BLOC 5: Sistema Respiratori

Cal sistema respiratori associat al aparell circulatori per portar O2 a totes les cèl·lules. A més, la
superfície d’intercanvi ha de ser prima, humida i protegida de la dessecació.

Funcions del sistema respiratori:

1) Intercanvi de gasos entre l’atmosfera i la sang: Adquisició d’oxigen i eliminació de diòxid de
carboni dels teixits (principal component de rebuig que prové del propi metabolisme basal).
2) Regulació homeostàtica del PH corporal: El pH pot ser regulat a partir de la concentració de
diòxid de carboni en sang.
3) Protecció davant els patògens inhalats i substàncies irritants: L’epiteli respiratori té
mecanismes per evitar que determinats agents externs s’incorporin a l’organisme.
4) Vocalització: A partir de la vibració de les cordes vocals quan l’aire passa entre elles.

Les vies aèries recobertes per epiteli ciliar que secreta moc(cel. caliciformes que contenen
immunoglobulines) i solució salina. Alteracions com la fibrosis quística i fumar pot provocar
immobilització dels cilis.

ESTRUCTURES DELS PULMONS:

A la cavitat toràcica hi ha 3 sacs membranosos: Pericardi (cor) i 2 pleures (una a cada pulmó).
Es recolzen sobre el diafragma i estan limitats per les costelles i la columna vertebral. A la part
superior sobresurten per sobre de les clavícules.
-La membrana pleural: (serosa) envolta cada pulmó i presenta dues capes.
● Pleura parietal paret de la cavitat toràcica
● Pleura visceral recobreix cada pulmó.
-Líquid pleural: (Dins de la cavitat pleural) és secretat per les membranes.
● Crea una superfície lubricant i humida , que permet que les 2 llisquin.
● És el responsable que les dues capes estiguin molt juntes i permet que els pulmons
tinguin la forma estirada que presenten perquè s'adhereixen a la paret toràcica .

ELS ALVÈOLS: A la superfície externa dels alvèols trobem les arterioles i les
vènules alveolars per on arribarà la sang desoxigenada dels teixits del cos i es
recollirà la sang oxigenada que tornarà cap a l'aurícula esquerra a partir de les
venes pulmonars.

CÈL.LULES ALVEOLARS:
a) Cèl·lules alveolars tipus I = pneumòcits: Són nombroses, més grans i primes.
Tenen un revestiment molt fi i continu de la paret alveolar per on es produeix
l'intercanvi gasós.
b) Cèl·lules alveolars tipus II: Són menys nombroses, més petites i gruixudes.
Secreten el líquid alveolar amb surfactant (Tensoactivo) el qual disminueix la tensió
superficial del líquid i la tendència dels alvèols al col·lapse.
c) Macròfags: Acció defensiva. Fagociten partícules de pols i substàncies
estranyes.
d) Fibres elàstiques: Donen capacitat alvèol per contraure i expandir-se. Les fines
parets dels alvèols no tenen múscul perquè les fibres musculars bloquejarien el
ràpid intercanvi de gasos. Per això el teixit pulmonar pròpiament dit no pot contreure.
També al igual que el sistema circulatori, la velocitat de flux de l’aire és inversament proporcional a
la superfície transversal total de les vies aèrees. Això significa que la velocitat del flux de l’aire és
més gran en les vies superiors i menor en el bronquíols.

Les vies aèries escalfen, humidifiquen i filtren l’aire: Durant la respiració, les vies aèries
superiors i els bronquis tenen un paper important en acondicionar l’aire que després arribarà als
alvèols per a l’intercanvi de gasos. Així doncs l’aire en el seu pas per les vies aèries:
-S’escalfa i d’aquesta manera s’atempera a 37ºc per evitar que la temperatura interna del cos es
modifiqui amb la respiració.
-S’humidifica, fins a tenir una humitat del 100% així l’epiteli de la membrana respiratòria està humit
per a l’intercanvi de gasos.
-Es filtra i així s’evita que substàncies estranyes i virus arribin als alvèols.

LA RESPIRACIÓ:
La respiració és el moviment de gasos entre l’atmosfera i les cèl·lules de l’organisme.
-Ventilació pulmonar: Inspiració i expiració: Entrada i sortida d’aire dels pulmons a partir dels
gradients de pressió creats pel moviment dels músculs de la caixa toràcica i pel diafragma.
-Respiració externa: intercanvi de gasos entre els pulmons i la sang.
-Transport de gasos per la sang.
-Respiració interna: intercanvi de gasos entre la sang i les cèl·lules.

VENTIL.LACIÓ PULMONAR: Pressions involucrades

-Pressió atmosfèrica: Pressió l’aire (760 mmHg)
-Pressió pulmonar o alveolar: pressió dins dels alvèols.
● Quan la pressió dins els pulmons és més baixa que la pressió atmosfèrica entrarà aire
de l’exterior cap als pulmons: inspiració.
● Quan la pressió sigui més elevada dins els pulmons en comparació amb la pressió
atmosfèrica, sortirà aire a l’exterior: expiració.
-Pressió interpleural: pressió del líquid que es troba entre la capa pleural – visceral.
Els pulmons no es poden expandir ni contreure’s per sí sols i es mouen gràcies a un canvi de
volum de la cavitat toràcica. Els pulmons estan units a la caixa toràcica per forces cohesives
exercides pel líquid intrapleural (actua com quan es posa aigua entre dos vidres).

La caixa toràcica és més gran que els pulmons i té tendència a fer seguir els pulmons per la força
de cohesió exercida pel líquid, però alhora hi ha la retracció elàstica dels pulmons que crea una
força cap a l’interior de la cavitat toràcica. Dues forces oposades creen pressió intrapleural
subatmosfèrica (756 mmHg).

INSPIRACIÓ: És l’entrada d’aire als pulmons (procés actiu).

Un conjunt de músculs inspiratoris es contreuen i el diafragma descendeix (s’aplana).
- La cavitat toràcica augmenta de volum i la cavitat intrapleural també.
- Es realitza un canvi entre el 60-75% del volum respiratori
- El diafragma es el responsable del 25-40% de l'intercanvi del volum respiratori.
- També son responsables : intercostals externs/escalens/esternocliomastoides

Abans de la inspiració la pressió als pulmons és igual a la pressió atmosfèrica (1 atm o 760
mmHg). Perquè l’aire entri als pulmons la pressió al seu interior ha de disminuir i això
s’aconsegueix amb un augment del volum dels pulmons.
EXPIRACIÓ: Expulsió de l’aire. Procés passiu (sense contracció muscular en condicions normals).
És resultat de la retracció elàstica i espontània de la paret dels pulmons i del tòrax que té tendència
a tornar al seu estat natural després de l’expansió.
- Quan l’expiració és forçada (en exercici físic i tocant instrument de vent) es contrauen els músculs
abdominals i els intercostals interns.
- Expiració normal: relaxació músculs inspiratoris
- Expiració profunda: contracción musculs expiratoris

L’expiració comença quan els músculs inspiratoris es relaxen (procés passiu). El volum de la cavitat
toràcica disminueix i la pressió alveolar augmenta fins a 762 mmHg.

PNEUMOTÒRAX: Es defineix com l'entrada de "material" a la cavitat pleural. Perforació o obertura

a l'exterior per on l'aire pot entrar a favor de gradient de pressió, es trenca l'enllaç líquid entre el
pulmó i la paret toràcica i el pulmó es col·lapsa cap el seu estat no estirat.
Les atelèctasis són el col·lapse del pulmó o una part del pulmó quan entra aire o sang a la cavitat
pleural

VENTIL.LACIÓ ALVEOLAR: Entenem per ventilació alveolar l'intercanvi de gasos entre els alvèols
i l'ambient extern; és el procés mitjançant el qual es porta oxigen des de l'atmosfera cap als
pulmons a través de les vies respiratòries. En aquest procés també el diòxid de carboni és expulsat
de l'organisme desde la sang venosa cap a l’atmosfera passant per les vies respiratòries. Dur a
terme una bona ventilació alveolar és feina dels músculs inspiratoris, també sovint anomenat treball
respiratori.

Factors que condicionen la ventil.lació alveolar:

-Gradient de pressió: el gradient de pressió de l’aire també determina el flux d’aquest a través de
les vies respiratòries. A més diferència de gradient més flux.

-Resistència: contribueixen a la resistència: la longitud, la viscositat de l'aire i el radi.

Majoritàriament és una resistència atribuïda a la tràquea i els bronquis per la seva alta rigidesa i pel
seu menor àrea transversal. Els bronquíols no contribueixen a la resistència pel seu gran aèria
transversal, però es poden donar situacions puntuals de variació del seu diàmetre.
● Broncoconstricció: Disminueix el diàmetre incrementant la resistència i arriba menys
quantitat d'aire als alvèols (histamina).
● Broncodilatació: Augmenta el diàmetre, disminueix la resistència i arriba més
quantitat d'aire als alvèols. CO2, adrenalina (receptors beta2).

-Distensibilitat: capacitat del pulmó d’expandir-se de manera normal, fa referència a la força que
cal fer (per parts dels músculs inspiratoris) per expandir els pulmons.

-Elasticitat: capacitat del pulmó de retornar al seu volum de repòs quan es deixi d’exercir la força
d’estirament ( “Model pantalons amb goma molt gastats o bossa plàstic”)
● Emfisema: alta distensibilitat i s’expansiona fàcilment el pulmó, però poc retrocés
elàstic.

-Tensió superficial del líquid alveolar: creada pel líquid alveolar secretat per les cèl·lules
alveolars tipus II. Sorgeix en totes les interfícies aire-líquid i fa que la superfície del líquid es trobi
sota tensió. En condicions d'igual tensió superficial i sense surfactant la pressió dels alvèols més
baixa seria molt més gran i els faria col·lapsar. El surfactant del líquid alveolar actua com
tensioactiu i redueix la tensió superficial per evitar que aquesta augmenti excessivament i els
alvèols es col·lapsin. Els tensioactius alteren les forces de cohesió entre les molècules d'aigua
perquè ocupen el seu lloc en la superfície del líquid. Per tant, el surfactant redueix la resistència del
pulmó a l'estirament i l'esforç necessari per expandir els alvèols és menor.

RESPIRACIÓ EXTERNA I INTERNA: LLEI DELS GASOS

1. El flux d’aire té lloc de MAJOR a MENOR pressió (Gasos).
2. Hi ha una bomba muscular que crea aquest gradient de pressió.
3. La resistència al flux (R) està influïda sobretot per el diàmetre (d) del tub pel que circula.
F=ΔP/R R = Lη /d4
Llei de Boyle: la pressió d’un gas en un recipient tancat és inversament proporcional al volum de
l’envàs, sempre que la temperatura es mantingui constant.

ESPIROMETRIA: estudi del volum i ritme del flux d'aire dins dels pulmons.
INTERCANVI DE GASOS A TRAVÉS DE LA MEMBRANA RESPIRATÒRIA:

Quan l’aire que hem inspirat arriba als alvèols, els gasos com l’O2 i el CO2 difonen desde l’espai
alveolar cap a la sang en el cas de l’oxigen i desde la sang venosa a l’espai alveolar en el cas del
diòxid de carboni. En el cas dels gasos parlem de pressió parcial.

La PO2 (pressió parcial d'oxigen) en els alvèols és

de 100 mmHg, i la de la sang venosa és de 40
mmHg; per tant davant d’aquest gradient, l’oxigen
difon a favor de gradient des dels alvèols cap als
capil·lars; aquesta difusió s’acaba quan s’arriba a
l’equilibri i la PO2 alveolar s’equilibra amb la dels
capil·lars, és per això que la sang arterial té una
PO2 de 100 mmHg. Quan la sang arterial arriba als
capil·lars, aquest gradient s’inverteix: les cèl·lules en
repòs tenen una PO2 promig de 40 mmHg,
aleshores l’oxigen difon des de la sang arterial cap a
les cèl·lules del cos al llarg dels capil·lars fins que
arriba a l’equilibri de pressions parcials que és de 40
mmHg, és per això que la sang venosa té una PO2
promig de 40 mmHg. Per tant la sang venosa
tindrà sempre la mateixa PO2 que les cèl·lules per
les que acaba de passar.
Per altra banda, la PCO2 de les cèl·lules del nostre
cos, degut a que durant el metabolisme es produeix
CO2, la pressió de CO2 dels teixits és més elevada
que la de la sang arterial: en el teixits té un valor de
46 mmHg i en la sang arterial de 40 mmHg,
aleshores aquest gradient produeix la difusió del
CO2 dels teixits cap a la sang fins que la sang
venosa té una PCO2 promig també de 46 mmHg.
Als capil·lars pulmonars el procés és invers de nou:
La PCO2 dels alvèols és de 40 mmHg i la sang
venosa 46 mmHg, per tant el CO2 es desplaça per
difusió des dels capil·lars de la sang venosa cap als
alvèols per ser expulsat en l’expirció. Quan la sang abandona els alvèols (sang arterial) la PCO2 és
de 40 mmHg la mateixa que la dels alvèols.

a) Una baixa PO2 alveolar, disminueix la captació d’oxigen:

-Ha d’arribar una quantitat adequada d’oxigen als alvèols perquè és el punt de partida de la
tansferència de gasos cap a la sang arterial.
-La transferència de gasos entre els alvèols i els capil·lars també pot ser més o menys dificultosa.
-La perfusió o flux de sang en els alvèols també ha de ser l’adequat.

Davant d’una baixa PO2 arterial hi pot haver dues causes:

1. L’aire inspirat té baix contingut d’oxigen.
2. La ventilació alveolar és inadequada.
Composició de l’aire que inspirem
Per assolir un bon contingut d’oxigen als teixits cal un bon ingrés d’oxigen des de l’atmosfera. El
principal factor que afecta el contingut d’oxigen de l’aire és l’alçada. La PO2 de l’aire a nivell de mar
és de 160 mmHg i a mesura que es puja en alçada disminueix.

Ventilació alveolar
Si la composició de l’aire inspirat és normal, però la PO2 alveolar és baixa, aleshores el problema
està en la ventilació alveolar. Una baixa ventilació alveolar (hipoventilació) té lloc quan el volum
d’aire fresc que ingressa als alvèols és inferior al normal. Una depressió del Sistema Nerviós
Central (SNC) disminueix la freqüència i profunditat respiratòria. Una causa freqüent de depressió
del SNC és la intoxicació per alcohol i sobredosis de drogues.

b) Difusió de gasos a través de la membrana respiratòria

Anomenem la membrana respiratòria a les capes que han de passar els gasos (O2 i CO2 )
en els alvèols pulmonars i els capil·lars pulmonars.

La transferència d’O2 i de CO2 a la membrana respiratòria requereix la difusió d’aquests gasos a

través de la barrera de les cèl·lules alveolars de tipus I i l’endoteli capil·lar. Aquest intercanvi de
gasos, obeeix els mateixos principis de difusió a través d’una membrana: La velocitat de difusió és
directament proporcional a la superfície disponible, al gradient de concentració del gas i a la
permeabilitat de la barrera:

Velocitat de difusió α superfície x gradient de concentració x permeabilitat de la membrana

A més a més podem afegir un quart factor: La distància de difusió. La velocitat de difusió és més
ràpida en distàncies més curtes.
En circumstàncies normals, la distància de difusió, la superfície, i la permeabilitat de les
membranes són constants i el seu valor és màxim per facilitar la difusió, fent que el gradient de
pressions parcials dels gasos siguin el principal factor que afecta la difusió dels gasos a la
membrana respiratòria.

La solubilitat dels gasos també afecta a la difusió

Si un gas entra en contacte amb l’aigua i ha un gradient de pressió, les molècules de gas es
desplacen d’una fase a una altra sempre a favor de gradient, fins que s’arribi a l’equilibri.
 Entenem per solubilitat la facilitat amb què un gas es dissolt en un líquid; veiem que l’O2 no és molt
soluble en l’aigua (per això tenim la Hemoglobina, la molècula que transporta l’O2 en sang), en
canvi el CO2 sí.

TRANSPORT DE GASOS EN SANG: Els gasos que ingressen als capil·lars es dissolen en
plasma, però aquests gasos dissolts en plasma representen només una petita part del que arriba a
les nostres cèl·lules. Els glòbuls vermells tenen un paper primordial en el transport de gasos entre
els pulmons i les cèl·lules.

-TRANSPORT D’OXIGEN: El transport

d’oxigen en sang té dos components:
1. L’oxigen dissolt en plasma (la PO2)
2. L’oxigen unit a la Hemoglobina(Hb):
HbO2 (oxihemoglobina).
La part dissolta en plasma representa el
2% del total de l’oxigen que es transporta
en sang. Això vol dir que la Hemoglobina
transporta el 98% de l’oxigen. Aquesta
unió entre el ferro de la Hb i l’oxigen és
reversible. Com cada molècula d’Hb té 4
grups Hemo, una molècula d’Hb es pot
unir a 4 molècules d’oxigen.
La unió de l’oxigen a l’Hb respon la Llei
d’acció de masses: Si la concentració
d’O2 del plasma que envolta els eritròcits:
- augmenta, la reacció es desplaça cap a
la dreta i s’unirà més O2 a l’Hb.
- disminueix, la reacció es desplaça cap a
l’esquerra i l’Hb deixa anar O2.

En els capil·lars pulmonars on la pressió

d'O2 és més gran i hi ha una major
concentració d'02 per tant, aquest difondrà
cap als eritròcits i s'unirà a la
hemoglobina.
En els teixits la pressió d'02 és baixa i per tant, l'oxigen passarà de l'hemoglobina cap al plasma i així
podrà entrar en els teixits.

La quantitat d’O2 que s’uneix a la Hb depèn

de dos factors:
1. La PO2 (02 dissolt en plasma).
2. El número de molècules d’Hb
(directament relacionada amb el número de
glòbuls vermells).
La PO2 plasmàtica és el principal factor
que detemina el % d’unió d’02 amb la Hb,
el que es coneix com % de saturació de la
Hb. Com sabem la PO2 arterial està
condicionada per la PO2 de l’aire inspirat,
la taxa de ventilació alveolar i l’eficàcia d’intercanvi entre alvèol i sang.
Finalment, el número de molècules d’Hb (la quantitat) determina el número de molècules d’02 que es
pot transportar. Aquest número es pot estimar fent un recompte de glòbuls vermells i calculant la
quantitat d’Hb promig de cada glòbul.

La unió de l’O2 a la Hb s’expressa com a % de

saturació. La quantitat d’O2 que es troba unit a la
Hb per a una determinada PO2 s’expressa en %
de saturació de la Hb. Aquesta relació entre la PO2 i
la quantitat d’O2 que s'uneix a la Hb queda reflectida
en la corba de saturació de la Hb on també es pot
veure l’afinitat d’aquesta molècula per l’O2.
Referent als llocs d’unió de l’Hb que estan ocupats
per O2:
- Totalitat llocs ocupats per O2= sang oxigenada al
100% o saturada amb O2.
- Si la meitat dels llocs estan ocupats per O2= Hb
saturada en un 50%.

Factors que afecten la unió del O2 A LA Hb: Hi ha

factors que modifiquen la conformació proteica de
l’hemoglobina afectant la seva capacitat per unir-se a l’oxigen. Aquest és el cas de:
• Canvis en el pH
• Temperatura
• PCO2

Aquests canvis es reflecteixen en canvis en la forma de la corba de saturació de la Hb.

Una disminució del pH, augment de Tª o augment de la PCO2 disminueixen l’afinitat d’unió
entre la Hb i l’O2 i provoquen un desplaçament cal a la DRETA de la corba. Per contra quan
aquests valors canvien, la corba es desplaça cap a l’esquerra fet que augmenta l’afinitat de l’Hb per
l’O2. El % de saturació de la Hb no es troba molt afectat en el rang de PO2 de 90-100 mmHg que és
on es carrega d’O2 en els pulmons sinó que varia més en el rang de 20-40 mmHg que és on transport
l’02 cap als teixits.
Un altre factor addicional que també afecta la unió de l’oxigen amb la Hb és el 2,3-bifosfoglicerat
un compost format en els mateixos eritròcits en situacions d’hipòxia crònica. Aquest compost
disminueix l’afinitat entre l’oxigen i la Hb i desplaça per tant la corba cap a la dreta.

Per altra banda l’Hemoglobina del fetus HbF té dues cadenes d’aminoàcids diferents respecte
l’hemoglobina materna que fa que l’afinitat de l’HbF sigui major per l’O2, és a dir desplaça la
corba cap a l’esquerre. El nadó obté l’O2 de la placenta (no de l’aire atmosfèric) i aquest teixit en
comparació amb els alvèols té una PO2 més baixa per això la HbF capta amb més afinitat l’oxigen
placentari.

-TRANSPORT DE DIÒXID DE CARBONI: La solubilitat del CO2 en plasma és molt més elevada que
la d’O2, però les cèl·lules produeixen molt més CO2 del que pot suportar el plasma i és necessària
l’ajuda dels eritròcits. 3 mecanismes per transportar CO2:
● Dissolt en plasma (7%)
● En forma d’ions bicarbonat (HCO3-) en plasma (70%)
● En forma de carboxihemoglobina (HbCO2) dins els eritròcits (23%)

El CO2, dins dels eritròcits, pot viatjar de dues maneres.

- Un 23% viatja dins de l'hemoglobina, com carboxihemoglobina
- el 70% restant, es converteix en l’ió bicarbonat (HCO3-) mitjançant la reacció amb l’Anhidrasa
Carbònica. La conversió de CO2 a HCO3- té dos propòsits:
1. Una forma addicional de transport per al CO2
2. L’ió bicarbonat és un gran amortidor dels nostres líquids corporals per esmorteir els àcids del nostre
metabolisme.
La transfomació de CO2 a HCO3- depèn de la presència de la AC, enzim que es troba molt concentrat
en els glòbuls vermells. Per tant quan en CO2 difon cap a l’interior dels glòbuls vermells, reacciona
amb l’anhidrasa carbònica i forma l’ió HCO3-:

Aquesta reacció és reversible i obeeix la llei d’acció de masses. Per

tant aquesta reacció continúa dins l’eritròcit fins arribar a l’equilibri.
Perquè la reacció continuï els seus productes (HCO3- + H+) han de
ser eliminats del citoplasma dels glòbuls vermells i poder mantenir les
seves concentracions baixes per tal que el CO2 vagi entrant cap als eritròcits. Hi ha dos mecanismes
que eliminen els H+ i el HCO3- lliures:
1. El HCO3- surt dels eritròcits per una proteïna antiport (transport actiu secundari). Aquesta proteïna
intercambia un ió clor (Cl-) pel bicarbonat; el clor entra i el bicarbonat surt cap al plasma sanguini. A
més a més en el plasma sanguini el bicarbonat actua com a amortidor de pH, de fet és l’amortidor
de pH extracel·lular més important que tenim al nostre cos.

2. El segon mecanisme per mantenir baixos els H+ és la unió d’aquests amb la molècula d’Hb. L’Hb
en els eritròcits també actúa com a amortitzador important de pH i s’uneix a l’hidrogen mitjançant
la següent reacció:
 Hemoglobina i CO2:
Hem dit que la major part del
CO2 que ingressa als eritròcits
es converteix en ió bicarbonat,
però un 23% del CO2 en sang
venosa s’uneix directament a
l’Hb. Als teixits, quan l’oxigen
deixa lliures llocs d’unió de
l’Hb, el CO2 s’uneix als grups
amino (NH2) que queden
exposats de l’Hb i es forma
carbaminohemoglobina:

La presència de CO2 i H+
facilita la formació de HbCO2 ,
l’elevada concentració de CO2
i de H+ disminueixen l’afinitat
de la Hb per l’O2.

Eliminació del CO2 en els pulmons

Al arribar als pulmons, la PCO2 en els alvèols (40 mmHg) és menor que en la sang venosa (46
mmHg), i en resposta a aquest gradient, el CO2 dissolt en plasma difon cap als alvèols, i la PCO2 del
plasma comença a disminuïr. Aquesta disminució del CO2 dissolt en plasma fa que el CO2 de dins els
eritròcits surti i amb això es comença a desplaçar la reacció d’equilibri amb el bicarbonat cap a
l’esquerra , donant lloc a una major producció de CO2 que anirà difonent-se cap als alvèols i serà
eliminat del cos.
Per altra banda els protons se separen de la Hb i el bicarbonat ingressa de nou dins l’eritròcit a canvi
de sortir el Cl amb la proteïna antiportadora. Finalment els protons (alliberats de la Hb) i el bicarbonat
(que entra per la proteïna antiport) es converteixen en aigua i CO2. El CO2 difondrà també fora de
l’eritròcit i serà eliminat pels alvèols.

REGULACIÓ DE LA RESPIRACIÓ: El estímul químic més important per regula la respiració són:
- Pressió parcial de CO2
- variacions del PH
- Pressió del O2
Tot això estimula els →Quimioreceptors
● Perifèrics(fors SNC): cossos carotidis i arc de l’aorta
● Centrals: bulb raquidi
RECEPTORS→VIES AFERENTS→CENTRE RECEPTOR →BULB RAQUIDI
RESPOSTA→NEURONES M. SOMÀTIQUES →MÚSCULS RESPIRATORIS

Músculs respiratoris: Diafragma, escalens , intercostals externs.

Forçada: Adominals, intercostals interns, esternociomastoide.
 QUIMIORECEPTORS PERIFÈRICS:

1-S’activen per ↓PO2 o ↓PH → ↑CO2

2-Disparen un augment de reflex de
ventilació.
3-Inicia potencial d’acció neurones
sensitives.
4-↑Ventilació

Tot i així el O2 no és molt important ja

que la pressió hauria d’estar per sota
de 60 per que s’activi. Com ja hem dit
aquests quimioreceptors responen
quan hi ha un canvi important en la
pressió del O2.
No tenen molta importància en la
regulació diària, si en malalties com
EPOC o l’augment d’altitud que poden
reduir O2.

QUIMIORECEPTORS CENTRALS:

Aquests receptor determinen el ritme de la respiració.

1-Quan ↑PCO2
2-CO2 creua la barrera hematoencefàlica activació qr. Centrals.
3-Envien senyals→generador patró central→ ↑velocitat i profunditat de la ventilació .
4-↑Ventilació alveolar i reducció CO2 en sang.

Encara que en els centrals el CO2 es mot important, també te molta importància el canvis de PH
L’augment de protons inicia el reflex quimiorreceptor.

CRONICITAT DEL CO2:

Quan PCO2 roman elevada durant molt de temps, la ventilació es torna normal de nou
(quimioreceptors s’adapten):
- es produeix un equilibri amb els protons, disminueix l’estimul.
- Alerta: persones amb cronicitat CO2 no administrar una gran quantitat d’O2 si s’ofeguen, moriran.