 Psychogenic due to increase vegetative stimuli (X)
- Mixt. With participation of several synchronic mechanisms. i e. Post gastrointestinal surgery.

Chronic diarrhea etiology

- Malabsorption (frequent)
 Parietal lesion of small bowell(inflammation, infiltration, ischemia)
 Lymphatic Obstruction (Lymphoma, lymphaangiecthasy)
 Bacterial overgrowth (blind loop syndrome)
- Maldigestion. Similar course to malabsorption
 Chronic pancreatic insufficiency
 Bilar insufficiency
 Chronic cholestasis intra o extrahepathic
- Motor diarrhea (frequent). Accelerated bowel course
 Idiopathic: Irritable bowell syndrome
 Hormonal: Hyperthyroidism
 Neurogenic: Dysauthonomy, Diabetes Mellitus
 Gastrointestinal: Gastrectomy, Bowel Derivation
- Inflammation / Infiltration
 Inflammatory bowel disease (Ulcerative Colitis, Crohn)
 Chonic Infections: Parasitoses, Fungi ( AIDS or Immunodepression)
 Immunological causes (scleroderma)
- Secretory diarrea
 Colon lesions: Tumors, Velous Adenoma, Polips
 Endocrine Tumors: gastrinoma (Zollinger-Ellison), Carcinoide, VIPoma
- Factitious diarrea (Munchausen Sd)
 Autoinduced. Laxative abuse, prokinetics
 More frequent in women.
 Liquid stool with hypo[K] and edema.

Diarrhea. Organic vs Functional

- Organic
 Systemic manifestations (fever, artrhitis)
 Malaise.
 Weight loss. malnutrition
 Presence of blood/ mucus in stool
 Micro or macrocytic anemia
 Decrease in: Protein, Protrhombin, [Ca++], [Fe++],Cholesterol, B12 Vit
- Functional
 No systemic involvement
 No weight loss. No malaise (general discomfort)
 Previous antecedents of bowel rithm disturbances
 Alternance of diarrhea / constipation
 Normal Biochemmial and nutritional profile

177
CONSTIPATION

Concept

- Delay in colon evaquation, with stool dehydratation, with volume decrease and
increase in consistency.
- Quantitatively is a stool daly emission lower than 50 g/day.

Consequences

Due to constipation, stool is:

- Delayed
- Difficult (due to increase in consistency)
- May be painful
- It is a syndromic condition with:
 Symptoms: hypogastric fullness, anorexia
 Signs: hard stool
 It is not a full disease.
 There are no noxious health consequences

Diagnostic criteria (ROMA 1998)

- Duration > 4 months in the last year.

- Two or more of the following in > ¼ depositions
- Increase defecatory effort
- Hard consistency or ball stool
- Incomplete evaquation
- Manual stool extraction manouvers
- Less than 3 depositions a week.
- No acomplishment of Irritable Bowel Sd criteria

Causes

- Disruption of
 Colon mobility and/or
 Ano-rectal function
- Contributory factors:
 Decrease in the fiber diet content
 Resting
 Muscle weakness
 Perineal dysfunction
 Stress
 Anxiety
 Anticholinergics - muscle relaxant treatments

Semiology

- Presentation:
 Acute (days) or
 Chronic (more than 3 months)
- Start time:
 Congenital: since childhood

178
  Adquired: If of recent presentation, we should disclose an organic lession (CANCER
ALERT)
- Related Sympthoms:
 Anorexia
 Hipogastric fullness
 Persistent tenesmus: repeated evacuation
 Incomplete evaquation sensation
 Abdominal pain
 Involvement of other organs (urinary retention)
 Evaluate psycological involvement (anxiety, depression)

Related complications

- Hemorroids /Anal fisure

- Rectal prolapse / Fecal incontinence
- Esthercoral ulcera
- Melanosi coli
- Fecaloma
- Cardiovasculars disturbances:
 Symcope, Angor, Arythmia
- Intestinal ischemia
- Mood disoders

Etiological classification

Primary-constitutional constipation

- Idiopathic
 Childhood. Congenital. Hirschsprung disease (RET gen).
 Disruption of myenteric plexus (Meissner-Auerbach)
 Obstipation: Extreme difficulty to evaquate stool.
- Pseudoobstruction
 Colonic chronia idiopathic (familiar).
 O’Gilvie syndrome
- Dolico/Megacolon: idiopathic
- Irritable bowel syndrome
 Alternance of diarrhea /constipation with pain, abdominal
distension, mucus. Roma Critera. Visceral Hypersensitivity.
- Rectum-sphyncterian disinergy
 Disqueccia:
Dificulty to elliminate stool at
rectal level = Anism. Disruption
of pubic-ischio-rectal muscle
 Deposition
appears fragmented (Scibalus:
rock fragmented stool). Proctalgia / Hemorroids

179
Secondary constipation (known cause)

- Intraluminal
 Food or det disturbances: low fecal content, low
residua
 There is no mechanic stimulus because of lack of
fecal bolus
 Intraluminal Obstruction: Fecaloma, biliar ileus
- Parietal
 Disruption of the bowell wall: Tumors, Invagination
 Inflammation, Infiltration, Obstruction
 Anal Problems: spasm, hemorroids, prolapse, fisures
- Motility dysruptions
 Alt. in cholinergic tone
 Neurogenic. CNS, Medula, mienteric plexus Chagas
disease
 Muscular (smooth muscle): visceral myopathies,
Distrophies
 Anticholinergics, Antiacids, Sucralfate, Iron
 Muscle bloking gents: Ca2+, antagonists Curare
 Bacterial toxins, Exogen toxics: Al, Pb (dry colic)
 Porphyria
- Reflex origin
 Intracranial Hypertension
 Irritable bowel syndrome
- Neuroendocrine causes
 Hypothyroidism, Hypercalcemia, Hypo [K+], [Mg++]
(necessary for motility)
 Diabetes Mellitus
 Obesity
 Pregnancy / Multiparity
- Psychogenic origin
 Mood disturbances
 Depression
 Environmental causes

Classification according to rectal involvement

- With interference with rectal fulfilment

 There is no rectal stool due to a mechanical dietetic or motility poblem previous to
rectum.
- Without interference with rectal fulfilment
 Rectums is full of stool but defecation is disrupted because of:
 Mechanical Obstacle (rectal cancer, stenosis, fisures)
 Disruption in defecatory reflex
o Central neurological disruption (CVA-Parkinson)
o Rectum-sphincter disinergia (Anism)
o Muscle weakness (obesity, myopathy, senility)
o Environmental personal o psychogenic factors

180
Physical exam

- Abdominal Distention
- Bowel sounds: decreased
- Timpanism
- Abdominal asimethry
- Abdominal Mass / Hernia
- Peritonism
- Other related signs
 Mixedema
 Obesity
 Sclerodermia
 Bucal Hyperpigmentation  Polyposis

Diagnostic methodology

- Clinical record
- Physical exam
- Blood analysis
- Thiroid hormones
- Abdominal basal Rx
- Colonic enema
- Fibrocolonoscopy
- Virtual colonoscopy
- Rectal manometry
- Bowel manometry
- Angiography/MRN
- Laparoscopy

181
TEMA 29: SÍNDROMES DE MALDIGESTIÓ I MALABSORCIÓ

MALABSORCIÓ – DEFINICIÓ

Dèficit nutricional secundari a una alteració dels procesos de digestió i

absorció que tenen lloc a l’estòmac i budell prim.

La majoria de procesos s’acompanyen d’esteatorrea, excepte els dèficits

enzimàtics selectius com la lactasa.

Esteatorrea: Presència de grans quantitats de greixos en les deposicions com

a part d'una síndrome de malabsorció intestinal.

MECANISMES DE DIGESTIÓ – ABSORCIÓ

ÀREES D’ABSORCIÓ

182
CLASSIFICACIÓ DE MALABSORCIÓ

Malabsorció intraluminal

- Insuficiència pancreàtica exocrina: no hi ha digestió

- Malalties hepatobiliars
- Sorecreixement bacterià (translocació)
 Aquília gàstrica: manca d’àcid a l’estómac
 Alteracions anatòmiques o motores
 Postquirúrgica
 Síndrome de la nansa cega
 Fístules gastro-jejuno-còliques
 Anomalies estructurals
 Malaltia de Crohn
 Diverticulosi
 Anomalies motores
 Esclerodèrmia
 Pseudosbtrucció intestinal idiopàtica
 Neuropatia autònoma (diabetis, alcohol)
- Interrupció de la circulació enterohepàtica
- Síndrome de Zollinger – Ellison (hipèrgastrinèmia)

Malabsorció mucosa: lesions primàries

- Difuses
 Malaltia de Whipple (malaltia infecciosa), abetalipoproteinèmia
 Hipogammaglobulinemia
- A pegats
 Limfoma, amiloidosi
 Malaltia de Cröhn, mastocitosi
- Inespecífiques
 Celiaquia (esprue), Esprue tropical (provocat per paràsits)
 Malabsorció de lactosa

Estenosi i dilatació prèvia a l’estenosi Estenosi molt més llarga que l’exemple anterior

183
Lesions focals

Tot el budell prim sense

peristaltisme, atònic

Malabsorció mucosa: disminució de la superfície d’absorció

- Síndrome de budell curt

- Anastomosi intestinal

Obstrucció limfàtica: limfangiectàsia intestinal

- Primària
- Secundària
 Traumatismes
 Tumors (limfoma)
 Fibrosi retroperitoneal
 Tuberculosi
 Malaltia de Whipple
Falta de limfàtics intestinals, no absorció
de greixos i esteatorrea crònica
184
MALABSORCIÓ – MANIFESTACIONS CLÍNIQUES

- Pèrdua de pes. Mirar IMC.

- Diarrea, esteatorrea
- Flatulència, sensació de replecció
- Dolor abdominal després de menjar
- Anèmia
- Hipocolesterolèmia
- Púrpura i hemorràgies
- Dèficit de Vitamina A i D
- Dèficit de Ca, Mg i Zn
- Anenorrea, infertilitat

Escala Bristol. Aspecte de deposicions

PROVES DE MALABSORCIÓ

Examen de la femta

- Esteatorrea
 Qualitatiu: Sudán III > 20 g/dia
 Quantitatiu: Van de Kamer > 6 g/dia
- Prova de la D-xilosa
 25 g de xilosa v.o.
 Xilosèmia < 30 mg/100 ml
 Xilosúria 5 horas < 4 g
- Creatorrea
 Elastasa a femta (ELISA, VN >200µg/g femta)

185
 - Prova de Schilling (Vitamina B12)
 Injecció de 1.000  de vit. B12
 Dosi vitamina oral – orina 24 h < 7 %
 Dosi + factor intrínsec de l’estómac
 Dosi + antibiòtics
- Sobrecreixement bacterià
 Cultiu de suc duodenal > 108 colònies /ml
 Test de la coliglicina o taurina – C14
 Reduïda absorció en còlon en condicions normals
 Eliminació per aire espirat C14O2
- Prova de producció d’hidrògen
 Absorció de sucres. Producció de CO2 i H2 a còlon.
 Eliminació de H2 per aire espirat
- Prova de tolerància a lactosa
 Variació normal de la glicèmia
- Prova de l’alè amb lactosa C14
 Eliminació normal per aire espirat
- Radiologia
 Rx simple d’abdomen:
 Calcificacions
 Nivells
- Enteroclisi: ènema de l’intestí prim
 Floculació, segmentació, fragamentació, nevada
 Dilatació de nanses
 Alteració de plecs

CONDUCTA A SEGUIR

186
TEMA 30: ANEMIC AND POLYCYTEMIC SYNDROMES

ANEMIA

- Adults
 Decreased hemoglobin
 F: < 120 g/l
 M: < 130 g/l
- 6 m - 6 yr
 < 110 g/l
- 6-14 yr
 < 120 g/l

Classification

There are two types of anemia: acute and chronic.

The acute anemic syndrome results in an

hypovolemic shock.

The chronic anemic syndrome consists in a loss of

hemoglobin. It is a very different process compared
to the acute syndrome.

Chronic anemia: compensatory effects

Most signs and symptoms are due to te compensatory mechanisms. The symptoms are not very specific.

The compensatory effects are:

- Peripheral vasoconstriction and central vasodilation: affects skin and kidneys. Brain and heart
are preserved.
- Increased blood flow due to systemic small vessel vasodilation: the patient feels tachycardia and
palpitations
- Increase in plasma volume: the loss of Hb has to be restored
- Increase in EPO production: tissue hypoxia
- Increase in 2,3-diphosphoglycerate in RBC

The curve is shifted to the right.

For the same partial pressure of oxygen the saturation

is lower than in normal conditions. That means that
oxygen is more easily released to the tissues. This is a
good situation in anemia.

187
Symptoms-depending factors

Acute anemia

Hypovolemia

Chronic anemia

The symptoms will be different depending on these factors:

- Overall physical condition

- Severity
- Rapidity to develope anemia: 2-3 months - 5-7 months – 1 year
- Patient age
- Comorbid events or disorders: very common in aged people

General effects of anemia

- Heart and lungs - Gastrointestinal

 Exertional dyspnea  Anorexia, nausea
 Palpitations  Constipation
 Tachycardia  Diarrhea
 Angina - Skin
 Ejection murmurs  Pallor: conjunctiva, nails
 Hearth failure - Genitourinary
 Tachypnea  Irregular menses
- Neuromuscular  Lost libido
 Headache  High urinary frequency
 Tinnitus - Metabolism
 Fatigue  Fever
 Lost concentration  High metabolic output
 Retinal hemorrhages
ANEMIC SYNDROME

Presenting symptoms: they cannot be presented at the same time

- Pallor - Heart failure

- Exertional dyspnea - Fatigue
- Angina - Laboratory finding
Family and personal past medical history

- Thalassemia, Hemolytic anemia

- Toxic habits (OH)
- Alimentary habits (diet, lima beans hemolytic anemia )
- Menstrual rhythm, pregnancies, contraceptive drugs
- Anti-inflammatory drugs (aspirin, CS, etc.), omeprazole (acid pH is needed to absorb iron)
- Toxin exposure (lead, dissolvent, polish)

188
How to study anemia

Depending on MCV (mean corpuscular volume)

- Microcytic (< 82 fl)  Hypothyroidism

 Iron deficiency  Bone marrow aplasia
 Thalassemia  High reticulocyte count
 Chronic diseases, Pb. intox. - Normocytic (82-98 fl)
- Macrocytic (> 98 fl)  Chronic diseases
 Folic or Vit B12 deficiency  Bone marrow aplasia
 Chronic alcoholism  Acute hemorrhage
 Chronic liver diseases  Bone marrow invasion
Depending on MCH (mean corpuscular haemoglobin)

- Hypochromic (< 28 pg)

- Normochromic (28-32 pg)

Hematologic Parameters

- Hb, Ht - Platelets
- MCV, MCH - ESR
- Leukocyte count - RBC morphology
- Reticulocytes
Serum or Plasma

- Creatinin, Urea - Ferritin, TSR

- Bilirubin, LDH - Protein
- Iron, Transferrin, TSI - Haptoglobin
Urine Stools

- Urobilinogen - Blood tests

- Hemosiderin
- Hemoglobin Bone marrow study

- Myelogram
Other blood parameters than MCV and MCH can be used to study anemia.

Low leukocytes and platelets: the problem is in the stem cell or bone marrow.

Basic approach

Microcytic anemia

- Iron deficiency!!
- Hemoglobin ↓
- Plasma iron level ↓
- Transferrin ↑
- Ferritin ↓
- Soluble receptor of transferrin ↑
- Iron storage (bone marrow) ↓

189
Thalassemia

- Hemoglobin and MCV ↓

- RBC (red blood cell number) ↑

Macrocytic anemia

- Maturation factors deficiency!!

- Vitamin B12 ↓
- Folic acid (s/e) ↓
- Hemolytic (Reticulocyte ↑ MCV that cannot be defined a macrocytic anemia)

Normocytic anemia

- Bone marrow

Hemolytic anemia

- Red blood cell morphology

- Reticulocytes ↑
- Bilirubin, LDH (the red blood cells are broken) ↑
- Haptoglobin ↓
- Antibodies

Stem cell abnormalities

- Myelodisplastic syndromes
 Cytopenia
 Bone marrow study
 Oncogens mutations
- Nocturn paroxistic Hbnuria
 Ham test
- Aplastic anemia
 Cytopenia
 Bone marrow study

A more physiopathological classification: depends on the number of reticulocytes. Normal

range=50.000-90.000

Regenerative: Reticulocyte ↑

- Hemorragic (acute)
- Hemolytic (icterus and spleen enlargement)
 Corpuscular:
 Membrane
 Hb
 Enzymes
 Extra-corpuscular: immunologic
 Toxics and toxins
 Parasites
 Mechanical aggression

190
Non-regenerative: Reticulocyte ↓

- Deficiency: Vit B12 and Folic acid (macrocytic)

 Funnicular myelosis (degeneration of lateral and posterior spinal cords)  difficulty in
walking (ataxia)
 Iron (chronic) (hypocromic-microcytic)
 Plummer-vinson triad (glossitis, dysfagia, angular stomatitis), koilonychia: concave nails
- Aplastic:
 Myelotoxic: a toxic affects the stem cells (polish)
 Myelopthisis: invasion by other kind of cells (cancer cells), decrease in platelets and
leukocytes  Hemorrhage, infections

Anemias: Differential diagnosis

POLYCYTHEMIA

- Clinical
 Increased haemoglobin
 F: >185 g/l
 M: >200 g/l
- Increased haematocrit
 F: >0,48 (0,56: better diagnosis) L/L
 M: >0,52 (0,60) L/L
- Real
 Increased RBC (red blood cell) mass
 Female: > 32 ml/kg
 Male: > 36 ml/kg

Relative or Pseudo-polycythemia

- Dehydration (normal RBC mass, only plasma is lost)

- Thalassemia (“thalassemic trait”)

191
Absolute: Increased RBC mass

- Primary: ↓ Erythropoietin  Polycythemia vera, and others

- Secondary: ↑ Erythropoietin: there is some disease that stimulates the secretion of
erythropoietin

Secondary polycythemias

- Appropriate (physiologic ↑ EPO)

 High altitude
 COPD
 R-L flow in heart congenital defects
 Alveolar hypoventilation
 Transport O2 alteration
 CO increase (cigarette smoking)
 Increased affinity for O2
 Cobalt induced hypoxia
 Enzyme alterations (2,3-DPG)
- Non appropriate (non physiologic ↑ EPO)
 Renal (Hydronephrosis, cysts, nephrotic sd., transplantation, Bartter sd.)
 Neoplasia (renal carcinoma, uterus, ovary, SR,cerebellum hemangioblastoma, liver
cancer)

POLYCYTHEMIC SYNDROME

- Facial erythrodermia
- Headache
- Itching
- Dizziness
- CVA
- Angina, CF
- Hemorrhage
- Short of breath
- ESR: 0
- Red blood cells ↑
- Platelets ↑

Polycythemias: Differential diagnosis

192
TEMA 31: SÍNDROME LEUCOCITÒSICA I SÍNDROME LEUCOPÈNICA

INTRODUCCIÓ

En un hemograma analitzem els leucòcits que trobem a la sang perifèrica.

Existeix un pool circulant i un marginal de leucòcits. El circulant és el més identificat fàcilment.

En determinades circumstàncies es pot mobilitzar el pool marginal.

FÓRMULA LEUCOCITÀRIA

Ens hem de basar en els valors absoluts i no en els relatius, ja que només són aplicables si ens trobem
entre dades normals de leucòcits.

Leucòcits 4-10 x 109/l

(4.000-10.000/mm3)

Recompte diferencial % x 109/l

Neutròfils 60-75 3-7,5

Limfòcits 25-50 1,5-4

Monòcits 2-10 0,2-0,8

Eosinòfils 1-6 0,04-0,4

Basòfils 0-1 0,01-0,1

ANOMALIES DELS LEUCÒCITS

- Anomalies quantitatives
 Síndromes leucocitòsiques
 Síndromes leucopèniques
- Anomalies qualitatives
 Congènites
 Adquirides
- Anomalies funcionals
 Quimiotaxi i adhesió
 Metabolisme oxidatiu
 Lisosomes

Classificació de les neutrofílies

Leucocitosi: xifres de leucòcits per sobre de 4-10 x 109/l. D’entrada hem de recordar que el més
habitual és que la variació ha de ser de les cèl·lules que abunden més: els neutròfils i els limfòcits. La
majoria d’alteracions, per tant, vindran determinades per una alteració dels neutròfils o dels limfòcits.
La neutrofília és la principal causa de leucocitosi, i la causa principal de neutrofília són les infeccions
bacterianes.

- Congènites
 N. hereditària, N. idiopàtica crònica
 Dèficit del receptor CR3 del C

193
  Dèficit d’expressió de molècules d’adhesió leucocitària
 Urticària familiar al fred i leucocitosi
- Adquirides
 Infeccions bacterianes
 Dany tissular (traumatismes, cremades, IAM, hepatitis, pancreatitis)
 Estrès (exercici, dolor, epilèpsia)
 Estimulació medul·lar (hemòlisi, hemorràgia)
 Asplènia i hiposplenisme
 Rebot postneutropènia
 Fàrmacs (glucocort., adrenalina, liti, CSF)
 Neoplàsies
 Síndromes mieloproliferatives
 Tabaquisme
 Drogues
 Picades de serp

Infecció

L’hemograma ens ajuda a avaluar la gravetat del pacient.

- Signes favorables:
 Leucocitosi + neutrofília discreta
 Poques bandes
 Absència granulació tòxica
 Presència eosinòfils
- Signes desfavorables:
 Neutrofília amb gran leucocitosi o leucopènia
 Gran desviació a l’esquerra
 Presència granulació tòxica
 Absència eosinòfils

Limfocitosi

- Nens: maduració del sistema immunitari

- Infeccions víriques:
 Mononucleosi infecciosa
 Virasis en general
- Síndromes limfoproliferatives

Eosinofília primària

Causes extremadament rares de leucocitosi:

- Sd. hipereosinofílica
- Leucèmia eosinofílica crònica
- Leucèmia mieloide crònica
- Sd. mielodisplàsiques eosinofíliques
- Leucèmia mielomonocítica crònica
- Eosinofília familiar

194
Eosinofília secundària

Presència d’altres causes que donen lloc a una eosinofília, augmenta la xifra d’eosinòfils a vegades sense
augmentar el nombre total de leucòcits.

- Malalties al·lèrgiques: rinitis, asma

- Parasitosis*
 Nematodes: Ascaris, Toxocara canis, Filariasis (loa-loa), Strongyloides, Triquinosis
 Trematodes: Schistosomiasis
 Cestodes: Echinococcus
- Eosinofílies pulmonars:
 Sd. de Löefler, aspergilosi broncopulmonar al·lèrgica, pneumònia eosinofílica crònica,
sd. de Churg-Strauss
- Malalties inflamatòries i autoimmunitàries: AR, Crohn, CU, gastroenteritis eosinofílica, fascitis
eosinofílica
- Malalties cutànies: Dermatitis, pènfig, urticària, psoriasi
- Neoplàsies: limfoïdes (LH), histiocitosi, mastocitosi, epitelials
- Immunodeficiències: Sd. hiper-IgE, dèficit IgA, Sd. Wiskott-Aldrich
- Miscel·lània: Sd. eosinofília-miàlgia, sd. oli tòxic, sarcoïdosi, insuficiència suprarrenal

Eosinofília i fàrmacs

Per situació d’immunoal·lèrgia al fàrmac:

- Sals d’or - Alopurinol

- Antibiòtics - AINE (aspirina)
- Penicil·lines semisintètiques - Agents citotòxics (metotrexat)
- Cefalosporines - Fenotiazides
- Nitrofurantoïna - Tolbutamida
- Sulfamides - Fenitoïna
Basofília

- Malalties hematològiques
o Sd. mieloproliferatives cròniques
 LMC, policitèmia vera, trombocitosi esencial, mielofibrosi
idiopàtica
 Mastocitosi sistèmica
 Sd. hipereosinofílica idiopàtica
 Alguns tipus de leucèmies agudes
- Basofílies reactives
 Mixedema
 Colitis ulcerosa
 Estats d’hipersensibilitat
 Hiperlipidèmia
 Administració de IL-3

Monocitosi

- Malalties hematològiques
 Sd. mielodisplàsiques, LMC, mastocitosi sistèmica
 Histiocitosi maligna
 Neutropènia idiopàtica crònica i neutropènia cíclica

195
  Administració citoquines (G-CSF, GM-CSF, IL-3)
- Monocitosis reactives
 Infeccions cròniques (Tb. miliar, sífilis congènita)
 M. inflamatòries cròniques (Crohn, colitis ulcerosa, artritis reumatoide, LES)
 Neoplàsies
 Hemodiàlisi
 Granulomatosi limfomatoide

Reacció leucemoide

Leucòcits > 50 x 109/L (amb mielèmia)

(Neutrofíliques, eosinofíliques, limfocítiques, etc.)

Augment de la xifra total de leucòcits que s’assembla a una leucèmia. A més a més, generalment va amb
desviació a l’esquerra. El més freqüent és les neutrofíliques, la causa més comuna de la qual és una
infecció bacteriana.

Síndrome leucoeritroblàstica

Formes joves de la sèrie blanca: promielòcits, metamielòcits, … +

Formes joves de la sèrie roja: eritroblasts ortocromàtic

(Hemopaties malignes, neoplàsies: càncers epitelials que provoquen una invasió del moll de l’os i una
alteració de l’hemograma)

Leucopènies

- Neutropènies per falta de producció (Centrals)

 Problema mielotòxic  Aplàsia medul·lar:
 Idiopàtica
 Radiacions ionitzants
 Medicaments
 Tòxics industrials
 Infeccions
- Problema mieloptísic  Invasió medul·lar:
 Neoplàsies hematològiques
 Neoplàsies epitelials
 Fibrosi
- Trastorns genètics/hereditaris:
 Neutropènia cíclica
 Neutropènia crònica

L’exploració més indicada és un mielograma

- Neutropènies per destrucció perifèrica (Perifèriques)

 Esplenomegàlies: Hipertensió portal i Cirrosi hepàtica. Col·lagenosis
 Infeccions
 Mecanisme immunoal·lèrgic: Neutropènia aguda
- Neutropènies per mecanisme mixt

196
Classificació de les neutropènies

Número de neutròfils i susceptibilitat a les infeccions

> 1500 neutròfils/mm3  No augment d’infeccions

500-1000  Major propensió a infeccions (lleus)

< 500  Alt risc d’infeccions

Eosinopènia

Febre tifoidea. Serveix més per descartar una febre tifoidea.

Limfopènia

- Immunodeficiències
- Malaltia de Hodgkin

ANOMALIES QUALITATIVES

D’aspecte dels leucòcits

- Congènites
 Anomalia de Pelger-Huet: el nucli dels neutròfils no se segmenta prou. No té cap
repercussió clínica.
 Pleocariocitosi: neutròfils amb moltes més segmentacions del normal. Dèficit VitB12.
- Adquirides
 Pseudo-Pelger: infecció greu amb gran desviació a l’esquerra en forma de bandes que
indica que és un signe desfavorable de la infecció. Hi ha molta fabricació ràpida de
neutròfils que no tenen temps per madurar i ja són a la sang.
 Pleocariocitosi
 Megalocitosi
 Granulació tòxica
 Desgranulació: sovint es veu en leucèmia.

197
ANOMALIES FUNCIONALS

Trastorns de la fagocitosi: ja que la funció principal dels neutròfils és dur a terme la fagocitosi.

- Quimiotaxi: detecció dels bacteris opsonitzats (gràcies a IgG i C3b)

- Reconeixement
- Internalització
- Desgranulació
- Vacúol fagocític: abocament del contingut
- Complex bactericida: (mieloperoxidasa, peròxid d’hidrogen i iodur)  Destrucció (lisi) del
bacteri

Trastorns funcionals congènits dels granulòcits

Trastorns funcionals adquirits dels granulòcits

198
TEMA 32: SÍNDROME ADENOPÀTICA

Augment de la mida dels ganglis sense altres símptomes associats.

VALORACIÓ

- És una adenopatia??
- Mida: com més gran, més patològic. Els petits també poden ser patològics (poden créixer).
- Edat: persones joves solen tenir més adenopaties. Trobar un gangli en una persona adulta té
més significat patològic que en una persona jove.
- Sexe: la localització del gangli fa pensar en patologies diferents segons el sexe. Dona: neoplàsia
de mama. Home: limfoma
- Característiques físiques: gangli tou té menys significat patològic que el que és dur. S’ha de
pensar que un gangli tou també pot ser neoplàsic.
- Interval d’aparició
- Localització: gangli supraclavicular Virchow-Troisier càncers digestius solen donar metàstasi a
la fossa supraclavicular esquerra. Els càncers pulmonars solen drenar a la fossa supraclavicular
dreta. Ganglis del mig del coll: possible gangli limfomatós.

CAUSES

- Neoplàsies:
 Hematològiques: Limfomes, LLC, LA (limfoblàstica), SMP, histiocitosis
 No hematològiques: Cap i coll (cavum, tiroïde, laringe), pulmó, mama, ronyó.
- Infeccions:
 Estreptocòcciques, estafilocòcciques,
 Tuberculosi, lúes,
 Mononucleosi infecciosa, rubèola, citomegalovirus, hepatititis vírica,
 Toxoplasmosi,
 Salmonel·losi, brucel·losi,
 Micosi, tularèmia, botó d’Orient.
 Víriques: adenopaties simètriques
 Bacterianes: adenopaties més locoregionals i unilaterals.
- Col·lagenosis:
 Lupus eritematós sistèmic, dermatomiïtis, artritis reumatoide.
 Malaltia del sèrum
 Pseudolimfomes (hidantoïnes)
 Sarcoïdosi
- Altres: Adenitis dermopàtica, malaltia de Kawasaki, limfadenopatia angioimmunoblàstica, VIH
- Endocrines: Hipertiroïdisme, malaltia d’Addison.
- Tesaurismosis: Malaltia de Gaucher, Niemann-Pick

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES

- Punció ganglionar: amb una agulla fina, s’aspira el contingut i es fa una extensió de les cèl·lules
 Aspecte de les cèl·lules
- Biòpsia ganglionar: treure un tros de gangli, inclusió, talls  Aspecte i arquitectura de
l’adenopatia

199
TEMA 33: SÍNDROME ESPLENOMEGÀLICA

FUNCIONS DE LA MELSA

Regulació de la circulació portal

En dificultats de pas de sang cap al fetge hi ha una hipertensió venosa en la zona. La melsa s’infla (hi
cap més sang i no augmenta la pressió portal)

Hematopoesi a la vida fetal (i a vegades, a l’adult)

Al fetus tant el fetge com la melsa tenen la propietat de fabricar sang. Aquesta propietat desapareix
quan el fetus neix. Pot tornar a aparèixer en segons quines malalties: hematopoesi extramedul·lar.

Forma part del sistema immunològic.

A través dels limfòcits B fabrica anticossos. Té un paper molt rellevant en infeccions o malalties
autoimmunes.

Participa en mecanismes de defensa antibacterià

Els leucòcits polimorfonuclears s’apropen a bacteris opsonitzats. Les opsonines són fabricades a la
melsa. Les persones sense melsa, la majoria joves, en algun moment podrien presentar sepsis
fulminants per gèrmens capsulats (pneumococ, pneumococ i Haemophilus)  Tractar amb penicil·lina

Funció hemocaterètica

Destrucció de cèl·lules velles en condicions normals. Quan creix la melsa funciona més (no hi ha
correlació exacta entre creixement i augment de funció). Poden baixar algunes de les sèries
hematològiques, fins i tot una pancitopènia.

HIPERESPLENISME

L’hiperesplenisme es veu molt més sovint que l’hipoesplenisme.

- Esplenomegàlia: augment de la mida o funció de la melsa.

- Disminució d’alguna(es) de les xifres perifèriques d’hematies, leucòcits o plaquetes
- Normalització després de l’esplenectomia

HIPOESPLENISME

- Pràcticament només hi ha un augment de les plaquetes

- Hiperplaquetosi (350.000-400.000  500.000-800.000 plaquetes/mm3
- Infeccions per gèrmens encapsulats

ESPLENOMEGÀLIES

Classificació segons causa

- Per hipertensió portal: les causes més freqüents d’esplenomegàlia

 Cirrosi hepàtica, Trombosi vena esplènica, trombosi vena porta, esquistosomiasi, Budd-
Chiari, ICD (insuficiència cardíaca dreta), pericarditis constrictiva
- Hematològiques
 Sd. limfoproliferatives: LLA, LLC, LH, LNH, leucèmies, tricoleucèmia

200
  Sd. mieloproliferatives cròniques: LMC, policitèmia vera, metaplàsia mieloide,
trombocitèmia essencial
 Sd. hemolítiques: Esferocitosi, talassèmia, anèmia hemolítica autoimmunitària
 Alteracions SMF:
 Proliferatives: Histiocitosi X
 Acumulatives: Gaucher, sd. histiòcit blau marí
- Infeccioses
 Bacteris: Febre tifoïdal, brucel·losi, endocarditis, tuberculosi
 Virus: Mononucleosi infecciosa, hepatitis, CMV
 Paràsits: Kala.azar, paludisme, quist hidatídic
- Altres
 Col·lagenosi, amiloïdosi, tumors, esplenomegàlia no tropical

Classificació segons mida

- Discretes (es palpa bé en direcció al melic): Infeccions, febre tifoïdal, brucel·losi, endocarditis,
mononucleosi infecciosa, col·lagenosis
- Tamany mitjà: Hepatògenes, metaplàsia mieloïde, anèmies hemolítiques autoimmunitàries,
limfomes, LLC, policitèmia vera
- Massives (quan arriba al melic): LMC, Gaucher, Kala.azar, talassèmia maior

201
TEMA 34: DIÀTESIS HEMORRÀGIQUES

DEFINICIÓ

Diàtesi hemorràgica: Situació clínica amb facilitat de presentar hemorràgies.

HEMOSTÀSIA

- Coagulació:
 Fase vascular
 Vasoconstricció reflexe
 Alliberament serotonina (plaquetes)
 Alliberament adrenalina (SNS)
 Fase plaquetària
 Adherència
 Agregació reversible
 Agregació irreversible
 Fase plasmàtica
 Via intrínseca
 Via extrínseca
 Retracció coàgul
- Fibrinòlisi

FIBRINÒLISI

DIÀTESIS HEMORRÀGIQUES

* Més visible al territori distal de les extremitats inferiors perquè

la pressió hidrostàtica és major.

Angiopàtiques: afecten el vas i poden ser congènites o

adquirides.

Rendu-Osler: congènita, dilatació dels vasos, els vasos perden la

capacitat de mantenir la paret amb una tensió adequada. En
dilatar-se la paret es fa molt fràgil i pot provocar hemorràgies.
Lesions cutànies i mucoses (nasal, bucal, digestiva). Molt
freqüentment presenten hemorràgies nasals quan s’ajupen
perquè augmenta la pressió i els vasos es trenquen. També
s’anomena teleangectàsia hemorràgica familiar.

202
Shönlein-Henoch: púrpura inflamatòria. El vas s’inflama, es trenca i dóna lloc a una úlcera. Algunes
lesions es toquen. Tenen diverses fases de desenvolupament, ja que la inflamació no és igual al mateix
temps a totes les lesions.

Bateman: amb l’edat els vasos es fan és atròfics i apareixen hemorràgies més fàcilment.

Trombopàtiques

Trombocitopaties (les plaquetes no funcionen correctament): Tromboastènia de Glanzman (les

plaquetes no arriben a fer una retracció del coàgul), IRC, Sd. mieloproliferatives, infeccions, fàrmacs
(antiagregant plaquetari), mieloma.

Trombocitopènies (hi ha menys plaquetes):

- Amegacariocítiques (falta de producció de megacariòcits)

- Megacariocítiques (disminució de la destrucció de megacariòcits, hi ha molts megacariòcits
joves i immadurs)

Plasmopàtiques

Coagulopaties congènites (hemofílies: acostumen a fer hemartrosis, vWF :dèficit de factor de von
Willebrand, Coagulació vascular disseminada)

Coagulopaties adquirides (dicumarínics: sintrom, CH: cirrosi hepàtica)

*La púrpura plaquetopènica és diferent de la vasculítica, ja que quan s’aplica pressió no es modifica
l’aspecte.

203
INHIBIDORS DE LA FUNCIÓ PLAQUETÀRIA

- Inhibidors de l’adhesió
 Àcid aurintricarboxílic
- Inhibidors de l’agregació
 Inhibidors de la ciclooxigenasa: AAS (funciona amb dosis molt petites, en dosis altes
activa el tromboxà), trifusal
 Inhibidors de la tromboxano-sintasa i receptors tromboxà
 Inhibidors receptors ADP: ticlopidina, clopidogrel
 Antagonistes dels receptors de la glucoproteina IIb/IIIa: abciximab, integrelí, lamfibà,
tirofibà
- Inhibidors de l’activació plaquetària
 Dipiridamol, prostaciclina (PgI2), prostaglandina E1

ESTUDI DE L’HEMOSTÀSIA

- Fase vascular
 Rumpel-Leede o prova del braçalet (5’ >6 petèquies)
- Fase plaquetària
 Extensió sang perifèrica
 Recompte plaquetes: 350.000-400.000/mm3
 Temps de sagnia o de Duke (< 5’): es fa una petita incisió a l’orella, les plaquetes haurien
de realitzar la funció hemostàtica.
 Temps de sagnia d’Ivy (< 8’)
 Agregació plaquetària (ADP, adrenalina, etc)
- Fase plasmàtica
 Temps de coagulació en tub (< 6-8’)(Global, poc específica, no diferencia via extrínseca
d’intrínseca)
 Índex de protrombina (80-100%)(Via Ex)
 Temps de cefalina o TPA (tromboplastina parcial activada) (< 25’’)(Via In). Síndrome
antifosfolipídica: producció d’anticossos, provoca trombosis en diversos llocs (venes
uterines, cames, cervell). L’allargament de temps de cefalina serveix per detectar
aquesta síndrome.
 Temps de recalcificació de Howell (< 2’)(Global)
- Retracció del coàgul
 Tromboelastografia
- Fibrinòlisi
 Fibrinogen, PDF: productes de degradació del fibrinogen.

FACTORS BIOLÒGICS DE RISC DE MALALTIA TROMBOEMBÒLICA

Totes aquestes situacions provoquen una tendència a la trombosi.

- Factors genètics  Nivells augmentats de factor VIII C

 Dèficit de proteïna C  Nivells augmentats de factor IX C
 Dèficit de proteïna S  Nivells augmentats de factor XI
 Dèficit d’antitrombina  Resistència a la proteïna C activada
 Factor V Leiden sense F V Leiden
 Protrombina 20210A - Factors adquirits
- Factors probablement mixtes  Anticossos antifosfolípid
 Hiperhomocisteïnèmia

204
TEMA 35: PROTEÏNES

PROTEÏNOGRAMA NORMAL

Proteïnes totals: 60-80 g/l

Albúmina: 53-69% 35-46 g/l

Alfa-1 globulina: 2-4% 1-3 g/l

Alfa-2 globulina: 6-11% 4-7,5 g/l

Betaglobulina: 8-13% 5-9 g/l

Gammaglobulina: 12-19% 8-12 g/l

Globulines dins d’un grup: tenen el mateix pes molecular.

Es fan córrer les proteïnes cap al pol

positiu. La gota es va posar a la dreta,
l’albúmina és la marca més intensa (és
la que hi ha més i la que pesa menys).
La gammaglobulina és la que pesa més.

L’albúmina és molt
homogènia i
abundant, fa aquesta
punxa perquè tota
corre igual.

La gammaglobulina
no té cap pic i és molt
ampla perquè conté 5
immunoglobulines
amb pes molecular
diferent.

205
PROTEÏNOGRAMA

- Albúmina:
 Fixació i transport de substàncies
 Equilibri líquids espais intra-extravascular
- Alfa-1-globulina:
 Alfa-1 antitripsina:
 Neutralització enzims proteolítics
 Aug: Reaccions inflamatòries
 Dism: Emfisema pulmonar
 Alfa-1 lipoproteïnes:
 Transport colesterol i vit. liposolubles
 Aug: Hiperlipèmies
 Dism: Malaltia de Tangier
 Alfa-1 glucoproteïnes: En teixits i secrecions mucoses
 Protrombina: Coagulació
 Globulina fixadora d’H. tiroidals: Transport HT
- Alfa-2-globulina:
 Alfa-2 macroglobulina:
 Inhibició proteases
 Aug: Nefropaties, diabetis, embaràs, Down
 Dism: Artritis reumatoide, Mieloma
 Haptoglobina:
 Fixa la hemoglobina
 Aug: Inflamació aguda, neoplàsia, IM, Hodgkin
 Dism: Hepatopaties, anèmia hemolítica
 Ceruloplasmina:
 Fixa el coure
 Aug: Embaràs, ingesta anticonceptius
 Dism: Malaltia de Wilson
 Alfa-2 lipoproteïnes:
 Transport lípids
 Aug: Hiperlipèmies
 Dism: Hepatopaties
 Eritropoetina:
 Eritropoesi
 Aug: Anèmies
 Dism: Nefropaties cròniques i M. autoimmunes
- Betaglobulina:
 Transferrina:
 Transporta ferro
 Aug: Anèmia ferropènica
 Dism: Hepatopaties, nefropaties, neoplàsies
 Betalipoproteïnes:
 Transport lípids i hormones
 Aug: Nefropaties
 Dism: Inanició
 C3 i C4:
 Reaccions inflammatòries
 Dism: Malalties autoinmunes

206
  Inactivadora de l’esterasa:
 C1: Inhibeix l’activitat de C1
 Dism: Edema angioneuròtic
 Hemopexina:
 Transport de l’hem
 Aug: Inflamacions agudes, neoplàsies
 Dism: hepatopaties, anèmia hemolítica
- Gammaglobulina: Sistema immunitari (IgG, A, M, D, E)
 Aug: Disproteïnèmies (hepatopatia crònica, infeccions cròniques)
 Paraproteïnèmies=Gammapaties monoclonals
 Dism: Edat avançada, leucèmia linfàtica crònica, hipo i agammaglobulinèmia,
malaltia de cadenes lleugeres (a vegades es filtra amb tanta rapidesa que la detectem
tota a l’orina i, a més, hi ha una disminució de la resta d’Igs)

TRASTORNS QUANTITATIUS

Hiperproteïnèmies

Hipoproteïnèmies

TRASTORNS QUALITATIUS

Disproteïnèmies

Paraproteïnèmies

Altres

TRASTORNS QUANTITATIUS

Hiperproteïnèmies

- Veritables (gammaglobulines)
- Pseudohiperproteïnèmies: es veu en deshidratació, molta pèrdua de líquid. Sobretot en
nens i gent gran.

Hipoproteïnèmies

- Hipoalbuminèmia (causa + freq). Causes: disminució síntesi d’albúmina de l’organisme, pèrdua

d’albúmina pel ronyó, la femta i la pell.
 Els grans cremats tenen tres dificultats: plasmorràgia, pèrdua de proteïnes i infeccions.
És més greu una cremada més superficial i extensa que una localitzada i profunda).
 En situacions de malabsorció les proteïnes es perden per la femta.
 En càncers disseminants es consumeix més albúmina. Això provoca desnutrició, aparició
d’edemes.
- Hipo/agammaglobulinèmies

TRASTORNS QUALITATIUS

- Disproteïnèmies: alteracions de les proteïnes on hi ha una alteració de les característiques i

no del nombre.
 Alfaglobulina (Infl. agudes, neoplàsies, sd. nefròtica)
 Betaglobulina (sd. nefròtica)

207
  Gammaglobulina (Infl. cròniques, col·lagenosis, hepatopatia): gammapaties
policlonals (augmenten els diversos tipus de gammaglobulina)
- Paraproteïnèmies
 Ig G, A, M, D, E (gammapaties monoclonals)
- Altres
 Crioglobulinèmia, amiloïdosi

Inflamació aguda

Síndrome nefròtica

Pèrdua d’albúmina i
augment d’alfa 2

GAMMAPATIES POLICLONALS. SIGNIFICAT CLÍNIC

- Malalties hepàtiques (cròniques)

- Infeccions cròniques
- Sacoïdosi
- Malalties tumorals: carcinomes i limfomes
- Col·lagenosis

208
 Cirrosi hepàtica

TRASTORNS QUALITATIUS

- Disproteïnèmies
 Alfaglobulina (Infl. agudes, neoplàsies, sd. nefròtica)
 Betaglobulina (sd. nefròtica)
 Gammaglobulina (Infl. cròniques, col·lagenosis, hepatopatia): gammapaties
policlonals
- Paraproteïnèmies
 Ig G, A, M, D, E (gammapaties monoclonals). Si puja una, les altres queden inhibides

Gammapatia
monoclonal: mieloma

Pic de gammaglobulina,
la quantitat és
pràcticament la mateixa
que la de l’albúmina.

209
 Gammapatia de
significat incert

Pic de
gammaglobulina:
gammapatia
monoclonal.

La gamma-
globulina té
gairebé el mateix
aspecte que
l’albúmina.

210
GAMMAPATIES MONOCLONALS. SIGNIFICAT CLÍNIC

- Formes asimptomàtiques: Infeccions agudes i cròniques, artritis reumatoide

- Formes d’associació: Leucèmies, sarcoma de Kaposi, sida, neoplàsies intestinals, de mama,
polineuropaties, lipodistròfies
- Formes transitòries: sulfamides, immunodepressors, infeccions víriques
- Formes proliferatives: mieloma, malaltia de Waldenström
- Formes associades a malaltia del component monoclonal:
 Crioglobulinèmia (precipitació amb el fred, donen lloc a necrosi a llavis, nas, orelles,
dits  zones on hi ha més superfície de contacte), amiloïdosi, polineuropaties,
malalties cadenes lleugeres
 Pràcticament sempre es tracta d’un problema de cadena lleugera, que es diposita en
un òrgan. Molts cops es diposita en forma de malplegament de la proteïna i provoca
una amiloïdosi.
- Hiperproteïnèmia
- Augment VSG: velocitat sedimentació globular
- Hiperviscositat de la sang
- Nefropatía
- Trastorns hemorràgics

VSG

- VSG en adults sans

 A mesura que augmenta l’edat, augmenta la velocitat de sedimentació globular.

La PCR és molt sensible però poc

específica. Quan és molt alta es pot tractar
d’una infecció (amb febre alta i
esgarrifances).

211
VSG

- Normal:
 Processos funcionals
 Trastorns psíquics
 Trastorns degeneratius
 Traumatismes
- Retardada:
 Poliglobúlia
 Hipoproteïnèmia
- Accelerada:
 Vellesa, puerperi, lactància, embaràs
 <30: lleugera
 30-50: moderada
 50-100: intensa
 >100: molt accelerada

212
TEMA 36: SÍNDROME ASCÍTICA

DEFINICIÓ

Símptomes i signes que deriven de la presència de líquid a la cavitat

peritoneal; fet demostrable per exploració física o per exploracions
complementàries.

Presència de distensió abdominal i circulació colateral per hipertensió

portal en un malalt d’aspecte caquètic.

SIMPTOMATOLOGIA

- Distensió abdominal
- Flatulencia
- Augment de pes
- Oliguria
- Dispnea (l’ascites masiva pot produir compromís de la funció respiratòria per compressió
diafragmàtica)
- Nàusees
- Pirosi
- Dolor o tibantor abdominal
- Manifestacions freqüents: Anorèxia i malnutrició

SIGNES I SÍMPTOMES

- Ascites massiva: compromís de la funció respiratòria

- Augment pressió intraabdominal: hèrnies inguinals i umbilical (estrangulació i perforació)
- Freqüent: edemes en EEII i paret abdominal
- Vessament pleural, especialment dret, a vegades en absència d’ascites detectable
(anomalies anatòmiques diafragmàtiques amb comunicació entre les dues cavitats)

EXPLORACIÓ FÍSICA

Inspecció

- Abdomen distès (panxa de Batraci).

- Estries blanquinoses i diàstasi dels rectes (separació entre el costat dret i esquerre del
múscul recte major de l’abdomen).
- Circulació col·lateral (per hipertensió portal).
- Hèrnies umbilicals (les més típiques), crurals o inguinals (per augment de la pressió
intraabdominal; es poden estrangular i provocar una perforació).
- Edemes mal·leolars, de l’escrot i de la paret abdominal (signe de mal pronòstic). Si hi ha
ascites i edemes, parlarem de descompensacions ascitoedematoses.

213
Palpació

- Signe del “témpano”: sensació de xoc que perceben els dits quan comprimeixen bruscament
la paret abdominal (a nivell de l’epigastri), perquè ensopeguen amb un òrgan sòlid
submergit en líquid o xoc de retorn del fetge, melsa (o tumor mòbil intra-peritoneal), que
s’obté en els casos d’ascites quan es palpa bruscament l’abdomen (dóna la sensació que els
dits xoquen contra quelcom que flota en el líquid). Podem palpar també (si n’hi ha) els
edemes de la paret abdominal.

Percussió

- Matidesa desplaçable: matidesa en els flancs i hipogastri. Si el pacient es col·l oca en decúbit
lateral, la matidesa es desplaça. Si l’ascites és greu, matidesa generalitzada.
- Signe de l’onada ascítica: percudim un hemiabdomen i observem si es reflecteixen les ones
a l’altre hemiabdomen. S’ha d’evitar l’efecte del teixit adipós, que podria donar el mateix
efecte (hi ha falsos positius). Per fer-ho, posem la mà de cantó a la línia mitja de l’abdomen.
D’aquesta manera, les vibracions no es poden transmetre pel teixit adipós: si es
transmeten, vol dir que hi ha aigua a la cavitat peritoneal.
- RESP: elevació del diafragma i vessament pleural (no és gaire habitual, però n’hi pot haver,
especialment dret). On s’hauria de percudir clar pulmonar, trobem matitat. Cal confirmar
amb auscultació: el murmuri vesicular comença més a dalt de lo normal (elevació
diafragmes) o hi ha una zona on està abolit (vessament pleural).

Ascites toràcica

A vegades hi pot haver vessament pleural en absència

d’ascites detectable. Si hi ha anomalies anatòmiques
diafragmàtiques amb comunicació entre les dues
cavitats es tracta d’ascites toràcica.

ASCITES SENSE MALALTIA PERITONEAL

Pot ser a causa de:

- Hipertensió portal
 Cirrosi hepàtica, hepatitis vírica
 Insuficiència cardíaca, pericarditits constrictiva
 Síndrome de Budd-Chiari, trombosi de la vena cava inferior
- Hipoalbuminèmia
 Síndrome nefròtic
 Malnutrició proteica. Enteropatia pèrdua proteïnes
- Miscel·lània
 Síndrome de Meiggs
 Ascites pancreàtica, biliar, quilosa

214
ASCITES AMB MALALTIA PERITONEAL

- Infeccions
 Peritonitis bacteriana
 Peritonitits espontània del cirròtic (per infecció del líquid ascític)
 Peritonitits tuberculosa
- Tumors
 Carcinomatosi peritoneal (càncer de còlon amb metàstasis peritoneals massives)
 Limfoma (l’obstrucció limfàtica pot provocar ascites)
 Mesotelioma peritoneal
- Miscel·lània
 Vasculitits, febre mediterrània familiar
 Malaltia de Whipple, endometriosi

LÍQUID ASCÍTIC: DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL

Malalties no hepàtiques: ICC i neoplàsies

- Insuficiència cardíaca congestiva (ICC): proteïnes superiors a 25g/l, i a l’ecografia, dilatació

de les venes suprahepàtiques. Cursa també amb ingurgitació jugular i reflux hepatojugular.
- Neoplàsies, que exsuden un líquid ric en proteïnes (>25g/l). Citologia positiva en els 60 -
90% dels casos. Les metàstasis peritoneals es palpen en forma de masses.
- Menys freqüent:
- Tuberculosi peritoneal (poc freqüent). El líquid ascític presentarà limfòcits abundants i un
augment de l’adenosina desaminasa.
- Ascites pancreàtica (poc freqüent). El líquid ascític serà ric en amilases i lipases.

Examen del líquid ascític: color

- Transparent  Hipertensió portal

- Groguenc  Tuberculosi i neoplàsia
- Serohemàtic  Neoplàsia abdominal, pancreatitis hemorràgica i cirrosi hepàtica amb CPH
(Chronic persistent hepatitis)
- Vermell  Ruptura víscera abdominal
- Blanquinós  Obstrucció limfàtica
- Verdós  Coleperitoneu

Examen del líquid ascític: analítica

- Examen bioquímic
• Proteïnes <30 g/L  Transsudat (augment pressió hidrostàtica - hipertensió portal
i/o reducció pressió col·loidosmòtica - hipoalbuminèmia)

215
 • Proteïnes >30 g/L  Exsudat (canvi permeabilitat peritoneu - malalties peritoneals
o reducció de la reabsorció - limfoma)
- Examen citològic
• Leucòcits PMN (polimorfonuclears)  Infecció bacteriana
• Limfòcits  Tuberculosi, neoplàsia epitelial, limfoma
• Cèl·lules atípiques  Neoplàsia
- Examen microbiològic
• Tinció de Gram i Ziehl
• Cultius en medis ordinaris i Lowenstein

Avaluació ascites cirrosi hepàtica per paracentesi

- Concentració proteïnes < 10 g/L en 60% dels casos. En 10%, és superior a 25 g/l
- Número d’hematies: < 1000/mcL (ascites serohemàtica: descartar CPH)
- < 500 leucòcits/mcL amb mononuclears en el 75%
- Presència de més de 250 PMN: PBE (indicativa de peritonitis bacteriana)  tractament
antibiòtic

Exploracions complementàries

- Laparoscòpia. Per exemple, en el cas de metàstasis peritoneals.

- Radiologia de tòrax i abdomen
- Ecografia abdominal
- TAC abdominal
- Estudi hemodinàmic portal
- Ecocardiografia
- Cavografia

FISIOPATOLOGIA DE L’ASCITES

- Transsudat
• Augment pressió hidrostàtica
• Reducció pressió col·loidosmòtica
- Exsudat
• Canvi de permeabilitat del peritoneu per malaltia peritoneal
• Reducció de la reabsorció

FISIOPATOLOGIA DE L’ASCITES EN LA CIRROSI HEPÀTICA

- Hipoalbuminèmia
- Trastorns funció renal
• Condició sine qua non: retenció de sodi
• Constatació: desaparició en reduir sodi de la dieta i augmentar l’eliminació renal
amb diürètics.
• El factor més important de la retenció renal de sodi és l’augment de reabsorció
tubular, en el context d’un filtrat glomerular normal o poc reduït.
• Un altre factor: alteració de la capacitat renal d’excretar aigua lliure de soluts
• *Trastorn intens: incapacitat d’eliminar l’aigua que s’ingereix amb hiponatrèmia i
hipoosmolaritat.
• La hiponatrèmia dilucional o hipervolèmica consisteix en un augment de la
quantitat d’aigua corporal amb retenció de sodi, expansió de volum plasmàtic i
edemes amb ascites.

216
 • 3r factor: vasoconstricció renal amb reducció del flux sanguini renal i del filtrat
glomerular.
• Vasoconstricció renal intensa: disminució marcada del filtrat glomerular 
síndrome hepatorenal o insuficiència renal funcional (fases avançades malaltia)
- Augment pressió renal
- Alteracions bioquímiques, a part d’hipoalbuminèmia
• Retenció de sodi
• Retenció d’aigua lliure de soluts  hiponatrèmia i hipoosmolaritat
• Insuficiència renal funcional
- Factors hormonals
• Estímul sistema renina-angiotensina-aldosterona
 Estimula la reabsorció de sodi en el túbul distal i col·lector.
 Estimulat en la cirrosi amb ascitis i síndrome hepatorenal.
• Estímul secreció hormona antidiürètica
 Retenció d’aigua lliure de soluts i hiponatrèmia dilucional.
• Estímul sistema nerviós simpàtic
 Augmenta la reabsorció de sodi en el túbul proximal.
 Estimulat en la cirrosi amb ascitis i síndrome hepatorenal.
• Augment secreció prostaglandines

HIPERTENSIÓ PORTAL

Indispensable per al desenvolupament d’ascites en malalties hepàtiques. C auses:

- Augment de la resistència al flux sanguini en territori portal (per desestructuració del

parènquima hepàtic: compressió dels sinusoids).
- Canvis en circulació arterial esplàcnica: intensa vasodilatació arterial esplàcnica (augment
de síntesi d’òxid nítric) amb augment de flux al sistema portal.
• La hipertensió portal produeix canvis importants en la circulació esplàcnica.
• A la banda arterial es produeix una intensa vasodilatació esplàcnica que porta a
l’augment del flux sanguini portal, amb elevació persistent de la pressió portal.
• La conseqüència d’aquesta vasodilatació arteriolar és un augment de la formació de
limfa en els capil·lars esplàcnics, que sobrepassa àmpliament la capacitat de
transport del conducte toràcic, de manera que s’acumula l’excés de líquid en la
cavitat abdominal en forma d’ascitis.
- Canvis microcirculació hepàtica i esplàcnica essencials per a la formació d’ascites. La
microcirculació hepàtica està formada per sinusoids, que són capil·lars amb fenestracions
amb permeabilitat a substàncies d’elevat pes molecular.
- Canvis en microcirculació hepàtica i esplàcnica que afavoreixen l’extravasació de líquid:
• Capil·larització de sinusoids hepàtics: En la cirrosi hepàtica les cèl·lules de Ito
(situades fora dels sinusoids) es transformen en cèl·lules fibroblàstiques, capces de
sintetitzar col·lagen i contraure’s. Això fa que els sinusoids es capil·laritzin, ja que
les cèl·lules es disposen al voltant dels mateixos formant una nova capa cel·lular
que: en primer lloc, en contraure’s, disminueix el radi dels sinusoids i tanca les
seves fenestracions (augmenta molt la pressió hidrostàtica de dins els sinusoids) i
en segon lloc, disminueix l’alliberació de NO per part de les cèl·lules endotelials, el
que provoca vasoconstricció sinusoïdal (augment de la pressió hidrostàtica).
Disminució número fenestracions + dipòsit col·làgena entre cèl·lules endotelials i
hepatòcits  dificulta el contacte entre la sang i els hepatòcits amb disminució de la
concentració de proteïnes a la limfa hepàtica.
• Vasodilatació esplàcnica de la cirrosi: afavoreix la transsudació de líquid del
capil·lar a l’espai intersticial i a la cavitat peritoneal amb ascitis.

217
TEORIA DE LA VASODILATACIÓ ARTERIAL

HT portal (a causa de l’augment de síntesi de

substàncies vasodilatadores a la circulació
esplàcnica (NO)  Vasodilatació arterial
esplàcnica  Reducció del volum arterial efectiu i
hipotensió arterial

Progressió malaltia hepàtica: augment HT portal

 Retenció renal de sodi i aigua que no corregeix
el trastorn hemodinàmica sistèmic, perquè el
líquid retingut pel ronyó s’extravasa a la cavitat
peritoneal amb ascites.

En aquests pacients s’activen els sistemes de

vasoconstricció per mantenir la pressió arterial 
Perpetració de la retenció renal de sodi i aigua i formació d’ascites.

En fases més avançades es produeix estimulació de la secreció d’ADH amb retenció d’aigua lliure
de soluts i hiponatrèmia dilucional. Posteriorment hi ha una intensa activació dels sistemes de
vasoconstricció i síndrome hepatorenal.

Telangiectàsies i aranyes vasculars Eritema palmar

Aranyes vasculars i ginecomàstia Ginecomàstia. També hi poden haver variacions

de la distribució dels pèls púbics.

TEMA 37: SÍNDROME ICTÈRICA

DEFINICIÓ

218
Es defineix com la coloració groguenca de la pell i les mucoses (quan és incipient es detecta millor
al paladar i escleròtica), per retenció de pigment biliar a l’organisme.

S’objectiva quan la bilirubina plasmàtica sobrepassa els 2mg/dL (en condicions normals: la
bilirubina conjugada és fins a 0’4, i la lliure és de fins a 0’6).

Cal fer un diagnòstic diferencial entre el síndrome ictèric (per retenció de pigment biliar) i la
coloració groguenca de la pell causada per l’increment plasmàtic de carotens (no es produeix
pigmentació de les mucoses). El carotè només es diposita en la pell i no en les mucoses.
(conjuntiva i paladar).

METABOLISME DE LA BILIRRUBINA

Origen

El catabolisme del grup hemo de l’hemoglobina que es converteix primer en biliverdina, i després
en bilirubina. L’hemooxigenasa microsomal catalitza el pas de grup hemo a biliverdina, i la
reductasa citosòlica, el pas de biliverdina a bilirubina.

El 83% prové dels hematies circulants: quan els eritròcits arriben a la seva plenitud de vida (120
dies) resulten massa fràgils com per restar a l’aparell circulatori, pel que la seva membrana
cel·lular es trenca. L’hemoglobina alliberada és fagocitada pels macròfags tissulars de l’organisme
(sistema reticuloendotelial).

El 15% restant prové dels citocroms, catalasa, mioglobina i hematies immadurs de la medul·l a
òssia (eritropoesis ineficaç; destrucció fisiològica dels hematies immadurs a la medul·la òssia).

L’hemoglobina provinent de la destrucció del sistema reticuloeritrocitari s’escindeix en globina i

hemo. L’anell hemo allibera per una part, ferro lliure que la transferrina transporta per la sang, i
per l’altra, una cadena recta de quatre nuclis pirròlics que constitueixen el substrat final sobre el
que es forma la bilirubina.

Com hem dit, en la conversió del grup hemo a bilirubina hi participen els dos enzims següents:
hemooxigenasa microsomal i reductasa citosòlica (enzims dels macròfags). Al cap d’unes hores-
dies, els macròfags alliberen la bilirubina lliure al plasma.

Transport

La bilirubina lliure, que encara no ha arribat al fetge, és liposoluble (no pot ser absorbida pel
ronyó: només un augment de la bilirubina conjugada produeix un augment de bilirubina en orina)
pel que necessita un mecanisme que la transporti per la sang i pels teixits intersticials fins arribar
al fetge: l’albúmina.

Un cop arriba al fetge, es produeixen els següents passos:

- Captació per l’hepatòcit: proteïnes y i z. A l’entrar a l’hepatòcit, la bilirubina no conjugada

es desprèn de l’albúmina plasmàtica i s’uneix a dues proteïnes, anomenades Y (ligandina) i
Z, que la transporten fins al reticle endoplasmàtica, on es produeix la conjugació amb l’àcid
glucurònic.
- Conjugació intrahepàtica: àcid glucurònic (glucuronil transferasa). Es produeix al reticle
endoplasmàtic mitjançant l’enzim gluconiltransferasa. Es transforma en bilirrubin a
conjugada (glucorònic de bilirrubina).
- Transport intrahepatocitari.

219
 - Excreció per el pol biliar (transport actiu). La bilirubina conjugada surt dels hepatòcits a
través d’un mecanisme de transport actiu, i s’excreta als canalicles biliars.
- Circulació enterohepàtica: la bilirubina conjugada o directa quan arriba al duodè pot patir
els següents processos:
• Es pot absorbir directament per la mucosa intestinal i mitjançant la circulació
portal, arribar de nou al fetge i tornar-se a excretar per la bilis.
• Es pot convertir, per mitjà de les bactèries de l’intestí, en bilirubina no conjugada de
novo, la qual també es absorbida de forma passiva a nivell de l’ili terminal i colon, i
redirigida al fetge. Aquesta circulació de retorn al fetge s’anomena circulació
enterohepàtica.
• La meitat de la bilirubina conjugada es transforma, per efecte també de les
bactèries, en urobilinogen (una substància molt soluble). Una part d’aquest
urobilinogen es reabsorbeix per la mucosa intestinal i es redirigeix al fetge (on
torna a ser excretat per la bilis, circulació enterohepàtic) o als ronyons, on és oxidat
a urobilina i excretat posteriorment per la bilis. La resta d’urobilinogen es
transforma a estercobilinogen, part del qual es reabsorbeix per la mucosa colònica i
es redirigeix al fetge (circulació enterocolònica) o als ronyons (on es transforma en
urobilinogen, urobilina i és excretat per l’orina). L’estercobilinogen que no és
absorbit i resta a l’intestí és oxidat a estercobilina i eliminat per les femtes.
L’estercobilina i la urobilina són dues substàncies molt semblants entre si
químicament.
- Eliminació per la femta i l’orina.

CLASSIFICACIÓ HIPERBILIRRUBINÈMIES

En la clínica, les hiperbilirrubinèmies es classifiquen segons si la hiperbilirrubinèmia és causada

per augment de la bilirubina no conjugada o conjugada, ja que aquest és un fet fàcilment
objectivable si s’observa la coloració de l’orina. Es realitza també, la reacció de Van der Bergh per
detectar la presència de bilirubina en sang.

- Conjugada o directa:
 Hidrosoluble
 Es deposita a la pell, escleròtica i vasos sanguinis
 Es filtra al ronyó (perquè és hidrosoluble): colúria (patològic: en condicions
normals la presència de bilirubina conjugada en orina és mínima). Pot presentar-se
en un pacient no ictèric, però segur que es tracta d’urobilina (la colúria es defineix
com el color característic de l’excreció en excés de la bilirubina conjugada per via
urinària).
- No conjugada o indirecta
 Liposoluble

220
  No colúria

CLASSIFICACIÓ DE LES ICTERÍCIES

Etiopatogènica

Les hiperbilirrubinèmies poden aparèixer per una

- Alteració en la producció
- Alteració en la captació dels hepatòcits
- Alteració en la conjugació
- Alteració en l’excreció biliar

Clínica

- No conjugada: > 85% indirecta. No colúria.

- Conjugada: > 30% directa. Colúria.
- Disminució de l’eliminació hepàtica. Icterícia del nounat: augment de la bilirubina indirecta
però no es produeix hemòlisi. Augment de la bilirubina indirecta: fàrmacs (no es produeix
la conjugació) i de resolució espontània.

CAUSES HIPERBILIRRUBINÈMIA NO CONJUGADA

- Augment de producció de bilirubina (indirecta)

 Hemòlisi. Parlem d’icterícia hemolítica. L’hemòlisi pot ser deguda a diverses causes,
com per exemple malalties autoimmunes o l’ús de pròtesis i vàlvules mecàniques.
Els eritròcits es destrueixen tan ràpidament que es supera la capacitat hepàtica de
captació i conjugació de la bilirubina (que es forma dins els macròfags): la
concentració plasmàtica de bilirubina lliure o no conjugada s’eleva per sobre els
valors normals.
 Eritropoesi ineficaç. L’eritropoesi ineficaç és un mecanisme fisiològic però que, de
vegades, pot resultar patològic: com per exemple quan es produeix un increment de
la destrucció intramedul·lar dels precursors eritrocitaris. Això també comporta un
augment molt important de la bilirubina (formada pels macròfags), de tal manera
que els hepatòcits no la poden captar tota i augmenta la seva concentració al
plasma.
- Alteracions en el transport i la captació
 Fàrmacs com els salicilats i les sulfamides, ja que aquests entren en competició amb
la bilirubina per ser transportats dins els hepatòcits.
 Hepatitis vírica (alteracions en el transport i en la captació).
- Alteracions de la conjugació
 Dèficit del sistema glucuronil-transferasa
 Icterícia fisiològica del recent nascut (icterícia neonatal). En un 60% dels
nadons existeix un dèficit de l’activitat enzimàtica GT degut a una manca de
maduració de l’enzim. Desapareix després de la primera setmana de vida
sense necessitat de tractament farmacològic; només en molts pocs casos
apareixen complicacions neurològiques (greus) causades per l’augment de
bilirubina indirecta per sobre dels 25mg/dL (encefalopatia neonatal
bilirrubínica o Kernicterus).
 Dèficits congènits. Malaltia de Gilbert (dèficit parcial, reducció del 30-50%) i
de Crigler-Najjar (dèficit total). Cursen amb una lleu icterícia en condicions
d’esforç, estrès, insomni, dejú o ús de fàrmacs; però cursen sense anomalies
de la resta de paràmetres hepàtics.

221
  Inhibició del sistema glucuronil-transferasa
 Malaltia de Lucey-Driscoll. La GT (d’un embrió) es veu inhibida per un factor
del sèrum de la mare (tercer trimestre de l’embaràs). Alt risc de Kernicterus.
 Malaltia de Gardner-Arias

CAUSES HIPERBILIRRUBINÈMIA MIXTA

Hi ha un augment tant de la bilirubina indirecta com directa. Apareix per lesió hepàtica, tant en
l’hepatitis vírica com en la cirrosi hepàtica. Quan apareix una insuficiència hepatocel·lular (per
hepatopaties com l’hepatitis i la cirrosi) apareixen alteracions en la captació, conjugació i excreció
de bilirubina, i per tant, es produeix un augment tant de la bilirubina conjugada com de la
bilirubina no conjugada.

Les icterícies d’origen hepatocel·lular, a diferència de les d’origen colestàsic (veure següent
apartat), s’associen a un augment de l’enzim transaminasa (que és indicatiu de necrosi
hepatocitària).

CAUSES HIPERBILIRRUBINÈMIA CONJUGADA

La hiperbilirrubinèmia conjugada apareix per alteracions de l’excreció:

- Icterícies no colestàsiques
 Síndrome de Rotor. Malaltia rara hereditària (autosòmica recessiva). Es produeix
icterícia per un dèficit en el processament i emmagatzematge de la bilirubina
(dèficit d’alguna proteïna de transport intracel·lular): disminueix l’excreció al
canalicle biliar (la bilirubina conjugada és absorbida aleshores, cap a la sang).
 Síndrome de Dubin-Johnson. Mutació d’una proteïna implicada en el transport de
bilirubina a través de la membrana canicular de l’hepatòcit (que agafen una
pigmentació característica de color negre).
- Colèstasis intrahepàtica
- Colèstasis extra hepàtica

COLÈSTASI

Definició

És el bloqueig o supressió del flux biliar que impedeix total o parcialment l’arribada de la bilis al
duodè. Pot ser aguda i crònica.

En la colèstasi pura, només es produeixen alteracions de l’excreció, per tant, només augment a la
bilirubina conjugada. En funció de la localització de l’alteració del flux biliar, les colèstasis es
divideixen en: intrahepàtiques (obstructives i no obstructives) i extrahepàtiques. La bilirubina
lliure entra als hepatòcits i es conjuga de forma habitual, però un cop conjugada no pot arribar a
l’intestí. Aleshores, és absorbida per la sang (per ruptura dels canalicles biliars congestionats) o
per la limfa (vessament directe de la bilis a la limfa), i produeix un augment plasmàtic de la
bilirubina conjugada.

En colèstasis pures la icterícia s’associa a un augment dels enzims de colèstasis: augment de la

fosfatasa alcalina i GammaGT (no augment de transaminases - necrosi)

Manifestacions clíniques

- Icterícia. Freqüentment, el pacient amb colèstasi presenta icterícia, tot i que no sempre és
així. Si el pacient presenta nivells normals de bilirubina en sang (i no hi ha signes

222
 d’icterícia) parlem de colèstasi dissociada. La colèstasi dissociada es troba habitualment en
la cirrosi biliar primària, en la granulomatosi hepàtica i en la obstrucció d’un de ls
conductes hepàtics principals.
- Colúria. L’augment de bilirubina conjugada en sang implica un increment en la formació
d’urobilinogen al ronyó i conseqüentment d’urobilina. L’orina fosca que presenta el pacient
colestàsic es deu a l’augment d’excreció de la urobilina per l’orina.
- Acòlia i esteatorrea (falta de bilis a la femta). Les femtes sense color apareixen per la
manca d’arribada de bilirubina al duodè, i per tant, manca de formació d’estercobilina (és
el producte responsable del color de la femta). A més, les femtes són riques en greixos
(esteatorrea) perquè no arriben suficients sals biliars, les quals són encarregades de la
digestió d’aquests.
- Prurit. En els casos més avançats de colèstasi, les sals biliars es poden dipositar a la pell
produint una intensa picor generalitzada.

Manifestacions biològiques

Recordem que les principals substàncies que formen part de la bilis són les sals biliars
(representen aproximadament la meitat dels soluts), bilirubina, colesterol i àcids grassos. El
pacient colestàsic tindrà aquests paràmetres augmentats (a causa de l’impediment del flux de la
bilis cap al duodè). Alguns enzims hepàtics també estaran augmentats.

- Acumulació de sals biliars (la manca de sals biliars a la femta produeix una esteatorrea
- Hiperbilirrubinèmia conjugada
- Augment fosfatasa alcalina i GGT
- Augment 5’-nucleotidasa
- Hipercolesterolèmia: xantelasmes (tumors grassos que es formen a nivell de les parpelles a
causa de l’augment d’esters de colesterol) i xantomes (formació de plaques o nòduls de
greix de mida diversa enzones de teixit conjuntiu dèrmic o de tendons); i augment dels
lípids totals.

Resum manifestacions

L’augment de bilirubina conjugada en sang (per

colèstasis) dona lloc a icterícia (fet observable en pell i
mucoses), així com colúria i acòlia. L’acumulació de sals
biliars a la pell produeix prurit i la falta d’aquestes a
nivell intestinal, produeix esteatorrea (les sals biliars són
les encarregades d’emulsionar les gotes de greix per
facilitar la seva digestió). Conseqüentment a la
malabsorció dels greixos pot aparèixer desnutrició,
osteopatia (per disminució de l’absorció de la vitamina D)
i hemeralopia (per disminució de l’absorció de la
vitamina liposoluble A). També disminueix l’absorció de
la vitamina K (coagulació) i vitamina E (neuropatia). Per
últim, l’augment de lípids (sobretot colesterol) afavoreix
la formació de xantelasmes i xantomes.

SÍNDROME COLEDOCIÀ

Tríada característica

223
 - Febre
- Icterícia
- Dolor a l’hipocondri dret
- La causa més freqüent és una colangitis, fang o càlcul biliar al colèdoc. Es tracta d’una
urgència en què cal administrar antibiòtics.

ETIOLOGIA COLÈSTASI INTRAHEPÀTICA

- Aguda
 Hepatitis vírica
 Hepatitis tòxica
 Colèstasi per fàrmacs (no obstructiva).
 Colèstasi per fàrmacs
 Antipsicòtics: clorpromazina i altres.
 Hormonals: metiltestosterona, etinilestradiol, oximetalona, noretandrolona i
anovulatoris.
 Antidiabètics orals: tolbutamida.
 Antibiòtics: nitrofurantoïna i altres.
 Associades a infeccions bacteriana.
- Crònica de l’adult
 Cirrosi biliar primària. Ex. de colèstasi intrahepàtica obstructiva. Es tracta d’una
malaltia autoimmune associada a anticossos antimitocondrials, en la que es
produeix una inflamació granulomatosa crònica dels espais porta al voltant dels
conductes, de forma que els conductes biliars queden destruïts. Un subgrup
específic d’anticossos mitocondrials està augmentat.
 Hepatitis crònica activa
 Colangitis esclerosant (estenosi de l’arbre biliar intrahepàtic)
- Crònica infantil
 Atrèsia biliar
 Dèficit d’α-1-antitripsina
- Altres:
 Recurrent de l’embaràs
 Sarcoïdosi, Malaltia de Hodgkin, ICD...

ETIOLOGIA COLÈSTASI EXTRAHEPÀTICA

- Litiasis biliar (càlculs en els conductes biliar.)

- Neoplàsia del cap del pàncrees (causa més freqüent: Tumors petits poden obstruir la via
biliar i produir icterícia però no produir dolor) o de vies biliars (colangiocarcinoma).
- Lesions inflamatòries dels conductes biliars. Colangitis: inflamació i/o infecció dels
conductes hepàtics i biliars comuns. Cursa amb una tríada característica (síndrome
coledocià): febre, icterícia i dolor.
- Pancreatitis: en la pancreatitis aguda, l’edema del cap del pàncrees pot arribar a comprimir
la via biliar. En la pancreatitis crònica, és la fibrosi el que pot ocasionar una estenosi de la
via biliar.
- Causes menys freqüents:
 Hemobília: generalment, per traumatisme hepàtic.
 Paràsits: la hidatidosi hepàtica pot causar obstrucció de la via biliar extrahepàtica
per compressió o ruptura d’un quist a la via biliar.
 Quist de coledoco
 Diverticle duodenal.

224
  Síndrome de Curvoisier – Terrier: càncer per sota del sota del cístic i l’hepàtic comú.
No és gaire freqüent.

ALGORITME ESTUDI COLÈSTASI

L’avaluació inicial de la colèstasi consisteix en la realització d’una ecografia abdominal, que

permet apreciar la dilatació de la via biliar així com també la presència de càlc uls al colèdoc o a la
vesícula biliar (i neoplàsia del cap del pàncrees).

Si existeix una dilatació de les vies biliars (per colèstasi extrahepàtica obstructiva, la intrahepàtica
no produeix dilatació vies biliars) es procedeix a realitzar una colangiografia retrògrada, que
permetrà detectar el lloc específic d’obstrucció i aplicar-hi una solució terapèutica (papilotomia o
extracció del càlcul).

Si el pacient no presenta dilatació de la via biliar, es realitza també una colangiografia retrògrada
que permeti detectar l’obstrucció, que en aquest cas pot ser intrahepàtica o extra -hepàtica. Si es
tracta d’una colèstasi extrahepàtica cal fer una colangiografia (per RM) o una laparoscòpia
exploratòria, que ens permeti identificar la causa. Si es tracta d’una colèstasi intrahepàtica, cal
realitzar una biòpsia (amb o sense control laparoscòpic) amb la finalitat de descartar malaltia
hepatocel·lular.

Avaluació clínica  Ecografia

Dilatació vies biliars  Colangiografia retrògrada o laparotomia. Colangiografia retrògrada:

endoscòpia a través de la papil·la, injectar contrast i veure si hi ha litiasi, fer tall de la papil·la i
arrossegar les litiasis. Si no s’observen litiasis fer TAC o ColangioRM. En el cas de la neoplàsia de
pàncrees es desobstrueix la via biliar mentre no s’opera.

No dilatació vies biliars  Colangiografia retrògrada

Colestasi extrahepàtica  Laparotomia

Colestasi intrahepàtica  Diagnòstic o Biòpsia hepàtica amb o sense control laparoscòpic

225
TEMA 38: SÍNDROME D’HIPERTENSIÓ PORTAL

APORTACIÓ SANGUÍNIA AL FETGE

- Únic òrgan cavitat abdominal amb doble sistema d´aportació

 Vena porta: 70% del flux i 50% d´O 2
 Artèria hepàtica: 30% del flux i 50% d´O 2
- La sang es mescla en els sinusoides
- L´efluent venós de sortida del fetge el recullen les suprahepàtiques i drenen a la cava
inferior
- La porta recull la sang de les venes esplènica i mesentèrica (melsa, pàncrees, estómac,
duodé, intestí, mesenteri)

DEFINICIÓ I CARACTERÍSTIQUES HTP

- Increment de la pressió hidrostàtica a l´interior del sistema venós portal

- La pressió normal en la vena porta oscil·la entre 5-10 mmHg
- Pressió portal: sol expressar-se com a gradient de pressió entre la vena porta i la vena cava
(N: 2-5 mmHg)
- La circulació portal és un sistema de baixa pressió ja que hi ha molt poca resistència en els
sinusoides

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓ PORTAL

8μl
P=Q*R R=
π r4

P=pressió; Q=flux; R=resistència; μ=coeficient de viscositat

226
CRONOLOGIA HIPERTENSIÓ PORTAL

- Augment inicial resistències vasculars hepàtiques

i desenvolupament de col·laterals
- Increment flux sanguini per vasodilatació
esplàcnica
- Persistència flux sanguini elevat malgrat les
col·laterals venoses

ANASTOMOSIS PORTO-SISTÈMIQUES

1) Venes coronarioestomàtica i gàstriques curtes:

varices esofàgiques (àziga-cava superior)
2) Mesentèrica i plexe hemorroïdal superior (porta)
a hemorroïdals inferiors (cava inferior)
3) Venes retroperitoneals a venes renals (cava
inferior)
4) Vena umbilical comunica la branca esquerra de la
porta amb la cava inferior
5) Venes portes accessòries o de Sappey

CONSEQÜÈNCIES I MANIFESTACIONS CLÍNIQUES DE LA

HIPERTENSIÓ PORTAL

- Varices esofàgiques (ruptura)

- Gastropatia de la hipertensió portal
- Colopatia de la hipertensió portal
- Hemorroides (varices rectals)
- Esplenomegàlia
- Hepatomegàlia
- Retenció hidrosalina: (ascites*) *Només si la hipertensió
portal és intrahepàtica o posthepàtica
- Circulació col·lateral abdominal
- Derivació porto-sistèmica (encefalopatia hepàtica)
- Alteracions hemodinàmiques sistèmiques

CIRCULACIÓ COL·LATERAL ABDOMINAL

- Portocaval superior
- Portocaval inferior
- Cava inferior - cava superior
- Caput Medusae i Síndrome de Cruveilhier - Baumgarten

227
Caput Medusae

Ascites a tensió i circulació col·lateral abdominal

Sentit del corrent en la circulació col·lateral

228
Trombosi venes suprahepàtiques

DERIVACIÓ PORTOSISTÈMICA

- Encefalopatia hepàtica
- Bacterièmies (cèl·lules de Kupffer)
- Augment insulina circulant
- Hormones esteroïdals
- Disminució metabolització fàrmacs

ALTERACIONS DE L’HEMODINÀMICA SISTÈMICA

- Circulació hiperdinàmica
 Augment cabal cardíac
 Descens pressió arterial
 Reducció resistències vasculars sistèmiques i hipervolèmia
- Manifestacions clíniques
 Pols cèler
 Pell calenta
 Taquicàrdia

MANIFESTACIONS BIOLÒGIQUES DE LA HIPERTENSIÓ PORTAL

- Anèmia aguda (hemorràgia per ruptura varices esofàgiques)

- Anèmia ferropènica crònica (gastropatia de la hipertensió portal)
- Hiperesplenisme per esplenomegàlia (amb leucopènia, i/o plaquetopènia i/o anèmia:
bicitopènia o pancitopènia)
- Hipoalbuminèmia i hiproprotrombinèmia (síntesi hepàtica)
- Hipergammaglobulinèmia policlonal (estimulació immunològica)
- Augment bilirrubinèmia (cirrosi avançada)
- Hiperglucèmia amb intolerància hidrocarbonada
- Hiponatrèmia dilucional (retenció hidrosalina)

229
EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES

Mesura de la pressió portal

- Punció esplènica
- Cateterisme de la porta (repermeabilització umbilical, transhepàtica porta (eco),
transhepàtica via jugular (DPPI))
- Cateterisme de las suprahepàtiques
- Pressió de las varices esofàgiques

Mètodes per mesurar la pressió portal

1) Cateterisme suprahepàtiques
2) Cateterisme per punció percutània transhepàtica de la vena
porta
3) Cateterisme portal per punció transjugular transhepàtica de
la vena porta
4) Punció esplènica
5) Cateterisme vena mesentèrica (interv.quirúrgica)

Pressions

- PE: Pressió esplènica

- PP: Pressió portal
- PSE: Pressió suprahepàtica enclavada
- PSL: Pressió suprahepàtica lliure
- PVCI: Pressió vena cava inferior

Gradient: PSE (baló d’oclusió) - PSL

230
Gradient: PSE (“manual”) - PSL

Registre gràfic de la mesura del gradient PSE-PSL

Classificació de la hipertensió portal segons la localització de l’obstacle

231
Tipus d’hipertensió en les malalties més freqüents

Visualització del sistema portal

- Angiografia
 Esplenoportografia (injecció intraesplènica)
 Portografia de retorn (arteriografia esplènica o mesentèrica superior)
 Portografia directa (cateterització porta percutània o transjugular)
- Endoscòpia digestiva (nombre i tamany varices esofàgiques-gàstriques i signes de risc
ruptura, gastropatia hipertensió portal)
- Ecografia abdominal-doppler (permeabilitat portal i diàmetre >13mm=hipertensió portal,
ascites, direcció flux sanguini hepatopetal vs hepatofugal)

Esplenoportografia Varices esofàgiques per endoscòpia digestiva

232
Ecodoppler abdominal

Determinació del flux sanguini

- Hepàtic
- Portal
- Vena àziga
- Mesura del shunt portosistèmic

Pràctica clínica: utilització d’exploracions complementàries

La mesura hemodinàmica només no realitza a tots els pacients, ja que és una tècnica sofisticada i
cruenta. Habitualment es fa quan els pacients ja han sagnat un cop per varices esofàgiques.

El sistema portal es visualitza habitualment mitjançant ecografia–doppler i periòdicament es fa

una endoscòpia digestiva alta, per tenir coneixement del tamany varices i iniciar tractament
profilàctic per reduir-les.

El flux portal té interès en estudis d’investigació i per valorar aspectes puntuals en pacients que
han de ser intervinguts o tractats amb l’objectiu de fer maniobres derivatives dirigides a reduir la
PP.

233
TEMA 39: INSUFICIÈNCIA HEPATOCEL·LULAR. ENCEFALOPATIA
HEPÀTICA

INSUFICIÈNCIA HEPATOCEL·LULAR

Concepte

Situació clínica i bioquímica que es produeix quan alguna malaltia hepàtica lesiona de tal forma els
hepatòcits que fa impossible realitzar totes o alguna de les funcions que el fetge realitza
normalment:

- Necrosi hepatocitària
- Inflamació parènquima hepàtic
- Fibrogènesi progressiva que evoluciona a la cirrosi hepàtica

Sol aparèixer quan s’afecta de manera aguda o crònica més del 80% del parènquima hepàtic

Mecanismes comuns de lesió hepàtica en les principals malalties del fetge

Alteració principals funcions:

- Metabolisme dels principis immediats: Hidrats de carboni, proteïnes i lípids

- Metabolisme de la bilirrubina i sals biliars / secreció biliar
- Detoxificació de circulació portal
- Eliminació d'hormones / fàrmacs / neurorreceptors
- Funció immunològica fagocitària (cèl·lules de Kuppfer)
- Metabolisme hidrosalí (retenció hidrosalina per hipertensió portal)
- Cirròtics: hipergammaglobulinèmia i disminució de la síntesi de certes proteïnes (albúmina
i protrombina)

234
Formes clíniques

- Forma crònica (la més freqüent)

- Forma aguda (menys freqüent)

Forma crònica

És la més freqüent.

- Malalties hepàtiques (Habitualment en fase de cirrosi hepàtica)

 Infeccions: hepatitis víriques B, C
 Tòxiques: alcohol, fàrmacs
 Per trastorns metabòlics (Hemocromatosi, malaltia de Wilson, esteatohepatitis no
alcohòlica)
 Autoimmune
 Criptogènica (causa desconeguda)
- Malalties extrahepàtiques
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Sd de Budd-Chiari
- Altres malalties hepàtiques localitzades
 Tumors primitius del fetge
 Infiltració hepàtica difusa tumoral metàstàsica o per malalties hematològiques
 Malalties de dipòsit: amiloide

Manifestacions clíniques

- Icterícia (moderada): bilirubina 1,5-2

- Encefalopatia hepàtica
- Púrpures i hematomes
- Alteracions endocrines
- Manifestacions cutànies
- Ascites, edemes, hidrotòrax. Límit eliminació sodi baix, el sodi s'acumula amb aigua i es
produeixen ascites, edemes o hidrotòrax.
- No sempre estan presents totes les manifestacions i moltes apareixen al llarg del temps
- Alteració proves coagulació
 Causa principal: defecte de síntesi dels factors vitamino-K dependents
(protrombina). *També hipoalbuminèmia (alteració síntesi proteïnes) i
hipergammaglobulinèmia policlonal (reducció aclarament hepàtic antígens
intestinals). Hi ha hiperesplenisme: com que hi ha més superfície de melsa, més
funció realitza.
 Altres causes: plaquetopènia
 Cursa amb: púrpures petequials o equimòtiques, hematomes
- Alteracions endocrinològiques
 Existeix una mala metabolització i eliminació hepàtica dels esteroides (estrògens i
andrògens).
 Son signes no específics d’hepatopatia, però sí suggestius:
 Atròfia testicular
 Disminució de la líbido (60% casos)
 Ginecomàstia bilateral
 Trastorns menstruals (amenorrea, esterilitat)
 Disminució anòmala del pèl axil·lar i pubià: més femenina
 Disminució de caràcters secundaris masculins (feminització)

235
 - Signes cutanis (estigmes d’hepatopatia crònica)
 Aranyes vasculars (Spiders)
 Telangièctasis (territori de vena cava superior)
 Eritema palmar: envermelliment de l’eminència palmar
 Hipertròfia parotídea
 Signe de Dupuytren (també en alcohòlics i diabètics): retracció dels dits
 Desaparició de les lúnules: blanc de la base de l’ungla

Forma aguda

- Denominació
 Insuficiència hepàtica aguda greu.
 Hepatitis fulminant
- Produïda per:
 Necrosi aguda massiva dels hepatòcits
 Que apareix durant les primeres 8 setmanes
 En un pacient ambel fetge prèviament sa
- Cursa amb:
 Encefalopatia hepàtica de ràpida instauració
 Disminució de la taxa de protrombina <40%

Etiologia

- Hepatitis vírica aguda

 Freqüent: Virus hepatitis B,C,D, noA noB noC o de causa indeterminada
 Poc freqüent: Virus A, E
 Altres virus: Citomegalovirus, Virus Epstein-Barr, Herpes I i II, Varicel·la-Zòster
- Tòxics
 Amanita phalloides
 Tetraclorur de carboni
 Fósfor blanc (pirotècnia)
- Fàrmacs
 Paracetamol > 10 g
 Isoniacida
 Halotà
- Gestació: Esteatosi hepàtica aguda massiva de l’embaràs
- Alteracions vasculars del fetge
 Sd. de Budd-Chiari agut
 Fetge de shock
 Hepatitis isquèmica
- Altres malalties
 Infeccions: tuberculosi / brucelosi
 Metàstasis hepàtiques difuses
 Síndrome de Reye
 Hepatitis autoimmnune
 Malaltia de Wilson

236
Manifestacions clíniques

Les principals manifestacions de fallada hepàtica d’instauració aguda són:

- Icterícia intensa (a vegades amb reducció matitat hepàtica: greu)

- Encefalopatia hepàtica
- Diàtesi hemorràgica (Plaquetopènia, Hiperfibrinolisi, CID)
- Hipoglucèmia (Reducció gluconeogènisi)

També poden aparèixer

- Insuficiència renal
- Complicacions infeccioses
- Alteracions cardiocirculatòries i respiratòries
- Trastorns electrolítics i de l’equilibri àcid-base

En general en les formes d’insuficència hepàtica d’instauració aguda no hi ha temps perquè hagin
aparegut moltes les manifestacions clíniques referides en les formes cròniques.

ENCEFALOPATIA HEPÀTICA

Concepte

Situació clínica que engloba les manifestacions neurològiques i psiquiàtriques que es poden
presentar en el curs d’una malaltia hepàtica amb insuficiència hepatocel·lular greu i /o per
derivació important de la sang d'origen portal al torrent circulatori sistèmic, sense passar pel fetge
(derivació porto-sistèmica).

Exclou els trastorns neuropsiquiàtrics associats a altres malalties hepàtiques i quan la seva
presentació no depèn de la insuficiència hepatocel·lular, com la malaltia de Wilson o
l’encefalopatia alcohòlica.

Requisits

- Reducció massa hepàtica

- Shunt portosistèmic o shunt funcional

Encefalopatia metabòlica: reversibilitat de moltes de les manifestacions

Anatomia patològica

- En els casos aguts no solen observar-se lesions

- En els crònics cursa amb atròfia cortical i proliferació d’astròcits d’Alzheimer tipus II
(agrandats amb el nucli pàlid i nuclèol prominent: per edema).
- Les lesions poden extendre's a la mèdul·la amb desmielinització dels cordons laterals

Patogènia

- Factors predisposants (necessaris)

- Factors determinants (responsables directes)
- Factors precipitants o desencadenants (influeixen o desencadenen)

237
Factors predisposants

Són necessaris per produir-la

- Presència d’insuficiència hepatocel·lular (aguda o crònica). En la insuficiència hepàtica

aguda greu es quasi el factor exclusiu
- Shunt porto-sistèmic: Evita la detoxificació hepàtica (fenomen d’escapament) (Shunts
anatòmics o funcionals). Quan la funció hepatocel·lular és normal ni que hi hagi
anastomosis portosistèmiques i hipertensió portal no sol haver-hi encefalopatia hepàtica

Factors determinants

Són els responsables directes de la seva producció

- Neurotoxines
 Amoníac
 Benzodiacepines endògenes
 Manganès
- Alteracions de la neurotransmissió
 GABA+Benzodiacepines endògenes

Hi participen substàncies que es generen a l'intesti i que per shunt anatòmics o funcionals salten el
fetge i arriben a l'encèfal després de travessar la barrera hematoencefàlica:

- Amoníac (NH 3)
 Síntetitzat a l’estómac per hidròlisi de la urea i en el ronyó per amoniogènesi renal.
 També procedeix del còlon produït per la flora intestinal
 Utilitzat pel fetge per a la síntesi d’urea.
 És el mediador més clàssic de l'encefalopatia a l’arribar en excés a l'encèfal
- Alteració d’aminoàcids i producció de falsos neurotransmissors
 Augment d’aa aromàtics (fenilalanina, tirosina) i disminució d’aa ramificats (valina,
leucina, isoleucina)
- Toxines sinèrgiques de l’amoníac
 Mercaptans (fetor /foetor) hepàtic), Ac grasos lliures, fenols, etc.
 Produïts a l'intestí per l’acció bacteriana, potencien els efectes neurològics de
l'amoníac
- GABA i benzodiacepines endògenes
 Tant el GABA sintetitzat al còlon com les benzos endògenes actuen sobre els
receptors cerebrals del GABA inhibint la neurotrasmissió

Factors implicats en la
gènesi de l’encefalopatia
hepàtica

238
Factors precipitants o desencadenants

Factors que influeixen o precipiten la seva aparició. Quasi sempre estan presents.

- Augment de productes nitrogenats

 Hemorràgia gastrointestinal (freqüent)
 Augment de l’ingesta proteica (anamnesi)
 Restrenyiment: com més retard, més facilita
 Insuficiència renal (Per increment hidròlisi d'urea)
- Alteracions hidorelectrolítiques
 Hipopotassèmia
 Alcalosi
 Hipovolèmia / Hipotensió
 Hipoglucèmia
- Fàrmacs
 Narcòtics
 Sedants (neurolèptics). No es metabolitzen bé en el fetge
 Benzodiacepinas (interferència amb els receptors GABA)
 Diürètics (alteracions hidroelectrolítiques)
 Ingesta d’alcohol
- Altres causes
 Infeccions intercurrents (hipertèrmia)
 Cirurgia
 Agudització de la malaltia hepàtica (p.ej. Alcohòlica)
 Progressió de la malaltia hepàtica

Manifestacions clíniques

Consisteix en alteracions de la conducta, consciència, caràcter i funció neuromuscular, que solen

ser fluctuants.

Existeixen tres formes clíniques d’encefalopatia que poden aparèixer en diferents moments de la
malaltia en un mateix pacient:

- L' aguda es mostra com una síndrome confusional agut que pot progressar al coma.
- La crònica es presenta com trastorns neurològics cognitius o motors que tenen tendència a
ser persistents i irreversibles.
- L’encefalopatia mínima és clínicament inaparent.

En els pacients cirròtics la encefalopatia hepàtica es un índex de mal pronòstic.

- Als 5 anys la meitat dels pacients cirròtics amb encefalopatia moren, per tant, cal que el
pacient entri en llista d'espera de trasplantament hepàtic.

Manifestacions neurològiques inicials

- Canvis de personalitat
 Conducta diferent
 Humor o alegria injustificada o depressió
 Actituds no coherents
 Pèrdua de memòria
 Ocasionalment trastorn psiquiátric clar amb al·lucinacions i mania

239
 - Alteració del nivell de consciència
 Inicialment somnolència discreta
 Alteració de la son amb inversió del ritmo diürn / nocturn
 Desorientació temporo-espaial
 Obnubilació
 Coma

Manifestacions neuromusculars

- Flapping tremor
 Present en 90% de casos
 Característic tremolor aletejant (asterixi)
 Sol ser distal, però també pot ser proximal
 Visible en mans, però també en peus i llengua
 Correspon a pèrdues momentànies del to postural,
amb incapacitat per a mantenir l’actitud.
 No es patognomònic de encefalopatia hepàtica
 Pot veure’s en altres causes d’encefalopatia metabòlica,
com en hipercàpnia (MPOC)
 Moviments involuntaris de flexió-extensió del canell en
forma de salves quan el pacient té les mans en
dorsiflexió (flexió dorsal ) i els dits extesos i separats.
 En: Encefalopatia hepàtica, encefalopatia hipercàpnica i
fases avançades d'Insuficiència renal crònica

Altres manifestacions neurològiques

- Disgràfia: dificultat per reproduir

un dibuix
- Apràxia de construcció: dificultat
per construir o seguir figures
geomètriques o punts (estrella de
cinc puntes, espiral, test de
connexió numèrica...)
- Alteracions extrapiramidals:
Hipertonia (40%), Parkinsonisme
- Menys freqüents: hiperreflèxia, disàrtria, atàxia

Classificació clínica (Trey)

240
Forma crònica

- Instauració lenta i progressiva de signes neuropsiquiàtrics amb possibles exacerbacions o

permanent. Curs crònic i rebel.
- Pot presentar-se en pacients amb relativa preservació de la funció hepatocel·lular
- Sol associar-se a importants shunts porto-sistèmics
- Manifestacions clíniques més freqüents: Disminució atenció, apràxia, desorientació i
pèrdua capacitat intelectual
- Pot acompanyar-se de quadres neurològics associats:
 Piramidals (parèsia espàstica), Desmielinització de cordons laterals de la mèdul·la
 Extrapiramidals (parkinsonisme per afectació dels ganglis basals): Rigidesa i
tremolor (més infreqüent)

Encefalopatia hepàtica mínima o subclínica

- A més de la forma aguda i crònica d'encefalopatia existeix la forma mínima o subclínica

- Només es posa de manifest amb determindades proves psicomètriques, EEG o potencials
evocats
- Els dèficits neurològigs són molt lleus i el pacient adapta les seves activitats a la reducció
del dèficit cognitiu
- Probablement sigui molt freqüent en cirròtics sense signes aparents d'encefalopatia fins
que apareix un factor que precipita l'aparició d'un episodi manifest
- Sol revertir amb certa facilitat amb la correció del factor precipitant

Exploracions complementàries

- Amonièmia: poc útil en la clínica diària

- LCR: elevació inespecífica de proteïnas
- EEG:
 Molt útil. No és específic.
 Enlentiment de la freqüència que passa d’un ritme alfa normal (8-13 cicles/segon) a
delta (4 cicles segon)
 Difús, no modificable per estímuls
 Predomini frontal i central
 Ones trifàsiques: només en en fases avançades
 Es pot calcular un índex d’encefalopatia (recerca clínica) combinant: Proves de
connexió numèrica, Flapping Tremor, EEG, Amonièmia
- Proves de neuroimatge (TC i RM)
 Principal utilitat despistatge altres lesions cerebrals (hematoma, encefalitis…)
 Atròfia cerebral en alcohòlics
 RM: Increment de la senyal T1 en ganglis de la base (manganès) especialment en
nucli pàlid (responsable de les manifestacions extrapiramidals)
 S'observa en la majoria de cirròtics (indica existència de col·laterals porto -
sistèmicas), però l'absència és una dada contrària al diagnòstic d’encefalopatia
hepàtica

Aproximació terapèutica

- No existeix cap tractament d’elevada eficàcia

- Dieta hipoproteica. Disminuir productes nitrogenats
- Identificació i tractament factors desencadenants
- Enemes de neteja: aigua a temperatura corporal

241
- Disacàrids no absorbibles: lactulosa, lactitol. Acidifiquen pH còlon, es redueix l’absorció
d’amoníac i s’incrementa l’eliminació fecal
- Antibiòtics no absorbibles (Redueixen l’amoníac generat per la flora intestinal). Rifaximina.
- Altres: flumazenilo (bloquejant GABA), L-Dopa
- Control d’hipoglucèmia (assegurar aport i.v.)
- Suport vital (IT-VM), Monitorització hemodinàmica
- Trasplantament hepàtic en casos greus no resolubles

242
TEMA 40: SÍNDROMES HIPOTÀLEM-HIPOFISARIS

DEFINICIÓ

La hipòfisi és una glàndula situada a la sella turca, pesa menys

d'un gram. Es troba en un espai tancat i amb importants
relacions anatòmiques.

Hi pot haver problemes hormonals i afectació d'estructures

properes.

Té un sistema de circulació portal i hi ha connexió amb

l'hipotàlem des de la neurohipòfisi.

Hormones que es
produeixen a
l'hipotàlem com a
resposta a diversos
estímuls (fins i tot
de l'escorça Hormones produïdes a la
cerebral o sistema hipòfisi anterior:
nerviós autònom).
- ACTH Escorça
suprarenal Cortisol
- TSH  Glàndula
tiroides
- FSH
Hormones produïdes
- LH
a la hipòfisi
- Prolactina
posterior:
- Hormona del
- ADH creixement
- Oxitocina:
relacionada
amb el part i
alletament.

HORMONES PRODUÏDES A L’HIPOTÀLEM

- TRH: tirotropin releasing hormone

- GnRH: gonadotropin releasing hormone
- GHRH: growth hormone releasing hormone
- CRH: corticotropin releasing hormone
- Somatostatina (GHRIH): growth hormone release inhibiting hormone
- Dopamina: inhibeix la secreció de prolactina

243
HORMONES PRODUÏDES A L’HIPÒFISI

- Adenohipòfisi
 ACTH
 TSH
 FSH i LH
 GH
 Prolactina
- Neurohipòfisi
 Oxitocina
 Vasopressina/ADH

PATOLOGIA HIPOFISÀRIA

- Hiperfunció glandular adenohipòfisi

 Autònoma: tumors hipofisaris
 Secundària
- Hipofunció glandular adenohipòfisi
 Autònoma
 Global: panhipopituïtarisme
 Selectiva
- Patologia neurohipòfisi
 Diabetis insípida
 Síndrome de secreció inadequada ADH (SIADH)

Tumors hipofisaris. Clínica

- Símptomes endocrinològics: variable (tumor funcionant vs no funcionant)

- Símptomes neurològics
 Cefalea
 Trastorns visuals
 Afectació camps visuals (quiasma òptic: hemianòpsia bitemporal)
 Reducció agudesa visual
 Escotomes
 Afectació parells cranials (II, IV, V, VI)
 Oftalmoplegia
 Sd hipertensió endocranial (cefalea, vòmits, hipertensió arterial i bradicàrdia). No
fer punció lumbar perquè hi pot haver una descompressió sobtada. S’hauria de fer
un fons d’ull.
 Afectació hipotalàmica: set, son, gana, desregulació tèrmica, alteració de la conducta
i sistema nerviós autònom.

244
245
 - Hipersecreció de prolactina. Prolactinoma: en homes sol ser més gran.
- Hipersecreció de GH
- Hipersecreció d’ACTH
- Hipersecreció TSH
- Hipersecreció gonadotrofines

Hipersecreció de prolactina

- Simptomatologia
 Símptomes endocrinològics: hipogonadisme hipogonadotrop
 Disminució libido
 Infertilitat
 Osteoporosi per supressió dels estrògens
 Pèrdua caràcters sexuals secundaris
 Impotència i ginecomàstia (home)
 Alteracions menstruals: oligomenorrea, amenorrea (dones)
 Galactorrea (50-80% dones, infreqüent en homes - més fàcil detectar-ho en
estadis inicials)
 Símptomes per efecte massa:
 Alteracions visuals
 Cefalea
 Sd hipertensió endocranial
- Etiologia
 Fàrmacs
 Antidepressius: IMAO, tricíclics, fluoxetina
 Inh proteases (HIV)
 Neurolèptics (haloperidol, clorpromazina, etc)
 Estrògens
 Opiacis
 Afectació regulació hipotalàmic-hipofisària
 Tumors
 Malalties granulomatoses/infiltratives
 Secció tall hipòfisi
- Diagnòstic i tractament
 Determinació de prolactina
 >150 μg/L  prolactinoma
 50-150 μg/L  causes secundàries (fàrmacs)
 Prova d’imatge (TC/RM). Hi ha altres tumors que poden produir prolactina en altres
localitzacions.
- Tractament
 Mèdic: agonistes dopaminèrgics
 Bromocriptina
 Pergolide/Lisuride
 Cabergolina
 Quirúrgic: cirurgia transesfenoïdal (2a línia)

246
Hipersecreció de GH

Acromegàlia vs Gigantisme hipofisari

- Fàcies acromegàlica: prognatisme,

diastema, creixement desproporcionat
de nas i orelles, així com dels sinus
paranasals que donen lloc a protusió dels
arcs supraciliars i zigomàtics.
- Creixement parts acres (artràlgies i
artritis) i teixit tou
- Síndrome túnel carpià
- Veu ronca
- Creixement visceral (fetge, cor, llengua,
ronyó, melsa...)
- Hiperglucèmia/DM: antagonista de la
insulina
- Possible hipopituïtarisme per compressió (gonadotrofines)
- Efectes locals del tumor (cefalea, defectes visuals, etc)

Diagnòstic

- [GH] o [IGF-1]
- [GH] després de sobrecàrrega oral de glucosa
- RM/TC
- Acromegàlia extrahipofisària: analítica+ i RM-

Tractament

- Cirurgia transesfenoïdal
 Microadenomes RC 88% a 5 anys
(macro: 53%)
 Complicacions <7% (DI, fístula LCR, SIADH, meningitis)
- Radioteràpia
- Anàlegs de somatostatina: tractament pre-Qx

247
Hiperfunció secundària

- Majoritàriament a causa de la reducció en la producció d’hormona perifèrica

- Hipersecreció ACTH: estimula els melanòcits  hiperpigmentació cutània
 Malaltia Addison
 Patologia tumoral, infecciosa o autoimmune
 Síndrome de Nelson
- Hipersecreció gonadotrofines
- Hipersecreció TSH

Hipofunció hipofisària

- Global: Panhipopituïtarisme
- Selectiu
- Causes més freqüents
 Tumor hipofisari /
posttractament tumor:
76%
 Tumor extrahipofisari:
13%
 Idiopàtic: 8%
 Sarcoïdosi: 1%
 Síndrome Sheehan: 0.5%
- Diagnòstic
 Sospita clínica
 Confirmació analítica
 Determinacions basals:
o ACTH, cortisol
o TSH, T4, T3
o FSH i LH, estradiol, testosterona
o GH (poc valor), IGF-1
o Prolactina
 Tests funcionals per valorar la reserva hipofisària
o GH: hipoglicèmia insulínica; estimulació amb GHRH o glucagó
o ACTH: hipoglicèmia insulínica, estimulació amb ACTH (cortisol)
 Prova d’imatge: RM/TAC cranial
 Panhipopituïtarisme agut: manca de cortisol i aldosterona
 Panhipopituïtarisme crònic: manca d'hormones sexuals
- Tractament
 Tractament causa subjacent
 Reposició hormones òrgans diana
 Glàndula suprarenal
o Hidrocortisona i/o prednisona
 Glàndula tiroides
o Levotiroxina
 Gònades
o Dona: estrògens ± progesterona
o Home: testosterona (via oral, transdèrmica)
 Reposició hormones hipofisàries
 Si dèficit GH en pacients amb hipocreixement
 Gonadotrofines: pacients hipogonàdics que desitgin fertilitat

248
Síndromes neurohipofisaris: Diabetis insípida

- Falta secreció/efecte de l’ADH, que té un efecte antidiürètic i pressor en concentracions

elevades
- DI central primària o secundària (hereditària, afectació neurohipòfisi, post IQ hipòfisi,
posttraumàtica)
- DI nefrògena: absència/resistència de receptors d’ADH al túbul col·lector renal
- Símptomes i diagnòstic
 Poliúria hipotònica (>3l/dia), polidípsia
 Hipernatrèmia i hiperosmolaritat (dificultat accés a l’aigua)
 Test de la set (Test de Miller): precaució
 Resposta a desmopressina (DDAVP)
 Diferenciar de potomania: malalt psiquiàtric que beu molta aigua. Si no se li dóna
aigua, al potòman no li passa res. En canvi, el malalt de diabetis insípida es
deshidrata.
 RM cranial

Síndromes neurohipofisaris: SIADH

- Fisiopatologia: inapropiada antidiüresi junt amb excessiva ingesta d’aigua (induïda per
estímuls no osmòtics)
- Sinònim: síndrome de Schwartz-Bartter
- Hiponatrèmia amb hipernatriüresi (>40 mmol/L)
- Poc simptomàtic
 Hiponatrèmia (anorèxia, nàusees, confusió mental i en casos extrems, coma)
 Depèn de la rapidesa d’instauració i de la seva intensitat.
- Situació d’euvolèmia (no anasarca ni deshidratació)
- Hipoosmolaritat plasmàtica i hiperosmolaritat urinària
 Osmolaritat plasma <275 mOsm/kg d’H 2O
 Osmolaritat urinària >100 mOsm/kg d’H 2O durant hipotonicitat
- Funció tiroïdal i suprarenal normal
- No utilització recent de diürètics
- Etiologia
 Neoplàsies
 Carcinoma (pulmó, digestiu, urinari)
 Limfomes
 Malalties pulmonars
 Infeccions (pneumònia, TBC, abscés)
 Altres: fibrosi quística, VM + PEEP
 Malalties SNC
 Infeccions (meningitis, encefalitis, abscessos, VIH)
 Tumors i hemorràgies (HSA, hematoma subdural, AVC)
 TCE
 Fàrmacs
 Inductors secreció ADH (antidepressius tricíclics i SSRIs, carbamazepina,
antipsicòtics, narcòtics)
 Anàlegs ADH
- Tractament
 Tractar causa subjacent
 Tractar situació metabòlica: restricció hídrica; correcció hiponatrèmia: mielinòlisi;
antagoniestes vasopressina (Tolvaptan)

249
TEMA 41: SÍNDROMES TIROÏDALS

GLÀNDULA TIROIDE

- Anatomia tiroide  Cèl·lules fol·liculars

 Glàndula molt vascularitzada  Cèl·lules C o parafol·liculars
 Glàndules paratiroides - Hormones produïdes
 Nervi recurrent laringi. La  T3 i T4
lesió d’aquest nervi provoca  Calcitonina
disfonia.
- Histologia

RELACIONS ANATÒMIQUES

REGULACIÓ EIX TIROÏDAL

- Mecanisme de retroalimentació negatiu: l’alliberació de TSH és

regulada per la tiroxina
- Secreció TSH pulsàtil, tot i que menor variació que altre hormones
hipofisàries. Les accions de la TSH sobre la glàndula tiroide es fan a través
d’uns receptors específics acoblats a proteïnes G.
- Concentracions nocturnes més elevades
- Dopamina, corticoides i somatostatina a dosis farmacològiques
inhibeixen la secreció de TSH
- Altres factors de creixement regulen el creixement i la funció de la
tiroide (IGF-1, EGF, TGF, endotelines...)

SÍNTESI HORMONES TIROÏDALS

- Iode circulant (ingesta)

- Captació per cèl·lules fol·liculars  bomba de Na/I (NIS)
- Oxidació (peroxidases) (TPO)
- Organificació: unió a tirosina  monoiodetirosina (MIT) i
diiodetirosina (DIT)
- Conjugació: formació tiroglobulina, que s’emmagatzema a
la llum del fol·licle
- Proteòlisi tiroglobulina  T3 i T4
- Transport T3 i T4
 Unió a proteïnes (99%): TBG (thyroxine-binding-
globulin), PALB (prealbúmina), albúmina
 Lliure (1%): la fracció lliure és la que té efecte
sobre l’organisme
- Interacció amb receptors nuclears

250
INGESTA DE IODE AL MÓN

GOLL

Conceptes

- Definició: augment de mida de la glàndula tiroide. Goll simple: no causa neoplàsica ni

inflamatòria.
- Classificació segons la repercussió funcional
 Hipotiroideu: Mecanisme compensador per produir els nivells adequats d'hormona
tiroïdal. Causes de dèficit hormonal:
 Falta subministrament de iode, a l’aigua i aliments
 Trastorns en la síntesi d’hormones tiroidees, per dèficits congènits
enzimàtics, que impedeixen o alenteixen la captació, organificació,
conjugació, etc.; o adquirits, per substàncies exògenes que continguin
tiocianats (berzes, salicilats, antineoplàsics, antidiabètics orals,
antitiroideus).
 Augment de les necessitats hormonals, en la pubertat i embaràs (és estrany
que arribin a produir goll).
 Fenòmens autoimmunes de naturalesa desconeguda.
 Eutiroideu: estat funcional normal.
 Hipertiroideu: goll hiperfuncional.
- Classificació morfològica
 Difús: Tota la glàndula sense aparició de nòduls específics que es puguin delimitar.
3 estadis: 0 - no es palpa, 1 - no es veu però es palpa, 2- es veu i es palpa.
 Multinodular

Simptomatologia

- Segons estat funcional

 Hipotiroïdisme

251
  Hipertiroïdisme
- Local: afectació d’estructures properes a la glàndula tiroides
 Disfonia
 Disfàgia
 Dispnea

Exploració física

A la inspecció s’aprecia un bombament de la regió anterioinferior del coll. En alguns casos, el goll
també pot créixer cap a l’interior de la cavitat toràcica (goll endotoràcic), i impedir el drenatge
normal de les venes del coll (retorn venós). En aquests casos doncs, es pot observar ingurgitació
jugular, que s’exacerba o es posa de manifest quan el pacient aixeca els braços: maniobra de
Pemberton/Marañon.

La palpació (des del darrera amb dues mans: una immobilitza la tràquea i l’altra palpa el lòbul de
la tiroides) demostra una massa que es desplaça amb la deglució. Cal estudiar la seva consistència
(elàstica en el goll simple, i dura en la neoplàsia), la seva uniformitat (difús vs nodular), la seva
sensibilitat (dolorós en els processos inflamatoris del la glàndula o tiroïditis i en els casos
d’hemorràgia intratiroidea), si està adherit o no a les estructures veïnes, i si existeixen
adenopaties regionals. Si el goll està molt vascularitzat (Graves-Basedow), la palpació pot posar de
manifest la presència d’un thrill o fremit, i l’auscultació un buf.

Pel que fa referència a les proves diagnòstiques s’ha de determinar l’estat de la funció tiroidea
mitjançant la determinació de T3, T4 i TSH. La morfologia de la glàndula pot explorar -se
mitjançant ecografia o gammagrafia, i en els casos de creixement endotoràcic, la Rx de tòrax pot
posar de manifest la presència duna massa en el mediastí anterior i superior.

HIPOTIROÏDISME

Símptomes i signes

- Generals: intolerància al fred, fatigabilitat, astènia, hiporèxia (pèrdua gana), augment de

pes (per retenció d’aigua i sal), veu ronca i aspra i incapacitat laboral.
- Pell i mucoses: pell tumefacta, engruixida [mixedema de cara, mans i peus: pell edematosa
per dipòsit de glicosaminoglicans - edema sense fòvea, perquè no es diposita només ples,a
sinó una substància mucoide], pàl·lid-groguenca, seca, caiguda cabell (celles i pestanyes),
macroglòssia, depilació de celles (signe de Herthoge).

252
 - Ap. circulatori: bradicàrdia, extremitats fredes (disminució de la despesa cardíaca i
vasoconstricció perifèrica, edema perifèric, cardiomegàlia i miocardiopatia dilata, i
vessament pericàrdic (tons cardíacs disminuïts i, a l’ECG, voltatges petits).
- Ap. respiratori: vessament pleural, bradipnea (en els casos greus).
- Ap. digestiu: macroglòssia, restrenyiment, aclorhídria gàstrica i malabsorció.
- Sistema nerviós: bradipsíquia (lentitud intel·lectual i de la parla) apatia o indiferència,
somnolència, hiporeflèxia, parestèsies (polineuropaties), hipoacúsia, sd. del túnel carpià,
miopatia hipotiroïdal.
- Cretinisme: si dèficit apareix a la infància (hipocreixement i dèficit mental greu). Es detecta
amb screening neonatal.
- Coma mixedematós Situació d'hipotiroïdisme molt greu, en una situació d'estrès es pot
produir un coma mixedematós.

Etiologia

- Primari (99%)
 Dèficit iode (causa més freqüent al món)
 Tiroïditis: Hashimoto (causa freqüent en països desenvolupats)
 Iatrogènic: post-IQ, post-RDT, post-radioiode
 Hipoplàsia tiroïdal
 Dèficit congènit síntesi hormones
 Dèficit adquirit síntesi hormones: fàrmacs (liti, amiodarona, antitiroïdals,
quimioteràpics)
- Secundari-terciari (1%)
- Resistència perifèrica a les hormones tiroïdals

HIPERTIROÏDISME

Símptomes i signes

- Generals: pèrdua pes, hiperorèxia (gana excessiva), intolerància a la calor, sudoració,

debilitat i fatiga, disminució de la libido.
- Pell: calenta i humida. Cabell fi, poc resistent i canós de forma precoç.
- Cap i coll: mirada brillant, exoftalmos de Basedow (retracció de la parpella superior i
creixement del greix retroorbitària amb protrusió del globus ocular: específic de Graves, no
apareix als altres hipertiroïdismes) i goll.
- Digestiu: diarrea crònica.
- Circulatori: palpitacions, taquicàrdia sinusal, fibril·lació auricular, cardiopatia hipercinètica
amb insuficiència cardíaca (en alguns casos d’hipertiroïdisme, especialment en persones
grans és la única manifestació clínica).

253
 - Sistema nerviós: tremolor fi distal, hiperreflexia osteotendinosa.
- Psiquisme: nerviosisme, insomni, ansietat, irritabilitat.
- Locomotor: debilitat muscular proximal i atròfia muscular.

Malaltia de Graves-Basedow

- Tríada clàssica
 Símptomes per hiperfunció tiroïdal
 Goll difús
 Oftalmopatia
 Infiltrativa
 No infiltrativa
- Dermopatia infiltrativa: infreqüent (<5%): sol associar-se a oftalmopatia infiltrativa

Etiologia

- Primari: autonomia funció glàndula tiroide

 Graves-Basedow (60-90%)
 Adenoma tòxic. Nòdul solitari calent amb producció excessiva d’hormones tiroidees.
 Goll multinodular tòxic. En alguns casos de goll simple multinodular, els nòduls es
converteixen en hiperproductors d’hormones tiroidees (malaltia de Plummer).
 Carcinoma tiroïdal metastàsic funcionant
 Hipoplàsia tiroïdal.
 Excés d’administració de substàncies iodades: amiodarona (tractament antiarítmic)
 Activating mutation of Gsa (McCune-Albright syndrome). Malaltia hereditària que
cursa amb trastorns múscul-esquelètic, hiperpigmentació cutània i hipertiroïdisme.
 Struma ovarii
- Tirotoxicosi sense autonomia tiroïdal
 Tiroïditis subaguda/silent
 Afectació tiroïdal difusa per amiodarona, radioteràpia, necrosi i adenoma.
 Tirotoxicosis fictícia. Per ingesta subreptícia d’hormones tiroidees, en tractament
d’obesitat o sobredosificació en casos de tractament per hipotiroïdisme. Tiroxicosis
de l’hamburguesa: epidèmia produïda a EEUU per consumir carn vacuna tractada
amb hormones tiroidees.
- Secundari
 Adenomia hipòfisi secretor de TSH
 Tumors productors de TSH i hCG (coriocarcinoma, mola hidatiforme)

254
Diagnòstic

- Sospita clínica: l’hipertiroïdisme es pot confondre amb ansietat.

- Funció tiroïdal: T4 lliure i TSH, T3 (a vegades)
- Dades analítiques complementàries
 Anèmia NN (macrocítica)
 Hipercolesterolèmia
 Augment CPK, GOT, LDH: són són enzims musculars i hi pot haver una miopatia
hipotiroïdal. Es manifesta amb debilitat proximal.
 ECG: bradicàrdia sinusal. En hipotiroïdisme: voltatges disminuïts, les ones T estan
força aplanades. Vessament pericàrdic. Hipotens. Si hi ha molt vessament es pot
produir taponament cardíac.
- Proves específiques
 Gammagrafia tiroïdal. Es realitza amb
isòtops de iode o amb pertecnetat de
tecneci (unit a iode). Els principals
patrons són l’augment o la disminució
de captació de forma difusa, la
presència d’un nòdul calent o fred, o la
presència de múltiples nòduls (augment
multinodular).
 Altres proves d’imatge: TAC/ECO cervical
 Determinació anticossos antitiroïdals (TPO, TG)
 Determinació anticossos anti receptors TSH

Tractament

- Hipotiroïdisme: tractament substitutiu amb levotiroxina

 Joves: inici 50-75 mcg/dia
 Gent gran:
 Iniciar a dosis baixes (12,5-25 mg/24h)
 Suplementar amb dosis baixes de prednisona
 Ajustar dosis segons nivells de TSH
- Hipertiroïdisme
 Antitiroïdals: utilitzat sobretot en <50 anys a Europa
 Metimazol, carbimazol
 Ajustar dosis segons [T4]
 Recidiva > 50% a llarg termini
 Radioiode I131
 Molt eficaç a curt termini 85%
 Risc d’hipotiroïdisme a llarg termini (fins 60% a 2 anys)
 Cirurgia
 Golls grans amb símptomes locals (disfàgia, dispnea)
 Risc d’hipoparatiroïdisme iatrogen
 Simptomàtic: beta-bloquejants (propanolol 10-40 mg/6h)

255
SÍNDROME PARATIROÏDALS

- Anatomia: 4 glàndules situades a la cara posterior de la tiroide

- Funció principal: sintetitzar PTH, que regula la calcèmia i el metabolisme ossi ( vitamina D i
calcitonina)
- Accions PTH
 Sobre el ronyó
 Augment reabsorció
calci i magnesi
 Augment excreció
fosfats i bicarbonats
 Sobre l’os
 Augment reabsorció
òssia
 Sobre l’intestí
 Augment absorció
intestinal de calci
(mediat per vitamina
D)

Avaluació funció paratiroide:

- Ca
- P
- Mg
- PTH
- 1,25-OH Vit-D

Hiperparatiroïdisme

- Hiperparatiroïdisme primari (HPP): hipercalcèmia

- Hiperparatiroïdisme secundari (HPS): a causa d’hipocalcèmia crònica
- Clínica
 Asimptomàtic
 Símptomes causats per hipercalcèmia
 Neuromuscular: debilitat, astènia.
 Gastrointestinal: nàusees, anorèxia, restrenyiment, pancreatitis i ulcus.
 Neuropsicològics: confusió, estupor i canvis de conducta.
 Renal: litiasi renal, nefrocalcinosis i DI nefrogènica.
 Òssia: osteopènia difusa, osteïtis fibrosa quística i fractures òssies.
 Altres: segons la concentració de calci plasmàtic. Pot donar escurçament de
QT (si Ca > 15 mg/dL)
- Diagnòstic
 Hipercalcèmia: [Ca]>10’5mg/dL
 Hipercalciúria: >300mg/24h
 Hipofosforèmia
 Elevació de la PTH: >25pg/mL
 Ecografia paratiroidea
- Etiologia
 H. primari: 80% casos esporàdics, 20% familiar
 Adenoma paratiroïdal solitari (85)
 Hiperfunció glandular (15%): adenomes múltiples, hiperplàsia...

256
  Càncer paratiroides <1%
 H. secundari: hiperplàsia paratiroïdal secundària a una hipocalcèmia crònica
compensadora.
 Insuficiència renal crònica: no s’hidroxila la vitamina D
 Síndrome de malabsorció (intestí curt, pancreatitis crònica): no s’absorbeix
bé la vitamina D, que és liposoluble.
- Tractament
 HPP: cirurgia vs tractament mèdic
 HPS: corregir causa de la hipocalcèmia crònica

Gammagrafia parotídia

Hipoparatiroïdisme

- Clínica: símptomes causats per la hipocalcèmia

 Neuromusculars: parestèsies, debilitat general, tetània, rampes, espasmes i
convulsions
 Tetània latent: signe de Chvostek (percussió massetera: fa un espasme del múscul
masseter) o Trousseau (compressió braquial: espasme de la mà)
 Cardíacs: arítmies (per prolongació QT)
 Altres: cataractes i lesions tròfiques unguials
- Diagnòstic
 Mesura Ca iònic
 HipoCa i HiperP en absència d’insuficiència renal
 [PTH] i [calcitriol]: reduïdes en l’idiopàtic
 Dades indirectes (prolongació interval QT, ...)
- Etiologia
 H. idiopàtic: congènita (agenèsia glandular o associat a altres endocrinopaties
hereditàries)
 H. postquirúrgic: causa més freqüent
 Altres causes: autoimmune
 Pseudohipoparatiroïdisme: per resistència perifèrica a l’acció de la PTH (hereditari)
 Pseudopseudohipoparatiroïdisme: osteodistròfia però [Ca] i [P] normals
- Tractament
 Calci, vitamina D i tiazides
 No hi ha teràpia substitutiva aprovada per a ús crònic (PTH exògena)

257
TEMA 42: SÍNDROME SUPRARENAL

GENERALITATS

Glàndules suprarenals

- Pol superior dels dos ronyons

- Forma triangular

Histologia

- Escorça suprarenal
(mesoderma)
 Zona glomerular:
aldosterona
 Zona fascicular:
cortisol
 Zona reticulada:
hormones sexuals. A
baixa potència 
testosterona
- Medul·la suprarenal (ectoderma): catecolamines

PATOLOGIA CORTICOSUPRARENAL

- Hiperfunció corticosuprarenal
 Hiperfunció mineralocorticoide:
Hiperaldosteronisme
 Hiperaldosteronisme
primari
 Hiperaldosteronisme
secundari
 Hiperfunció glucocorticoide:
síndrome de Cushing
 Hiperfunció androgènica
- Hiperfunció corticosuprarenal
 Insuficiència suprarenal crònica
(ISC)
 ISC primària
 ISC secundària
 Insuficiència suprarenal aguda
 Síndrome d’hipofunció selectiva

Hiperaldosteronisme primari

Causa més freqüent d’HTA secundària (1-5%)

- Clínica i analítica
 HTA (indistingible d’HTA essencial)
 Hipopotassèmia (50-85%); hiperNa: rara
 Símptomes a causa d’hipoK: astènia, arítmies,
rampes, pèrdua de força, ili paralític, ona T
aplanada a l’ECG.

258
  Alcalosi metabòlica
 Quocient aldosterona/ARP >20
 K orina 24h > 30 mEq/L
- Diagnòstic topogràfic: TC/RM, gammagrafia, cat. v. suprarenal
- Etiologia:
 Sd. Conn: adenoma cortical (65%)
 Hiperplàsia bilateral idiopàtica (30%)
 Familiar/carcinoma etc

Hiperaldosteronisme secundari

Disminució volèmia efectiva  Sobreestimulació de l’eix Renina-

Angiotensina-Aldosterona

- Anasarca
 CH: cirrosi hepàtica
 IC: insuficiència cardíaca
 Sd. Nefròtica: hipoalbúminèmia
- HTA secundària (estenosi A renal)
- Sd. Bartter: hiperaldosteronisme hiperreninèmic per
hiperplàsia congènita aparell juxtaglomerular. Situació infreqüent.

Síndrome de Cushing

Etiologia

- Exogen o iatrogen: més prevalent, per administració de corticoides.

- Endogen
 ACTH dependent
 Adenoma hipofisari productor ACTH (70%) Malaltia de Cushing
 Tumor ectòpic productor d’ACTH (15-20%) (pulmó, ovari, pàncrees...)
 Hiperplàsia corticotropa (1%)
 ACTH independent
 Adenoma suprarenal (10%) que produeix cortisol
 Hiperplàsia nodular suprarenal (<1%)
 Carcinoma suprarenal (infreqüent en adults, no en nens)
 Diferència pigmentació de la pell: ACTH dependent  hiperpigmentació

Clínica

- Símptomes no específics: HTA, obesitat i alteració del metabolisme dels glúcids

 Obesitat progressiva centrípeta: cara lluna plena, gepa de búfalo
 Atròfia cutània: estries vermelloses-vinoses, equimosi
 Irregularitat menstrual
 Virilització (especialment en carcinomes suprarenals)
 Debilitat muscular proximal (miopatia)
 Osteoporosi: efecte descalcificant
 Canvis neuropsicològics i cognitius: disfòria, paranoia, depressió, psicosi per
corticoides
 Intolerància glucosa/DM: efecte en metabolisme hidrats carboni. Hiperglucèmia
postprandial
 Hiperpigmentació cutània (si excés d’ACTH)

259
Càlculs renals: pel calci

Tinya: per immunosupressió

Estries per pèrdua de teixit subcutani

260
Dades complementàries

- Dades complementàries inespecífiques:

 Leucocitosi
 Hiperglucèmia
 Hipopotassèmia (efecte mineralcorticoide dèbil)
 Rx: osteoporosi difusa
- Dades específiques de laboratori
 Cortisolúria 24 h elevada (>300 micro/24h) (sensibilitat 95%)
 Cortisol nocturn (23h): > 7,5 microg/dL
 Supressió nocturna amb dexametasona 1 mg (S 90% i E 87,5%)
 [ACTH]
- Proves d’imatge: Cushing ACTH dependent vs independent
 RM/TAC

Hiperfunció androgènica

Etiologia

- Congènita: hiperplàsia suprarenal congènita secundària a dèficit enzimàtic, augment de

DHEA i androstendiona
- Adquirida: adenomes o carcinomes

Sd. Adrenogenital

- Dona:
 Amenorrea
 Hirsutisme: diferent d’hipertricosi (peluda)
 Augment mida clítoris
 Atròfia mames
 Augment massa muscular
 Canvi veu
 Alopècia

Síndrome hipofunció corticosuprarenal

- Hipofunció global
- Hipofunció parcial
- Dèficit primari
- Dèficit secundari

Insuficiència suprarenal crònica

Clínica

- Dèficit de glucocorticoides:
 Debilitat (99%)
 Astènia
 Pèrdua de pes (97%)
 Anorèxia, nàusees vòmits (90%)
 Hiperpigmentació: cutània (98%), mucoses (82%)

261
  Hipotensió (87%)
 hipoNa
 hipoglicèmia
 diarrea (20%)
 Vitiligen: origen autoimmune
- Dèficit mineralcorticoïdal: només en
ISC primària
 hipoNa
 hiperK
 Acidosi
 HipoTA
- Dèficit androgènic
 Pèrdua de pèl
 Disminució libido
 Trastorn menstrual

Etiologia

- ISC primària (Malaltia Addison):

 Autoimmune (75%) (sd
poliglandular autoimmune)
 TBC (20%): prevalença en
augment en paral·lel a VIH
 Altres (5%): infeccions
fúngiques, vascular, M1,
limfomes, radioteràpia,
malalties infiltratives
- ISC secundària (dèficit ACTH)
 Suspensió tractament
prolongat amb corticoides
 Afectació hipofisària
 Tumors primaris o metastàsics
 Isquèmia hipofisària
 Post-Qx i post-RDT
 Altres: infeccions, infiltratives, autoimmune
 Funció mineralocorticoide poc afectada

Hiperpigmentació: llavis, cicatrius, aurèoles mamàries, mans

262
Diagnòstic

- Insuficiència suprarenal primària

 Cortisol plasmàtic basal:
 < 3 microg/dL: ISP; >11 microg/dL: ISP improbable
 Valors intermitjos: test estiulació amb ACTH
 ACTH basal: > 100 pg/ml (suspendre prèviament corticoides exògens)
 Test estimulació ACTH: si hi ha dubtes amb les proves anteriors
- Insuficiència suprarenal secundària
 Avaluació completa funció hipofisària
 Cortisol basal
 Estimulació amb ACTH/CRH
 Hipoglicèmia insulínica: si les altres proves no són concluents

Insuficiència suprarenal aguda: Crisi addisoniana

- Context clínic:
 ISC coneguda que interromp el tractament
 ISC coneguda que augmenta la seva necessitat (malaltia aguda)
 ISC no diagnosticada que presenta malaltia aguda
 Pacient sa que presenta destrucció ràpida de suprarenals
 CID (coagulació intravascular disseminada) per sepsi: Sd Waterhouse-
Friderischen
 Hemorràgia adrenal (anticoagulants/heparina)
- Clínica: pacient greu-molt greu
 HipoTA vs Shock (90%)
 Nàusees, vòmits, diarrees
 Dolor abdominal
 Febre
 Obnubilació - coma
- Analítica
 hipoNa
 hiperK
 Acidosi moderada
 Hipoglicèmia
- Tractament urgent
 Hidratació parenteral (SF)
 Suplementació hormonal: hidrocortisona vo/iv segons gravetat

PATOLOGIA MEDUL·LA SUPRARENAL

Feocromocitomes:

- Adrenalina
- Noradrenalina
- Dopamina

Apudomes

Cèl·lules APUD: formadores de pèptids amb acció hormonal o neurotransmissors

263
 - Simptomatologia derivada de l’excés hormonal (serotonina, insulina, glucagó, gastrina, etc)
produït
- Localització variable: TGI, pulmó
- Exemples: insulinoma, gastrinoma, carcinoide

Medul·la suprarenal

- Adrenalina: resposta beta-adrenèrgica

 VD
 Relaxació múscul llis bronquial
 Augment contractilitat miocàrdica
 Augment FC
- Noradrenalina: resposta alfa-adrenèrgica
 VC
 Relaxació múscul llis intestinal
 Midriasi
- Dopamina: neurotransmissor SNC
- Metabolisme catecolamines:
 Catecolamin-orto-metil transferasa + monoaminooxidasa
 Metabòlits: àc homovaníl·lic, normetanefrina i metanefrina àc vanilmandèlic

Patologia medul·la suprarenal

- Origen: cèl·lules cromafines des sist simpaticoadrenal

- 95% intraabdominal (85% intraadrenal)
- 5-10%: bilateral, maligne i extradrenal (paraganglioma)
- 30-60% secretors:
 A + NA: majoria
 NA exclusivament en extraadrenals
 A exclusivament associades a MEN
 DA típic dels malignes
- Formes familiars: 20%
 < 30 anys
 Tumor bilateral/extradrenal
 Paragangliomes múltiples
 Realitzar estudi genètic

Feocromocitoma: clínica

- HTA en diverses formes: HTA i crisis (30%), HTA sense crisis ( 30%), crisis d’HTA (30%),
silents (10%)
- Tríada: cefalea (80%), taquicàrdia (64%), sudoració (57%)
- Tríada + HTA: S91% i E 94%
- Altres símptomes
 Intolerància hidrats carboni
 Febre
 Cardiovasculars: IC, arítmies
- Clínica atípica
 Secreció altres pèptids
 Localització particular tumor

264
Diagnòstic i tractament

- Diagnòstic bioquímic (verificar augment secreció catecolamines)

 Catecolamines orina 24h (S:100% i E 98%) [ > 100 microg]
 Metanefrines orina 24h (S91% i E 100%) [>1,8 mg]
 Ac vanilinmandèlic orina 24 h (S 63%) [> 11 mg]
 Catecolamines/metanefrines orina post crisis
 Catecolamines plasmàtiques durant crisis: [NA >500 i A > 100 pg/mL]
 Test supressió/provocació
- Diagnòstic topogràfic: localització del tumor
 TAC/RM
 Gammagrafia MIBG
- Tractament
 Farmacològic: bloqueig alfa, antagonistes calci (bloquejants beta)
 Cirurgia més/menys PQT/RDT (si és maligne)

265
TEMA 43: DIABETIS MELLITUS

INTRODUCCIÓ

La diabetis mellitus rep el seu nom de diabetis (lat: córrer a través), que fa referència a
l’eliminació de grans quantitats d’orina (poliúria) i de mellitus (grec: mel), que fa referència a
l’orina dolça (vs orina insípida de diabetis insípida).

És un grup de malalties metabòliques que es caracteritza per la presència d’hiperglicèmia, que pot
estar causada per: secreció insuficient d’insulina, resistència a la insulina i afectació sindròmica
(metabòlica i vascular).

CLASSIFICACIÓ DM (ADA)

- DM tipus 1 (autoimmune o idiopàtica)

- DM tipus 2
- Altres tipus específics:
 Defectes genètics funció cèl·lula β
 MODY: Maturity onset diabetes of the youth
 LADA: Latent Autoimmune Diabetes of the Adult
 Defectes genètics de l’acció de la insulina (anomalies dels receptors de la insulina:
lipodistròfia congènita).
 Malalties del pàncrees exocrí: pancreatitis, hemocromatosis, neoplàsies, FQ, etc.
També absència d’illots o pancreactomia quirúrgica.
 Endocrinopaties (excés d’hormones contrareguladores): acromegàlia, síndrome de
Cushing, feocromocitoma, glucagonoma.
 Induïda per fàrmacs o agents químics: corticoides, interferó, tiazides
 Infeccions
 Síndromes genètics associats ocasionalment a DM: glucogenosis tipus I, porfíria
aguda intermitent, ataxia-telengiectasia, distròfies musculars.
- DM gestacional

Homeòstasi de la glucosa i DM

266
Diabetis Mellitus tipus 1

- 5-10% de tots els casos.

- El seu inici acostuma a ser brusc, abans dels 30 anys d’edat (infància o joventut).
- Malaltia autoimmunitària òrgan-específica
- Insulinopènia (insulino-dependent)
- Té un transfons genètic (s’ha demostrat l’existència d’una predisposició genètica en els
al·lels DR3 (DRB10301) i DR4 (DRB104)), tot i que l’agregació familiar és menor que en la
DMII. També s’ha descobert l’existència d’un al·lel protector: DBQ1*0602.
- Factors ambientals, com les infeccions víriques, també poden jugar un paper addicional en
el desenvolupament de la malaltia.
- S’associa freqüentment a altres malalties autoimmunitàries com la tiroïditis, malaltia de
Graves-Basedow, vitiligen i anèmia perniciosa (Ac contra factor intrínsec  problema
absorció).
- Cursa amb tendència a la cetosi i absència d’obesitat.

Model cronològic de desenvolupament de DM1

Diabetis Mellitus tipus 2

- 90% casos de DM
- Inici >30 anys
- Prevalença en ascens
 Hàbits de vida
 Envelliment poblacional
- Insulin resistència + secreció insuficient d’insulina
- Predisposició genètica major que en DM1
 Bessons monozigots (80%) vs 40% en DM1
 Poligènica
- Síndrome metabòlica: HTA, obesitat, hipercolesterolèmia
- 85% DM2 són obesos

Altres tipus DM i trastorns relacionats

- Altres tipus de DM: poc freqüent

- Diabetis gestacional: no DM prèvia
 4-7% dels embarassos (3r trimestre)
 Major morbi-mortalitat fetal
 65% pacients desenvolupen DM en els 25 anys següents

267
  Factors de risc: obesitat greu, antecedents familiars de DM, DM gestacional prèvia,
ovari poliquístic, grup ètnic
 Diagnòstic per proves de laboratori: sobrecàrrega oral de glucosa
- Tolerància anormal a la glucosa
- Glucèmia en dejú anormal

FISIOPATOLOGIA

- Hidrats de carboni. Es redueix l’entrada de glucosa a les cèl·lules adiposes i muscular, de tal
manera que es redueix també la síntesi de glucogen, mentre que s’estimula la glucogenòlisi
i la gluconeogènesi. La conseqüència final és hiperglucèmia.
- Lípids. A les cèl·lules adiposes predomina la lipòlisi sobre la lipogènesi. El fetge aleshores,
rep una excessiva quantitat d’àcids grassos lliures que s’utilitzen per la síntesi de colesterol
i triglicèrids. Es formen una gran quantitat de cossos cetònics, que passen a la sang
(cetonèmia) i s’eliminen per l’orina (cetonúria), respiració i suor.
- Proteïnes. S’estimula el catabolisme proteic (pèrdua de pes) i els aminoàcids són derivats
al fetge on s’utilitzen per la gluconeogènesi.
- Metabolisme hidrosalí. L’efecte osmòtic de la glucosa desencadena una sortida de l’aigua
des de l’interior de les cèl·lules. Quan la glucèmia supera el llindar de reabsorció tubular (al
voltant de 180 mg/dL) es produeix també una eliminació de glucosa per l’orina
(glucosúria) que, també per efecte osmòtic produeix un arrossegament d’aigua que
s’elimina per l’orina: apareix poliúria i signes de deshidratació.
- Equilibri àcid base. La presència d’un excés d’àcid (cossos cetònics i lactat), deriva en una
acidosi metabòlica.

CLÍNICA

- DM tipus 1 - DM tipus 2
 <30 anys  >40 anys
 Símptomes de ràpida  Símptomes d’instauració lenta
instauració  Sobrepès/obesitat
 No obesitat  Poliúria i polidípsia  no
 Poliúria, polidípsia, polifàgia cetoacidosi
 cetoacidosi  Diagnòstic casual
 Complicacions cròniques

268
DIAGNÒSTIC

- Criteris ADA 2010

 Glucèmia aleatòria > 200mg/dL (11.1mol/L) associada a simptomatologia pròpia de
la hiperglucèmia.
 Glucèmia en dejú >126 mg/dL en almenys dues ocasions (no cal la pres ència de
símptomes típics).
 Glucèmia després de test de sobrecàrrega oral >200mg/dL, després de dues hores.
 HbA1c > 6’5% (segons NGSP).
- Tolerància anormal a la glucosa (140-199 mg/dL) i glucèmia en dejú anormal (110-125
mg/dL)  augment del risc cardiovascular. 10-70% desenvolupen DM en 15 anys.
Reversible modificant hàbits de vida.

Anamnesi

- Història familiar de DM
- Clínica (símptomes) de hiperglucèmia crònica
- Infeccions superficials freqüents (micosis)
- Cicatrització lenta de ferides
- Factors de risc vascular
- Possible afectació dels òrgans diana: visió borrosa, claudicació intermitent
- Detecció de complicacions cròniques: vasculars (macrovasculars o microvasculars)

Determinacions analítiques útils

Bàsics

- Glucèmia capil·lar.
Correlació glicèmia capil·lar – HbA1C
- Glucosúria? No s’utilitza ja en el
diagnòstic ja que el llindar renal per la
glucosa és variable en els diferents
individus. Segueix sent útil però, en el seguiment del tractament dels pacients diabètics, tot
i que els últims anys s’ha anat substituint per la glucèmia capil·lar.
- HbA1C. Determina la capacitat de l’hemoglobina de reaccionar amb la glucosa circulant per
formar un complex estable. Dóna una idea del control de la glucèmia en el mes previ a la
seva determinada. Els valors de normalitat es situen per sota el 6’5-7%.
Relació HbA1C i retinopatia: com més alt és el percentatge mig de HbA1C, major és el risc
d’afectació d’òrgans diana. (Figura esquerra)
Reducció de les complicacions en DM2 després de l’administració d’HbA1C de l’1%. UKPDS.

- Cetonúria: Determinació de cossos cetònic a la orina. La seva positivitat indica una mala
funció metabòlica amb producció excessiva de cossos cetònics i preveu sobre l’aparició de
cetoacidosi diabètic. S’ha de tenir present que en les persones no diabètic que segueix en

269
 règims estrictes d’aprimament amb supressió severa de la ingesta d’hidrats de carboni pot
aparèixer també cetonúria com a índex de mobilització de greixos sense que tingui una
especial transcendència.
- Microalbuminúria
- Equilibri àcid-base
- Funció renal
- Perfil lipídic:
 Colesterol total i triglicèrids
 HDL i LDL

Específics

- Pèptid C (basal i estimulat)

- Autoanticossos (ICA, GAD, AAI, IA-2)

COMPLICACIONS AGUDES: CETOACIDOSI (DM1)

Constitueix la forma de presentació de la diabetis tipus I en el 20-30% dels casos, i és una de les
principals causes de mortalitat. Reflecteix sempre una insulinopènia servera i les manifestacions
clíniques deriven de la deshidratació (poliúria) i de la formació de cossos cetònics (augment de la
lipòlisi).

La disminució de la insulina comporta un augment de la lipòlisi al teixit adipós amb l’alliberació de

glicerol i dels àcids grassos lliures, els quals es converteixen al fetge en cossos cetònics (que es
dirigeixen al múscul i SNC per fer de substrat energètic). L’increment de cossos cetònics en sang es
manifesta amb cetonúria i acidosi metabòlica.

L’augment d’hormones contrainsulars comporta un augment de la glucogènesi i gluconeogènesi:

hiperglucèmia, que deriva en glucosúria i diüresi osmòtica. Deriva en poliúria i deshidratació.

El quadre clínic, d’inici agut, està constituït per un agreujament de la clínica de poliúria i
polidípsia, i apareix també anorèxia. La deshidratació intensa produeix una sequedat de pell i
mucoses i trastorns de consciència, en general estupor, i en els casos més greus, coma. L’acidosi
metabòlica que es produeix (per l’increment de cossos cetònics) dóna lloca a una respiració ràpida
i profunda, en un intent d’eliminar l’excés de CO2: respiració de Kussmaul. L’eliminació
respiratòria i per transpiració dels cossos cetònics produeix un olor característic àcid. L’acidosi
provoca també, amb freqüència, vòmits i dolor abdominal.

- Nàusees vòmits.
- Dolor abdominal, astènia i anorèxia.
- Respiració de Kussmaul.
- Alè cetòsic.
- Obnubilació.
- Estupor i coma.
- Clínica d’hiperglucèmia.

Es diagnostica per la presència de:

- Hiperglucèmia moderada (entre 300 i 500 mg/dL)

- Insuficiència renal funcional secundària a la deshidratació (valors urea i creatinina).
- Acidosi metabòlica (alteració del pH i dels altres valors de la gasometria arterial).
- Cetonúria i cetonèmia.
- Inici agut
- Moderada hiperglucèmia

270
Causes precipitants:

- Infecció
- Supressió reducció insulina
- Malaltia aguda greu (IAM; AVC, shock)
- Debut DM tipus 1
- Altres: alcohol, fàrmacs, ...

COMPLICACIONS AGUDES: SITUACIÓ HIPERGLICÈMICA HIPEROSMOLAR (DM2)

- Inici insidiós
- Clínica d’hiperglicèmia perllongada
- Hiperglucèmia greu (> 600 mg/dL)
- Hipernatrèmia i osmolaritat plasmàtica elevada (> 300 mOsm/kg)
- Deshidratació greu  insuficiència renal
- No cetonúria, cetonèmia ni acidosi. La situació de depleció hidrosalina sense cetoacidosi es
pot explicar de les següents maneres:
 Presència de nivells d’insulina suficients com per inhibir la cetogènesi
 Disminució de la síntesi de cossos cetònics per la hiperosmolaritat
 Bloqueig del pas dels AG a la mitocòndria per la hiperglucèmia extrema.
- Alteració del nivell de consciència (obnubilació  pot derivar en coma)
- Causes precipitants
 Debut DM2
 Incompliment tractament amb insulina
 Sepsi
 Malaltia aguda greu: IAM, AVC, pancreatitis
 Fàrmacs: corticoides

Acidosi làctica

És un quadre clínic similar a la cetoacidosi diabètica, tot i que no està motivada per un excés de
cossos cetònics sinó per l’excessiva producció de lactat. En general, afecta pacients en els que es
produeix una deficient oxigenació tissular, de forma que el metabolisme de la glucosa és
bàsicament anaeròbic (insuficiència cardíaca greu, insuficiència respiratòria i hipotensió).

També pot veure’s en alguns pacients diabètics en tractament amb biguanides. El quadre clínic i de
laboratori és similar al de la cetoacidosis diabètica tot i que la cetonúria és negativa o dèbilment
positiva. Les concentracions sèries de lactat es troben augmentades.

271
COMPLICACIONS CRÒNIQUES

La diabetis, amb el curs dels anys, afavoreix l’aparició de complicacions (major en els pacients amb
mal control de la glucèmia) a nivell dels vasos sanguinis, nervis perifèrics i microvasculatura,
especialment ocular i renal.

Els mecanismes implicats són:

- Hiperglucèmia mantinguda: la glucosa es transforma en sorbitol, que s’acumula al

citoplasma i provoca retenció osmòtica d’aigua (desestructuració cristal·lina i aparició de
cataractes).
- Augment de la viscositat plasmàtica, disminució de la deformabilitat dels eritròcits i
augment de l’agregació plaquetària: hipercoagubilitat i macroangiopaties.
- Glicació no enzimàtica de diverses proteïnes: col·lagen tipus IV (engruiximent de la
membrana basal: afectació renal), hemoglobina (augment de l’afinitat per l’oxigen i
alteració de la resposta al 2,3-BPG), lipoproteïnes (presència de LDL anòmala afavoreix
arteriosclerosi i altera captació HDL).

Arteriosclerosi i macroangiopatia diabètica

Els pacients diabètics tenen un risc clarament increment d’arteriosclerosi (presència de LDL
anòmala ho afavoreix).

- Aquesta malaltia es fa més manifesta a nivell cardíac

 Cardiopatia isquèmica: elevada incidència, morbi-mortatlitat i isquèmia silent.
- Cerebral:
 Ictus: Elevada incidència i morbi-mortalitatcerebral (increment risc AVC o ictus i
 Demència multiinfàrtica: increment risc
- Artèries principals: aorta
 Aneurismes dissecants i saculars a l’aorta abdominal
- Vasculopatia perifèrica
 Arteriopatia obliterant en EEII

272
 - L’arteriopatia en EEII és així mateix, responsable de les lesions isquèmiques distals als
peus amb úlceres tòrpides i lesions gangrenoses (peu diabètic).

Microangiopatia

Complicacions oculars

- Retinopatia simple
 Microaneurismes
 Hemorràgies
 Exsudats
 Edema macular
 Si la retinopatia avança es pot produir la oclusió dels vasos i formació de nous vasos
- Retinopatia proliferativa

273
  Formació neovasos
 Hemorràgia vítria
 Glaucoma vascular
 Despreniment de la retina
 La diabetis s’associa a un major risc de cataractes i glaucoma

Nefropatia diabètica

- La diabetis és la primera causa d’insuficiència renal terminal (que requereix diàlisi i/o
trasplantament).
- La nefropatia apareix per una hiperfiltració glomerular, amb un augment de la pressió al
capil·lar glomèrul que lesiona de forma progressiva el glomèrul.
- Les manifestacions clíniques són:
 Proteïnúria, al principi amb quantitats inferiors a la capacitat de detecció amb les
tires reactives (microalbuminúria, 30-300mg/dL), i que si progressa pot donar lloc
a l’aparició de síndrome nefrótica (proteïnúria, hipoalbuminèmia i edemes) que pot
derivar, posteriorment, en insuficiència renal amb urèmia. El substrat
anatomopatològic és una esclerosi i hialinosi del glomèrul (glomeruloesclerosi de
Kimmestel-Wilson).

274
Neuropatia

Apareix per afecció (que encara no es comprèn gaire bé) del sistema nerviós perifèric o autònom.
Pot donar lloc a una polineuropatia sensitiva a les EEII, mononeuritis amb especial predilecció
pels parells cranials oculars o neuropatia autonòmica amb trastorns de la sudoració, hipotensió
posturals i trastorns de la motilitat digestiva.

Es manifesta per una pèrdua de sensibilitat a les extremitats distals, principalment a les inferiors.

- Polineuritis.
 Axonal o desmielinitzant
 Mixta o sensitiva
- Mononeuritis.
 Dels parells cranials: III, IV i VI
 Perifèriques: nervi medià
- Disautonomia.
 Cardiovascular: hipotensió ortostàtica i taquicàrdia
 Gastrointestinal: gastroparèsia i diarrea
 Genito-urinari: disfunció erèctil i incontinència urinària
 Pell: anhidrosi i hiperhidrosi
 Hipoglucèmies inadvertides

HIPOGLUCÈMIA

Consisteix en el descens anormal de la glucèmia plasmàtica. Les manifestacions clíniques

apareixen quan aquesta descendeix per sota els 55mg/dL, tot i que el llindar és variable (els nens i
persones grans són més sensibles al dèficit.

Es caracteritza per la tríada de Whipple:

- Hipoglucèmia <55mg/dL
- Simptomatologia compatible (neuroglucopènia i resposta adrenèrgica).
- Desaparició dels símptomes al normalitzar la glucèmia.

Les manifestacions clíniques depenen del dèficit del subministrament de glucosa al sistema nerviós i
de l’activació reactiva del simpàtic.

- Neuroglucopènia. Trastorn de la funció de les neurones per manca de subministrament de

glucosa (és més greu quan existeix un bloqueig adrenèrgic o neuropatia autonòmic):
 Cefalea
 Trastorns de la conducta (o irritabilitat)
 Alteració de la consciència: confusió.
 “Torpesa”
 Convulsions
 Coma
- Activació simpàtica. L’excés de catecolamines (que s’alliberen per augmentar els nivells de
glucosa en sang) pot donar lloc a:
 Palpitacions
 Taquicàrdia
 Sudoració
 Tremolor
 Augment de la sensació de gana

275
Etiologies més freqüents

- Hipoglucèmia induïda pel dejú

 Tumors pancreàtics productors d’insulina (insulinoma)
 Tumors extra-pancreàtics productors de substàncies similars a la insulina
 Deficiència d’hormones contrareguladores: malaltia Addison i hipopituïtarisme
 Hepatopaties agudes greus (hepatitis fulminants)
- Hipoglucèmia induïda per aliments
 Gastrectomitzats, en els que el ràpid buidament de l’estómac produeix una ràpid a
absorció de glucosa que estimula la producció de grans quantitats d’insulina el que
dóna lloc a una hipoglucèmia ulterior.
 Diabetis tipus II: en els estadis inicials també es pot produir una hipoglucèmia
postprandial, degut a un hiperinsulinisme.
- Hipoglucèmia induïda per altres substàncies
 Antidiabètics orals: diabètics en tractament insulina, en els que pel motiu que sigui
es produeix una disminució del subministrament alimentari.
 Alcohol combinat amb dejú perllongat
 Tòxics

276
TEMA 44: TRASTORNS DE L’EQUILIBRI HIDROSALÍ I DE L’EQUILIBRI
ÀCID-BASE

EQUILIBRI HIDRO-SALÍ

- Líquids corporals i balanç aquós

- Síndromes hiperhidratació i deshidratació

LÍQUIDS CORPORALS I EQUILIBRI HIDRO-SALÍ

- Líquids (compartiments) corporals

 Líquid extracel·lular (LEC): intravascular (dins dels vasos) i intersticial (teixits,
però no dins de les cèl·lules)
 Líquid intracel·lular (LIC)
- La proporció d’aigua i electròlits (cations Na+, K+, Ca++, Mg+) i anions (CO3H -, Cl-, Prot-
PO4-, SO4-) a LEC i LIC és diferent i la seva relació condiciona l’equilibri hidro-salí.
- Osmolaritat del plasma (LEC) = Σ [cations] + [anions] + glucosa + urea
 Si ↑ osmolaritat (el plasma està més concentrat), surt aigua de la cèl·lula per diluir
el plasma.
 Si ↓ osmolaritat, entra aigua de la cèl·lula .
 Si varia el volum de LEC sense canvis en l’osmolaritat, no es modifica el LIC

BALANÇ AQUÓS (HÍDRIC)

Entrades totals (~2600 ml/dia)

- Aigua beguda: 1300 ml

- Aigua aliments: 1000 ml
- Aigua endògena (metabolisme glúcids i lípids): 300 ml

Sortides totals (~2600 ml/dia)

- Orina: 1500 ml
- Femta: 200 ml
- Pèrdues ocultes: pulmó 300 ml i pell 600 ml

TRASTORNS DEL METABOLISME HIDRO-SALÍ

Alteracions de l’equilibri hidro-salí produïdes per excés o defecte de líquids (aigua)

- Síndromes d’hiper-hidratació
- Síndromes de deshidratació

Síndromes d’hiper-hidratació

Causes

Definició: augment d’aigua a LEC i/o LIC

- LEC (hiper-hidratació isotònica)

 No canvis en LIC
 Causes: edema malalties cardíaques, renals o hepàtiques
- LIC (hiper-hidratació hipotònica)
 Augment aigua LIC per disminució osmolaritat LEC

277
  Causes:
 Nefropaties que comporten pèrdua de sal (Na +)
 Intoxicació aquosa (insuficiència renal aguda amb anúria i aport excessu
d’aigua: edema amb dilució Na +)

Semiologia

Síndromes de deshidratació

Causes

Definició: disminució d’aigua a LEC i/o LIC

- Deshidratació hipertònica (“pura”)

 Falta ingesta aigua (desert, coma, ...) amb manteniment pèrdues
 Augmenta osmolaritat plasmàtica (LEC), surt aigua intra-cel·lular: deshidratació
LEC+LIC
- Deshidratació isotònica (“secundària”)
 Pèrdues proporcionals d’aigua i soluts (no canvia osmolaritat: es perd el volum
total)
 Digestives: vòmits, diarrees, aspiració
 Renals: poliúria isotònica, síndrome Addison...
 Hemàtiques: plasmorràgia cremats
 Cutànies: gran sudoració (miners, ...)

Semiologia

Deshidratació hipertònica (“pura”)

- Símptomes
 Sequedat boca, set intensa
 Somnolència, confusió, coma
 Astènia intensa
- Signes
 Signe del plec: el plec es manté
 Oligúria hipertònica (densa)
 Pèrdua pes (lactants)
 Hipertèrmia

- Laboratori

278
  Hemoconcentració
 Hipernatrèmia, hiperclorèmia, augment osmolaritat

Deshidratació isotònica (“secundària”)

- Símptomes i signes semblants als anteriors però no hi ha set (no deshidratació LIC)

EQUILIBRI ÀCID-BASE

- Proves de laboratori
- Acidosi respiratòria i metabòlica
- Alcalosi respiratòria i metabòlica

PROVES DE LABORATORI

Tres determinacions en sang (millor arterial)

- pH
 Valor normal: 7.35-7.45
 Inversament proporcional a [hidrogenions (H+)] en plasma
- [Bicarbonat (HCO3-)]
 Valor normal: 25 mmol/l
 Pot substituir-se per l’excés de base (EB): ±5
 Controlat pel ronyó
- Pressió parcial diòxid de carboni (PCO 2)
 Valor normal: 35-45 mmHg (sang arterial; superior vena)
 Controlada pel pulmó

ALTERACIONS EQUILIBRI ÀCID-BASE

Tipus i causes

- Acidosi: pH < 7.35

 Respiratòria: augment PCO 2 (hipoventilació: sedants, anestèsia; alt. VA/Q: MPOC)
 Metabòlica: disminució bicarbonat (sepsis, diabetis amb cetoacidosi diabètica,
insuficiència renal, ...)
- Alcalosi: pH > 7.45
 Respiratòria: disminució PCO 2 (hiperventilació: ansietat, dolor, ...)
 Metabòlica: augment bicarbonat (aspiració gàstrica, vòmits, hiperaldosteronisme,
diürètics, ...)

“Compensacions”

Canvis greus del pH no són compatibles amb la vida, de manera que es posen en marxa
mecanismes de “compensació” que tendeixen a restablir el valor de pH dins del seu rang normal.

Aquests mecanismes de “compensació” es basen en el “component” (respiratori o metabòlic -

renal) no afectat per la malaltia primària.

279
Semiologia

- La de les malalties que la produeixen

- A causa de canvis en pH
 Alcalosi: tetània i fasciculacions musculars. Solució: respirar amb una bossa per
inhalar CO 2. Quan el CO 2 pugi, el pH baixa i la tetània desapareix.
 Acidosi: sudoració, arítmies
- A causa de compensacions que poden posar-se en marxa (respiratòries visibles)
 Taquipnea (respiració de Kussmaul)
 Hipopnea: alcalosi metabòlica

280