Pneumo Berlaumar

M17 - PNEUMOLOGIA
Bernat Buil Ripoll, Laura López de Moragas i Mariona Paris Llonch

ÍNDEX
Introducció al pacient amb malaltia respiratòria + Hemoptisis 1

Insuficiència respiratòria 12
Proves funcionals respiratòries 17
Tabaquisme 25
Diagnòstic per la imatge: INTRO 27
Mediastí i malformacions 33
ASMA 40
MPOC 56
Bronquièctasis i Malalties associades 77
Diagnòstic per la imatge: MALALTIES DE LES VIES AÈRIES 85
Càncer BP 90
Nòdul Pulmonar Solitari 100
Diagnòstic per la imatge: CÀNCER DE PULMO I MALALTIES PLEURALS 104
Histologia neoplàsies pulmonars 108
Malalties de la pleura i el diafragma 117
Infeccions respiratòries (NAC i NIH) 125
Infecció per COVID-19 134
Abscés pulmonar 138
TBC i altres micobacteris 141
Infeccions pulmonars en VIH 149
Diagnòstic per la imatge: INFECCIONS PULMONARS 154
Histologia infeccions pulmonars 158
Farmacologia infeccions pulmonars 165
MPID generalitats 170
FPI 177
Pneumònies intersticials idiopàtiques 181
Pneumònia organitzativa 183
Pneumoconiosis 184
Malalties pleuropulmonars relacionades amb l’asbest 190
AAE 193
Eosinofílies pulmonars, hemorràgia alveolar difusa i toxicitat per fàrmacs 195
Sarcoïdosis 200
Malalties sistèmiques en l’aparell respiratori 203
Diagnòstic per la imatge: MPID 207
Histologia MPID 217
Oxigenoteràpia i VMNI 221
RCP i intubació 230
Malalties vasculars pulmonars 236
Trastorns respiratoris del son 246
Transplantament pulmonar 254
Pneumotòrax i traumatismes toràcics 258
Avaluació del risc quirúrgic 263
Laura López de Moragas
INTRODUCCIÓ PACIENT AMB MALALTIA RESPIRATÒRIA
HISTÒRIA CLÍNICA I EXPLORACIÓ FÍSICA
ANAMNESI
1. DADES GENERALS: edat (joves: asma / grans: MPOC, neoplàsia de pulmó), sexe...
2. HÀBITS TÒXICS I AL·LÈRGIES: tabac (quantificar-lo) veure document tabaquisme!!, consum d’alcohol (individus
alcohòlics amb freqüència pateixen traumatismes toràcics que poden portar a pneumònia per broncoaspiració),
cànnabis (emfisema) i cocaïna...
3. ANTECEDENTS PERSONALS:
- Medicació actual ·Efecte directe sobre el parènquima
o Amiodarona, niteofurantoïna, metisergida: fàrmacs capaços de produir pulmonar: QT, RT i amiodarona
pneumopaties de tipus immunològic ·Efecte directe sobre les vies
o ACO: augmenta risc de tromboembòlia pulmonar respiratòries: bblocks, IECA
o Immunosupressors, QT
- Història laboral (actual i antecedents) + aficions: hi ha malalties respiratòries que s’associen a feines específiques i
a l’exposició a determinades substàncies, per això serà important preguntar sobre les característiques del lloc de
treball. Considerar sobretot els flequers (respiren farines), miners (respiren pols), feines amb exposició a fums,
productes químics/biològics, radiacions...
- Característiques de l’habitatge ( entorn atmosfèric): pol·lució, calefacció, entorn ambiental, humitats, animals...
- Viatges recents: viatges a països amb malalties endèmiques respiratòries
- Factors de risc VIH: consum de drogues, hàbits sexuals i transfusions de sang. El VIH causa immunodepressió i
afavoreix la infecció per altres microorganismes com TBC, pneumocystis jirovecii...
- Història obstètrica i ginecològica: edat de la menarquia, menopausa, regles, parts prematurs...
- Immunitzacions (vacunes): covid-19, grip, pneumococ
4. ANTECEDENTS FAMILIARS:
- Malalties hereditàries: fibrosi quístia, dèficit d’alfa1 antitripsina, dèficit immunoglobulines, asma bronquial,
al·lèrgies, neoplàsies de pulmó...
- Exposició familiar a situacions de risc: convivència amb pacients amb TBC o VIH
5. ANTECEDENTS PATOLÒGICS: tot el que passa a nivell sistèmic pot acabar afectant al pulmó. Caldrà prestar especial
atenció a: HTA, DL, DM2, cardiopatia isquèmica, accidents cardiovasculars, intervencions quirúrgiques, patologia
neurològica, clínica de pirosi o reflux... Preguntar específicament per aparells i sistemes i associar les patologies que
mencioni amb el seu tractament (així ajudem al pacient a que recordi tota la medicació actual)
6. ANTECEDENTS RESPIRATORIS: infeccions i malalties prèvies, inici de símptomes respiratoris crònics, resultats d’altres
proves respiratòries (espirometria, TC...)
7. SON: preguntar sobre el son (roncs, apnees, si es desperta durant la nit...) i somnolència diürna per possible associació
amb SAOS.
8. MALALTIA ACTUAL: presència de tos, expectoració (consistència, color, volum...), dispnea, sibilants, dolor toràcic,
hemoptisis, febre, síndrome constitucional...
- Inici de la clínica: sobtat o progressiu, agut o crònic.
- Dolor: inici sobtat o progressiu, intensitat, localització, irradiació, modificadors, duració
EXPLORCIÓ FÍSICA
CONSTANTS TA, FC, FR (12 -16 respi/min), Sat02
VITALS
- Intolerància al decúbit
IMPRESSIÓ - Triatge intercostal: retracció dels músculs del tòrax (entre les costelles). Indica que el diafragma
DE comença a claudicar i pot ser indicatiu d’asfíxia.
GRAVETAT - Incoordinació toraco abdominal: falta de coordinació pot ser indicatiu d’esgotament à respiració
paradoxal (quan el treball ventilatori augmenta molt, es produeix fatiga muscular)
UTILITZACIÓ En condicions normals, per a respirar no s’utilitza la musculatura accessòria (músculs
INSPECCIÓ
MUSCULATURA intercostals, escalens, ECM i pectoral). El seu ús és un signe d’augment del treball
(signes)
ACCESSÒRIA ventilatori que pot ser causat per una limitació crònica del flux aeri greu.
1
Engrandiment de l’extrem distal dels dits, que adopten forma de
pal de tambor. Pot ser congènita però si apareix ràpidament
(agut) s’haurà d’estudiar per possible associació amb malalties
ACROPÀQUIA
respiratòries (bronquiectàsies, carcinoma broncogènic,
pneumopatia intersticial difusa del pulmó...)
Tremolor aletejant de les mans en hiperextensió del canell,

FLAPPING/ suggestiu d’encefalopatia hipercàpnica.
ASTERIXIS
Coloració blavosa de la pell i mucoses que es dona en augment de la concentració

CIANOSI d’Hb reduïda/desoxihemoglobina en sang arterial com a conseqüència de falta
d’oxigen (hipoxèmia)
DITS GROGUENCS L’extrem distal de les falanges tenyits de groc indiquen un consum de tabac actiu
GINECOMÀSTIA Síndrome paraneoplàsic causat per tumor productor de PRL
EDEMES EES/ = síndrome de la vena cava superior que mostra una circulació
CERVICALS i colateral al terç superior del tòrax abundant. Es tracta de venes
CIRCULACIÓ dilatades i circulació nova que s’ha creat com a camí alternatiu per
COL·LATERAL arribar al cor ja que la via normal està afectada
ARANYES -
VASCULARS
ANOMALIES ** Tòrax en tonel =

ESQUELÈTIQUES hiperinsuflació pulmonar
- Dreta: reflex hepatojugular +, edemes EEII amb fòvea i hepatomegàlia

SIGNES D’IC - Esquerra: sibilàncies, crepitants humits (aigua als pulmons), cianosi, dispnea
d’esforç...
INSPECCIÓ DE LA Boca sèptica (caries, gingivitis...) pot afavorir infeccions pulmonars
BOCA
ALTERACIONS A causa de la hipercàpnia es poden produir alteracions de la consciència com
CONSICÈNCIA obnubilació, estupor, coma...
- GENERAL: polsos, edemes, signes de PATOLOGIA:
trombosi venosa i adenopaties · Vibracions disminuïdes: vessament pleural,
PALPACIÓ - APARELL RESPIRATORI: fremit, pneumotòrax
vibracions, respiracions simètriques... · Vibracions augmentades: condensació pulmonar
La percussió toràcica normal produeix un so clar i net, indicatiu que hi ha aire a l’interior del tòrax à
percussió ressonant
PERCUSSIÓ
- Augment del soroll (hipersonoritat o timpanisme): emfisema, pneumotòrax, crisi asmàtica...
- Disminució del soroll (mate): condensació pulmonar, vessament pleural...
En condicions normals, hauríem de trobar un murmuri vesicular conservat (suau i homogeni). Serà
indicatiu de patologia:
MURMURI Pot ser indicatiu de: vessament pleural, pneumotòrax, malaltia pulmonar
VESICULAR obstructiva, condensació pulmonar...
AUSCULTACIÓ
DISMINUÏT
Sorolls inspiratoris o espiratoris de tonalitat elevada (com xiulets) que tradueixen
SIBILÀNCIES la presència d’estenosi en l’arbre bronquial més perifèric. Poden ser indicatius de:
asma bronquial i carcinoma broncogènic (per compressió bronquial).
2
ESTRIDOR So agut i cridaner, generalment inspiratori, per obstrucció via aèria superior
(espiratori o (estridor larinigi o traquial)
inspiratori)
FREGAMENT Al final de la inspiració i inici de l’espiració. Indicatiu d’inflamació pleural
PLEURAL
Sorolls respiratoris originats en els alvèols.
- Secs (crepitants): soroll de desengaxament tipus velcro. Es poden identificar
ESTRETORS sobretot en pneumopaties intersticial difuses
- Humits: són de tonalitat més greu i indiquen la presència de líquid als alvèols i
bronquíols. Es poden donar per: pneumònia (pus), hemorràgia alveolar o infart
pulmonar (sang), edema alveolar cardiogènic o distrés respiratori agut (aigua)
Sons similars a roncs produïts pel pas de l’aire a través de les grans vies aèries
RONCUS ocupades per secrecions (ex: infeccions respiratòries, broncoaspiració,
bronquitis...)
Soroll similar al produït al bufar pel coll d’una ampolla buida produït pel pas de
BUF ANAFÒRIC l’aire a través de cavernes o cavitats (ex: cavernes tuberculoses grans, alguns casos
de pneumotòrax)
ALLARGAMENT Obstrucció al flux aeri, present en EPOC, asma...
ESPIRATORI
SILENCI Indicatiu de crisi asmàtica greu: hiperinsuflació greu que impedeix ompliment
AUSCULTATORI
EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES
1. TÈCNIQUES D’IMATGE: radiografia de tòrax (projecció posteranterior i lateral, en bipedestació i inspiració màxima), TC
toràcic simple o amb contrast (sobretot per veure vasos, adenopaties i masses), TAC toràcic d’alta resolució (per veure
específicament el parènquima pulmonar), angio TC de tòrax (sobretot per estudi de vasos), eco toràcica (tot i que té
forces limitacions, permet valorar paret toràcica, mediastí, diafragma, parènquima perifèric i pleura), PET – TC (extensió
de neoplàsies), gammagrafia pulmonar (valora la ventilació/perfusió), RM toràcica o angio RM de tòrax
2. PFR: mesuren fins a quin grau està afectat el pacient i permeten veure quin tipus de mecanisme està alterat. També
orienten sobre la localització i la gravetat de la malaltia (veure magistral PFR)
3. ALTRES PROVES
- Menys invasives
L’esput és la secreció anormal del sistema broncopulmonar.
La seva obtenció pot ser espontània o induïda (per nebulitzacions amb sèrum
fisiològic). Es valora:
Quantitat
Color Sang, pus, groc..
Qualitat < 10 cells epitelials/ camp i > 25 PMN/camp
Esput (anàlisi expectoració) · Estudi microbiològic: podem trobar flora sapròfita (per
contaminació ORL) o flora no sapròfita (infecció per TB,
Material
pneumocystis jirovecii)
d’estudi
· Estudi citològic: presència de cèl·lules atípiques i sospita de
no
càncer
invasiu
·Estudi inflamació vies aèries: presència de cel·lularitat
inflamatòria, citoquines...
Exploració complementària rutinària que permet la visualització o exploració de
Broncoscòpia
l’arbre traqueobrinquial.
(fibrobroncoscòpia)
***
Punció – biòpsia pulmonar Punció guiada per TC (o eco) que permet obtenir mostres de diferents zones
transtoràcica (PAAF o BAG) pulmonars. És útil per valorar lesions perifèriques.
3
Complicacions: pneumotòrax i hemorràgia
Punció Qx de la paret toràcica per evacuar mitjançant aspiració el líquid acumulat
Toracocentesi/ biòpsia
a la cavitat pleural. És una prova diagnòstica (anàlisi del líquid) i terapèutica
pleural
(evacuació excés líquid)
- Invasives
Toracotomia (biòpsia Obertura quirúrgica del tòrax per avaluar i tractar patologia pulmonar quan els
pulmonar) procediments no invasius no permeten arribar a un diagnòstic.
Toracoscòpia/ pleuroscòpia Introducció endoscopi entre els espais intercostals per observar l’espai pleural.
(biòpsia pulmonar) ** CTAV = cirurgia toracoscòpica assistida per vídeo à toracoscòpia quirúrgica
Observació i/o presa de mostres de la part superior de la paret toràcica per
Mediastinoscòpia
mediastinoscopi introduït per una incisió cervical
** BRONCOSCÒPIA
CONCEPTE
És una exploració complementària que forma part de la rutina bàsica en pneumologia, que permet veure des de l’arbre
tranqueobronquial fins la 9a – 10a divisió bronquial. Té utilitat diagnòstica (permet obtenció de mostres) i terapèutica.
TIPUS
Existeixen diferents tipus, segons els instrument utilitzats:
Tubs rígids de diferents diàmetres: no té mobilitat i l’accessibilitat és
limitada. És necessari ventilació associada i anestèsia general
Indicacions:
Broncoscòpia
- Extracció cossos estranys
rígida
- Hemoptisi o sagnats importants
- Intervencions o terapèutica
- Nens?
Consisteix en un tub flexible de 55cm i de 5 – 6mm de diàmetre. Té una
flexió distal controlable de 130 – 180 º a més d’una fibra òptica o càmera
final. El tub es comunica amb l’exterior i té un canal de 2 – 2,6m amb la
possibilitat de poder aspirar o introduir dispositius.
Avantatges
És una tècnica menys invasiva (anestèsia local) i que es pot realitzar a nivell
ambulatori. Amplia el camp de visió i millora l’accessibilitat respecte la
broncoscòpia rígida. És segura, té poques complicacions i
contraindicacions.
Broncoscòpia Permet una exploració de la via aèria central: entrada pel nas (o boca) fins
flexible (fibra als bronquis segmentaris.
òptica) =
Fibrobroncoscòpia Es realitza una exploració sistemàtica:
1. Cordes vocals
2. Tràquia: té forma de ferradura amb una
part membranosa i una cartilaginosa
3. Carina
4. Bronqui principal esquerre/dret
5. Lobul superior
6. Tronc intermediari
S’haurà d’identificar una mucosa rosada i
comprovar l’absència de moc o de zones
infiltrades
4
Tècniques:
Existeixen diferents tècniques per a prendre mostres:
BAS Aspiració del contingut
broncoaspirat traquebronquial al passar les Citologia i
(general o cordes vocals (secrecions, microbiologia
selectiu) sèrum...)
Raspall metàl·lic sobre lesions

Raspallat
visibles. No es sol utilitzar ja que
endobronquial Citologia
no permet histologia i provoca
sagnats
Pinça de biòpsia sobre lesions o

Biòpsia Histologia (i
alteracions visibles (mostres de
bronquial microbiologia?)
1 – 3 mm)
Biòpsies per Pinça de biòpsies sobre lesions

Histologia (i
fluorescència no visibles, dirigides per sistema
microbiologia?)
de fluoroscòpia (radiografia)
Obtenció de petites mostres de
parènquima pulmonar no
visible (alvèols o bronquis més
petits) dirigides per sistema de
Biòpsia fluoroscòpia o a cegues
pulmonar (contacte pleural). Utilitzat per
Histologia (i
endoscòpica o l’estudi de malaltia pulmonar
microbiologia?)
transbronquial intersticial difusa (orienta,
diagnostica o exclou). Evita
tècniques més invasives com
toracotomia però té risc de
complicacions (sagnat,
pneumotòrax)
Molt utilitzat actualment. Es
dirigeix la sonda prop de la
pleura i s’obtenen mostres del
parènquima pulmonar amb
Criobiòpsia
ajuda de fluoroscòpia que es
(biòpsia Histologia (i
congelaran (així es manté
pulmonar) microbiologia?)
arquitectura i es conserva
millor). S’obté més mostra i és
menys invasiu que les biòpsies
quirúrgiques, sobretot útil per
patologia alveolar i intersticial.
Microbiologia
S’enclava l’endoscopi en una
(<104 UFC/mL)
zona determinada del pulmó i
Citologia
es renta amb sèrum fisiològic.
(citometria, IHQ,
BAL o RBA S’utilitzen tres xeringues de
tipus limfos)
(rentat bronco 50cc (total 150cc). Permet
Recompte
alveolar) visualitzar el contingut de
cel·lular (leucos,
l’espai alveolar i/o intersticial i a
hematies)
més el líquid que s’obté es pot
Contingut no
enviar a estudi.
orgànic
5
Recompte cel·lular
El predomini d’algun
tipus cel·lular pot
orientar l’etiologia
Punció que travessa la paret

bronquial i permet obtenció de
mostres de lesions o estructures
Punció no visibles endoscòpicament
Histologia (i
transbronquial però que en coneixem la
microbiologia?)
o transtraqueal localització proximal. S’ha
d’anar molt en compte de no
afectar les grans estructures del
voltant.
El tub passa per la ORL i valora la contaminació:
- Flora sapròfita (contaminació ORL):
o Cultius quantitatius: BAS broncoaspirat > 104UFC/mL, BAL rentat
Sistemes broncoalveolar > 104 UFC/mL
protegits per o Sistemes protegits: catèter telescopat ( raspall protegir que ’introduïm
microbiologia i l’obrim dins la mostra per evitar contaminació) >103 UFC/mL o BAL
protegit
- Flora no sapròfita: cultius i aïllament convencional: legionel·la
pneumophilia, tuberculosis, nocàrdia spp, pneumocystis jirovecii
Té un xip a la punta que envia imatges a un monitor. És un aparell més
gran i més difícil de mobilitzar.
Vídeo
broncoscòpia
Broncoscòpia amb sonda ecogràfica distal (augmenta la rentabilitat de

la punció)
- Sonda radial no és a temps real (es fa en dos temps). Permet
localitzar la lesió amb una sonda radial en forma de globus i
posteriorment punxar, intuint la localització de la lesió.
Ecofibronoscòpia
- Sonda sectorial: permet fer puncions transbronquials o
(= EBUS)
transtraquials a temps real, un cop localitzada la lesió
ecogràficament
** Segons la localització dels ganglis, l’accés també pot ser
ecograstroscòpic (= EUS)
6
INDICACIONS (FIBROBRONCOSCÒPIA)
Clíniques Radiologia imatge Altres

Hemoptisi Sospita neoplàsia
Sospita neoplàsia Infiltrats pulmonars Immunodeprimits (+ freq)
Microbiologia (sospita TBC) Malalties intersticials
·Alteracions dubtoses (hiliars,
mediastí, diafragma...)
·Estridor ·Trasplantament pulmonar
·Pneumònia lenta resolució
·Tos crònica o asma atípic ·Traumatisme toràcic
·Pneumònia necrotitzant
·Sospita cos estrany ·Valoració intubació
·Abscés pulmonar
·Sospita aspiració ·Revisió neoplàsia esòfag
·Vessament pulmonar
·Sospita obstrucció via aèria ·Investigació
·Sospita obstrucció local
(atelèctasi, bronquièctasi...)
DIAGNÒSTIQUES Pel diagnòstic de NEOPLÀSIA PULMONAR (sempre la fem ja que exclou altres malalties i permet
estadificació):
LESIÓ CENTRAL (visible) LESIÓ PERIFÈRICA (no visible)
Diagnòstic
Diagnòstic · BAS broncoaspirat
· Biòpsia bronquial · BAL rentat broncoalveolar
·Raspallat bronquial · Biopsia TB (fluoroscòpia?)
· BAS broncoaspirat ·Ecobroncoscòpia (mediastí o lesions
perifèriques)
Excloure altres malalties Excloure altres malalties
Estadificació: Estadificació:
Relacions anatòmiques precirurgia i Relacions anatòmiques precirurgia i
identificació d’altres lesions (M1, segon identificació d’altres lesions (M1, segon
primari..) primari..)
- Aspiració de secrecions o taps de moc
- Extracció cossos estranys
- Hemoptisi
TERAPÈUTIQUES
- Intubació selectiva
- Desobstrucció bronquial: dilatació per sondes baló, làser, crioteràpia (fred), electroauteri (calor),
pròtesi endobronquial, braquiteràpia (radioteràpia), teràpia fotodinàmica...
- Resposta al tractament de neoplàsies
- Canvis de perfil molecular
- Situació de pacients neoplàsics operats (recidives)
CONTROL DE
- Trasplantament pulmonar
TRACTAMENTS
Avui en dia, aquestes indicacions estan quasi sempre substituïdes per tècniques d’imatge ja que són
molt més ràpides i menys invasives. Les broncoscòpies s’utilitzen sobretot per fer el perfil molecular
en pacients neoplàsics.
CONTRAINDICACIONS (FIBROBRONCOSCÒPIA)
Són escasses i quasi sempre relatives:
- Falta de tolerància i col·laboració (sedació)
- MEG
- Trastorns de la coagulació (AP < 60% o < 50.000 plaquetes/mm3)
- Insuficiència o compromís respiratori
- Hemorràgia cerebral recent
- Problemes cariològics (cardiopatia isquèmica recent, arítmies inestables, insuficiència cardíaca...)
7
COMPLICACIONS (FIBROBRONCOSCÒPIA)
Són poc freqüents però rellevants. Tenen molta relació amb les tècniques utilitzades:
- Reaccions a fàrmacs
- Reacció vies aèries (larginoespasme, broncoespasme)
- Hemorràgies
- Empitjorament cardiorespiratori (insuficiència respiratòria, isquèmia, arítmies)
- Pneumotòrax o pneumomediastí
- Infeccions (endocarditis, aspiracions, pneumònia...)
- Aturada cadiorespiratòria (mort 0,01 – 0,0001%)
HEMOPTISI
Expulsió de sang per la boca amb tos (expectoració). D’origen subglòtic o traqueobronquial/pulmonar. És
un concepte qualitatiu, independent del seu volum.
No és específic de cap malaltia ja que pot ser un símptoma de moltes malalties respiratòries o sistèmiques.
CONCEPTE
Té un curs clínic impredictible, sol ser l’avís o alarma d’una malaltia. És potencialment greu (7 – 30% de
mortalitat). Té risc de major sagnat o hemorràgia fatal: l’arbre bronquial s’omple de sang podent provocar
una asfíxia letal per inundació i obstrucció. Rarament provoca shock hipovolèmic.
EPI És un motiu freqüent de consulta (10 – 25% de les consultes i 11% dels ingressos a pneumologia)
Ha de ser ESGLAONAT
1. VERIFICAR HEMOPTISI: caldrà fer el diagnòstic diferencial amb falses hemoptisi o pseudohemopsitis,
que a diferència de les vertaderes (que tenen origen subglòtic o traqueobronquiall/pulmonar), poden
ser originades en:
- Nas: epistaxis
- Orofaringe o laringe: gingivorràgia, faringitis, tumors...
- Esofagogàstric: difícil de distingir
HEMOPTISI ORIGEN DIGESTIU
Aspecte de la sang Vermell brillant (amb el temps fosca) Fosca
Barrejat amb esput SI NO
Sang espumosa SI NO
pH de la sang Alcalí Àcid
Macròfags amb
SI NO
hemosiderina
Restes alimentàries NO SI
Sang a la femta Possible Molt freqüent
MANEIG Història clínica Respiratòria Digestiva
Símptomes associats Tos, dispnea... Nàusees, vòmits...
2. VALORACIÓ DE LA GRAVETAT: caldrà tenir en compte:

- Volum del sagnat
Esput hemoptoic 5 – 10cc/dia L’avaluació pot ser ambulatòria
Lleu >20 – 30cc/dia Ingrés, sobretot si és un sagnat actiu
Franca >50cc/dia Ingrés, sobretot si és un sagnat actiu
Preocupant ja que és un volum que podria ocupar la via
Amenaçant >150-200cc/dia
aèria i provocar asfíxia
>500 – 600cc/24h
Massiva Risc vital. Poc freqüent (5% de totes) però greu!
> 100cc/hora
- Temps en què es produeix
- Valoració del pacient: estat general, via aèria, comorbiditats, reserva cardiopulmonar i constants
vitals
8
3. LOCALITZACIÓ: permetrà
- Valorar el risc vital (sobretot si prové de la via aèria superior)
- Sospita etiològica (malaltia difusa o local)
- Tractament i mesures generals
Per a localitzar la hemoptisi, podrem utilitzar:
· Hemoptisi prèvia
Història clínica 7 – 23%
· Malalties respiratòries o sistèmiques conegudes
· Dolor o molèsties toràciques unilaterals
Clínica 8 – 20%
· Sorolls pulmonars anormals (auscultació)
· Asimetria o afectació unilateral
Exploració física 13 – 46%
· Estretors, sibilants, roncus, hipofonesi...
· Lesions no localitzades no bilaterals
Rx tòrax (habitual) 14 – 80%
· Comparació amb exploracions prèvies
TC (habitual) 32 – 97% · Lesions localitzades no bilaterals
Broncoscòpia · Restes de sagnat o sagnat actiu (el més real)
57 – 84%
(habitual) · Lesions endobronquials
Angiografia >90% · Zones de sagnat o alteracions vasculars
Altres: toracotomia i sang marcada amb isòtops (gammagrafies)
A tots els pacients els fem la HC, EF i

radiografia de tòrax. De forma
complementària, fem una
broncoscòpia (en general, millor
opció per visualitzar la sang) i/o TC
toràcic (veurem millor les lesions
perifèriques). Si amb aquestes proves
encara no trobem la localització del
sagnat, procedirem a fer una
angiografia. La toracotomia serà una
tècnica d’última elecció
= LOCALITZACIÓ
4. ETIOLOGIA: és un element fonamental del maneig ja que condiciona el tractament. Es fa un estudi

sistemàtic i simultani per localitzar o tractar el pacient. L’algoritme diagnòstic consisteix en:
I. HC + Clínica + EF
II. Rx de tòrax** + comparació amb radiografies antigues
III. Estudi laboratori (marcadors) + coagulació + anàlisi esput = ETIOLOGIA
IV. Broncoscòpia + TC toràcica
V. A) puncions toràciques à toracotomia/ toracoscòpia
B) Proves funcionals + ECG/ ecocardio à seguiment
** Rx de tòrax: exploració complementària imprescindible (pas inicial fonamental). Serà útil per:
- Possible localització zona sagnat
- Sospita etiologia (tot i que no suficient pel
diagnòstic)
- Orienta les proves a realitzar
- Facilita el maneig terapèutic
Aquesta pot ser normal o inespecífica (20 – 30%)
9
Els mecanismes associats a l’origen del sagnat són:
Alteracions de la circulació ·Infiltració, hipervascularització i ruptura
bronquial (>80%) ·Inflamació, hipervasculartització, hipertròfia i ruptura
·Anomalies circulació, hipertròfia i ruptura
Alteració de la circulació ·Lesió directa del vas (inflamació)
pulmonar (5%) ·Comunicacions arterio – venoses
·Increment pressió venosa (dilatació i ruptura)
Alteracions permeabilitat ·Lesió directe del vas (isquèmia, inflamació...)
capil·lar ·Increment pressió venosa (hipertensió pulmonar)
Lesions de grans vasos ·Aneurisma i dissecció aòrtica
(Aorta, Aa. i Vv. Pulmonars) ·Lesió directa (traumatisme...)
i cor ·Invasió tumoral
Existeixen més de 100 causes possibles, dins les que destaquen quatre grans grups:
- INFECCIOSES (tuberculosi, pneumònia): inflamació, hipervascularització, necrosi i ruptura
- INFLAMATÒRIES (bronquitis crònica – MPOC, bronquièctasi): hipervasculartizació, dilatació i ruptura
- NEOPLÀSIES: infiltració vascular i ruptura; hiperventilació, dilatació i ruptura
- IDIOPÀTICA O
DESCONEGUDA (5 – 20%)
** Les etiologies que sagnen més
solen ser la tuberculosi i
bronquièctasis
1. Tractament segons etiologia (el + important)

2. Tractament del sagnat:
- MESURES GENERALS
o Mesures inicials de permeabilitat de la via aèria: evitar aspiració/asfíxia i mantenir
permeable la via aèria. Si aquesta no està permeable, caldrà intubar.
o Mesures inicials de control del sagnat:
§ Afavorir la formació del coàgul:
• Repòs absolut al llit en decúbit lateral sobre hemitòrax sagnant: serà
important identificar de quin costat està sagnant (preguntar si nota
alguna molèstia lateralitzada, auscultar...) per després posicionar al
pacient en decúbit lateral del costat afectat à s’afavoreix coagulació del
costat sagnant i s’evita l’afectació de l’altre pulmó.
• Antitussígens (fosfat codeïna 30 – 60mg/ 6-8h): evitar que el pacient
TRACTAMENT tussi perquè el coàgul de sang no es mobilitzi
• Sedants
• Antifibrinolítics (àcid aminocaproic o àcid tranexàmic)
• Vasoconstrictors: vasopressina o desmopressina 0,3ucg/kg en 50cc SF
en 15 – 30min)
§ Estabilitat hemodinàmica (sèrums, transfusions)
§ Oxigenoteràpia
- TRACTAMENTS INVASIUS
Sol facilitar el control inicial. Es realitza precoçment (< 48h) i quasi sempre està
indicada en aquests casos (20 – 30% de les broncoscòpies). Permetrà:
Tractament
- Localitzar (75 – 84%): lesió endobronquial sagnant o potencialment sagnant,
endobronquial
restes de sang localitzades o sagnat actiu.
(broncoscòpia)
- Diagnòstic etiològic (24 – 41%): lesió endobronquial amb biòpsies o mostres
per estudi microbiològic i citològic
10
- Tractament local endoscòpic (flexible o rígida)
Embolització Sol ser el més efectiu per controlar el sagnat
arterial
(arteriografia)
Tractament - Lligadura artèries bronquials
quirúrgic - Resecció local de la zona del sagnat
(toracotomia)
11
Mariona Paris Llonch
INSUFICIÈNCIA RESPIRATORIA
Síndrome clínic que apareix quan el sistema respiratori és incapaç de realitzar correctament l’intercanvi de gasos à NO oxigena
de forma adequada la sang venosa que arriba als pulmons, i a vegades es incapaç d’eliminar correctament el CO2. Pot passar quan
no hi ha bona ventilació alveolar, difusió alveolocapil·lar i perfusió pulmonar.
Criteris gasomètrics arterials: PaO2 <60 mmHg en repòs, respirant aire ambient (FiO2 21%) i a nivell del mar i/o PaCO2 >45 mmHg.
CONCEPTES GENERALS:
Hipòxia: subministrament insuficient d’O2 als teixits. Pot ser provocada per:
- Hipoxèmica PO2 ¯ per mecanismes d’IR.
- No hipoxèmia (PO2 N)
• Hipòxia anèmica: Hb disminuïda o per intoxicació per CO (l’Hb queda ocupada per CO i no està disponible per transportar
CO2)à disminueix la capacitat de transport d’O2
• Hipòxia circulatòria: gast cardíac disminuït (IC, shock).
• Hipòxia disòxica/històxica: bloqueig dels mecanismes intracel·lulars per utilitzar l’O2 per la respiració cel·lular (intoxicació
per sals de cianur, gramns negatiu).
• Dèficit local de flux sanguini (obstrucció arterial, vasoconstricció arterial)
• Augment de necessitat d’O2 dels teixits, que gasten més del compte (febre, sepsis, shock)
Hipoxèmia: PO2 ¯ (<80 mmHg) per mecanismes d’IR.
Hipercàpnia: PaCO2 (>45 mmHg) la majoria per inadequada ventilació alveolar que és incapaç d’evacuar la quantitat de CO2
produïda per metabolisme cel·lular.
OJO à interval de PO2 entre 60-80mmHg parlem d’hipoxèmia, no d’insuficiència respiratòria.
CLASSIFICACIONS
FISIOPATOLÒGICA Es descriuen mecanismes principals d’IR que poden presentar-se de forma simultània en un pacient, però
sempre n’hi ha un que predomina:
- Disminució de PO2 en l’aire inspirat
- Alteracions de la relació ventilació – perfusió
- Curt-circuit (shunt)
- Trastorns de la difusió alveolo-capil·lar
- Hipoventilació alveolar
GASOMÈTRICA IR tipus I, parcial o hipoxèmica: només HIPOXÈMIA, normocàpnia (sempre pulmó patològic)
IR tipus II, global o hipercàpnica: hipoxèmia + hipercàpnia à el mecanisme de retenció de CO2 és diferent
segons l’estat del parènquima pulmonar:
Tipus hipercàpnia Ventilació/min Gradient alveoloarterial d’O2
PARÈNQUIMA Hipoventilació alveolar fa que ¯ N
PULMONAR SA el CO2 NO es pugui eliminar
PARÈNQUIMA Desequilibri en la relació V/Q N ¯
PULMONAR el CO2 queda retingut
PATOLÒGIC
EVOLUTIVA Aguda (IRA): instauració ràpida (hores, dies) amb més impressió de gravetat. Típica en joves i sans; no dona
(segons rapidesa temps que s’activin els mecanismes compensadors. (Ex: SDRA, EAP...).
d’instauració del Crònica (IRC): instauració lenta i progressiva amb més tolerància clínica i mecanismes de compensació
quadre)
crònica (per mantenir l’homeostasi i minimitzar els símptomes clínics). Implica la presència d’una malaltia
prèvia prolongada. (Ex: MPOC, asma, bronquièctasis, malalties intersticials...).
- IRC aguditzada: deteriorament de l’intercanvi de gasos en pacients amb IR crònica prèviament estable.
Sospitar-se davant canvis clínics, ¯pH, PaCO2 o ¯PaO2 respecte els valors habituals.
ETIOPATOGÈNIA
Tindrem hipoxèmia!!!!
*Gradient alveolo-arterial d’oxigen D(A-a)O2: diferència en la pressió parcial d’oxigen entre l’alvèol i la sang arterial. És útil per
diferenciar hipoxèmia:
- Causa pulmonar: N à 5-15mmHg
- Extrapulmonar: à >20mmHg
12
¯ FiO2 (PO2 en aire inspirat)

Respiració d’aire amb concentracions d’O2 inferiors a l’habitual (<21%) à es corregeix amb oxigenoteràpia.
Hipoventilació alveolar
Disminució de la ventilació minut de l’alvèol.
PATOLOGIES Alteració extrapulmonar (o pulmonar) per moltes situacions à alteració del centre respiratori, neuromusculars,
de paret toràcica, de vies aèries superiors, excés de sedants o opioides.
ESTUDI - PaCO2 (hipercàpnia SEMPRE) à relació VA/PaCO2 és hiperbòlica i inversament proporcional
- D(A-a)O2 normal
- Corregeix amb oxigenoteràpia
Desequilibris V/P
Causa més freqüent d’IR crònica (mecanisme més freqüent).
POSSIBLES • Disminució de la ventilació: relació tendeix a 0 (V = 0 = numerador) à efecte Shunt: sang venosa no
ALTERACIONS oxigenada passa al circuit arterial à NO intercanvi gasos.
• Disminució de la perfusió: relació tendeix a ¥ à comportament d’espai mort fisiològic (NO intervé en
l’intercanvi). La poca sang que sortirà tindrà pressions d’O2 i CO2 semblants a les alveolars però no serà
capaç de compensar el dèficit d’O2 induït per zones amb V/P baixa à hipoxèmia.
PATOLOGIES MPOC, bronquièctasi, MPID, TEP...
ESTUDI - PaCO2 normal (però depèn de la malaltia de base)
- D(A-a)O2
- Corregeix amb oxigenoteràpia
Trastorns de difusió
Alteració en la barrera alveolo-capil·lar.
Pot no considerar-se una verdadera causa d’hipoxèmia:
- Només s’evidencia durant l’exercici: amb l’exercici la difusió ha de ser més eficaç ja que els eritròcits van a major velocitat i
com la difusió es dona en primer 1/3 de barrera alveolo-capil·lar, en repòs dona temps tot i que estigui alterada.
- En repòs: considerar concurrència amb alteració V/P.
PATOLOGIES Malalties intersticials, emfisema, fibrosis pulmonar.
ESTUDI - PaCO2 normal o ¯ (si hiperventilació)
- D(A-a)O2
- Millora amb oxigenoteràpia
Curt-circuït (Shunt)
Unitats alveolars que estan perfoses però no ventilades.
PATOLOGIES - Malalties que provoquen ocupació completa o col·lapse de la llum alveolar: EAP, pneumònia, atelèctasi,
hemorràgia pulmonar...
- Malalties extrapulmonars: fístules vasculars, malformacions cardíaques congènites (CIA), cirrosis...
ESTUDI - PaCO2 normal o ¯ (si hiperventilació)
- D(A-a)O2
- NO corregeix amb oxigenoteràpia à s’utilitza perquè ajudi a augmentar la PaO2 tan aviat com vagi
resolent-se la situació que origina el shunt.
La majoria de cops hipocàpnia secundària a la hiperventilació compensatòria
!!!Tenir en compte que els mecanismes es poden donar conjunts i per tant la clínica pot ser diversa (ex: tenir un desequilibri V/P
on hauríem de tenir hipocàpnia amb hipoventilació alveolar que fa hipercàpnia), però sempre n’hi haurà un que predomina.
13
MECANISMES COMPENSACIÓ IR
S’activen per hipòxia (per evitar-la). Són més eficaços quan més lenta i progressiva és la instauració de la IR.
1. Augment del gast cardíac = taquicàrdia per intentar augmentar el cabal cardíac i evitar la hipòxia dels teixits perifèrics.
2. Augment de la ventilació (per estímul hipoxèmic de receptors carotidis i aòrtics) = taquipnea o hiperventilació.
- En el moment AGUT: indueix disminució PaCO2 i alcalosi respiratòria (tendència a perdre HCO3- a nivell renal per
compensar).
3. Vasoconstricció pulmonar: augment de sang en les zones del pulmó on hi ha intercanvi gasós à augment de la capacitat de
difusió (hística).
- A la llarga: HTP à cor pulmonale à IC dreta
4. Vasodilatació local en teixits per augmentar-ne l’aportació sanguínia a nivell tissular (HT intracranial i cefalea).
5. Activació renal en 24-48h = augment del HCO3- à DETERMINA CRONIFICACIÓ
6. Poliglobúlia (a càrrec dels ronyons): per augment eritropoetina que estimularà la generació de glòbuls vermells en MO
(hiperviscositat).
7. Augment de 2,3-difosfoglicerat (fabricat per hematies): moviment de la corba de dissociació de l’Hb cap a la dreta, generant
menys afinitat d’Hb per l’O2 en teixits, cedint-lo amb major eficàcia (augment de Tº i pCO2) als teixits.
CLÍNICA
Hipoxèmia HTA per vasoconstricció sistèmica i cianosi perifèrica
(dependrà Taquicàrdia: per intentar augmentar el cabal cardíac + AGUT
molt dels
Trastorns neuropsíquics (sobretot si és aguda): alteracions de conducta, agitació, incoordinació...
mecanismes
compensadors Vasoconstricció pulmonar: per augmentar la sang en zones on si hi ha intercanvi gasós
= temps - Si es manté = HTP à cor pulmonale à IC dreta
d’instauració) Policitèmia per compensar IRC crònica (pot afavorir fenòmens tromboembòlics) + CRÒNIC
Pèrdua de pes
Dispnea
Hipercàpnia Hipertensió intracranial (cefalea) per vasodilatació
(neurològiques Excitació inicial, obnubilació, confusió i desorientació temporo-espacial (predomini en agut)
bàsicament)
Hipersòmnia diürna per alteració del ritme son – vigília
Flapping
Estimulació SNA: sudoració, sialorrea, augment de les secrecions bronquials...
En les formes agudes, la clínica és més marcada i els mecanismes compensadors no estan tan activats (els canvis de pH no estan
compensats).
En canvi, en les formes cròniques, les manifestacions clíniques no són tan evidents i hi ha presents signes i símptomes derivats
dels mecanismes de compensació.
DIAGNÒSTIC
GASOMETRIA SEMPRE! (el diagnòstic de la IR és gasomètric (NO clínic)
ARTERIAL IR = HIPOXÈMIA PaO2 <60mmHg i/o HIPERCÀPNIA PaCO2 >45mmHg
*DxD entre IRA o IRC à segons HCO3- i pH (compensant o no):
- IRA: pH <7’35 (acidosi, sempre que hi hagi hipercàpnia)
- IRC: HCO3- i pH segons compensada (OK) o no (¯)
14
1 Hipoxèmia pO2 <60mmHg No hipoxèmia

2 Hipercàpnia PaCO2>45mmHg No hipercàpnia
3 Aguda Crònica HCO3- i excés de bases
4 Compensada No compensada pH<7’35
PULSIOXIMETRIA Només mesura la saturació de l’oxihemoglobina (SatO2) de manera no invasiva, per tant NO supleix la
gasometria arterial (NO és diagnòstica). Estima la presència i grau de IR (<90% = IR) i permet seguiment
per valorar la resposta al tractament. (satO2 <95% és indicació de gasometria)
RX TÒRAX - TEP, obstrucció aguda VR (MPOC, asma...)
(diagnòstic etiològic) - Infiltrat difús: EAP, SDRA, hemorràgia alveolar, pneumonitis, inhalació de tòxics, pneumònia difusa...
- Infiltrat localitzat: pneumònia, atelèctasi, massa tumoral...
- Extraparenquimatós: pneumotòrax, vessament pleural, fractures costals...
PROVES DE Espirometria, prova broncodilatadora, pletismografia, difusió DLCO, walking test....
FUNCIÓ
RESPIRATÒRIA
(diagnòstic etiològic)
AGUDA (URGÈNCIES) CRÒNICA (CONSULTA)

1. Gasometria: diagnòstica, dicta si és o no hipercàpnica, si 1. Gasometria: pH regulat ja que ha donat temps a
hi ha alteracions d’equilibri àcid-base, o si cursa amb pH desenvolupar els mecanismes compensadors (a no ser
àcid (no compensada). que sigui una crònica aguditzada), HCO3- per intentar
2. Rx tòrax (dx etiològic) compensar la hipercàpnia.
3. Pulsioximetria: monitoritzar la saturació d’oxigen 2. Analítica: poliglobúlia?
4. Analítica: hemograma, bioquímica, coagulació. 3. Proves funcionals respiratòries (dx etiològic)
Hemocultiu si febre. 4. Pulsioximetria nocturna: quan dubtes de si hi ha IR o
5. Ecocardio + ECG: per HTA, TC pulsioximetria al marge à mirem si a la nit empitjora.
TRACTAMENT
L’objectiu serà corregir la hipoxèmia i la hipercàpnia mitjançant l’oxigenoteràpia i la ventilació mecànica (tractament de l’alteració
gasomètrica).
1. TRACTAMENT ETIOLÒGIC: intentar corregir la causa desencadenant
2. TRACTAMENT IR: oxigenoteràpia à Consisteix en la correcció de la hipoxèmia mitjançant l’administració continuada d’oxigen
suplementari, cosa que permet augmentar la FiO2 (fracció inspirada d’O2 = concentració d’O2 en la mescla d’aire inspirat).
Objectiu: PaO2 >60mmHg i satO2 >90%. Així podrem assegurar una aportació d’oxigen suficient per mantenir una adequada
activitat metabòlica (evitem patiment tissular, disminuïm el treball respiratori i cardíac).
!!En pacients amb PaCO2 elevada crònica (hipercàpnia) à es perillós el tractament amb O2 a FiO2 alta (han de ser de 24-48%)
ja que s’estaria inhibint el principal estímul ventilatori en aquests pacients que és la hipoxèmia, i per tant aquesta no s’ha de
corregir en excés.
- Després d’aplicar l’oxigenoteràpia (als 30mins) és necessària una gasometria arterial de control per conèixer la PaCO2
(no pulsioximetria perquè no la podem saber).
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORI AGUT (SDRA)

Síndrome respiratori agut inflamatori, provocat per múltiples causes, que produeix un dany alveolar difús. Caracteritzat per:
- Edema pulmonar NO cardiogènic per alteració de la permeabilitat de la membrana capil·lar pulmonar (edema intersticial i
alveolar)
- IR greu
- Infiltrats pulmonars bilaterals difusos
- Disminució de la distensió pulmonar
- Evoluciona a fase fibròtica
HISTÒRIA NATURAL des de punt de vista AP (l’evolució de les fases és molt ràpida).
1. FASE EXSUDATIVA: 1ra setmana. Edema alveolar i exsudació + formació de membranes hialines (resultants del dany a les capes
endotelial i epitelial de la barrera alveolo-capil·lar).
2. FASE PROLIFERATIVA: 2na setmana. Intent de regeneració de la membrana amb hiperplàsia d’epiteli de revestiment alveolar.
15
3. FASE FIBRÒTICA: 3ra setmana. Reparació anòmala de la unitat alveolo-capil·lar à dipòsits de col·lagen i proteoglicans amb
fibrosi intersticial i alteracions vasculars.
ETIOLOGIA NO només s’associa a IR!.

L’origen no ha de ser respiratori, poden haver-hi altres causes que procoquin aquesta reacció inflamatòria.
Lesió pulmonar directa 80% Lesió pulmonar indirecta 20%
Pneumònia, inhalació de tòxics, broncoaspiració de contingut Síndrome sèptic (més freqüent), traumatisme extratoràcic
gàstric, contusió pulmonar (politrauma, cremades...), pancreatitis, embòlia greixosa,
politransfusions
CLÍNICA (períodes clínics)
FASE INICIAL FASE LATENT (a les 6- FASE IR FASE CONSOLIDADA

48h)
•EF i Rx normals •Clínica estable •Taquipnea i dispnea •Hipoxèmia

•Taquicàrdia, •Hiperventilació i •Estretors pulmonars refractaria
taquipnea i alcalosi hipocàpnia bilaterals •Acidosi respiratòria i
respiratòria •Augment del treball •Infiltrats Rx difusos metabòlica
respiratori
•Anormalitats Rx (infiltrats
intersticials bilaterals de
predomini basal)
DIAGNÒSTIC
Pot ser complicat per l’estat del pacient, que està greu i no permet fer proves exploratòries invasives que ens ajudarien a fer el
DxD. El diagnòstic és clínic i normalment es compelmenta amb una Rx o TC toràcic.
Criteris diagnòstics i classificació de gravetat:
a) Existència de malaltia desencadenant de < d’1 setmana d’evolució.
b) Rx tòrax: infiltrats difusos bilaterals (a la fase exsudativa) NO explicats
per vessament pleural, atelèctasi o nòduls. (EAP)
c) IR NO explicable totalment per fallada cardíaca o sobrecàrrega hídrica
+ descartar EAP hidrostàtic (ecocardio), La FEVI, la PCP (pressió
capil·lar pulmonar) la mida de l’AE, la vàlvula aorta i la vàlvula mitral
han de ser normals.
d) Oxigenació: relació PaO2/FiO2 £300 = determina la quantitat d’oxigen
dissolt en sang a partir de l’oxigen subministrat; és un indicador de
gravetat.
- 200-300 mmHg (lleu) // 100-200 mmHg (moderada) // <100 mmHg (greu)
Dx ETIOLÒGIC
- Gasometria arterial
- Proves d’imatge (RMN cerebral per a detectar traumatisme cranioencefàlic, TC toracoabdominal per detectar
pancreatitis, etc)
- ECG
- Cultiu d’esput i fibrobroncoscòpia (per a detectar una possible infecció respiratòria)
- Hemograma (funció renal, funció hepàtica, proves de coagulació, Dimer-D, PNA, troponines, etc)
TRACTAMENT
1. Tractament etiològic
2. VENTILACIÓ MECÀNICA
3. DIÜRÈTICS
16
PROVES FUNCIONALS RESPIRATÒRIES

ESPIROMETRIA FORÇADA
Prova bàsica de funció pulmonar que mesura el volum i la velocitat de l’aire que es mobilitza des dels pulmons fins a l’exterior.
Es mesura el volum d’aire que es pot treure en una espiració forçada (en un límit determinat de temps) i el flux que genera.
REPRESENTACIÓ 2 corbes que han d’estar correctament realitzades per poder interpretar-ne els paràmetres numèrics:
GRÀFICA
PARÀMETRES Els valors de referència seran segons: sexe, edat, alçada i pes.
ESPIROMÈTRICS
FVC o Capacitat Vital Volum que l’individu és capaç d’expulsar durant tota l’espiració > 80% (del de referència)
Forçada forçada. Indicador de capacitat pulmonar.
Lo%
FEV1 L/s o % Volum que un individu és capaç d’expulsar en el primer segon; > 80% (del de referència)
paràmetre de flux.
FEV1/FVC Relació percentual entre els dos paràmetres. Indica si hi ha o no patró > 70% (del realitzat)
obstructiu.
FEF25-75% o Flux Al rebutjar la part més depenent de l’esforç voluntari del pacient, es > 60% (del de referència)
Espiratori màxim considera que descriu l’estat funcional de les petites vies aèries
entre el 25-75% de (primeres en alterar-se en fumadors; alterada en patrons obstructius
FVC L/s o % molt lleus on FEV1 pot ser normal).
PEF o Flux Espiratòri Flux màxim aconseguit durant l’espiració forçada. Aprox 400L/min
màxim o pic de flux Útil a urgències per determinar el nivell de gravetat de l’obstrucció.
L/s o %
QUALITAT 1. Validació tècnica: calibració diària, estació meteorològica, valors de referència, control anual de l’equip
ESPIROMETRIA
2. Criteris d’acceptabilitat: avaluació de la tècnica mitjançant les gràfiques:
Metodologia
estandarditzada - Inici: inici de la maniobrea ràpid i brusc SENSE vacil·lacions (avaluar-lo en corba flux/volum)
per la SEPAR - Transcurs: representació gràfica continua i regular, SENSE osques ni artefactes (en corba flux/volum)
- Final: NO brusc, progressiu i suau.
El temps d’espiració ha de ser >6 segons, SENSE canvis en 1 segon final i amb flux <30mL/s.
3. Criteris de reproductibilitat: mínim 3 maniobres acceptables amb màxim de
8 temptatives. Les diferències entre les 2 millors maniobres en FVC i FEV1 han
de ser <5% o 150mL (100mL si FVC<1L).
RECOMANACIONS - NO prendre broncodilatadors les 6-24h prèvies
GENERALS PER
- NO fumar en les hores prèvies
PACIENT
- Pesar i mesurar al pacient amb roba lleugera
- Explicar al pacient la maniobra i demanar-ne la colaboració
- Pacient assegut i sense creuar les cames
- Posar una pinça al nas per tancar els narius
- Durant la maniobra NO s’ha d’inclinar cap endavant
INDICACIONS 1. Diagnòstic i avaluació de la gravetat de la malaltia
2. Identificar fumadors d’alt risc (pèrdua >30cc/any)
3. Control evolutiu de la malaltia
4. Monitorització del tractament
5. Avaluació preoperatòria
6. Incapacitat laboral
7. Estudi de l’asma
8. Detecció de l’obstrucció de via aèria superior
CONTRAINDICA- 1. Falta de col·laboració del pacient (edat avançada, <6a)
CIONS
2. Patologies: Pneumotòrax, hemoptisi, TBC activa, angor inestable, desprendiment de retina, parèsies facials
17
3. Estat físic o mental deteriorat

4. Traqueostomies mal curades
5. Intolerància del pacient a introducció del broquet
PATRONS Patró Flux/volum Temps/volum Paràmetres
ANÒMALS OBSTRUCTIU 1. Inici amb ascens ràpid 1. Inici amb ascens lent FEV1/FVC <70%
(acaba treient 2. Transcurs: lluny dels punts de 2. FVC normal FEV1 <80%
tot el volum referència FVC normal o <80%
d’aire que té 3. Concavitat FEF25-75 ¯ (<60%)
però no de 4. Finalització progressiva
cop) fins al final FVC
NO 1. Inici amb ascens ràpid 1.Inici amb ascens normal FEV1/FVC >70%
OBSTRUCTIU* 2. Recorregut NO segueix els punts de 2.FVC ¯ FEV1 normal o <80%
(es mobilitza referència FVC <80% (i + ¯ que
poc volum 3. Morfologia normal (però FEV1)
d’aire) petita) FEF25-75 ¯ o normal
4. Finalització progressiva
però llunt del punt de
referència de la FVC
Per parlar de patró restrictiu*: imprescindible una disminució dels volums pulmonars à cal platismografia per
determinar-los, sinó seguirem parlant de patró NO obstructiu. FEV1 >70% à lleu
FEV1 60-69% à moderat
Grau de gravetat de l’obstrucció ® FEV1 i grau de gravetat de la restricció® FVC FEV1 50-59% à moderat-greu
FEV1 35-49% à greu
FEV1 <35% à molt greu
PROVA Espirometria després de 10-15min d’administrar un broncodilatador: salbutamol 4 inhalacions o terbutalina 2

BRONCODILATA-
inhalacions. Sempre indicada en patrons obstructius!
DORA
La prova + i significativa si: + = millora (independentment dels valors)
- FVC post-broncodilatador >12% del basal post-broncodilatador
significativa: millora >12% i >200mL
- FEV1 post-broncodilatador >12% del basal i >200mL
- FEF25-75 post-broncodilatador >35% del basal
Si ens diuen que la prova broncodilatadora és “positiva i significativa” sense especificar el paràmetre, es referirà
a la millora significativa de la FEV1; si només millora la FVC, cal especificar-ho (“positiva i significativa en FVC”).
RESUM FEV1/FVC FEV1 FVC
OBSTRUCTIU <70% <80% Normal o <80%
NO OBSTRUCTIU >70% Normal o <80% <80%
Algoritme estudi PFR:

1. Mirar que la gràfica estigui ben feta
2. FEV1/FVC (basal):
- <70% = OBSTRUCTIU
3. Revisar FEV1 per valorar la gravetat (si és molt greu FVC també pot disminuir)
4. Broncodilatadora: positiva i significativa si augment de FEV1 i FVC (%post) >12% i >120mL.
- >70% = NO OBSTRUCTIU
3. Mirar FVC (%pre); si FVC <80% es confirma que és NO obstructiu
4. Possible RESTRICTIU? fer pletismografia per confirmació
ESPIROMETRIA SIMPLE NO sol fer-se (es fa la forçada)

CPT o TLC Capacitat pulmonar total: volum de gas que contenen els pulmons en inspiració màxima Volums
CV Capacitat vital: volum de gas espirat màxim després d’una inspiració màxima (CV = CPT – VR) pulmonars
VR Volum residual: volum que contenen els pulmons després d’una espiració màxima (VR= CPT – estàtics i
CV) capacitats
VC o TV Volum corrent: volum que mobilitza un individu respirant en repòs (aprox 500mL) pulmonars
VRE Volum reserva espiratori: el que es pot espirar després d’una espiració normal (espiració (calculables per
activa) espirometria
18
VRI Volum reserva inspiratori: volum que es pot inspirar després d’una inspiració normal EXCEPTE VR,
CRF Capacitat residual funcional: volum de gas que contenen els pulmons després d’una espiració CRF i CPT à cal
normal pletismografia
CI Capacitat inspiratòria = estàtics)
Valors de referència de volums estàtics = ajustats per edat, sexe, i talla à normals: 80-120% de l’esperat pel pacient (segons valors
de referència).
PATRONS ANÒMALS
OBSTRUCTIU RESTRICTIU
CPT >120% à hiperinsuflació CPT <80%
RV >120% à atrapament aeri
DIFUSIÓ DE CO (DLCO)
Estudia la capacitat de difusió alveolar mitjançant la capacitat de difusió del CO per tècnica de respiració única.
TÈCNICA Tècnica de respiració única de barreja d’O2 + CO + heli controlada
1. Inspiració de barreja amb apnea de 10 segons
2. Espiració completa amb recollida d’aire
3. Analitzar el contingut de CO i heli à capacitat de difusió: diferències de CO inspirat i espirat = CO transferit a la
sang
!!Cal correcció per hemoglobina (14’5 g/dL); si anèmia = DLCO ¯ / si poliglobúlia = DLCO
VALORS DE Valors de referència ajustats per edat, sexe i talla del pacient (mL/min/mmHg)
REFERÈNCIA - Elevat >140%
- Normal = 80-140%
- Lleu = 60-80%
- Moderat = 40-60%
- Greu <40%
*KCO = DLCO/VA (volum alveolar) à permet avaluar la DLCO corregint pel volum alveolar efectiu; obviant
patologies com emfisema (¯VA).
*DLCO i KCO = ajustats per edat, sexe i talla de pacient
PATOLOGIES I Factors que determinen DLCO:
DLCO 1. Superfície alveolo-capil·lar d’intercanvi
2. Concentració d’Hb en sang
3. Volum de sang en capil·lars pulmonars (més sang = més Hb)
4. Grau de discordança entre ventilació i perfusió
5. Espessor de la membrana alveolo-capil·lar (distància de
difusió)
GASOMETRIA ARTERIAL
Tècnica de punció per obtenció de sang arterial, imprescindible en estudi d’intercanvi de gasos à avalua paràmetres:
Paràmetres indirectes:
PULSIOXIMETRIA
Mesura NO invasiva de l’O2 transportat per Hb a l’interior dels vasos:
- Útil per seguiment de resposta a tractament
- És orientativa (aprox <90% orienta a PaO2 <60mmHg)
19
Avantatges Inconvenients
·NO invasiu, fàcil ·NO informa de pH ni pCO2
·Instantani i continu (monitoritzar) ·NO determina excés d’O2
·Fiable 80-100% ·NO detecta hiperventilació
·Econòmic i portàtil ·Pacient amb mala perfusió
·Informa FC i perfusió ·Poc valorable si Hb<5 g/dL
·Poc valorable si arítmies ràpides
ALTRES
TEST DE LA MARXA 6 Caminar el més ràpid possible per recórrer la major distància possible en 6 minuts, utilitzant incentius cada
MINUTS 60 segons.
Registre:
- Pulsioximetria: SatO2 i FC
- Sensació de dispnea
- Molèsties a EEII (escala de Borg)
Consideracions:
- Realitzar >2 proves (efecte aprenentatge) amb un descans mínim de 60min
- Si SatO2 <90%: repetir la prova utilitzant O2
- Si SatO2 <80%: aturar la prova
Indicacions:
1) Avaluació dels factors limitants de la tolerància a l’exercici
2) Avaluació de la disfunció en malalties pulmonars cròniques: fibrosi intersticial idiopàtica, MPOC, malaltia
pulmonar vascular obstructiva crònica, fibrosi quística
3) Avaluació preoperatòria del risc quirúrgic
4) Diagnòstic del broncoespasme induït per exercici
5) Programes de rehabilitació física
6) Avaluació de la disfunció – incapacitat
7) Transplantament pulmonar o cardiopulmonar
Avantatges:
- Fàcil de realitzar, ben tolerada, i la que més reflexa les activitats de la vida diària
- Bona correlació amb el VO2 pic i amb la qualitat de vida relacionada amb la salut
- Molt sensible per detectar canvis dps de programes de rehabilitació respiratòria
- Bona correlació amb els canvis en la percepció de la dispnea
- La mínima diferència en un pacient amb MPOC és capaç de percebre
TEST DE S’intenta provocar un broncoespasme controlat i detectable per inhalació de diferents substàncies
PROVOCACIÓ broncoconstrictores
BRONQUIAL - Metacolina (més freqüent)
INESPECÍFICA
- Esport, mannitol (NO són substàncies broncoconstrictores à pel que són tests de provocació indirecta).
Registre: PD20 = dosi de metacolina necessària per disminuir un 20% la FEV1 des del seu valor basal à Test
+: confirma diagnòstic d’HRB (hiperreactivitat bronquial) inespecífic i plurietiològic.
(la prova s’acaba amb una prova broncodilatadora)
Indicacions: estudi d’hiperreactivitat bronquial en pacients amb clínica suggestiva però espirometria normal
i prova broncodilatadora negativa.
PROVA D’ESFORÇ Mesura el consum d’oxigen. Controla la funció cardíaca, metabòlica i respiratòria de l’organisme durant
CARDIORESPIRATORI l’exercici.
Diferents proves: marxa en 6 minuts, bicicleta ergomètrica... Estan indicades en les següents situacions:
- Diagnòstic i avaluació de pneumopaties intersticials
- Avaluació del grau de disfunció en pacients amb el diagnòstic establert
- Avaluació preoperatòria de pacients d’alt risc amb indicació de toracotomia amb exèresis de
parènquima pulmonar
- Estudi de dispnea d’origen no establert
- Avaluació i seguiment de rehabilitació cardiopulmonar
MESURAR CO Per fumadors
20
EXEMPLES D’ESPIROMETRIES:
Està ben feta. Té una bona acceptabilitat.
Es tracta d’un patró OBSTRUCTIU: la relació FEV1/FVC és
<70% (57%) i la FEV1 és <80% (74%). Per tant, també ens
indica que es tracta d’una obstrucció LLEU (ja que és >70%).
El FVC està normal ( ≥80%). El FEF25-75% està baix (<60%).
Corba flux/volum (gràfica 1): Inici amb ascens ràpid, però
flux reduït (allunyat dels punts de referència). Finalització
progressiva fins FVC. Concavitat.
Corba volum/temps (gràfica 2): Inici amb ascens lent. FVC
normal.
Prova broncodilatadora: positiva però NO significativa,
perquè no millora un 12% mínim. La FEV1 millora (de 74 a
102).
La espirometria està ben feta. Té una bona acceptabilitat.
<70% (és de 42%)i el FEV1 és <80% (26%). Per tant, també
ens indica que es tracta d’una obstrucció MOLT GREU (ja que
<35%).
El FVC està baix (és de 59%, més baix que FEV1). El FEF25-
75% està baix (<60%, és de 10%).
flux reduït important (allunyat dels punts de referència).
Finalització progressiva fins FVC.
normal.
Prova broncodilatadora: NO positiva i NO significativa,
perquè NO millora.
Es tracta d’un patró NO obstructiu: La relació FEV1/FVC és
normal >70% (és de 86%). Per tant, ens indica que és NO
obstructiu.
El FEV1 és >80% (és de 122%), és a dir, es troba NORMAL (en
el patró no obstructiu pot ser normal o baix).
El FVC està normal >80% (és de 114%). El FEF25-75% està
normal (>60%, és de 126%).
Corba volum/temps: Morfologia normal. Finalització
progressiva lluny FVC referència.
Corba flux / volum: Inici amb ascens ràpid. Finalització lluny
de la FVC.
Prova broncodilatadora: NO positiva i NO significativa,
perquè NO millora.
21

<70% (50%). El FEV1 és <80% (és de 35%). Per tant, també
ens indica que es tracta d’una obstrucció GREU.
El FVC està baix (és de 69%). El FEF25-75% està baix (<60%,
és de 10%).
normal.
Prova broncodilatadora: positiva i NO significativa, perquè
la FVC no millora >12%.

Es tracta d’un patró OBSTRUCTIU incipient: la relació
FEV1/FVC és >70% (81%), per tant és normal. El FEV1 és
normal >80% (85%). Per ser obstructiu hauria de ser FEV1
<70%. Tot i així, es tracta d’una obstrucció incipient. No
arriba a un patró lleu (que seria del 70-80%).
El FVC és normal (101%). El FEF25-75% està baix (<60%, és
de 52%).
normal.
Prova broncodilatadora: positiva i significativa, perquè la
FEV1 passa de 3,94l a 4,70l, per tant, millora 760ml. Com que
és >200ml i >12%, és positiva i significativa.
Es tracta d’un patró NO obstructiu: la relació FEV1/FVC és
normal >70% (122%). El FEV1 és baix <80% (65%). En el patró
no obstructiu pot ser normal o baix.
El FVC està baix <80% (51%) i és més baix que FEV1 (indica
no obstructiu). Com està entre 50-59% té un grau
MODERAT-GREU. El FEF25-75% està normal (>60%, és de
142%).
Corba volum/temps: Morfologia normal. Finalització
progressiva lluny FVC referència.
Corba flux / volum: Inici amb ascens ràpid. Finalització lluny
de la FVC (mobilitza poc volum aire).
Prova broncodilatadora: NO positiva (tot i que positiva per
la FVC ja que millora un 7%) i NO significativa, perquè NO
millora >12%.
22
La espirometria no està ben feta (és poc valorable).

S’observa com el pacient no arriba als 6 segons d’espiració
en la gràfica volum-temps. Ens podria indicar un fals patró
obstructiu.
A més, s’observa com en el gràfic flux/volum hi ha un
artefacte al final del trajecte. Aquest error de final de
trajecte es dona per tos al final d’espiració.
23
Bernat Buil Ripoll
Estudi hiperreactivitat bronquial en Px amb clínica compatible,

PROVES FUNCIONALS RESPIRATÒRIES espirometria N i prova broncodilatadora -
ESPIROMETRIA FORÇADA Per a determinar la gravetat utilitzarem la FVC en Test de provocació bronquial
patrons restrictius i la FEV1 en patrons obstructius: Específic: subst broncoconstrictores pel Px
- FVC o FEV1 >70% : lleu Inespecífic: metacolina, esport, mannitol, etc
- FVC o FEV1 60-69% : moderat Procediment:
- FVC o FEV1 50-59% : moderat - greu ESPIROMETRIA BASAL: per comparar
- FVC o FEV1 35-49% : greu E. SUERO per a descartar mala tolerància
- FVC o FEV1 <35% : molt greu E. VC (3/5 inhalacions segons [-]) Test+: ¯ ³20%
FEV1 respecte la
E. VD per a tornar a basal
basal
Prova broncodilatadora (BD) indicada amb la primera espirometria i en espirometries amb patrons obstructius
És la realització d’una espirometria després d’administrar un broncodilatador (4 inhalacions de salbutamol
o 2 de teributalina). La prova es considera + si millora la FVC, la FEV1 i/o la FEF25-75%, però només es
considera significativa si ocorre algun dels següents:
- FVC post b2 ³ 12% respecte la basal
- FEV1 post b2 ³ 12% i >200ml respecte la basal
Paràmetres espiromètrics: - FEF25-75% ³35% respecte la basal
FVC Màxim volum expulsat en una espiració forçada ³80% (del de referència) Una prova + i clínicament significativa ens indicaria hiperreactivitat bronquial
FEV1 (VEMS) Volum que expulsat en el 1r segon de l’espiració ³80% ESPIROMETRIA SIMPLE (ens permet conèixer tots els volums pulmonars menys CPT, CRF i VR, els quals
f. requeriran una platismografia per a ser determinats)
FEV1/FVC Relació percentual entre FEV1 i FVC ³70%
Com que es considera que els moments inicials i
finals de l’espiració forçada són els que més
eFEF25-75% depenen dels moviments voluntaris, al descartar ³60%
la meitat extrema de les dades podrem analitzar
l’estat funcional de les vies aèries petites.
PEF Pic de flux màxim aconseguit durant l’espiració f. 400 L/min
(confirmar)
Criteris de qualitat de l’espirometria:

1. Validació tècnica (que l’aparell estigui calibrat, que hi hagi estació meteorològica, tingui
els correctes valors de referència, etc) DIFUSIÓ DE CO (DLCO) La DLCO es pot corregir per Hb (DLCOc) per evitar que
2. Criteris d’acceptabilitat: avaluació de la tècnica mitjançant els gràfics: - DLCO >140%: Difusió excessiva alteracions en aquesta (una anèmia severa o policitèmia) la
• Inici: que l’inici de la maniobra sigui ràpid i brusc - DLCO 80-140%: Difusió normal puguin alterar la mesura de la difusió. La DLCO també es pot
• Transcurs: que la corba sigui continua i regular, amb una lleu concavitat i corregir per volum alveolar (DLCO / VA o KCO), permetent així
- DLCO 60-80%: Difusió
obviar patologies que destrueixin teixit alveolar. Amb una
sense artefactes. lleument disminuïda
DLCO alterada podem trobar-nos que:
• Final: ha de ser progressiu i suau i >6s - DLCO 40-60%: Difusió - KCO sigui normal (correcció total)
3. Criteris de reproductibilitat: mínim 3 maniobres acceptaves en un màxim de 8 intents. moderadament disminuïda - KCO millori però no sigui normal (correcció parcial)
Les ≠ de la FVC i la FEV1 en les 2 millors maniobres han de ser <5% o 150ml). - DLCO <40%: Difusió greument - KCO no millori (no correcció)
disminuïda
Patrons anòmals GASOMETRIA ARTERIAL I PULSIOXIMETRIA
Pulsioximetria: mesura no invasiva de la quantitat d’O2 transportat per la Hb a l’interior dels vasos. És una mesura
orientativa (satO2 <90 s’aproxima a PaO2 <60mmHg) que pot ser útil pel seguiment de resposta al tractament
Per a parlar de patró restrictiu cal la determinació de la disminució del volum pulmonar (platismografia). Fins que no la haguem però que no ens permetrà diagnosticar una IR
24
determinat només podrem parlar d’un patró no obstructiu.
TABAQUISME
És la dependència a la nicotina que resulta en un consum reiterat de tabac amb possibles greus conseqüències per la salut
QUANTIFICACIÓ
Serà important identificar (mitjançant anamnesi):
si lo dejan, al partir del tercer año se reduce a la mitad el riesgo
- Nombre de cigarretes fumades/ dia
- Anys durant els quals ha fumat (incloent l’edat a la qual va començar a fumar)
- Càrrega tabàquica (índex paquet – any): quantificar el consum al llarg de la vida (càrrega tabàquica global d’una persona)
S’expressa com a paquets - any a partir de 10 ya es de riesgo
- Grau de dependència física: es calcula a través del test de Fagerström. Serà útil sobretot pels pacients que ingressen (decidir si cal un
substitut del tabac ja que no podrà fumar durant l’ingrés) Fase de
No es planteja deixar-ho
- Grau de motivació per deixar de fumar: es calcula mitjançat el test precontemplació
de Richmond. En funció de la fase en la que es trobi el pacient, el Intenció de deixar de fumar en els
Fase de contemplació
seu maneig serà diferent. Com més puntuació, més motivació. següents 6 mesos
Fase de preparació Intenció de deixar-ho al més següent
FUMADOR PASSIU à no fumador però aspira el fum del tabac. Fase d’acció Exfumadors de < 6mesos
Representa la tercera causa mundial de mort evitable. Relacionat Fase de manteniment Exfumadors de > 6mesos
amb malalties com: trastorns oculars i ORL, trastorns pulmonars,
alteracions en la gestació i part, trastorns pediàtrics i CV
a partir de un año se considera exfumador. menos tiempo es exfumador reciente.
MALALTIES ASSOCIADES AL CONSUM DE TABAC
Les causes més freqüents de mort atribuïbles a l’hàbit tabàquic són: càncer de pulmó, MPOC i cardiopatia isquèmica. Té una relació dosi/resposta.
- Càncer de pulmó
Els radicals lliures d’oxigen i diverses substàncies irritants
- MPOC: amb emfisema, tipus centroacinar (inflamació alvèols) i bronquitis crònica
poden alterar la funció mucociliar (cilis no poden
(inflamació bronquis)
mobilitzar el moc i aquest tendeix a acumular-se) i
- Malalties pulmonars intersticials: pneumònia intersticial descamativa, pneumopatia
SISTEMA indueixen processos inflamatoris i immunològics al pulmó.
intersticial per bronquiolitis respiratòria i histocitosi pulmonar de cèl·lules de Langerhans
RESPIRATORI A més, els agents oxidants poden acumular-se i
- Bronquiolitis respiratòria
desencadenar la destrucció de proteïnes del teixit
- TEP: no n’és una causa directe però el pot afavorir
connectiu pulmonar, cosa que pot donar lloc a un
- Asma: augmenta risc d’aguditzacions i provoca una malaltia més greu (amb més
emfisema
hospitalitzacions i més mortalitat) però NO ÉS CAUSADA DIRECTAMENT PEL TABAC!
25
La nicotina inhibeix la producció de prostaglandines en la

- Úlcera gàstrica x2-4
SISTEMA GI
mucosa gàstrica - Pirosi retroesternal
- Osteoporosi
GINECOLÒGIQUES Modificacions ovàriques pel tabac
- Tumor de cèrvix i vulva
- Embarassades fumadores tenen més risc de patir complicacions durant l’embaràs i de part prematur
- Els nounats tenen risc de baix pes al néixer i de mort sobtada del nounat
OBSTÈTRIQUES
- Els nounats que viuen en ambient de fumadors també tenen risc de problemes en la maduració del sistema respiratori i augment de la incidència
d’infeccions
- Predisposició a malalties CV perifèriques i coronaries.
Intervenen sobretot la nicotina i el monòxid de carboni. - Probable relació amb HTA, disminució eficàcia dels fàrmacs antihipertensius i augment del
CV Ambdós, tenen capacitat arritmogènica i de provocar risc de desenvolupar hipertensió vasculorenal maligna
aterosclerosi - Augmenta el risc de trombosi intravascular i aterosclerosi (degut a un augment de
l’adhesivitat i agregabilitat plaquetària)
El fum del tabac conté una gran quantitat de substàncies - Carcinoma bronquial (80% causat per tabac)
carcinògenes i co – carcinògenes, amb efecte adjuvant i - Tumors de la cavitat oral, nas, faringe i laringe
facilitador del desenvolupament de tumors. Entre els - Tumors d’esòfag, estómac, fetge i pàncrees
NEOPLÀSIES tòxics més cancerígens, destaquen els hidrocarburs - Tumor de ronyó, bufeta i úter
aromàtics policíclics, les nitrosamines, el formaldehid –
acetaldehid, l’àcid arsènic, els additius i els elements
radioactius
DERMATOLÒGIQUES - Envelliment, càncer de pell, alteracions de la cicatrització...
ALTRES - Infertilitat, disfunció erèctil...
26
Bernat Buil Ripoll
SEMINARI DIAGNÒSTIC PER LA IMATGE: INTRODUCCIÓ (Rx i TC) I GRANS SÍNDROMES
RX TORÀCICA NORMAL
Per a determinar si una Rx de tòrax està ben feta, avaluarem els següents factors tècnics:
Com avaluar-ho?
Els rajos han de travessar el tòrax de tal forma que la columna vertebral sigui visible
Penetració
a través del cor.
La inspiració ha de ser suficient com per veure 9-10 costelles posteriors per sobre el
Inspiració
diafragma.
Les apòfisis espinoses han d’estar alineades i equidistants respecte els extrems
medials de les clavícules. La tràquea ha d’estar centrada.
Rotació
Tenir en compte que les estructures més anteriors sempre estaran lleugerament
Magnificació
augmentades de mida.
El feix ha de ser paral·lel al terra en bipedestació. La clavícula ha de tenir forma de S
i el seu extrem medial ha d’estar en contacte amb les costelles 3-4.
Rx TÒRAX FRONTAL
Angulació
Altres Escàpules fora del camp radiològic i artèria pulmonar esquerre superior a la dreta
27
Bernat Buil Ripoll
Com que la projecció lateral no es fa mai de forma única (sinó que es fa de forma conjunta amb la
projecció PA/AP) per a avaluar la projecció lateral el que farem serà comparar-la amb la antero-
posterior, la qual és més fàcil d’avaluar. Tot i això, si que existeixen una sèrie d’ítems presents en una
radiografia toràcica lateral ben feta:
- Espai retroesternal clar: ha d’aparèixer en forma de semilluna radiotransparent entre la vora
posterior de l’estern i l’aorta mediastínica.
- Columna vertebral: cossos vertebrals rectangulars amb vores paral·leles.
- Diafragma: hemidiafragma dret lleugerament elevat a l’esquerre
- Angles costofrènics: els angles posteriors han de ser més agut i més ben definits que els
Rx TÒRAX LATERAL anteriors. El posteriors han d’estar situats més inferiors que els anteriors.
útil per a localitzar - Degradació de la densitat craniocaudal: les estructures més pròximes a l’àpex pulmonar
lesions de forma
tenen una aparença més densa que les de la base (+ caudal = + contrast amb l’aire = +
tridimensional i per a
radiotransparència)
acabar d’estudiar els
- Parts toves (braços): han d’estar apartades del camp radiològic
pulmons, ja que fins a
un 30% d’aquests
poden quedar ocults
en la projecció PA.
PROVES PER ESTUDIAR EL TÒRAX

- Rx tòrax PA
- Rx tòrax lateral
- Rx tòrax AP/supí: en decúbit supí o semiincorporat. Suposa una magnificació del cor i els grans
vasos, un eixamplament del mediastí, una redistribució vascular, una menor representació dels
lòbuls inferiors i la superposició de les escàpules als pulmons.
- Rx en espiració: resulta útil per a valorar pneumotòrax petits i atrapaments aeris unilaterals.
- Decúbit lateral: útil per a valorar vessaments pleurals petits.
- Projecció lordòtica (àpex, lòbul mig, língula)
SISTEMÀTICA DE LECTURA Rx
1. Perifèria (teixits tous) 2. Diafragma

3. Ossos 4. Mediastí: tràquea i vasos
5. Silueta cardíaca 6. Hilis pulmonars
7. Pulmons 8. Angles costofrènics i cardiofrènics
- TC tòrax (simple o amb contrast)

- Angio-TC de tòrax (artèries pulmonars o toràcica)
- TC de tòrax d’alta resolució (TACAR): utilitza finestres
dirigides específicament a l’estudi del parènquima
pulmonar sense contrast.
TC simple amb finestra mediastínica/ TC simple amb finestra pulmonar / Angio-TC
28
Bernat Buil Ripoll
- ECO tòrax
- RMN tòrax
- Angio-RMN tòrax
- Gammagrafia ventilació-perfusió (V/Q)
- PET-TC
PATRONS SINDRÒMICS
PATRÓ ALVEOLAR
És un patró radiològic que suggereix lesions amb
ocupació alveolar (aigua = edema, pus =
pneumònia, cèl·lules atípiques = neoplàsia, sang =
hemorràgia).
Aquest patró es manifesta a través d’una zona
hiperdensa d’aspecte cotonós amb marges mal
definits que pot tenir vores nítides si aquestes
coincideixen amb una cissura.
Aquest patró no afecta a les estructures tubulars, és
per això que si ens hi fixem, podem observar les
siluetes bronquials amb una densitat menor a la
alveolar, conformant el broncograma.
Dins el patró cotonós, la morfologia d’ales de
papallona ens pot orientar cap a un EAP, tot i que
no n’és patognomònica.
PATRÓ INTERSTICIAL
És un patró radiològic que suggereix patologia
intersticial. Es pot presentar de ≠ formes:
- Patró reticular: es manifesta a través de
línies presents a l’interstici.
Si les línies arriben fins la superfície pleural
estarem parlant de línies de Kerley, un
signe radiològic d’engruiximent septal
(edema intersticial de pulmó, IC, etc):
• Línies A de Kerley: apareixen a la
zona de l’àpex i a la zona mitja
pulmonar
• Línies B de Kerley: apareixen a les
bases pulmonars
• Línies C de Kerley: constituïdes
per la superposició de les línies A
i B de Kerley.
- Patró nodular: es manifesta a través de
punts i nòduls presents a l’interstici. Les
imatges esfèriques es poden confondre
amb vasos sanguinis, és per això que és
recomanable buscar-les a la perifèria de les
bases, doncs és on hi ha menys densitat de
vasos pulmonars.
- Patró mixt (nodular + reticular)
29
Bernat Buil Ripoll
NÒDUL PULMONAR
És una lesió arrodonida completament envoltada de teixit

pulmonar. Si >3cm ja no parlem de nòdul pulmonar sinó de
massa pulmonar.
Davant la presència d’un nòdul pulmonar, serà necessari
estudiar-ne la malignitat (en funció del risc del Px, de la mida,
del temps d’evolució, de la densitat, de les calcificacions, dels
marges, de si hi ha o no cavitacions, etc) Veure a maneig de
nòdul pulmonar únic.
ATELÈCTASI
És la pèrdua de volum o el col·lapse d’una part o de tot un

pulmó. Existeixen ≠ signes que ens permetran realitzar el
diagnòstic radiològic:
- Signes directes: augment de la opacitat de la zona
pulmonar afectada, desplaçament de la cissura
pulmonar homolateral cap a la zona col·lapsada i
agrupació de vasos i bronquis.
- Signes indirectes: elevació de l’hemidiafragma
homolateral, desplaçament del mediastí cap al
costat afectat, lateralització de la tràquea cap al
costat afectat i desplaçament de l’hil pulmonar cap
a la zona afectada.(en la imatge veiem com l’artèria
pulmonar dreta es troba superior a la esquerre quan
normalment hauria de ser al revés)
PNEUMOTÒRAX
És la presència d’aire a l’espai pleural. S’hi observa la línia
pleural visceral, la qual delimita una zona amb la línia pleural
parietal on hi ha absència de trama broncovascular.
En alguns casos (pneumotòrax a tensió) podrem observar un

desplaçament mediastínic contralateral (augmentarà molt
la pressió del costat lesionat, desplaçant el contingut
mediastínic cap al costat no afectat).
Per a avaluar pneumotòrax pot ser útil realitzar plaques en

espiració forçada (disminueix la pressió intrapulmonar i
s’expandeix el pneumotòrax, permetent-ne una millor
visualització)
30
Bernat Buil Ripoll
EMBASSAMENT PLEURAL
És l’acumulació de líquid a l’espai pleural. Els
principals signes radiològics són la ocupació i
esborrament dels sins costofrènics
(posteriors>anteriors: si només estan esborrats els
posteriors, l’embassament serà menys greu que si
estan embassats els anteriors i els posteriors), la
pèrdua de la morfologia angular dels sins
costofrènics i la adopció d’una imatge de corba i
l’aparició d’una imatge opaca de límits ben marcats
(la pleura sempre genera uns límits llisos i
marcats!!). En aquest cas no hi ha ni un augment de la pressió
intratoràcica (pneumotòrax) ni un col·lapse del pulmó (atelèctasi) i
per tant no hi ha desplaçament mediastínic!!!!
MASSA MEDIASTÍNICA
El mediastí és l’espai
delimitat per les vores
medials dels pulmons,
l’estèrnum, la paret
toràcica anterior i la
columna vertebral
dorsal. Es pot dividir en
anterior, mig i
posterior.
Una massa mediastínica sol ocupar els pulmons des
del centre del tòrax i per tant sol ser bilateral. A més
a més, té les vores ben definides.
També podrem veure els vasos pulmonars a través
de la massa mediastínica (si quelcom no esborra els
vasos pulmonars és perquè no ocupa l’espai
pulmonar sinó que s’hi sobreposa). Això ens
permetrà fer un DxD amb la resta de patologies
pulmonars descrites anteriorment, les quals si que
ocupen el teixit pulmonar.
CASOS
Imatge heterogènia i marges Imatge heterogènia mal Imatges reticulars i nodulars Hemitòrax esquerre de densitat i
mal definits, d’aspecte definida que només corresponents a un PATRÓ amb tràquea lleugerament
cotonós. PATRÓ ALVEOLAR presenta un límit clar a INTERSTICIAL MIXTE (no es desplaçada cap a l’esquerre. Podria
l’altura de la cissura menor. veu gaire bé) ser una ATELÈCTASI esquerre total
PATRÓ ALVEOLAR o que el Px només tingués un pulmó
31
Bernat Buil Ripoll
En aquesta imatge observem tres masses ≠:
Les tres masses són estructures cavitades. En totes elles podem

observar un nivell hidroaeri horitzontal que ens suggereix que les
cavitats estan plenes de líquid. Davant una imatge així caldrà fer DxD
amb patologies que es presentin amb múltiples lesions pulmonars
cavitades (abscés pulmonar, per exemple).
En aquesta imatge observem com l’hemitòrax dret té una densitat

augmentada i com hi ha un desplaçament mediastínic i de la
tràquea cap al costat contralateral. Davant aquesta situació ens
podem plantejar diferents escenaris:
- Atelèctasi: no pot ser perquè el desplaçament estructural
hauria de ser cap al costat afectat.
- Absència de pulmó
- Embassament pleural massiu (al ser massiu i ocupar tot el
pulmó, ha començat a generar pressió i si que ha acabat
desplaçant el mediastí, però normalment NO DESPLAÇA
estructures)
- Massa mediastínica: poc probable ja que és molt homogènia
i no es veuen les vasos pulmonars sobreposats.
- Pneumònia massiva: poc probable ja que és molt
homogènia.
En aquesta imatge observem un esborrament dels sins costofrènics.

A més a més observem un patró intersticial reticular.
32
MEDIASTÍ I MALFORMACIONS
GENERALITATS
El mediastí és el compartiment anatòmic extrapleural situat en el centre del tòrax.
Es troba limitat per:
- Laterals: pulmó dret i esquerre - Caudal: diafragma
- Anterior: estern i unions condroesternals - Cranial: istme cervicotoràcic
- Posterior: vèrtebres
A la vegada, el mediastí és pot dividir en:
- Mediastí superior: entre l’istme cervicotoràcic superior i l’angle
condroesternal (angle de Louis), a nivell de T4
- Mediastí inferior: és on hi ha més patologia i rellevància, on es
troben els òrgans. Es divideix en tres parts
o Posterior: entre el pericardi posterior i el diafragma i els
cossos vertebrals dorsals
o Mig: entre el límit posterior del mediastí anterior i el
pericardi posterior. Conté el cor i grans vasos.
o Anterior: darrera estern i davant del pericardi anterior
CONTINGUT
Anterior Mig Posterior
· Tiroides i paratiroides (superior) · Cor · Esòfag
· Timus · Grans vasos (arc aòrtic, aorta · Aorta toràcica descendent
· Greix mediastínic ascendent, artèria pulmonar, venes · Vena àziga i hemiàziga
· Paquet vascular mamari pulmonars i VCS) · Cadena simpàtica
· Ganglis limfàtics anteriors · Tràquea i sortida bronquis principals · Nervi vague, plexe esofàgic i sortida
· Nervi frènic, plexe cardíac i plexe nervis intercostals
pulmonar · Conducte toràcic
· Ganglis limfàtics traqueo bronquials · Ganglis limfàtics posteriors
PATOLOGIES DEL MEDIASTÍ

MASSES: TUMORS I QUISTS
Les masses del mediastí poden ser: quístiques o sòlides, benignes o malignes. Segons la seva
naturalesa, tenen certa predisposició a desenvolupar-se preferentment en alguns compartiments.
GENERALITATS
Independentment de la seva naturalesa, són lesions expansives i sovint la clínica depèn de les
estructures afectades pel creixement de la lesió
Anterior Mig Posterior Tots
Limfomes,
Tim, cèl·lules
processos
TUMORS germinals, limfomes, Neurogènics Mesenquimals
granulomatosos i
tiroides i paratiroides
DISTRIBUCIÓ neurogènics
Tim, pericardi, Entèrics,
Broncogènic, Inespecífics i
QUISTS teratoma quístic i neuroentèrics i del
entèrics hidatídics
linfangioma conducte toràcic
** Compartiment anterior = 4T (tiroides, tim, teratoma i tumors)
Els quists i tumors benignes són ASIMPTOMÀTICS en un 70% dels casos. En canvi, les lesions malignes
presenten SÍMTPOMES en un 80% dels casos. Podem classificar la clínica (síndromes medastínics) segons la
compressió, infiltració o zones topogràfiques afectades:
CLÍNICA Vasculars Arterials, venosos i limfàtics
Cardíacs Alteració del ritme, angina de pit i taponament
CLÍNICS
Traqueo bronquials Tos, dispnea i estridor
Digestius Disfàgia
33
Compressió medul·lar, disfonia, alteració dels nervis perifèrics i
Neurològics
alteració simpàtica
Paraneoplàsics Miastènia
Síndrome de la vena cava superior: edema a la cara, coll i en
Anterosuperior esclavina. Cefalea, cianosi i edema a les parpelles
Tràquea: dificultat respiratòria
Cor: arítmies, angina de pit i taponament
Anteroinferior VCI: hepatomegàlia
SD Pleura: vessament pleural
TOPGRÀFICS Traqueobronquial: tos, dispnea i estridor
Mig
Neurològic: frènic, vague i recurrent
Esofàgic: disfàgia
Osteomusuclar: dolors intercostals
Posterior
Sistema nerviós: compressió ME
SNA: síndrome de Horner
En alguns casos, les tumoracions poden estimular la secreció de certes substàncies, ocasionant
síndromes paraneoplàsics. Les lesions tímiques són les que ho provoquen amb més freqüència.
Miastènia gravis** (síndrome més freqüent)
Neuromusculars
Síndrome de Lambert - Eaton
Hipoplàsia o aplàsia de la sèrie vermella
Pancitopènia
Hematològiques
Limfomes
Mielomes
Immunològiques Hipogammaglobulinèmia
Lupus eritematós sistèmic
SD Artritis reumatoide
PARANEOPLÀSICS Autoimmunes Polimiositis
Miocarditis
Síndrome de Sjogren
Tiroïditis
Endocrines
Hiperparatiroïdisme
Osteoartropatia hipertròfica
Colitis ulcerosa
Altres
Pèmfig
Síndrome nefròtica
** MIASTÈNIA GRAVIS
Concepte: trastorns neurològic autoimmune que afecta a la unió neuromuscular. Hi ha presència d’Ac
que redueixen o bloquegen els receptors d’acetilcolina a la zona post sinàptica de la placa motora. El
60 – 90% de les miastènies presenten alteracions tímiques (hiperplàsies i timomes en un 5 – 15%). Entre
un 30 – 60% dels pacients amb timoma tenen miastènia gravis.
Clínica: ptosis palpebral, diplopia i fàscies inexpressives. En fases avançades pot ocasionar disàrtria,
disfàgia, dificultat de masticació i insuficiència respiratòria
1. CONSIDERACIONS CLÍNIQUES:
- Edat: en els nens són més freqüents els tumors del mediastí posterior (neurogènics) i benignes,
mentre que en adults els del mediastí anterior i malignes (timomes i limfomes)
- Sexe: els golls endotoràcis són més freqüents en el sexe femení, mentre que els tumors
DIAGNÒSTIC
germinals malignes són quasi exclusius del sexe masculí
- Velocitat d’instauració: les manifestacions compressibles o infiltratives sobtades són més
comuns dels tumors de gran mida o molt agressius
34
2. TÈCNIQUES D’IMATGE
És útil sobretot la projecció lateral per identificar la
localització de la lesió i l’existència de lesions
acompanyants (vessament pleural, pneumònies...)
Rx de tòrax
Signe de la silueta à
Útil per valorar desplaçaments, compressions o infiltracions de la paret

Esofagograma
esofàgica
Angiografia Té poc ús. Informa del volum, contorns i transparència de la massa
amb contrast
D’elecció. Informa de la mida, contorn, densitat del contingut, localització i
TC relació amb estructures veïnes. Amb contrast es pot veure la vascularització de
la massa i la dependència d’estructures vasculars pròximes
Útil per a valorar l’afectació de la medul·la espinal o per identificar invasió
RMN d’estructures vasculars. També dona informació sobre el tipus d’afectació dels
teixits tous i sobre la seva composició (plexe braquial, medul·la, diafragma..)
Ecografia Només és útil per a diferenciar lesions quístiques de sòlides
toràcica
Aporta poca informació afegida al TC o RMN. És útil en la detecció de tumors
Medicina neuroendocrins o processos tímics.
nuclear (PET Radiofàrmacs: Gali 67 (processos granulomatosos, limfomes i seminomes),
TC) tecneci 99, iode 131, iode 123 (malalties tiroïdals) i tecneci 99 + tali 201
(glàndules paratiroides)
3. Dx ETIOLÒGIC à marcadors tumorals: són substàncies biològiques (proteïnes, hormones, pèptids)

que es detecten i quantifiquen en fluids orgànics i que orienten al diagnòstic de determinades
neoplàsies:
AFP Elevat en un 80 – 90% dels tumors germinals malignes no seminomes
Elevat en tumors d’origen trofoblàstic (100% en coriocarcinomes, 50% en
HCG
carcinomes embrionaris i 15% en seminomes)
CEA Relació amb cèl·lules glandulars
PLAP Tumors germinals
ACTH Timomes, carcinomes tímics i carcinomes medul·lars de tiroides
4. Dx CITOHISTOLÒGIC
- Imatge: es pot apreciar una infiltració, compressió o desplaçament de
la mucosa traqueobronquial
Broncoscòpia - Rentat broncoalveolar: per estudi citològic
(sobretot si lesió - Biòpsies: per estudi histològic
central) - EBUS (ecobroncoscòpia): permet punció aspirativa amb agulla fina per
estudi citològic d’adenopaties o masses medastíniques (sovint
insuficients per a la classificació histològica)
Controlada per TC o ECO. Permet estudi histològic i
Biòpsia per
citològic
punció
transparietal
És útil pel diagnòstic d’adenopaties o masses del mediastí mig (regions

Mediastinoscòpia
paratraqueal dreta, esquerra i subcarinal)
35
Mediastinoscòpia S’introdueix a l’espai retroestenral per a biopsiar ganglis de la zona
cervical extensa prevascular
Incisió horitzontal paraesternal esquerra (en el segon espai
Mediastinoscòpia intercostal) que permet biopsiar masses anteriors
anterior
Permet una àmplia exploració del mediastí, així com fer un diagnòstic
Videotoracosòpia
intraquirúrgic i extirpació (si susceptible a tractament quirúrgic)
Toracotomia o Sovint és una tècnica diagnòstica i terapèutica
esternotomia
INFLAMATÒRIES: AGUDES I CRÒNIQUES (MEDIASTINITIS)

- INFECCIOSES
o AGUDES
§ Supuratives
• Localitzades: post esternotomia à dehiscència d’una ferida amb pus (per s. Aureus)
• Difuses: per perforació esofàgica à per iatrogènia (causa + freq), espontània, ingesta de
cos estrany, traumatisme... ( per Streptococcus, pseudomona, enterococcus....)
§ Necrotitzants descendents: per infecció cervical mal controlada (orofaringes i maxil·lars). Produïda
per gèrmens anaerobis i gram negatius (streptococcus alfa i beta hemolítics). És poc freqüent però
greu (sèpsia)
o CRÒNIQUES
§ Granulomatosa: per infeccions d’evolució lenta (TBC, microbacteris, histoplasmosi, actinomicosi,
micosi...)
§ Fibrosant: evolució d’una mediastinitis aguda infecciosa. Hi ha ocupació medastínica per teixit
fibrós i dens (proliferació de col·lagen acel·lular que dona lloc a fibrosis). El germen causant és
desconegut
- IDIOPÀTIQUES (fibrosi retroperitoneal)
- PER FÀRMACS
o Agents esclerosant de l’esòfag
o Radioteràpia de pulmó/ esòfag
o Metisergida
AGUDA CRÒNICA
Edat i sexe Edat mitjana i avançada. H = D Edats joves. Poc freqüent
Dolor restroesternal + febre amb Símptomes de compressió o
Clínica calfreds + MEG obstrucció: dolor, opressió toràcica,
tos, dispnea, disfàgia...
1. Analítica: leucocitosi + neutrofília 1. Rx de tòrax: eixamplament
2. Esofagograma: per determinar mediastí
possible ruptura esofàgica com a 2. TC toràcic: mediastí englobat en
origen magma fibrós
Diagnòstic
3. TC toràcic: aire lliure que disseca
estructures, eixamplament del
mediastí, col·leccions líquides en
teixits tous
· Drenatge de les col·leccions · Pal·liatiu: correcció de síndromes Signe característic de
purulentes compressives (VSC, esòfag..) amb mediastinitis: presència d’aire al
Tractament · Estabilització sèpsia endopròtesis o exèresi (si localitzat) mediastí (fletxa blanca)
· ATB ampli espectre
· Plàsties i reparació esòfag
36
ALTRES PATOLOGIES
PNEUMOMEDIASTÍ
CONCEPTE Aire lliure en mediastí. Pot ser espontani (+ freq) o secundari.
EPI L’espontani és més freqüent en homes joves
Derivada de la compressió per l’aire:
CLÍNICA - Opressió retroesternal + dispnea + dolor (que augmenta amb tos i respiració)
- Sovint: emfisema subcutani amb crepitació característica
1. Rx de tòrax: s’observa una línia aèria que separa les pleures del
pericardi, un doble contorn cardíac. La radiografia per si sola ja és
diagnòstica.
Dx 2. Tc toràcica: té millor definició i pot orientar-ne l’etiologia
- Si la clínica és lleu està indicat fer repòs + sedants + analgèsia

Tx
- Si hi ha grans emfisemes caldrà un drenatge pleural o medastínic
HEMOMEDIASTÍ
Presència de sang en el mediastí. Pot ser espontani o secundari (complicació de tumors mediastínics).
CONCEPTE L’espontani es pot donar post grans esforços (tos, vòmits...) o en pacients amb HTA o alteracions de la
coagulació.
CLÍNICA Dolor restroesternal irradiat a les regions cervical i dorsal
Dx TC toràcica, angiografia i ecocardiografia
Segons la causa:
Tx - Actitud expectant i tractament simptomàtic
- Casos greus amb repercussió clínica à tractament quirúrgic de l’origen del sagnat
MALFORMACIONS PULMONARS
Les malformacions respiratòries més freqüents inclouen:
Traqueobronquials Bronquials Pulmonars Vasculars Musculoesquelètiques
· Agenèsia traqueal · Ramificació · Agenèsia, aplàsia i · Malformacions A-V · Pectus excavatum
· Estenosi traqueal bronquial isomèrica hipoplàsia · Absència artèria · Pectus carinatum
· Traqueo/ · Atrèsia bronquial · Quists broncogènics pulmonar · Fissura/ fenedura
broncomalàcia · Bronqui traqueal · Segrest broncopulmonar· Pulmó dret esternal
· Traqueo · Fístula · malformació
hipogenètic · Sd poland
Broncomegàlia broncobiliar adenomatoïdal quística · Lòbul de la àziga · Hèrnia diafragmàtica
· Fístula traqueal · Emfisema lobar · Limfangiectasia · Hemivèrtebres
pulmonar congènita · Malformacions costals
· Altres
Les més freqüents són les pulmonars, concretament els quists broncogènics, el segrest broncopulmonar i la malformació
adenomatoïdal quística.
QUIST BRONCOGÈNIC
Porció de l’arbre bronquial que queda separada durant el procés de ramificació i que no continua el seu procés de
desenvolupament. Algunes de les característiques principals són:
- Pot ser mediastínic (la majoria) o intrapulmonar
- Solen ser arrodonits, de paret prima i únics a lòbuls inferiors
- Poden contenir líquid seromucós i si tenen comunicació amb l’arbre bronquial
poden tenir aire o nivell hidroaeri
- Normalment són asimptomàtics i solen ser una troballa incidental
- El tractament és quirúrgic en casos greus o simptomàtics (es pot infectar)
37
SEGREST BRONCOPULMONAR
Part de teixit pulmonar separat de la resta de pulmó normal, que NO té comunicació bronquial (no funcionant) però sí que
obté irrigació per una artèria sistèmica (artèria toràcica o abdominal). Característiques:
- Sol ser intralobar (dins la pleura normal, 75%) o extralobar
- El drenatge venós va a les venes pulmonars (si és intralobar) i a la vena
cava o àziga (si és extralobar)
- Més freqüents unilaterals i a lòbul inferior esquerre
- Solen ser asimptomàtics si no s’infecten
- El tractament és quirúrgic amb un precís estudi de la perfusió sistemàtica
previ en casos greus o simptomàtics
Fletxa 1: artèria que irriga pulmó no airejat
Fletxa 2: part del pulmó no airejat (gris)
MALFORMACIÓ ADENOMATOIDE QUÍSTICA
Creixement adenomatós dels bronquis terminals i absència de
creixement alveolar. Hi ha connexió amb l’arbre bronquial i nutrició
de la circulació bronquial. Poden ser:
- Quístics (I): + freq. Quist de mida gran i sovint multilobulat
(a diferència dels dos anteriors)
- Intermedis (II): àrees sòlides separades per quists < 1cm
- Sòlid (III): massa sòlida sense quists macroscòpics
El seu tractament és quirúrgic si dona complicacions
CASOS PER LOCALITZAR LA LESIÓ

La lesió es troba en el mediastí anterior, i concretament és un goll
endotoràcic.
Pel tamany podríem pensar que és una lesió maligne però els
marges estan molt ben delimitats, fet que ens orienta a benignitat.
És una lesió gran i mal definida. Es localitza al mediastí anterior ja

que esborra la silueta cardíaca (signe de la silueta +)
Limfoma
La lesió la veiem a nivell del mediastí posterior, però al presentar un

angle obert, sabem que aquesta es troba en el mediastí mig però
que per la seva forma projecta fins al mediastí posterior. Si la
mateixa lesió presentés un angle tancat, voldria dir que es troba
realment on la veiem (mediastí posterior).
Té una forma rodona i ben definida així que pensarem en una entitat
benigne à quist broncogènic
38
Tant la silueta cardíaca com l’arc aòrtic estan conservats, per tant
pensarem en una lesió localitzada al mediastí posterior. És
poliglobuladada i ben delimitada à neurofibroma
39
Bernat Buil Ripoll
ASMA
L’asma és una malaltia inflamatòria crònica de les vies aèries que

s’associa a una hiperreactivitat bronquial reactiva a determinats
estímuls que pot acabar ocasionant una obstrucció bronquial
reversible de gravetat i duració variables.
- La prevalença ha anat augmentant durant les últimes dècades

- Existeix una gran variabilitat de prevalença segons el país i la regió (p. ex. Austràlia 30% infants
EPIDEMIOLOGIA mentre a Espanya 3-12% infants segons la regió).
- La prevalença en adults és del 4-5% mentre que la prevalença durant la infància és del 6-15%.
- Durant la infància H>D, durant l’inici de l’adultesa D>H i durant la tercera edat D=H
FISIOPATO
La fisiopatologia de l’asma s’explica a través dels processos d’inflamació bronquial, d’hiperresposta

bronquial i (±) d’al·lèrgia. Tots aquests processos suposaran un seguit de canvis fisiopatològics que, a llarg
termini, acabaran provocant un estretament de la via aèria, un remodelat de l’arquitectura pulmonar i
una pèrdua progressiva de la funció respiratòria.
Les cèl·lules i molècules més rellevants en els mecanismes fisiopatològics de l’asma són:
40
Bernat Buil Ripoll
A grans trets es podria dir que:

1. Al·lergògens entren en contacte amb la mucosa respiratòria
2. Activació LT4 (TH2)
3. TH2 secretaran un seguit d’interleucines (IL-4, IL-5, IL-13 i altres) que activaran
Asma mastòcits, limfòcits B (els quals secretaran IgE) i eosinòfils.
al·lèrgica 4. Mastòcits, limfòcits i eosinòfils alliberaran mediadors químics que iniciaran una
reacció al·lèrgica.
5. La reacció al·lèrgica causarà inflamació de la via respiratòria i hiperresposta
bronquial.
1. Exposició repetida de determinats factors irritants (tabac, contaminació,
micropartícules de l’àmbit laboral del Px, etc) a la via aèria d’un pacient amb
factors de risc.
Asma no 2. Activació LT4 (TH2)
al·lèrgica 3. TH2 secretaran un seguit d’interleucines (IL-4 i altres) que principalment
activaran eosinòfils.
4. Eosinòfils alliberaran altres mediadors químics que iniciaran una reacció
inflamació de la via respiratòria i una hiperresposta bronquial.
Factors de risc (augmenten el risc de patir asma):

Factors de l’individu Factors perinatals Factors ambientals Fàrmacs
- Atòpia (predisposició genètica a - Edat de la mare - Aeroal·lèrgens - Paracetamol
presentar una resposta immunològica - Preeclàmpsia - Al·lèrgens laborals - Antiàcids
excessiva a substàncies inoqües del - Prematuritat - Ix respiratòries - Antibiòtics
medi ambient) - Cessària - Tabac (consum - Teràpia
- Menarquia temprana - Icterícia neonatal actiu o passiu) hormonal
- Obesitat - Consum matern de tabac durant la - Contaminació substitutiva
- Hiperreactivitat bronquial gestació ambiental amb estrògens
- Rinitis - Dieta materna durant la lactància
- Factors genètics - Funció pulmonar neonatal
Factors desencadenants: (poden suposar l’aparició de clínica o de crisis asmàtiques en Px amb asma)
+ fred
41
Bernat Buil Ripoll
Reflux GE
!!El que determina que l’asma sigui o no al·lèrgica és la via fisiopatològica activada i no l’estímul
desencadenant!! (p. ex: una persona pot ser al·lèrgica a la farina i que aquesta li causi crisis asmàtiques
(asma al·lèrgica) però també pot tenir susceptibilitat a la inflamació i a la hiperreactivitat bronquial per
causes genètiques i altres factors de risc i que l’exposició tant a la farina com a altres factors
desencadenants activi la resposta inflamatòria i pateixi crisis asmàtiques (asma no al·lèrgica)).
TRÍADA CLÀSSICA (+freq): dispnea, sibilàncies i tos (±opressió toràcica)
TRÍADA DE WIDAL: poliposis nasal, asma i intolerància a AINEs
Altres: rinitis, èczema, etc
Formes clíniques:
Dispnea + sibilàncies + períodes asimptomàtics
Bon pronòstic
Asma intermitent
+ freq durant la infància
CLÍNICA
Asma al·lèrgica i no al·lèrgica
Dispnea + tos + sibilàncies de forma continua però variable en intensitat amb
empitjorament durant la nit/matinada
Asma persistent Suposa l’ús obligat de broncodilatadors
+ freq en adults
asma no al·lèrgica > asma al·lèrgica
Asma atípica Tos persistent ± dispnea ± sibilàncies
42
Bernat Buil Ripoll
**Asma induïda per AINEs inhibidors de la COX-1:
Epi: 5% de la població asmàtica adulta
Fisiopatologia: existeix la teoria de que, per mecanismes desconeguts, en aquests pacients els AINEs
augmenten la producció de leucotriens els quals induiran la reacció broncoespàstica.
Clínica: rinosinusitis nasal crònica + poliposis nasal + asma. Normalment l’asma apareix mesos/anys
després de l’aparició de rinitis ± anòsmia
El tractament anti-inflamatori en aquests pacients serà amb inhibidors de la COX-2 o paracetamol.
En pacients susceptibles a desenvolupar una asma induïda per AINEs que hagin de rebre un tractament
amb AINEs a altes dosis, es convenient realitzar una prova on s’administrin AINEs sota supervisió mèdica.
1. SOSPITA CLÍNICA (sibilàncies, tos, dispnea i/o opressió toràcica de predomini nocturn/matinada
provocades per determinats desencadenants i amb possibles variacions estacionals).
2. ANAMNESIS (professió, antecedents familiars i personals, ampliar informació sobre els
símptomes, etc)
3. EF (possibles sibilàncies, obstrucció nasal, dermatitis, èczema, EF pulmonar, etc)
4. PROVES FUNCIONALS PULMONARS
DIAGNÒSTIC
- Espirometria amb patró obstructiu i prova broncodilatadora positiva i significativa (FEV1/FVC

<70% i FEV1 postBD ³12% i ³200ml respecte la basal)
- Variabilitat domiciliària del flux espiratori màxim (PEF): determinació del PEF diària (peak flow).
𝑃𝐸𝐹 𝑚à𝑥(𝑚)𝑃𝐸𝐹 𝑚í𝑛(𝑚 𝑥 100 . Una variabilitat ³20% 3d/set durant 2 set suggereix sd asmàtic.
𝑃𝐸𝐹 𝑚à𝑥(𝑚
- Fracció exhalada d’òxid nítric (FENO): permet estimar la inflamació eosinofílica de forma no
invasiva. FENO ³40 ppb suggereix sd asmàtic.
- Test de provocació bronquial: ¯³20% de la FEV1 respecte la basal = prova + i suggereix sd
asmàtic
***El tractament amb glucocorticoides pot ser per VO durant 14-21 dies o per via inhalada durant 6/8
setmanes (+ llarg però permet evitar els efectes sistèmics dels glucocorticoides en Px amb contraindicacions)
43
Bernat Buil Ripoll
5. PUNCIÓ INTRADÈRMICA O PRICK
TEST: (es sol fer pels àcars, pèl de gat,
pèl de gos, pol·len de ≠ espècies i
determinats fongs tot i que s’hi pot
afegir qualsevol al·lergen sospitós).
(prick test)
6. EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES: anàlisis de l’esput, placa de tòrax, determinació d’IgE, etc
Dx d’asma infantil
(Patró Obstructiu: FEV1/FVC £85-90%)
En infants, el Dx d’asma no serà definitiu fins
als 12 anys ja que abans la via aèria encara
no està del tot desenvolupada. És per això
que en infants amb Dx d’asma <12a parlarem
de:
- Sibiladors precoços (<3a)
- Sibiladors tardans (>3a)
Podrem fer el diagnòstic definitiu un cop

l’infant hagi complert 12a i segueixi complint
criteris Dx d’asma.
Gravetat
Determinar la gravetat en el moment del diagnòstic serà important per a escollir per quin esglaó
terapèutic començar a tractar al Px.
Intermitent Persistent lleu Persistent moderada Persistent greu
Símptomes diürns <2/set >2/set Diaris Continus (varis/dia)

Requereix medicació <2 set >2/set però no Diàriament Varies vegades al dia
de rescat diàriament
Símptomes nocturns <2/mes >2/mes >1/setmana Freqüents
Limitació d’activitats NO Parcialment Moderadament Molt freqüentment
Funció pulmonar >80% >80% 60-80% <60%
(FEV1)
Exacerbacions NO 1/any >2/any >2/any
Tx Esglaó 1 Esglaó 2 Esglaó 3 o 4 Esglaó 5 o 6
ASMA DE RISC à Els factors que predisposen a l’asma de risc vital són:
- Episodis previs d’ingrés a la UCI, o intubació/ventilació mecànica
- Hospitalitzacions freqüents en l’any previ
44
Bernat Buil Ripoll
- Múltiples consultes als serveis d’urgències l’any previ
- Trets (alexitímia), trastorns psicològics (actituds de negació) o malalties psiquiàtriques
(depressió) que dificultin l’adhesió al tractament
- Comorbiditats vasculars
- Abús d’agonistes beta adrenèrgics d’acció curta
- Instauració súbdita de la crisi
- Pacients sense control periòdic de la malaltia
ASMA GREU NO CONTROLADA (AGNC)

L’asma greu es caracteritza per la necessitat de precisar múltiples fàrmacs i altes dosis per al seu tractament (esglaó 5-6).
L’asma greu no controlada (AGNC), es defineix com aquella malaltia asmàtica que persisteix mal controlada tot i rebre
tractament en combinació de GCI/LABA a dosis elevades en l’últim any, o bé glucocorticoides orals durant al menys 6 mesos del
mateix període.
La falta de control s’objectiva per:
- Test de control de l’asma (ACT) < 20 o qüestionaris de control de l’asma > 1,5
- ≥ 2 exacerbacions greus o haver rebut ≥ 2 cicles de corticoides en l’any previ
- ≥ 1 hospitalització per exacerbació greu en l’any previ
- Limitació crònica del flux aeri després de l’ús de tractament adequat (sempre i quan el millor FEV1 sigui > 80%)
FENOTIPS ASMA GREU NO CONTROLADA

Establir el fenotip de l’asma en pacients amb AGNC constitueix part de l’acció diagnòstica o avaluativa a realitzar en aquests
malalts ja que pot comportat un tractament diferencial i tenir implicacions pronòstiques.
En l’asma s’han descrit 2 fenotips inflamatoris:
- T2 (asma al·lèrgica i asma eosinofílica): la cascada inflamatòria està mediada per eosinòfils i compleix ³1 dels següents
criteris mentre el Px estigui rebent Tx amb cortis (inhalats o orals):
• ³150 eosinòfils
• NO ³25 ppb/u
• >2% eosinòfils en esput
• Asma clínicament induïda per al·lèrgens
- No T2: la cascada inflamatòria no està mediada ni per eosinòfils ni al·lèrgens i NO compleix cap dels criteris anteriors.
A. Al·lèrgica A. Eosinofílica Asma no T2 (neutrofílica)

Epi 40-50% dels casos 25-30% dels casos poc freq i associat al tabac
- símptomes al·lèrgics - Rinosinusitis crònica
- Menor FEV1
- Sensibilització a - Poliposis nasal
Clínica - Atrapament aeri
al·lèrgens (prick test o IgE - Infeccions respiratòries de
específica) repetició
IgE específica, citoquines Neutròfils o
Eosinòfils en sang i esput,
Bio-marcadors Th2, periostina, eosinòfils paucigranulocítica en
IL-5 i cisteinil-leucotriens
i neutròfils en esput. esput, TH17, IL-8
Glucocorticoides, ARLT
omalizumab, dupilumab, anti-IL-5/anti-IL-5Ra
Tx anti-IL-5/anti-IL-5Ra (menopolizumab, reslizumab, azitromicina
(menopolizumab, reslizumab, benralizumab, etc)
benralizumab, etc) dupilumab
45
MANEIG I TRACTAMENT DE L’ASMA
El tractament de l’asma necessita un ajustament continu i una avaluació objectiva. Els objectius terapèutics inclouen:
- CONTROL ACUTAL: controlar els símptomes, aconseguint una
bona funció pulmonar i bona activitat social, laboral i familiar.
- REDUCCIÓ RISCS FUTURS (exacerbacions i aguditzacions): evitar
obstrucció crònica del flux aeri i disminuir la mortalitat
Amb un tractament adequat, s’intenta que el pacient romangui sempre

controlat per evitar que evolucioni fins a ACD (asma de control difícil)
CONTROL DEL TRACTAMENT

El control del pacient asmàtic es farà mitjançant
visites anuals. Aquestes visites consistiran en
valorar l’efectivitat del tractament en base al risc
d’exacerbacios, la possible existència
d’obstrucció fixe al flux aeri, l’aparició d’efectes
adversos associats al tractament i l’adhesió al
tractament mitjançant una anamnesis dirigida i
altres proves funcionals pulmonars
(espirometria). A més a més, les visites de
control ens serviran per a canviar l’esglaó
terapèutic en cas que sigui necessari.
COL·LABORACIÓ PACIENT – SANITARI (RECOMANACIONS)

- Competència comunicativa del professional sanitari
- Individualitzar el tractament
- Col·laboració del pacient i la seva competència en salut per a prendre bones decisions
TRACTAMENT
TIPUS DE TRACTAMENT
- Deshabituació tabàquica
- Mesures de prevenció: evitar AINES (substituir per paracetamol), evitar al·lèrgens específics
TRACTAMENT NO
(gos, pols, humitats...) i controlar altres factors desencadenants
FARMACOLÒGIC
- Vacunació antigripal i antipenumocòccia: considerar en asma moderada – greu
- Educació tècnica de dispositius d’inhalació
46
S’utilitzen a demanda per a tractar de forma ràpida o preveure la constricció. Inclouen:
SABA, anticolinèrgics d’acció curta inhalada (bromur ipratropi) i les combinacions
TRACTAMENT budesonida/formoterol, beclometasona/formoterol o beclometasona/salbutamol
SIMPTOMÀTIC Fàrmacs útils per:
(DE RESCAT) - Reduir els símptomes aguts (empitjorament)
- Prevenir a curt termini la broncoconstricció induïda per exercici
** Baixa necessitat de tractament simptomàtic significa bon control!
Inclouen:
Glucorticoides inhalats o sistèmics, ARLT, LABA, tiotropi i anticossos monoclonals (omalizumab,
mepolizumab, reslizumab, benralizumab i dupilumab)
TRACTAMENT DE
Són fàrmacs que s’han d’administrar de forma contínua durant períodes perllongats, per tal de
CONTROL DE LA
disminuir:
MALALTIA
- Inflamació de la via aèria
- Risc d’exacerbacions
- Deteriorament de la funció pulmonar
GLUCOCORTICOIDES
Són antiinflamatori potents (no BD). Els més utilitzats són la beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona i
ciclesonida.
La seva acció està dirigida sobretot a la inhibició de les interleucines:
- Reducció de la transcripció del gen de la IL-2 en la formació de citocines à limita la proliferació clonal
dels limfòcits T helper
- Menys crida i atenció dels eosinòfils à menor síntesi d’igE i menor expressió dels seus receptors
- Inhibició de la síntesi de IL- 5 i del factor estimulador de colònies de granulòcits- macròfags que
MECASNIME
activen als eosinòfils
D’ACCIÓ
- Reducció de la síntesi d’IL – 3 à disminució de la producció de mastòcits en la mucosa respiratòria,
suprimint la resposta precoç als al·lèrgens i a l’exercici
- Inhibició de la COX-2 i de la producció de la PGE2 i PGI2 (vasodilatdores)
- Inhibició síntesi dels leucotriens i del factor activador de plaquetes
- Activen els receptors adrenèrgics B2, redueixen la permeabilitat microvascular
El seu efecte ple sobre la hiperreactivitat bronquial s’assoleix després de diverses setmanes o mesos de
EFICÀCIA tractament, per això és important mantenir el tractament durant un període de temps prolongat.
També redueixen els símptomes i les exacerbacions.
POSOLOGIA
Alguns pacients presenten resistència als corticoides fet que ens farà plantejar-nos alternatives.
RESISTÈNCIA La causa d’aquestes resistències podria ser una disminució en el nombre de receptors de glucocorticoides
o bé una disminució de l’activitat de l’enzim histona desacetilcilasa en fumadors de cigarretes.
Per via inhalada, els efectes adversos són infreqüents, tot i així, poden provocar:
- Pneumònia (sense augment de la seva mortalitat)
EA - Candidiasi bucofaríngia
- Disfonia /veu ronca
- Irritació faríngia
47
- Hematomes
- Fractures i diabetis (si passen a la circulació sistèmica)
ANTAGONISTES DEL RECEPTOR DE LEUCOTRIENS (ARLT)

Montelukast i zafirluklast (retirat per hepatotoxicitat!)
Les cisteinil – leucotriens (LTC4, LTD4 i LTE4) són derivats de l’àcid araquidònic (produïts per mastòcits,
eosinòfils i altres cèl·lules) que actuen sobre els receptors CystLT1 i Cyst LT2 en la mucosa de l’aparell
respiratori i en les cèl·lules inflamatòries, cosa que produeix: (inflamació i irritació)
- Augment de la permeabilitat de la membrana endotraquial (edema)
- Contracció dels músculs llisos de les vies respiratòries
- Augment de la secreció del moc viscós
El montelukast és un antagonista del leucotriè LTD4 en el receptor CystLT1 en les vies respiratòries.
MECASNIME
Els seus efectes inclouen:
D’ACCIÓ I
- Inhibició de la producció d’edema endotraqueal
EFECTES
- Reducció de la contracció dels músculs llisos de les vies respiratòries
o Relaxa les vies respiratòries en l’asma lleu (menys efectiu que salbutamol)
o Inhibició de les broncoconstriccions precoces en un 75%
o Inhibició de les broncoconstriccions tardanes per al·lèrgens inhalats en un 57%
o No antagnonitza les contraccions del múscul llis produïdes per altres molècules com
l’acetilcolina, histamina, serotonina o prostaglandines
- Reducció eosinofília en l’esput
- Reducció de l’asma induïda per l’exercici
ADMINISTRACIÓ VO
- Absorció digestiva ràpida (VO), Cmax de 2,5 – 4 hores
- Biodisponibilitat: 65 – 75%. Pot disminuir amb el menjar
- Unió extensa a proteïnes plasmàtiques (> 99%)
- NO travessa BHE
FC
- Travessa barrera placentària à precaució ja que s’excreta en la llet (però no teratogènia)
- Metabolització hepàtica aliena al citocrom P450
- Semivida d’eliminació de 3 – 6h (7h en insuficiència hepàtica)
- Eliminació gairebé exclusiva per via biliar. No afectada per IR.
- Fenobarbital (inductor enzimàtic): redueix l’AUC del montelukast en un 40%
INTERACCIONS - Ketoconazol, amiodarona, fluoxetina, omeprazol à poden reduir l’aclariment i augmentar la
biodisponibilitat del montelukast
No està recomanat com a monoteràpia en el tractament del broncoespasme induït per l’exercici (és
INDICACIONS
menys eficaç que altres broncodilatadors)
- Agitació, ansietat, alteracions del son, al·lucinacions, cefalea, depressió, pensament suïcida i
suïcidis, tremolor, marejos, somnolència, neuropaties i convulsions
- Reaccions d’hipersensibilitat (anafilaxi, infiltració eosinòfila, angioedema, rash inespecífic, pruïja
o urticària)
- Trastorns hepatobiliars, pancreàtics, gastointestinals...
EA
- Síndrome de Churg – Strauss (granulomatosis eosinofílica amb polioangitis autoimmune) associat
a una reducció de la dosi de corticoeseroides. Es dona un quadre gripal amb febre, miàlgia i pèrdua
de pes, acompanyada d’una vasculitis eosinofílica que pot presentar complicacions cardíaques,
pulmonars i/o neuropàtiques. S’ha de tenir precaució si es decideix reduir la dosi de corticoides
en biteràpia amb montelukast!
48
t1/2 de 24d
Cal reavaluar la eficàcia a les 16 setmanes —> ha d’haverhi

(no fumadors) = Efecte an*inflamatori milloria notable, sinó re<rar
= Efecte an*inflamatori
= Efecte an*inflamatori
49
ESGLAONS TERAPÈUTICS
ESGLAÓ 1 - SABA inhalats (salbutamol o terbutalina) a demanda en pacients amb símptomes diürns
Asma ocasionals (no símptomes nocturns) i lleus o budesonida + formoterol/ salbutamol a demanda
intermitent - Si intolerància a SABA (rar): anticolinèrgic inhalat
Tx elecció GCI inhalat a dosis baixes(200 – 400 ug de budesonida o equivalent) diàriament
ARLT: alternativa en pacients que no poden/volen rebre GCI, que pateixen EA dels
ESGLAÓ 2 Tx alternatiu mateixos, que tenen dificultats amb la tècnica inhalatòria o que presenten rinitis
Asma
al·lèrgica concomitant
persistent lleu
SABA o GCI a dosis baixes + formoterol o GCI + salbutamol (sense tractament de
Tx a demanda
manteniment)
GCI inhalat a dosis baixes + LABA (salmeterol, formoterol o vilanterol) diaris: aquesta
ESGLAÓ 3 combinació permet disminuir els símptomes, millorar la funció pulmonar, reduir les
Tx elecció
Asma exacerbacions i l’ús de medicament de rescat
persistent ** MAI LABA en monoteràpia (major risc d’hospitalitzacions i exacerbacions de risc vital)
moderada Tx alternatiu GCI a dosis baixes + ARLT diaris / GCI a dosis mitges
Tx a demanda SABA o GCI a dosis baixes + formoterol
ESGLAÓ 4 Tx elecció GCI inhalats a dosis mitges + LABA diaris
Asma Tx alternatiu GCI a dosis mitges + ARLT diaris o GCI dosi mitges + LABA + LAMA (en estudi!)
persistent
moderada
Tx elecció GCI inhalats a dosis altes + LABA diaris +/- ARLT +/- teofil·lines
En pacients que no estan ben controlats amb el tractament d’elecció, es pot afegir:
ESGLAÓ 5 - Tirotropi o gliopironi: si la FEV1/FVC postbroncodilatació és < 70%
Asma Tx alternatiu - Azitromicina (tres dies a la setmana durant mesos): en pacients amb asma greu
persistent greu no eosinofílica i amb exacerbacions freqüents o en pacients amb asma
eosinofílic
Si tot i els 5 esglaons previs, el pacient està mal controlat i amb exacerbacions
ESGLAÓ 6 freqüents, s’ha de considerar la addició de fàrmacs biològics (segons el seu fenotip)
Asma Tx elecció
persistent greu
- Asma greu no controlada (AGNC) al·lèrgica: afegir omalizumab (anticòs monoclonal
anti igE) via subcutània
50
- AGNC eosinofílica (independentment de la presència d’al·lèrgia): afegir
mepolizumab, reslizumab (anticossos monoclonals anti IL-5) i benralizumad
(anticòs monoclonal anti IL-5alfa)
** L’asma eosinofílica greu no controlada apareix en un 25% dels pacients amb asma
refractària greu. Acostuma a ser d’inici retardat (pacient amb pòlips nassals,
rinosinusitis i infeccions respiratòries). Hi ha presència d’eosinòfils en sang, en les
biòpsies bronquials i en esput (tot i rebre dosis altes de corticoides). El cicle dels
eosinòfils (molt implicat en la fisiopatologia de l’asma), és controlat per la interleucina
5. Així doncs, els anticossos monoclonals humanitzats que s’uneixen a IL-5 (o IL-3 i 4),
redueixen la producció i la supervivència d’eosinòfils.
- AGNC eosinofílica + dermatitis atòpica : dupilumab (anti IL -3 i IL-4)
- Termoplàsia endobronquial: aplicació de calor generat per radiofreqüència
mitjançant un catèter que s’introdueix en l’arbre bronquial amb broncoscòpia
Tx alternatiu flexible
- Glucocorticoides sistèmics: sempre a la dosis més baixa possible i durant el menor
temps.
51
AGUDITZACIONS DE L’ASMA
= crisi, agudització, exacerbació, atac d’asma...
Empitjorament agut o subagut dels símptomes (amb un augment de la dispnea, tos, sibilàncies i/o opressió toràcica) i de la funció pulmonar (disminució PEF o FEV1) més enllà
CONCEPTE
de la variació diària de la malaltia, que implica canvi de l’estat basal i precisa modificació del tractament.
Es poden donar en pacients amb asma conegut o com a primera manifestació de la malaltia
Amb el pas normal de l’aire, l’actuació de certs desencadenants produeix inflamació de la mucosa. Aquestes cèl·lules inflamatòries alliberen altres mediadors que, en actuar
FISIOPATO
sobre les glàndules de la submucosa, alliberen moc i, en fer-ho sobre la capa muscular bronquial, condicionen una broncoconstricció que provocarà disminució del flux aeri.
Existeixen dos tipus d’aguditzacions en funció del temps d’instauració
RÀPIDA (FORMA SOBTADA) LENTA (FORMA SUBAGUDA)
Epi/ gravetat 20%. Augmenta la gravetat inicial 80%
Mecanisme Broncoconstricció Inflamatori
· Al·lèrgens inhalats
· Fàrmacs (AINEs) · Infeccions respiratòries de les vies superiors
Desencadenants
TIPUS · Aliments · Mal control de la malaltia
· Estrès emocional
Empitjorament progressiu de l’asma al llarg de diversos dies o setmanes. El
Aparició en minuts/ < 3h d’un quadre greu d’obstrucció en un
pacient presenta inicialment símptomes nocturns. Després, els símptomes també
pacient aparentment estable. Pot ser epidèmica o aïllada. L’asma
Descripció es produeixen durant el dia i progressen en intensitat (dispnea d’esforç).
epidèmica s’ha detectat en grans ciutats i es caracteritza per afectar
Finalment, la progressió de l’obstrucció porta al pacient a una situació crítica que
al mateix temps a diversos asmàtics residents de la ciutat en qüestió
l’obliga a acudir a urgències
- Antecedents familiars
- Temps d’inici (evolució) i desencadenants: preguntar possible exposició a epiteli d’animals, fongs, aliments, professió (tints de perruqueria, pagesos),
aire fred, refredats previs, conèixer l’àrea on viu...
- Gravetat dels símptomes de l’agudització: limitació de l’exercici i alteracions del son principalment. Preguntar al pacient si ha vingut caminant, si hi
ha patit alteracions del son, si l’ha interferit en les activitats de la vida diària laboral..
- Identificar FR de crisis vital asmàtica
HISTÒRIA · Crisi actual d’instauració ràpida
DIAGNÒSTIC Relacionats amb
CLÍNICA · Crisis passades que van necessitar ingrés: múltiples consultes a urgències l’any previ, hospitalitzacions freqüents o episodis
la crisi asmàtica
previs d’ingrés a la UCI amb necessitat d’intubació o ventilació mecànica
Relacionats amb
la malaltia · Absència de control periòdic
asmàtica crònica i · Abús d’agonistes B2 adrenèrgics d’acció curta
el seu control
Comorbiditat CV
52
Condicions psicològiques, psiquiàtriques i socials que dificulten adherència al tractament: alexitímia, actituds de negació, ansietat, depressió o
psicosis
- Símptomes d’anafilaxis (indiquen ràpida evolució): edema labial, reaccions cutànies, nàusees i vòmits, shock hipovolèmic amb hipotensió...
- Tractament habitual de base (si en porta): dosi i dispositiu, compliment, canvis recents en la dosi, tractament per les aguditzacions i resposta al
tractament (quantes vegades el pren, si ho ha deixat fa poc...)
- Antecedents d’aguditzacions: quin tractament va rebre, què li va desencadenar, símptomes que va tenir...
- Estat de consciència
- Triatge clavicular i ús de musculatura accessòria
EXPLORACIÓ
- Constants vitals: temperatura, FC, FR, TA
FÍSICA
- Auscultació respiratòria (sibilàncies)
- Detecció de factors que puguin complicar el quadre: pneumònia, anafilaxi, atelèctasi, pneumotòrax (hipofonesi en un pulmó), pneumomediasí...
- PULSIXOMETRIA: important indicar en quines condicions es mesura l’oxigen
- GASOMETRIA ARTERIAL (indicant Fi02 i si porta oxigen): estarà indicada si el pacient té una saturació < 90 – 92%, PEF <50% i no resposta. Si la saturació
és del 95%, no caldrà fer-la (es podrà controlar amb la pròpia clínica i pulsixometria).
PROVES - FLUX ESPIRATORI MÀXIM BASAL (PEAK FLOW): indicat abans i després del tractament, per veure l’evolució (recordar que a urgències no es fa
COMPLEMENTÀRIES espirometria)
- ANALÍTICA: hemograma, eosinòfils, valorar IgE (només si ingressa, a urgències no), igE aspergillus. Ens servirà per descartar leucocitosi
- RX DE TÒRAX: un cop estabilitzat el pacient. Servirà per descartar complicacions o, si no hi ha resposta al tractament, descartar pneumotòrax.
- ECG: comprovar absència d’arítmies o altres problemes cariològics
DxD IC, disfunció de les vies aèries superiors (estridor), inhalació de cos estrany, TEP, pneumotòrax (hipofonesi), pneumònia (en cas de febre alta) i dispnea súbdita
L’avaluació de la gravetat de la crisi asmàtica determina el seu tractament.

- Avaluació inicial o estàtica (pretractament): el seu objectiu és identificar signes i símptomes així com la
mesura objectiva del grau d’obstrucció del flux aeri (FEV1 o PEF) i l’afectació de l’intercanvi gasós
- Avaluació dinàmica (postractament): el seu objectiu és mesurar el canvi obtingut en el grau d’obstrucció
AVALUACIÓ del flux aeri respecte els valors inicials, així com valorar la necessitat d’efectuar altres exploracions
GRAVETAT diagnòstiques
53
En casos greus, iniciar immediatament el tractament sota supervisió mèdica i no deixar sol al pacient. Les proves
complementàries no han d’alentir l’inici del tractament
1. Oxigenoteràpia: augmentar l’oxigen si en falta, per mantenir una saturació del 93 – 95%. Les ulleres nasals
serien una bona opció. Si el pacient està molt taquicàrdic podríem considerar la mascareta venturi ja que
obrirà molt la boca i d’aquesta manera s’aprofitarà més l’oxigen
2. Broncodilatadors EV d’acció ràpida SABA iv (salbutamol o bromur d’ipratropi): amb l’objectiu d’obrir el
bronqui perquè pugui arribar l’oxigen
3. Corticoides (vo, inhalada o iv): acció antiinflamatòria
Si tot i el tractament el pacient no millora, caldrà avisar ràpidament l’UCI.
És preferible administrar els fàrmacs amb càmera d’inhalació ja que la dosi administrada és menor. En cas
d’hipofonesi o si el pacient està molt greu, s’haurà d’administrar nebulitzants a dosis altes (efecte més ràpid). Si hi
ha angioedema o signes d’anafilaxis, els broncodilatadors s’hauran d’administrar de manera subcutània o
endovenosa.
!! contraindicat l’administració de sedants à poden deprimir encara més el centre respiratori, alterant el nivell
de consciència.
Tx
54
Dependrà de l’evolució a urgències, la saturació d’oxigen, PEF, presència d’antecedents greus...
CRITERIS
INGRÉS
Quan donem l’alta a un pacient, haurem de proporcionar-los un pla individualitzat i citar-los per valoració mèdica al cap d’una setmana. Serà important:
- Ajudar els pacients a reconèixer els símptomes i respondre adequadament
- Canviar la medicació de control i simptomàtica
o Corticoides + formoterol tant de control com de demanda
INDICACIONS
o SABA: permet alleujament temporal. Si necessiten > 1-2 dies caldrà revisar tractament (incrementar la dosi del tx de control)
A L’ALTA
o Augmentar la dosi de CI si apareixen símptomes en relació a les activitats diàries, caiguda de la PEF >20% durant > 2dies...
o Quan i com usar els corticoides orals (40mg durant 5-7dies)
- Quan i com accedir a l’atenció sanitària
- Factors de risc modificables per les exacerbacions (tabac i al·lèrgies principalment)
55
MPOC
Síndrome caracteritzada per símptomes respiratoris persistents i limitació del flux aeri poc reversible i progressiva, a causa
d’anomalies de la via aèria i/o alveolars. Està associada a una reacció inflamatòria exagerada de les vies aèries i del parènquima
pulmonar, en resposta a la inhalació de partícules i gasos nocius.
És crònica, complexa i heterogènia, i està causada principalment pel tabac.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalença en >40 anys és del 8-10%, H>D (per major consum de tabac en homes i major exposició a agents nocius industrials).
Està infradiagnosticada o diagnosticada de forma tardana a causa de la possible absència de símptomes en fases inicials.
És la 4a causa de mortalitat mundial.
ETIOLOGIA I FACTORS DE RISC

FACTORS 1. Consum de TABAC* (marihuana, purus, pipa...): és el principal FR. Els fumadors tenen una taxa de disminució
AMBIENTALS de FEV1 anual major, més anormalitats de la funció pulmonar i major mortalitat.
El risc de desenvolupar MPOC és dosi depenent i acumulatiu (+ paquet-any = + risc). Són factors predictius de
mortalitat per MPOC:
- Edat d’inici de consum
- Càrrega tabàquica
- Situació actual en relació al consum
2. Tabaquisme PASSIU: (fum ambiental del tabac) és la inhalació involuntària de fum d’una altra persona que
fuma tabac.
3. Combustió de biomassa: fum de llenya (principal FR independent del tabac)
4. Contaminació ambiental/atmosfèrica: (trànsit) és un factor desencadenant d’exacerbacions en individus
susceptibles (controvèrsia en si és una causa directa de MPOC).
5. Ambient laboral – exposició ocupacional: relació amb exposicions laborals à pols, gasos, fums tòxics o agents
químics.
6. Envelliment pulmonar (per si sol no).
7. Asma i bronquitis crònica (hiperreactivitat bronquial): augmenten el risc de MPOC perquè indiquen pitjor
funció pulmonar i major mortalitat. També augmenten les exacerbacions i gravetat.
8. Factors perinatals i fins als 20a: tabaquisme matern durant la gestació/passiu, infeccions respiratòries de
repetició durant la infància, dèficit nutricional en la infantesa, baix pes en néixer o prematuritat, displàsia
broncopulmonar.
FACTORS 9. Dèficit alfa-1-antitripsina: herència AR. Anomalia genètica més coneguda que produeix MPOC (i cirrosi
GENÈTICS hepàtica). 1% dels casos.
NO tots els AAT: glucoproteïna sèrica produïda al fetge que es troba als pulmons. La seva funció consisteix en inhibir
fumadors
l’elastasa dels neutròfils = protegir el teixit connectiu pulmonar de l’acció de les proteases à antiproteòlisi.
desenvolupen
MPOC Quan es produeix un dèficit = desequilibri entre proteòlisi i antiproteòlisi que produeix la destrucció proteolítica
accelerada de la via aèria à emfisema (hereditari). L’inici de la malaltia pulmonar s’accelera amb el tabac.
10. Dèficit alfa-1-proteasa
*Mecanismes biopatològics del tabac:

- Resposta inflamatòria pulmonar anormal: hi participa tant la resposta immunitària innata (macròfags i neutròfils) com
l’adquirida (limfòcits T i B) à produeixen mediadors que atrauen les cèl·lules inflamatòries i indueixen canvis estructurals
que destrueixen el parènquima pulmonar.
- Inflamació sistèmica: citocines proinflamatòries,
PCR, estrès oxidatiu i activació de cèl·lules
inflamatòries (explica la patogènia de moltes de les
manifestacions extrapulmonars de MPOC).
- Estrès oxidatiu: els radicals lliures d’oxigen del fum
del tabac o els alliberats per macròfags activats à
degradar la matriu proteica pulmonar i inactivar
AAT.
56
- Desequilibri proteases – antiproteases: per la producció augmentada d’enzims proteolítics per neutròfils i macròfags
alveolars i a la inactivació d’AAT.
- Alteracions en reparació pulmonar: s’inhibeix la lisil-oxidasa (enzim que catalitza la formació d’elastina i col·lagen) + les
cèl·lules inflamatòries alliberen factors de creixement que provoquen fibrosis.
- Altres: apoptosi epitelial i endotelial, envelliment cel·lular prematur.
FISIOPATOLOGIA
Les substàncies nocives/tòxiques provoquen una inflamació pulmonar que es cronifica produint una destrucció tissular del
parènquima pulmonar (emfisema) i limitació obstructiva de les vies respiratòries.
Degut al dany continu i la reparació d’estructures hi haurà fibrosi (s’altera l’estructura del pulmó).
Finalment per la inflamació sistèmica s’afecten altres òrgans i sistemes provocant comorbiditats associades.
Limitació Causada per:
crònica i poc - Alteracions de les vies aèries (sobretot les de petit calibre): bronquitis crònica = obstrucció amb un augment
reversible del de la resistència al flux aeri ja que es produeix:
flux aeri • Engruiximent de la paret per l’edema, augment de la contracció de la musculatura llisa bronquial, menys
suport elàstic del parènquima pulmonar alveolar, hipersecreció de moc (tos crònica productiva) per una
hiperplàsia i hipertròfia de les cèl·lules caliciformes i glàndules secretores.
- Alteracions del parènquima pulmonar = emfisema: augment anòmal dels espais aeris distals als bronquíols
terminals a causa de la destrucció de la paret alveolar. Es redueix la superfície alveolar disponible per
l’intercanvi gasós i la capacitat de retracció elàstica del pulmó per la pèrdua d’elastina à disminució de la
pressió necessària per la generació del flux aeri = atrapament aeri i hiperinsuflació pulmonar (redueix la
capacitat inspiratòria) que fa que les pressions encara siguin menors = augmenta el treball dels músculs
inspiratoris (impedirà donar una resposta adequada a les demandes d’O2 en exercici provocant dispnea
d’esforç). Com a conseqüència el bronqui col·lapsa (es perd la força externa d’obertura bronquial).
Alteracions en Produeixen hipoxèmia + hipercàpnia i són secundàries a:
l’intercanvi de - La destrucció dels septes alveolars i la conseqüent pèrdua de la xarxa capil·lar pulmonar que ocasiona
gasos l’emfisema i que disminueix l’intercanvi gasós (V/Q) à vasoconstricció dels vasos pulmonars per hipòxia =
obstrucció de les vies aèries à HTP à hipertròfia del cor dret per augment de post-càrrega (cor pulmonale)
à IC dreta.
- Augment del treball dels músculs respiratoris per augment de la resistència de la via aèria i hiperinsuflació à
pot produir-se fatiga diafragmàtica i insuficiència de la bomba ventilatòria (hipoventilació alveolar).
Conseqüències Afecten a la seva qualitat de vida i supervivència.
sistèmiques - Afectació de la funció miocàrdica (per la limitació del flux aeri i la hiperinsuflació)
- Debilitat muscular i caquèxia
- Aparició o agreujament d’altres comorbiliditats (cardiopatia isquèmica, fallo cardíac, osteoporosi, anèmia, DM2,
síndrome metabòlic...)
- Limitació de la capacitat d’exercici: la resistència al flux aeri no permet l’augment necessari de V/Q per donar
resposta a l’augment de demanda metabòlica de l’exercici, l’hipoxèmia limita el subministrament d’O al múscul
esquelètic, i es produeix una pèrdua de massa muscular esquelètica.
- Altres factors CV (cardiopatia i arítmies) o hematològics (anèmia crònica) que poden comprometre el
subministrament tissular d’O2
ANATOMIA PATOLÒGICA
Es produeixen alteracions en:
VIES AÈRIES Proximals/centrals (>2mm diàmetre): es produirà un engruiximent de la paret i disminució de la llum bronquial,
però NO limitació significativa del flux aeri.
- Augment de l’espessor de la capa glandular alveolar (hipertròfia glandular): afavoreix la tos i expectoració
cròniques (bronquitis crònica) a causa de la hipersecreció de moc.
- Hipertròfia de la capa muscular
- Infiltrat inflamatori submucós
- Atrofia cartilaginosa
Distals (<2mm diàmetre): bronquiolitis amb augment de cèl·lules caliciformes, metaplàsia de cèl·lules escamoses i
infiltrat inflamatori mural (macròfags, LTCD8, LB i fibroblasts)
57
- La lesió epitelial estimula l’alliberament de mediadors proinflamatoris = resposta inflamatòria als bronquíols
(anomalia morfològica més precoç) que causa un engruiximent de la paret, contracció de la musculatura llisa i
obstrucció del flux aeri.
- Cronificació de la inflamació produeix fibrosi peribronquial i hipertròfia muscular llisa = afavoreix més
l’estretament bronquiolar i la resistència de les vies aèries al flux aeri.
PARÈNQUIMA Emfisema (contribueix a la limitació del flux aeri). Hi ha 3 tipus:
ALVEOLAR CENTREACINAR o CENTRELOBULILLAR: PANACINAR o PANILOBULILLAR: ACINÓS DISTAL o PARASEPTAL:
destrucció de la zona central d’ací Destrucció homogènia de totes les En zones pròximes a lesions pulmonars
(bronquíol terminal) amb perifèria estructures de l’ací. Típic de dèficit residuals (ex: TBC). NO relacionat amb
intacta (alvèols). Exclusiu de fumadors
d’alfa-1-antitripsina. MPOC ja que el flux aeri sol estar
(el fum queda atrapat al centre afectant
més a aquesta zona). Més freqüent en lòbuls inferiors. conservat.
Més freqüent en lòbuls Subpleural en camps
superiors. superiors.
VASOS A causa dels desequilibris V/Q que es produeixen per la limitació del flux aeri = vasoconstricció pulmonar per
SANGUINIS redistribuir el flux sanguini cap a les zones que estan ben ventilades. A llarg termini provoca:
PULMONARS - Engruiximent de la capa intima de les artèries musculars
DISFUNCIÓ ENDOTELIAL
- Augment de la capa muscular de les arterioles
En MPOC avançada es pot desenvolupar HTP i cor pulmonale per alteracions:
- Estructurals: pèrdua de capil·lars per emfisema, hiperplàsia de capa íntima i hiperplàsia i hipertròfia de capa
muscular llisa
- Funcionals: vasoconstricció hipòxica en arteries pulmonars petites.
CLÍNICA
Els pacients solen consultar per símptomes respiratoris crònics: TOS + EXPECTORACIÓ + DISPNEA!!! o bé per una agudització.
Al ser una malaltia progressiva, aniran augmentant els símptomes progressivament.
Dispnea: progressiva i persistent. Es pot valorar amb l’escala de MRC. Sol empitjorar en:
- Quadres catarrals i infeccions bronquials
- D’esforç (símptoma més característic): sol ser motiu de consulta
- De repòs (progressió en casos avançats)
DXD amb IC: en MPOC NO ortopnea ni dispnea paroxística nocturna.
Tos: inicialment matutina, sol ser productiva. Normalment apareix abans que la percepció de dispnea però no solen consultar per
aquest motiu. Pot no tenir relació amb el grau d’obstrucció al flux aeri ni amb la gravetat de la malaltia.
Expectoració: sol ser de petites quantitats, de color blanc i en ocasions pot ser intermitent.
Major propensió a infecció de vies aèries: manifestades per augment de la tos i canvis en l’esput (color groc/verd). Febre és rara
(si en té, sospitar d’infecció greu/pneumònia).
Pèrdua de pes NO intencionada: en estadis avançats per obtenir energia per respirar.
Hemoptisi escassa: es pot relacionar amb episodis d’infecció bronquial. Descartar altres causes o processos més
NO dolor toràcic. greus
FENOTIPS CLÍNICS
NO AGUDITZADOR Presenta com a màxim 1 episodi d’agudització moderada l’any previ. Presenta menys risc.
+ EMFISEMA/
BRONQUITIS
CRÒNICA
MPOC – ASMA Engloba:
(ACO: asthma-COPD - Asmàtics fumadors que desenvolupen obstrucció persistent del flux aeri. L’asma és una predisposició que
overlap) = mixt en el temps pot evolucionar a obstrucció fixa.
- MPOC amb característiques d’asma (hiperreactivitat bronquial)
Tenen més símptomes, pitjor qualitat de vida i major risc d’exacerbacions però millor supervivència.
Diagnòstic: limitació al flux aeri persistent en el temps (obstrucció que no es modifica de forma espontània)
amb història de tabaquisme + diagnòstic d’asma actual o de patró inflamatori Th2 (característiques
asmàtiques).
58
AGUDITZADOR* + De definició ANATOMO-PATOLÒGICA. (fenotip d’emfisema ¹ presència d’emfisema).

EMFISEMA Atrapament aeri distal a bronqui terminal amb dilatació anormal i destrucció de la paret alveolar.
Afectació del Fisiopato: alteració de la difusió (intercanvi gasós) i disminució de la retracció elàstica pulmonar.
parènquima
Fenotip clínic: Tipus A = astènia, dispnea, poca alteració de gasos (PaO2 60-75mmHg i PCO2 OK),
pulmonar (>60a)
espiració amb llavis frunzits, ¯DLCO (amb normalització KCO), ¯murmuri vesicular i tòrax en tonel.
AGUDITZADOR* + De definició CLÍNICA.
BRONQUITIS Tos + expectoració cròniques >3 mesos l’any (NO consecutius) durant >2 anys seguits amb
CRÒNICA exposició a tòxic (en absència d’un altre trastorn que pugui explicar la clínica).
Afectació de les vies
NO tots els pacients amb bronquitis crònica tenen limitació del flux aeri.
aèries (>50a)
Fisiopato: predomina l’afectació de les vies aèries
- Canvis inflamatoris: bronco-constricció, augment de secreció de moc i disfunció
muco-ciliar
- Obstrucció per inflamació = desequilibri V/P à hipòxia alveolar (VC)
Anatopato: bronquis grans (cartilaginosos), hiperplàsia + hipertròfia de glàndules, índex Reid (espessor
glandular/paret bronquial) >0’6 (N: <0’25).
Fenotip clínic: Tipus B = tos productiva, obesitat, cor pulmonale, cianosi, estretors + roncus + sibilants, major
hipoxèmia (PaO2 45-60mmHg) i hipercàpnia (PCO2 ), episodis freqüents d’IR.
Per pressions sembla pitjor el de bronquitis crònica, però la inflamació pot tractar-se, la destrucció del parènquima NO!
*AGUDITZADOR:
- >2 aguditzacions moderades: necessiten tractament ambulatori amb GC sistèmics i/o antibiòtic.
- 1 agudització greu: requereix hospitalització.
Han d’estar separades 4 setmanes des de la resolució de la prèvia, per diferenciar de recaiguda.
COMORBIDITATS
Manifestacions extrapulmonars per inflamació sistèmica i comorbiditats per efecte directe del tabaquisme: càncer de pulmó,
altres neoplàsies per tabac (bufeta urinària, boca, laringe, úter...), ansietat i depressió, cardiopatia isquèmica, IC, FA, taquicàrdia,
HTA, DM, SAOS, síndrome metabòlica, anèmia, osteoporosi, disfunció muscular esquelètica o caquèxia.
MANEIG
1. DIAGNÒSTIC i MESURES GENERALS
ANAMNESI Primer de tot: sospita clínica!
59
- Exposició crònica a FR: TABAC! (fumador o ex-fumador) o altres tòxics inhalats

- Antecedents mèdics: asma, al·lèrgies, sinusitis, pòlips nasals, infeccions respiratòries infantesa, altres
malalties.
- Antecedents familiars MPOC o altres malalties respiratòries
- Patró de desenvolupament de la clínica
- Exacerbacions o hospitalitzacions prèvies
- Presència de comorbiditats
- Impacte de la malaltia en la vida del pacient (família, rutina, vida laboral i social, exercici, depressió,
ansietat...)
- Suport social i familiar
- Possibilitat de deixar de fumar
EXPLORACIÓ Inspecció - Grau de dificultat respiratòria
FÍSICA - Hiperinsuflació: augment del diàmetre AP de tòrax, retracció traqueal i d’espais intercostals
(En estats durant la inspiració.
inicials pot ser
- Funcionament dels músculs respiratoris:
NORMAL)
• Ús de musculatura accessòria (gravetat): ECM i escalens per inspirar i músculs abdominals
per espirar
• Diafragma: possible descens d’excursió diafragmàtica (per hiperinsuflació). Signes
d’imminent claudicació durant la inspiració:
·Respiració paradoxal (moviment cap a dins d’abdomen superior)
·Signe de Hoover (moviment cap a dins de tòrax inferior)
- Cianosi central: en MPOC molt avançada / IRA / fenotip de bronquitis crònica
- Rarament acropàquia: sospitar de carcinoma broncopulmonar o bronquiectàsi associats.
Percussió Augment simètric de timpanisme per hiperinsuflació
Auscultació - Disminució de murmuri vesicular (menys murmuri com major sigui la limitació del flux aeri o
el grau d’emfisema).
- Augment del temps d’espiració
- Roncus i sibilàncies, i possibles estretors (tots ells poden no existir malgrat obstrucció greu)
- Taquipnea en repòs (freqüent): intensitat proporcional al grau de gravetat
Exploració Auscultació: dificultosa (per atenuació del so). En fases avançades: taquicàrdia i arítmies.
CV Palpació: possible pols paradoxal
Buscar signes d’IC dreta: elevació de pols jugular, hepatomegàlia, edema perifèric (EEII), 3r to
cardíac, ascites...
PFR ESPIROMETRIA FORÇADA + prova broncodilatadora (en situació clínica d’estabilitat): confirma el diagnòstic
à FEV1/FVC post-broncodilatadora <70% = OBSTRUCCIÓ (major resistència de la via i menor retracció elàstica
pulmonar).
TÈCNIQUES Rx tòrax En la valoració inicial. NO serveix pel diagnòstic, però ens permet excloure altres etiologies per
IMATGE descartar complicacions. També podem detectar comorbiditats respiratòries, esquelètiques i
cardíaques.
- Normal (majoria)
- Greu emfisema: hipersinsuflació pulmonar (descens, aplanament o inversió en projecció
lateral del diafragma, i augment del diàmetre AP), olifohèmia, radiotransparència, bulles
aèries (hiperclaredat envoltades de paret fina).
TC toràcic NO sempre indicat. Només: quan fenotip emfisematós o aguditzador.
- Ajuda a valorar els canvis patològics en l’estructura pulmonar, quantitat i extensió
d’emfisema i engruiximent de la via aèria.
- Avaluar la presència d’emfisema per valorar indicació IQ
- Sospita de presència de bronquièctasi, CP o coexistència de malaltia intersticial.
EXPLORACIONS AS Hemograma: normalment no alterat.
COMPLEMENT- - Leucocitosi
ÀRIES • Amb neutrofília en complicació infecciosa
• Lleu per tabaquisme actiu o per tractament amb corticoides
• Amb eosinofília en ACO
- IgE augmentades en ACO
60
- Poliglobúlia proporcional a la gravetat i antiguitat de la IR

- Anèmia nomro en inflamació sistèmica
Determinació alfa-1-antitripsina: s’ha de fer mínim una determinació a TOTS els pacients.
- Nivells baixos <30%: determinar el genotip (proteïnograma).
Pulsioxi- Sempre cal mesurar la saturació d’O2 (ens guiarà per sospita d’IR).
metria
Gasometria Sempre que hi hagi símptomes d’IR i hipercàpnia
Pletismo- Diagnòstic d’atrapament aeri i hiperinsuflació.
grafia
Per tant, pel diagnòstic s’hauran de complir 3 criteris (GesEPOC):

1) Exposició prèvia a FR: fumador o exfumador amb càrrega >10
paquets-any o exposició crònica a tòxics inhalats.
2) Símptomes respiratoris (dispnea, tos crònica + expectoració)
3) Espirometria post-broncolitació FEV1/FVC <70% (patró
OBSTRUCTIU)
MESURES GENERALS:
- Abandonar el tabac
- Adequada nutrició
- Activitat física regular adaptada a l’edat i a les condicions
físiques del pacient
- Avaluació i tractament de les comorbiditats.
2. ESTRATIFICACIÓ DE RISC
S’entén com la probabilitat que el pacient pugui presentar aguditzacions, progressió de la malaltia, futures complicacions, major
consum de recursos sanitaris o major mortalitat.
Els factors considerats per l’avaluació del risc són:
- Grau d’obstrucció mediat pel FEV1 post-broncodilatador
- Nivell de dispnea (MRC)
- Història d’aguditzacions durant l’any previ.
3. CARACTERITZACIÓ, DETERMINACIÓ DE FENOTIP (alt risc)

FENOTIP NO AGUDITZADOR FENOTIP AGUDITZADOR
Màxim 1 agudització a l’any SENSE >2 aguditzacions ambulatòries o >1 aguditzacions greus que precisin hospitalització
requerir atenció hospitalària. (separades al menys 4 setmanes des de la resolució de la exacerbació prèvia o 6
Tractament inicial: doble broncodilatació setmanes des de l’inici dels símptomes per diferenciar d’una recaiguda o de fracàs
BDLD (LABA/LAMA). terapèutic).
EOSINOFÍLIC NO EOSINOFÍLIC
>300 eosinòfils/mm3 en fase estable. <300 eosinòfils/mm3 en fase estable.
També responen a corticoides inhalats
(sobretot si >100 eosinòfils) però tenen
61
Presentaran millor resposta clínica a menor eficàcia (aquesta es relaciona

corticoides inhalats (per això s’associen a directament amb la concentració
tractament broncodilatador). d’eosinòfils).
La concentració en sang d’eosinòfils pot variar à disposar de diverses determinacions
del mateix període en el que s’avalua la freqüència de les aguditzacions per poder
prendre una decisió terapèutica més fiable.
(Respecte el tractament inhalat , els fenotips d’emfisema i bronquitis crònica no presenten cap diferencia).
4. TRACTAMENT GUIAT PER SÍMPTOMES (BAIX RISC) O PER FENOTIP (ALT RISC)
62
MANEIG I TRACTAMENT MPOC
OBJECTIUS DEL TRACTAMENT
A curt termini A llarg termini
- Alleujar els símptomes - Prevenir i tractar exacerbacions i reduir la freqüència i
- Millorar la tolerància a l’exercici i l’activitat diària gravetat
- Millorar l’estat de salut - Reduir la progressió de la malaltia
- Prevenir i tractar les complicacions
- Reduir la mortalitat
Serà important fer una lectura crítica i interpretació d’estudis de medicaments, realitzar la selecció adequada del tractament
farmacològic i identificar i proporcionar la informació terapèutica necessària que cal transmetre als pacients.
TRACTAMENT NO FARMACOLÒGIC
El tabac és el factor que més influència té sobre la història natural de la MPOC. És imprescindible
donar consell de deshabituació tabàquica a cada visita (preguntar, aconsellar amb entrevistes
motivacionals, assessorar, ajudar i pactar amb el pacient) així com combinar mesures de suport
psicològic amb mesures farmacològiques (veure tractament farmacològic)
Existeix un programa d’intervenció de 5 passos (Five A model):
· Identificar sistemàticament els fumadors a cada visita
ASK
· Documentar i adreçar l’hàbit tabàquic a cada visita
CESSIÓ ADVISE · Recomanar deixar de fumar a tots els fumadors actius (personalitzar)
TABÀQUICA ASSESS · Determinar la voluntat del pacient per deixar de fumar
· Ajudar al pacient en el procés
· Proposar un pla de deshabituació tabàquica, proporcionar assessorament pràctic,
ASSIST
oferir suport psicològic, recomanar ús de farmacoteràpia (excepte en circumstàncies
especials), facilitar materials suplementaris
ARRANGE · Programar visites de seguiment (telefòniques o en persona)
També serà útil, per a saber quin tipus de recursos emprar, realitzar el test de Fagestrom de
dependència a la nicotina (veure apartat tabaquisme IR)
Per tal de millorar:
EDUCACIÓ · Coneixement de la malaltia
TERAPÈUTICA · Coneixement dels factors de risc, dispositius, tècniques, signes d’alarma, comorbiditats...
· Adherència i compliment terapèutic
ACTIVITAT FÍSICA L’entrenament físic millora la tolerància a l’esforç, la dispnea i al fatiga. També disminueixen els
REGULAR ingressos hospitalaris
És fonamental una nutrició adequada, sobretot pels pacients que presenten hàbit emfisematós.
NUTRICIÓ
Caldrà administrar suplementació nutricional en casos de malnutrició
REHABILITZACIÓ Millora la dispnea, estat de salut i tolerància a l’exercici en pacients estables. A més, redueix el
PULMONAR nombre d’hospitalitzacions en pacients que han patit una exacerbació recent
OXIGENOTERÀPIA Valorar segons el pacient. Millora la supervivència si es fan 15h/dia
DOMICILIÀRIA
- Covid19
- Antigripal: pot reduir malalties greus (IRVB, hospitalitzacions) i mort. Es recomana anualment a
tots els pacients amb MPOC.
- Vacuna pneumocòccica: existeixen dues amb dos fenotips diferents
· PVC13: es recomana a tots els pacients > 65 anys. Aquesta vacuna ha demostrar reduir la
VACUNACIONS incidència de bacterièmia i malaltia pneumocòccica invasiva en la població general
· PPSV23: es recomana a tots els pacients > 65 anys i als que pateixen de comorbiditats
significatives (cardiopaties i pneumopaties). A més, també ha demostrar reduir la incidència de
pneumònia adquirida a la comunitat en pacients amb MPOC < 65 anys i FEV1 < 40% o
comorbiditats (especialment cardíaques)
Es recomana administrar les dues, sobretot si pacient > 65 anys.
63
** En emfisema avançat refractari, valorar cirurgia o broncoscòpia.
** Cures pal·liatives per als símptomes en MPOC avançada
TRACTAMENT FARMACOLÒGIC
Els tractaments farmacològics permeten: reduir els símptomes, reduir el risc i la gravetat de les exacerbacions, millorar
l’estat de salut i la tolerància a l’exercici.
TERÀPIA SUBSTITUTIVA AMB NICOTINA
No està finançada en algunes comunitats autònomes.
- PEGATS: disponibles de 16 i 24h, cal canviar de localització cada dia
- COMPRIMITS: tenen un sabor “picant”. Col·locar-lo entre les genives i la
galta fins a la seva dissolució ( < 20 min). Les begudes àcides (cafè, sucs
PRESENTACIONS naturals, refrescs artificials...) 15 minuts abans poden interferir en
I INSTRUCCIONS l’absorció de la nicotina
D’ÚS - XICLETS: mastegar el xicles de 5 a 10 vegades i col·locar entre genives i galta
30 minuts
- AEROSOL BUCAL: polvoritzar dins la boca. Durant els següents segons no
s’ha d’empassar saliva, inhalar, menjar ni beure.
- Comuns: alteracions del son, cefalea, marejos, nàusees i vòmits
EFECTES - Pegats: pruïja i reaccions locals
ADVERSOS - Comprimits, xiclets i aerosols bucals: irritació de la boca, de la gola i de la
llengua, singlot, úlceres bucals i de la gola i dolor mandibular.
VARENICLINA (CHAMPIX)
Finançada per la sanitat pública. És de 1a elecció
El tractament s’inicia mentre el pacient fuma, i se li dona de marge dues setmanes
per deixar de fumar. Les dosis augmenten de forma progressiva:
- Dies 1-3: 0,5mg/dia
- Dies 4-7: 0,5 mg/2h
CESSIÓ POSOLOGIA - Dosi de manteniment: 1mg/12h durant 12 setmanes (màxim 24)
TABÀQUICA o En pacients amb RA no tolerades cal reduir la dosi de
manteniment a 0,5mg/12h.
o En pacients amb IR moderada (FG <80), la dosi de manteniment
ha de ser 1mg/24h
- Molt freqüents ( >10%): rinofaringitis, trastorns del son, cefalea i nàusees
- Freqüents ( 1- 10%):
· Respiratoris: bronquitis, sinusitis, dispnea i tos
EA · Digestius: reflux GE, sequedat de boca, vòmits, restrenyiment/diarrea,
dolor abdominal, disfunció hepàtica, dispèpsia i alteracions de la gana
· Altres: augment de pes, marejos, erupció i pruïja cutània, dolor
(artràlgia, miàlgia) i fatiga
- Hipersensibilitat a la vareniclina
CI
- Embaràs i lactància
PRECAUCIONS Trastorns neuropsiquiàtrics, convulsions, ictus, IAM, hipersensibilitat cutània
BUPROPIÓ (ZYNTABAC)
Antidepressiu indicat com a tractament de 3a línia. Financiat per la seguretat social.
El tractament s’inicia mentre el pacient fuma, i se li dona de marge dues
setmanes per deixar de fumar. Les dosis augmenten de forma progressiva:
- Dosi inicial: 150mg/dia (durant 6 dies)
POSOLOGIA
- Dosi de manteniment: 150mg/12h (durant 12 setmanes)
o En pacients amb edat avançada, IR i/o IH lleu o moderada la
dosi de manteniment ha de ser de 150mg/dia.
64
- Empassar el comprimit sencer
INSTRUCCIONS
- Allunyar al màxim la presa de l’hora d’anar a dormir per evitar insomni
D’ÚS
- Valorar la suspensió gradual del tractament
- Molt freqüents ( >10%): insomni
- Freqüents ( 1- 10%):
·Hipersensibilitat
· Psiquiàtriques: depressió, agitació, ansietat, tremolor, alteració de la
EA
concentració, cefalea i mareig
· Digestives: alteració del gust, sequedat de boca, nàusees i vòmits,
dolor abdominal, restrenyiment
· Altres: erupció cutània, pruïja, sudoració i febre
- Hipersensibilitat al bupropió
- Embaràs i lactància
- Trastorn convulsiu, bulímia, anorèxia nerviosa o trastorn bipolar
CI
- Deshabituació alcohòlica (bzd)
- Cirrosi hepàtica greu
- Ús concomitant amb inhibidors de la monamino - oxidasa
- Risc de convulsions (dosi dependent)
- Interaccions
- Risc de trastorns neuropsiquiàtrics: símptomes psicòtics i maníacs,
PRECAUCIONS depressió, ideació suïcida...
- Risc d’hipersensibilitat
- Risc d’hipertensió
- Pacients edat avançada, amb IR i/o IH lleu o moderada (modificar posologia)
La via d’elecció és inhalada! És la medicació fonamental per al maneig de la malaltia:
- Permet disminuir els símptomes
- Reduir el nombre d’exacerbacions
- Millorar la funció pulmonar
- Millorar la qualitat de vida
AGONISTES BETA ADRENÈRGICS I ANTIMUSCARÍNICS
Poden ser:
D’acció SABA (B2 adrenèrgic) Salbutamol, tetrabutalina, fenoterol i levalbuterol
curta SAMA (antimuscarínic) Bromur d’Ipratropi
· Acció 24h: olodaterol, indacaterol (+ potent), vilanterol
LABA (B2 adrenèrgic)
· Acció 12h: Salmeterol, formoterol
D’acció
· Acció 24h: Bromur de tiotropi (+ utilitzat) glicopirroni,
llarga
BRONCO LAMA (antimuscarínic) umeclidina
DILATADORS · Acció 12h: aclidini
** En quant a tractament, els broncodilatadors de llarga durada són preferibles als de curta durada,
excepte per a la dispnea i l’alleujament immediat
Agonistes B2 adrenèrgics Antimuscarínics
Estimulen el receptor B2 adrenèrgic, fet Bloquegen els receptors muscarínics
que augmenta la producció d’AMPc, d’acetilcolina M3 (receptor responsable de
que fosforila les proteïnes que regulen la contracció muscular) en els músculs de les
Mecanisme el múscul i canvien les concentracions vies respiratòries. Per tant, bloquegen
d’acció de Ca2+ cel·lular. En conseqüència, l’efecte broncoconstrictor de l’acetilcolina,
s’inhibeix la contracció muscular inhibint la producció d’AMPc i induint a la
bronquial i es produeix relaxació del relaxació del múscul bronquial
múscul bronquial (broncodilatació) (broncodilatació)
Lloc - Salbutamol i tetrabutalina:
d’actuació receptor
65
- Formoterol: queda dipositat a la
membrana
- Salmeterol: actuen a un receptor
auxiliar
- SABA: inici d’acció als 5 -15’. Efecte - SAMA: inici d’acció als 5-15’, efecte
màxim als 30 – 90’ i durada de màxim a 1-2h i durada de l’acció de 4-8h
l’acció de 3-6h - LAMA: inici de l’acció als 30’, efecte
FC
- LABA: inici d’acció als 5- 15’, efecte màxim a les 1-3h i durada de l’acció de
màxim a les 2h i durada de l’acció 24h (excepte aclidini que dura 12h)
de 12- 24h
- Menys símptomes
- Menys exacerbacions
- Millor funció pulmonar à tots ells milloren la FEV1
- Millor qualitat de vida à disminueixen la hiperinsuflació i milloren tolerància
exercici
El Formoterol i salmeterol (LABA): El tiopropi (LAMA), és més eficaç que els
milloren significativament el FEV1, la LABA pel que fa a les taxes d’exacerbacions i
Efectes
capacitat pulmonar, dispnea, estat de a la disminució de les taxes
salut, exacerbacions, hospitalització... d’hospitalitzacions. També millora la
però no tenen cap efecte sobre la rehabilitació pulmonar.
mortalitat o la taxa de disminució de la L’ipratropi (SAMA) bloqueja els 5 subtipus
funció pulmonar a llarg termini (a de receptors muscarínics. Respecte els
diferència LAMA) SABA, només proporciona petits beneficis
sobre la funció pulmonar, l’estat de salut i
Via Inhalada (redueix EA) Inhalada o nebulitzada
administració
- Tremolor: a dosis elevades o per Per la càrrega anticolinèrgica poden produir:
mala tècnica - Sequedat de boca
- Rampes musculars - Toxicitat CV (a dosis elevades)
- Taquicàrdia sinusal i altres
arítmies en pacients susceptibles !! Serà important vigilar si el pacient pren
- HTA, VD perifèrica altres fàrmacs amb efecte anticolinèrgic ja
EA
- Cefalea que pot acabar provocant retenció urinària,
- Hiperglucèmia augment de la pressió ocular i irritació
- HipoCa laríngia
- Tos, broncoespasme
- Irritació orofaríngia !! Alerta ús de BD en pacients amb
- Dispèpsia cardiopatia significativa
COMBINACIONS: la combinació de broncodilatadors amb diferents mecanismes d’acció tenen

eficàcia amb un menor risc d’efectes adversos en comparació amb l’augment de dosi d’un sol
broncodilatador.
Les combinacions de LABA + LAMA milloren més la FEV1 (funció pulmonar) i els símptomes que la
monoteràpia. Algunes de les possibles combinacions comercialitzades són:
- Indacetarol + glicopirroni
- Olodaterol + tiotropi
- Vilanterol + umeclidini
- Formoterol + aclidini
66
METILXANTINES (TEOFIL·LINA)
Usat en pacients amb dispnea (tot i que té una limitada eficàcia clínica). S’utilitza com a fàrmac de
tercera línia terapèutica à pacients amb alt risc i persistència de dispnea tot i tractament amb
LAMA/LABA. S’ha demostrat que proporciona:
- Augment del rendiment del diafragma i altres músculs respiratoris
- Reducció de l’atrapament aeri
- Millora de l’aclariment mucociliar
- Millora de la FEV1 i dispnea (en addicció al salmeterol)
La dosi habitual és de 200 – 300mg/12 – 24h VO en comprimits d’alliberament sostingut/retardat de
24h. Dosis més baixes (100mg/12h) milloren la FEV1 pre – broncodilatador però no redueixen les
exacerbacions.
Un dels seus principals inconvenients és que té un marge terapèutic estret i per tant cal verificar les
seves concentracions plasmàtiques. A més, és metabolitzada pel citocrom p450 i té risc d’interaccions
amb altres fàrmacs com al·lopurinol, ciprofolxacina i benzodiazepines. L’aclariment del fàrmac
disminueix amb l’edat i els seus efectes adversos són dosi- dependents.
CORTICOIDES INHALATS
Budesonida, fluticasona, beclometasona, blometasona, mometasona i ciclesonida
MECANISME Veure tractament asma!

D’ACCIÓ
En combinació amb LABA + LAMA (triple teràpia) s’ha observat una reducció del risc
d’aguditzacions i una millora dels símptomes en pacients aguditzadors eosinofílics (en
EFICÀCIA
no eosinofílic no clínicament rellevant).
El nombre d’eosinòfils preveu l’efecte dels glucocorticoides
En MPOC NO s’administren en monoteràpia!!
INSTRUCCIONS
Després d’inhalar-los, cal esbandir la boca i fer gàrgares per evitar una absorció a
D’ÚS
través de la mucosa amb els conseqüents efectes adversos que podria provocar
Recomanat Considerar Evitar
· Història d’aguditzacions · 1 exacerbació · Història de pneumònia
greus repetides moderada per any · Eosinòfils < 100
INDICACIONS · >2 exacerbacions · Eosinòfils entre 100- · Història d’infecció
moderades per any 300 miobacteriana
· Eosinòfils > 300
ANTIINFLAMATORIS · Asma concomitant
Efecte màxim a les 1-2 setmanes i durada de l’acció de 12 – 24h. Administrar la menor
POSOLOGIA
dosi eficaç
Per via inhalada, els efectes adversos són infreqüents, tot i així, poden provocar:
- Pneumònia (sense augment de la seva mortalitat)
- Candidiasi bucofaríngia
EA - Disfonia /veu ronca
- Irritació faríngia
- Hematomes
- Fractures i diabetis (si passen a la circulació sistèmica)
COMBINACIONS à LABA + ICS
Principi actiu Presentacions Pauta habitual Dosi màxima
Budesonida TH 80 – 160/4.5mcg/inh i 320 mcg + 9 640 mcg + 18mcg/dia
/formoterol 320/9 mcg/inh mcg/12h
Fluticasona ICP 50 – 125 – 250/25mcg/inh 250 -500 mcg + 50 1000mcg +
propionat/ AH 100 – 250-500/50mcg/inh mcg/12h 100mcg/dia
salmeterol
Beclometasona/ ICP 100/6 mcg/inh 100 – 200mcg + 6-12 400 mcg + 24mcg/dia
formoterol NX 100/6 mcg/inh mcg/12h
67
Fluticasona EL 92/22 mcd/inh 92mcg + 22 mcg/24h 92 mcg + 22mcg/24h
furoat/vilanterol
** Algunes combinacions a dosis fixes comporten dosis més baixes de beta adrenèrgics i per tant es
podria donar una sobredosificació de corticoides quan s’augmenta la pauta, provocant més EA
CORTICOIDES SISTÈMICS
En cas d’exacerbacions moderades – greus podem donar prednisona 0,5mg/kg/dia (màxim 40 mg/dia)
durant 5-7 dies i retirar sense pauta descendent. És important que els corticoides sistèmics no s’utilitzin
a llarg termini, ja que tenen beneficis limitats i elevat risc d’efectes adversos
INHIBIDOR DE LA PDE4 (roflumilast)
Té una durada de l’acció de 24h
- Pacients amb MPOC greu + dispnea + exacerbacions freqüents (no
responedors a BD +/- corticoides).
INDICACIONS
- Fàrmac de segona línia per prevenir exacerbacions en pacients amb fenotip
aguditzador amb bronquitis crònica i limitació al flux aeri
No administrar juntament amb teofil·lina ja que incrementa la disponibilitat de
INTERACCIONS
roflumilast en un 28%
EFICÀCIA Limitada
- Alteracions psiquiàtriques (ideació de suïcidi)
EA - Pèrdua de pes
- Fibril·lació auricular
AZITROMICINA I ERITROMICINA
Podria estar indicat en pacients amb MPOC greu de fenotip aguditzador (tres o més aguditzacions en l’any
previ). Cal valorar però el risc - benefici en cada pacient.
També serà important controlar possibles EA com:
ANTIBIÒTICS
- Prolongació de l’interval QT: fer un ECG abans i després i valorar factors de risc de torsade de
pointes
- Pèrdua de la capacitat auditiva
- Generació de resistències
ACETILCISTEÏNA
MUCOLÍTICS Trenquen les molècules del moc. Un 15% dels MPOC amb exacerbacions podrien beneficiar-se’n tot i que
s’ha vist que mantenir una bona hidratació podria ser equivalent (té el mateix efecte que l’aigua).
ANTITUSSIGENS NO es recomana el seu ús regular
ALFA 1 AT Indicat en pacients amb emfisema pulmonar associat a un dèficit d’alfa 1 antitripsina greu
TRACTAMENT MPOC DE BAIX RISC

- Tractament no farmacològic (deixar de fumar, vacunacions, rehabilitació pulmonar, oxigenoteràpia si s’escau...)
- Tractament farmacològic
BD de llarga durada (LAMA o LABA, preferiblement tirotropi).
Els LAMA/LABA permeten:
o Un control més gran dels símptomes respecte els SABA
o Millora de la funció pulmonar
o Millorar la capacitat d’exercici i la QoL
Tx INICIAL o Reduir el nombre d’exacerbacions
Podrien estar indicats els BD de curta durada (SAMA o SABA) en cas d’obstrucció molt lleu
amb escassos símptomes.
En cas de fracàs del tractament (pacient segueix simptomàtic o amb limitació a l’exercici),
haurem de comprovar que aquest estigui ben adherit al tractament i que realitza
adequadament la tècnica inhalatòria abans de passar al segon esglaó.
Tx LAMA + LABA à ofereix benefici funcional afegit amb reducció de la necessitat de medicació de
MANTENIMENT rescat, millora dels símptomes i de la qualitat de vida
Tx A DEMANDA BDCD afegits al tractament de base
68
TRACTAMENT MPOC D’ALT RISC
FENOTIP NO AGUDITZADOR
- Tractament no farmacològic
Tx INICIAL LAMA + LABA
Tx LAMA + LABA
MANTENIMENT +/- teofil·lines i tot i el tractament el pacient persisteix amb dispnea
AGUDITZADOR EOSINOFÍLIC
Tx INICIAL Corticoides + LABA
Triple teràpia de LAMA + LABA + corticoides (tractament de continuació, no d’inici)
Tx de
+/- azitromicina (valorar) +/- teofil·lina (dispnea tot i tx) +/- roflumilast (en px aguditzadors amb
MANTENIMENT
bronquitis crònica per prevenir aguditzacions o pacients amb aguditzacions greus i freq i dispnea)
AGUDITZADOR NO EOSINOFÍLIC
LAMA + LABA
De segona línia, es pot valorar tractament LABA + corticoides si:
o Presència de moltes aguditzacions greus
Tx INICIAL o Antecedents d’aguditzacions que han respost a corticoides sistèmics Complir
o Absència d’antecedents de pneumònia tots els
criteris
o Pacient no fumador actiu
o Xifra de eosinòfils entre 100 i 300 eosinòfils/mm3
Doble teràpia de LAMA + LABA
Tx de
** Si s’ha iniciat la teràpia amb LABA + corticoides, el manteniment es farà amb triple teràpia de
MANTENIMENT
LAMA + LABA + corticoides
69
AGUDTIZACIONS MPOC
Empitjorament agut dels símptomes respiratoris (augment dispnea, tos, sibilàncies volum i/o purulència de l’esput) que requereix un canvi en la medicació.
Les aguditzacions disminueixen la qualitat de vida, augmenten els costos, afavoreixen la progressió del deteriorament pulmonar i incrementen la mortalitat.
Per això, és important prevenir-les, detectar-les precoçment i tractar-les. S’ha de diferenciar entre:
CONCEPTE - Fracàs terapèutic: empitjorament dels símptomes que es dona durant la agudització i que requereix un tractament addicional
- Recaiguda: empitjorament dels símptomes que es dona entre la finalització del tractament de l’agudització i les quatre setmanes posteriors
- Recurrència: es dona quan els símptomes reapareixen en un termini inferior a un any des de l’agudització precedent, després d’un període relatiu de bon
estat de salut. Les recurrències es consideren nous episodis d’agudització.
Les exacerbacions de la MPOC es relacionen amb un augment de la inflamació de la via aèria, de la producció del moc i un atrapament aeri considerable.
FISIOPATO
Aquests canvis ocasionen dispnea (símptoma principal)
Identificar els factors desencadenants serà de gran importància per al tractament (tot i així, en 1/3 dels casos no se’n troba cap):
1. Infecció de les vies respiratòries: sospitar si esput purulent o si hi ha canvis en l’esput de base. Un 50 – 75% de les aguditzacions són d’origen
infecciós, que poden ser
- De tipus bacterià: H. Influenzae (30 – 50%), M. Catarrhalis (15 – 25%), S. Pneumoniae (10 – 25%) i enterobacteris gramnegatius com P. Aeruginosa
FACTORS
(10 – 15%, sobretot en edat avançada, casos evolucionats, MPOC greus, bronquièctasis i comorbiditats cròniques)
DESENCADENANTS
- De tipus víric (22 – 64%) rinovirus,, influenza, coronavirus, adenovirus...
- Coinfecció bacteri – virus: sobretot en pacients greus i edat avançada
2. Contaminació (canvis en la pol·lució, tabac) o temperatura ambiental
3. Tractament de base irregular
La sospita clínica s’establirà davant un empitjorament agut, mantingut i significatiu dels símptomes respecte la situació basal d’un pacient amb diagnòstic
previ d’MPOC. El diagnòstic de confirmació es realitzarà un cop finalitzat el diagnòstic diferencial.
Un pacient amb > 2 aguditzacions/any es considera un aguditzador freqüent. El millor indicador de la freqüència d’aguditzacions és el nombre d’exacerbacions
de l’any anterior.
1. HISTÒRIA CLÍNICA:
- Símptomes de l’agudització: augment de la dispnea, augment de la tos, esput, volum i color de l’esput
- Antecedents d’aguditzacions prèvies
DIAGNÒSTIC - FR o desencadenants
- Presència de comorbiditats
- Gravetat MPOC en fase estable
- Tractament que segueix, compliment i si s’ha iniciat algun tractament per a l’agudització
2. EXPLORACIÓ FÍSICA:
- Valorar el nivell de consciència
- Presència de cianosi i flapping
- Ús de la musculatura accessòria
70
- Sat02 i auscultació cardiorespiratòria
- Explorar signes d’IC: edemes, ingurgitació jugular...
- Constants vitals: TA, FR, FC i temperatura
3. PROVES COMPLEMENTÀRIES
Pulsixometria És limitada ja que només dona informació de la p02
Gasometria Indicada si la Sat02 <90% o hi ha sospita d’hipercàpnia. S’haurà de fer a l’inici i repetir després del tractament inicial (als 30 –
arterial 60min) si tenia hipercàpnia per controlar que aquesta no empitjori amb l’administració d’oxigen
ECG Valora presència d’arítmies
Rx de tòrax Quan el pacient estigui estable, per a descartar complicacions (pneumònia, pneumotòrax, vessament pleural, IC..)
Indicat sempre, especialment si: esput blanc, pacient ha tingut ingressos o tractaments amb ATB prèviament, MPOC greu,
Cultiu d’esput bronquièctasi o risc de pseudomona aeuriginosa (MPOC greu i > 4 tractaments ATB en l’últim any). S’haurà de recollir la mostra
abans d’iniciar tractament antibiòtic, i realitzar un antibiograma.
- Hemograma: l’anèmia indica gravetat i la poliglobúlia és un mecanisme de compensació
- Leucocitosi, PCR
- Eosinòfils: poden estar augmentats per la pròpia resposta inflamatòria
AS
- Glicèmia: important en DM ja que el tractament (corticoides) la pot descompensar
- Ions i funció renal
- Pèptid natriürètic: per IC
Hemocultius Si febre > 38C
- MPOC greu en fase estable, amb hospitalitzacions prèvies,
comorbiditats i antecedents de ventilació mecànica
- Obnubilació
- Incapacitat per tossir
CRITERIS DE - Respiració paradoxal, FR > 35 rpm i ús de musculatura accessòria
GRAVETAT DE - PO2 < 35mmHg, cianosi
L’AGUDTIZACIÓ - pH < 7,2
- Inestabilitat hemodinàmica, presència d’anèmia o IC
- Altres malalties respiratòries: pneumònia, embòlia pulmonar, pneumotòrax, vessament pleural i traumatisme toràcic
- CV: IC que provoca EAP, arítmies, SCA
DxD
- Depressió centre respiratori: per antipsicòtics, ansiolítics, oxigen a concentració elevada...
- Molèsties abdominals: cirurgia abdominal recent que limita la respiració, colecistitis, pancreatitis, ascites...
71
- Alteracions sistèmiques: sèpsies, desnutrició...
Les pautes de tractament s’hauran d’adequar a cada pacient en funció dels possibles factors desencadenants, la seva gravetat i els trets tractables identificats.
> 80% de les aguditzacions es controlen de forma ambulatòria.
1. TRACTAMENT FARMACOLÒGIC
Per a tractar broncoespasme. Es pot combinar SABA + SAMA (salbutamol + tiotropi), i NO s’ha de suspendre el tractament
de base. Estarà indicat augmentar la dosi i/o freqüència dels BD de curta durada, però caldrà evitar-ne la cronicitat. És un
Broncodilatadors
tractament inhalat, que s’ha d’administrar sempre que es pugui amb càmera (menor dosi) tot i que si el pacient està molt
d’acció curta iv/vo
greu, es pot administrar per via nebulitzada. És important tenir en compte que en pacients amb hipercàpnia, la nebulització
cal fer-la amb aire comprimit i NO amb font 02 ja que podria empitjorar-la.
Glucocorticoides Per a tractar la inflamació bronquial. Indicat sobretot en pacients amb aguditzacions molt greus, greus o moderades. La
sistèmics seva eficàcia és major en pacients amb un recompte eosinofílic > 300cells/mm3.
(prednisona)
Per a tractar la infecció bronquial. No emparar de manera sistemàtica, estarà indicat només si:
- Exacerbacions molt greus que requereixen hospitalització o ingressen a UCI
- Exacerbacions lleus/moderades amb:
o Alta sospita de causa infecciosa: criteris d’Anthonisen à augment de la dispnea, augment de la purulència
de l’esput (criteri + important) i augment del volum de l’esput
MANEIG I Tx o MPOC basal moderada (50% volum espiratori forçat el primer segon < 80%) amb dos criteris Anthonisen
(purulència de l’esput + febre + factors de risc de mal pronòstic)
L’elecció de l’antibiòtic es basa en: · EMÍRIC: Amoxiclav d’elecció. Algunes alternatives inclouen
- El patró local de les resistències cefalosporines (bona opció si ingressat) o quinolones (bona
Tractament - Característiques del pacient opció si al·lèrgies). Administrar durant 5- 7 dies (si bronquièctasi
antibiòtic - Malaltia de base i comorbiditats concomitant, allargar fins als 10d).
· ETIOLÒGIC: un cop tenim els resultats del cultiu d’esput
INHIBIDORS ENZIMÀTICS à ÀCID CLAVULÀNIC

Es tracta d’una molècula que s’uneix irreversiblement a les betalactamases produïdes per BGP i BGN. Es poden donar VO
o IV combinades amb altres antibiòtics per tal d’augmentar la sensibilitat contra un germen específic. Es recomanen
durades del tractament no superiors als 14d.
S’ha de tenir en compte els seus possibles efectes adversos (sobretot hepàtics)
- Major incidència de diarrea
- Colèstasi, icterícia i hepatitis aguda
- Hipersensibilitat
72
2. SUPORT VENTILATORI
S’ha de mantenir una sat02 entre el 88 – 92% per evitar empitjorar la hipercàpnia. Iniciar tractament amb màscara venturi amb
Oxigenoteràpia
Fi02 del 24%.
Els criteris per iniciar ventilació mecànica no invasiva són: (s’ha de complir 1 o més criteris)
- Acidosi respiratòria (Pac02 > 45mmHg o pH < 7,35) amb hipercàpnia no controlada
VMNI - Dispnea greu amb signes de fatiga muscular o augment del treball ventilatori (ús de musculatura accessòria o
respiració paradoxal)
- Presència d’hipoxèmia malgrat tractament amb oxigenoteràpia
Els criteris per a iniciar ventilació mecànica invasiva són:
- No tolera VMNI o no hi respon
- Evoluciona cap a la parada cardiorespiratòria
- Confusió, letargia, coma o agitació psicomotriu
- Aspiració massiva o vòmits continuats
VMI
- Incapacitat per tossir i excretar les secrecions respiratòries
- Persistència o empitjorament de la hipoxèmia (Pa02 < 40mmHg) i/o acidosi respiratòria malgrat l’oxigen i la VMNI
- Inestabilitat hemodinàmica greu que no respon a fluids ni fàrmacs vasoactius
- Arítmies greus
- Hipoxèmia que posa en risc la vida en pacients que no toleren la VMNI
1r esglaó à POTENCIAR EL TRACTAMENT

- Augmentar la dosi i/o freqüència dels BDCD
- Combinació de SABA + SAMA
- NO suspendre tx de base
2n esglaó:
Afegir al tractament de base:
Exacerbacions no greus ICP amb cambra
Exacerbacions moderada – greu Corticoides per via sistèmica
Exacerbacions greus (o amb Teràpia nebulitzada
alteracions de la consciència)
+ ATB segons indicacions
73
3. ALTRES: considerar profilaxi trombo – embòlica (HBPM) per risc de TEP, monitoritzar el balanç dels fluids, fisioteràpia respiratòria, cessió tabàquica,
vacunació...
4. MANEIG DE LES COMPLICACIONS

- Diürètics, dieta baixa en sal i control dels fluids à en IC
- Nutrició adequada à en emfisema, DM (dieta baixa en hidrats de carboni) i HTA (dieta hiposòdica)
- Controlar O2 à per un possible empitjorament de la hipercàpnia
- Descartar infeccions per P. Aeruginosa i microorganismes multiresistens, sobretot si hi ha hagut hospitalitzacions prèvies
- Controls periòdics i canvis en la insulina à possible descompensació de la DM per l’ús de corticoides sistèmics
- Vit D à si hi ha dèficit
- Pegats de nicotina à si la dependència al tabac és alta
- Evitar administració de sedants que puguin deprimir el centre respiratori i retirar BZD
CRITERIS INGRÉS
HOSPITALARI
Donar indicacions i recomanacions al malalt + pautes de seguiment personalitzades à recomanar abstinència tabàquica i exercici regular, mantenir i ajustar
RECOMANACIONS
el tractament de base, mantenir els corticoides orals durant 2-4 setmanes, assegurar adherència al tractament, planificar cures amb infermeria, garantir
A L’ALTA
continuïtat assistencial, considerar VMNI (en pacients amb aguditzacions acidòtiques recurrents i/o pacients amb hipoventilació per altres causes)...
74
CARÀCTERS TRACTABLES MPOC
Són característiques (clíniques, fisiològiques o biològiques) identificables per proves diagnòstiques o biomarcadors que
tenen un tractament específic!
Dispnea important malgrat doble broncodilatació. Cal descartar comorbiditats que puguin causar-la,
com la IC.
Tècnica de reducció del volum
Maneig:
pulmonar (endoscòpia o IQ) à utilitzat
- Rehabilitació pulmonar
per millorar la respiració en persones
DISPNEA GREU - TC de tòrax: per avaluar possibilitat de tècniques de
amb emfisema pulmonar greu.
reducció del volum pulmonar
Consisteix en la extirpació de petites
- Teofil·lines: BD dèbil que augmenta la força del porcions del teixit pulmonar danyat per
diafragma i músculs respiratoris, disminueix permetre que el teixit restant funcioni
l’atrapament aeri i millora l’aclariment muco – ciliar. millor
- Estudi familiar per detecció de casos silents
DÈFICIT ALFA 1- - Derivar a un centre especialitzat per un diagnòstic complet + avaluació necessitats de tractament
ANTITRIPSINA substitutiu
- Tractament substitutiu amb alfa 1 antitripsina
Que provoca dispnea greu i intolerància a l’exercici
EMFISEMA GREU + Avaluació: TC de tòrax + volums pulmonars + DLCO + test de la marxa 6 minuts
HIPERINSUFLACIÓ Tractament: segons la gravetat i la distribució d l’emfisema. Es podria considerar un possible candidat
a la reducció del volum pulmonar
Ocasiona dispnea greu/desproporcionada a l’obstrucció i intolerància a l’exercici amb dessaturació
greu i precoç durant el test de la marxa de 6 minuts
HTP
Avaluació: gasometria arterial + test de la marxa + ecocardio + PNA + cateterisme cardíac
Tractament: tractament etiològic + oxigenoteràpia
MPOC + hipoxèmia greu (PA02 < 55mmHg)
Tractament:
IR Si Pa02 en repòs < 55 mmHg o Pa02 56 – 59 + hipoxèmia orgànica (IC dreta, HTP, policitèmia) à
- Tractament de l’MPOC
- Oxigenoteràpia domiciliària (>15h/dia)
HIPERCÀPNIA MPOC estable + hipercàpnia
CRÒNICA Tractament: ventilació mecànica domiciliària
BRONQUITIS Tractament: si malgrat tractament inhalat crònic apareixen aguditzacion, es poden afegir mucolítics,
CRÒNICA antioxidants o roflumilast
Fins el 70% dels pacients amb fenotip aguditzador desenvolupen bronquièctasis.
BRONQUIÈCTASI
Tractament: tractament de les bronquièctasi (de la hipersecreció mucosa i infeccions)
INFECCIÓ Aïllament d’un mateix MO potencialment patogen en > 3 cultius d’esput en 1 any separat per més de
BRONQUIAL tres mesos entre ells. S’associa a un augment de la freqüència i gravetat de les aguditzacions
CRÒNICA Tractament (només si associat a aguditzacions freqüents): macròlids (azitromicina)
SEGUIMENT MPOC
La adequació del tractament s’ha de realitzar a cada visita mèdica
Bon control (BC) No controlat (NC)
Estabilitat à complir Autopercepció de la salut des de Igual /millor Pitjor
tots els criteris de BC l’última visita
Inestabilitat à complir Agudització en els últims 3m NO SI
un criteri de MC
Baix impacte à Color de l’esput els últims dies Blanc/ net o NO esput Fosc
complir ¾ criteris Ús de medicació de rescat < 3 vegades/ setmana 3 o més vegades/setmana
Alt impacte à complir Temps de passeig diari en última >30min <30min
al menys dos criteris setmana
Dispnea actual (mMRC) FEV1 > 50% FEVI < 50% FEV1 > 50% FEVI < 50%
Dispnea 0-1 Dispnea 0-2 Dispnea >2 Dispnea > 3
75
Els pacients no controlats tenen major risc d’aguditzacions en els pròxims 6 mesos i a llarg termini, i major risc de deteriorament
de la qualitat de vida, pel que és important un anàlisi detallat de possibles causes de falta de control així com un augment de la
intensitat del tractament
VALORACIÓ GRAVETAT MPOC
Es valora mitjançant dues escales:
COVID I MPOC
76
BRONQUIÈCTASIS I MALALTIES ASSOCIADES

MECANISMES DE DEFENSA PULMONARS
El pulmó està constantment en contacte amb l’exterior, que suposa estar contínuament exposat a partícules i microorganismes.
Per evitar l’entrada o eliminar aquestes partícules/microorganismes à mecanismes de defensa:
- Estructura de les vies aèries: les vies aèries superiors es van fent cada vegada més petites per evitar que entrin partícules
més grosses. Facilita la impactació de partícules.
- Mecanisme reflex de la tos: per l’expulsió de partícules/moc/microorganismes
- Sistema mucociliar (a nivell bronquial): format per l’epiteli ciliar, líquid periciliar (té una composició determinada perquè es
puguin moure bé els cilis), i moc (amb proteïnes mucines que mantindran les propietats del moc + molècules antimicrobianes,
immunomoduladores i protectores). Ajuda a captar les partícules més petites que han arribat a la part distal i les elimina a
través del moc. Si canvia la composició del moc o del líquid periciliar, el sistema NO funcionarà bé.
- Immunitat cel·lular i humoral: actuen en el moment que no s’ha pogut eliminar el micoorganisme pels altres mecanismes.
Els pulmons NO són estèrils à presenten microbioma pulmonar, que és dinàmic i canviant, i contínuament hi ha competència
entre els micoorganismes comensals i patogènics. La composició serà diferent en persones sanes (té ppaer protector i
immunoregulador) respecte les que tenen patologia pulmonar. Depèn de: entrada (inhalacions), sortida (exhalacions, tos),
condicions regionals (no és igual a totes les zones del pulmó).
BRONQUITIS AGUDA
Inflamació aguda, difusa i autolimitada de la mucosa bronquial. Es caracteritza per descamació epitelial, infiltració limfocítica i
producció de moc = resposta inflamatòria de la paret bronquial.
EPIDEMIOLOGIA És freqüent en assistència primària. Més freqüents durant l’hivern, en infants i fumadors.
Incidència 50-60 casos cada 1000 habitants/any.
ETIOLOGIA - Virus (50-90%)
- Bacteris
- Tòxics, irritants o contaminants
CLÍNICA Quadre de vies altes amb: miàlgies, mal estat general, tos seca (pot persistir però sempre <1 mes), febre. En un
És un quadre 50% dels casos: esput mucós o purulent.
AUTOLIMITAT
<4set
DIAGNÒSTIC Clínic (no cal cap prova complementària) + EF.
Fem proves si volem descartar altres malalties com: pneumònia, bronquiolitis, exposicions ambientals, asma,
goteig nasal posterior...
TRACTAMENT Simptomàtic en immunocompetents:
- Hidratació i antitèrmics
- Broncodilatadors si signes d’estenosi en auscultació (sibilàncies, expiració allargada, roncus)
- ATB NO recomanat d’entrada! ja que la majoria són d’etiologia vírica. Només en cas de sospita d’infecció
bacteriana o sobreinfecció bacteriana sobre vírica.
- NO DONAR ANTI-TUSSÍGENS! La tos és un mecanisme de defensa per eliminar els micoorganismes que no
hem d’anul·lar.
BRONQUIÈCTASI
Malaltia inflamatòria crònica caracteritzada per la dilatació irreversible de la llum bronquial a causa d’una alteració de la paret
bronquial per múltiples etiologies (molt heterogènia i variable). S’associa freqüentment a infeccions bronquials.
(en veritat no són una malaltia en si, sinó el resultat final de malalties o agressions diferents).
Si no es tracta, és progressiva, el maneig pot ser complex i causa morbilitat.
EPIDEMIOLOGIA És la tercera malaltia més freqüent de vies aèries (després d’asma i MPOC; arribant a coexistir amb aquestes
moltes vegades). Sobretot >60 anys. No hi ha diferències entre sexes.
ETIOLOGIA En el nostre medi, les causes més freqüents són: 1r post-infecciosa i 2n idiopàtica (origen desconegut).
- Post-infeccioses: pneumònia necrosant (estafilococs, klebsiel·la, anaerobis), tuberculosi i micobacteris no
tuberculosos (Mycobacterium Avium), virus (adenovirus i xarampió), fongs.
- Obstrucció bronquial: intrínseca (estenosi cicatricial, cos estrany, tumors) o extrínseca (adenopaties, tumors,
aneurismes).
- Immunodeficiències: primàries (gammaglobulinèmia, disfunció de neutròfils, síndrome Wiskott-Aldrich...) i
secundàries (QT, trasplantaments, VIH).
77
- Alteració de barrera mucocil·liar: fibrosi quística, discinèsia ciliar primària, síndrome Young.
- Hipersensibilitat: aspergil·losi broncopulmonar al·lèrgica (ABPA)
- Associat a altres patologies:
• Malalties respiratòries cròniques: MPOC, asma o dèficit alfa-1-antitripsina
• Malalties sistèmiques: LES, síndrome de Marfan o Sjögren, artritis reumatoide, sarcoïdosi, MII.
- Pneumonitis inflamatòries: per aspiració, reflux gastro-esofàgic, RT o inhalació de gasos tòxics.
- Altres: síndrome de ungles grogues, panbronquitis difusa, defectes en l’arbre traqueobronquial o post-
trasplantament, aspergil·losis al·lèrgica.
- De causa desconeguda: s’ha d’haver descartat immunodeficiències primàries, reflux gastroesofàgic, FQ, DCP
i dèficit alfa-1-antitripsina (important perquè tenen repercussió en el tractament i pronòstic de la malaltia).
FISIOPATOLOGIA Sigui quina sigui l’etiologia, presenten una fisiopatologia comuna, però si que varia la gravetat en funció de la
causa que les produeix, i la possibilitat de tractar-la per frenar l’evolució de l’alteració pulmonar.
CERCLE VICIÓS DE COLE: pressuposa que l’esdeveniment inicial (causa; alteració de la immunitat o del sistema
mucociliar), compromet l’aclarament mucociliar, que és el mecanisme de defensa sino-bronquial de primera
línia. Una alteració a qualsevol nivell del sistema ciliar, impedeix l’adequada eliminació de moc i
microorganismes, i permet el contacte perllongat de les bactèries amb l’epiteli bronquial à resposta
inflamatòria que es va ampliant i cronificant = no s’aconsegueix eliminar els microorganismes, causant major
dany a l’epiteli (que a la vegada indueix una major alteració de l’aclariment mucociliar), tancant un cicle viciós
que es perpetua sense poder eliminar la infecció bronquial.
En general, els bacteris que colonitzen la mucosa respiratòria són menys virulents que els que produeixen
malaltia invasiva (ex: pneumònia) i no s’adhereixen a l’epiteli bronquial (no envaeixen els teixits).
A més a més, dins el moc els bacteris tenen capacitat de desenvolupar mecanismes de persistència (formen
biopel·lícules) que dificulten la seva eliminació per part del sistema immunitari i els ATB. També alteren els
mecanismes de creixement (capacitat de mutar ràpid i crear resistències) à per això els tractaments ATB hauran
de ser llargs.
Podem distingir 3 situacions:

1. Colonització bronquial: presència d’una població bacteriana que NO indueix una resposta inflamatòria
amb repercussió clínica, a excepció d’expectoració mucosa.
2. Inflamació bronquial: reacció bronquial inespecífica en front la infecció bacteriana per eliminar el
micoorganisme. Quan no es pot eliminar, la inflamació es cronifica, s’acumulen leucòcits responsables
de secrecions purulentes i es produeix dany pulmonar.
3. Infecció bronquial crònica: presència de població bacteriana que indueix resposta inflamatòria que es
manifesta clínicament amb expectoració purulenta persistent. Pot acompanyar-se d’infeccions
respiratòries de repetició i afectació sistèmica (febrícula, astènia, pèrdua de pes).
78
DIAGNÒSTIC 1. SOSPITA CLÍNICA: infeccions respiratòries de repetició, tos i expectoració crònica entre episodis (en fase
Clínica + estable; com més verd = més concentració de molècules inflamatòries), hemoptisi de repetició (mucosa fràgil
dilatacions TC per inflamació), clínica d’hiperreactivitat bronquial (en ocasions prova broncodilatadora +), dispnea (segons
extensió), dolor pleurític (per irritació de la pleura quan són molt perifèriques), astènia (si infecció bronquial
crònica), sinusitis (orienta a patologia que altera TOT l’epiteli respiratori com: FQ, DCP, immunodeficiències
primàries).
2. EXPLORACIÓ FÍSICA:
Inspecció: acropàquia, caquèxia
AR: crepitants (moc), roncus o sibilàncies (si estenosi per la inflamació, hiperreactivitat bronquial).
Si l’afectació del pulmó és important pot haver-hi IR i cor pulmonale.
3. EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES:
- Placa de tòrax: només ens permet detectar lesions molt grans (però no permet fer el diagnòstic)
- TC alta resolució (TCAR): SENSE contrast. Veiem la lesió, extensió i morfologia. Ens permet fer el diagnòstic
de bronquièctasi en un pacient amb clínica amb les següents lesions:
• Dilatació bronqui >1-1’5 respecte el vas que l’acompanya (signe de l’anell de segell)
• Manca d’afilament bronquial
• Presència de bronquis a 1cm de la pleura (a la perifèria de normal només veiem filaments bronquials ja
que els bronquis es van fent petits).
NO ens indica la causa à diagnòstic etiològic!!!!!!!
4. DIAGNÒSTIC ETIOLÒGIC: amb la clínica i el TC podem tenir una orientació de l’etiologia, i decidir les proves
diagnòstiques necessàries que farem. És molt important determinar l’etiologia ja d’algunes podem fer un
tractament específic (es fa a TOTS els pacients):
- Història clínica detallada: antecedents familiars, clínica de reflux, d’infeccions, pancreatitis recurrents,
malaltia associada o sistèmica, infertilitat...
- Cultiu d’esput (estudi microbiològic de bacteris, micobacteris i fongs) per descartar una infecció bronquial
crònica. (els MO més freqüents són: P.aeruginosa i H.influenzae, i solen evolucionar a P.Aeruginosa; en la
FQ és més freqüent S.Aureus).
- Proves funcionals: diferents formes (50% dels pacients poden tenir cert grau d’hiperreactivitat bronquial)
• Normal: SENSE troballa funcional característica
• Obstrucció crònica (per l’engruiximent bronquial i la inflamació)
• Patró mixt en formes post-TBC, atelectàsies, afectació pleural
• Restrictiu: poc freqüent
- Analítica: VSG, hemograma complet, PCR, proteïnograma, immunoglobulines (Ig G,A,M,E). Podem trobar:
• Hipogammaglobulinèmia = IMMUNODEFICIÈNCIA PRIMÀRIA O SECUNDÀRIA
(Important identificar-les perquè el tractament amb immunoglobulines atura la progressió de la
malaltia i de la bronquièctasi).
Primària:
- Immunodeficiència comuna variable: nivells baixos de IgG i IgA o IgM + dèficit de producció
d’anticossos. Sospitar en: pacients de qualsevol edat amb bronquièctasi i infeccions
respiratòries de repetició (sinusitis, otitis, pneumònia), infeccions greus (sepsis, meningitis),
trastorns gastrointestinals (diarrea, MII, malabsorció...), trastorns autoimmunes (anèmia,
trombocitopènia...)
- Síndrome híper IgM
- Immunodeficiència associada a timoma
Secundària:
- LLC (leucèmia limfocítica crònica)
- Mieloma
- Limfoma
• IgE elevada: sospitar d’aspergil·losi broncopulmonar al·lèrgica.
79
CURS DE LA AGUDITZACIONS: presentació de forma aguda, sostinguda i INFECCIÓ BRONQUIAL CRÒNICA:

MALALTIA empitjorament en les últimes 48h de >3 dels següents símptomes: l’alteració mucocil·liar d’aquests pacients
l’esput (augment de volum, consistència, purulència o hemoptisi), és un ambient ideal per bacteris, que
augment de dispnea, tos, fatiga, MEG, anorèxia, pèrdua de pes, desenvolupen mecanismes de
febre, astènia, dolor pleurític, canvis en l’exploració respiratòria, persistència:
alteracions en la placa de tòrax, augment de marcadors respiratoris - Biopel·lícules: els protegeixen del
(que no s’expliquen per altres causes). sistema immune. Alteren el creixement
Important detectar i tractar-les ja que augmenten la morbiditat, i l’efecte dels ATB (si parem el
acceleren el deteriorament de la funció pulmonar, empitjoren tractament reapareixen els bacteris =
qualitat de vida, augmenta l’ús de recursos sanitaris i té tractament crònic).
implicacions en tractament. - Hipermutació: més resistències
SEGUIMENT I Serà important valorar la gravetat i iniciar tractaments precoços que minimitzin la morbimortalitat en cada visita.
VALORACIÓ DE S’haurà de valorar:
GRAVETAT - Etiologia: considerar si la causa de les bronquièctasis encara és present, si rep el tractament adequat i la
repercussió que tenen les bronquièctasis a la malaltia de base.
- Clínica valorar cada 1-6 mesos: color i volum de l’esput en fase estable (manera indirecta de conèixer el grau
d’inflamació), símptomes i signes d’hiperreactivitat bronquial, freqüència i intensitat d’hemoptisi, exploració
cardio-respiratòria, nombre i gravetat de les aguditzacions, grau de dispnea, afectació sistèmica.
80
- Colonització-infecció bronquial: cultiu d’esput amb antibiograma a cada visita, en aguditzacions i control
anual (conèixer quins MO hi ha en fase estable perquè si hi ha agudització com a mínim haurem de tractar
aquests).
- Funció respiratòria: control anual amb espirometria i prova broncodilatadora, i cada visita de la SatO2.
- Inflamació sistèmica: anàlisis de sang anual
- Dany estructural: TC cada 2-3 anys si risc de progressió o noves lesions a la placa.
- Valoració nutricional: a cada visita: pes, iMC, albúmina i prealbúmina. Derivar a dietistes si necessari (infecció
crònica).
- Qualitat de vida: qüestionaris
- Valoració global de la gravetat: qüestionari FACED à tipus de micoorganisme, grau de dispnea, FEV1%, edat
i extensió.
TRACTAMENT L’objectiu és la millora clínica i prevenir la progressió de la malaltia. La dilatació NO es pot canviar, però si que es
És una malaltia poden tractar: etiologia, inflamació de bronqui i alteració de l’aclarament mucociliar.
crònica = NO TRACTAMENT ETIOLÒGIC: SEMPRE que s’hagi identificat l’etiologia.
curatiu
- Immunodeficiència primària amb Ig
- Reflux GE: aspiració
- Infecció per micobacteris
- Tractament de malalties associades (MPOC, MII, artritis reumatoide, FQ...)
- ABPA: antifúngics i corticoides inhalats
TRACTAMENT DE LA INFECCIÓ BRONQUIAL CRÒNICA:
EN FASE ESTABLE: objectiu= trencar el cercle viciós d’infecció-inflamació reduint la càrrega bacteriana i la
resposta inflamatòria.
1. Administració prolongada d’ATB (esterilització à menys moc i més blanc).
- En funció del MO aïllat en el culitu d’esput i l’antibiograma
- Dosis altes i de llarga duració. La via d’administració pot ser:
• ORAL: tobramicina, colistina, aztreonam
• INHALADA (nebulitzadors): tobramicina i colistina à indicada si no resposta clínic a ATB oral, efectes
secundaris de l’oral, infecció per pseudomona o MO resistents a oral. S’ha de fer drenatge de secrecions
abans si hi ha molt moc (perquè sinó no arribarà).
- P.Aeruginosa: combinacions d’ATB amb ciprofloxacion i colistina (inhalada) (perquè colistina no es efectiva
a l’interior de la pel·lícula i ciprofloxacion a l’exterior). És un tractament complex però en fase estable és
més sensible (encara no està del tot dins la biopel·lícula).
2. Drenatge de secrecions: eliminació de les secrecions amb ajuda de fisioteràpia respiratòria.
3. Tractament de broncoespasme associat: broncodilatadors d’acció ràpida.
EN AGUDITZACIÓ:
1. ATB: amb alt grau de penetració a les secrecions respiratòries, a dosis altes i fins que l’esput deixi de ser
purulent (mínim 10 dies; excepte azitromicina que dura 3-5 dies).
- Si infecció bronquial crònica coneguda: ja coneixem el MO (tenim esput en fase estable) à ATB dirigit
- NO coneixem à ATB empíric.
- Tenir en compte el risc de colonització per
Pseudomona Aeruginosa (ATB o hospitalització
recent, malaltia greu...) à cirpofloxacino 14-21 dies.
- Via d’administració depèn de la gravetat del quadre i
la presència d’infecció bronquial crònica prèvia:
• ORAL (ambulatori): aguditzacions lleus
• IV (hospitalari/ambulatori): aguditzacions greus,
infecció bronquial crònica per MP resistents a ATB
orals, no resposta a oral, i agudització per primera
vegada per pseudomona en pacients amb FQ.
2. Drenatge de secrecions: fisioteràpia respiratòria que afavoreixi la mobilització de moc.
3. Tractament de broncoespasme associat: corticoides (només si necessaris) i broncodilatadors.
TRACTAMENT ANTIINFLAMATÒRI:
- Corticoides inhalats: NO de forma rutinària. Només si:
81
• Clínica d’hiperreactivitat bronquial (roncus, sibilàncies) o asma associada, ABPA, MPOC, MII
- Macròlids: a part del seu efecte ATB, també disminueixen les aguditzacions per la seva acció
immunomoduladora de la resposta inflamatòria i a la capacitat d’inferir en la formació de biopel·lícules. Es
recomana en infecció bronquial crònica per pseudomona.
- Brensocatib: en estudi
EXERCICI FISIC AÈROBIC: millora la tolerància física i la qualitat de vida.
En cas d’intolerància a l’exercici físic = rehabilitació respiratòria.
TRACTAMENT DE LES COMPLICACIONS
- Hemoptisi: embolització de les artèries bronquials patològiques de la zona de l’hemorràgia. IQ només si risc
vital o quan no es pot controlar amb embolització. CI d’inhaladors i fisioteràpia!!!
- Amiloïdosi: inflamació crònica à producció hepàtica d’amiloide A (reactant de fase aguda degradat per
macròfags circulants en fragments que es dipositen en els teixits) = proteïnúria en anàlisi d’orina. Tractament
de l’òrgan afectat i de la inflamació crònica.
- IR: oxigenoteràpia + VMNI. Valorar trasplantament pulmonar.
PROFILAXIS DE LA INFECCIÓ: administració de vacuna antigripal, anti-pnuemocòccica i COVID19 + mesures
higièniques (mascareta, distància social, rentat de mans)
CIRURGIA:
- Intenció curativa: indicada en bronquièctasis localitzades de maneig difícil (sempre que s’hagin descartat
malalties subjacents que afavoreixin la seva aparició a l’altre pulmó o de repetició).
- Intenció pal·liativa: si hemoptisi greu amb embolització inefectiva o presència de zones amb abscessos no
curables amb ATB.
(les dues malalties següents són de diagnòstic a la infància – en l’adult es presenten de forma lleu. Totes dues afecten tot el tracte respiratòri, i per tant
s’acompanyen d’afectacions de les vies respiratòries altes. El seu diagnòstic és important perquè té repercussió en el tractament i pronòstic de la malaltia).
FIBROSI QUÍSTICA
EPIDEMIOLOGIA Malaltia genètica (AR) més freqüent en l’ètnia blanca. Monogènica: gen que codifica la proteïna CFTR
(cromosoma 7), amb >2000 mutacions descrites à alteració en la composició del moc.
A Catalunya à cribratge neonatal (dx en edat pediàtrica)
FISIOPATOLOGIA La proteïna CFTR és reguladora de la conductància transmembrana:
regula l’entrada de Cl, Na i aigua, i que es troba a la superfície de les
cèl·lules epitelials. Quan està alterada, el Cl no pot sortir de la cèl·lula
= impedeix també la sortida de Na i aigua; transport iònic anòmal à
moc més espès (deshidratat), s’acumula i infecta à resposta
inflamatòria crònica à bronquièctasis.
Els cilis tampoc funcionen de manera correcta.

Per tant els pulmons seran normals al néixer, però la
progressiva acumulació de moc serà el que causarà els
problemes.
També s’afectaran altres òrgans on s’expressa aquesta
proteïna:
- Insuficiència pancreàtica exocrina
- Alteració funcional de les glàndules sudorípares:
suor amb augment de Cl i Na.
- Disfunció urogenital
CLASSIFICACIÓ Grups 1-3 (formes greus/CLÀSSIQUES): la proteïna CFTR NO té funcionalitat (no se’n produeix gens o no arriba
en funció de la bé a la superfici epitelial).
repercussió de la Grups 4-6 (formes més lleus/NO CLÀSSIQUES): la proteïna CFTR manté una mínima activitat residual (no
mutació sobre el
presentaran alteració d’altres òrgans perquè amb una mica d’activitat de la proteïna ja és suficient per ells).
gen.
82
En funció de la combinació de mutacions que presenti cada pacient, tindrà + gravetat à forma clínica + greu.
CLÍNICA FORMA CLÀSSICA FORMA NO CLÀSSICA

Sinusitis crònica Sinusitis crònica
Infecció bacteriana crònica greu de les vies respiratòries Infecció bacteriana crònica de les vies
Malaltia hepatobiliar greu respiratòries
Insuficiència pancreàtica exocrina Funció pancreàtica NORMAL
Ili meconial (obstrucció intestinal) Prova suor: 80-90mmol/L (a vegades N)
Prova suor: 90-110 mmol/L Azoospèrmia obstructiva.
Azoospèrmia obstructiva (infertilitat)
DIAGNÒSTIC 1. Clínica compatible (sospita clínica)

Cal demostrar amb una prova complementària que els canals de Cl no funcionen bé:
2. Prova de la suor: estimulació de les glàndules sudorípares de l’avantbraç amb iontoforesi amb pilocarpina +
recollir les mostres de suor per analitzar-les. Es basa en la manca de funció de la proteïna CFTR = no entra Cl a
la cèl·lula sudorípara i aquest s’acumula a la suor = augmenta la concentració.
DESCARTA DUBTE ORIENTA/CONFIRMA
Valoració de la conductivitat Cl-Na als <40 40-80 >80 CRIBRATGE
hospitals
Valoració de la concentració de Cl en un <30 30-60 >60 DIAGNÒSTICA
centre especialitzat (dx de confirmació)
83
3. Estudi genètic i potencial nasal: 2 mutacions conegudes confirmen el diagnòstic (permet confirmar però NO
excloure). Ho fem en pacients que no s’han inclòs en el cribratge neonatal.
TRACTAMENT Es basa en:

- Moduladors o correctors de la funció de la proteïna CFTR: depèn de la mutació que presenti el pacient. Per
mantenir la funció de la proteïna defectuosa. Si es deixen de donar, deixa de funcionar la proteïna à sCaftor
- Mucolítics, sèrum salí hipertònic o fisioteràpia: per mobilitzar el moc.
- Tractar si hi ha infecció, inflamació o bronquièctasis
- Tractament d’altres òrgans afectats.
DISCINÈSIA CILIAR PRIMÀRIA

Es produeix una alteració dels cilis de l’arbre bronquial.
EPIDEMIOLOGIA Malaltia poligènica (AR) amb varis gens implicats. És menys freqüent que la FQ.
CLÍNICA Rinits, otitis, sinusitis: com els cilis es troben al llarg de tota la via respiratòria, es manifesta en forma d’afectació
de les vies respiratòries altes.
50% dextrocàrdia (moment què els òrgans es distribueixen, alguns ho fan de forma anòmala).
DIAGNÒSTIC (és 1. Determinació òxid nítric nasal: DISMINUÏT
més difícil) (diferència amb asma). Si és N s’exclou (prova
de cribratge).
2. Estudi de la funció de cilis en fresc amb
raspallat de mucosa nasal: si és N s’exclou
3. Estudi en ME per veure l’alteració
4. Estudis genètics (en recerca)
84
Bernat Buil Ripoll
SEMINARI DIAGNÒSTIC PER LA IMATGE: MALALTIES DE LES VIES AÈRIES
ASMA
Les principals proves utilitzades en el diagnòstic i el control de pacients asmàtics són la radiografia simple de tòrax i el TC toràcic.
En el cas de l’asma, la radiologia té un paper poc rellevant en el Dx i resulta més útil per a detectar complicacions de l’asma,
avaluar la resposta al tractament i/o analitzar possibles criteris d’ingrés.
Rx un asmatico
está más
- Engruiximent de la paret bronquial ventilado, por
- Hiperinsuflació (aplanament diafragmàtic (pèrdua lo que el
negro puede
de l’angle agut costofrènic), visualització de >9-10 ser más
costelles posteriors, horitzontalització de les oscuro
costelles, etc)
- Impactacions mucoses o densitats en la placa de
tòrax que poden ocloure la via aèria i generar àrees
d’atelèctasis. Es manifesten mediant densitats
tubulars digitiformes.
- Signes radiològics específics de complicacions
agudes de l’asma (veure seminari Dx imatge 1):
• Pneumotòrax
• Pneumomediastí
• Pneumònia
• Atelèctasi
TC toràcic (no es sol fer de rutina en Px asmàtics)
- Signes radiològics de complicacions cròniques de l’asma (aspergil·losi broncopulmonar al·lèrgica, pneumònia
eosinofílica, vasculitis de Churg-Strauss, etc)
- Dilatació bronquial
- Disminució de la llum bronquial
- Atrapament aeri (demanarem al pacient que inspiri i espiri aire i compararem la mida dels pulmons en INS/ESP. En
cas d’atrapament aeri les zones amb atrapament no canviaran de mida i el diafragma es desplaçarà <3cm). habrá una
- Engruiximent de la paret bronquial diferencia de
densidades si un
pulmón echa
MPOC todo el aire y el
otro no
La MPOC presenta dues formes clíniques que s’expressen de forma diferent i que poden o no coexistir: la bronquitis crònica i
l’emfisema. difícil de revertir
BRONQUITIS CRÒNICA
(tos productiva durant 3 mesos/any i durant ³2 anys consecutius i absència d’altres etiologies que la puguin justificar-la)
La bronquitis crònica es manifesta radiològicament amb un seguit de signes
inespecífics comuns en totes les patologies pulmonars cròniques:
- Engruiximent de les parets bronquials (no sempre es podrà veure, en aquest
cas n’hem enganxat un de forma transversal que ens permet veure el gruix de la paret
- Borrositat i augment de la densitat de la trama vascular (“placa bruta”)
- Impactacions mucoses
- Hiperinsuflació pulmonar (aplanament diafragmàtic), visualització de > 9-
10 costelles posteriors, horitzontalització de les costelles, etc)
- Cor pulmonale (dilatació de les
artèries pulmonars centrals, ¯ de la
mida dels vasos perifèrics (no els veurem),
dilatació del ventricle dret, etc) (!!mai
l’identificarem per placa de tòrax sino que ho farem
per EF i ecocardio, però així és com es veuria en Rx!!)
85
Bernat Buil Ripoll
EMFISEMA PULMONAR
(augment de l’espai aeri degut a una destrucció de la paret alveolar sense fibrosi significativa)
Es poden classificar en:
- Centreacinar: destrucció limitada dels bronquíols terminals i les parts centrals acinars. Està associat al tabac i
predomina als lòbuls superiors. el mas frecuente porque se asocia al hábito tabáquico
- Panacinar: extensa destrucció alveolar distal al bronquíol terminal. Està associat al dèficit d’a-1-antitripsina i
predomina als lòbuls inferiors.
- Paraseptal (-freq): destrucció alveolar a la zona subpleural i posterior formació de bulles. No s’associa obstrucció del
flux aeri.
Rx tòrax
No és molt útil en la valoració de l’emfisema pulmonar (pot

aparèixer com a normal en emfisemes lleus). Amb la placa
podrem detectar signes radiològics relacionats amb la
obstrucció del flux aeri que genera l’emfisema:
- Hiperinsuflació pulmonar (veure característiques
radiològics a la pàgina anterior)
- Atrapament aeri (veure característiques radiològics a
la pàgina anterior)
- Àrees de radiotransparència (bulles) (corresponents
a zones amb destrucció pulmonar)
al haber destrucción hay zonas más radiotransparentes,

mediante burbujas o la disminucion edl calibre de los vasos
perifericos.
TC tòrax
És molt més sensible que la Rx de tòrax ja que podrem observar directament les àrees de destrucció i la distorsió o disrupció
dels vasos adjacents a aquestes. A més a més, podrem distingir els ≠ tipus d’emfisema:
- Emfisema centreacinar: observarem àrees hipodenses al
voltant de l’artèria centreacinar que corresponen a la
destrucció central del lobulet.
- Emfisema panacinar: observarem extenses àrees hipodenses
amb pèrdua de l’arquitectura del lòbul i disminució de la
densitat vascular.
- Emfisema paraseptal: observarem àrees hipodenses
subpleural de paret molt fina.
El TC també ens permetrà determinar el grau de

destrucció alveolar (factor predictiu): (no cal saber)
1. Lleu. 3. Confluent
2 3 4 2. Moderat 4. Destructiu
1
habrá zonas de baja atenuación en el lóbulo secundario, sin pared.
86
Bernat Buil Ripoll
BRONQUIÈCTASIS
Les bronquièctasis són dilatacions localitzades i normalment irreversibles de la paret bronquial. Utilitzarem les proves d’imatge
per a determinar l’extensió i l’afectació de la via aèria i valorar les possibles malalties associades. Tenint en compte que les vies
aèries normals van disminuint el seu calibre a mesura que es van fent distals (forma de con), podrem classificar les
bronquièctasis segons la distorsió d’aquest patró cònic:
un bronquio normalmente es triangular
Dilatació uniforme del calibre del bronqui i pèrdua
CILÍNDRIQUES
de l’afilament bronquial. quístiques
Alteració del calibre bronquial en la qual es van /saculars
VARICOSES
alternant dilatacions i estretaments del diàmetre.
Alteració de la morfologia bronquial en la qual els varicoses
bronquis adopten una forma esfèrica i s’agrupen
QUÍSTIQUES
entre si, formant una estructura sacular que cilíndriques
recorda a un raïm
Rx tòrax
Les bronquièctasis en placa de tòrax no generen un patró específic que permeti
un diagnòstic eficaç. Les troballes que podríem observar en una Rx tòrax són les
següents
- Densitats lineals perihiliars mal definides
- Dilatació bronquial
- Engruiximent de la paret bronquial
- Agrupació vascular a les bases pulmonars
- Opacitats en forma d’Y, V o dit de guant
- Imatges quístiques amb nivell hidroaeri
- Pèrdua de volum pulmonar
(en la majoria de casos no serem capaços de distingir la majoria d’aquests ítems
en Rx de tòrax).
TC
El TC (a ≠ de la Rx tòrax) és una eina diagnòstica molt útil per a
El signe de l’anell de
detectar i classificar les bronquièctasis. Les troballes segell només indica la
presència de
radiològiques del TC en bronquièctasis són: bronquièctasis, sense
- Dilatació i engruiximent bronquial profunditzar en els
tipus morfològics
- Densitats en forma d’Y, V, dit de guant, cavitats amb
nivell hidroaeri, etc (les densitats corresponen als mocs
que s’acumulen dins els bronquis dilatats).
- Visualització de la via aèria perifèrica (al dilatar-se la via
aèria, veurem bronquis perifèrics que no veuríem de no
estar dilatats els proximals)
- Manca d’afilament bronquial distal
- Signe de l’anell de segell: el diàmetre de la via aèria
augmenta respecte al de l’artèria bronquial, perdent la
relació 1:1 i adoptant una morfologia que recorda a un
anell de segell. Totes les bronquièctasis el poden generar.
- Signe de les vies de tramvia (bronquièctasis
cilíndriques).
- Signe del collar de perles (bronquièctasis varicoses)
- Signe del raïm (bronquièctasis quístiques/saculars)
87
Bernat Buil Ripoll
** El signe de les vies de tramvia (bronquièctasis cilíndriques) fa **El signe del collar de perles (bronquièctasis varicoses) és un
referècia a la visualització de bronquièctasis allargades, que sig ne que difícilment veurem amb només un tall transversal del
donen una sensació de moviment semblant a la d’una gota TC. El podrem apreciar q uan revisem els diferents plans
baixant per la finestra del cotxe. transversals del TC i observem com una via aèria va augmentant
i disminuint el seu diàmetre.
TC sagital: veiem com el diàmetre de la via aeria es va fent ample i estret
CASOS
En aquesta Rx lateral podem observar En aquesta Rx podem veure una En aquest TC pulmonar podem apreciar un
un aplanament diafragmàtic, varies horitzontalització de les costelles i un bronqui dilatat de diàmetre constant que
zones més radiotransparents del aplanament del diafragma (híper- té les parets engruixides i que genera una
compte i les vèrtebres dorsals baixes insuflació). A més, les parts toves de les densitat en forma d’Y. Correspon a una
massa poc denses. Correspon a un tòrax espatlles estan més radiotransparents del bronquièctasi cilíndrica (el diàmetre està
hiperinsuflat. compte, fet que ens ha de fer sospitar d’un augmentat de forma constant)
pneumomediastí (2ari a la hiperinsufl.)
En aquesta placa podem En aquesta placa podem observar
observar un aplanament com el pulmó dret ha perdut
diafragmàtic, un l’entramat broncovascular i com
augment de la trama el mediastí està desplaçat cap a
vascular (placa bruta) i l’esquerre. Correspon a un
vàries densitats que pneumotòrax a tensió. També
probablement observem un nivell hidroaeri als
corresponen a sins costofrènics que
Impactacions mocoses. probablement estarà causat per
Es tracta d’una placa un embassament pleural. En la
compatible amb una fulla visceral de la pleura
patologia pulmonar observem un seguit de bulles que
crònica (MPOC amb suggereixen emfisema pulmonar.
bronquitis crònica, per El + probable és que l’emfisema hagi causat el pneumotòrax i
exemple) que el pneumotòrax a tensió hagi causat l’embassament pleural.
88
Bernat Buil Ripoll
89
CÀNCER DE PULMÓ
EPIDEMIOLOGIA
El càncer de pulmó és la primera causa de mort per càncer en països desenvolupats. El 85-90% dels diagnosticats moriran
d’aquesta malaltia. També es troba dins les 10 principals causes de mort i suposa un 18% de les morts per càncer.
A Espanya:
- 3ra causa de càncer en sexe masculí i 5a causa en femení (1ra i 3ra causa de mort respectivament).
- Supervivència global és <10-15% als 5 anys de diagnòstic (sobretot en estadis III i IV, perquè el principal determinant de
supervivència serà el grau d’extensió tumoral en el moment diagnòstic).
El 90% dels tumors primaris són malignes: adenocarcinoma més freqüent > escamós > cèl·lula petita.
FACTORS DE RISC
Factors Tabaquisme actiu: principal FR (90% dels casos; 15% de fumadors crònics tindran CP). El fum del tabac conté 4.000
externs substàncies químiques de les quals >40 tenen potencial cancerigen demostrat à risc de càncer està associat a: nº
cigarretes/Dia, nº anys fumant, edat d’inici, grau i intensitat de les inhalacions, contingut en quitrà i nicotina, no filtre.
Tabaquisme passiu: 20% més risc de tenir càncer de pulmó si exposició a fum de tabac en l’ambient familiar o laboral.
Ètnia: negra més risc que caucàsica. Asiàtica millor pronòstic.
Distribució geogràfica: la prevalença varia segons la geografia, però està en relació directa amb el tabaquisme de la
zona avaluada.
Dieta: ingesta de fruites i verdures abundant disminueix el risc
Pol·lució atmosfèrica: diferència d’incidència i mortalitat per càncer de pulmó entre àrees urbanes i rurals.
Malalties respiratòries i infeccions cròniques: s’associen a més risc de fibrosi pulmonar idiopàtica, MPOC, infeccions
per VIH.
Factors ocupacionals:
- Exposició a radó: gas inert derivat de la degradació de l’urani (radiació ionitzant). En construccions i roques.
- Exposició a asbest: responsable de 3-4% dels casos (apareix 20a després de l’exposició).
- Exposició a pols inorgànica: amiant, silici, hidrocarburs aromàtics, compostos d’arsènic (miners, fonedor,
agricultors...), níquel, beril·li, cadmi.
Factors Sexe: actualment s’està igualant. Anteriorment: masculí > femení per l’hàbit tabàquic.
interns Edat: factor predisponent (per factors biològics com alteració de DNA i escurçament de telòmers). Edat mitja de
diagnòstic 70a.
Predisposició hereditària: agregació familiar (augmenta el risc de CP x2-3 si hi ha un antecedent familiar de 1r grau).
S’han identificat polimorfismes de gens de sistemes metabolitzadors de carcinògens.
ETIOLOGIA I PATOGÈNIA
1. Exposició a agents carcinògens (sobretot fum del tabac) causa mutacions à alteracions moleculars pre-malignes en àrees de
l’epiteli respiratori (tot i que es manté un aspecte histològic normal).
2. Es produeixen canvis genètics i epigenètics que generaran la proliferació de clons cel·lulars aberrants (aniran substituint
progressivament l’epiteli normal).
3. Transformació de cèl·lules pre-malignes en malignes (càncer) per:
- Activació d’oncogens (protooncogens mutats que sintetitzaran proteïnes amb activitat funcional diferent, que acabaran
alterant el metabolisme de la cèl·lula, adquirint característiques pròpies de cèl·lula neoplàsica).
- Deleció o inactivació de gens supressors tumorals
- Trastorns en mecanismes de reparació del DNA
- Metilació del DNA, canvis en la cromatina, alteracions en micro-RNA
Alteracions més freqüents en càncer de pulmó:

Mutació gen supressor tumoral p53: impedeix un correcte control de creixement i divisió cel·lulars, afavorint el
desenvolupament de carcinoma.
Mutació gen KRAS (associat a TABAQUISME): essencial per la transducció de senyals de creixement a través de la membrana
cel·lular. En 30% d’adenocarcinomes.
Mutació ERB-B: en carcinoma no microcític
Mutació MYC: en carcinoma microcític
90
Hi ha diferents factors de creixement d’alliberació autocrina en les cèl·lules dels carcinomes microcítics que augmentaran el
creixement i el desenvolupament cel·lulars:
- EGF: augment d’expressió de diversos oncogens (C-MYC o C-FOS).
- GRP (pèptid alliberador de gastrina).
CLASSIFICACIÓ HISTOLÒGICA (carcinomes epitelials de pulmó)
TUMORS BENIGNES
EPITELIALS MESENQUIMALS
Adenomes (alveolar,
Papil·lomes papil·lar, mucós, Hamartoma pulmonar
cistoadenoma mucós)
Lesions pre-invasives
Microcític
(CNMP) NO microcític Classificació clínica
TUMORS MALIGNES
CARCINOMA ESCAMÓS
(epidermoide) CARCINOMA DE
ADENOCARCINOMA ADENOESCAMÓS SARCOMATOIDE NEUROENDOCRINS
CÈL·LULES GRANS
Tabac!
DE CÈL·LULES PETITES
CARCINOIDE DE CÈL·LULES GRANS (oat cell)
Hiperplàsia Displàsia + agressiu!
adenomatosa escamosa à
atípica / carcinoma
adenocarcinoma in situ
in situ (patró Hiperplàsia
lepídic) idiopàtica de
cèl·lules
neuroendocrines
CLÍNICA
La presència de símptomes és el reflex de malaltia avançada i comporta un pronòstic desfavorable (no provoca dolor ja que el
pulmó no te innervació sensitiva).
Els símptomes poden deure’s a:
Propi tumor Tumors centrals Tos PRODUCTIVA (és el símptoma més freqüent)
(epidermoide i Expectoració hemoptoica: quantitat sol ser escassa, però en casos avançats pot ser massiva
microcític) = clínica per erosió de l’artèria bronquial. Si fumador i >40a = broncoscopia malgrat Rx sigui normal!.
per obstrucció Atelèctasi per obstrucció (CP és la causa més freqüent d’atelèctasi obstructiva).
bronquial Infecció de parènquima distal per obstrucció = pneumònia obstructiva amb febre + tos
productiva recidivant o que no resol amb tractament.
Dispnea que pot ser per: obstrucció de la via aèria principal, vessament pleural o infiltració
limfàtica.
Sibilàncies i estridor (AR).
Tumors (símptomes en fases més avançades; més freqüent com a troballa incidental de NPS).
perifèrics Dolor per afectació de la pleura o de la paret toràcica.
(cèl·lules grans i Vessament pleural maligne (més freqüent en adenocarcinoma).
adenocarcinoma) = Dispnea i hipoxèmia amb esput abundant (més freqüent en tumor lipídic).
clínica per
irritació pelural
91
Extensió intra- Ganglis Asimptomàtica però freqüent. Empitjora el pronòstic.

toràcica limfàtics
(invasió). Nervis Disfonia per infiltració del nervi laringi recurrent.
Afectació de: Elevació hemidiafragma per paràlisi del nervi frènic.
Arítmies i IC per infiltració miocàrdica.
Síndrome de Pancoast (tumor sulcus superior): sobretot en neoplàsies en àpex pulmonar superior
(generalment escamosos, tot i que qualsevol tipus histològic ho pot presentar), de creixement lent i
M1 tardanes. Destrueixen la 1a i 2a costella i penetren al canal neural, destruint les arrels nervioses
C8-T1-T2 del plexe braquial = envaeixen la paret toràcica, la base del coll, el plexe braquial i
estructures vasculars.
- Dolor a espatlla irradiat a braç (segons la zona innervada per l’arrel afectada)
- Atròfia de músculs de la ma
- Síndrome de Claude Bernard-Horner: afectació de gangli estrellat simpàtic cervico-toràcic que
causa = miosi unilateral, ptosi palpebral, enoftalmos, anhidrosi de l’hemicara + síndrome de la
vena cava superior.
Pleura i Dolor intens i localitzat (per invasió directa o M1 òssia)
paret Vessament pleural per infiltració neoplàsica de la pleura visceral.
toràcica - Sol ser per exsudat ipsilateral al tumor: hemàtic, escassa cel·lularitat i predomini limfocitari.
Vascular Síndrome de la vena cava superior: quadre clínic greu derivat de l’obstrucció de flux sanguini de la
i vena cava superior cap a l’aurícula dreta (per compressió extrínseca, invasió o trombosi).
cardíaca Majoritàriament per carcinoma microcític (també limfoma no Hodgkin). NO sol empitjorar el
pronòstic del tumor.
- Dispnea
- Plètora facial (edema facial en esclavina)
- Distensió venosa de coll i paret toràcica
- Pneumonitis obstructiva
Visceral Disfàgia (rara) per:
- Infiltració/compressió de paret de l’esòfag pel tumor
- Adenopatia originada en bronqui principal esquerre
- Paràlisi de nervi recurrent que innerva l’esòfag proximal
Disseminació 30% en diagnòstic (elevada irrigació dels pulmons). Localitzacions més freqüents: SNC, ossos (esquelet axial:
metastàsica columna, costelles, pelvis i fèmur), suprarenals, fetge, pleura i pulmó.
Síndrome constitucional: pèrdua de pes, astènia i anorèxia
Cerebrals Asimptomàtiques / símptomes per augment de pressió intracranial (cefalea, nàusees, vòmits,
canvis de conducta) o símptomes focals (hemiparèsia).
Òssies Dolor localitzat, hiperCa, FA
Suprarenals Asimptomàtiques
Hepàtiques Asimptomàtiques / símptomes inespecífics (anorèxia, epigastràlgia), poden transaminases i FA
Manifestacions General Anorèxia, pèrdua de pes, caquèxia, febre
sistèmiques Endocrins Síndrome de Cushing: secreció ectòpica ACTH (característic de microcític)
NO SIADH: secreció ectòpica ADH (característic de microcític)
metastàsiques HiperCa: secreció PTHrp (característic d’escamós)
(paraneoplàsics) Ginecomàstia
Neurològics Neuropaties perifèriques sensitives: ganglionitis d’arrels dorsals (microcític)
Síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton: (microcític)
Mononeuritis múltiple
Hemato Anèmia (multifactorial), policitèmia, trombocitosi (freqüent en malaltia avançada), eosinofília
Coagulopaties CID, síndrome hipercoagulabilitat, endocarditis trombòtica no bacteriana
Esquelètics Acropaquia (>80% s’associen a CP), osteoartropatia hipertrofiant (acropaquia + formació
òssia periòstica + artritis).
Cutanis Hipertricosi lanuginosa, eritema giratum repens, acroqueratosi, prurit i urticària
Col·lagenopat. Dermatomiositis (per adenocarcinoma), LES, vasculitis
El carcinoma ePidermoide s’associa a la secreció de PTH i al tumor de Pancoast. L’aDEnocarcinoma produeix DErrame pleural.
El carcinoma de cèl·lules en aVENA (oat cell) s’associa a síndrome de VENA cava superior.
El carcinoma de cèl·lules GRANS s’associa a mames GRANS (ginecomàstia).
92
DIAGNÒSTIC
1. Sospita per clínica i EF.
2. RADIOGRAFIA Sol ser la 1ra tècnica post sospita diagnòstica.
TÒRAX i - Agrandament hiliar (tumor o adenopaties mediastíniques)
abdomen - Atelèctasi
- Nòdul/massa pulmonar
- Condensacions distals (retenció de secrecions bronquials i pneumonitis per infecció secundària)
- Adenopaties mediastíniques patològiques >1cm
- Segons localització:
• Microcític: perihiliar + adenopaties mediastíniques patològiques (80%)
• Escamós: central gran (sovint cavita)
• Adenocarcinoma: nòdul/massa perifèric i ocasional presència de broncograma aeri
3. TC TORACO- TOTS pacients amb sospita de CP (excepte si molt alta sospita que fem PET-TC directa!)
ABDOMINAL Permet el diagnòstic del tumor primari: mida, localització, característiques, lesions addicionals no evidenciades
amb contrast a la radiografia i definir relacions amb estructures anatòmiques veïnes.
iv
Estudi d’extensió: avaluació de l’extensió mediastínica i paret toràcica, d’adenopaties mediastíniques
patològiques i d’extensió tumoral extratoràcica (per EE).
+ per adenopatiaà >1cm
4. BIÒPSIA FIBROBRONCOSCÒPIA Fonamental en l’avaluació de tumors bronco-pulmonars CENTRALS (menys
rentabilitat en perifèrics). Per:
- Visualització del tumor
- Biòpsies
- Estudi citològic de broncoaspirat i raspallat bronquial
PUNCIÓ PULMONAR D’elecció quan la fibrobroncoscòpia NO aporta diagnòstic (sobretot en tumors
TRANSPARIETAL PERIFÈRICS). Complicacions: pneumotòrax 15%.
GUIADA PER TC (Si la lesió pulmonar contacta amb la pleura pot guiar-se per eco).
Altres tècniques diagnòstiques:
- Biòpsia d’altres òrgans (en sospita M1): fetge, os, glàndula suprarenal
- Toracocentesis: per demostrar la presència de cèl·lules atípiques en la pleura quan hi ha vessament de pulmó associat (30%)
Diagnòstic precoç de CP:

- La radiografia de tòrax seriada i la citologia d’esput no han estat eficaços
- TC tòrax a baixa dosis de radiació disminueix el risc de mort per càncer en diversos estudi en la població de risc (I-ELCAP, NLST,
NELSON). No disminueix la mortalitat global ja que com la majoria són fumadors, tenen altres patologies associades al tabac.
- Augment del cost i risc de sobre-tractament (lesions benignes).
ESTUDI D’EXTENSIÓ
Caldrà descartar qualsevol disseminació (sempre que condicioni el tractament, l’objectiu del qual és poder fer IQ radical).
PET-TC Capta l’activitat metabòlica de les cèl·lules tumorals (que és superior a la de les cèl·lules normals). Això està
evidenciat per un metabòlit marcat amb un isòtop radioactiu = 18-fluorodesoxiglucosa.
L’objectiu serà detectar adenopaties tumorals intratoràciques i metàstasi a distància extra-toràcica (per poder
descartar-les i fer IQ).
+ per adenopatia à >2’5SUV.
Serà important perquè té un VPN però molts FP = cal confirmació histològica de les adenopaties (estudi invasiu
mediastínic).
FP FN
Infeccions: pneumònia, abscés, TBC, fúngic DXD per clínica Resolució espacial limitada: lesions <6-10mm o
o paràsits. focus ganglis limfàtics <5mm.
Inflamació: sarcoïdosis, nòduls Macròfags i leucòcits M1 cerebrals: el cervell consumeix molta
reumatoides, toxicitat per fàrmacs, utilitzen glucosa com a glucosa.
IQ/biòpsies recents, vasculitis, pleurodesis font d’energia. Tumors malignes NO hipermetabòlics (DXD
per talco. per TC contrast): carcinoma mucinós (lipídic),
Tumors benignes: leiomioma, DXD 2-3h post PET-TC: tumor carcinoide, adenocarcinoma, sarcoma
miofribroblàstic, hemangioma ·Benigne: captació es Kaposi.
manté o disminueix.
93
·Maligne: SUVmàx >10%
Ja no caldrà fer-lo si:

- Microcític: s’evidencia malaltia estesa
- NO microcític: malaltia metastàsica en >1 localització
RM - Tumors apicals (en tumor Pancoast per avaluar el plexe braquial)
- Tumors microcítics (en TOTS els casos perquè sovint fan M1 cerebrals)
- Sospita M1 cerebrals, hepàtica o suprarenal en TC.
- Indicació de tractament local invasiu (per descartar M1)
GAMMA- Sospita M1 òssies
GRAFIA
ESTUDI Es fa si M0 per l’estadificació ganglionar mediastínica, que és el factor pronòstic més important!! (si per EE anterior
INVASIU ja sabem que és M1, ja no s’opta a IQ). Indicacions:
MEDIASTÍNIC - Adenopaties patològiques en tècnica d’imatge (TC i/o PET)
- Absència d’adenopaties patològiques però: tumor primari central, >3cm (massa), i poca captació de tumor
primari en PET.
ECOBRONCOSCÒPIA Punció transbronquial per visió en temps real. En ganglis: interlobars, hiliars, subcarinals i
paratraqueals.
- + = adenopatia patològica
- - = però prova d’imatge prèvia marcava positiu (N>1)
TÈCNIQUES Mediastinoscòpia: adenopaties paratraqueals i traqueobronquials proximals (subcarinals i
QUIRÚRGIQUES hiliars), paraaòrtiques i subaòrtiques.
Complicacions: hemorràgia, mediastinitis i paràlisi del nervi recurrent esquerre.
Videotoracoscòpia: incisió intercostal à accés a regions ganglionars mediastíniques
homolaterals.
Videopericardioscòpia: en tumors hiliars per avaluar invasió de vasos pulmonars (poc
utilitzada).
TNM
T-TUMOR PRIMARI La mida tumoral tindrà molta importància en el pronòstic de càncer de pulmó!!!
Tx NO avaluat o diagnòstic de tumor per cèl·lules malignes en esput/rentat bronquial però NO visible per imatge/
broncosòpia
T0 NO evidència tumor primari
Tis Carcinoma in situ: AIS (adenocarcinoma in situ) o SCIS (carcinoma escamós in situ)
T1 <3cm envoltat per pulmó o pleura visceral, sense evidència broncoscòpica d’invasió més proximal que el bronqui lobar.
- T1mi: adenocarcinoma mínimament invasiu (i lepídic)
- T1a: tumor <1cm
- T1b: 1-2cm
- T1c: 2-3cm
T2 3-5cm / tumor amb següents característiques:
- Afecta el bronqui principal (independentment de la distància a la carina, però SENSE afectació de la carina).
- Envaeix la pleura visceral (per molt que sigui <3cm)
- Associat a atelectàsi o pneumonitis obstructiva que s’estén a la regió hiliar (ja sigui afectant part o tot el pulmó).
- T2a: 3-4cm
- T2b: 4-5cm
T3 5-7cm o:
- Independentment de la mida envaeix: pleura parietal, paret tòrax (inclòs tumor de sulcus superior), nervi frènic,
pericardi parietal.
- Nòdul(s) tumoral(s) separat(s) en el MATEIX lòbul que el tumor primari
T4 >7cm o:
- Independentment de la mida envaeix: diafragma, mediastí, cor, grans vasos, tràquea, nervi laringi recurrent, esòfag,
cos vertebral, carina.
- Nòdul(s) tumoral(s) separat(s) en DIFERENT lòbul IPSILATERAL que el tumor primari
N-NÒDULS LIMFÀTICS REGIONALS (cN: N per proves d’imatge // pN: N per proves invasives post-anatopato)
94
Nx Nòduls limfàtics regionals NO poden ser avaluats

N0 NO metàstasi en nòduls limfàtics regionals
N1 Metàstasi en nòduls peribronquials ipsilaterals i/o hiliars ipsilaterals i intrapulmonars (inclosos aquells per extensió
directa).
N2 Metàstasi en nòduls ipsilaterals mediastinals i/o subcarinals.
N3 Metàstasi en nòduls:
- Mediastinals, hiliars CONTRALATERALS
- Subclaviculars i escalens
M-METÀSTASI A DISTÀNCIA
M0 NO metàstasi a distància
M1 Metàstasi a distància:
- M1a: nòdul tumoral separat a lòbul CONTRALATERAL, tumor amb nòduls pleurals o pericàrdics, vessament pleural
o pericàrdic maligne (intratoràcica).
- M1b: metàstasi extratoràcica ÚNICA en òrgan ÚNIC.
- M1c: metàstasi extratoràcica MÚLTIPLE en un únic/diferents òrgans.
(S’inclouen ganglis limfàtics que no formin part dels determinats en la N; ex: gangli cervical afectat).
Recorda!
• Invasió directa d’un òrgan/estructura extrapulmonar = T4; excepte: pleura visceral T2 / pleura parietal, paret toràcica,
pericardi parietal, nervi frènic, sulcus superior T3.
• Nòdul satèl·lit tumoral: T3 si mateix lòbul que primari / T4 si diferent lòbul però mateix pulmó / M1A si en pulmó
CONTRALATERAL.
• Afectació bronqui principal: T2 però si l’afectació arriba a la carina T4.
ESTADIATGE
95
ESTADIS:
Xuleta per saber-se l’estadiatge :) I
T1 T2a T2b T3 T4 II
IIIa
N0
IIIb
N1 IIIc
N2 IVa: qualsevol T i N + M1a/M1b
N3 IVb: qualsevol T i N + M1c
ALGORITMES DE TRACTAMENT
CARCINOMA NO MICROCÍTIC
ESTADI I CIRURGIA + seguiment.
Si CI de IQ: RT en dosis curatives (SBRT)
ESTADI II CIRURGIA + QT adjuvant (derivats del platí).
En estudis es comença a substituir la QT per immunoteràpia. Si CI de IQ: RT en dosis curatives (SBRT).
ESTADI IIIA (localitzat però localment avançat)
Comitè de tumors per decidir per què es comença l’abordatge multidisciplinari.
Es sol fer tractament d’inducció QT + RT (neoadjuvància per reduir el volum) + CIRURGIA com a tractament
curatiu.
S’està valorant donar immunoteràpia amb la QT neoadjuvant!
ESTADI IIIB-C (localment avançat que no pot fer-se IQ)
QT + RT + IMMUNOTERÀPIA de consolidació si PD-L1 >1% (es dona un cop acabades la QT i RT).
ESTADI IV 1. Detecció de mutacions guia*: EGFR, ALK, ROS1, BRAF (MET, RET, NTRK).
(metàstasica) - SÍ (20%): TERÀPIA DIRIGIDA
- NO
2. Avaluar expressió de PD-L1:
- >50% (en 25%): IMMUNOTERÀPIA (NO QT perquè només aportaria més toxicitat).
- <50% (en 55%): IMMUNOTERÀPIA + QT
+ Tractament pal·liatiu i control de símptomes: RT pal·liativa si M1 òssies i dolor, M1 cerebrals, compressió
medul·lar, paràlisi de cordes vocals, Sd. vena cava superior, hemoptisi, atelèctasi, taponament cardíac.
Tractament de tumor de Pancoast: QT + RT neoadjuvant (per reduir la mida) + CIRURGIA si operable i ressecable (si no: RT local).
*Segons el Programma d’Harmonització Farmacoterapèutica: es recomana fer estudi molecular de les cèl·lules tumorals (de
biòpsia) amb tècniques validades (seqüenciació massiva, NGS) per individualitzar el tractament en:
- CPNM metastàsic (estadi IV) d’histologia NO escamosa
- Histologia escamosa en NO fumadors (o amb poca exposició a tabac)
Adenocarcinoma i carcinoma de cèl·lules grans (NO escamós) Carcinoma escamós
1. EFGR i ALK a TOTS els casos 1. PD-L1 a TOTS els casos.
2. Si anteriors –: ROS1, PD-L1, V600E-BRAF 2. EFGR, ALK, ROS-1, V600E-BRAF en NO fumadors
CARCINOMA MICROCÍTIC (tumors molt radio i quimio sensibles)

Malaltia T1-2 N0 CIRURGIA + QT adjuvant (cisplatí + etopòsid)
limitada
Altres QT + RT radicals.
(T4 N3 M0)
Si remissió: RT holocranial profilàctica
Malaltia QT + RT pal·liativa + tractament pal·liatiu
disseminada Si remissió: RT holocranial profilàctica
(M) Es pot valorar immunoteràpia associada a QT.
MESOTELIOMA
IQ RADICAL (EPP) Pneumonectomia extrapleural: resecció en bloc del pulmó + pleura + diafragma ipsilateral + pericardi i
limfadenectomia mediastínica.
Mortalitat operatòria 3-6% (ha de realitzar-se per equips altament especialitzats perquè és la IQ més
complicada de tòrax).
IQ PAL·LIATIVA + Decorticació pleural o pleurodesis (talcatge pleural).
QT QT: cisplatí/ carboplatí + pemetrexed. En pacients NO tributaris a rescat IQ o adjuvant a IQ. Supervivència
de 12 mesos. Immunoteràpia en estudi (no aprovat)
96
OPCIONS DE TRACTAMENT
CIRURGIA
OBJECTIU Resecció completa de la lesió.
CRITERIS Operabilitat: situació funcional i fisiològica del pacient que li farà tolerar la resecció
INOPERABILITAT Es considera que el pacient NO podrà sobreviure a la IQ.
Generals:
- Estadi clínic deteriorat i irreversible (Índex de Karnofski <60%)
- Malalties greus i incontrolables que alteren permanentment les capacitats bàsiques físiques i fisiològiques
del pacient.
- Malalties associades de mal pronòstic a curt termini
- >80a si cal pneumonectomia, excepte en pacients molt seleccionats
Pulmonars:
- PaCO2 >45mmHg, irreversible
- Capacitat vital <45%, irreversible
- FEV1 pre-IQ eral <1L, irreversible
- FEV1 predicitu post-IQ <0’8L o <30% del valor teòric
Cardiovasculars:
- IAM <6 setmanes pre-IQ
- Arítmia ventricular i ICC no controlades
- Malaltia vascular perifèrica: estensosi carotídies >50% en >75a i en estenosis >70% en pacients <75a.
CRITERIS Ressecabilitat: possibilitat de resecció tumoral amb marges de seguretat acceptables.
IRRESSECABILITAT Impossibilitat de ressecabilitat de la massa tumoral per IQ.
Invasió de mediastí:
- Síndrome de vena cava superior
- Invasió: esofàgica, intrapericàrdica de la vena i artèria pulmonar, de l’artèria pulmonar comú, de l’aorta,
cardíaca
- Afectació de: nervi recurrent, nervi frènic associada a invasió massiva del mediastí.
Invasió via aèria:
- Invasió: traqueal extensa, de la carina associada a afectació ganglionar.
Invasió de seroses:
- Vessament: pleural maligne, pericàrdic maligne
Altres situacions:
- Invasió de cossos vertebrals
- M1 a distància, excepte si són úniques ressecables (cerebral/suprarenal)
COMPLICACIONS Hemorràgia, hipotensió (generalment secundària a hemorràgia, IAM, sedants o taponament cardíac), trastorns
POST-IQ del ritme cardíac (per ansietat, dolor, sedants, hipoxèmia, manipulació IQ), edema pulmonar (per aportació
excessiva de líquids post-IQ), atelèctasi, infecció pulmonar o de la ferida quirúrgica.
RADIOTERÀPIA
Pot ser:
- Radical (curació)
- Adjuvant (reducció de volum)
- Pal·liativa
RT holocraneal profilàctica: 10 sessions de 25 Gy (té una elevada toxicitat).
Indicació: malaltia limitada/disseminada amb bona resposta a QT. Disminueix el risc de M1 cerebrals (augmentant la supervivència
un 5%).
A major dosis de RT i major edat = més risc de dèficits neurocognitius subaguts crònics (plantejament de si no seria millor fer RM
cerebral trimestrals en comptes de PCI).
QUIMIOTERÀPIA
1ra línia Qualsevol CISPLATÍ (en pacients amb més bon estat general perquè és més tòxic) /CARBOPLATÍ
histologia + Docetaxel/ Vinorelbina/ Gemcitabina/ Paclitaxel/ Etopòsid
NO escamosos CISPLATÍ /CARBOPLATÍ
+ Pemetrexed + Bevacizumab (antiangiogènic: no molt utilitzat a la pràctica clínica).
97
2na línia Escamosos DOCETAXEL/ erlotinib + IMMUNOTERÀPIA si NO s’ha fet en primera línia:
NO escamosos DOCETAXEL + NINTEDANIB pembrolizumab (PD-L1>1%)/ nivolumab/ atezolizumab
IMMUNOTERÀPIA
FONAMENTS En condicions normals: la cèl·lula tumoral té Ag detectats per una cèl·lula presentadora d’Ag que reconeix el tumor
= s’activen limfòcits T que inicien la clonació à destrucció del tumor. Per tant en una situació òptima el cos hauria
de ser capaç d’eliminar el tumor.
En neoplàsia:
1. Equilibri: les cèl·lules tumorals inhibeixen parcialment el sistema immune = NO creixement ni eliminació del
tumor.
2. Escapament: quan el sistema immune és incapaç d’aturar el creixement tumoral = la cèl·lula tumoral l’enganya
per proteïnes expressades a la membrana (ex: PD-L1 = check-point inhibitors: ensenya aquesta proteïna perquè
el sistema immune no ataqui el tumor). Explica perquè al cap d’un temps de remissió poden aparèixer metàstasis,
perquè l’equilibri es perd.
FÀRMACS Pembrolizumab Ac monoclonar IgG4-k que antagonitza el receptor de mort programada PD-L1 (anti PD-L1).
Duració Indicacions:
mitja de 74 - En monoteràpia: si PD-L1 >50%
setmanes!.
- Amb QT adjuvant: si PD-L1 <50%
Bevacizumab Ac monoclonal que bloqueja el factor de creixement endotelial vascular (VEGF).
Indicacions: en 1ra línia amb poliQT per tractamnet de carcinoma NO escamós (CI en carcinoma
escamós i si història recent d’hemoptsi perquè EA principal és hemorràgia).
Nivolumab Ac monoclonal IgG4 anti PD-L1
Indicacions: en 2na línia de tractament després de progressió a QT basada en platí.
Durvalumab Ac monoclonal IgG1 anti PD-L1
Indicacions: en carcinoma NO microcític localment avançat (estadi III no ressecable) post-
estabilització o si resposta a QT-RT.
Atezolizumab Ac monoclonal IgG1 anti PD-L1
Indicacions: carcinoma MICROCÍTIC metastàsic associat a QT (també en NO microcític amb QT).
Ipilimumab Ac monoclonal d’unió a receptor de membrana CTLA4 (antagonitzant). Està en estudi.
EFECTES Autoimmunitaris: tiroïditis (híper/hipo tiroïdisme), pneumonitis, colitis, miositis, hipofisitis, nefritis, pancreatitis...
SECUNDARIS Tractament: corticoides (immunosupressor).
TRACTAMENT DIRIGIT
Tractament específic segons estudi molecular (són tot fàrmacs inhibidors de tirosin-quinasa)
Biomarcador Incidència Histologia principal Hàbit tabàquic Fàrmac dirigit
ALK 2-5% NO fumadors CRIZOTINIB, ALECTINIB (millor)
Certinib, Brigatinib, Lorlatinib
BRAF 2-5% (Ex-) fumadors Dabrafenib + trametinib
(NO disponible actualment)
EGFR* 30-50% asiàtics NO fumadors (50%) OSIMERTINIB, Erlotinib
10-14% caucàsics Exfumadors (15%) Gefitinib, Afatinib, Dacomitinib
Fumadors (<5%)
KRAS** 16-40% Fumadors Sotorasib (en estudi)
MET (exó 14) 5% Adenocarcinoma Independent d’hàbit Tepotinib (no disponible
tabàquic actualment)
NTRK 0’1-3% -
RET 1-2% Sunitinib, sorafenib
NO fumadors Pralsetinib (no disponible
actualment; >96% resposta tumoral)
ROS-1 1-4% CRIZOTINIB (o certinib)
Lorlatinib (2na línia)
PD-L1 20-60% CP NO microcític (no Independent d’hàbit PEMBROLIZUMAB, Nivolumab
escamós i escamós) tabàquic Atezolizumab
*Perfil clínic mutació EFGR: dona, adenocarcinoma, no fumadora, asiàtica.
98
**KRAS: determinació amb interès PRONÒSTIC (no d’elecció per tractament) ja que si és + = pitjor pronòstic i pitjor resposta a
tractament.
ALTRES TUMORS BRONCOPULMONARS MALIGNES

TUMORS Clínica: tos, estridor (avançats).
TRAQUEALS Diagnòstic: fibrobroncoscòpia + diagnòstic d’extensió (TC cervico-toràcic)
Tractament: IQ o RT radical
TUMOR Tumor neuroendocrí poc freqüent (només 25% són pulmonars; GI són més freqüents). NO són exclusius de pulmó.
CARCINOIDE Són tumors menys agressius de pulmó ja que tenen un creixement lent i poc sovint fan metàstasis.
Epi: 1-2% de tots els CP. Supervivència als 5a de 80-95% (alta).
Clínica: 25-40% asimptomàtics (troballes radiografia = incidentalomes en diagnòstic precoç) // Simptomàtics:
hemoptisis, pneumonitis obstructiva, dispnea i síndromes paraneoplàsiques. Possible síndrome carcinoide (5-10%)
quan són molt grans o amb metàstasi = rubor (flushing), diarrea, i menys freqüent IC i broncoespasme.
Tipus:
- Típics (90%): menys agressius. NO relacionat amb tabaquisme.
- Atípics (10%): més agressius. Més grans i més avançats. Més relacionats amb tabaquisme.
Tractament: limitat à IQ (no solen respondre a QT perquè tenen un creixement lent) // síndrome carcinoide o
metàstasis à octreòtide (anàleg de somatostatina).
LIMFOMA Limfoma en pulmó sense evidència d’extensió extratoràcica 3 mesos després del diagnòstic.
PRIMARI DE Clínica: tos, dispnea, dolor toràcic, febre persistent!
PULMÓ Tractament: si és MALT (70%) à IQ // resta (30%) à QT
CARCINOMA Deriva de les glàndules salivals de la tràquea o bronquis = polipoide recobert de mucosa normal.
MUCO- Clínica: sol ser per obstrucció bronquial.
EPIDERMOIDE Tractament: IQ
SARCOMA 1% dels tumors malignes pulmonars.
PRIMARI DE D’origen en la paret bronquial o parènquima pulmonar.
PULMÓ Tractament: IQ.
BLASTOMA Raro, invasiu i de mal pronòstic.
PULMONAR Anato-pato: component glandular semblant a adenocarcinoma (amb TTF-1+) + component semblant a sarcoma
primitiu o teixit mesenquimal.
METÀSTASIS Neoplàsies de diferents localitzacions que poden fer metàstasi a pulmó: via venosa, limfàtica, per extensió directa
PULMONARS o disseminació broncògena.
Clínica: asimptomàtics (majoria) // símptomes en fases avançades: dolor pleurític (si distribució perifèrica),
mateixos que neo primària de pulmó (si distribució central).
Diagnòstic: TC tòrax.
- Antecedents de neoplàsia + aparició de nòduls múltiples en 2 camps pulmonars à M1 pulmó = NO cal
confirmació histològica.
- Antecedents de neoplàsia + lesió pulmonar ÚNICA à cal DXD entre M1 única i carcinoma primari de pulmó
(sobretot en fumadors >40a). Excepció: si la lesió és única i ressecable = IQ directa!.
- Metàstasis múltiples com a primera manifestació neoplàsica àcaldrà estratègia diagnòstica completa per
localitzar la malaltia primària.
Tractament: IQ si
- Neoplàsia primària controlada i sense evidència de malaltia residual o recidiva
- Absència de M1 en territoris extra-pulmonars
- Pacient operable i tumor ressecable
LIMFANGITIS Disseminació de cèl·lules neoplàsiques a través dels vasos limfàtics pulmonars (típic d’adenocarcioma)
CARCINOMA- Radiografia: patró reticulonodulillar bilateral amb engruiximent septal de predomini en angles costo-frènics +
TOSA adenopaties mediastíniques + vessament pleural uni o bi lateral.
Diagnòstic: TC (més sensible) i broncoscòpia (amb biòpsia i raspallat broncoalveolar).
99
NÒDUL PULMONAR SOLITARI (NPS)
Opacitat radiològica única i esfèrica, circumscrita, de diàmetre ≤ 3 cm, envoltada majoritàriament per
pulmó airejat i no associada a atelèctasi, adenopaties, engrandiment hiliar, pneumònia, vessament
pleural o altres alteracions radiològiques.
** En pacients > 35 anys i FUMADORS, un nòdul pulmonar solitari es considera potencialment maligne,
CONCEPTE a no ser que presenti:
- Calcificacions concèntriques o en forma de crispeta
- Absència de creixement en 2 anys o disminució de mida
- Presència de greix en el seu interior (lipoma o hamartoma)
- Lesions benignes (atelèctasi rodona o micetoma)
· 1-2/1000 radiografies en la població general
EPI
· 20 – 50% dels TC en fumadors
- BENIGNES: granuloma, hamartoma, pneumònia organitzada, abscés o infecció fúngica, TBC,
condroma, artritis reumatoide, granulomatosi de Wegner, malformació arteriovenosa, sarcoïdosi,
ETIOLOGIA
hematoma, atelèctasi arrodonida o segrest broncopulmonar.
- MALIGNE: tumor pulmonar primari (+ freq adenocarcinoma i carcinoma de cèl·lules grans) o M1
Sol ser una troballa causal en un estudi d’imatge o algun altre tipus de cribratge.
Tècniques d’imatge
Radiografia Si es detecta un nòdul de nova aparició a la radiografia, caldrà fer posteriorment un TC
simple toràcic amb contrast
Permet detectar nòduls, pseudonòduls (extraparenquimatosos), adenopaties
mediastíniques i planificar la biòpsia. En alguns casos, permet un diagnòstic específic
TC Toràcica
(malformacions, micetomes, atelèctasis o hamartomes).
La TC amb contrast té una sensibilitat del 98% per a detectar malignitat
Té una sensibilitat del 93% i una especificitat del 80%. Les seves principals utilitats són:
- Valorar NPS> 8mm de probabilitat maligne (PM) intermitja: un resultat negatiu de la
PET – TC (18F prova redueix molt la PM. (Utilitat principal)
glucosa) - Tècnica d’estadificació per a nòduls > 8mm amb PM alta: permet valorar metàstasis
mediastíniques i sistèmiques
DIAGNÒSTIC - Seleccionar localització més rentable i accessible per la presa de biòpsies
Obtenció de mostres
Té S i E elevades. Té alta rentabilitat en nòduls perifèrics tot i que és una tècnica
PAAF transtoràcica
associada a complicacions freqüents (pneumotòrax). No és útil per a descartar
guiada
neoplàsies en cas de PM alta.
Biòpsia percutània Té major especificitat però està associada a més iatrogènia.
guiada per TC
Útil en nòduls centrals, > 2cm i amb broncograma aeri (visualització anormal
Fibrobroncoscòpia +
d’aire als bronquis en el si de l’opacitat). Aquesta tècnica presenta menys risc de
punció transbronquial
complicacions. Té menor rentabilitat que la PAAF però permet revisió
guiada
endobronquial abans de passar a una cirurgia (ajuda en la planificació)
Videotoracoscòpia o Permet la resecció del NPS si es tracta d’un CP. El risc de complicacions i de
toracotomia mortalitat són baixos.
L’Abordatge del NPS comença amb una avaluació de la probabilitat de malignitat (PM), pel que s’haurà
de tenir en compte tant dades clíniques com radiològiques del pacient. Cal avaluar cada nòdul de forma
independent!
AVALUACIÓ (Dades clíniques que orienten a malignitat)
DE - Tabaquisme (dosi acumulada de tabac)
MALIGNITAT - Edat: en > 60 anys, el 50% dels nòduls són malignes mentre que en < 40 anys
ANAMNESI
només el 3%
- Ètnia
- Exposició a l’asbest (mineral)
100
- Antecedents de CP
- Existència de neoplàsia extratoràcica
EF Buscar possible presència d’adenopaties
Si el nòdul presenta característiques de benignitat radiològiques i no presenta canvis
Rx en la mida els últims 24m (mirar radiografies prèvies), es considerarà benigne i
no estarà indicada la realització de TC posterior
En la resta de casos, el TC serà necessari per definir les característiques del NPS. Caldrà
TC amb
aplicar els criteris suggestius de benignitat – malignitat (revisar document
contrast
manifestacions radiològiques neoplàsies)
SITUACIONS ESPECIALS
- Neoplàsia prèvia o sincrònica: augmenta la PM independentment de les característiques que
presenti el NPS. Serà suggestiu de metàstasi si el nòdul és de nova aparició i estarà indicat biopsiar-
lo.
- Pacients inoperables: l’estudi del NPS estarà limitat. La punció o biòpsia estaran indicades en casos
on la PM sigui alta o el PET – TC positiu, per orientar el tractament amb QT/RT en cas de tractar-se
d’un CP.
A partir de l’avaluació clínica i radiològica inicial, podrem dividir el NPS en diferents categories:
- Nòduls petits (< 10 -15mm), vores netes, pacients joves (< 40 anys),
baixa càrrega tabàquica i sense malignitat extrapulmonar.
PM baixa - NPS de PM intermitja amb PET – TC negatiu
(<5%) - Resultat de la PAAF de benignitat
MANEIG: observació radiològica. Control amb TC de baixa radiació i sense
contrast als 3-6mesos, 9-12 mesos i als 24 mesos
MANEIG: PET – TC
En funció del resultat, re classificarem els pacients en:
PM - Si resultat positiu à PM alta
intermitja - Si resultat negatiu à PM baixa
(5 – 65%) Una alternativa al PET – TC seria realitzar una PAAF guiada per TC o
fibronoscòpia. Si el resultat d’aquesta fos negatiu, s’indicaria una PET – TC
posteriorment o bé seguiment per TC (si PET – TC no estigués disponible)
- Pacients > 50 anys, antecedents de tabaquisme o amb característiques
radiològiques de malignitat
MANEIG I
- NPS de PM intermitja amb PET – TC positiu (hipermetabòlics)
TRACTAMENT NPS > 8mm
- Nòdul que ha augmentat de tamany o canviat de forma
- Resultat de biòpsia pulmonar sospitosa de malignitat
MANEIG:
En aquest cas, hi ha dues opcions:
· Cirurgia diagnòstica – terapèutica directe: videotoraoscòpia o
toracotomia + biòpsia intraoperatoria
PM alta
· Biòpsia (FB – BTB) o PAAF per obtenir un diagnòstic específic abans de la
(> 65%)
cirurgia, tot i que un resultat negatiu no redueix lo suficient la PM com per
evitar la resecció del nòdul.
Així doncs, les NPS de PM alta seran indicació d’estudi a comitè i
individualització per a decidir quina de les dues opcions és més adient en
cada cas.
Abans de fer al operació però, caldrà un estudi d’operabilitat i
ressecabilitat que inclogui un PET – TC (descartar presencia M1 i
estadificació). Tot i que el PET – TC sigui negatiu, es proposarà la resecció
del nòdul. S’ha de tenir en compte (sobretot per pacients en que la
101
indicació de cirurgia és dubtosa), que una menor captació en el PET – TC
suposa un millor pronòstic i menor probabilitat de disseminació.
Tenen una elevada prevalença i una PM baixa (a excepció de tumor metastizant previ o
sincrònic).
MANEIG: es recomana observació amb TC de baixa radiació sense contrast amb una
NPS < 8mm
freqüència que depèn dels FR de càncer que presenti el pacient, fins a objectivar-se que
no hi ha hagut increment en la seva mida durant 24m de seguiment. Si en canvi, durant
aquest període s’observa un augment de mida, s’haurà de fer un PET – TC o biòpsia.
Són nòduls de vidre esmerilat purs o mixtes (amb component sòlid). Són poc
accessibles per biòpsia i el PET – TC té baixa S però tenen una PM relativament alta
(sobretot el nòdul mixt). En aquest tipus de lesions és més difícil establir canvis en el
tamany o voulum durant el seguiment, i les neoplàsies que es manifesten així poden ser
NSS (nòdul
indolents durant molt de temps pel que s’indica un temps d’observació major que la
subsòlid)
resta (mínim 3 anys)
MANEIG: Es recomana prescriure antibiòtic empíric i observar l’evolució amb TC als
tres mesos. Si després d’aquest temps el nòdul persisteix, el seu maneig vindrà
determinat per la seva mida, component sòlid i si són únics o múltiples.
Pacients amb diagnòstic específic per TC com hamartomes, malformacions
Nòdul arteriovenoses, lesions quístiques, atelèctasis rodones, micetomes, pseudonòduls o
benigne nòduls calcificats o amb criteris de benignitat per estabilitat documentada durant 2
anys (en nòduls sòlids) o 3 anys (en nòduls subsòlids)
** En pacients amb NPS no diagnosticats i alt risc quirúrgic, estarà indicat fer un seguiment radiològic
102
103
Bernat Buil Ripoll
SEMINARI DIAGNÒSTIC PER LA IMATGE: CÀNCER DE PULMÓ I MALALTIES PLEURALS
CARCINOMA BRONCOPULMONAR
Les tècniques d’imatge utilitzades de rutina pel diagnòstic, seguiment i detecció de metàstasis de les neoplàsies pulmonars són
la radiografia simple de tòrax, el TC toràcic i el PET-TC. Tot i això, hi ha altres proves d’imatge com la RMN o la Eco que ens
podran ser útils en determinats casos. De forma general:
- Rx: és la primera prova que es demana i permet orientar el diagnòstic. Una placa normal no exclourà la presència de
tumors ja que en algunes situacions (tumors que es sobreposen amb el mediastí o la silueta cardíaca, per exemple),
aquests poden no ser visibles.
- TC: l’utilitzarem per a valorar de forma més específica lesions detectades amb la placa de tòrax.
- PET-TC: l’utilitzarem per a detectar i valorar la presència de metàstasis (no sempre, si ja hi ha coneixement de metàstasis
i detectar-ne d’altres no canvia el pronòstic ens ho podrem estalviar).
- RMN: ens permetrà fer el DxD amb altres patologies al
TC RMN PET-TC
donar-nos informació més detallada sobre l’estructura i
composició de les possibles masses estranyes. Serà
especialment útil per a detectar metàstasis cerebrals i
adrenals. (la farem sempre en càncer de pulmó de
cèl·lules petites, doncs aquest té molta tendència a fer
metàstasis en aquests òrgans).
- ECO: ens permetrà fer el DxD amb altres patologies,
valorar possibles embassaments pleurals associats a la
neoplàsia pulmonar, realitzar toracocentesis guiades etc.
MANIFESTACIONS RADIOLÒGIQUES DEL CARCINOMA BP

Les manifestacions radiològiques dependran de si el tumor és central o perifèric:
CENTRAL PERIFÈRIC
OBSTRUCCIÓ BRONQUIAL ATELÈCTASIS NÒDUL/MASSA PULMONAR TUMOR APICAL
CONSOLIDACIONS CONSOLIDACIONS AFECTACIÓ DE LA PARET

ALTERACIÓ HILIAR
(centrals) (perifèriques) TORÀCICA
Els tumors broncopulmonars, per tant, es poden manifestar radiològicament de forma molt diversa. És per això que sempre
haurem de tenir en consideració la clínica acompanyant del pacient i el temps d’evolució de les lesions radiològiques, ja que ens
podran orientar cap a patologia neoplàsica o no (una consolidació pulmonar/patró alveolar de 6m d’evolució sense febre ens
orientarà més cap a un tumor que a una pneumònia, per exemple).
104
Bernat Buil Ripoll
NÒDUL PULMONAR SOLITARI

És la forma de presentació radiològica més freqüent. Sol anar acompanyat d’engrandiment hiliar (per adenopaties mediastíniques).
Davant la identificació d’un nòdul haurem de determinar si és maligne o benigne. Per a fer-ho ens basarem en els següents criteris:
- Px joves (<40 anys)
- Px amb baixa càrrega tabàquica
- Calcificacions de caràcter benigne: difuses,
centrals, laminars i condroides
CRITERIS DE - Marges llisos i ben delimitats Criteris de benignitat d’adenopaties:
BENIGNITAT - Forma rodona - Centre gras
- Forma ovalada
- Presència de satèl·lits -.Diàmetre menor <10mm (>10mm és
- <10mm o absència de creixement als 2a del Dx sospitós i >15mm quasi sempre és maligne)
**Hamartoma: densitat greix (negre en finestra mediastí), calcificació condroide, forma rodona i vores llises.
Important identificar-lo perquè no requereix tractament.
- Px >50 anys
- Px amb antecedents familiars
- Px amb alta càrrega tabàquica
- Temps de duplicació entre 200-400d (<200 suggereix
etiologia inflamatòria).
- Nòdul no sòlid (sub-sòlid/ground glass) persistent (>6m):
el ground glass pot ser d’etiologia inflamatòria o
CRITERIS DE
neoplàsica. Si és persistent descartem la inflamació.
MALIGNITAT
- Nòdul parcialment sòlid (bifàsic) persistent (>6m)
- Nòdul sòlid: Si observem una massa (>3cm), sempre
• >20mm farem EBUS per a buscar i biopsiar
adenopaties!!
• Forma espiculada
• Marges mal delimitats i irregulars
• Broncograma/pseudocavitat/cavitats amb parets gruixudes
• Calcificacions de caràcter maligne: puntiforme o excèntrica
En funció del risc de malignitat durem a terme un tipus de control o altre (veure el document nòdul pulmonar solitari).
MÚLTIPLES NÒDULS PULMONARS
La presència de múltiples nòduls pulmonars sol ser deguda a
metàstasis pulmonars. Aquestes es disseminen fins al pulmó per via
hematògena i es manifesten a través dels signe de la “suelta de
globos”. Es solen distribuir per les bases pulmonars i l’espai subpleural.
CONSOLIDACIONS VIDRE ESMERILAT o GROUND GLASS

En algunes ocasions les El vidre esmerilat o ground
neoplàsies pulmonars es glass fa referència a densitats
poden presentar com a patró que no son del tot opaques
alveolar. En aquest cas serà (de fet, a través dels nòduls
vital tenir en compte la s’hi poden veure vasos i
clínica i el temps d’evolució, estructures pulmonars).
ja que ens podrà guiar bé cap Manifestació relacionada
a una pneumònia o bé cap a amb els ADK.
una neo (per exemple).
105
Bernat Buil Ripoll
ATELECTÀSIS
Hi ha situacions en les quals els tumors (centrals > perifèrics) poden comprimir alguna via aèria i ¯ la ventilació de
determinades zones pulmonars, causant-ne el col·lapse distal i manifestant-se radiològicament com una atelèctasis.
Rx TC
Les atelèctasis secundàries a En TC (o RMN) observarem una
tumors que més facilment massa parahiliar associada a un
distingirem en placa de tòrax augment de la densitat de forma
(i les + freq) són les causades piramidal. Podrem dir que
per tumors centrals. aquesta densitat associada al
Aquestes generen el signe de tumor és pulmó col·lapsat i no un
la S de Golden: tumor perquè tindrà una densitat
- tumor: marge convex* ≠ a la de la massa parahiliar i una
- atelèctasis: marge concau* forma regular (piràmide) atípica
(*concau o convex en referència al mediastí) en neoplàsies.
TUMOR DEL VÈRTEX – Sd de PANCOAST
És un tumor de qualsevol tipus histològic que es localitza a la zona pulmonar apical.

Envaeix la paret toràcica, la pleura, les bases del coll, el plexe braquial, estructures vasculars,
etc
Clínica: dolor al braç, atròfia, sd de la vena cava superior (obstrucció de la VCS i disminució
del retorn venós dels territoris superiors del cos), etc
MANIFESTACIONS RADIOLÒGIQUES POST-RADIOTERÀPIA

En el tractament del càncer de pulmó, la RT pot tenir una intenció curativa (RT radical), neoadjuvant, adjuvant, concomitant (RT
+ QT) o pal·liativa. A nivell estructural, la RT té un seguit de conseqüències en el parènquima pulmonar que es manifestaran a
nivell radiològic de la següent forma:
FASE PRECOÇ (1-3 m post RT) FASE TARDANA (>3m post RT)
Pneumonitis post-radiació: la zona irradiada mostrarà una Fibrosis post-radiació: la zona irradiada mostrarà opacitats
densitat tipus vidre esmerilat i possibles condensacions. reticulars, bronquièctasis i pèrdua de volum pulmonar. El
marge zona irradiada característicament sempre és lineal.
MANIFESTACIONS RADIOLÒGIQUES DE LES MALALTIES PLEURALS

Les malalties pleurals es poden manifestar radiològicament a través dels signes característics de l’embassament pleural, els
signes característics del pneumotòrax o el signe de l’embarassada.
106
Bernat Buil Ripoll
EMBASSAMENT PLEURAL
Rx
En un embassament pleural observarem:
- Densitats homogènies de distribució gravitatòria
(ocupació dels sins costofrènics en bipedestació o de la part
lateral d’un pulmó en decúbit lateral)
- Esborrament de la trama vasculobronquial en la zona
ocupada per la densitat
- Esborrament dels sins costofrènics
- Línia de Damoiseau: línia còncava que delimita el marge
superior d’un embassament pleural.
- Visualització d’un marcat vèrtex extern superior (típic
d’embassaments pleurals NO massius)
- Desplaçament mediastínic contralateral en cas
d’embassament massiu (DxD amb atelèctasis: l’atelèctasis
desplaça el mediastí cap al costat afectat i l’embassament
cap al contralateral)
Embassaments pleurals poden adoptar ≠ morfologies:

A. Típic o lliure (és la morfologia + freqüent)
B. Subpulmonar/reticularr
C. En cissures
D. Loculacions
Davant el dubte diagnòstic col·locarem el Px en decúbit lateral ja

Imatge d’un TC on
que en un Px amb un embassament pleural (com que la distribució es pot veure un
de la densitat en aquest tipus de patologia sempre és gravitatòria) embassament
el canvi de bipedestació a decúbit hauria de suposar un canvi pleural al pulmó
gravitacional on la densitat anormal es desplaçés cap a la part esquerre
més externa del pulmó sobre el que el pacient s’hagi estirat.
ECO
Les utilitats de la ECO en el diagnòstic i el maneig de l’embassament pleural són:
- Confirmar la presència de líquid pleural (sobretot en casos on n’hi hagi molt poc)
- Valorar una disposició atípica d’embassament pleural
- Guiar una biopsia, punció o toracoscòpia
- Localitzar la zona més adient per a col·locar un drenatge pleural
- Valorar les característiques del líquid pleural
- Valorar la superífice pleural (gruix, implants, tumors, calcificacions, etc)
PNEUMOTÒRAX
(veure apunts seminari diagnòstic per la imatge 1)
SIGNE DE L’EMBARASSADA
Hi ha situacions en les que podem observar densitats nodulars en
contacte amb la paret toràcica. Per a determinar si són extra o
intrapulmonars, ens fixarem amb els angles que dibuixa la massa amb la
paret:
- Si els angles son aguts: massa intrapulmonar
- Si els angles són rectes/obtusos (SIGNE DE L’EMBARASSADA):
massa extrapulmonar
107
HISTOLOGIA DE LES NEOPLÀSIES PULMONARS
HISTOLOGIA NORMAL
· Mucosa: cèl·lules ciliades, cèl·lules amb microvellositats,
neuroendocrines i cèl·lules caliciformes mucoses i
seroses (encarregades de la producció de moc bronquial)
BRONQUI · Còrion: teixit lax de col·lagen, fibres elàstiques i
reticulars, vasos, nervis i cèl·lules immunitàries
· Submucosa: glàndules productores de moc
· Fibrocartílag: present en la tràquea i bronquis principals
Epiteli cuboïdal + predomini múscul llis. A diferència del
BRONQUIOL
bronqui, no hi ha cartílag
Líquid de revestiment epitelial i macròfags alveolars +
epiteli alveolar (pneumòcits tipus I) + membrana basal
alveolar + interstici + membrana basal capil·lar + endoteli
ALVÈOLS capil·lar.
La comunicació entre epiteli i endoteli consisteix en una
capa molt fina per permetre un bon intercanvi de gasos.
Els alvèols es comuniquen entre si per porus de Kohn
TÈCNIQUES DIAGNÒSTIQUES DE LA PATOLOGIA PULMONAR

CITOLOGIA HISTOLOGIA
- Esput - Biòpsia endo o transbronquial
- Broncoscòpia (raspallat bronquial, BAS i BAL) - Biòpsia intraoperatòria
- EBUS - “Cuña” pulmonar
- Segmentectomia Peces quirúrgiques
- Lobectomia
- Pneumectomia
ESTUDI MACROSCÒPIC DEL LÒBUL PULMONAR

- Descripció macroscòpica: - Mostreig:
o Separar les adenopaties hiliars o Marge quirúrgic de la peça
o Valorar la superfície pleural o Mostres del tumor (en relació a la
o Medir el tumor i la distància al marge pleura, hili, marge quirúrgic i al pulmó no
quirúrgic. Descriure el tumor tumoral)
o Descriure el parènquima pulmonar no o Mostres del pulmó no tumoral
tumoral o Ganglis limfàtics
PATOLOGIA BENIGNE
Escamós, glandular o mixt
- Lesions endobronquials, recobertes per epiteli escamós
- Formen papil·les (projeccions digitiformes)
PAPIL·LOMA - NO envaeixen el parènquima pulmonar
- NO solen malignitzar
- Associació freqüent amb VPH (es poden observar halus clars
que suggereixen infecció viral)
Proliferació glandular benigne
· Adenoma alveolar
ADENOMES · Adenoma papil·lar
· Adenoma bronquiolar / tumor papil·lar muconodular ciliat: lesió perifèrica ciliada. NO situada en
bronquiol però amb epiteli que recorda a un bronquiol.
108
· Cistoadenoma mucinós
· Adenoma mucós
· Pneumocitoma esclerosant: proliferació epitelial i estromal (formacions pseudoglandulars): pot semblar
un adenocarcinoma però es diferencia per la IHQ, hialinosi i fibrosi esclerosant.
PATAOLOGIA MALINGE
Classificació clínica Classificació histològica
- Carcinoma microcític - Adenocarcinoma
- Carcinoma no microcític - Carcinoma escamós
- Carcinoma de cèl·lules grans
- Carcinoma adenoescamós
- Carcinoma pleomòrfic, carcinosarcoma
- Tumors neuroendocrins
- Altres
TUMORS ESCAMOSOS
CURS DE LA MALALTIA
La metaplàsia escamosa és una

lesió reparativa (canvi adaptatiu
a una lesió)
LESIONS
Lesió pre maligna del carcimoa escamós, sense infiltració de la membrana basal
Lesions - Carcinoma escamós in situ (SCIS): alta displàsia que afecta tot l’espessor de l’epiteli
preinvasives - Displàsia escamosa (mild/ moderada / severa): proliferació de cèl·lules desordenades amb
pleomorfisme
Segon tumor més freqüent. En el moment del diagnòstic, 50% presenten M1 (tot i
Generalitats que es considera el de millor pronòstic). És la causa més freqüent del síndrome de
pancoast
Tipus Queratinitzant / no queratinitzant /basaloide
· La localització sol ser central (les cèl·lules solen derivar de l’epiteli bronquiolar) i
Carcinoma
dels lòbuls superiors
escamós
· És una tumoració mal delimitada, de color
Macro blanc – grisós
· Solen presentar necrosi que te tendència
a cavitar à causa + freqüent de massa
cavitada
109
· Queratinització: formació de perles còrnies o cèl·lules amb citoplasma dens
eosinòfil (en una tinció papanicolau d’esput es pot detectar també
paraqueratinitzaicó)
Micro · Ponts intercel·lulars (desmosomes) visibles en la
biòpsia
· Nuclis hipercromàtics sense nuclèol aparent (en
tinta xina)
· IHQ: p40 i p63
Carcinoma És poc diferenciat. Sol estar associat a VEB
escamós Micro: component epitelial + infiltrat lifmoplasmocitari molt abundant
limfoepitelial
TUMORS GLANDULARS
CURS DE LA MALALTIA
LESIONS
Lesió pre maligne de l’ADK infiltrant, sense infiltració a la membrana basal. Hi ha dos tipus:
- Hiperplàsia adenomatosa atípica: proliferació de pneumòcits amb certa atípia i augment de
cel·lularitat en forma de tapís sobre l’epiteli à < 5mm i no infiltrant
- ADK in situ: patró lipídic < 3cm (tapís) amb més atípia cel·lular que no infiltra a la membrana
basal (pot ser mucinós o no)
Lesions
preinvasives
Predomini de patró lipídic de < 3cm, solitari, amb < 5mm de component invasiu (patrons o invasió de
l’estroma miofibroblàstic)
ADK ** Si > 3cm o > 5mm d’invasió à carcinoma infiltrant (ADK)
mínimament NO es considera ADK mínimament invasiu si: invasió vascular o pleural, necrosi, extensió a través
invasiu d’espais aeris.
!! només pot parlar-se d’ADK in situ o MI en peces quirúrgiques després d’haver avaluat la totalitat
de la lesió
Neoplàsia epitelial maligna amb característiques de:
- Desdiferenciació glandular
Generalitats
- Producció de moc
- IHQ (+) per ADK
És el tipus histològic més freqüent i la causa més freqüent de vessament pleural
Epi
maligne. En el moment del diagnòstic, un 80% presenten M1
· Localització predominantment perifèrica i en lòbuls superiors
ADK · Mal delimitat, multilobulat
· Necrosi, hemorràgia
· Es desenvolupa sobre cicatrius pulmonars com les de TBC à Scar càncer
Macro
110
· Formació de grups tridimensionals de cèl·lules
· Membrana citoplasmàtica ben definida. ↑ relació nucli –
Micro citoplasma
· Nucli vacuolat (característic!!)
· Nuclèols prominents
POSITIU : CK7, TTF1 (nuclear) i napsina A (citoplasma)
IHQ
NEGATIU: CK20
Segons la disposició cel·lular, distingim:
Patró acinar Llums glandulars
Patró papil·lar Eixos fibrovasculars
Patró sòlid IHQ d’ADK o > 5 cèl·lules amb moc
Patró Papil·les sense eix fibrovascular amb cossos de
micropapil·lar psamoma (pitjor pronòstic)
Recobreix la llum alveolar sense envair estroma
Patró lepídic (=
· < 3cm + invasió < 5mm à ADK mínimament invasiu
in situ)
· > 3cm o invasió > 5mm à ADK invasiu
** Si trobem només patró lipídic serà un ADK in situ ja que per definició, no
destrueix estructures sinó que només les recobreix. En canvi, els patrons acinar,
Patrons papil·lar, micropapil·lar i sòlid són INVASIUS
Tenen marcatge i IHQ diferent, són tipus d’ADK rars

- Mucinós: moc intracel·lular i extracel·lular
- Col·loide: predomini llacs de moc i poques cèl·lules à molt moc amb cèl·lules
flotant
Variants
- Fetal: recorda a pulmó primitiu (en etapa pseudoglandular)
- Entèric: proliferació glandular disposada en una única filera. Recorda a ADK de
colon
- Altres: patró de cèl·lules clares i de d’anell de segell
Els criteris per determinar la diferenciació són el patró dominant:
Grau Diferenciació Patrons
Predomini lipídic amb < 20% de patró
1 Ben diferenciat
d’alt grau
Predomini acinar o papil·lar amb < 20%
2 Moderada
Diferenciació de patró d’alt grau
Qualsevol tumor amb > 20% de patró
3 Pobrament diferenciat
d’alt grau
PATRÓ D’ALT GRAU à sòlid, micropapil·lar, cribiforme o patró glandular complex
** Els ADK amb cèl·lules d’anell de segell s’han de reportar ja que tenen major %
de mutacions i translocacions
111
CARCINOMA ADENOESCAMÓS
Concepte Component adenomatós + escamós
Es requereix la peça quirúrgica, i per confirmar el diagnòstic cal:
- > 10% de component glandular (adenomatós)
Dx AP - > 10% de component escamós
** Si no tenim diagnòstic per peça quirúrgica, només podrem dir que té
característiques adenoescamoses
CARCINOMA DE CÈL·LULES GRANS

Pel seu diagnòstic cal descartar diferenciació d’altres tumors mitjançant la IHQ. Es necessita la peça
Dx
quirúrgica
· Tumoració mal delimitada, perifèrica.
· Superfície blanco – grisosa o marronosa
Macro · Sol tenir necrosi
· Cèl·lules grans poligonals

· Cromatina vesicular
Micro · Nuclèol prominent
· NO s’identifica diferenciació glandular ni queratinització
CARCINOMA SARCOMATOIDE
LESIONS
Component epitelial + mesenquimal maligne (sarcoma), relacionat amb el tabac i de predomini en
Carcinosarcoma
sexe masculí
ADK variant fetal + estroma mesenquimal immadur (embrionari). Es dona per tabaquisme i la
Blastoma
prevalença és = en H i D
ADK escamós + > 10% de cèl·lules gegants o fusocel·lulars. Relacionat amb el tabac
Carcinoma - Ca fusocel·lular: quan és purament fusocel·lular (no hi ha component ADK ni escamós)
pleomòrfic - Ca de cèl·lules gegants: quan és purament amb cèl·lules gegants
!! Requereix peça quirúrgica per al seu diagnòstic
NEOPLÀSIES PULMONARS NEUROENDOCRINES

- Lesions precursores neuroendorcines:
o Hiperplàsia cel·lular neuroendocrina
difusa idiopàtica - Carcinomes neuroendocrins
- Tumors neuroendocrins: o Carcinoma de cèl·lula petita
o Tumor carcinoide típic o Carcinoma de cèl·lula gran
o Tumor carcinoide atípic
LESIONS
Lesió precursora de tumors carcinoides infiltrants à estan limitades a l’epiteli
Hiperplàsia Generalitats
però en moltes localitzacions
cel·lular
Verificar marcadors de TNE: CD56, sinaptofisina, cromogranina, enolasa,
neuroendocrina Dx
neurofilament
difusa atípica
- Sospita: pacient < 40 anys + tumoració CENTRAL + no fumador

Generalitats
- Possible síndrome carcinoide à rubor, hipotensió i febre
Tumor
· De localització CENTRAL: pot créixer de forma polipoide o com a massa
carcinoide
Macro endoluminal.
** si és de localització perifèrica sol ser un nòdul sòlid
112
· Té diferents patrons de creixement: trabecular, organoide o pseudoglandular
Micro · Estroma fibrovascular (és un tumor molt vascularitzat!)
· Cèl·lules uniformes amb molt citoplasma i nucli central
POSIIU à CD56, sinaptofisina i cromogranina.
IHQ
NEGATIU à TTF1 i Ki67 baix (important per diferenciar-los dels carcinomes)
Necessitem la peça quirúrgica sencera per diferenciar els tipus:
- TÍPIC: < 2mitosis x camp, sense necrosi i > 0,5cm. És el subtipus menys agressiu
i no està relacionat amb el tabaquisme
Subtipus
- ATÍPIC: 2-10 mitosis per camp i/o necrosi. Aquest subtipus és més agressiu i sí
que està relacionat amb el tabaquisme
- TUMOR LET: tumor carcinoide de < 5mm però que ja envaeix

- Tipus histològic més freqüent dins els neuroendocrins
Generalitats - És el de pitjor pronòstic, ja que dissemina molt (tant via limfàtica com via
hematògena). En el moment del diagnòstic, un 95% dels pacients tenen M1
· Sol ser de localització CENTRAL
Macro
Carcinoma de
· Abundants necrosi i mitosi (> 10 mitosi x camp) provocant efecte crashing
cèl·lula petita
(cèl·lules asfixiades)
(microcític)
· Cèl·lules amb escàs citoplasma, vores mal definides, cromatina granular fina (en
sal i pimienta)
· Emmotllament nuclear (fenomen d’aixafament)
Micro
IHQ CD56, sinaptofisina, cromogranina, TTF1 i Ki67 elevat

Macro La localització sol ser PERIFÈRICA
· Abundants necrosi i mitosis: > 10mitosis per camp
· Morfologia de cèl·lules grans, abundant citoplasma (↓ relació nucli/citoplasma)
· Cromatina finament granular o vesicular
Carcinoma de · Nuclèol visible (diferencia amb el de cèl·lules petites)
Micro
cèl·lula gran
IHQ CD56, sinaptofisina, cromogranina, TTF1
113
Carcinoide típic Carcinoide atípic Carcinoma de cèl·lula gran Carcinoma de cèl·lula petita
Edat 60 60 70 70
Sexe F F M M
Mitosis per 2mm <2 2 -10 >10 (70) >10 (80)
Necrosi No Focal Si Si
Morfologia
Si Si Si si
neuroendocrina
Ki67 < 5% < 30% 30 -100% 30 – 100%
+ en tumors + en tumors
TTF1 perifèrics i – en perifèrics i – en Positiu (70%) Positiu (85%)
tumors centrals tumors centrals
P40 Negatiu Negatiu Negatiu Negatiu
TUMORS TIPUS GLÀNDULA SALIVAL

- Adenoma pleomòrfic - Carcinoma cèl·lula clara hialinitzant
- Carcinoma quístic adenoide - Mioepitelioma
- Carcinoma mucoepidermoide - Carcinoma mioepitelial
Les lesions deriven de les glàndules submucoses dels bronquis. S’han

de descartar metàstasi de neoplàsies primàries de cap i coll (sobretot
de paròtide)
TUMORS MESENQUIMALS
- Hamartoma pulmonar - Tumor miofibroblàstic peribronquial congènit
- Condroma - Sarcoma pulmonar mixoide amb fusió EWSR1- CERB1
- Limfoangiomatosis difusa - Tumors precomatosos: limfangioleiomatosi, pecoma
- Blastoma pleuropulmonar benigne o maligne
- Sarcoma íntima
LESIONS
· Tumor mesenquimal benigne amb component cartilaginós i adipós (contingut
gras)
Generalitats · Sol debutar en > 60a
· No envaeix i NO capta al PET
· En la radiografia s’observa calcificacions en palomida de maiz (condroide)
Hamartoma Macro Lesió PERIFÈRICA blanca i cartilaginosa. És una lesió ocupant d’espai
pulmonar Contingut epitelial i
estroma fibrinexoide
Micro
TUMORS METASTÀSICS
Són tumors originats en: mama, còlon, estómac, pàncrees, ronyons, melanoma, pròstata, fetge, tiroides, glàndula adrenal,
genitals masculins i genitals femenins. Solen ser múltiples nòduls bilaterals PERIFÈRICS. Pel diagnòstic és important
identificar el seu patró histològic (hematoxilina – eosina) + IHQ + molecular
114
HISTOLOGIA DE LES NEOPLÀSIES PLEURALS
TÈCNIQUES DIAGNÒSTIQUES PER LA PATOLOGIA PLEURAL
CITOLOGIA HISTOLOGIA
- Toracocentesi (líquid pleural) - Biòpsia transtoràcica
- PAAF transtoràcica - Biòpsia pleural
LESIONS
Consisteix en una sola capa de cèl·lules demostrable per IHQ o alteració cel·lular (atípia)
Criteris diagnòstics
· Vessament pleural no resolt
Mesotelioma in
· NO evidència de tumor per toracoscòpia o imatge
situ
· Única capa de cèl·lules mesotelials en la superfície pleural
· No signes histològics d’invasió
· IHQ: pèrdua de BAP1 i/o MTAP i/o deleció homozigota de CDKN2A per FISH
Criteris diagnòstics:
ESSENCIALS à
· Massa solitària localitzada per imatge, histologia o cirurgia
Mesotelioma
· Sense evidència d’invasió més enllà de les vores circumscrites del tumor
localitzat pleural
· Característiques histològiques i IHQ de mesotelioma difús
DESITJABLE à
· Diagnòstic multidisciplinari
· Proliferació MALIGNA de cèl·lules mesotelials que tapien la cavitat pleural à va
envoltant i col·lapsant el pulmó
· Envaeix l’estroma
· Independent del tabac però relacionat amb exposició a asbest (amb un temps de
Generalitats
latència de 20 anys)
· La manifestació inicial és un vessament pleural exsudatiu que sol ser recurrent
· Radiografia: en 1/3 s’observen plaques pleurals. El diagnòstic sol requerir
toracoscòpia o pleuroscòpia.
Existeixen tres variants histològiques:
- Epitelioide (70%): patró tubular –
papil·lar amb pèrdua d’expressió
Micro BAP1 en IHQ
- Sarcomatoide (5%): invasió de les
Mesotelioma parts toves
difús (maligne) - Bifàsica
ESSENCIALS à
· Engruiximent pleural per neoplàsia maligna
·Invasió estructures adjacents (teixit adipós, múscul esquelètic, parènquima
pulmonar), necrosi, tumoral o formacions nodulars tumorals
· IHQ que confirmi origen mesotelial
· Mesotelioma desmoplàsic: teixit col·lagenitzat dens separat per cèl·lules
Criteris
mesotelials malignes disposades en estoriforme o sense patró. Ha d’estar present
diagnòstics
en > 50% del tumor en mostres de resecció definitiva
· Mesotelioma bifàsic: > 10% de patrons epitelioides i sarcomatoides en resecció
definitiva (o qualsevol % de cada component en biòpsia o citologia)
DESITJABLE à
· Pèrdua de BAP1 i/o CDKN2A i/o MTAP per IHQ
· Pèrdua deleció homozigota CDKN2A o BAP1 per FISH
115
IHQ à permet diferenciar mesotelioma d’epitelials
· Calretinina i WT1 = marcadors mesotelials à seran POSITIUS
· BEP 4 i MCO31 = marcadors epitelials à seran NEGATIUS
· BAP 1 = pèrdua de la seva expressió en mesoteliomes à seran NEGATIUS (però si fossin positius no podem descartar-lo)
· CDKN2A = POSITIU i MTAP = POSITIU
DxD HIPERPLÀSIA I MESOTELIOMA
BIOMARCADORS
És un immunomodulador à es troba en cèl·lules normals i en alguns tipus de cèl·lules canceroses. Quan el
PDL1 s’uneix al receptor PD-1 (proteïna dels limfòcits T), no permet que els limfòcits T destrueixin les
cèl·lules. És doncs un mecanisme de defensa del tumor per a que no es destrueixin les cèl·lules canceroses.
Els fàrmacs anti- PDL1 (immunoteràpia) eviten aquesta unió, permetent l’acció dels limfòcits sobre cèl·lules
tumorals tot destruint-les.
Valoració PDL-1 (per IHQ)

PD – L1 POSITIU NEGATIU
· Qualsevol tinció parcial o completa en · Absència de tinció de la membrana
membrana cel·lular cel·lular
· Cel·lularitat tumoral · Cèl·lules immunes adjacents
· % de cèl·lules tumorals positives en · Cèl·lules normals adjacents
relació amb el nombre total de cèl·lules tumorals · Cèl·lules necròtiques
visibles en la mostra
És una proteïna transmembrana amb activitat tiosin kinasa. La presència de la translocació ALK s’identifica
en un 3- 10% dels càncers de pulmó de cèl·lula no petita, sent més freqüent en el AC cribiforme o amb
ALK
cèl·lules en anell de segell, en estadis avançats, pacients més joves i amb escassa o nul·la història de
tabaquisme. La translocació de ALK no solen coexistir amb les mutacions EGFR.
116
Bernat Buil Ripoll
MALALTIES DE LA PLEURA I EL DIAFRAGMA
PATOLOGIA PLEURAL
INTRODUCCIÓ
La pleura és una estructura d’origen mesodèrmic formada
per 2 capes (pleura parietal unida a la paret toràcica i pleura
visceral unida al pulmó), entre les quals hi queda delimitat
un espai virtual (cavitat pleural) a través del qual hi circula
el líquid pleural. Les funcions de la pleura són:
- Generar una pressió negativa que permeti la
ventilació i faciliti els moviments pulmonars
intratoràcics,
- Lubricar els pulmons per a protegir-los de possibles
lesions per fregament
FISIOLOGIA DEL LÍQUID PLEURAL

El líquid pleural existeix gràcies a l’equilibri entre les
pressions hidrostàtiques i osmòtiques dels capil·lars
sistèmics dels capil·lars pulmonars i de l’espai pleural.
Aquestes pressions són:
- Pressió hidrostàtica sistèmica i pulmonar: és
positiva respecte l’espai pleural i per tant és
directament proporcional a la secreció de líquid
pleural.
- Pressió col·loidoosmòtica del líquid pleural: és
negativa respecte l’espai pleural i per tant és
directament proporcional a la reabsorció de líquid
pleural.
Si alguna patologia afecta a alguna d’aquestes pressions (augmentant-les o disminuint-les), també acabarà afectant a la
quantitat de líquid pleural present a l’espai pleural.
El líquid pleural secretat va circulant per l’espai pleural i s’encarrega de maximitzar la força exercida pel diafragma per a que els
pulmons puguin expandir-se i omplir-se d’aire de forma correcta. Quan el diafragma es contrau, es genera una pressió negativa
sobre el líquid pleural, el qual la transmet al teixit pulmonar portant-lo a la expansió (inspiració). Quan el diafragma es relaxa,
també ho fa la pressió pleural i el teixit pulmonar es retrau (expiració).
MALALTIES DE LA PLEURA
EMBASSAMENT PLEURAL
(acumulació anormal o patològica de líquid a l’espai pleural)
EPIDEMIOLOGIA - Prevalença de 300-400/100.000
L’embassament pleural pot ser degut a un o més dels següents:
- Augment de la producció o del pas de líquid pleural cap a l’espai pleural
- Disminució de la reabsorció o del pas de líquid cap a la circulació sistèmica
- Desequilibri de les pressions que mantenen l’equilibri pleural
- Alteració de la superfície d’intercanvi
ETIOLOGIA
- Ruptura vascular amb hemorràgia intrapleural
Aquests fenòmens poden ser degut a múltiples etiologies (tant malalties locals de la pleura, com malalties
d’altres òrgans que acabin repercutint en l’equilibri pleural com altres malalties sistèmiques). És per això
que davant un embassament pleural sempre haurem de fer un estudi sistemàtic de les possibles
etiologies.
117
Bernat Buil Ripoll
La clínica de l’embassament pot ser absent, mínima o inespecífica, i també pot ser d’aparició insidiosa o
brusca. Tot dependrà de la magnitud, l’etiologia i el temps d’evolució de l’embassament. Normalment les
manifestacions clíniques seran:
CLÍNICA
- Dolor pleurític (a ≠ del parènquima pulmonar o les vies aèries, la pleura té receptors del dolor)
- Tos irritativa (la pleura té receptors de la tos)
- Dispnea (secundària a la compressió del parènquima pulmonar)
1. SOSPITA CLÍNICA
2. EF: *
- INSPECCIÓ: augment de la mida d’un
hemitòrax i desviació contralateral de la
tràquea
- PALPACIÓ: disminució dels moviments
respiratoris, disminució del frèmit, etc
- PERCUSSIÓ: tons mate.
- AUSCULTACIÓ:
• ¯ murmuri vesicular
• Hipofonèsia
• Buf pleural (inspiratori i/o expiratori): els alvèols estan col·lapsats i l’aire
només circula per la via aèria
• Frec pleural (en cas que la pleura estigui engruixida)
3. RADIOGRAFIA DE TÒRAX (veure a seminari diagnòstic per la imatge
neoplàsies pulmonars i malalties pleurals) ± ECOGRAFIA PULMONAR
(per confirmar la presència de líquid en embassaments lleus, guiar
biòpsia, valorar disposicions atípiques, valorar la superfície pleural,...)
DIAGNÒSTIC 4. TORACOCENTESI: punció percutània per extracció de líquid **

pleural. Es sol fer en sedestació per aprofitar l’efecte
gravitacional i concentrar el líquid a la part inferoposterior del
tòrax. Es realitza amb anestèsia local a través dels espais
intercostals i SEMPRE pel marge superior de la costella inferior
(pel marge inferior de la superior hi circula el paquet
vasculonerviós).
La punció es fa amb un sistema tancat en el qual la pressió de
l’interior de l’agulla ha de ser inferior a la pleural (si fos superior,
l’aire entraria dins la cavitat pleural durant la punció i podríem
causar un pneumotòrax.
La toracocentesi està contraindicada si:
- L’embassament pleural és
<1cm (s’haurà de fer guiada per
ECO)
- Hi hagi una disposició atípica
(s’haurà de fer guiada per ECO)
- IC, post-part o post-cirurgia
abdominal major
- Px poc col·laboratiu
- Risc de sagnat (plaquetes
<50.000) o infecció local
fins aquí haurem determinat la presència d’embassament pleural*, ara caldrà fer el Dx etiològic**)
118
Bernat Buil Ripoll
L’estudi del líquid pleural es basarà en la determinació BQ, la citologia i l’estudi microbiològic:
-Líquid pleural hemàtic: hemotòrax
-Líquid pleural purulent: empiema
-Líquid pleural lletós o blanc: quilotòrax o
pseudoquilotòrax (sempre caldrà
centrifugar per descartar empiema. Si
apareixen cèl·lules post centrifugació à
empiema).
- Quilotòrax: ocupació de la cavitat
pleural per quilo-limfa (per obstrucció
o tancament del conducte toràcic).
- Pseudo-quilotòrax: embassament
ASPECTE
pleural d’alt contingut lipídic en
malalties pleurals de llarga durada i
SENSE lesió del conducte toràcic.
pH, glucosa, proteïnes, LDG, colesterol, TAG, quilomicrons, ADA

(adenosindeaminasa), amilasa, etc
Amb l’anàlisis bioquímic podrem diferenciar si el líquid pleural és un
transsudat o un exsudat (important per a orientar l’etiologia):
- Transsudat: no hi ha afectació de la membrana pleural i per
tant l’embassament pleural és una resposta fisiològica a una
malaltia extrapleural (IC, cirrosi hepàtica, sd nefròtic, IRenal,
etc). Cursa amb augment de la pressió hidrostàtica i disminució
del es pressions col·loidoosmòtica i intrapleural.
- Exsudat: hi ha afectació de la membrana pleural i per tant
l’embassament pleural és degut a una malaltia pleural primària
(neoplàsies, TBC, embassament parapneumònic, idiopàtic, etc).
BQ Per a determinar si el líquid pleural és transsudat o exsudat existeixen els
criteris de Light and Lee:
(un transsudat ha de complir els tres taronges*, si no compleix algun dels tres, es
tractarà d’un exsudat). // ** superior a 2/3 del límit superior plasmàtic
119
Bernat Buil Ripoll
Només realitzarem l’estudi citològic en cas de que el líquid sigui un exsudat

ETIOLOGIES EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES
Embassament - Toracocentesis (repetida): per a fer cultius
parapneumònic, empiema, del líquid pleural i detectar l’amilasa pleural.
pancreatitis aguda, malaltia - NO biòpsia ni toracoscòpia
digestiva, TEP, pleuritis aguda - ECO abdominal
inespecífica, TBC inicial - TC toracoabdominal
Embassament parapneumònic: exsudat de predomini neutrofílic associat a
infecció pulmonar (normalment pneumònia però també pot ser secundari a
un abscés pulmonar o a bronquièctasis). Pot ser:
- Embassament parapneumònic no complicat: hi ha exsudat com
a conseqüència de la infecció i la inflamació però el líquid
pleural és estèril i no purulent. (FASE EXSUDATIVA)
- Embassament parapneumònic complicat: hi ha invasió pleural
de l’agent infecciós. Hi ha formació de fibrina i de septes,
loculacions i adherències. Es pot acabar formant pus i generant
un empiema (FASE FIBRINOPURULENTA)
- L’evolució de l’embassament parapneumònic complicat
causarà paquipleuritis (engruiximent 5-6mm i fibrosis pleural),
PMN fibrotòrax i calcificacions. Existeix risc de disseminació i sepsis
NEUTROFÍLIC (FASE ORGANITZATIVA)
(>50% Toracoscòpia de
neutròfils) l’embassament
parapneumònic:
CITOLOGIA **En un Px amb
pneumònia que tingui un
embassament pleural
amb PMN, es considerarà
que aquest embassament
és parapneumònic sense
necessitat de fer més
proves
Classificarem
l’embassament
parapneumònic
en ≠ classes
segons la
gravetat:
-.Toracocentesi (repetida): citologia, cultius

Iatrogènia (toracocentesi
de líquid pleural, detecció de paràsits i
prèvia o contaminació per
fongs, etc
EOSINOFÍLIC sang/aire), idiopàtica,
- Biòpsia pleural
(>10% exposició a asbest, TEP,
- Toracoscòpia (si dubtes)
eosinòfils) fàrmacs, paràsits, infeccions
- HC complerta
per fongs, malaltia de Chung-
- Paràsits en femta
Strauss, neoplàsies (poc freq)
- Marcadors analítics
120
Bernat Buil Ripoll
-.Toracocentesi (repetida): ADA, citologia,
cultiu del líquid pleural, estudi de
micobacteris i PCR.
- Biòpsia pleural
Neoplàsies (limfomes), TBC,
- Toracoscòpia (segons sospita Dx)
TEP, col·lagenosi
- Estudi de l’esput
- Fibrobroncoscòpia
- TC toraco-abdominal
- Test tuberculina
Embassament neoplàsic: és una de les causes més freqüents d’embassament
pleural i pot ser primari (mesotelioma) o secundari (metàstasis: (de + a – freq)
pulmó, mama, limfoma, origen desconegut, ovari, etc). És un signe de mal
pronòstic.
Davant un exsudat neoplàsic,
apart d’estudiar el propi
exsudat també haurem
d’estudiar el tumor primari i
localitzar-lo en cas que no
estigui filiat encara.
Dx: identificació de cèl·lules malignes en l’estudi citològic (IHQ + citometria

de flux) del líquid pleural i/o de les biòpsies extretes a cegues o per
LIMFOCITARI
toracoscòpia/toracotomia. Si féssim una toracoscòpia podríem observar els
(>50%
tumors infiltrats en les parets de l’espai pleural
limfòcits)
Embassament secundari a TBC: mycobacterium tuberculosis infecta
parènquima pulmonar i forma uns infiltrats que es van cavitat (granulomes).
Si els focus pulmonars o granulomes entren en contacte amb la pleura,
podran causar un embassament per reacció d’hipersensibilitat o per invasió
directa dels MO.
Davant un exsudat de predomini limfocitari demanarem un seguit de
marcadors BQ suggestius de TBC:
ADA Interferó gamma
Enzim relacionat amb Limfoenzim alliberat
Descripció
l’activitat limfocitària per LT CD4+ activats
Valors suggestius
>43 U/l >200 pg/ml
de TBC
FP (5-10%): empiema,
Molt car (per això
Inconvenients limfoma, mesotelioma o
s’utilitza l’ADA)
artritis reumatoide
La tinció i el cultiu del líquid pleural no tenen molt rendiment en el diagnòstic
d’embassament per TBC. És per això que la confirmació Dx es fa per
PCR/biòpsia pleural.
Toracoscòpia: (veiem granulomes

disseminats)
-.Toracocentesi (repetida): citologia, cultius

Traumatismes, neoplàsies, del líquid pleural, detecció de paràsits i
iatrogènia, TEP, infeccions, fongs, etc
ruptura d’adherències d’un - Biòpsia pleural
pneumotòrax, coagulopaties, - Toracoscòpia (si dubtes o mala evolució)
ruptures vasculars, sd - HC complerta
dressier, etc - Marcadors analítics
HEMÀTIC - TC o ecografia toràcica
(hematies)
Les principals causes són traumatismes, neoplàsies i iatrogènia. Per a

determinar-ne l’etiologia realitzarem una toracocentesis i una biòpsia pleural
± toracoscòpia i altres proves d’imatge segons sospita clínica.
És una situació que pot suposar un risc vital ja que es pot complicar en un xoc
hipovolèmic, un col·lapse pulmonar, paquipleuritis o infeccions greus.
MICROBIOLOGIA cultius i antibiograma
121
Bernat Buil Ripoll
5. BIÒPSIA PLEURAL: obtenció de mostres de teixit pleural

mitjançant agulles especials (agulla d’Abrams). Es realitza en
sedestació, amb anestèsia local i amb un sistema tancat per
xeringa i és preferible fer-la guiada per ECO que a cegues.
Agafarem mostres només de la pleura parietal (si agaféssim de la
visceral podríem causar un hemotòrax, un pneumotòrax, etc).
6. TORACOSCÒPIA: introducció d’un toracoscop (o de varis
tròquers) a l’interior de la cavitat pleura l per a
visualitzar-la i prendre mostres de forma dirigida. És un
procediment invasiu que requereix crear un
pneumotòrax artificial i que requereix anestèsia general.
Es reserva per casos de dubte diagnòstic.
El tractament dependrà de la naturalesa del líquid pleural.
- Transsudat: tx etiològic ± drenatge pleural (en cas que sigui necessari)
- Exsudat: tx etiològic segons perfil citològic.
- ATB empíric segons cultius del líquid pleural
- Drenatge pleural
- Fibrinolítics (per a desfer les adherències i revertir les loculacions i així
facilitar el drenatge)
EMBASSAMENT - Toracoscòpia o toracotomia: drenatge i desbridament quirúrgic
PARAPNEUMÒNIC
(exsudat neutrofílic) CLASSE 1 CLASSE 2 CLASSE 3 CLASSE 4 EMPIEMA
ATB SI SI SI SI SI
Drenatge SI SI SI
Fibrinolítics Si loculacions SI Si loculacions
IQx Si fracassen els fibrinolítics

EMBASSAMENT x - Tractament etiològic infecció TBC
TBC - Drenatge pleural
- Tractament del tumor primari (pal·liatiu o curatiu)
TRACTAMENT
- Tractament de l’embassament maligne
• Toracocentesi evacuadora
• Drenatge pleural
• Drenatge pleural/toracoscòpia + pleurodesi: buidem tot el
líquid amb el drenatge fins que les dues fulles pleurals entrin
EMBASSAMENT
en contacte i llavors introduïm un derivat del talc o
NEOPLÀSIC
tetraciclines que inflama i uneix les dues pleures (símfisis
pleural). D’aquesta manera, malgrat el pulmó perdi capacitat
expansiva, ens assegurem que el Px no tornarà a patir un
embassament pleural.
• Altres: derivació pleuro-peritoneal, pleurectomia, catèter
intrapleural amb bossa evacuadora, etc
- Tx etiològic
- Tx de l’hemotòrax:
EMBASSAMENT
1. Drenatge pleural
HEMÀTIC
2. Toracotomia/toracoscòpia (si inestabilitat hemodinàmica o
drenatge ³1500 ml o >200ml/h durant >3h)
Embassament inespecífic (20-25% exsudats): Px amb embassament pleural que NO tenen Dx etiològic, tenen estudis
sistemàtics etiològics negatius i presenten estabilitat clínica. Se’ls fa seguiment durant 2 anys.
122
Bernat Buil Ripoll
MALALTIES DEL DIAFRAGMA
El diafragma és el principal múscul respiratori ja que genera un seguit
de canvis de pressió intratoràcica (la disminueix per a permetre la
inspiració i la augmenta per a permetre l’expiració) que són
imprescindibles per una correcta ventilació alveolar.
És un múscul esquelètic estriat que manté una activitat continua i

essencial que té una irrigació específica i una innervació específica
(nervi frènic).
Les patologies que poden afectar al diafragma són:
L’estudi bàsic de la funció diafragmàtica consisteix en:

1. HC
2. Clínica
3. EF
4. Rx tòrax
5. Rx insp/esp (per veure si es mou o no el
diafragma)
6. Fluroscòpia (Rx en temps real)
7. Proves per estudiar hèrnies: transitat baritat,
fibrogastroscòpia, TC toràcic, etc
8. Proves per a estudiar paràlisis: ECO, TC, TMN,
proves funcionals respiratòries, etc
9. Toracoscòpia/toracotomia
HÈRNIES
(pas anormal d’òrgans o teixits abdominals o retroperitoneals a través del diafragma. Poden ser congènites o adquirides)
123
Bernat Buil Ripoll
CLÍNICA Es bastant inespecífica (reflux gastroesofàgic, dolor abdominal, pirosis, etc
1. ANAMNESIS + EF
2. Rx TÒRAX (el diafragma dret hauria de ser cranial a l’esquerre. Que l’esquerre
DIAGNÒSTIC sigui superior al dret podria ser indicatiu d’una hèrnia diafragmàtica)
3. EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES (transitat baritat, fibrogastroscòpia, TC
toràcic, etc)
PARÀLISIS DIAFRAGMÀTICA
Pot ser:
- Unilateral: freqüentment causada per una lesió local nerviosa (nervi frènic)
- Bilateral: freqüentment causada per malalties neuromusculars
ETIOLOGIA
1. ANAMNESIS + EF
2. Rx TÒRAX (veurem asimetries) + Rx insp/esp (si
DIAGNÒSTIC hi ha paràlisis no hi haurà canvis) +
FLUOROSCÒPIA
3. PROVES FUNCIONALS RESPIRATÒRIES
4. ECO, TC, RMN, etc
124
Bernat Buil Ripoll
INFECCIONS RESPIRATÒRIES
PNEUMÒNIA
La pneumònia és una inflamació del parènquima pulmonar deguda a un agent infecciós. Pot ser adquirida a la comunitat
(extrahospitalària) o nosocomial (intrahospitalària).
PNEUMÒNIA ADQUIRIDA A LA COMUNITAT (PAC)

- La incidència és difícil de determinar ja que la majoria dels casos mai s’acaben diagnosticant
- Es calcula que la incidència és de 1,6-13,4 casos anuals/1000 habitants tot i que augmenta de
forma significativa en:
• Px de >65a
• Homes
• durant l’hivern
• Px amb VIH
• Px amb malalties respiratòries cròniques (MPOC), hepatopaties cròniques, DM,
EPIDEMIOLOGIA malalties CV, malalties renals, desnutrició, immunodeficiències, etc.
• Fumadors
• Px amb l’hàbit enòlic augmentat.
• Pacients amb alteracions de l’estructura bronquial
• Pacients que han rebut tractament amb b-lactàmics o amb cortis en els últims 3m
• No vacunats
- És la infecció que més ingressos hospitalaris suposa i que més morts d’origen infecciós causa.
- Requereix hospitalització en el 40-60% dels casos
- El 5% dels ingressats acabarà requerint ingrés a la UCI
L’etiologia dependrà de la zona geogràfica de procedència, de la possible aparició d’epidèmies, de l’ús de
determinades tècniques diagnòstiques i de la seva qualitat i de l’administració prèvia o no d’ATB.
Hem de tenir en compte que en un 50% dels casos no es podrà establir l’etiologia específica i que en un
15% dels casos podrem aïllar més d’un patogen (poliMO, normalment Ix vírica amb sobreinfecció
bacteriana. La + freq és S. Aureus + virus influenza).
Streptococcus Responsable de quasi el 50% dels casos
pneumoniae (pneumococ)
+ freq en adults joves sense comorbilitats associades Responsable
Mycoplasma pneumoniae del 1-37% dels casos (incidència varia segons les ones epidèmiques
de lenta instauració que ocorren cada 3-4 anys).
Responsable dels 6% dels casos a nivell ambulatori i <5% dels casos
B Chlamydophila
ETIOLOGIA hospitalitzats. Caràcter endèmic i epidèmic. Es presenta com a
A pneumoniae
coinfecció amb altres MO en el 40% dels casos.
C
Responsable del 6-8% dels casos. Pot parèixer en forma de:
T
- Brots epidèmics en relació amb la contaminació de sistemes de
E Legionella pneumophilla
refrigeració i dipòsits d’aigua
R (MDO)
- Casos esporàdics que solen afectar a fumadors, Px d’edat avançada
I
i a malalts crònics en tractament immunosupresosr.
S
+ freq en països europeus. Relacionada amb el contacte directe o
Coxiella burnetti (febre Q)
indirecte amb animals
Incidència del 2-11% i relacionada amb pacients d’edat avançada o
Haempohillus influenza
amb patologies de base (MPOC)
Representa l’1-2% dels casos i sol presentar-se com a coinfecció amb
Staphylococcus aureus
el virus influenza
125
Bernat Buil Ripoll
Representa un 10% dels ingressos per pneumònia extrahospitalària

Enterobacteris i relacionada amb pacients d’edat avançada o malalties cròniques.
Està associat a quadres més greus.
Representa el 4-5% dels casos i és més freqüent en situacions greus
Pseudomona aeruginosa
i individus amb defectes estructurals pulmonars (bronquièctasis)
Influenza A i B
V Parainfluenza 1, 2 i 3
Representen entre 1-18% dels casos i són + freq en infants i durant
I Adenovirus
l’hivern.
R Virus respiratori sincitial
Poden facilitar una infecció bacteriana sobreafegida (la + freq és la
U (VRS)
infecció per virus influenza + sobreinfecció per S. Aureus).
S Grip H1N1 (epidèmia)
SARS-CoV-2
L’orofaringe d’una persona sana conté ≠ espècies de MO (anaerobis, aerobis i ocasionalment MO
potencialment patògens com S. Aureus, S. Pneumoniae o H. Influenzae) que en conformen la microbiota.
Aquests organismes són estables al llarg del temps i confereixen certa resistència a la infecció per BGN
(competitivitat de nutrients).
Malgrat les constants inhalacions i microaspiracions dels MO de l’orofaringe, les vies aèries situades per
sota la glotis romanen pràcticament estèrils. Això és degut a mecanismes de defensa com les barreres
anatòmiques, als pèptids antimicrobians secretats per la mucosa respiratòria i als macròfags alveolars que
fagociten i destrueixen els patògens que puguin arribar a les regions distals del pulmó, evitant una infecció
clínicament evident.
Tot i això, en alguns casos hi haurà MO que aconseguiran infectar les vies aèries inferiors i causar una
pneumònia. Aquests ho faran de la següent manera:
1. Entrada de MO a l’organisme a través de les vies aèries superiors:
- Per inhalació d’aerosols
- Per aspiració de secrecions orofaríngies colonitzades per patògens externs. Les
microaspiracions són + freq en:
• Lactants i infants
• Gent gran (H. Influenzae i altres BGN)
• Alcohòlics o usuaris d’altres drogues
PATOGÈNIA
• MPOC (TBC; Pneumocystis, CMV, nocardia)
• Immunodeprimits
• Px en Tx amb ATB o corticoides (P. Aeruginosa)
• Infeccions on la font d’infecció és un sistema de refrigeració (Legionella)
• Fibrosis quística (H. Indluenzae, P. Aeruginosa, staphylococcus)
• Post-operatori
• Px intubats o portadors de SNG
• Altres condicions clíniques: taquipnea, parkinsonisme, deteriorament de
l’estat de la consciència, reflux GE, malalties neurològiques etc.
2. Pas dels MO a les vies aèries inferiors (fins aquí la infecció no té perquè tenir repercussions clíniques)
3. Arribada dels MO als alvèols: en situacions normals els macròfags alveolars haurien de fer front
als MO i erradicar la infecció abans que aquesta fos clínicament significativa però en els casos en
els que l’inòcul sigui excessiu i/o tingui una elevada virulència i els macròfags alveolars no puguin
fer-hi front, s’iniciarà una resposta inflamatòria que atraurà a PMN circulants a l’espai alveolar.
4. Ocupació alveolar per part de l’exsudat inflamatori: amb la infiltració de PMN hi haurà ocupació
alveolar que suposarà que alguns alvèols estiguin perfosos però no ventilats. Això causarà una
hipoxèmia per efecte shunt amb possible hiperventilació, hipercàpnia i alcalosis respiratòria
secundàries.
126
Bernat Buil Ripoll
- Febre
- MEG
- Simptomatologia respiratòria: tos (90%), expectoració (66%), dispnea (66%), dolor pleurític (50%), esput
hemoptoic (15%), etc.
A nivell clínic existeixen dues formes de PAC:
PAC típica PAC atípica
(sol ser per (micoplasma, clamídia, coxiel·la i
pneumococ) legionel·la)
Inici brusc Inici subagut
Febre >39ºC Febre <39ºC i de predomini vespertí
CLÍNICA Tos seca
Calfreds
Manifestacions extrapulmonars
Dispnea (cutànies, GI)
Tos productiva Afectació de les vies aèries altes i
Dolor pleurític baixes
Herpes labial No dolor pleurític
Poca simptomatologia pulmonar Típica: Px jove sense comorbilitats
Leucocitosi
Atípica: Px d’edat avançada amb comorbilitats.
**En gent gran la pneumònia es pot manifestar en forma de quadre confusional, disminució de la
consciència i/o descompensació de malalties cròniques subjacents. No sol estar associada a febre i en
general el quadre sol ser menys evident que en Px joves.
Dx: clínica + signes (EF) + Rx
En la pràctica clínica, qualsevol condensació en placa de tòrax de recent aparició no atribuïble a alguna altra
causa evident acompanyada de febre <1 set d’evolució es considera pneumònia i es tractarà com a tal.
1. ANAMNESIS + EF + TAR COVID (taquipnea, taquicàrdia, hipertèrmia, crepitants, hipofonesis,
sibilàncies, matidesa pulmonar, buf tubàric, etc)
2. ANÀLISIS SANGUINI: biomarcadors de resposta inflamatòria (RFA) (PCR, VSG, fibrinogen,
ferritina, LDH, etc) ± leucocitosis ± Procalcitonina (PCT <0,5 mg/dl ® pneumònia d’etiologia
vírica, PCT >0,5mg/dl ® pneumònia d’etiologia bacteriana. 0,5-2 lleu, 2-5 moderada i >5 greu)
La resta de paràmetres de l’hemograma i de la BQ bàsica ens seran útils per a valorar la gravetat
del quadre i orientar el tractament segons el pronòstic.
3. PULSIOXIMETRIA (± gasometria si satO2 <95%)
4. Rx de TÒRAX: infiltrats pulmonars amb patró alveolar ± signes
radiològics de possibles complicacions (embassament pleural,
cavitacions, fístules, etc). Si la placa és normal, la sospita és alta i hi ha
DIAGNÒSTIC dubte Dx, estarà indicat fer un TC toràcic.
La placa de tòrax estarà SEMPRE indicada en cas de sospita de
pneumònia i només ens estalviarem fer-la en Px joves sense FR amb
BEG i crepitants en auscultació pulmonar.
Diagnòstic etiològic:
5. TINCIÓ GRAM I CULTIU D’ESPUT (no sempre serà útil: el Px pot no expectorar, el 50% les mostres
no són vàlides, indetecció de determinats patògens freqüents, es requereixen cultius específics
per a detectar alguns MO com la Legionella spp i la TBC, etc)
6. HEMOCULTIU (indicat en TOTS els Px hospitalitzats per PAC)
7. DETECCIÓ D’ANTIGENS: identificació de proteïnes etiològiques en mostres respiratòries
(detecció d’Ag per immunofluorescència directa: L. Pneumophila, VRS, virus influenza, etc), orina
(anàlisis immunocromatogràfic: pneumococ, L. Pneumophila, etc) o altres mostres biològiques.
8. ESTUDIS SEROLÒGICS: detecció d’Ac específics en sèrum (útil per identificar patògens difícils
d’aïllar en cultius com virus, M. Pneumoniae, C. Pneuoniae, C. Psittaci, C. Brunetti i L.
Pneumophila).
127
Bernat Buil Ripoll
9. TÈCNIQUES DE BIOLOGIA MOLECULAR (PCR) (per descartar etiologia vírica)

10. TÈCNIQUES INVASIVES: broncoscòpia (agafaràs mostres per a detectar TBC o pneumocystitis, i
PCR per CMB, Epstein Barr, etc) toracocentesis, indicada en l’estudi de l’embassament pleural
parapneumònic.
Analítica + Rx són de rutina!! AMBULATORI HOSPITALITZATS UCI
HEMOCULTIU No es fa cap
DETECCIÓ D’AG EN ORINA (legionel·la i pneumococ) exploració
complementària
TINCIÓ DE GRAM + CULTIU EN ESPUT
a no ser que es
MOSTRA GRAM + CULTIU sospiti d’Ix per
RESPIRATÒRIA DETECCIÓ AG o PCR patògens
APIRAT NASOFARINGI (PCR) infreqüents
Criteris d’ingrés hospitalari Criteris d’ingrés a la UCI

1. Senilitat – aspiració – problemes socials o Considerarem l’ingrés a la UCI en pacients amb
psiquiàtrics. fallada respiratòria aguda, sepsis greus, shock sèptic
2. Malaltia crònica o greu de base: MPOC, o descompensacions de possibles comorbilitats.
IC, cirrosi hepàtica, IRA o IRC, DM, - Criteris d’ATS (1/2 criteris majors o 3 menors)
alcoholisme, etc
3. Immunodepressió
4. NO resposta al Tx post 72h (es considera
resistència ATB)
5. Alteració de la consciència
6. Inestabilitat hemodinàmica (TAS <90, TAD
<60, FC>125)
7. Anèmia, leucopènia, urea >60, Na <130,
glucosa >250 o albúmina <3,1
- Criteris SCAP
8. Insuficiència respiratòria
- Criteris SMART-COP
9. Bacterièmia o complicacions sèptiques
Les escales pronòstic permeten categoritzar els pacients en funció de la probabilitat de morir en els
següents 30 dies. Les dues escales pronòstiques més utilitzades en la PAC són la PSI i el CURB-65
(s’utilitzen de forma indistinta i complementària).
- PSI (pneumònia severity índex): classificació dels Px en base a l’anàlisi de 20 variables
(no cal saber els criteris de cada grup pronòstic).
CLASSE 1 Tx ambulatori sempre i quant
CLASSE 2 no hi hagi hipoxèmia
PRONÒSTIC PAC lleu (<3% risc de mortalitat)
Observació i reavaluació en
CLASSE 3
24-48h
CLASSE 4 PAC intermitja (10% risc mortalitat)
Ingrés
CLASSE 5 PAC greu (30% risc de mortalitat)
- CURB-65. C (confusió), U (urea >44 mg/dl), R (FR>30 resp/min) B (pressió arterial
<90/60) 65 (>65 anys). 1 punt per cada variable i classifica als Px segons el sumatori de
punts: 0-1 baix risc, 2 risc intermig i 3-4-5 risc alt (en 4-5 valorar ingrés UCI)
128
Bernat Buil Ripoll
El tractament de la PAC serà un tractament ATB. Escollirem l’antibiòtic en funció de:

- Eficàcia microbiològica i clínica
- Sensibilitat i espectre (interessa l’ATB més sensible amb el mínim espectre possible per
evitar generar resistències).
- Seguretat: baixa toxicitat, màxima experiència d’us, etc
- Conveniència (edat, embaràs, lactància, hipersensibilitat, IH i IRenal)
- Pauta (escollir la millor segons el Px per assegurar el compliment)
- Eficiència i relació benefici/risc/cost
Mesures generals: hidratació, antipirètics, analgèsia, oxigenoteràpia, repòs, etc. Recomanarem abstenció
del consum d’alcohol i tabac, vacuna anti-pneumocòccica (Px >65a o joves amb comorbilitats), vacuna
anti-gripal (edat avançada, embarassades, comorbilitats), millora de la higiene dental, bona nutrició, etc
TRACTAMENT EMPÍRIC
1. Penicil·lina ± macròlid* (Azitromicina 500mg/d 3-5d):
- Amoxicil·lina 1g/8h entre 5 i 10 d (en funció del risc)
TRACTAMENT - Amoxi-clav 10d si sospita d’infecció per BGN (MPOC o Px amb
AMBULATORI microaspiracions).
(ha de cobrir
pneumococ i els atípics
*Afegirem el macròlid en pacients de risc o molt fràgils, si hi ha sospita de
més freqüents: M. pneumònia atípica o si a les 72h la febre persisteix.
Pneumoniae, C. 2. Si al·lèrgia penicil·lina o hi ha resistències:
Pneumoniae i L.
Pneumophilus)
1) Quinolones (levofloxacino o moxifloxacino)
2) Cefalosporines orals 2a o 3a generació (NO cobreixen
legionel·la!!)
TRACTAMENT
En aquest cas el tractament durarà 7-10d
TRACTAMENT en 1) Cefalosporina de 3a generació (ceftriaxona/cefotaxima) + macròlid
HOSPITALITZATS (claritromicina o azitromicina) IV
Hi ha un major risc 2) Amoxi-clav + macròlid IV
d’infecció per
3) Monoteràpia amb quinolones (levofloxacino o Moxifloxacino) IV
pneumococ resistent,
BGN entèrics i Si hi ha FR d’Ix per pseudomona (bronquièctasi, malnutrició, Tx recent amb ATB o
legionel·la p. cortis), iniciarem el Tx empíric amb cefalosporines de 4a generació/carbapenem
(NO ertapenem) /pipertazo + fluoroquinolona (levofloxacino)/macròlid (azitromicina)
TRACTAMENT 1) Cefalosporina 3a generació IV + macròlid IV
UCI 2) Cefalosporina 3a generació IV + quinolona IV
TRACTAMENT DIRIGIT
Les situacions on iniciarem un tractament de forma específica són situacions en les que hi hagi MO
resistents al Tx ATB empíric.
Pseudomona cefalosporines de 4a generació/carbapenem/pipertazo + fluoroquinolona
Aeruginosa (levofloxacino)/macròlid (azitromicina)
Enterobacteris Carbapenem (ertapenem)
SARM Linezolid/vancomicina + levofloxacino
Anaerobis Amoxi-clav 1000mg x 2/12h IV/ertapenem/clindamicina/moxifloxacino
Virus oseltamivir
SEGUIMENT: avaluació a les 48-72h, moment en el qual el Px hauria d’haver experimentat una resposta
clínica positiva (tot i que a vegades aquesta pot ser tardana i aparèixer >3d). Si en el moment de l’avaluació
hi ha deteriorament clínic caldrà:
129
Bernat Buil Ripoll
- Descartar neoplàsies, TEP, vasculitis, pneumonitis per fàrmacs, pneumònia complicada

(embassament parapneumònic), etc
- Revisar el tractament: dosis intraterapèutica, cobertura inadequada, inadherència,...
- Reavaluar la necessitat d’ingrés hospitalari
Realitzarem una Rx de control >6 set post-Tx ATB només si hi ha mala evolució clínica o si hi ha sospita de
neoplàsia subjacent (Px fumadors, >50a). NO la realitzarem de rutina.
PNEUMÒNIA NOSOCOMIAL O INTRAHOSPITALÀRIA (NIH) (pneumònia entre 48h post ingrés i fins 7-10d post-alta)
- És la 2ona causa més freq d’infecció nosocomial tot i que la NAV (pneumònia associada a ventilació) és
la primera causa d’infecció nosocomial a la UCI (representa el 80% de les pneumònies adquirides a la UCI).
- NAV afecta al 9-40% dels Px intubats, causant el pic 5è-9è dia.
- Té una incidència de 5-20casos/1000 ingressos i una mortalitat del 27-51%
- Factors de risc: els factors que augmenten la probabilitat de patir una pneumònia intrahospitalària són
els que poden facilitar l’aspiració de secrecions (alteració del reflex tussigen o deglutòria), els que poden
augmentar la quantitat i la patogenicitat dels MO inoculats (resistències a ATB) o els que poden disminuir
les defenses de forma local (debilitació del sistema mucociliar) o sistèmica (desnutrició, comorbilitats,...)
FACTORS INTRÍNSECS FACTORS EXTRÍNSECS
Alteració dels mecanismes de defensa de l’hoste Manipulacions diagnostico-terapèutiques
- Edat avançada - Intubació traqueal
- Malalties cròniques subjacents (MPOC, - Traqueotomia
EPIDEMIOLOGIA malalties SNC, malalties neuromusculars, DM, - SNG
IRenal, neoplàsies hematològiques, etc) - Aerosols
- Tabaquisme i alcoholisme - Hospitalització prolongada
. Alteracions del nivell de consciència - ATB prolongada/inadequada
- Sinusitis - Rebre determinats tractaments (IBPs. Citotòxics,
- Traumatismes cranioencefàlics antihistamínics, corticoides, sedants, etc)
- Xoc i hipotensió - Nutrició enteral
- Fracàs multiorgànic - IQx major
- SDR - Posició en decúbit supí
- Malnutrició - Transfusió de >4U hemoderivats
- Colonització anormal orofaríngia - Incompliment de mesures higièniques (no
- Colonització gàstrica rentar-se les mans, no canviar-se els guants o no
- Immunodepressió aïllar correctament els pacients).
L’etiologia dependrà de l’hospital i UCI, del Tx rebut, de la ventilació mecànica o no i de la duració
d’aquesta, de l’epidemiologia local, dels brots epidèmics, etc. Els patògens més freqüentment aïllats són
els següents:
BACTERIS
Factors de risc d’infecció per patògens
multiresistents:
- Tx ATB en els últims 90 dies
- Ingrés >5 dies
ETIOLOGIA
- Freqüència elevada de resistències ATB en la
comunitat o unitat hospitalària.
- Malaltia immunosupressora i/o tractament
immunosupressor
- Colonització prèvia per patogen MR
- Shock sèptic
- SDRA previ
130
Bernat Buil Ripoll
FR específics:
- Pseudomonas aeruginosa: estància perllongada a la UCI, VM, Tx amb cortis, Tx amb ATB previ, MPOC,
malnutrició.
- Staphylococcus aureus (CGP + freq i predomina en pacients no intubats): coma, cirurgia, traumatisme
cranioencefàlic, DM, IRenal, grip.
- Streptococcus pneumoniae: ús previ d’ATB, en els últims 3 mesos, contacte amb nens amb infeccions
respiratòries, alcohòlics, Px <2anys o >65 anys.
- Legionella: Tx amb altes dosis de cortis, neoplàsies, etc
- Anaerobis: IQx abdominal recent, aspiració, etc
VIRUS
El VHS i el CMB poden ser causa de pneumònia nosocomial en Px intubats de forma perllongada. Els
haurem de sospitar en cas de SDRA o en Px tractats amb cortis quan no es pugui aïllar cap agent bacterià.
FONGS
La colonització del tracte respiratori inferior per candida és freqüent en Px intubats però rarament és
causa de NAV. Tot i això, es considera que la colonització per càndida afavoreix el desenvolupament de
PNVM per P. aeruginosa o altres MO multiresistents. Per altra banda, l’aspergillus pot ser responsable del
3% dels NAV d’inici tardà.
El mecanisme patogènic més freqüent és l’aspiració de MO potencialment patògens que colonitzen
l’orofaringe o la cavitat gàstrica dels individus hospitalitzats. L’origen d’aquests MO pot ser:
EXOGEN ENDOGEN
Prové de l’entorn Prové de la microbiota del pacient.
Les vies d’infecció poden ser: Primària: correspon a la microbiota habitual del
- Inhalació d’aerosols infectats pacient. Solen causar pneumònies d’inici precoç
- Nebulitzadors contaminats (<4d). S. Pneumoniae, H. Influenzae i SARM.
- Tubs de ventiladors Secundària: correspon a organismes nosocomials
- Equips d’anestèsia que han substituït la microbiota habitual del
- Broncoscòpies pacient per disseminació hematògena i
- Mans o indumentària del personal sanitari translocació de bacteris a la llum del tub digestiu.
Solen causar pneumònies d’iinici tardà (>4d). BGN
PATOGÈNIA
entèrics i P. Aeruginosa.
Aquests patògens creixeran a la superfície interna del tub

endotraqueal, formant unes capes d’agregats bacterians que
s’adhereixen a les parets de l’orofaringe. Aquestes bioplaques seran
menys accessibles als mecanismes de defensa de l’individu i a l’acció
dels ATB. Amb la col·locació de tubs de ventilació mecànica o les
sondes de succió és fàcil que es desprenguin aquests agregats i que
siguin inoculats cap a les vies aèries inferiors. Tot i això, la
colonització també es pot donar per microaspiracions de les
bioplaques sense necessitat de que un tub de ventilació les
desprengui
- Secrecions traqueo-bronquials
- TºC ³ 38
CLÍNICA - Taquipnea
- Inestabilitat hemodinàmica
- Deteriorament del nivell de consciència
131
Bernat Buil Ripoll
Haurem de sospitar de NIH en malaltes que comencin a presentar secrecions traqueobronquials

purulentes i infiltrats pulmonars nous o progressius 48h post ingrés. La sospita serà més ferma quan el Px
presenti febre, hipoxèmia o leucocitosi.
En pacients ventilats el quadre clínic serà poc orientatiu i el que ens farà sospitar de NIH és
l’empitjorament de l’oxigenació.
Dx: 2 criteris clínics (febre, hipoxèmia, leucocitosi o secrecions purulentes) + Rx
1. ANAMNESIS + EF (febre ³38ºC, auscultació N, taquipnea, inestabilitat hemodinàmica,
deteriorament del nivell de consciència).
2. ANÀLISIS SANGUINI: leucocitosi amb desviació a l’esquerre, hipoxèmia (¯PaO2 o del quocient
PaO2/FiO2 (ÍNDEX DE KIRBY), el qual és inversament proporcional a la gravetat de la hipoxèmia),
enzims hepàtics (típic de processos sèptics), trastorns de la coagulació (típic de processos
sèptics), biomarcadors sanguinis (reactants de fase aguda, PCR, PCT, sTREM-1, IL-1b, IL-8, G-CSF
i PAI-1)
3. Rx TÒRAX: infiltrats en focus broncopneumònics bilaterals de nova aparició.
4. PULSIOXIMETRIA (± gasometria si satO2 <95%)
Clinical pulmonary infection score (CPIS): valoració de 7 variables diferents el primer i el tercer dia de
sospita d’una NIH. Una puntuació >6 és altament suggestiva de pneumònia
DIAGNÒSTIC
Diagnòstic etiològic:
5. Aïllament del MO potencialment causal en sang, líquid pleural o mostra vàlida de secrecions
respiratòries.
- HEMOCULTIU
- CULTIU DE LÍQUID PLEURAL
- ESTUDI I CULTIU DELS ASPIRATS TRAQUEALS/ESPUTS: l’aspirat pot contenir MO
colonitzadors de l’orofaringe que formen part de la microbiota natural de l’individu.
Caldrà un anàlisis quantitatiu de l’aspirat (³106 UFC/ml orienta cap a MO patogen i
descarta aspiració de microbiota).
6. ESTUDI DE SECRECIONS BRONQUIALS OBTINGUDES PER MÈTODES INVASIUS: consisteix en
l’obtenció de secrecions bronquials mitjançant rentat broncoalveolar (LBA) o raspallat bronquial
protegit. S’utilitza per a obtenir mostres pel cultiu en Px greus intubats o traqueostomitzats que
no responen al Tx empíric. Permet estudiar una possible etiologia vírica.
TRACTAMENT EMPÍRIC
NIH/NAV d’inici precoç (£4d) sense FR d’infecció NIH/NAV d’inici tardà (>4d) amb FR d’infecció per patògens
per patògens multiresistents multiresistents.
Patògens + probables Patògens + probables
S. Aureus, S. Pneumoniae, Altres SARM, Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter spp,
streptococcus, Haemophilus spp, Altres BGN no fermentadors, Enterobacteriaceae
TRACTAMENT Enterobacteris (E. Coli, K. Pneumoniae, Enterobacter multiresistent, Stenotrophomonas malltophila,
spp, serratia marcescens, proteus spp) Legionella Pneumophila
ATB ATB
Cefalosporina 3a gen. (ceftriaxona o cefo- b-lactàmic antipseud. (pipertazo) + fluoroquinolona
taxima)/Fluoroquinolona/Ertapenem antipseud. (cipro/ levofloxacino)/aminoglicòsid
±linezolid o vancomicina si sospita de SARM
132
Bernat Buil Ripoll
TRACTAMENT DIRIGIT
ATB segons cultiu i antibiograma (per a prevenir la creació de resistències NO canviarem o retirarem l’ATB
fins passats 5 dies després d’haver iniciat el Tx)
• Higiene de mans i desinfecció del personal sanitari
• Monitoritzar i eliminar de manera temprana els dispositius invasius
• Recobrir els tubs endotraqueals de plata (eviten la formació de biocapa, activitat bactericida)
• Descontaminar selectiva digestiva
• Descontaminar la cavitat oral amb clorhexidina
PREVENCIÓ • Aspirar les secrecions subglòtiques
• VMNI (ventilació mecànica no invasiva)
• Evitar canvis o manipulació de les tubuladures del respirador
• Evitar trasllats intrahospitalària innecessaris
• Adoptar estratègies posicionals (30º)
• Desinfecció rigorosa dels equips respiratoris
DxD
Atelèctasi
SDRA
Alveolitis
Toxicitat per fàrmacs
Aspiració química
133
INFECCIÓ COVID-19
CORONAVIRUS Família: coronaviridae (virus ARN monocatenari) à SARS-CoV-2 = 7è coronavirus aïllat
Genoma: codifica 4 proteïnes estructurals = S,E,M i N à proteïna S: conté el domini d’unió al receptor cel·lular
= fusió amb la membrana cel·lular permetent que el genoma viral entri a la cèl·lula (és la proteïna que es té en
compte a vacunes i nous fàrmacs per frenar la infecció-pandèmia).
Variants: segons la variant trobarem diferents transmissibilitat, virulència, gravetat de la malaltia i resposta
enfront Ac post-vacunació: alfa, beta, gamma, delta (major transmissibilitat però menor gravetat de la malaltia),
òmicron.
CADENA Reservori: ratpenat (animal – zoonosi)
EPIDEMIOLÒGICA Pas a hoste (humans): diferents teories à pangolí del mercat de Wuhan / animals del mercat en contacte amb
granges / aliments congelats / accident de laboratori.
Transmissió entre humans: major transmissió en llocs tancats i persones reunides, a l’hospital, festes o
residències.
- A través de gotes i aerosols
- Contacte amb una persona infectada
- Contacte amb una superfície contaminada
Fases:
!! TOTS els casos són de declaració
individualitzada, obligatòria i urgent. (però ja
no s’han de notificar els casos sospitosos ni
probables, confirmats??)
DEFINICIÓ DE Cas sospitós: compleix criteris clínics (febre, tos, rinorrea, anòsmia...) però encara no tenim el resultat de PCR o
CASOS TAR; si ha presentat una prova positiva fa >90 dies (la immunitat dura com a mínim entre 3-6 mesos), és un cas
sospitós de reinfecció.
Cas confirmat amb infecció activa: criteris clínics (o asimptomàtics) i PCR/prova serològica positiva.
Cas amb infecció resolta: persona asimptomàtica que NO està vacunada però té una serologia +, sobretot IgG+.
Cas probable:
- Infecció respiratòria aguda greu amb criteris clínics o radiografia compatible amb COVID, vincle
epidemiològic amb casos confirmats però amb proves negatives.
- Alta sospita clínica amb PCR repetidament negativa però amb serologia positiva.
Cas descartat: cas sospitós sense alta sospita clínica amb proves negatives.
DIAGNÒSTIC 1. El principal diagnòstic és CLÍNIC: febre, odinofàgia, rinorrea, anòsmia, tos (variant delta: NO febre però si
odinofàgia i rinorrea).
2. PROVES DIAGNÒSTIQUES DE COVID: per decidir quina prova realitzar, haurem de tenir en compte si el
pacient té símptomes o no.
- Pacient AMB símptomes:
• <5 dies à TAR
134
• >5 dies à PCR

- Pacient ASIMPTOMÀTIC (però contacte) à PCR
Si PCR negativa amb alta sospita (símptomes i contacte) = repetir cada 48h fins 5-14 dies (incubació)
!!Les proves serològiques NO s’han de fer ni per al diagnòstic ni per la presa de decisions. Les
Els cribratges massius = PCR (la població és asimptomàtica).
Proves virològiques: Detecten components del virus à ARN o proteïnes:

PCR TAR (Test Antígens Ràpid)
- Laboratori especialitzat i personal à NO és - Detecta proteïnes del virus à
immediat (24-48h) immunocromatografia
- Detecció de material genètic en mostres - Tècnica: es fa un Kit que conté els Ac per
respiratòries (nasal-faringe) respondre a les proteïnes del virus
- Amplificació de fragments de material genètic per - Fàcil de realitzar
visualització amb fluorescència - Bona fiabilitat (S60% i E90%)
- Fiabilitat important (S70% i E95%) - Resultat molt més ràpid: 20-30 mins
- Identifiquen + = confirmen casos amb infecció - Només és efectiva els 5 primers dies de la infecció
activa simptomàtica.
- Es fan principalment quan es tenen símptomes >5
dies o s’és contacte estret.
Proves serològiques: detecten anticossos IgM i IgG à permet determinar l’estat immunològic de la persona en
front al virus, però NO té cap utilitat en el diagnòstic de la malaltia. Interpretació:
Una prova negativa NO sempre indica absència de

malaltia i una prova positiva NO sempre indica
malaltia
ELISA Test Ràpid d’Anticossos

- Mostra venosa/sèrum - Mostra capil·lar/punció digital
- En laboratori à anàlisi hores/dies - Test ràpid: immunocromatografia à en 15-30
- Més fiable mins
135
3. DIAGNÒSTIC DE PNEUMÒNIA: clínica + radiografia de tòrax simple

4. PROVES COMPLEMENTÀRIES: per avaluar l’estat del pacient i el risc
- Constants vitals (EF): FC, FR, temperatura, pulsoximetria (SatO2), TA
- Analítica: hemograma, dímer D, LDH, ferritina, coagulació, troponines (en pacients greus avaluar altres
òrgans: PFH, Cr, Urea...)
Leucocitosi, limfopènia (<1200), trombocitopènia (<150.000), de: dímer D (>100; >3000!!), LDH
(>330), PCR (1-10), IL-6, VSG, ferritina, fibrinogen, temps protrombina, ALT.
Procalcitonina OK à DXD amb infecció bacteriana
Mal pronòstic: Dímer D molt elevat, LDH, PCR, IL-6 i limfopènia.
- Gasometria arterial
Algoritme maneig COVID-19:
136
FR MAL NO vacunats (principal), >65 anys, MPOC, DM2 i obesitat, malalties cardiovasculars o antecedents CI, IRC,
PRONÒSTIC immunodeprimits, neoplàsies, coinfeccions bacterianes o fúngiques.
TRACTAMENT MALALTIA Tractament Paracetamol i seguiment
LLEU simptomàtic + Mesures per afavorir la circulació venosa (profilaxi HBPM segons pacient)
+ ATB (beta-lactàmic) si sospita de sobre-infecció bacteriana
MALALTIA Tractament Paracetamol + mesures higièniques-hidratació
MODERADA- simptomàtic
GREU
O2 + suport Seguiment i valoració de saturació à valorar necessitat de suport ventilatori
ventilatori (invasiu/no invasiu) segons protocols de cada centre i si calgúes pronació
Antitromb. - Profilaxi amb HBPM (mantenir fins mínim 7 dies post-alta)
- Tractament amb HBPM si esdeveniments trombòtics
Tractament Remdesivir: 200mg/iv (càrrega) + manteniment 100mg/d iv durant 5 dies.
específic Valorar: <7 dies de l’inici dels símptomes, necessitat d’O2, i 2/3 de: FR>24 rpm, SatO2 <94% en
COVID aire ambient o PaO2/FiO2 <300mg.
NO utilitzar: >7d símptomes o qualsevol: requeriment O2 alt flux, VM, ECMO, FG<30, ALT >x5
el valor normal, tractament amb 2 inotròpics o FMO.
Dexamentasona: 6mg/d iv o vo durant 10 dies.
Indicació: pacients greus >7 dies de símptomes o requeriment O2, VM o ECMO.
NO utilitzar: pacients SENSE oxigenoteràpia o si >7dies de símptomes.
Tocilizumab + corticoides: dosi ÚNICA iv ajustada per pes (2na dosi si NO millora en 12-24h)
Indicació: pacient greu >7 dies d’evolució amb malaltia:
- Moderada amb SatO2 <92% en aire ambient o necessitat d’O2 i amb paràmetres
d’inflamació (PCR > 75mg/L)
- Greu o crítica en les primeres 24h-48h de l’inici del suport respiratori amb O2 nassal d’alt
flux, CPAP, VM o suport CV amb vasopressors.
ATB NOMÉS si sospita de coinfecció o sobreinfecció bacteriana, o si infecció nosocomial.
137
ABSCÉS PULMONAR
Zona necròtica del parènquima pulmonar que conté material purulent i es produeix per l’acció d’un
agent infecciós. Normalment, aquest material troba una sortida a través de l’arbre bronquial i, en
conseqüència a la placa de tòrax es sol veure una cavitat amb nivell hidroaeri ( perquè entra aire).
CONCEPTE S’ha de diferenciar entre:
- Pneumònia necrosant: presència d’una o múltiples cavitacions de mida petita (<2cm) a l’interior
d’una condensació densa
- Abscés: lesió més evolucionada, amb una cavitat > 2-3cm, única o predominant a la condensació
1. Microaspiracions de secrecions faríngies (+freq) permeten l’arribada de l’inòcul bacterià a les vies
aèries distals. En condicions normals, aquest és eliminat pels mecanismes de defensa pulmonar
però quan la càrrega bacteriana és elevada o els mecanismes de defensa són defectuosos, és quan
es produeix la infecció pulmonar.
Els principals factors que predisposen al desenvolupament d’un abscés pulmonar són aquells que:
- Augmenten el volum i/o freqüència de l’aspiració: alteració nivell de consciència, disfàgia,
obstrucció intestinal, disfunció cordes vocals, instrumentalització de les vies aèries superiors...
- Condicionen una major colonització bacteriana: pacients amb malaltia periodontal, en
FISIOPATO tractament amb antihistamínics o antiàcids
- Alteren els mecanismes de defensa
La lesió inicial és una pneumonitis, amb les mateixes característiques que una pneumònia amb la
diferència que té tendència a localitzar-se en els segments gravitacionals del pulmó. Si després
d’una o dues setmanes d’evolució el pacient no rep tractament, aquesta pneumonitis inicial pot
progressar a pneumònia necrosant o abscés pulmonar.
2. Obstrucció bronquial amb infecció retrògrada
3. Disseminació per via hematògena d’altres focus d’infecció (s. Aureus)
4. Extensió transdiafragmàtica d’una infecció intraabdominal (B . fragilis)
Depèn de les circumstàncies en què es produeix l’aspiració de les secrecions orofaríngies, dels
microorganismes que colonitzen i de la seva capacitat per produir necrosi tissular
INTRAHOSPITALARI
EXTRAHOSPITALARI Gèrmens anaerobis menys freqüents ja que
Flora pròpia del pacient (sol ser polimicrobiana) els pacients solen tenir canvis en la flora
substituint la habitual
ETIOLOGIA Anaerobis (+ freq): fusobacterium nucleatum (molt BGN no anaerobis: enterobacteris (E. Coli, K.
virulent), prevotella melaninogenica asaccharolyticus, Pneumoniae, enterobacter spp, proteus
preprococcus i peptostreptococcus spp...)
NO anaerobis o aerobis facultatius (cocs G+): S. Auerus, S. Aureus
S. Pneumoniae, streptococus pyogenes
** Infeccions bacterianes poc freqüents: actinomicosis i nocardiosis. En cas d’aïllar aquests MO, el
tractament antibiòtic s’haurà d’allargar fins a 18mesos.
- Símptomes de pneumònia aguda amb febre alta, calfreds i sudoració
- Possible dolor pleurític que suggereix associació a empiema
- Possible expectoració fètida i abundant: especialment en infecció per anaerobis productors
CLÍNICA
de metà (provotella)
Si el quadre està causat per anaerobis, l’inici sol ser indolent amb quadre de malestar, febrícula, tos
productiva, hemoptisi, pèrdua de pes i anèmia (caldria fer Dxd amb una neoplàsia)
En fases inicials es pot mostrar signes de consolidació pulmonar. Quan l’abscés accedeix a l’arbre
EF
bronquial, es poden auscultar bufs anafòrics o cavernosos.
Dx de sospita Anamnesi + clínica + EF
Placa de tòrax: veiem cavitació amb possible nivell hidroaeri. Les lesions
Dx Dx de
tendeixen a situar-se en segments gravitacionals i a tenir forma piramidal (amb
pneumònia
la base sobre la superfície pleural i el vèrtex cap a l’hili). Si hi ha empiema, es
138
sol presentar amb tabicacions i
col·leccions localitzades a nivells
hidroaeris (es podrien confondre amb
afectació parenquimatosa)
- Analítica: hemograma (leucocitosi amb desviació esquerre, trombocitosi i

Proves anèmia) i RFA (↑ VSG i ↑ PCR)
complementàries - TC abdominal: (no és imprescindible) permet detectar cavitacions petites i
diferenciar un abscés pulmonar de nivells hidroaeris a l’espai pleural
NO han de retardar el tractament etiològic
- Anàlisi i cultiu de l’esput: es fa de manera sistemàtica però no és una prova
vàlida pel diagnòstic etiològic ja que hi ha molts MO anaerobis
colonitzadors de la orofaringe
Estudis
- Hemocultiu: és poc sensible ja que no solen cursar amb bacterièmia
microbiològics
- Punció transtoràcica/ catèter telescòpic dirigit /rentat broncoalevolar
(cultius): és útil però estarà indicat només si la evolució és desfavorable
- Toracocentesi amb cultiu del líquid: indicat sempre que hi hagi vessament
pleural
Moltes vegades, el diagnòstic acaba sent d’exclusió al descartar les següents patologies
Poden cavitar. Demanarem:
Infecció per TBC i
- Tuberculina ppd + estudi MO de l’esput
micobacteris
- Fibrobroncoscòpia (si esput per TBC negatiu)
Sospitar sobretot quan la presentació clínica és un quadre insidiós
subagut. També s’ha de tenir en compte que l’abscés pulmonar pot
ser secundari a la existència prèvia d’un carcinoma, sobretot
epidermoide.
Càncer Demanarem:
Malalties de - TC toràcica
malignes pulmó - Fibrobroncoscòpia (si dubtes amb el TC): permetrà veure si hi ha
obstrucció bronquial, què l’està causant, recollir mostres...
DxD - Punció per estudi citològic/histològic: si encara hi ha dubtes
després de la fibronoscòpia
** El PET – TC no serà útil ja que captarà per la inflamació (FP)
Altres Limfoma, sarcoma de Kaposi i metàstasi
Malalties Sarcoïdosis, granulomatosi de Wegener, espondilitis anquilosant, nòduls
autoimmunes reumatoides i amiloïdosi primària
Infart pulmonar Embòlia sèptica (clínica similar i també fa cavitacions en la radiografia)
Malformacions Segrest pulmonar, quist broncogènic
congènites
Bronquièctasi Important revisar radiografies prèvies
quístiques
Preexistents i s’infecten. Es solen resoldre en setmanes i el pacient sol estar
Bulles infectades
asimptomàtic
139
El tractament sol ser EMPÍRIC ja que rarament es fan els estudis microbiològics per obtenir un
diagnòstic etiològic
Nosocomial, sospita de neoplàsia concomitant o
Comunitat sospita infecció per enterobacteris o
pseudomones
a. Amoxiclav o clindamicina iv a dosis altes a. Meropenem /imipenem/ pipertazo +
durant 2 -3 setmanes amikacina iv
Tx
b. Alternatives: ampicil·lina + sulbactam o b. Si és per S. Aureus: cloxacina iv
moxifloxacino iv. Ertapenem iv per les c. Si MARSA: vancomicina o linezolid iv
infeccions pulmonars aspiratives
Començar amb tractament IV durant 2-3 setmanes i si millora clínicament i radiològicament passar a
VO varies setmanes més (fins a 6 setmanes). En cas d’empiema caldrà realitzar drenatge toràcic.
** La fisioteràpia i drenatge postural són controvertits ja que poden afavorir la disseminació de la
infecció
· Trencament de l’abscés amb conseqüent IR per invasió bilateral
COMPLICACIONS · Empiema
· Fístules broncopleurals o pleurocutànies
SEGUIMENT Estaria indicat fer una placa de tòrax de control una vegada finalitzat el tractament antibiòtic
140
TUBERCULOSI I MICOBACTÈRIES ATÍPIQUES

CAS CLÍNIC
Home de 46 anys. No hàbits tòxics, treballa de polidor de marbre. AP: silicosis després de biòpsia pulmonar el 2009 amb
seguiment a CCEE de pneumologia amb estabilitat de la pneumoconiosis. MA: des d’octubre refereix augment de tos, de
dispnea, esput hemoptoic i sudoracions nocturnes.
- D’entrada podem sospitar de qualsevol infecció pulmonar i fins i tot de neoplàsia ja que a més té antecedent de silicosis
(que fa cicatrius al pulmó); en contra, no és fumador.
Es realitzen proves diagnòstiques:
TC toràcic: apareix una cavitació amb necrosis al TC que es fa
quan presenta símptomes. Comparant amb el TC de control
veiem que ja presentava una lesió al lòbul dret (cicatriu per
silicosis).
Estudi d’esput amb tinció Zeil-Nelseen (o àcid-alcohol
resistent, BK): + à TUBERCULOSIS
L’haurem de declarar perquè és una malaltia de declaració
obligatòria.
Tractament: isoniacida + rifampicina + etambutol + pirazinamida amb piridoxina (vitamina B6) per evitar neurotoxicitat.
S’ha de fer estudi de contactes.
Seguiment: a les 6 setmanes de BK +; si a les 8 setmanes segueix +, haurem de pensar en un fallo del tractament (per no
seguiment o per resistències).
Encara està pendent el Lowenstein i l’antibiograma.
GÈNERE MYCOBACTERIUM
Són bacils aerobis gram +, no formadors d’espores. Tenen una paret cel·lular amb alt contingut de lípids:
- Hidrofòbica
- Resistent a la majoria de desinfectants, detergents, antibacterians i a les tincions tradicionals.
- No es pot decolorar amb solucions àcides ni alcohòliques: bactèries àcid-alcohol resistents.
-
Micobacteries atípiques o NO
Mycobacterium tuberculosis
tuberculoses: malalties
(Bacil de Koch): tuberculosi Mycobacterium leprae
oportunistes en
humana
immunodeprimits
Mycobacterium bovis:
tuberculosi bovina (s'utilitza Mycobacterium africanum Mycobacterium microti
per la vacuna BCG)
TUBERCULOSI (MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS)

EPIDEMIOLOGIA És un problema de salut pública mundial. 1/4 de la població mundial està infectada. És la segona causa de mort
per infecció del món (després del COVID).
Gran morbimortalitat (i moltes coinfeccions amb VIH).
Major prevalença i incidència en els països en vies de desenvolupament.
A Espanya: malaltia de declaració obligatòria.
Problemes per eradicar la infecció:
- Augment de la pobresa
- Polítiques inadequades de prevenció, diagnòstic precoç i accés als fàrmacs
- Aparició de multiresistències
- Mobilitat geogràfica de la població: emigració, viatges internacionals, cooperació internacional
Cadena epidemiològica: Els humans són l’ÚNIC reservori natural, i es contagia de persona a persona per
inhalació d’aerosols infectats à gotes de secrecions contaminades de 1-5 micres que es sequen i continuen a
l’aire durant hores = gotetes de Pflüge
141
Factors que determinen la possibilitat de transmissió:

- Nombre de bacils en les secrecions respiratòries
- Concentració de bacils en relació a l’espai i ventilació d’un habitacle
- Temps d’exposició a l’aire contaminat
- Susceptibilitat de la persona exposada: edat, estat immune, malalties associades, estat nutricional...
Població d’alt risc: nens i adolescents, immunodeficiència (VIH, tractament amb corticoides, antiTNF i
immunosupressors), consumidors d’alcohol i drogues, immigrants de zones d’alta prevalença, condicions
higièniques deficients amb hacinament, contacte estret amb persones amb tuberculosi bacilífera.
PATOGÈNIA 1. Entrada del bacil via inhalada a l’arbre respiratori
(primoinfecció) 2. Penetració del bacil a l’alvèol pulmonar
3. Resposta dels macròfags: fagocitosi del bacil à activació del macròfag amb alliberació de citocines (IL-12, IL-
1, IL-6, TNF-alfa...)
4. Citocines i altres factors activen la resposta immunitària adaptativa = activació de limfòcits T
5. Els macròfags i limfòcits T activats à diferenciació dels macròfags en histiòcits = formació dels granulomes
(histiòcits amb agregats limfoides)
- Activació de macròfags + limfòcits T CD4 i CD8 (citotòxics) = destrucció dels bacils TBC.
- Infecció latent: control del creixement però no resolució de la infecció.
ANATO-PATO Complex de Ghon: zona primària d’infecció pulmonar à
- Focus de Ghon: àrea de granulomatosi on s’inicia la infecció = necrosi caseïficant
- Limfangitis: disseminació dels bacils als ganglis limfàtics hiliars
Quan es resol la primo-infecció (complex de Ghon) = fibrosi + calcificació del parènquima afectat.
EVOLUCIÓ DE
LA INFECCIÓ
TUBERCULOSA Quan tens contacte amb el bacil, la prova de
tuberculina pot ser +, però el 95% es curen i
només un 5% progressarà a TBC primària.
Dels que es curen, un 95% el bacil queda en
estat vegetatiu o latent, però en un 5% es
reactiva (per una disminució de la
immunitat).
INFECCIÓ vs Infecció tuberculosa Infecció tuberculosa Malaltia tuberculosa

MALALTIA Inhalació de bacils tuberculosos latent Símptomes clínics per incapacitat de
TUBERCULOSA amb infecció primària SEMPRE La resposta immunitària controlar la infecció:
pulmonar. controla la infecció à - Per evolució immediata post-infecció
La resposta immunitària pot arribar bacils tuberculosos - Per reactivació dels bacils latents à
a controlar la infecció = NO acantonats, inactius (tot i deficiència del sistema immunitàri:
desenvolupa la malaltia. que són viables en infecció VIH, tractament immunosopresor/
La prova tuberculina + (a les 2-4 set) diferents situacions).
142
Pot ser assimptomàtica. És assimptomàtica. cortis/ anti-TNF, drogues via parenteral,

Prova tuberculina + edat avançada.
TBC EXTRA- Del SNC, osteoarticular, urinària, genital, gastrointestinal, seroses (peritoneal, pericàrdica), miliar.
PULMONAR
DIAGNÒSTIC 1-SOSPITA Símptomes >2 setmanes d’evolució: (= TBC pulmonar activa) tos amb expectoració (pot ser
CLÍNICA
hemàtica), febrícula o febre alta, dolor toràcic, dispnea, simptomatologia general (astènia, suor
nocturna, anorèxia, pèrdua de pes).
2-RX TÒRAX
• TBC primària: infiltrat segmentari petit amb
adenopaties hiliar unilaterals (també pot presentar
atelèctasi segmentaria o vessament pleural
unilateral).
• TBC post-primària/ reactivació:
- Condensacions parxejades que poden ser bilaterals
- NO broncograma aeri
- Preferent afectació dels segments posteriors dels
lòbuls superiors (són els segments més airejats)
- Cavitacions freqüents (úniques o múltiples).
3-PROVA Injecció intradèrmica d’extracte obtingut del filtrat purificat i concentrat d’antigen
CUTÀNIA
de Mycobacterium tuberculosis à lectura a les 48-72h:
TUBERCULINA
(Mantoux o - + = induració >5mm o necrosis (en immunodeprimits qualsevol induració es
PPD) considera +)
!!NO permet diferenciar entre infecció i malaltia TBC:
Falsos positius Falsos negatius
Vacunats BCG Immunodeficiències, edat avançada, tècnica
Infecció per altres micobacteries inadequada, tuberculosis miliar, període
finestra (per això es sol repetir a les 12
setmanes), tractament amb corticoides o
immunosupressors.
4-TÈCNIQUES (serologia) Detecció d’interferó gamma en sang.
IGRA
Interferó gamma: citocina fonamental en control de TBC à s’allibera com a resposta a l’estímul
(Quantiferó)
dels limfòcits sensibilitzats in vitro amb antígens específics del micobacteri tuberculosis.
Diferencia:
- Els infectats dels vacunats amb BCG (no ens dona FP de vacunació)
- Els infectats amb altres micobacteries
- Els falsos negatius
5-TINCIÓ ZHIEL- (Tinció àcid-alcohol resistent) Necessitat de 5000 a 10000 bacils per
NEELSEN
mm3 en mostra d’esput (és de detecció RÀPIDA) à s’estudien 3
(Baciloscòpia,
BK) mostres seriades en 3 dies diferents. Resultats:
- Prova -: NO descarta la malaltia (perquè sensibilitat de la tinció
és baixa 60%; hi ha formes no tant baciliferes que no es veuen)
- Prova +: es considera diagnòstic de TBC bacilifera à aïllament del pacient
És molt important en el diagnòstic de la malaltia tuberculosa pulmonar activa.
6-CULTIU DE Suficient per creixer 100 bacils/mm3 d’esput.
MICOBACTERIES
És la prova de referència pel diagnòstic de TBC. Permet:
(Lowenstein-
Jensen) - Típificar l’espècie
- Estudi de sensibilitat als antimicrobians
- Determinar curació = negativització del cultiu (principal criteri de curació microbiològica)
143
Cal fer cultiu de totes les mostres en cas de sospita, encara que la tinció Zhiel sigui negativa (té
més sensibilitat que la tinció 80-96%).
Principal inconvenient: el seu creixement és lent i no tindrem el resultat fins les 4-6 setmanes (tot
i que ara comença a haver-hi cultius en medi líquid Becton Dickinson que permet tenir resultats
ens 2 setmanes).
7-REACCIÓ EN És una tècnica de detecció ràpida dels fragments d’ADN del micobacteri tuberculosis complex.
CADENA
Sufcient per replicar 15-50 bacils/mm3. Té un cost més elevat.
POLIMERASA
(PCR) Té una sensibilitat i especificitat superior a la baciloscòpia, i temps de diagnòstic molt més ràpid.
Serveix per:
- Detectar sensibilitat a rifampicina (detecta l’existència de gens que condifiquen per la
resistència a la rifampicina; principal resistència)
- Diagnòstic de TBC extrapulmonar (determinació en líquid o teixit; meningea, ganglis...)
Indicació: en els casos de sospita alta de tuberculosi amb baciloscòpia negativa.
Altres mètodes Anatomia patològica: sobretot en TBC extrapulmonars (biòpsia)
diagnòstics
- Imatge de granuloma necrotitzant caseificant
- Tinció Zhiel-Neelsen: bacils dins del granuloma
- PCR histològica per M.Complex
ADA en líquids orgànics: enzim del catabolisme de les purines produïts per macròfags i monòcits.
- Molt útil en líquid pleural i meníngic (menys en líquid peritoneal, articular o pericàrdic)
- ADA>40 U/l en líquid pleural = diagnòstic de TBC (excloent altres causes en <25 anys)
- Pot tenir FP: limfoma, neoplàsia, artritis reumatoide
MESURES DE 1. Estudi de contactes: en tots els casos diagnòsticats de tuberculosi cal fer estudi de contactes.
PREVENCIÓ - Detecció del cas índex i de noves infeccions (i tractar-les) Tuberculina + Rx + IGRA
- Evitar l’aparició de nous casos, tractant les infeccions latents de risc.
Tractament de la infecció tuberculosa (PROFILAXI):
!!Sempre descartar ABANS malaltia tuberculosa activa amb radiografia de tòrax i estudi d’esput si hi ha
dubtes.
- Negatiu + persones de risc (alt nivell d’exposició) = iniciar tractament isoniacida i control als 3 mesos
• Si als 3 mesos és +: descartar malaltia activa (Rx tòrax) i completar 6 mesos de tractament.
- Positiu però descartada malaltia activa (Rx N): en persones de risc** farem tractament isoniacida 6
mesos o isoniacida + rifampicina 3 mesos.
**Persones de risc:
- Infecció recent (contactes de pacient amb malaltia TBC activa que presentin PPD+ o conversió de
PPD prèviament -, o IGRA+)
- Infecció VIH amb PPD+
- Lesions residuals a Rx de tòrax suggestives de tuberculosi sense tractament previ i PPD+
- Pacients PPD+ que precisin tractament anti-TNF o candidats a trasplantament (immunosupressió)
144
2. Aïllament del pacient: en una habitació individual amb un sistema de ventilació potent i amb pressió negativa,
renovació de l’aire de 6 a 12 vegades per hora. La porta ha d’estar sempre tancada (preferentment per mitjà
d’un sistema automàtic). Si l’aire ha de recircular a altres dependències de l’hospital hi ha d’haver filtres HEPA.
Aquest s’ha de fer fins que no s’ha començat el tractament i la baciloscòpia ha disminuit (es pot suavitzar
l’aïllament) tot i que el millor es fins que no es negativitza.
3. Equips de protecció individual: el personal ha d’utilitzar mascareta d’alta filtració FFP2 si està en presència
d’una persona malalta bacil·lifera o de la qual es sospita que pot estar malalta.
4. Vacunació BCG: és una vacuna viva atenuada obtinguda de la soca M.Bovis. Actualment NOMÉS s’utilitza a
països amb gran prevalença de TBC (sobretot en nens), ja que és poc eficaç i no prevé la infecció però si la
progressió de la malaltia (redueix la incidència de TBC en un 60-80%). Està CI en VIH. Problema: FP en prova
de tuberculina.
TRACTAMENT Tractament farmacològic combinat de llarga durada. És fonamental per evitar resistències i assegurar la resolució
de la malaltia:
- Es pot fer a domicili si NO complicacions. Si NO s’assegura l’aïllament respiratori les 3 primeres setmanes de
tractament caldrà ingressar el pacient a una habitació.
- El compliment inadequat: compromet la curació del pacient i indueix resistències a tuberculoestàtics à els
pacients incomplidors poden presentar tuberculosi resistent o recaigudes greus.
- Per assegurar el compliment correcte es fa un seguiment clínic estricte fins confirmar la curació (fàrmacs
coformulats, dosi única diària i tractament directament observat)
TRACTAMENT FARMACOLÒGIC:
*Per entendre el tractament s’ha de tenir en compte que els bacils poden estar en diferents estats o
subpoblacions bacilars: actius metabòlicamnet, inhibició àcida, multiplicació esporàfica o adormits amb diferents
perfils de resistència. A més a més, com més bacils hi hagi, major probabilitat de trobar-ne de resistents.
- Tractament estàndard de 6 mesos de duració: per ampliar l’acció sobre les poblacions amb activitat metabòlica
diferent (poblacions latents).
- Amb múltiples fàrmacs per evitar la selecció de mutants resistents.
Objectius: disminuir el més ràpid possible la capacitat infectant del pacient (tractament inductor), curar sense
recidives (tractament de manteniment) i evitar la selecció de resistències (associar fàrmacs).
Pauta (oral):
• 1ra fase (tractament inductor): 2 mesos amb 4 fàrmacs à Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida +
Etambutol
• 2a fase (tractament de manteniment): 4 mesos amb 2 fàrmacs à Isoniacida + Rifampicina
145
*Retirada de Pirazinamida i Etambutol un cop completats 2 mesos de tractament i si s’ha fet estudi de
sensibilitat a tots els fàrmacs(per saber si hi ha resitència a isoniacida (>5%; quan hi ha resistència a isoniacida
també sol haver-n’hi a la rifampicina).
(Si el pacient als 2 mesos es fa negatiu, pot parar el tractament als 6 mesos; si és positiu als 2 mesos, s’ha d’allargar fins 9-12 mesos).
Hepatotoxicitat per isoniacida: Associada amb consum d’alcohol i >35 anys. Semblant a hepatitis víriques:
icterícia, colúria, acòlia.
- Cal fer seguiment estricte de la funció hepàtica en pacients que la rebin com a tractament tuberculostàtic.
- Caldrà recomanar abstenció de consum d’alcohol mentre duri el tractament
- Vit B6 per evitar toxicitat
RESISTÈNCIES:
Tipus de resistències:
- Primària: resistència observada en aquells pacients que
MAI han rebut tractament prèviament.
- Adquirida o secundària: aquella produïda per
tractaments incorrectes que seleccionen població
resistent.
Tractament de TBC resistent:

MDR (resistència a múltiples fàrmacs; rifampicina i isoniacida).
Multi - Es pot conèixer la susceptibilitat a la Rifampicina per tècniques PCR à presència o no del gen que
Drug
Resistant genera resistència (si surt que tenen resistència a la rifampicina, la majoria també tenen a la
isoniacida) = marcador MDR.
- Caldrà conèixer la sensibilitat als fàrmacs de 2na línia à tractament individualitzat segons els
resultats de l’antibiograma.
- ATBs preferibles: quinolones (levofloxacino), aminoglucòsids (STM, kanamicina, amikacina),
capreomicina, eitonamida, cicloserina.
- Allargament de la fase intensiva (1ra) uns 8 mesos à TOTAL = 18-20 mesos de tractament ja que
els fàrmacs de 2a línia són menys eficaços. També són més tòxics i més cars.
XDR (ultraresistent o extremadament resistent) Resistència a rifampicina, isoniacida, fluoroquinolones i >
eXtremly 1 injectable de 2na línia (capreomicina, kanamicina, amikacina).
Drug
Resistant
- És molt complicat, i normalment s’obtenen mals resultats
- Es fa tractament amb >5 fàrmacs sensibles (es desconeix la duració òptima del tractament)
Circumstàncies epidemiològiques on persona exposada té més risc d’infectar-se de TBC farmacoresistent:

- Exposició a persona amb TBC farmacoresistent
- Exposició a persona amb TBC activa prèviament sotmesa a tractament per TBC (fracàs o recaiguda) amb
resultats a proves de sensibilitat desconeguts
146
- Exposició a persones amb TBC activa procedents d’àrees geogràfiques amb alta prevalença a framacoresistènica
(Xina, Índia, Rússia).
- Exposició a persones que segueixen tenint frotis d’esput + després de 2 mesos de teràpia combinada
- Viatge a àrea geogràfica d’alta prevalença de farmacoresistència.
Altres tractaments:
• Repós: NO evidència que sigui necessari
• Corticoides: només benefici en la meningitis i pericarditis tuberculosa. NO indicat en la pulmonar ni pleural.
• Ressecció quirúrgica: en casos XDR i fracàs del tractament o de malaltia molt localitzada (lobectomia).
TBC EXTRAPULMONARS
TBC Disseminació hematògena o local.
PLEURAL Alteracions: reacció inflamatòria reactiva al bacteri i vessament pleural aïllat o associat a una tuberculosi pulmonar.
Clínica: dolor toràcic, tos i febre
Diagnòstic:
1. Radiografia toràcica
2. PPD + IGRA + Bacil·loscòpia
3. Toracocentesi: estudi específic de líquid pleural à
exsudat limfocitari amb ADA elevat (>40), líquid
serofibrinós, i fer PCR per micobactèries
4. Pleuroscòpia: buscarem granulomes i PCR histològica
TBC És una de les manifestacions més greus; Quan està estesa per tot el cos (afectació pulmonar, meníngia, hepàtica,
MILIAR esplènica, ocular, renal, pericàrdica, peritoneal, òssia...)à disseminació hematògena generalitzada amb formació de
petits granulomes de 1-2mm en tots els òrgans = grans de mill.
Clínica: simptomatologia general amb afectació important (astènia, febre, pèrdua de pes, suors nocturns, anorèxia).
Diagnòstic:
- PPD i bacil·loscòpies generalment –
- Radiografia toràcica: TÍPICA (50-90% dels casos) = patró miliar amb grans de mill, infiltrats pulmonars cavitats
Tractament: quan es sospita (per la clínica) no cal esperar al diagnòstic microbiològic o molecular per iniciar el
tractament ja que d’això depèn la vida del pacient à es comença tractament empíric quan es sospita d’aquesta.
MICOBACTÈRIES ATÍPIQUES
GENERALITATS Són malalties oportunistes ambientals en immunodeprimits.
NO són de declaració obligatòria i NO cal estudi de contactes.
Hi ha >125 espècies (amb augment d’incidència en els darrers anys). Principals:
- Creixement lent: M.Avium complex (M. avium, M intracellulare), M.Kansasii, M.malmoense.
- Creixement ràpid: M.Abscessus (freqüent en persones amb bronquièctasi!).
Reservoris: aigua domèstica, piscines, jacuzzis, acumuladors d’aigua calenta, glaçons, terra, animals,
plantes...
Són resistents al clor.
Mecanisme de transmissió: aerosols del reservori ambiental à NO es transmeten de persona a persona.
Història natural: Contaminació à colonització + factors predisposants de l’hoste* = infecció à malaltia.
FACTORS - Infecció VIH
PREDISPOSANTS* - Fibrosi quística
- Bronquièctasies
- MPOC
- Alcoholisme
- Immunosupressió /tractament amb corticoides
(la seva presència en cultius de mostres respiratòries s’ha de valorar individualment en funció de la
clínica i la situació basal del pacient).
147
FORMES DE MALALTIA SÍNDROME DE LADY WINDERMERE MALALTIA FIBROCAVITÀRIA DE LÒBULS SUPERIORS

PULMONAR EN
Dones NO fumadores >50a. Homes 40-50a (joves)
IMMUNOCOMPETENTS
M.avium M.avium
Bronquiectàsies cilíndriques multifocals Tabaquisme i consum alcohol
Micronòduls pulmonars a lòbul mig i língula Lesion fibrocavitades a lòbuls superiors que poden
produir destrucció pulmonar important i extensa
(sembla TBC)
DIAGNÒSTIC 1. Criteris clínics (s’han de complir els 2):
1) Símptomes pulmonars + proves d’imatge compatibles
- Rx pulmonar: cavitació o nòduls
- TCAR: bronquièctasi multifocal amb múltiples nòduls.
2) EXCLUSIÓ adequada d’altres possibles diagnòstics à sempre s’ha de descartar TBC!!
2. Criteris microbiològics (NOMÉS es requereix 1 dels següents):
- Cultius + de >2 mostres seriades d’esput à Si NO són diagnòstiques: repetir bacil·loscòpia + cultiu
d’esput de manera periòdica
- Cultiu + de >1BAL (rentat broncoalveolar)
- Biòpsia transbronquial (o altres) amb histopatologia pròpia de micobactèries (granuloma inflamatòri
o bacils àcid-alcohol resistents) i cultiu + per micobacteri no tuberculós.
- Biòpsia transbronquial (o altres) amb histopatologia pròpia de micobactèries i:
• >1 esput + per micobacteri no tuberculós
• >1 BAL + per micobacteri no tuberculós
Consideracions:
- Si sospita d’infecció pulmonar per micobacteri no tuberculós però no compleix criteris diagnòstics =
seguiment periòdic fins que es pugui establir/descartar clarament el diagnòstic
- El diagnòstic d’infecció pulmonar per micobacteri no tuberculós no implica necessàriament la instauració
immediata de tractament (s’han de valorar riscs/beneficis de la teràpia).
TRACTAMENT Antibioteràpia combinada durant 18 mesos o fins 12 mesos després de negativització d’esput.
Combinacions amb 4 fàrmacs a l’inici i després manteniment amb 2 (segons sensibilitat):
- Claritromicina/ Azitromicina
- Rifabutina
- Etambutol
- Quinolona (moxifloxacino)
- + Aminoglucòsid els 2 primers mesos
148
INFECCIONS PULMONARS EN VIH
INTRODUCCIÓ
Condicions definitòries de SIDA
Els estadis de la infecció per VIH són:
· Infeccions bacterianes múltiples o resistents
1. Transmissió viral · Pneumònies de repetició
2. Infecció aguda per VIH o primoinfecció ·Tuberculosi en qualsevol forma / micobacteris no TB
3. Infecció crònica per VIH: · Candidiasi bronquial/ traqueal/ pulmonar
- Asimptomàtica · Candidiasi esofàgica
- Simptomàtica precoç · Càncer de cèrvix, limfoma, sarcoma...
- SIDA = CD < 200 cèl·lules/mm3 o presència · Coccidioidomicosi
de condició definitòria de SIDA · Criptococcosi
- Fase avançada: CD4 < 50 cells/mm3 · CMV, herpes, PCP, TBC...
· Toxoplasmosi cerebral
EPIDEMIOLOGIA VIH ...
La transmissió de VIH pot ser parenteral, sexual o vertical. El tracte respiratori és un dels més afectats en pacients amb VIH
(confereix un risc x25 a desenvolupar una infecció respiratòria) i és una causa freqüent de morbimortalitat.
ETIOLOGIA
L’etiologia de les infeccions pulmonars en pacients VIH+ ha canviat molt en els darrers anys. Aquesta depèn de:
- Grau d’immunosupressió: nivells de limfòcits CD4
- Àrea geogràfica
o A l’Àfrica: TBC > pneumònia. PCP és poc freqüent
o Europa oest: PCP era el més freqüent en els anys 90. TBC és més prevalent als països del sud
o Europa est: la infecció més freqüent és la TBC
Les etiologies principals inclouen:
1. Streptococcus Pneumoniae (70%)
2. Haemophilus influenzae (10%)
Pneumònia bacteriana (60%) 3. Staphylococcus aureus (9%)
4. Legionel·la pneumophilia (6%)
5. Bacils gram negatius
Pneumònia per P. Jirovecci, PCP (20%) Fong
1. Mycobacterium tuberculosis (80%)
Micobacteriosi (18%)
2. Mycobacterium kansasii (20%)
Virus (5%) CMV, influenza virus, parainfluenza virus, virus sincital respiratori
Fongs (2%) Cryptococcus, aspergillus fumigatus, infeccions fúngiques endèmiques
Paràsits (0,5%) Toxoplasma gondii, strongyloides stercoralis
Múltiples organismes (7%) -
PNEUMÒNIA BACTERIANA
La pneumònia bacteriana recurrent és un criteri definitori del SIDA. El microorganisme causant més
GENERALITATS freqüent és S. Pneumoniae. Per això, es recomana administrar la vacuna per pneumococ en el
moment del diagnòstic i cada 5 anys
EPIDEMIOLOGIA La infecció per VIH confereix un risc x10 de pneumònia bacteriana
FR Consum de drogues IV, tabac, càrrega viral de VIH detectable, LT CD4 < 400/mm3 (recurrent si < 300)
1. S. Pneumoniae
2. Altres etiologies no pneumocòcciques:
- H. Influenzae (10-15%)
- P. Aeruginosa (+ freqüent en era pre TARV)
ETIOLOGIA
- S. Aureus: associat a drogues iv, endocarditis dreta, embolisme pulmonar sèptic...
3. Etiologies no molt freqüents en VIH (la seva prevalença és semblant a la de la població
general) = atípics. à legionel·la, micoplasma, clamídia Pneumoniae i coixella brunetti
4. Altres poc freqüents: rhodococcus equi i nocardia
149
PNEUMÒNIA PER PNEUMOCYSTIS (PCP)
Fong que comparteix característiques amb protozous. Pot colonitzar la via aèria sense ser patogen (el
risc de que sigui patogen és més alt quan CD4 <200, amb nivells de CD4 més elevats no sospitem) i els
portadors en poden ser el reservori. La transmissió és a través de la via aèria. És menys freqüent des
GENERALITATS de l’inici de la profilaxi de VIH.
També es pot donar la infecció en pacients sense VIH à alguns FR inclouen: immunosupressió (per
glucocorticoides, anti TNF alta, idelalisib...), defectes en el sistema immune, càncer, transplantament
hematopoètic, trasplantament d’òrgans sòlids, malnutrició severa, prematuritat...
És subaguda (evolució de setmanes):
CLÍNICA - Febre + tos seca + dispnea
- Hipoxèmia, insuficiència respiratòria
LABORATORI LDH elevada (en un 90% dels casos)
Es pot observar:
- Infiltrats bilaterals intersticials simètrics. En TCAR es pot veure imatges de vidre esmerilat
- Pneumatoceles (quists) en un 10 – 20%
- Pneumotòrax
RADIOGRAFIA
- Diagnòstic de la infecció: sospita clínica + radiografia + augment LDH

- Diagnòstic etiològic: diagnòstic microbiològic en mostres
DIAGNÒSTIC respiratòries (esput induït/ broncoscòpia BAL):
o Tinció plata metenamina o calcofluor
o PCR
- Trimetoprim – sulfametoxazol (cotrimoxazol) durant 21d, VO o IV
- Si pO2 < 70mmHg à prednisona durant 21d amb disminució de la dosi progressivament (40mg
TRACTAMENT
cada 12h durant 5 dies – 40mg/dia cada 5 dies – 20mg/dia durant 11 dies)
- Alternatives: pentamidina iv/ clindamicina + primaquina/ timetoprim + dapsona/ atovaquona
Cotrimoxazol 1 comprimit a dosis baixes durant 3 dies a la setmana associat a àcid folínic per evitar
mielotoxicitat. Iniciar just quan s’acaba el tractament i no finalitzar fins que el recompte de CD4 >
PROFILAXI
200cells/mm3 durant mínim 3 mesos
** Aquesta profilaxi pot protegir també de toxoplasma, nocardia, pneumococ, legionel·la i listeria
TUBERCULOSI
El VIH és un dels principals factors de risc per la tuberculosi. També és un factor de risc de progressió
GENERALITATS de TBC latent a activa. La TBC pot aparèixer en qualsevol estadi del VIH però el risc és major com més
baixos siguin els nivells de CD4.
1/3 dels pacients amb VIH estan infectats per TBC. És una causa de mort molt important en VIH en
EPI
països pobres
Varia segons els nivells de CD4:
CLÍNICA - CD > 350 – 400/mm3 à clínica semblant a VIH negatiu
- Immunosupressió à TBC disseminada i extrapulmonar
1. Examen d’esput per tinció Ziehl + cultiu Lowenstein
DIAGNÒSTIC 2. PCR: té una major rendibilitat diagnòstica
3. En TBC disseminada: cultiu de micobacteris en sang i orina
Les bases del tractament són similars al VIH negatiu. Abans, de tractar, cal tenir en compte:
TRACTAMENT · Interaccions farmacològiques:
- Rifampicina (potent inductor) amb IP i ITINAN
150
- Menys interaccions amb inhibidors de la integrasa
· Possible toxicitat farmacològica
· Risc de síndrome inflamatori de reconstitució immunitària (SIRI): es dona en 8 – 43% dels casos i
augmenta molt la morbimortalitat
- Patogènia: es dona per un restabliment ràpid de la resposta immune (degut al tractament
amb antiretrovirals) enfront patògens oportunistes (inclosa TBC)
- Sospita diagnòstica: empitjorament clínic i radiològic després d’una millora inicial
- Tractament: prednisona durant 4 setmanes
- No justifica endarrerir inici TARV à com més baixos CD4, abans iniciar tractament amb TARV
TBC LATENT: tots els pacients amb VIH+ han de ser estudiats per TBC latent
- Diagnòstic:
1. Prova de la tuberculina (positiva si > 5mm d’induració a les 48 – 72h)
2. Interferó gamma (immunodiagnòstic)
- Tractament
a. Isoniazida 9 mesos
b. Isoniazida + Rifampicina 3 mesos
TRACTAMENT COINFECCIÓ VIH I TUBERCULOSI

S’ha vist que com més baixos siguin els nivells de CD4 més es beneficiarà el pacient d’iniciar abans el
tractament antiretroviral. Així doncs, s’ha establert que:
- CD4 > 50 à 2 setmanes de tuberculostàtics i si no apareix toxicitat podem iniciar el tractament
antiretroviral
- CD4 > 50 à fase intensiva de tuberculostàtics durant 2 mesos i posteriorment iniciar tractament
antiretroviral
Això s’ha establert d’aquesta manera ja que s’ha vist que el tractament combinat de VIH i tuberculosi
pot tenir avantatges, però també inconvenients:
AVANTATGES INCONVENIENTS
· Recuperació immune precoç · Risc de toxicitat additiva del TAR
· Control de la infecció oportunista · Dificultat per identificar el fàrmac que produeix toxicitat
· Disminució del risc d’altres infeccions · Risc d’interaccions
oportunistes · Nombre elevat de fàrmacs
· Possible disminució de la mortalitat · Risc de SIRI
ALTRES MICOBACTÈRIES
Les infeccions per micobacteris no TBC són més freqüents en pacients VIH+. S’han
descrit infeccions per > 12 tipus diferents de micobacteris, sent el més freqüent
el MAC o Mycobacterium avium complex à es dona sobretot quan CD4 <
50/mm3 i pot provocar malaltia disseminada incloent afectació pulmonar. Es
diagnostica amb un examen d’esput (indistingible de la TBC, s’ha de cultivar el germen) i
es tracta amb macròlids + tuberculostàtics (NO isoniazida) de llarga durada
P carini = PNP
151
ALTRES FONGS (NO PCP)
Són menys freqüents que el PCP
· CD4 < 100 cells/mm3
· MO: Criptococcus neoformans
Criptococcosi · Clínica: sobretot meningitis (és poc freqüent la pneumònia)
· Diagnòstic: cultiu o antigen de criptococ
· Tractament (antifúngic): amfotericina B + flucitosina
Aspergil·losi · MO: A. Fumigatus, A. Niger
pulmonar invasiva · És poc freqüent en VIH+ i és més freqüent en neutropènia i corticoides crònics
· MO: Histoplasma capsulatum
· Hi ha dues formes diferents:
Histoplasmosi
- Disseminada à CD4 <100 cells/mm3
- Pulmonar à CD4 > 250 cells mm3
VIRUS
GRIP (Virus Hi ha més risc de complicacions de la grip en VIH + (sobretot si es troben immunodeprimits). Es
influenzae) recomana vacunació antigripal en pacients amb infecció VIH +
Dona clínica de: rinitis, manifestacions gastrointestinals (colitis) i rarament afectació pulmonar
CMV
(pneumonitis)
Covid19 S’ha conclòs que el virus de la covid19 no infecta més a les persones amb VIH
PARÀSITS
És el paràsit més freqüent en pacients VIH+, sobretot quan els nivells de CD4 < 100cells/mm3.
Toxoplasmosi Dona afectació sobretot del SNC (encefalitis/abscés cerebral) i en segon lloc dona afectació
(toxoplasmosi pulmonar (pneumonitis). Solen ser reactivacions d’infeccions latents.
gondii) · Diagnòstic: la majoria tenen igG positiva + confirmació microbiològica
· Tractament: primetamina + sulfadiacina + àcid folínic (per evitar la mielotoxicitat)
ENFOC DIAGNÒSTIC
CONSIDERCIONS DIAGNÒSTIQUES
- Tractament inicialment empíric (segons la clínica i la epidemiologia)
- Intentar diagnòstic etiològic. Cal tenir presents
o Causes infeccioses
o Causes no infeccioses (neoplàsia de pulmó, Sarcoma Kaposi)
- S’ha de tenir en compte que en pacients molt immunodeprimits poden coexistir fins a 2-3 infeccions!
- Començar el diagnòstic per proves no invasives i si calgués, passar posteriorment a les invasives (broncoscòpies i
biòpsies). El diagnòstic és important i molts cops vital pel que si no l’obtenim amb proves no invasives, ràpidament passarem a les invasives
ALGORITME DIAGNÒSTIC
Fer l’anamnesi, posant més èmfasi en: UDPV, antecedents laborals (saber si hi ha risc de
patologia pulmonar de base), viatges recents (orientar etiologia), possible exposició a TBC,
1. HC
infeccions prèvies i tractament ATB corresponent, possible profilaxi per infeccions oportunistes,
si el pacient fa TARV i la darrera xifra de CD4.
Exploració per aparells i sistemes. Buscar manifestacions extrapulmonars (lesions cutànies,
2. EF
adenopaties i fons d’ull)
Recompte de limfòcits CD4 (indiquen susceptibilitat de tenir o no una infecció)
- Pneumònia bacteriana i TBC poden aparèixer en qualsevol moment, malgrat tenir
immunitat normal (CD4 > 500)
3. Analítica
- Quan CD < 200 cells/mm3, hi ha risc de: PCP, altres fongs (critptococcus), micobacteris NO
TBC, CMV i toxoplasmosi
152
Rx o TC Agut o Subagut Crònic
Bactèries piogèniques, legionel·losi Micobactèries, nocardia, fongs NO
Consolidació focal
PCP
Infiltrat intersticial PCP, H. Influenza, virus (CMV, Micobactèries, fongs
difús influenza) (criptococcosi), toxoplasma i CMV
4. Proves d’imatge TBC, fongs (critpococcosi, Nocardia, fongs
Nòduls
(Rx o TC) aspergil·losi), bacteriana
Adenopaties TBC Micobactèries, fúngiques
TBC, S. Aureus, fongs, P. Micobactèries, Nocardia, fongs
Infiltrat cavitat
Aeruginosa, anaerobis, legionel·la
Efusió pleural Bactèries piògenes,fongs i TBC Fongs, nocardia
Pneumotòrax P- jirovecci
- Mostres d’esput espontani o induït à cultius microorganismes i tincions
- Hemocultius
5. Altres proves
- Antígens específics: pneumococ, legionel·la, histoplasmosi, criptococ
complementàries
- Broncoscòpia (BAS, BAL): amb cultius i citologia
- Punció guiada per TC (com a última opció)
153
Bernat Buil Ripoll
SEMINARI DIAGNÒSTIC PER LA IMATGE: INFECCIONS PULMONARS
Les funcions de les tècniques d’imatge en les infeccions pulmonars són els següents:
- Identificar troballes compatibles amb la pneumònia
- Comprovar la resposta al tractament
- Detectar complicacions associades a la pneumònia
- Guiar procediments diagnòstics i terapèutics pneumònia lobar/broncopneumònia
PATRONS RADIOLÒGICS DE PNEUMÒNIA

PATRÓ ALVEOLAR
És el patró pneumònic més freqüent, i respon a la ocupació
alveolar normalment per exsudat inflamatori. Pot ser lobar
(sospita de pneumococ), segmentària o sub-segmentària.
Es manifesta a través de densitats amb vores mal definides

(excepte si estan en contacte amb cissures, que els marges
seran llisos) i d’aspecte cotonós.
La substitució d’aire per exsudat al parènquima també

causarà la visualització de broncograma aeri (visualització de
les estructures aèries hipodenses a través de les opacitats).
DxD pneumònia rodona (lesió única en forma de nòdul o

massa <7cm):
- Infants: suggestiu de pneumònia per pneumococ
- Adults: descartar carcinoma broncopulmonar.
PATRÓ DE BRONCOPNEUMÒNIA
La broncopneumònia, malgrat no tingui un maneig ni un
tractament diferent al de la pneumònia lobar, és una
ocupació inflamatòria de les vies aèries i el parènquima
circumcidant. És pròpia de l’estafilococ, de BGN, d’anaerobis
o de MO com la Legionel·la. Es manifesta radiològicament de
la següent manera:
- Múltiples densitats pulmonars simultànies en ≠
segments.
- Opacitats amb marges mal definits que no contacten
amb la cissura.
- Bronquis plens d’exsudats (no broncograma)
- Engruiximent de la trama broncovascular
- Atelèctasi distal a la obstrucció bronquial
A ≠ del patró alveolar, les opacitats en la placa són múltiples

i més fàcilment divisibles (recorden a una esquitxada de
pintura). A més a més podem observar una atelèctasi molt
probablement corresponent a l’obstrucció bronquial per
l’exsudat inflamatori.
154
Bernat Buil Ripoll
PATRÓ INTERSTICIAL
Patró lineal amb septes interlobulillars engruixits que (dins el
context infecciós) és degut a un exsudat inflamatori a l’espai
intersticial.
Pot ser degut a una pneumònia d’origen viral (grip o

xarampió) o degut a una pneumònia per bacteris atípics
(Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae).
Pot tenir ≠ patrons:

- Reticular: densitats lineals presents de forma difusa
pel pulmó (sobretot a les bases)
- Nodular: punts i nòduls (de baixa densitat = foscos)
presents de forma difusa pel pulmó (sobretot a les
bases)
- Mixt: patró nodular + patró reticular
FORMES ESPECIALS DE PNEUMÒNIA

PNEUMÒNIA PER COVID-19
Rx
- Opacitats focals perifèriques
- Tènue augment de la densitat de la forma difusa
- Patró intersticial
- Patró alveolo-intersticial mixt focal o difús
TC
Densitats en vidre esmerilat (ground glass) que evolucionen
de forma progressiva fins a la consolidació pulmonar:
1. Ground glass (vidre esmerilat)
2. Crazy Paving: alternació de zones ground glass amb
zones sanes
3. Consolidacions
Seqüeles del covid:
- Malaltia tromboembòlica venosa
- Fibrosis pulmonar que es tradueix en bandes
fibroses subpleurals i bronquiectàsies.
155
Bernat Buil Ripoll
PNEUMÒNIA PER TBC

TBC PRIMÀRIA
Patró ganglipulmonar: consolidació amb patró alveolar i

adenopaties hiliars homolaterals (complex de Ghon).
Es pot presentar amb embassament pleural i (rarament) amb

cavitacions.
Sol afectar als lòbuls pulmonars superiors

TBC POSTPRIMÀRIA (reinfecció)
- Lesió pulmonar cavitada o tuberculoma (lesió
arrodonida ben delimitada) que sol afectar als
segments apicals i posteriors dels lòbuls superiors.
La infecció sol fer disseminació transbronquial (de
lòbul a lòbul adjacent)
- TCAR: patró d’arbre en gemmació (obstrucció d’un
bronqui, el qual s’acabarà infectant i es veurà
envoltat per estructures nodulars)
Quan es resol la infecció aquesta sol fer fibrosis i calcificació.

TBC miliar
Micronòduls de 1-3mm distribuïts aleatòriament a

ambdós pulmons (“grano de mijo”)
La resolució sol ser sense calcificacions
DxD LESIONS CAVITADES

- Infeccions: pneumònies bacterianes, pneumònies necrotitzants, pneumònies per aspiració,
infeccions micòtiques, infeccions parasitàries, èmbols sèptics, infeccions per mycobacteries
(TBC), abscessos, etc.
- Neoplàsies: primàries o metàstasis.
- Vasculopaties i colagenopaties: infart pulmonar, vasculitis de Wegenerr, nòduls
reumatoides, etc.
- Traumatismes: pneumatocele (cavitacions amb aire que poden sorgir després d’un
traumatisme toràcic)
- Pneumoconiosi
PNEUMÒNIA PER ASPIRACIÓ
Pneumònia per aspiració de material estrany (secrecions gàstriques, secrecions

orofaríngies, etc).
Observarem un patró alveolar (normalment als lòbuls inferiors) amb mobilització de les
condensacions als segments superiors dels lòbuls inferiors quan el pacient es col·loqui
en decúbit.
156
Bernat Buil Ripoll
PNEUMÒNIA PER PNEUMOCYSTIS JIROVECCI

Observarem opacitats bilaterals ien vidre esmerilat de predomini perihiliar.
Aquestes poden ocupar qualsevol zona pulmonar, però són més freqüents a
les zones mitges i inferiors dels pulmons. Ocorre quasi exclusivament en
pacients immunodeprimits (important el context clínic!!)
No sospitarem de covid perquè les lesions serien més perifèriques
PAPER DEL TCAR

El TCAR és una aplicació de les tècniques d’imatge que ens permetrà detectar malalties NO visibles 1
en Rx de tòrax, definir-les i localitzar-les. El TCAR ens aportarà patrons propis que ens permetran
orientar el Dx:
- Patró en vidre esmerilat: augment de la densitat del pulmó que no opaca suficient com per
a fer invisible la vascularització que s’hi sobreposa. En Px VIH positiu, el vidre esmerilat
2
bilateral és suggestiu d’infecció oportunista per Pneumocystis jirovecci. (1)
- Signe de l’halo: nòdul pulmonar rodejat de vidre esmerilat que correspon a hemorràgia. És
típic d’aspergil·losi angionvasiva, però es pot veure en altres entitats infeccioses o
neoplàsies. (2)
- Patró d’arbre en gemmació: obstrucció de via aèria perifèrica associada a nòduls
centrelobel·lars. És típic de reactivacions de TBC, però pot correspondre a una activació 3
bacteriana, fúngica o vírica. (3)
- Nòdul acinar: condensació centrelobel·lar en fases inicals.
SIGNES RADIOLÒGICS RELLEVANTS

Per a localitzar lesions pulmonars en Rx de tòrax és necessari realitzar 2 projeccions (menys en infants, que si es pot se’n fa
només una per a reduir irradiació) i ajudar-nos de signes com el de la silueta.
SIGNE DE LA SILUETA
El signe de la silueta estableix que per a que es perdi la interfase entre dues estructures de la mateixa densitat, aquestes han
d’estar en contacte. Si ho apliquem a la caixa toràcica:
CAMP PULMONAR DRET CAMP PULMONAR ESQUERRE
Borra contorn cardíac No borra el contorn cardíac Borra el contorn cardíac No borra el contorn cardíac
Borra el diafragma Borra el diafragma
La lesió es troba en el lòbul que La lesió està a la zona posterior La lesió es troba en el lòbul que La lesió està a la zona posterior
està en contacte amb el marge del pulmó dret (és on hi ha el està en contacte amb el marge del pulmó esquerre (és on hi ha el
dret cardíac ® L. Mig diafragma) ® L. inferior dret esquerre cardíac ® língula del diafragma) ® L- inferior esquerre
lòbul superior esquerre
157
Bernat Buil Ripoll
HISTOLOGIA DE LES INFECCIONS PULMONARS
Mecanismes de defensa pulmonars: Classificació pneumònia (no té rellevància clínica):

(es poden solapar)
-Pèrdua o supressió del reflex de la tos (Px anestesiats, amb
- Pneumònia lobar:
alteració de la consciència o malalties neuromusculars)
tot un lòbul
-Lesió de l’aparell mucociliar (fumadors, inhalació de gasos, condensat
defectes genètics, etc) - Broncopneumònia:
- Acumulació de secrecions condensacions
- Interferència de l’acció fagocítica dels macròfags. bronquials i peri-
- Congestió i edema pulmonar bronquials.
PNEUMONIA BACTERIANA AGUDA

En la pneumònia bacteriana aguda, el pulmó passarà per 4 fases histològiques ≠:
Pulmó adopta una color vermell-vi per

hiperèmia i augment de la consistència
MACRO
pulmonars
CONGESTIÓ
(primeres 24h)
Acumulació d’eritròcits a l’espai alveolar

per extravessació. Exsudat alveolar serós
MICRO
(eritròcits, neutròfils i macròfags) i
edema.
Pulmó agafa consistència semblant a la

MACRO del fetge i perd homogeneïtat en la
coloració.
HEPATITZACIÓ
VERMELLA
Observem restes de la congestió i
(dia 1-2)
cèl·lules inflamatòries (PMN i
macròfags) dins l’espai alveolar.
MICRO
L’exsudat perd bona part del component
serós i guanya component cel·lular. (cèl
inflamatòries>eritròcits)
La fibrina present en l’exsudat forma s’acumula i es

combina amb el component infecciós i inflamatori, fet
HEPATITZACIÓ GRIS que contrau i separa l’infiltrat alveolar de les parets
(dies 3-8) alveolars, generant-hi un espai.
Porus de Kohn (filaments de fibrina que passen d’un
alvèol a l’altre. “Fibrina en reloj de arena”)
158
Bernat Buil Ripoll
La fibrina formarà lesions organitzades que

suposaran un major o menor grau de fibrosis
cicatricial en funció del dany tissular que hi hagi hagut.
RESOLUCIÓ Els macròfags fagociten els components intra-
(dies 8-9) alveolars ® el tipus cel·lular predominant serà el
fibroblast (cèl·lules allargades associades a les lesions
de fibrina).
COMPLICACIONS PNEUMÒNIA
ABSCÉS EMPIEMA
El procés infecciós-inflamatori porta a
una necrosis central que acabarà en
una lesió cavitada plena de pus.
DISSEMINACIÓ BACTERIANA
PNEUMÒNIA PER MICOBACTERIS

La infecció pulmonar per micobacteris es pot classificar segons si aquesta és o no és tuberculosa:
Ix per M. TUBERCULOSA
Infecció per Mycobacterium tuberculosis (bacil de Koch), un bacil anaeròbic estricte.
1. Amb la infecció, els bacils són fagocitats per macròfags alveolars que drenen als ganglis limfàtics de l’hili pulmonar.
2. Amb la fagocitosis, s’inicia una reacció d’hipersensibilitat cel·lular tipus IV:
- Cèl·lula presentadora d’Ag identifica i presenta l’antigen TBC al LT.
- LT secreta mediadors immunològics que reclutaran monòcits, els quals es
diferenciaran en forma d’histiòcits epiteloides.
- Els histiòcits epiteloides abraçaran el focus d’infecció (on s’hi podran agregar limfòcits
i fibroblasts) i es transformaran en cèl·lules gegants/de Langans.
- L’acumulació de cèl·lules en combinació amb l’activitat patogènica del TBC portarà a
una necrosis central, generant un granuloma caseïficant.
Afectació central: granuloma caseïficant central
Afectació perifèrica: granuloma caseïficant perifèric
Afectació central i perifèrica: complex de Ghon
3. L’evolució normal del granuloma caseïficant portarà a la seva fibrosis i calcificació
A més a més, en una tinció de Ziehl-Neelsen (Z-N) podrem observar bacils àcids-alcohol resistents
d’un color vermellós sobre un fons blau cel.
159
Bernat Buil Ripoll
Ix per M. NO TUBERCULOSA
Sol afectar a Px immunodeficiència (en immunocompetents no solen fer infecció) o malalties

pulmonars cròniques prèvies (MPO C o FQ). Genera granulomes indiferenciats (les cèl són quasi
exclusivament macròfags no tant agrupats com els granulomes tuberculosos) i una reacció
inflamatòria lleu.
Es sol presentar en forma d’abundants macròfags i bacils en Z-N (foaming)
INFECCIÓ PULMONARS PER FONGS

Les infeccions pulmonars per fongs poden adoptar molts patrons histopatològics diferents (lesions cavitades, broncopneumònia
aguda, infarts pulmonars, dany alveolar difús, agregats macròfags espumosos, granulomes, etc) en funció de l’agent etiològic.
En qualsevol cas, les tincions que utilitzarem seran la tinció de Grocott/plata metenamina (fins i tot en alguns casos podrem
utilitzar la tinció PAS).
HISTOPLASMOSI (+ comú)
Histoplasma capsulatum
Podrem observar llevadores intracitoplasmàtiques dins dels
macròfags (fagocitats). Existeixen ≠ formes clíniques:
- Histoplasmosis aguda: observarem fongs en alvèols i
interstici, dins els macròfags i de forma aïllada. També
podrem observar granulomes en funció de la
immunocompetència del Px.
**Histoplasmosis disseminada: histoplasmosis aguda
infiltrada en altres òrgans (cervell + freq). Sol ocórrer en Px
immunodeprimits.
- Histoplasmosis crònica cavitària: infecció aguda cronificada
degut a una patologia de base que es manifesta en forma de
pneumonitis amb múltiples cavitacions. Observarem menys
MO que en la infecció aguda. És més freqüent en homes
fumadors amb malalties pulmonars de base (MPOC, FQ)
- Histoplasmoma: focus d’infecció curada formats per un
centre inflamatori-necròtic calcificat envoltat d’una càpsula
fibrosa d’anells concèntrics (teixit inflamatori crònic)
COCCIDIOIDOMICOSI
Coccidioides immitis
Podem observar fongs (més grans que PMN) + infiltrats
neutrofílics + lesions granulomatoses necrotitzants +
estructures esfèriques amb endospores. (imatge blava ® tinció Grocott)
BLASTOMICOSI
Blastomyces dermatidis
Podrem veure granulomes supuratius (histiòcits envoltant

PMN) o necrotitzants i llevadures rodones (5-15 µm) de
parets gruixudes refràctils, mútiples nuclis i halo en forma
de lluna-semilluna.
**Davant d’una mostra amb granulomes farem tincions en bateria (Z-N, Grocott i PAS) per a DxD entre TBC i fongs.
160
Bernat Buil Ripoll
AGENTS OPORTUNISTES
CRIPTOCOCCOSI
Cryptococcus Neoformans
Podrem veure llevadures petites, amb esfèrules envoltades
per un halo de doble paret. Aquestes llevadures tenen un
polisacàrid inhibidor de la fagocitosis que es tenyeix de
vermell amb la tinció de mucicarmin (únic fong).
Es pot presentar en forma de granuloma fibrocaseos o de
pneunomia granulomatosa (en immunocompetents) i en
forme de pneumonia mucoide o malaltia disseminada (en
immmunodeprimits).
ASPERGIL·LOSI
Aspergillus spp
És un fong que identificarem a partir de la visualització d’hifes
Té varis patrons d’afectació:
- Colonització de cavitats pre-existents o forma sapròfita
(cavitat d’un abscés resolt, bronquièctasis, MPOC, etc). Al no
invair estructures, sinó col·locar-se en cavitats pre-existents,
no genera granuloma ni clínica.
- Hipersensibilitat (el contacte amb el fong activa la secreció
mucosa, una reacció inflamació i el reclutament d’eosinòfils)
- Malaltia invasiva o crònica necrosant: lligada a la Les hifes d’aspergil·losi es tenyeixen de color blau-verdós,
immunosupressió degut al seu patró necrosant (pot arribar a septades, primes, allargades i amb ramificacions a 45º.
necrosar quasi tot un pulmó)
ZIGOMICOSIS (MUCORMICOSI prèviament dita)
Mucor
És un fong no septat o pauciseptat que forma hifes gruixudes
amb ramificacions irregulars (angle 90º).
Té angiotropisme i neurotropisme (solen començar amb
infeccions a la zona del nas i acaben fent infeccions rino-
cerebrals). Són més freqüents en diabètics i en infants amb
malalties hematològiques.
CANDIDIASI
Candida albicans
Són més freqüents en pacients immunocompromesos, als
quals pot causar des d’infeccions superficials de la pell fins a
infeccions disseminades potencialment mortals.
Quan afecti als pulmons podrem veure un infiltrat inflamatori
agut barrejat amb pseudo-hifes (hifes sense regularitat en les
ramificacions ni el gruix)
PNEUMOCYSTIS JIROVECCI
Pneumocystis jirovecci
Infecció quasi exclusiva de Px VIH+ (pacients
immunodeprimits). Genera exsudats intraalveolars amb
agregats de macròfags espumosos, inflamació
limfoplasmocitària intersticial (limfòcits + cèl. plasmàtiques) i
llevadures ovalades en forma de quists o cascs visibles en
tinció de Groccot. (esquerre tinció H-E i dreta tinció Groccot)
161
Bernat Buil Ripoll
INFECCIÓ PULMONAR PER VIRUS
Les infeccions pulmonars per virus, igual que els fongs, poden adoptar molts patrons histològics diferents (dany alveolar difús
bronquitis i bronquiolitis, pneumònia intersticial difusa, infiltrats limfoides perivasculars, nòduls miliars, bronquiolitis obliterant,
nòduls calcificats, etc). Per a fer el DxD d’un virus patogen ens basarem en la clínica, la microbiologia, les tècniques de biologia
molecular (PCR) i el processament anatomopatològic de mostres.
VIRUS INFLUENZA
- Bronquitis/bronquiolitis: destrucció de l’epiteli bronquial,
amb infiltrat inflamatori i necrosis epitelial.
- Dany alveolar difús: membranes hialines rosades que
recobreixen les parets alveolars.
- NO inclusions citoplasmàtiques ni canvis citopàtics
VIRUS RESPIRATORI SINCITIAL (VRS)

- Bronquiolitis: infiltrat inflamatori i necrosis epitelial
- Cèl·lules gegants amb inclusions eosinofíliques
intracitoplasmàtiques.
A la imatge de la dreta no es poden veure
gaire bé les inclusions, però si es veiessin
es veurien com a la imatge de l’esquerre,
on veiem una cèl·lula gegant amb parts
del citoplasma més eosinofíliques
(rosades/taronges).
ADENOVIRUS
- Bronquitis/bronquiolitis necrosant
- Inclusions intranucelars basòfiles (blau-lila) i eosinòfiles
(taronja-rosa).
Així com en el VRS buscàvem inclusions pel citoplasma, en aquest cas
les inclusions intranucelars causaran un contrast marcat entre el nucli i
el citoplasma, on el nucli serà o molt basòfil o molt eosinòfil respecte la
resta de la cèl·lula
XARRAMPIÓ
- Bronquiolitis necrotitzant i pneumònia intersticial
- Cèl·lules gegants amb inclusions eosinofíliques nuclears i
citoplasmàtiques (inclusions de Warthin-Finkeldey)
(Veurem granulacions rosades tant a nivell del nucli com a nivell del
citoplasma)
VIRUS DE L’HERPES SIMPLE

- Traqueobronquitis amb úlceres i dany alveolar difús
hemorràgic.
- Inclusions intranucelars de color rosat-lilós:
- Línies de Cowdry A: inclusió intranuclear eosinòfila
separada de la membrana nuclear per un halo lila.
- Línies de Cowdry B: inclusió intranuclear homogènia
lilosa d’aspecte vitri.
- Poden haver-hi cèl·lules multinucleades
162
Bernat Buil Ripoll
VARICELA-ZOSTER
- Pneumonitis intersticial amb nòduls miliars necròtics que

poden o no estar calcificats.
- Inclusions nuclears difícils d’identificar
(no sol afectar als pulmons i el Dx no sol ser per anatopato)
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
(infecció normalment associada al VIH i coexistent amb pneumocystis jirovecci)
- Inflamació mononuclear intersticial.

- Lesions necrotitzants en casos disseminats
- Augment de la mida cel·lular amb una gran inclusió
intranuclear en forma d’halo clar (“ojo de buho”)
- En tinció PAS o de plata es poden observar inclusions
citoplasmàtiques basòfiles.
- El Dx sol ser per IHQ
COVID-19
El covid afecta al receptor de l’enzim convertidor
d’angiotensina, un enzim present al pulmó, ronyó i cor però
també present en l’endoteli vascular (veurem afectació del
parènquima però també dels petits vasos)
- Dany alveolar difús: membranes hialines rosades (detritus
cèl·lular + fibrina) que recobreixen les parets alveolars (patró
molt semblant al del virus influenza).
- Endotelitis vascular pulmonar, trombosis i angiogènesis.
(el patró del covid seria com el de l’influenza + trombosis
vascular i endotelitis)
INFECCIÓ PULMONAR PER PARÀSITS

Són infeccinos poc freqüents que es poden presentar en forma de múltiples patrons histològics (pneumònia eosinofílica,
nòduls grans, nòduls miliars, bronquitis, bronquiolitis, abscés, reaccions intravasculars, etc) i que cursen amb el síndrome de
Löffler (pneumònia eosinofílica aguda). Poden ser causades per Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Anclyostoma
duodenale i Necator americanus.. Normalment podrem observar el paràsit o la larva in situ.
Sd de Löffler: infiltrat
eosinòfil al parènquima
pulmonar (cèl·lules
rosades/taronges)
163
Bernat Buil Ripoll
DxD d’algunes possibles troballes que poden ser comunes en varies patologies:
164
Bernat Buil Ripoll
FARMACOLOGIA INFECCIONS PULMONARS
FARMACOLOGIA DE LA PNEUMÒNIA ADQUIRIDA EN LA COMUNITAT
MECANISME D’ACCIÓ FARMACOCINÈTICA ESPECTRE INDICACIONS CONTRAINDICACIONS EFECTES ADVERSOS

Absorció: pot variar segons Absolutes: Ocorren en el 1-10% dels Px
pH, la ingesta o no d’aliments -Antecedents - Gastrointestinals: nàusees,
i la via d’administració (VO > d’hipersensibilitat a b-lact vòmits, diarrea, colitis
IV o IM) - Mononucleosis infecciosa - Hepatitis (x amoxi-clav)
Streptococcus pyogenes, S.
Distribució: àmplia en líquids Relatives: - Hipersensibilitat als
PENICIL·LINES Viridians,
corporals (sinovial, pleura, - IR: productes de degradació de
- amoxicil·lina S. Pneumoniae, Mycoplasma,
pericardi, fetge, saliva, llet, ·FG>30 ml/min no caldrà la penicil·lina: febre,
- ampicil·lina Moraxella,
placenta, etc). No són ajustar la dosis exantemes cutanis, pruïja,
- piperacil·lina Chlamydia Tracomatis,
ACCIÓ BACTERICIDA: liposolubles i només · FG 10-30 ml/min: màxim urticària, rush, angioedema,
- cloxacil·lina Cocs Gram + Staphylococcus aureus, Neisseria
1. b-lactàmics travessen la BHE en cas que 500mg/12h (bid) vasculitis, sd stevens-
Anaerobis Menigitidis Neisseria
s’uneixen a proteïnes aquesta estigui inflamada. · FG <10ml/min: màxim johnson (nefritis, anèmia
R. a b-lactamases: Gonorrhoeae
de membrana Eliminació: renal amb t1/2 curt 500mg/24h (od) hemolítica), etc
- amoxi-clav Treponema pallidum (sífilis), P.
fixadores de S’administren amb dosis de - Tx amb ACO (els ATB - Hematològiques:
- pipertazo Aeruginosa, E. Coli, Clostridium
penicil·lina dels càrrega per tal d’arribar poden reduir l’eficàcia dels citopènies, agranulocitosis,
b spp, Listeria monocitogenes i
bacteris (PBP) abans a dosis terapèutiques ACO) anèmia hemolítica, TP
diftèria
2. Al unir-se a efectives. - Embaràs: valorar - Neurològics: convulsions,
L benefici/risc encefalopatia, agitació,
aquestes proteïnes de
A - Lactància insomni, confusió, canvis en
membrana, els b-
C la conducta, vertígens, etc)
lactàmics inhibeixen
T CEFALOSPORINES la transpeptidasa que
À
Cefalosporines 1ª G catalitza la formació L’administració pot ser VO, ITU (Proteus M, E. Coli, K.
M Pneumoniae)
(Cefalexina, dels enllaços creuats IM o IV. Gram +
I cefaloridina, cefalotina, NO ANAEROBIS Ix cutànies i de txts tous (GCP
necessaris per a la Distribució: són hidrosolubles
C cefazolina,..) síntesi de l’esquelet i estables en medi àcid, fet aerobis: S. Pyogenes, S. Aureus)
S
Cefalosporines 2ª G peptidoglicà. que els permet distribuir-se Sinusitis i otitis
(cefoxitina, cefuroxima, 3. La pèrdua de ràpidament per l’organisme. Gram - Ix vies respiratòries baixes Reaccions d’hipersensibilitat
cefamandol, etc) l’esquelet Cefotaxima, cefuroxima i (H. Influenza, Moraxella cat.) Sensibilitat creuada amb
peptidoglicà suposa la ceftriaxona travessen la BHE. Enterobacteris (BGN, CGN: penicil·lines (10%)
mort del bacteri per Eliminació: majoritàriament Gram + enterobacter, E. Coli, Klebsiella, Relatives: Nefrotoxicitat
Cefalosporines 3ª G
lisis osmòtica. renal (40% ceftriaxona Gram – Morganella, Proteus M, Ajustar en cas d’IR (>>>cefradina)
(cefotaxima,
s’elimina per via biliar). Pseudomona Salmonella)
ceftazidima, Intolerància a l’alcohol
(ceftazidima) Haemophillus,
ceftriaxona, cefixima,..) T1/2 sol ser <2h (cefixima 4h i induïda per fàrmacs
Anaerobis P. Aeruginosa (ceftazidima)
ceftriaxona 8h) Diarrea
Anaerobis (C. Diff., actinomices,...)
Especificacions:
CGP (S. Aureus, S. Pneumoniae, E.
1a G: Cmax 60-90 min.
Cefalosporines 4ª G CGN Fecalis), CGN (neissèria), BGN (P.
2a G: no metabolització
(cefepima, cefpiroma, BGN Aeruginosa, Haemophilus,
cefozopran,..) hepàtica i ¯ hidròlisi per part Pseudomona Enterobact.)
de les b-lactamases. Aerobis GN R a cefalosp. de 3a G
165
Bernat Buil Ripoll
Resistència a b-lactàmics: pot ser natural (chlamydia) o adquirida (per transport (GN), per afinitat PBP (GP) o per producció de b-lactamases (GN i GP)). Davant MO resistents a b-lactàmics utilitzarem
ATB inhibidors de b-lactamases. Aquests no modifiquen la susceptibilitat de les soques bacterianes sensibles i sempre s’han de combinar amb compostos que tinguin activitat bactericida:
- Amoxicil·lina + àcid clavulànic (amoxiclav)
- Piperacil·lina + tazobactam (pipertazo) G-: espai paraplasmàtic amb una
capa de peptidoglicà unida a
lipoproteïnes. Membrana plasmàtica
Mecanismes de resistència a les cefalosporines:
externa en forma de bicapa lipídica
- Propagació de b-lactamases plasmídiques o cromosòmiques (BGN hidrolitzen les formada per proteïnes i
cefalosporines de forma més eficaç que les penicil·lines) lipoproteïnes que s’uneixen al
- Mutació que generi una producció constitutiva constant de b-lactamases. peptidoglicà. En aquesta MP hi ha
porines per on els ATB hidròfils
- Alteracions de les proteïnes plasmàtiques de la membrana bacteriana externa, fet
poden circular lliurement.
que suposa una menor penetració dels ATB) G+: 50% peptidoglicà, 40-45%
- Mutacions de les proteïnes de membrana d’unió de les cefalosporines polímers àcids i 5-10% de proteïnes i
polisacàrids. Bicapa lipídica interna.
Absolutes: Lactància, - GI: diarrea, vòmits,

hipersensibilitat nàusees, restrenyiment, etc
Relatives: embaràs - Alteració del gust
Admin: VO (claritromicina) o IV
Interacc. Claritromicina - Disfunció hepàtica (icterícia
(tots) Infeccions respiratòries i ORL
ACCIÓ (sorgeixen de la inhibició del per colèstasi)
Distribució: penetren ràpid en la (d’elecció en micoplasma i
BACTERIOSTÀTICA citocrom P450): - Coloració de les dents
majoria de teixits. No travessen chlamydia i com a alternativa
/BACTERICIDA - ACO: risc hemorràgia - Pèrdua d’audició reversible
la BHE ni arriben en quantitat en estreptococs, legionel·la i
Inhibeixen la síntesis - t1/2 Benzos - Ansietat
suficient al líquid sinovial. Es Gram + mycobacterium avium)
proteica mitjançant - t1/2 Antifúngics - Insomni
concentren als fagòcits, fet que Espiroquetes Tos ferina (bordatella
unions reversibles - Estatines: risc - Malsons
MACRÒLIDS pot potenciar la destrucció H. Pylori pertussis)
amb la subunitat rabdomiòlisis. - Confusions
(eritromicina, claritromicina intracel·lular dels bacteris. Mycoplasma Diftèria
ribosòmica bacteriana - t1/2 Antiepilèptics - Al·lucinacions
i azitromicina) Metabolisme: hepàtic. Són Legionella (corinebacterium difteriae)
50S. - t1/2 immunosupress. -Reaccions
inhibidors del citocrom P450 H. Influenza Lepra (mycobacteri)
!!competiran amb - etc d’hipersensibilitat
(això pot afectar a la F d’altres N. Gonorrhoeae Infeccions sistèmiques
altres ATB que també Fàrmacs que incrementen la (exantemes i febre)
fàrmacs) (campilobacter, sífilis)
s’uneixin a la subunitat biodisponibilitat de la - Infeccions intestinals i
Eliminació: hepàtica. t1/2 : Malaltia de Lyme (borrelia
50S (cloramfenicol i claritromicina: omeoprazol, vaginals oportunistes
eritromicina 1,5h burgdorferi) (azitromicina i
clindamicina) !! simvastatina, lovastatina, - Allargament QT (ECG de
claritromicina 4,5h claritromicina)
astemizol, cisaprida, control i retirar o modificar la
azitromicina 40h ergotamina, dosis en cas que sigui
dihidroergotamina, quinidina, necessari)
ritonavir i terfenadina.
QUINOLONES ACCIÓ BACTERICIDA

Inhibeixen BGN (E. Coli, Digestius: anorèxia, nàusees,
Absorció: ràpida. La via
l’ADNgirasa i la vòmits, malestar abdominal,
d’administració és la VO Proteus,
topoisomerasa IV
(cipro/levofloxacino IV) Klebsiella, diarrea, colitis
Quinolones 1a G bacteriana, fet que
suposa la inhibició del Enterobacter, Absolutes: pseudomembranosa.
(àcid nalidíxic, àcid ITU no complicada -Antecedents Neurotoxicitat: cefalea,
superenrotllament del Distribució: alt volum de Serratia,
pipemídic) DNA. Això inhibeix la d’hipersensibilitat insomni, mareig, ansietat.
distribució. Tendència a Citrobacter
duplicació, la acumular-se en teixits com el - Embaràs Artropaties (reversible
transcripció i la
salmonel·la i
ronyó, el pulmó o la pròstata i durant els primers dies).
shigel·la)
166
Bernat Buil Ripoll
reparació del DNA, fet en cèl·lules com macròfags o ITU no complicada -Infància i adolescència Condrotoxicitat
que porta a la mort neutròfils. No solen travessar la ITU complicada, pielonefritis, (èpoques de creixement on Tendinopaties
cel·lular BHE. prostatitis bacteriana la condrotoxicitat podria ser Allargament QT (ECG de
MTS (gonococ, clamídia, nociva) control i retirar o modificar la
Eliminació: hepàtica i renal. En BGN (= 1a G) micoplasmes): uretritis, - Epilèpsia dosis en cas que sigui
cas d’IR o IH: H influenza cervicitis, etc necessari)
N. gonorrhoeae
Quinolones 2a G - Si FG <50 (IR) es recomana Osteomielitis cròniques x BGN Relatives: Hepatotoxicitat
Campylobacter
(norfloxacino, reduir la dosis de levo i Portadors de Salmonella - IR (ajustar la dosis) Psicosis, al·lucinacions,
Pseudomona
ciprofloxacina, ofloxacino, ofloxacino en un 50%. Carboncle (bacillus antris, BGP, - Tx amb ACO anti vit-K o deliris, convulsions,
BGP (S. Aureus,
lome, pefloxacina,...) - Si FG < 30 (IR) es recomana aerobis) amb sals de Fe/Mg/Al somnolència, etc.
S. Epidermis,
reduir la dosis de norfloxacino i Moraxella i
Infeccions oftalmològiques, GI, Fotosensibilitat
ciprofloxacina. micobacteris) intraabdominal o cutànies Hipersensibilitat
- En IH no cal ajustar la dosis. Infeccions respiratòries en Trastorns en el metabolisme
fibrosis quística glucèmic.
TBC, otitis externa invasiva x P.
Aeruginosa
BGN
Pneumònia i exacerbacions
Micobacteris
d’MPOC, pielonefritis,
Quinolones 3a G BGP (streptoc.
prostatitis
(levofloxacino) Pyogenes,
Infeccions cutànies i de teixits
pneumococ i
tous
anaerobis)
BGN
Pneumònia i exacerbacions
BGP
Quinolones 4a G d’MPOC, sinusitis, otitis,
(streptococ i
(moxifloxacino legionel·losis, TBC, listeriosis
stafilococ)
Infeccions GI
anaerobis
La mort bacteriana dependrà de ≠ paràmetres en funció del tipus d’ATB:
167
Bernat Buil Ripoll
FARMACOLOGIA DE LA PNEUMÒNIA PER COVID-19
MECANISME D’ACCIÓ FARMACOCINÈTICA INDICACIONS CONTRAINDICACIONS EFECTES ADVERSOS

Absolutes:
Adults COVID + que no requereixen
-Embarassades
oxigen i que tenen un risc elevat de
-Hepatopatia greu
Nirmatrelvir: inhibidor de la proteasa SARS- Admin: VO progressió a COVID-19 greu:
-IR (FG<30) Diarrea
CoV-2 3CL. Al inhibir-la aconsegueix aturar la Metabolisme: -Immunodeficiències
-Tx concomitant amb fàrmacs Cefalea
NIRMATRELVIR/RITONAVIR replicació viral. hepàtic - NO vacunats >80 a
metabolitzats pel CYP3A4 Vòmits
(PAXLOVID) Ritonavir: inhibidor del CYP3A4. Actua com a Eliminació: - NO vacunats >65 a amb
Disgeusia (mal gust a la
potenciador farmacocinètic per a retardar el - Nirmatrelvir: renal Hepatopatia crònica, malaltia
Relatives: boca de forma persistent)
metabolisme del nirmatrelvir. - Ritonavir: hepàtic neurològica crònica, malaltia CV,
-IR amb FG <60 en >65a (CI si
malaltia pulmonar crònica, DM amb
FG <30 i reduir la dosis a la
lesió d’òrgan diana i/o IMC>35
meitat si FG<60)
1. El remdesivir és captat per les cèl·lules Px COVID + hospitalitzats que
Admin: IV (F 100%)
infectades, on serà metabolitzat. requereixen oxigen però NO
Metabolisme: Hipersensibilitat Elevació transaminases
2. El remdesivir actua com a profàrmac i al ser intubació ventilació mecànica ni
intracel·lular Requeriment d’O2 d’alt flux Nefrotoxicitat
metabolitzat esdevé un nucleòsid trifosfat ECMO. No poden haver passat >7d
Eliminació: t1/2 1h IR (FG<30) Hipersensibilitat
REMDESIVIR anàleg del trifosfat d’adenosina. des de l’inici dels símptomes i han
Redueix durada de la Fracàs MO Cefalea
3. Remdesivir trifosfat s’incorpora a l’RNA víric de complir ³ 2/3 dels següents:
malaltia però NO s’ha >7d des de l’aparició dels Nàusees
4. Remdesivir trifosfat dificulta i retarda la - FR ³ 24rpm
demostrat que símptomes Erupcions cutànies
funció de la RNA polimerasa. - SaO2 £94%
redueixi la mortalitat.
5. ¯ taxa de replicació viral. - PaO2/FiO2 <300mmHg
Admin: VO o IV Hipersensibilitat, lactància Susceptibilitat a infeccions
Acció antiinflamatòria i immuno-supressora
Metabolisme: Infeccions fúngiques sistemiq Leucocitosis, citopènies i
mitjançant la inhibició de la síntesis de la Px COVID + greus que:
hepàtic i renal TBC disseminades o latents trastorns de la coagulació
fosfolipasa A2. - Requereixen oxigen
Eliminació: renal. Infestació (o sospita) Hipersensibilitat
Com que la fosfolipasa A2 és encarregada suplementari (d’alt o baix
CORTICOIDES t1/2 3-4h parasitària digestiva Supressió de l’eix adrenal
d’alliberar els precursors de la síntesi de flux), ventilació mecànica
(dexametasona) Infecció per herpes, xarampió Sd Cushing, hipertricosis
prostaglandines i leucotriens, al inhibir la o ECMO.
S’ha observat una o varicel·la. Trastorns cardiovasculars,
fosfolipasa també inhibirem la síntesi de - Presentin símptomes des
reducció de la Px que rebin Tx immunoS úlcera gàstrica,
prostaglandines i leucotriens, disminuint la de fa >7d
mortalitat per COVID No requereixin suplement O2 pancreatitis aguda,
resposta immunitària i inflamatòria.
als 28d. Px amb Clínica <7d d’evolució candidiasis esofàgica
- Corticoides inhalats (budesonida): redueixen el temps de millora però no millora el risc d’hospitalització o la mortalitat. No es recomana.
- Plasma de donants que han superat una infecció x COVID: possible benefici clínic els primers dies de la infecció. Ús limitat a assajos clínics.
- Tocilizumab: es creu que podria ¯ la necessitat de ventilació mecànica però no la mortalitat als 28 dies. Ús limitat a assajos clínics però es pot afegir a la DXM en algun cas.
- Lopinavir/Ritonavir (inhibidors de la proteasa pel Tx del VIH): podria ¯ la replicació del COVID, però varis AC ® NO ≠ respecte al tractament estàndard. No es recomana.
- Anticossos IgG1 humans neutralitzants (bamlanivimab, etesevimab, casirivimab, imdevimab, sotrovimab, regdanvimab, tixagevimab, cilgavimab): es creu que la combinació
ALTRES de casirivimab i imdevimab redueix el risc d’hospitalització i la mortalitat. Es creu que el bamlanivimab, etesevimab i sotrovimab també podrien reduir el risc d’hospitalització.
També s’ha vist que l’omicron és resistent a la majoria dels fàrmacs excepte al sotrovimab. Les evidències són limitades i de moment encara no estan indicats.
El ronapreve (casirivimab + imdevimab) està indicat en la profilaxis i el Tx de COVID en Px de 12-40anys que NO requereixin oxigen ni ingrés però tenen risc de progressió a
COVID greu. El regdanvimab (dosi única IV) redueix en risc d’hospitalització en Px lleus. Tixagevimab+cilgavimab (dosi única IV) està indicat com a profilaxi en Px no vacunats i
no infectats per a reduir el risc d’infecció als 6 mesos.
- Hidroxicloroquina: indicada en la profilaxi i el Tx del paludisme, el LES i l’a. reumatoide. Pot interferir en la fusió del virus SARS-CoV-2 amb les cèl·lules hostes. No es recomana.
168
Bernat Buil Ripoll
ANTITUBERCULOSOS
MECANISME D’ACCIÓ FARMACOCINÈTICA CONTRAINDICACIONS EFECTES ADVERSOS INTERACCIONS
Admin: VO>>>>>IV. (x alteració del metabolisme
Absolutes: Neuropatia perifèrica
ACCIÓ BACTERICIDA/ Absorció: Cmax 1-2h de determinats fàrmacs). Ex:
Hipersensibilitat HTA
BACTERIOSTÀTICA Distribució: bona distribució en Carbamazepina: isoniazida
Insuficiència hepàtica greu Disartria, visió borrosa, febre, crisis
Inhibició dels enzims necessaris tots els òrgans i teixits. Travessa n’augmenta la [plasmàtica].
ISONIAZIDA (INH) Relatives: convulsives, híper-reflèxia, psicosis,
per a la síntesis de l’àcid micòlic, la BHE i la placenta. Disulfiram: psicosis i dificultats
Tx amb Carbamazepina i depressió, exantema, artràlgies
impedint la formació de la paret Metabolisme: hepàtic en la coordinació.
disulfiram Hepatotoxicitat
bacteriana. Eliminació : renal, femta, saliva Cicloserina: somnolència i
Lactància i Embaràs Hipersensibilitat
i esput. t1/2 1-4h mareigs.
Admin: VO Antiàcids: redueixen la F
Distribució: bona distribució en (biodisponibilitat) de
la majoria de teixits. No l’etambutol
Hipersensibilitat
ACCIÓ BACTERIOSTÀTICA penetra la BHE (excepte en Neuropatia perifèrica Disulfiram: toxicitat ocular
ETAMBUTOL (E) Retinopatia diabètica
Desconegut meningitis TBC que ho farà en Hiperuricèmia BCG: redueix l’eficàcia de la
Neuritis òptica greu
el 50% dels casos) vacunació.
Metabolisme: hepàtic Etionamida: efectes GI,
Eliminació : renal t1/2 3-4h neurotoxicitat, hepatotoxicitat
Admin: VO>>>>>>IV ¯ eficàcia de fàrmacs
ACCIÓ BACTERICIDA
Absorció: Cmax 2-4h metabolitzats pel citocrom
La rifampicina s’uneix a la Absolutes: GI: dolor epigàstric, anorèxia vòmits,
Distribució: bona distribució en P450 per inducció de l’activitat
subunitat b de la DNA- Hipersensibilitat nàusees, diarrea, colestasis,
la majoria d’òrgans i teixits. del citocrom P450
polimerasa RNA depenent, Icterícia hiperbilirrubinèmia, hepatitis, etc
Atravessa la BHE i la placenta. **Anticonceptius hormonals:
RIFAMPICINA (RF) bloquejant la transcripció d’RNA. Tx amb saquinavir/Ritonavir Erupció cutània + febre +
Metabolisme: hepàtic amb advertir de la interacció x
La rifampicina no s’uneix a les Relatives: trombocitopènia (sobretot si VIH+)
circulació enterohepàtica amb citocrom P450 i recomanar
polimerases de les cèl·lules Embaràs Hipersensibilitat greu (<1%- 10% si VIH+)
reabsorció significativa. mètodes no hormonals.
eucariotes i per tant no afecta a Lactància
Eliminació: femta>>orina saquinavir/Ritonavir:
la síntesis d’RNA humà.
t1/2 3-5h (xò amb l’us repetit) hepatotoxicitat
Probenecid, sulfinpirazona i
Admin: VO Absolutes: Hepatotxicitat
ACCIÓ BACTERICIDA/ al·lopurinol: antagonitza els
Absorció: Cmax 4-8h Icterícia Hiperuricèmia
BACTERIOSTÀTICA efectes uricosúrics.
Distribució: bona distribució en Hepatitis Trombocitopènia
Inhibició dels enzims necessaris Ciclosporina: la PZ en pot
PIRAZINAMIDA (PZ) la majoria d’òrgans i teixits. Hepatomegàlia Anèmia sideroblàstica
per a la síntesis de l’àcid micòlic, disminuir l’aclariment.
Atravessa la BHE. Esplenomegàlia Rash
impedint la formació de la paret Afectació del control de la
Metabolisme: hepàtic Relatives: Acne
bacteriana. glucosa
Eliminació: renal t1/2 9-10h Embaràs i lactància Fotosensibilitat
Isoniazida: PZ en ¯ la [-]plasm
ACCIÓ BACTERICIDA Admin: IM Absolutes: Ototoxicitat Cisplatí, ciclosporina A,
Inhibició de la síntesis proteica Absorció: Cmax 1-1’5h Hipersensibilitat Sordera polimixina B, colistina,
mitjançant a través de la unió Distribució: preferentment Lactàcia Parestèsia bucal cefaloridina, aminoglucòsids,
ESTREPTOMICINA amb la subunitat ribosòmica 30s. pels espais extracel·lulars. Embaràs Neuropatia perifèrica diürètics: potencia l’efecte
La inhibició ribosòmica impedirà Atravessa la BHE i placenta. Neuritis òptica Nefrotòxic.
la replicació del DNA i la formació Metabolisme: s’elimina intacte Relatives: Escotoma Antivertiginosos: emmasc-
de la paret bacteriana. Eliminació: renal t1/2 1-2h Insuficiència renal Dermatitis exfoliativa arament de toxicitat vestibular
169
MALALTIA PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA (MPID)
Conjunt d’afeccions amb manifestacions clíniques, INTERSTICI= làmina de teixit connectiu +
radiològiques i funcionals respiratòries similars, on les cèl·lules que omplen l’espai entre els
CONCEPTE principals alteracions anatomopatològiques afecten les capil·lars (perfusió) i els alvèols
estructures alveolointersticials, les vies respiratòries (ventilació). Representa un 50% del volum
petites i els vasos pulmonars. total del pulmó
La incidència és de 3-26/100.000 habitant l’any, tot i que en els darrers anys ha anat disminuint. La fibrosi
EPI
pulmonar idiopàtica (FPI) és la MPID més freqüent, seguida de la sarcoïdosi.
Segons l’etiologia, es poden classificar en tres grups (tot i que només en el 35% dels casos és possible
identificar l’agent causal):
- Fibrosi pulmonar idiopàtica (FPI)
- Pneumònia intersticial aguda (NIA)
- Pneumònia intersticial no específica (NINE)
PNEUMÒNIES Principals
- Bronquiolitis respiratòria associada a MPID (BR -MPID)
INTERSTICIALS
- Pneumònia intersticial descamativa (NID)
IDIOPÀTIQUES
- Pneumònia organitzativa criptogènica (NOC o COP)
- Pneumònia intersticial limfocitària
Rares
- Fibroelastosi pleuroparenquimatosa
- Associades a malalties autoimmunitàries sistèmiques: LES, AR, espondilitis
anquilosant, escleroderma, síndrome de Sjogren
MPID de causa
- Pneumoconiosi
coneguda o
ETIOLOGIA - Induïdes per fàrmacs i RT
associada a entitats
- Alveolitis al·lèrgica extrínseca (AAE) = pneumonitis per hipersensibilitat
clíniques ben
- Associades a malalties hereditàries: hipercalciúria hipercalèmica,
diferenciades
neurofibromatosi, síndrome Hermansky – Pudalk
- Associades a malalties inflamatòries intestinals
- Sarcoïdosis Granulomatosa
- Limfangioleimiomatosi (LAM) Quístiques
MPID primàries o
- Histiocitosis de cèl·lules de Langerhans
associades a altres
- Microlitiasi alveolar
malalties NO ben
- Eosinofílies pulmonars
diferenciades
- Amiloïdosi
- Proteïnosi alveolar (PA)
** un 6-10% dels casos són inclassificables per dades clíniques, radiològiques o anatomopatològiques
inadequades o discordants.
La majoria tenen una patogènia similar:
1. Un agent causal (que pot ser conegut o no), arriba a l’epiteli alveolar o interstici generant activació
de les cèl·lules inflamatòries i mesenquimals (fibroblasts i cèl·lules epitelials alveolars)
2. Les cèl·lules activades secreten mediadors cel·lulars de manera paracrina i autocrina
3. Es dona una inflamació alveolar (alveolitis) que en alguns casos pot evolucionar a fibrosi
pulmonar. Els factors que afavoreixen la fibrosi són: naturalesa de l’agent etiològic, integritat de
la MB de l’interstici pulmonar, predisposició genètica i estat de les defenses de l’hoste.
PATOGÈINA
Excepcions
- Fibrosi pulmonar idiopàtica: es dona per re – epitelització anòmala de l’epiteli alveolar
- Limfangioleimiomatosi: proliferació cel·lular anòmala de fibres musculars llises
- Amiloïdosi: dipòsit de substància amiloide
- AAE: reacció inflamatòria i posterior fibrosi
- Microlitasi alveolar: dipòsit de micròlits en els alvèols
- Proteïnosi alveolar: cúmul de material proteic
AP En general, es poden observar:
170
- Infiltrats inflamatoris intersticials i alteracions morfològiques del teixit connectiu pulmonar. En
algunes etiologies es poden veure lesions histològiques específiques com granulomes en la sarcoïdosi
i en pneumonitis per hipersensibilitat
- Fibrosi: desestructuració del teixit connectiu pulmonar amb obliteració dels espais alveolars.
Presenten focus fibroblàstics
- Estadi final de la malaltia intersticial: desorganització extensa del parènquima pulmonar sense
reconèixer estructures alveolointersticials à quists aeris de mida petita separats per àmplies bandes
de teixit fibrós (pulmó en panel)
Cada tipus de MPID té peculiaritats clíniques pròpies, però en general:
- Asimptomàtiques en fases inicials
- Dispnea d’esforç d’instauració progressiva i lenta (símptoma principal). Sovint, durant un temps és
l’únic símptoma que presenta el pacient. Es correlaciona amb l’evolució del quadre i no respon als
inhaladors ja que no és reversible i no està causada per broncoconstricció
- Tos seca irritativa: junt amb la dispnea és el símptoma més freqüent
CLÍNICA
- Debuts ocasionals aguts o subaguts à febre + altres símptomes sistèmics. Es dona sobretot en:
o Pneumònia intersticial aguda
o Pneumonitis per hipersensibilitat
o Pneumonitis per fàrmacs
o Pneumònia organitzativa
o Eosinofílies pulmonars
ALGORITME DIAGNÒSTIC
1. Sospita clínica: tos, dispnea, estretors
2. HC: orientar el diagnòstic mitjançant FR de cada MPDI (tabaquisme, història familiar, laboral,
antecedents...)
3. Rx de tòrax + PFR
4. Si alta sospita MPID à TC toràcica d’alta resolució (DIAGNÒSTIC)
5. Fibrobroncoscòpia amb biòpsia transbronquial i rentat broncoalveolar (DIAGNÒSTIC ETIOLÒGIC)
6. Si NO dx etiològic: biòpsia pulmonar quirúrgica (valorar en cada cas el risc – benefici)
- Entre 20 – 40 anys: són més freqüents la sarcoïdosi, la

histiocitosi de cèl·lula de Langerhans, les MPID associades a
malalties del col·lagen i la limfangioleiomiomatosi.
Edat i sexe
- > 50 anys: es sol diagnosticar FPI
- Sexe femení: és pròpia la limfangioleimiomatosi i les malalties
associades al col·lagen
DIAGNÒSTIC - FPI familiar
- Microlitiasi alveolar
Antecedents
- Esclerosi tuberosa
HC familiars
- Sarcoïdosi
ANAMNESI
- MPID assocades a malalties hereditàries
Orienta el
FUMADORS NO FUMADORS
diagnòstic
· Pneumònia intersticial descamativa · Sarcoïdosi
a partir de:
(90%) · Alveolitis al·lèrgica
Tabaquisme
· Bronquiolitis respiratòria + MPID (100%)
· Histiocitosi de cèl·lules de Langerhans
· FPI (< 80%)
Ha d’incloure les activitats laborals, presència de pols orgànica i la
Història
data en què es va produir l’exposició i la seva duració
laboral i
· Agents orgànics: alveolitis al·lèrgica extrínseca
ocupacional
· Pols inorgànica: pneumoconiosi
Fàrmacs i RT Anotar els fàrmacs que ha pres el pacient, la dosi i la duració.
171
Malalties Pensar en MPID associades a malalties sistèmiques
sistèmiques
PULMONAR EXTRAPULMONAR
· Taquipnea d’esforç · Acropàquia: no està present
· Taquicàrdia sempre però dicta que és un procés
· Cianosi (si hipoxèmia) crònic
· Estretors o crepitants secs (per rigidesa del · Afectació d’altres òrgans i teixits:
parènquima) associat a malalties sistèmiques**
· Roncus o sibilants (en AAE o eosinofíliques)
· Semiologia vessament pleural o pneumotòrax
· Signes d’IC dreta (HTP, cor pulmonale) en fases
més avançades
**
EF
Les troballes ens poden orientar a determinades patologies:

· Eosinofília à eosinofílies pulmonars
· ↑ LDH à proteïnosi alveolar (i possible en fibrosi pulmonar idiopàtica)
· Hipercalcèmia sèrica i en orina à sarcoïdosi
AS
· Ac de malalties sistèmiques (ANCA!!) à MPDI associades a MAI (solen ser la pneumònia
intersticial usual i la pneumònia intersticial no específica)
· IgG específiques per agents causals més freqüents en sospita de pneumonitis per
hipersensibilitat
És una prova bàsica en l’avaluació radiològica inicial i en els seguiment dels pacients amb
MPID ja que:
- El 90% dels pacients presenta alteracions en el moment del diagnòstic (el 10% són
normals)
- La localització del patró intersticial i les imatges associades tenen valor en l’orientació
diagnòstica
- Es pot establir una sospita i detectar altres alteracions associades (vessament pleural,
pneumotòrax, calcificacions, pneumònia, hiperplàsia...)
- La comparació de les radiografies seriades serà útil per al seguiment de la malaltia
Rx de tòrax
PATRONS RADIOLÒGICS
Solen afectar de forma difusa ambdós hemitòraxs i acompanyar-se d’una disminució dels
camps pulmonars
Lineal o Trama d’opacitats lineals
reticular (línies
↑ de Kerley)
densitat Nodular o Disseminació de nòduls de mida petita
nodulillar
(miliar)
172
Patró més freqüent. Es una combinació de nòduls i
Reticulonodular
opacitat lineals
Augment del teixit intersticial que causa un augment
Vidre esmerilat
de la densitat radiogràfica sense esborrament de vasos
Petits quists aeris envoltats per parets gruixudes à
Patró en panell
fibrosi pulmonar constituïda (en fases finals)
Ombres cotonoses mal definides que conflueixen.
Propi de: pneumònia intersticial descamativa , proteïnosi
Patró alveolar
alveolar, pneumonitis per fàrmacs i hipersensibilitat i
eosinofílies pulmonars
Quists Espais aeris o zones de baixa atenuació i paret fina.
↓ Línies gruixudes amb petits quists aeris envoltats de
Aplanament
densitat parets gruixudes. Representa la fibrosi irreversible
(honeycombing
pulmonar constituïda en situació terminal. Sobretot en
o rusc)
FPI
Altres Bronquièctasis de tracció, cavitacions, bulles...
La distribució de les opacitats pulmonars i la presència d’altres alteracions radiològiques

orienten cap a un diagnòstic determinat:
Afectació amb predomini CP inferiors Afectació amb predomini CP superiors
· Fibrosi pulmonar idiopàtica · Silicosi
· Pneumònia intersticial no específica · Alveolitis al·lèrgica extrínseca
· Asbestosi · Sarcoïdosi
· MPID associada a malalties sistèmiques · Histiocitosi de cèl·lules de Langerhans
· Fibroelastosi pleuroparenquimatosa
Adenopaties hiliars/mediastíniques
Pneumotòrax
simètriques
· Sarcoïdosi · Limfangioleimiomatosi
Mida dels camps pulmonars normals o
Engruiximent pleural
augmentats
· Asbestosi · Sarcoïdosis
· Fibroelastosis pleuroparenquimatosa · Alveolitis al·lèrgica extrínseca
· Limfangioleimiomatosi
· Empiema pulmonar associat
Permet el diagnòstic en casos on la radiografia és normal, tot i que està indicat fer-la sempre
que es sospiti de MPID. També és útil per a valorar la extensió de les lesions parenquimatoses,
així com la seva naturalesa. A més, el TAC permet seleccionar la zona adequada per a realitzar
posteriorment el rentat broncoalveolar i les biòpsies pertinents.
Un TCAR normal no exclou el diagnòstic de MIDP
Les troballes en el TCAR es consideren criteri diagnòstic (a més de MPID en si) en la fibrosi
TCAR pulmonar idiopàtica, la histiocitosis de cèl·lules de Langerhans, asbestosi i la
limfangioleimiomatosi
SIGNES D’ACTIVITAT POTENCIAL REVERSEBILITAT CANVIS POC REVERSIBLES
· Vidre esmerilat · Condensacions · Patró reticular
· Patró alveolar · Panalització
· Patró nodulillar · Bronquièctasis de tracció
· Quists
PET TC El seu ús està en augment, sobretot en la sarcoïdosi ja que permet un estudi de l’activitat
(amb 18 pulmonar en lesions fibròtiques i un estudi inflamatori extrapulmonar (activitat sistèmica de
FDG) la malaltia)
173
Constitueix un element bàsic per:
- Establir el diagnòstic
BONA EVOLUCIÓ : ↑ > 10% FVC o
- Orientar el pronòstic (sobretot) ↑ > 15% DLCO
- Controlar l’evolució de la malaltia MALA EVOLUCIÓ: ↓ > 10% FVC o
- Monitoritzar la resposta al tractament ↓ > 15 a la DLCO
Les alteracions funcionals es correlacionen amb el grau de destrucció del parènquima
pulmonar, però no es poden diferenciar les alteracions provocades per alveolitis o
per fibrosi. Una exploració normal no exclou el diagnòstic.
La freqüència de realització de les proves funcionals depèn de la gravetat de la malaltia,
encara que és recomanable fer una espirometria, volums pulmonars, DLCO i pulsixometria en
repòs cada 3-6 mesos
Veurem principalment un patró no obstructiu (FVC ↓, FEV1 N/ ↓ segons
la gravetat i FEV1/FVC > 80%) amb conservació dels flux aeris. A la
pletismografia veurem ↓CPT à patró restrictiu.
Excepcions à podem trobar un patró obstructiu en: histiocitosi per
Espirometria
cèl·lules de Langerhans, pneumonitis per hipersensibilitat AAE, sarcoïdosi,
forçada
eosinofília pulmonar, pneumònia intersticial usual associada a emfisema i
PFR
limfangioleimiomatosi.
Ela volums pulmonars poden ser normals en la pneumònia intersticial
associada a emfisema.
Difusió de Un dels indicadors més sensibles. Trobarem un DLCO ↓ i un KCO normal
CO (DLCO i o moderadament ↓ si està associat a emfisema
KCO)
La fem si hi ha sospita de IR
Gasometria - Hipoxèmia: només apareix de forma evident en fases avançades de la
arterial malaltia
- Hipercàpnia: en fases finals
S’observa una limitació de la tolerància a l’esforç per dispnea associada a
hipoxèmia desencadenada per l’exercici.
Les indicacions per fer una prova d’esforç són:
Proves
- Detecció de malaltia en pacients amb dispnea i exploracions
d’esforç
radiològiques i de funció respiratòria normals à ergometria
- Malaltia progressiva com FPI à walking test per veure l’evolució
- MPID d’evolució crònica que no respon al tractament à walking test
El diagnòstic definitiu i específic de les MPID requereix en moltes
ocasions un anàlisi histològic del parènquima pulmonar.
La biòpsia transbronquial permet el diagnòstic de: sarcoïdosi, proteïnosi
Biòpsia alveolar, alveolitis al·lèrgica extrínseca, limfangioleimiomatosi,
transbronquial histiocitosi de cèl·lules de Langerhans, amiloïdosi i pneumònia
organitzativa
La biòpsia transbonquial mitjançant criobiòpsia augmenta la rentabilitat
diagnòstica i permet fer el diagnòstic d’algunes malalties intersticials
idiopàtiques com: FPI o pneumònia intersticial no específica
Broncoscòpia · Aspecte lletós
Rentat · Material proteinaci PAS (+) i alican
broncoalveolar Proteïnosi alveolar
blue (-)
Es demana: · Cossos lamel·lars (ME)
· Citologia Valor
· Cèl·lules CD1+ > 5%
· Recompte de diagnòstic Histiocitosi
· Cèl·lules de Langerhans amb
poblacions Langerhans
grànuls de Birbeck (ME)
limfocitàries
Eosinofílies · Eosinofília > 20%
· Microbiologia
· Estudi pulmonars
mineralògic (si Valor · Neutrofília amb o sense eosinofília
Asbestosi
orientatiu · Cossos d’asbest
174
alta sospita, no Pneumoconiosi · Anàlisi mineralògic
de rutina) · Limfocitosi, mastocitosi
AAE
· Quocient LT CD4/CD8 disminuït
FPI · Neutrofília +/- eosinofília
· Limfocitosi
Sarcoïdosi
· Quocient LT CD4/CD8 > 3,5
· Limfocitosi +/- eosinofília/
Pneumònia
neutrofília
organitzativa
· Quocient LT CD4/CD8 disminuït
Pneumònia · Macròfags pigmentats
descamativa,
bronquiolitis +
MPID
** El rentat
broncoalveolar pot
evitar la necessitat de fer una biòpsia pulmonar en algunes MPID.
Està indicada en els casos en que no s’ha obtingut un diagnòstic específic amb les
exploracions anteriors.
Biòpsia La videotoracoscòpia és una bona opció ja que suposa menor temps operatori, menys
pulmonar incidència de complicacions postoperatòries i redueix la estància hospitalària.
oberta (IQ) Les àrees a biopsiar han d’estar predeterminades per troballes en el TCAR. S’han de
prendre almenys dues mostres: una amb aspecte macroscòpic normal i una amb aspecte
macroscòpic patològic
Amb malalties que puguin causar manifestacions clíniques i radiològiques similars:

L’edema pulmonar pot ocasionar un patró intersticial bilateral. Sospitar sobretot si el
IC pacient té antecedents de MCV, cardiomegàlia, línies B Kerley, vessament pleural, i
infiltrats de predomini prehiliar
Les bronquièctasis difuses poden cursar amb un patró intersticial a la placa. El que
DxD
Bronquièctasi permetrà fer el diagnòstic diferencial és la clínica (hemoptisi i expectoració abundant)
i el TC.
El quadre clínic i les manifestacions radiològiques poden confondres amb la forma
Pneumònia aguda de pneumonitis per hipersensibilitat, les eosinofílies pulmonars i la pneumònia
organitzativa
175
La placa de tòrax mostra un patró intersticial bilateral amb línies B de Kerley i el quadre
Limfangitis
clínic sol incloure dispnea progressiva i tos persistent. El diagnòstic diferencial
carcinomatosa
s’estableix per les troballes del LBA i la biòpsia transbronquial
Important fer el diagnòstic diferencial amb MPDI ocasionades per citostàtics (fàrmacs
Infiltrats
que prenen aquests pacients), amb infecció, hemorràgia o malaltia de base.
pulmonars en
L’antecedent d’immunosupressió i l’anàlisi microbiològic del LBA estableixen el
immunodeprimits
diagnòstic diferencial
La placa de tòrax mostra imatges alveolars o alveolointersticials difuses. Les
Hemorràgia
manifestacions clíniques (hemoptisi) i les troballes del LBA (líquid daspecte
pulmonar difusa
hemorràgic), estableixen el DD
És una malaltia ocasionada per la continua aspiració d’olis minerals en pacients tractats
amb laxants o gotes nasals que en contenen. La placa de tòrax pot mostrar patrons molt
Pneumònia
diversos entre els quals hi ha infiltrats intersticials difusos. Permetrà fer el diagnòstic
lipoïdal
diferencial les troballes en el LA i el la biòpsia transbronquial (tinció de vacuoles de greix
en macròfags alveolars)
Són més freqüents en pacients en tractament amb glucocorticoides o immunosupressors durant llargs
períodes i en pacients amb FPI o altres MPID amb fibrosi pulmonar
- IR (40% de mortalitat): ràpidament progressiva en casos de fibrosi
- Infeccions respiratòries (sobretot augmenta el risc de TBC en silicosi i FPI): hi ha més bronquièctasi a
tracció, tractament amb GCI i menys aclariment ciliar
COMPLICACIONS - HTA pulmonar i cor pulmonale
- Càncer de pulmó: sobretot per FPI i asbestosi
- TEP
- Pneumotòrax: poc freqüent però causa ràpid deteriorament clínic + IR. Normalment no es recupera amb
un drenatge toràcic ja que en aquests casos el parènquima és rígid i no permet la reexpansió del pulmó
- Micetoma: per sarcoïdosi
1. Evitar l’exposició a l’agent causal (només serà possible TRACTAMENT ESPECÍFIC
en malalties d’etiologia coneguda) · Fibrosi pulmonar idiopàtica:
2. Oxigenoteràpia segons les necessitats antifibròtics
3. Fisioteràpia respiratòria ·Limfangioleimomiomatosi:
4. Tractament farmacològic per les lesions pulmonars immunosupressió, hormonoteràpia
(varia segons el tipus de malaltia). · AAE: evitar exposició + corticoides
5. Es pot plantejar trasplantament pulmonar com a última · Proteïnosi alveolar: rentats i
opció si: immunosupressió
Tx
- < 65 anys · Coniosi: evitar exposició
- MPID estadi III – IV · Infiltració de cèl·lules
- Esperança de vida < 1,5 -2 anys neoplàsiques: QT,
- Absència de contraindicacions (fumador, malaltia immunosupressió
maligna en < 2a, VIH, VHB, VHC o disfunció
orgànica irreversible d’algun òrgan)
** En el cas de MPID d’etiologia desconeguda, l’única teràpia possible és la supressió farmacològica de
l’alveolitis mitjançant GCI o immunodepressors.
1. Control trimestral: símptomes, radiografia de tòrax i proves funcionals (espirometria forçada, DLCO,
SEGUIMENT volums i GA)
2. Control anual: TCAR i proves d’esforç per a valorar la resposta al tractament
176
MPID IDIOPÀTIQUES
Són malalties intersticials difuses del pulmó d’etiologia no coneguda, que comparteixen clínica i radiografia però que
difereixen en les característiques anatomopatològiques
FIBROSI PULMONAR IDIOPÀTICA

Pneumònia intersticial fibrosant crònica, limitada al pulmó, d’etiologia desconeguda, que s’associa a un
CONCEPTE
patró radiològic i/o histològic de pneumònia intersticial usual (PIU).
EPI És la MPID més freqüent (50 – 60%), la majoria diagnosticada en > 50 anys. H>D
És desconeguda, tot i que es creu que es dona per la presència de diferents factors en subjectes amb
predisposició genètica.
Es considera una malaltia de la reparació epitelial:
1. Epiteli alveolar disfuncional de base (predisposició genètica)
2. Exposició a repetides microlesions (FR) que danyen els pneumòcits tipus 1 (estructurals)
3. Procés de regeneració maladaptatiu per malfuncionament dels pneumòcits tipus 2 (són la primera
font de reparació però com que ens trobem davant epitelis alveolars disfuncionals de base, es
donen intents de regeneració defectuosos)
4. La lesió de les cèl·lules epitelials provoca aparició de mediadors profibròtics (TGFB1) que
afavoreixen l’aparició de coàguls i la proliferació de fibroblasts a nivell epitelial i intersticial.
5. Els fibroblasts alliberen angiotensinògens que afavoreixen el dany epitelial i perpetuen els
fenòmens de cicatrització. Els TFGB1 desenvolupen i perllonguen el procés fibròtic
6. = Es produeix una repitalització alveolar anòmala amb fibroepitelització crònica
ETIOPATÒGÈNIA
FACTORS DE RISC
- Genètics: mutació en gens telomèrics, en gens de la proteïna C del sulfactant i en gens que
codifiquen per la regió promotora de la mucina 5B (defensa). És un factor de risc molt important ja
que existeixen formes familiars de la malaltia (2-4% dels casos)
- Epigenètics
- Ambientals: tabac (fumadors i exfumadors), exposició al silici, pols de fusta, acer, plom, llautó,
agricultura i ramaderia, construcció...
- Agents microbians (virus, bacteris i fongs): en estudi
- Reflux gastroesofàgic: >50% dels pacients amb FPI tenen reflux gastroesofàgic associat
- Autoimmunitat: les manifestacions radiològiques/histològiques de la PIU s’associen a malalties del
teixit connectiu
- Edat: els canvis epitelials relacionats amb l’edat afecten l’epiteli alveolar (cèl·lules epitelials
indueixen la fibrosi més fàcilment)
Inici insidiós amb:
- Dispnea d’esforç progressiva
CLÍNICA
- Tos seca persistent
- IR crònica (en fases avançades)
Dx - Anamnesi + EF à Estretors crepitants (90%) i acropàquies (50%)
177
- Analítica: no hi ha alteracions específiques.
o Possible ↑PCR, VSG i igG.
o AC: ANA+ (10 – 20%) i ANCA+ (si associació amb vasculitis)
- Proves complementàries
- Fases inicials: normal
- Fases avançades: pèrdua de volum pulmonar +
afectació intersticial (opacitats reticulars
Rx de tòrax associades o no a imatge en panell d’abella). De
distribució basal, perifèrica i bilateral
S: 90%. Ha de complir els criteris diagnòstics de PATRÓ RADIOLÒGIC PIU

Distribució de Patró de predomini perifèric, basal, subpleural i
les lesions posterior
Engruiximent intersticial intralobulillar i dels septes
Fibrosi
interlobulillars (patró reticular evident)
Quists subpleurals de paret fina i 3-10m de diàmetre
Situació de
(panell d’abella) +/- bronquièctasis o bronquièctasis
fibrosi
per tracció (troballa imprescindible pel diagnòstic, sinó
irreversible
caldrà biòpsia)
Patró Patró en vidre esmerilat mínim o inexistent
TCAR
inflamatori
(molt important
reversible
pel Dx!)
Demostrar Absència de: predomini camps superiors o mitjans, ,
absència de micronòduls, múltiples quists, patró en mosaic,
lesions excloents consolidacions segmentàries...
de PIU
Espirometria Patró NO obstructiu (FVC < 80% i FEV1↓ segons gravetat)

↓ CPT à Patró restrictiu
PFR Pletismografia
↓ DLCO amb KCO ↓ (indicador més sensible)
Gasometria Hipoxèmia en fases avançades i hipercàpnia en fases finals
Neutrofília +/- eosinofília. També presència de macròfags.
RBA
Pot ser normal (útil sobretot per descartar altres entitats)
S’ha d’agafar més d’una mostra i a més d’un lòbul. Està indicada
en casos en que el TCAR no visualitzi les troballes típiques de PIU!
En la histologia veurem (PATRÓ HISTOLÒGIC PIU)
· Destrucció arquitectura normal del parènquima de distribució
parxejada
Fibrobroncoscòpia
· Fibrosi en panell densa (àrees col·lagenoses cicatricials sense
(Dx!)
Criobiòpsia activitat, irreversible)
· Distribució de les lesions en zones subpleurals i perifèriques i
lòbuls inferiors
· Focus fibroblàstics (activitat cel·lular) aïllats en vores de cicatrius
fibroses denses
· Quists aeris tapiats per epiteli bronquiolar amb abundant
material mucinós (ectàsia mucinosa)
178
· Infiltrat inflamatori intersticial parxejat (limfòcits, cèl·lules
plasmàtiques i histiòcit)= engruiximent interstici que dificulta
intercanvi de gasos
· NO lesions actives d’altres malalties /inflamació crònica marcada/
granulomes / dipòsits de substàncies inorgàniques/ eosinofília
marcada
Biòpsia Si després de la criobiòpsia encara hi ha dubtes
quirúrgica
1. Clínica i anamnesi suggestiva

2. Exclusió d’altres entitats clíniques o
malalties parenquimatoses pulmonars de causa
coneguda (fàrmacs, exposició laboral...)
3. Patró PIU en TCAR i/o biòpsia
Amb patrons PIU en TCAR: asbestosi, malalties del col·lagen (AR i esclerodèrmia), pneumonitis per
DxD
hipersensibilitat, toxicitat per fàrmacs i sarcoïdosi
És molt variable:
- Pot ser asimptomàtic durant 2-3 anys
- Els símptomes poden precedir el diagnòstic 6 – 24 mesos
- La progressió sol ser lenta tot i que existeixen formes accelerades en les que s’assoleix un estat de
IR en 6 -12m. Poden haver-hi exacerbacions.
- És una malaltia de mal pronòstic à supervivència mitjana de 2-5 anys des de l’inici dels símptomes
(si no es rep tractament)
EVOLCUIÓ FACTORS ASSOCIATS A PITJOR PRONÒSTIC

· Edat > 70 anys
· Comorbiditats associades: HTP, emfisema, carcinoma broncogènic
· Grau de dispnea basal i increment de la dispnea en el temps
· DLCO < 40% en el moment del diagnòstic
· > 10% de FVC i > 15% de DLCO en 6-12m
· Dessaturació en el walking test (Sat02 < 88% o poca distància recorreguda)
· Extensió de la fibrosi en el TCAR i progressió
· Biomarcadors (en estudi)
S’ha de tenir en compte l’estadi de la malaltia, factors pronòstics i comorbiditats:
- Evitar agreujants FPI: cessió tabàquica, control HTP, tractament i
prevenció d’infeccions respiratòries...
Mesures generals
- Programes de rehabilitació respiratòria: sobretot en els casos de
malaltia lleu - moderada
ANTIFIBRÒTICS
· Pirefenidona: antiinflamatori + antifibròtc (inhibeix la proliferació
TRACTAMENT
fibroblàstica i la síntesi de proteïnes pro fibrogèniques i citocines).
Malaltia lleu –
Interacciona amb l’omeprazol (incompatibilitat)
moderada (FVC > 50% i
· Nintedanib: inhibeix la tirosin quinasa que actua sobre receptors de
DLCO > 35%)
creixement endotelial vascular, plaquetari i fibroblàstic
· NAC (N – acetilcisteïna): antioxidant que augmenta la síntesi de glutatió.
à Encarà està en estudi!
Malaltia greu (FVC Plantejar trasplantament pulmonar. Es poden donar antifibròtics mentre
<50% i/o DLCO < 35%) s’espera.
179
En fases finals de la malaltia caldrà considerar tractament pal·liatiu
Sobretot de la dispnea i la tos
- Oxigenoteràpia domiciliària: si hipoxèmia en repòs (< 80mmHg) o
Tractament Sat02 < 88% en el test de la marxa
simptomàtic - Per la tos seca persistent es pot administrar fosfat de dimemorfano o
fosfat de codeïna. La prednisona a dosis baixes pot ser eficaç per a la
tos refractària als antitussígens.
Tractament Bolus de glucocorticoides a dosis altes durant 3 dies, seguits de predinosa
exacerbacions (disminuir dosi de forma progressiva)
Cada 6 – 12mesos en casos lleus i més sovint en els casos greus mitjançant valoració de la clínica, PFR,
SEGUIMENT test de la marxa i pulsioximetria. Si hi ha progressió de la malaltia estarà indicat un control amb una
radiografia de tòrax (TCAR si amb la radiografia no queda clar) i gasometria
Poden modificar el curs clínic i el pronòstic
- HTP (30 – 40%): empitjoren la qualitat de vida à més dispnea, menor DLCO i capacitat d’exercici
disminuïda
- Exacerbacions: deteriorament ràpid de la malaltia en absència de causes identificables. Té elevada
mortalitat. Es diagnostica per troballes clíniques, radiològiques o histològiques
COMORBIDITATS - Reflux GE: microaspiracions que poden induir a la patogènia i progressió de la malaltia
- Obesitat i SAOS
- CP (15 – 20%): predomini als lòbuls inferiors
- Pneumotòrax (11%): no es resol amb drenatge toràcic per la rigidesa del parènquima
- Estat d’hipercoagulabilitat: pot ocasionar accidents vasculars cerebrals, TEP o malalties coronàries
- Emfisema
180
Bernat Buil Ripoll
MPID IDIOPATIQUES
BRONQUIOLITIS PNEUMÒNIA
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÀTICA PNEUMÒNIA INTERSTICIAL PNEUMÒNIA INTERSTICIAL PNEUMÒNIA INTERSTICIAL PNEUMÒNIA INTERSTICIAL NO
RESPIRATÒRIA ASSOCIADA ORGANITZATIVA
(FPI) AGUDA (PIA) DESCAMATIVA (PID) LIMFOCÍTICA (PIL) ESPECÍFICA (PINE)
A MPID (BR-MPID) CRIPTOGÈNICA (POC)
Fibrosis intersticial crònica fruit de la Dany alveolar difús (DAD) amb Acumulació de macròfags Acumulació de macròfags Infiltració de limfòcits, Ocupació alveolar i Calaix de sastre que engloba
incapacitat dels ACE2 per a diferenciar- afectació intersticial (semblant hiperpigmentats en hiperpigmentats al cèl·lules plasmàtiques i infiltració intersticial de afectacions intersticials NO
se a ACE1 i per alliberar citoquines i al del SDRA) sense causa bronquíols + MPID parènquima pulmonar de histiòcits a l’interstici teixit de granulació (teixit característiques de les altres
factors de creixement necessaris per a aparent i NO malaltia sistèmica forma difusa. pulmonar i l’espai alveolar. connectiu lax immadur). pneumònies idiopàtiques
CONCEPTE reparar les microlesions (predisposició subjacent. És la fase inicial de la És la fase final de la BR-MPID Pot ser deguda a Ix, intersticials
genètica + pneumònia intersticial Es relaciona amb el tabac però Pot ser idiopàtica o associada iatrogènia, AI, neos,
REG/AI/envelliment/tabac/pols/MO) Té una duració de <60d descamativa pot ser causada per a malalties autoimmunitàries. hipersensibilitat,... (si té És freqüent que s’associï a
dels ACE1. connectivopaties, fàrmacs o Caldrà descartar limfoma etiologia ja no serà malalties sistèmiques.
exposició ambiental criptogènica, serà PO.)
MPID + freq, >50a i H>D. Pacients joves Poc freqüent, 40-50a, H>D Poc freqüent, 40-50a, H>D Poc freqüent, 50 a. D>H Poc freqüent, 20-80a, H=D 50-60a, D=H
EPIDEMIOLOGIA FP familiar si ³2 familiars afectats fumadors fumadors. Pot associarse a
m. sistèm. del tx connectiu.
Tos seca, dispnea d’esforç progressiva, Instauració ràpida (dies/set) Pot ser asimptomàtica. Inicialment pot ser Forma progressiva. Tos i dispnea de progressió Instauració progressiva o
IR crònica. NO clínica sistèmica. -Quadre clínic pseudogripal: tos Dispnea d’esforç i tos asimptomàtica Tos i dispnea d’esforç d’anys ràpida. subaguda: tos seca i dispnea
Formes de presentació: irritativa/seca, cefalea, astènia, progressiva de set/mesos Dispnea d’esforç/repòs i tos d’evolució Símptomes sistèmics: febre d’esforç
CLÍNICA
-Asimptomàtica i progressió lenta artràlgia, miàlgies i febrícula. d’evolució seca o productiva d’esput blanc Símptomes sistèmics: febre, (freq), artromialgies i pèrdua Símptomes sistèmics: febre,
-Estable amb exacerbacions -Dispnea aguda/subaguda (al menys freqüentment dolor (mucoide) pèrdua de pes, dolor toràcic de pes. artràlgies i pèrdua de pes.
-Progressió ràpida cap d’uns dies) toràcic i pèrdua de pes IR greu en fases avançades. pleurític i artràlgies.
Estertors secs i acropàquia (50%) Estertors secs ± sibilàncies, Crepitants basals inspiratoris Crepitants Crepitants, adenopaties i Crepitants secs Estertors secs i acropàquia (30%)
EF
cianosi i NO acropàquia Acropàquia poc freq. Acropàquia (DxD MPID tabac) acropàquia (<10%)
No hi ha marcadors específics (RFA) No hi ha marcadors específics No hi ha marcadors No hi ha marcadors específics No hi ha marcadors específics No hi ha marcadors No hi ha marcadors específics
LABORATORI Demanarem: ANA, FR, ANCA i IgG específics específics
especifiques pel DxD amb altres MPID
Fases inicials: normal Infiltrats alveolars bilaterals Normal (20-30%) o patró Sol ser normal però podríem Poc específica. Patró alveolar (clínica + Rx NO té patró radiològic específic,
Fases avançades: pèrdua de volum i difusos de nova aparició amb rericulonodulillar. observar GG bilateral difús en Patró alveolointersticial ens faran pensar en una però sol afectar als lòbuls
Rx patró intersticial bilateral perifèric en broncograma aeri (DxD amb Bastant inespecífica. camps inferiors infecció respiratòria de inferiors de forma bilateral
bases SDRA: els infiltrats són simètrics presentació subaguda)
i + freqüentment als L. inferiors)
Patró radiològic de PIU (pneumònia Fase aguda/exsudativa: GG i Afectació dels camps - GG difús i uniforme de -Patró GG -Consolidacions multifocals Lesions amb predomini en lòbuls
intersticial usual) consolidacions en mosaic. superiors: predomini a bases -Nòduls centrolobulillars mal migratòries ben definides de inferiors amb distribució
PIU: predomini subpleural o basal, Fase tardana/organitzativa: -Emfisema (tabac) -Patró reticular definits distribució perifèrica o subpleural perifèrica o difusa.
patró reticular i panal d’abella amb o bronquièctasis i -Nòduls centrolobulillars mal -Emfisema (tabac) -Quists intrapulmonars peribroncovascular en L. Inf. Patró GG + bronquièctasis per
sense bronquièctasis (pot haver-hi GG bronquiolèctasis per tracció, definits (acumulació de -Panell d’abella (poc freq) múltiples -Engruiximent septal tracció + patró reticular
però ha de ser mínim o inexistent) quists i GG macròfags hiperpigmentats) -Adenopaties mediastíniques -Signe de l’halo invertit
TCAR
Possible PIU: predomini subpleural o Fase de resolució: fibrosis -GG clapejat o semidifús -Engruiximent septal -Nòduls o masses cavitades
basal i patró reticular pulmonar i distorsió de -Engruiximent parets -Opacitats lineals
NO PIU: predomini en camps mitjos o l’arquitectura pulmonar. bronquials
superiors, distribució peribronco- -Patró de vascularització en
vascular, extenses àrees en GG, mosaic
micronòduls, quists i atrapament aeri. TC semblant a l’AAE
RBA: neutrofília ± eosinofília RBA: neutrofília RBA: neutrofília i macròfags RBA: neutrofília i macròfags RBA: limfocitosi RBA: PMN i limfocitosis amb RBA: limfocitosi amb quocient
Criobiòpsia: (si TCAR no PIU) patró Criobiòpsia: DAD (ACE1) ® hiperpigmentats ** hiperpigmentats ** Criobiòpsia: ocupació inversió del quocient. invertit
histològic de PIU FIBROSIS edema alveolar i intersticial + Criobiòpsia: agregats focals Criobiòpsia: ocupació uniforme del parènquima i Criobiòpsia: teixit de Criobiòpsia: afectació difusa i
(ens podrem estalviar la membranes hialines ® marronosos de macròfags en uniforme del parènquima l’interstici per limfòcits T, cèl. granulació dins els alvèols i uniforme sense distorsió
FIBROBRONC.
fibrobroncoscòpia en el cas que el hiperplàsia alveolar (ACE2) i disposició bronquiolo- pulmonar per macròfags plasmàtiques i histiòcits. bronquíols (cossos de arquitectural significativa.
TCAR mostri patró radiològic PIU i no proliferació de fibroblasts. DAD cèntrica. (ens podrem hiperpigmentats, engruiximent Fol·licles limfoides als centre Masson). (afectació +homogènia que PIU)
hi hagi sospita d’altres MPID) (molts cops iniciarem Tx empíric estalviar la fibrobroncoscop. dels septal amb infiltrat inflam. germinals dels vasos limfàtics OCUPACIÓ ALV Existeixen 2 formes: la fibròtica i
amb cortis sense la AP) si sospita) OCUPACIÓ ALV i fibrosis interst. OCUPACIÓ ALV pulmonars. OCUPACIÓ ALV la cel·lular** FIBROSIS
TRACTAMENT Malaltia lleu moderada (FVC>50% i/o Metilprednisolona IV 1g/d 3d STOP tabac ± cortis (segons STOP tabac ± cortis (segons Corticoides Corticoides sistèmics Cortis en 1mg/kg/d 1 mes amb
DLCO>35%): antifibròtics (pirfenidona Prednisona VO 1mg/kg/d 4set clínica i PFR) clínica i PFR) pauta descendent.
o nintedanib) amb pauta descendent Tx etiològic Si no respon: afegir azatioprina
Malaltia greu (FVC<50% i/o Si associat a malalties
DLCO<35%) o lleu moderada amb ¯ **poden aparèixer agregats **poden aparèixer agregats sistèmiques: micofenolat mofetil
FVC>10% i/o ¯ DLCO>15%: TP limfoides i eosinòfils limfoides i eosinòfils
Fdsfdsf : dades importants pel diagnòstic Fdsfsaf : dades rellevants Fdsafdi : patró anatomopatològic predominant
181
Bernat Buil Ripoll
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÀTICA Infiltrat inflamatori

PNEUMÒNIA INTERSTICIAL NO ESPECÍFICA
FIBROSIS EN PATRÓ PIU** cel·lular homogeni ≠
forma cel·lular / forma fibrosant
al de les altres PII
agent lesiu amb fibrosis lleu
PINE CEL·LULAR
cito Fibrosis intersticial amb patró PINE**

quin
es
Resposta
i lleu infiltrat inflamatori
maladaptativa
PINE FIBROSANT
PNEUMÒNIA INTERSTICIAL AGUDA DxD AP PIU i PINE

Edema alveolar i PIU
intersticial*
**
Formació de
membrana
hialina*
PINE
FIBROSIS Hiperplàsia ACE2*
* lesions típiques de DAD (dany alveolar difús)

BRONQUIOLITIS RESPIRATÒRIA + MPID PNEUMÒNIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA
Infiltració de les parets

bronquiolars amb macròfags Infiltració uniforme del parènquima i l’interstici
hiperpigmentats alveolar i bronquiolar
PNEUMÒNIA INTERSTICIAL LIMFOCÍTICA PNEUMÒNIA ORGANITZATIVA CRIPTOGÈNICA
Infiltració del
parèquima i
l’interstici amb: Agregats de teixit
Cel. Plasm connectiu (cossos
de Masson)
Limfòcits T
Histiòcits
Ocupació alveolar i infiltració intersticial de teixit

de granulació (teixit connectiu lax immadur)
182
Bernat Buil Ripoll
PNEUMÒNIA ORGANITZATIVA
És una resposta inflamatòria de predomini limfocitari que afecta als alvèols i a les parets dels bronquíols terminals els quals es
veuran ocupats per teixit de granulació (connectiu lax immadur). Antigament s’anomenava bronquiolitis obliterant.
EPIDEMIOLOGIA Sol afectar a adults (20-80a)
- Infeccions bacterianes o víriques
- Iatrogènica (QT, RT i determinats fàrmacs com alguns ATB, l’amiodarona o els de sals d’or)
- Malalties autoimmunitàries sistèmiques (LES, artritis reumatoide, esclerodèrmia, etc)
- Post transplantament de medul·la òssia, pulmó, ronyó o cèl·lules mare
ETIOLOGIA - Processos neoplàsics
- Hipersensibilitat
- Aspiració
- Altres MPID (AAE, eosinofílies pulmonars, histiocitosi, etc)
- Pneumònia organitzativa criptogènica (POC): sense causa aparent.
Es desconeixen els mecanismes implicats, però bàsicament és una reacció inflamatòria de predomini
limfocitari del pulmó que causarà una obstrucció alveolar i una infiltració intersticial per part de teixit de
FISIOPATOLOGIA
granulació. Encara que sol ser reversible, hi ha casos en les que els mecanismes reparatius del pulmó es
troben alterats i s’acaba produint FP després de la fase inflamatòria aguda.
Febre, tos i dispnea de progressió ràpida (=infecció respiratòria de presentació subaguda). En alguns
CLÍNICA
casos també pot cursar amb MEG, artromialgies i pèrdua de pes.
Sospita: factors clinico-radiològics + exclusió d’altres entitats // Diagnòstic de confirmació: biòpsia
1. ANAMNESIS + EF (crepitants secs a la zona afectada)
2. PROVES DE LABORATORI (RFA augmentats (VSG), leucocitosi, marcadors tumorals i
serològics, etc)
3. Rx TÒRAX: condensacions uni o bilaterals migratòries que simulen pneumònies.
Per la presentació clínica i radiològica, la POC molts cops s’orienta com una pneumònia bacteriana i es
comença a tractar al Px amb ATB de forma empírica. Serà la refractarietat al tractament i la migració dels
infiltrats el que ens farà ampliar el DxD i les proves complementàries, les quals seran:
4. TCAR:
- Consolidacions multifocals
migratòries ben definides uni o
bilaterals de distribució perifèrica
o peribroncovascular normalment
DIAGNÒSTIC en lòbuls inferiors.
- Engruiximent dels septes
interlobulillars
- Signe de l’halo invertit o atolón: consolidació amb morfologia anular que envolta una
densitat ground glass.
- Nòduls/masses acinars peribroncovasculars o centrelobulillars (cavitades o no)
- Opacitats lineals en disposició radial o perifèrica.
5. PROVES FUNCIONALS RESPIRATÒRIES: patró restrictius amb disminució de la difusió.

6. FIBROBRONCOSCÒPIA: no veurem secrecions purulentes.
- LBA: cel·lularitat mixta de limfòcits (CD8+) i PMN amb inversió del quocient CD4/CD8
- Criobiòpsia/biòpsia transbronquial: teixit de granulació dins els alvèols i bronquíols
(cossos de Masson) + infiltrat inflamatori intersticial. No es sol trobar fibrosis ni
alteració arquitectural.
TRACTAMENT Corticoides sistèmics (IV o VO segons gravetat) 6m + Tx etiològic (en el cas que NO sigui una POC)
183
Bernat Buil Ripoll
PNEUMOCONIOSIS
Les pneumoconiosis són MPID provocades per la inhalació de pols inorgàniques. Estan freqüentment relacionades amb el lloc
de treball, solen tenir un temps de latència entre exposició i aparició dels símptomes de 20 anys i hi ha una relació directa entre
el grau d’exposició i la quantitat de pols dipositada al pulmó.
ETIOLOGIA
AGENT MALALTIA ACTIVITAT LABORAL
SILICI SILICOSI Treballadors de la mina del carbó, ceràmica, canteres
de granit, perforacions de túnels, etc
CARBÓ PNEUMOCONIOSI EN TREBALLADORS
Treballadors de la mina del carbó
DEL CARBÓ
POLS MIXT PNEUMOCONIOSI PER POLS MIXTA Treballadors de mina d’hematita, carbó, pissarra,
fundició i indústria ceràmica.
Treballadors de la indústria minera d’amiant, de la
producció d’abrasius, d’aïllants, de frens, d’edificis,
ASBEST/AMIANT ASBESTOSI
de calderes, de la indústria mecànica, de la indústria
elèctrica, etc
Treballadors de la indústria de la ceràmica, de
TALC PNEUMOCONIOSI PER TALC pintures, de paper, de cosmètica, de productes
farmacèutiques, etc
CAOLÍ PNEUMOCONIOSI PER CAOLÍ Treballadors de la indústria ceràmica, de fabricació de
maons, de paper, de fàrmacs, de suro, etc
MICA PNEUMOCONIOSI PER MICA Treballadors de la indústria d’aïllament elèctric i
tèrmic, de la fabricació de lubricants i de la construcció
COBALT en aliatge amb Treballadors de la fabricació i el processament de
PNEUMOCONIOSI PER METALLS PESATS
tungstè o titani l’aliatge
BERIL·LI BERIL·LIOSI Treballadors de la indústria electrònica, aeroespacial
armamentística, nuclear i de telecomunicacions.
COBALT + CROM + PNEUMOCONIOSI PER PRÒTESIS Treballadors de la indústria de la fabricació de pròtesis
MOLIBDÈ DENTAL dentals
Treballadors involucrats en el poliment, la soldadura,
FERRO SIDEROSI
la fundició i la mineria metal·lúrgica.
Treballadors de la mineria, soldadura i de la fabricació
ESTANY ESTANNOSI
de fungicides i pesticides.
BARI BARITOSI Treballadors de la fabricació de vidre i paper
SULFAT DE COURE PNEUMOCONIOSI DELS SULFATADORS
Treballadors de les vinyes
DE VINYES
ALUMINI PULMÓ D’ALUMINI Treballadors de la fabricació d’explosius
SILICOSIS
La silicosi és una malaltia pulmonar fibronodular difusa crònica causada per la inhalació de pols de silici cristal·lí (SiO2). És una
malaltia crònica incurable i progressiva que pot arribar a incapacitar greument i fins i tot causar la mort.
- És una de les malalties ocupacionals més freqüents
- La seva incidència ha disminuït en els darrers anys gràcies a la millora de les condicions laborals
EPIDEMIOLOGIA - FR (ocupacionals): treballadors de la mina de carbó, ceràmica, canteres de granit, canteres de
marbre, perforacions de túnel, etc.
- FR (no ocupacionals): tabaquisme, antecedents de TBC, factors genètics, malalties respiratòries,..
184
Bernat Buil Ripoll
La inhalació en excés de partícules de silici, tenint en compte la intensitat i el temps d’exposició a

aquestes, causarà l’acumulació de silici en dipòsits. Aquests dipòsits seran parcialment fagocitats pels
macròfags alveolars, els quals alliberaran factors inflamatoris que activaran als fibroblasts intersticials.
Amb la seva activació, els fibroblasts alliberaran enzims lisosòmics i radicals lliures que contribuiran al
desenvolupament de la fibrosis.
FISIOPATOLOGIA Les partícules de silici respirables solen mesurar uns 0,2-10µm. Es calcula que el 30% de les partícules de
5µm i el 100% de les partícules d’1µm son capaces d’arribar a les unitats alveolars. Les partícules de
>10µm queden dipositades a la via aèria superior. -Fracció de pols respirable: pols que
és capaç d’arribar a les unitats
!"#$$%ó () *+,- ")-*%"#.,) / % -%,%$% ,,%1") )2 34/36 alveolars
Dosis acumulada=
2+3.") ( ! #27- (8)/*+-%$%ó -% de silici lliure: valor de referencia
segons àmbit laboral
Segons l’evolució, la silicosis es pot classificar en dues formes clíniques:
- Aguda (sol aparèixer <10 anys després de l’exposició):
• Silicoproteïnosi (sol aparèixer <5 anys després de l’exposició): dispnea, pèrdua de pes
i insuficiència respiratòria progressiva.
• Silicosis accelerada (sol produir-se 5-10 anys després de l’exposició): és una entitat
intermitja entre la silicosis aguda i crònica. Presenta les característiques clíniques,
radiològiques i patològiques de la silicosis crònica però amb una progressió més ràpida
CLÍNICA
típica de les silicosis agudes.
- Crònica (sol aparèixer 10-20 anys després de l’exposició): poden cursar asimptomàtiques
(sobretot la forma crònica simple) o cursar amb tos, dispnea i hemoptisis.
• Silicosis crònica simple: sol ser asimptomàtica i es sol diagnosticar com a troballa
casual radiològica.
• Silicosis crònica complicada/fibrosis massiva progressiva: tos amb o sense
expectoració, hemoptisis de repetició i dispnea (+ tardana).
• Fibrosis pulmonar intersticial: dispnea (sobretot), tos i hemoptisis.
1. ANAMNESIS: anamnesis completa posant èmfasis en la història laboral (activitat laboral actual i
prèvia, descripció detallada del lloc de treball, mesures de protecció tècnica i individual
(ventilació, aspiració de pols de silici, mascareta), intensitat i duració de l’exposició, etc).
2. EF: crepitants inconstants i variables de predomini inspiratori ± roncus i sibilàncies en cas
d’obstrucció al flux aeri. NO ACROPÀQUIA (útil pel DxD amb l’asbestosis)
3. PROVES DE LABORATORI (estudi immunològic, hemograma, BQ, etc): VSG i PCR, factor
reumatoide + i Ac antinuclears (ANA) + (sobretot en formes complicades).
4. PROVES D’IMATGE:
SILICOSIS ACCELERADA I SILICOSIS CRÒNICA
SILICOPROTEINOSI
CRÒNICA SIMPLE COMPLICADA
Consolidacions perihiliars Patró nodular difús bilateral Opacitats de >1cm de vores
DIAGNÒSTIC bilaterals (patró alveolar en (<1cm) amb + freq afectació irregulars i d’aspecte
ales de papallona) dels lòbuls superiors i pseudotumoral. Sol estar
posteriors. Poden calcificar i localitzades a la zona
Ganglis hiliars i anar acompanyats de línies posteroapical. És freqüent
mediastínics: adenopaties de Kerley A i B trobar hiperinsuflació i àrees
amb possibles calcificacions d’emfisema i bulles.
Rx TÒRAX
(imatge en closca d’ou) Ganglis: ídem que silicoprot. Ganglis: ídem que silicoprot.
185
Bernat Buil Ripoll
Es fa en un nivell diferent que les altres

proves per a confirmar el diagnòstic i
orientar-ne l’etiologia. En el TCAR podrem
observar:
- Adenopaties hiliars i mediastíniques
en imatge de closca d’ou
TCAR - Nòduls petits en camps superiors
centrolobulillats o subpleural
- Fibrosis massives amb marges
espiculats associades a emfisema
circumdant.
- Alteració de l’arquitectura
pulmonar i l’anatomia vascular
5. PROVES FUNCIONALS RESPIRATÒRIES:

- Espirometria: les formes més simples solen cursar amb una exploració normal. Les complicades
cursen amb patrons restrictius o mixtes. FVC <80% + CPT <80% ± FEV1/FVC <70% . La prova BD
pot ser positiva en el 15% dels casos.
- Volums pulmonars: ¯ CPT (confirma patró restrictiu)
- Difusió pulmonar (S): ¯DLCO que corregirà per VA en funció del grau de fibrosis intersticial.
- Pulsioximetria i gasometria: útil per a establir la gravetat en formes complicades.
- Proves d’exercici: útil per a establir la limitació que genera la malaltia en la vida del Px.
6. FIBROBRONCOSCÒPIA: permetrà orientar el diagnòstic etiològic a partir de la visualització de les

zones afectades, l’anàlisi BQ i citològic de les secrecions pulmonars (rentat broncoalveolar) i la
presa de biòpsies (criobiòpsia) per a la confirmació anatomopatològica.
- LBA: anàlisis mineralògic
- Biòpsia (AP): nòduls o masses silicòtics, lesions fibrinòtiques, infiltració cel·lular
intersticial difusa, acumulació intraalveolar de material proteic PAS+, etc. (veure
document histologia malalties intersticials pulmonars)
- Insuficiència respiratòria
- TBC (silicoTBC): la silicosis és un factor predisponent per a la infecció per TBC sobretot en Px de
COMPLICACIONS
>40 a. La sospitarem en cas de febre, MEG, pèrdua de pes, hemoptisis o canvis en la Rx de tòrax.
- Malalties AI: esclerosis sistèmica, LES, artritis reumatoide (Sd de Caplan), etc
186
Bernat Buil Ripoll
- Hipertròfia ganglionar mediastínica: les adenopaties poden comprimir vasos i bronquis, causant
hemoptisis, l’esòfag, produint disfàgia, i el nervi frènic (paràlisis diafragmàtica).
- Càncer de pulmó (augment el risc x2-6) (independentment del tabac)
- Bronquitis crònica i MPOC (independentment del tabac)
No existeix un tractament efectiu ni per a revertir les lesions ni per a frenar la progressió de la malaltia.
Tot i això, existeixen mesures de prevenció efectives:
- Prevenció primària: mantenir els nivells de pols respirable a l’ambient laboral dins dels límits
que marca la legislació + facilitar mesures de protecció personal en professions de risc.
- Prevenció secundària: dirigida a diagnosticar la malaltia en les fases inicials i prevenir les
possibles complicacions. Inclou:
• Controls periòdics (cada 1-3 anys): als treballadors exposats amb HC, espirometria i Rx
de tòrax de rutina (afegir altres proves funcionals en cas que sigui necessari).
TRACTAMENT • Deshabituació tabàquica
• Vacunació antipneumocòccica i antigripal.
- Prevenció terciària: té l’objectiu de frenar la progressió de la malaltia i les complicacions
associades. Consisteix en:
• Evitar l’exposició al silici
• Mantenir un alt nivell de vigilància i alerta entorn a la detecció precoç de TBC i
neoplàsia de pulmó.
• Tractament simptomàtic de la IR i d’altres possibles complicacions
• Transplantament pulmonar en Px joves seleccionats.
ASBESTOSIS
L’asbestosis és una malaltia respiratòria benigna causada per la inhalació de fibres d’asbest/amiant. El temps de latència entre
l’exposició i l’inici de la clínica sol ser de 15-20 anys amb algunes formes accelerades on la latència ha sigut de 5-10 anys.
(informació general sobre l’asbest i sobre l’exposició a l’asbest: veure document malalties pleuropulmonars causades per
l’asbest).
-El nombre de casos ha disminuït amb els anys gràcies a les mesures de protecció laborals.
-Es creu que afecta al 1-5% dels treballadors exposats a l’asbest
EPIDEMIOLOGIA
-FR (ocupacionals): treballadors de la indústria minera d’amiant, de la producció d’abrasius,
d’aïllants, de frens, d’edificis, de calderes, de la indústria mecànica, de la indústria elèctrica,..
Si en la inhalació de fibres d’asbest aquestes són de mida gran i forma d’espiral (grup de fibres
serpentines, crisòtil o asbest blanc), les fibres seran retingudes a les zones més proximals de l’aparell
FISIOPATOLOGIA respiratori i podran ser eliminades pel sistema mucocil·liar. En canvi, si les fibres d’asbest són més petites
curtes i rígides (grup de fibres amfíbol), aquestes poden arribar als alvèols, on seran fagocitats i iniciaran
una resposta inflamatòria tissular que portarà a una remodelació i fibrosis de l’interstici.
- Dispnea d’esforç progressiva
- Tos seca
CLÍNICA
- Opressió centre-toràcica
- IR i cor pulmonale en fases avançades
El diagnòstic es basa en tres criteris: (1) antecedents d’exposició + (2) patró intersticial radiològic + (3)
exclusió d’altres malalties que podrien causar un quadre clinico-radiològic similar.
1. ANAMNESIS: anamnesis completa posant èmfasis en la història laboral (activitat laboral actual i
DIAGNÒSTIC
prèvia, descripció detallada del lloc de treball, mesures de protecció tècnica i individual, etc) i en
l’exposició a l’asbest (primera exposició, temps d’exposició ocupacional i paraocupacional, tipus
d’asbest, intensitat de l’exposició, període de latència, nivell d’exposició en fibres/dia/cm3, etc)
187
Bernat Buil Ripoll
2. EF: estretors secs (crepitants) de predomini inspiratori que apareixen de forma precoç i que solen
ser més audibles a les zones axil·lars i a les bases pulmonars, acropàquia i signes d’IR/cor
pulmonale.
3. PROVES DE LABORATORI (estudi immunològic, hemograma, BQ, etc)
- Fases inicials: opacitats irregulars reticulars o
reticulonodulillars localitzades en zones pulmonars inferiors o
subpleural (zones perifèriques).
- Fases avançades: patró lineal mes gruixut que s’esten cap als
camps mitjos i superiors. En última instància el pulmó adoptarà
Rx
una patró de “panal de abejas”.
També podem trobar vidre esmerilat, opacitats nodulars,

esborrament vellós de la silueta cardíaca, mala definició dels
contorns diafragmàtics, etc.
Té una major sensibilitat en la detecció d’afecció pleural i parenquimatosa. Podrem
veure:
- Línies septals engruixides
- Línies intralobulillars: opacitats
subpleural arrodonides o ramificades
amb distribució centrolobulillar.
- Línies curvilínies subpleurals:
opacitats subpleural que discorren
paral·leles a la pleura.
- Bandes parenquimatoses: opacitats
TCAR
allargades que s’estenen cap a la
pleura i que corresponen a àrees de
fibrosis en les beines broncovascular o
el septes interlobulillars. De totes les
lesions fibroses pulmonars, aquestes
són les més freqüents en asbestosis.
- Patró en panell d’abella
- Atelèctasis rodona (col·lapse pulmonar + pleura engruixida i retraiguda):
presenten una característica “cola de cometa” (vasos i bronquis arriben a la
cara lateral de la massa, tret distintiu que la distingeix dels tumor perifèrics).
5. PROVES FUNCIONALS RESPIRATÒRIES:

- Espirometria: les formes més simples solen cursar amb una exploració normal. Les complicades
cursen amb patrons restrictius o mixtes. FVC <80% + CPT <80% ± FEV1/FVC <70% La prova BD
pot ser positiva en el 15% dels casos.
- Volums pulmonars: ¯ CPT (confirma patró restrictiu)
- Difusió pulmonar (S): ¯DLCO que corregirà per VA en funció del grau de fibrosis intersticial.
- Pulsioximetria i gasometria: útil per a establir la gravetat en formes complicades
6. FIBROBRONCOSCÒPIA: permetrà orientar el diagnòstic etiològic a partir de la visualització de les

zones afectades, l’anàlisi BQ i citològic de les secrecions pulmonars (rentat broncoalveolar) i la
presa de biòpsies (criobiòpsia) per a la confirmació anatomopatològica.
- LBA: cossos d’asbest en secrecions pulmonars (NO determinen asbestosis, només exposició a
l’asbest) ± macròfags, neutròfils, eosinòfils, fibronectina i procol·làgen en cas d’alveolitis.
188
Bernat Buil Ripoll
- Criobiòpsia: podrem observar fibrosis en camps pulmonars inferiors (panal d’abella en casos
avençats) + presència de cossos d’asbest en el teixit.
no sempre serà necessari
L’asbestosi pot progressar fins i tot després que l’exposició a l’asbest hagi cessat. De fet, el risc de
progressió és inversament proporcional al temps de latència.
PRONÒSTIC
Tot i així, suprimir l’exposició en fases precoces és important ja que al fer-ho, la supervivència vindrà més
condicionada per les comorbilitats del Px que per l’exposició en si.
No existeix un tractament efectiu ni per a revertir les lesions ni per a frenar la progressió de la malaltia.
Tot i això, existeixen mesures de prevenció efectives:
- Controls periòdics: als treballadors exposats amb HC, espirometria i Rx de tòrax de rutina (afegir
altres proves funcionals en cas que sigui necessari).
- Suprimir l’exposició
TRACTAMENT
- Abandonar el tabac (l’exposició a asbest ja suposa prou risc de desenvolupar càncer BP com per
a sumar-hi l’exposició al tabac).
- Mesures de suport generales dels processos fibrosants pulmonars: rehabilitació respiratòria,
tractament de la tos i la dispnea, evitar factors de risc, tractar la IR, etc.
- Transplantament de pulmó en pacients joves
**Silicosis/Asbestosis: en cas de que hi hagi vidre esmerilat en les proves d’imatge (estat inflamatori SENSE fibrosis), podríem
donar Tx cortis per a revertir la inflamació intersticial (si ja hi ha fibrosis no tindrà sentit donar-los).
189
Bernat Buil Ripoll
MALALTIES PLEUROPULMONARS RELACIONADES AMB L’ASBEST/AMIANT
Les malalties respiratòries relacionades amb l’exposició a l’asbest/amiant es poden dividir en:
- Malalties benignes: asbestosis (MPID), lesions pleurals benignes (plaques hialines, fibrosis, vessament pleural benigne)
i atelèctasis rodona.
- Malalties malignes: mesotelioma maligne i carcinoma broncopulmonar.
L’asbest o amiant és un mineral constituït per silicats de ferro, sodi, magnesi i calci que es disposen per formar fibres. Aquestes
fibres poden ser:
- Grup serpentines: fibres de mida gran i amb forma d’espiral (crisòtil o
asbest blanc (el + utilitzat)).
- Grup amfíbol: fibres de mida petita, curtes i rígides (crocidolita, asbest
blau, amosita, asbest marró, antofil·lita o asbest groc, tremolita i
actinolita).
Al organitzar-se, les fibres generen un material incombustible, insoluble i de
gran resistència a la calor, l’electricitat i el desgast. És gràcies a aquesta
biopersistència que l’amiant s’utilitza com a aïllant.
L’exposició a l’amiant pot ser:

- Ocupacional: per manipulació directa o indirecta (paraocupacional). Actualment representa la principal via d’exposició,
principalment en els treballadors que treballen amb l’amiant o que poden trobar-se amb amiant de forma improvisada
(manteniment i reparació d’edificis, fàbriques i trens)
- Domèstica: sol ser per inhalació de fibres transportades per un treballador exposat de la feina a casa o per contaminants
presents a la llar (aïllants tèrmics deteriorats)
- Ambiental: en països on s’explota l’asbest (Sud-àfrica, Austràlia, Canadà, etc) o on l’asbest és present al subsol.
EPIDEMIOLOGIA
- El nombre de casos està en augment ja que són degudes a exposicions menors (en contrast amb el nombre de casos
d’asbestosis, que està en augment)
- FR dependents de l’asbest:
• Configuració en fibres de l’asbest (asbest polvoritzat no produeix malaltia)
• Diàmetre de les fibres d’asbest:
o Fibres de major diàmetre (es dipositen al nas, tràquea i vies respiratòries grans, on poden ser
eliminades pel sistema mucociliar)
o Fibres de menor diàmetre (arriben als alvèols, on seran els macròfags alveolars els responsables
de la seva eliminació.
• Propietats de la superfície de les fibres:
o Fibres serpentines: són llargues i enrotllades i es dipositen al nas, tràquea i vies respiratòries grans.
o Fibres amfíboles: són curtes i rígides i fàcilment arribaran a l’espai alveolar.
- FR dependents de l‘hoste: intensitat i duració de l’exposició, activitat mucociliar i estat immunològic de l’hoste.
FISIOPATOLOGIA
Les fibres d’asbest que arribin al parènquima pulmonar seran fagocitades pels macròfags o eliminades per la via limfàtica i
causaran un major o menor grau de fibrosis i esdeveniments oncogènics. Les fibres més llargues i grans seran les més patògenes
ja que seran les que tindran un menor aclariment (n’arribaran menys però les que arribin seran més patògenes).
Amb la fagocitosis, els macròfags alliberaran citoquines proinflamatories i profibròtiques (IL-6), les quals estimularan la resposta
inflamatòria pulmonar i la conseqüent fibrosis.
ASBESTOSIS
(veure al document de pneumoconiosis)
190
Bernat Buil Ripoll
LESIONS PLEURALS BENIGNES
No es coneix encara el mecanisme pel qual les fibres d’asbest arriben del parènquima a la pleura. Es creu que potser per
progressió directa des del parènquima o de forma retrògrada a través del sistema limfàtic de la pleura parietal. No s’ha
demostrat que progressin a mesotelioma.
PLAQUES PLEURALS
Apareixen en la meitat de persones amb una exposició perllongada (17,5 anys de mitja) i intensa a l’asbest. Cursen amb
asbestosis en el 30% dels casos. Solen ser asimptomàtiques.
Engruiximent fibrohialí que pot calcificar-se i afectar a la
pleura parietal. Estan formades per estructures col·lagenoses
acel·lulars i hialinitzades envoltades per una capa de cèl·lules
mesotelials.
Rx: els contorns pulmonars més densos i brillants
TC: veurem calcificacions adjacents als límits de la caixa
toràcica.
FIBROSIS PLEURAL DIFUSA
És una afectació exclusiva de la pleura visceral. És un dipòsit

de col·lagen + hiperplàsia de cèl·lules mesotelials + fibrosis
subpleural <1cm. Sol ser asimptomàtica.
Rx: engruiximent pleural amb afectació del parènquima que

dona una imatge de pota de gall.
TC: ídem que la placa però amb major definició i possibles
atelèctasis rodones associades.
EMBASSAMENT PLEURAL BENIGNE

(veure document: malalties de la pleura i el diafragma)
ATELÈCTASIS RODONA
És el col·lapse d’una zona de pulmó perifèric causada per
l’engruiximent pleural adjacent.
En la imatge veurem una massa arrodonida en contacte amb

la superfície pleural engruixida amb el signe de la cometa
(conversió de vasos i bronquis cap a la massa, fet que la
diferencia d’una neoplàsia).
191
Bernat Buil Ripoll
MESOTELIOMA DIFÚS MALIGNE
El mesotelioma és un tumor derivat de la capa mesotelial de la serosa pleural o peritoneal. El
mesotelioma pot ser:
- Localitzat (maligne o benigne)
- Difús (maligne)
- Tumor poc freqüent (1,5 casos/100.000 habitants /5 anys)
- Més freq als 50-70a
EPIDEMIOLOGIA - A Espanya l’afectació pleural és 4 cops més freqüent que la peritoneal
- D>H (5:1)
- FR: exposició a l’asbest (80%) (amfíbols>>>), infecció per virus SV40, etc
Les manifestacions clíniques del mesotelioma pleural maligne són inespecífiques:
- Dolor toràcic progressiu
- Dispnea
CLÍNICA - Febre
- Pèrdua de pes
- Sudoració excessiva
- Embassament pleural
1. ANAMENSIS I EF
Fases inicials: plaques pleurals i nòduls a la pleural visceral (signe embarassada)
Fases avançades: engruiximent pleural que fixa les dues pleures i que penetra al
Rx TÒRAX
parènquima pulmonar a través de les cissures pulmonars.
Pot haver-hi embassament pleural.
TC
Indicat per a l’avaluació inicial del tumor i per a l’estadiatge TNM. Es fa sempre
amb contrast
PET-TC Utilitzat per a detectar metàstasis
DIAGNÒSTIC
3. TORACOCENTESIS (si hi ha embassament pleural): en farem l’anàlisis BQ (àcid hialurònic és
altament suggestiu i indicador de bon pronòstic i LDH i ¯pH i glucosa són indicatius de mal
pronòstic) i citològic (presència de cèl·lules mesotelials malignes).
4. PAAF trans-toràcica (anàlisis citològic)
5. BIÒPSIA PLEURAL: confirmació histològica (per toracoscòpia, toracotomia o punció percutània
guiada per TC o ECO)
VARIANT EPITELOIDE VARIANT SACROMATOIDE VARIANT BIFÀSICA
+ freq (70%) - freq (5%) Poc freq (25%)
Patró tubulo-papil·lar Invasió de parts toves Patró intermig de la variant
Pèrdua de tinció BAP1 Pèrdua mínima de BAP1 epiteloide i sarcomatoide
IHQ: pèrdua de BAP 1 (en més o menys grau en funció de variant epiteloide o sarcomatoide),
deleció p16 per FISH i MTAP +
Tractament radical (estadis inicials): IQx radical (resecció en bloc del pulmó + pleura + diafragma
homolateral ± pericardi ± limfadenectomia mediastínica) + QT (cisplatí/carboplatí + premetrexed) + RT
TRACTAMENT
Tractament pal·liatiu (estadis avançats): IQx pal·liativa (decorticació pleural o pleurodesi amb la intenció
de ¯la clínica de l’embassament) + control del dolor + QT (pal·liativa cisplatí/carboplatí + premetrexed)
CARCINOMA BRONCOPULMONAR (veure al document de càncer de pulmó)
192
ALVEOLITIS AL·LÈRGICA EXTRÍNSECA – AAE

(també s’anomena pneumonitis per hipersensibilitat).
CONCEPTE Malaltia bronquialveolar induïda per l’augment de varietat d’Ag orgànics (la majoria) o inorgànics, que es
desenvolupa en subjectes susceptibles. És una MIPD de causa CONEGUDA.
És immunomediada: reacció inflamatòria intersticio-alveolar amb predomini de limfòcits, cèl·lules plasmàtiques i
macròfags.
TIPUS Aguda: exposició a Ag massiva en un moment determinat. Es resol (sovint en retirar l’Ag i associar-hi corticoides)
Crònica: exposició a Ag mantinguda o en diferents fases i en menor quantitat (més difícil identificar l’origen).
S’associa a alteració reparativa del pulmó que progressa a fibrosi pulmonar.
***Subaguda: crònica SENSE fibrosi.
PATOGÈNIA 1. Inhalació de productes orgànics o inorgànics inductors (rarament per fàrmacs o substàncies tòxiques)
2. Resposta d’hipersensibilitat: pot ser tipus III (generació d’Ac específics IgG-precipitines) o tipus IV (activació de
limfòcits T CD8 - granuloma)
3. La resposta immunitària activa produeix inflamació en l’alvèol, bronquíols distals i teixit intersticial à ocupació
de l’espai: menys capacitat d’intercanvi de gasos i indueix manifestacions clíniques respiratòries.
*En crònica s’hi associa alteració de la reparació tissular à fibrosi pulmonar progressiva.
ETIOLOGIA Principals Ag o substàncies inductores: Ag aviars (colom, periquito, gallina) i Ag fúngics (Candida, Aspergillus,
Penicillium).
Principals Ag laborals:
MALALTIA FONT D’AG AG
Pulmó del cuidador Colom, periquito, gallina, cotorra Proteïnes de plomes, epiteli i femta
d’aus
Suberosi Suro amb floridura Proteïnes del suro, Aspergillus,
Penicillum
Pulmó del netejador Embotits humits Aspergillus, Penicillum
d’embotits
Espartosi Espart Aspergillus, Penicillum
Pulmó de pelleter Pell de guineu, d’astracà Pols de la pell
Pulmó del granger Fenc amb floridura (moho) Aspergillus flavus, A.fumigatus,
Thermoactinomyces vulgaris
Pulmó del isocianat Espuma, adhesius, pintures i frens de cotxes Isocianats
Pulmó de l’instal·lador Aire condicionat Actinomiceto termòfil, protozous,
d’aire bacteris termoambientals
Pneumonitis del fuster Fusta Fongs colonitzadors de fusta
Penumonitis del jacuzzi Sortidor de jacuzzi contaminat Mycobacterium
FORMES DE AGUDA (poques hores després del contacte) CRÒNICA
PRESENTACIÓ Dispnea progressiva d’intensitat variable Dispnea d’esforç progressiva
CLÍNICA Tos seca Tos seca persistent
MEG Possible obstrucció del flux aeri per obstrucció de vies
Hipoxèmia respiratòries distals.
Possible febre i dolor toràcic opressius
EF: estretors crepitants i sibilàncies inspiratòries.
Gravetat variable: si dispnea de repòs (o esforços
mínims) o hipoxèmia acusada à ingrés hospitalari
DIAGNÒSTIC AGUDA CRÒNICA
1. Clínica 1. Clínica i evolució
2. HC: identificar el possible Ag causant 2. HC: identificar davant què s’agreuja la clínica
3. Radiografia tòrax: vidre esmerilat/ 3. Radiografia tòrax: fibrosi/ reticulació subpleural/
micronodulillar/ reticular à signes típics que bronquièctasis traccionals/ penalització/ escàs vidre
desapareixen en retirar l’estímul causant esmerilat/ atrapament aeri en lòbuls superiors (diferència
(repetir Rx) amb FPI) à patró reticulonodular de predomini apical.
4. TCAR: pel diagnòstic de MPID tot i que 4. TCAR: vidre esmerilat, alveolar
d’entrada per la presentació clínica segurament 5. IgG específiques aviars i fúngiques (+ freqüents) i cutànies
no el faries. = diagnòstic de confirmació
193
5. IgG específiques (precipitines) + en sang o 7. PFR: patró restrictiu o mixt amb difusió disminuïda. Pot tenir
proves cutànies = diagnòstic de confirmació. atrapament aeri, és a dir també podem observar un patró
6. Si dubtes: fibrobroncoscòpia amb rentat restrictiu.
broncoalveolar (LBA) i criobiòpsia. 8. Rentat broncoalveolar (LBA)*: citologies
Per acabar de confirmar es retira l’Ag i el pacient 9. Fibrobroncoscòpia i/o criobiòpsia**.
millora. 10. Si dubtes: broncoprovocació específica (fer inhalar al
(no es fan PFR per la gravetat i ràpida instauració pacient l’Ag potencial) amb leucòcits, DLCO, espirometria
del quadre à sinó seria patró obstructiu). (patró restrictiu) i temperatura ABANS i DESPRÉS (hem de
tenir una funció pulmonar bona, en pacients greus no es
pot fer).
El Peak Flow sense i amb exposició també podria ajudar per
determinar-ne l’etiologia.
*LBA: orienta a diagnòstic
- Mastocitosi: rarament es troba però quan hi és à molt suggestiva de AAE
- Limfocitosi (>12%) amb un quocient LT CD4/CD8 baix + eosinofília à orientatiu
- En fase més fibròtica à neutròfils
**Criobiòpsia: ens permet fer estudi histològic à TRÍADA:
1. Infiltrats limfocitaris i histiocitaris alveolars i instersticials BRONQUIOLOCÈNTRICS
2. Granulomes histiocitaris (però menys que en sarcoïdosi) de distribució broncovascular poc formats
3. Bronquiolitis per inflamació de la paret bronquiolar
DIAGNÒSTIC AGUDA CRÒNICA

DIFERENCIAL Infecció (TBC, P.Jirovecci), hemorràgia pulmonar, SDRA, Fibrosi pulmonar idiopàtica, pneumònia intersticial no
pneumònia eosinofílica específica.
TRACTAMENT Retirar exposició a Ag causal.
Casos greus o fase aguda en exposicions persistents: glucocorticoides sistèmics
Clínica (dispnea greu), radiografia (afectació molt difusa), PFR (test de la marxa,
DLCO, tipus de patró i gravetat), gasometria (IR).
Si segueix empitjorant: azatiopina / micofenolat i/o valorar trasplantament.
194
EOSINOFÍLIA PULMONAR
EOSINÒFIL à cèl·lula rodona entre 12 – 15 um amb nucli bilobulat. Es troba principalment a la sang i, en petites proporcions, a
altres teixits. Està compost per diversos grànuls, els més importants són:
- Grànuls primaris: cos homogeni petit, conté l’enzim lipofosfolipasa i produeix cristalls de Charchot – Leyden (que són
típics de l’esput asmàtic)
- Grànuls secundaris: tenen un cos més gran amb:
o Zona central de cristalls que es tenyeixen amb eosina (color rosa). Està constituïda per la proteïna Bàsica Major
(PBM)
o Zona perifèrica constituïda per una matriu que conté altres enzims encarregats de tasques defensives com la
proteïna catiònica eosinofílica, neurotoxina derivada de l’eosinòfil, peroxidasa, col·lagenasa i glucuronidasa
- Altres:
o Cos molt petit amb enzims com la sulfatasa i la fosfatasa
o Cos similar de mida al primari però menys dens. Conté àcids grassos insaturats
Algunes característiques generals dels eosinòfils inclouen:
· Es creen per hemopoesi al moll de l’ós a partir d’una cèl·lula precursora amb receptor CD34. Aquest procés és estimulat per IL-
5, IL-3 i GMCSF (produïts per altres cèl·lules)
· Constitueixen entre el 2-5% dels leucòcits a la sang perifèrica i tenen una vida mitja curta ( 8-18h)
· Es localitzen a teixits que tenen contacte amb l’exterior i molta superfície epitelial à teixit cutani, respiratori i digestiu
· Diferents estímuls/agents poden originar quimiotaxi a un determinat teixit. Els eosinòfils poden adherir-se a aquest
agent/estímul per diferents molècules com ICAM, Ag4, integrina B... i ser activats per diferents factors, com les citoquines IL-5 à
existeixen nous tractaments anti- IL-5 (mepolizumab, reslizumab i benralizumab) emparats en malalties on predominen els
eosinòfils i són resistents a altres fàrmacs. L’eosinòfil produeix desgranulació extracel·lular del contingut dels seus grànuls
(paràsits, hipersensibilitat...)
CONCEPTE
Integració de malalties que es caracteritzen per:
- Inflamació/ infiltració per eosinòfils al parènquima pulmonar, detectable per:
o RBA: > 5% d’eosinòfils
o Biòpsia pulmonar: predomini d’eosinòfils
- Alteració/ infiltració radiològica (amb freqüència patró perifèric i canviant) del parènquima pulmonar
** Habitualment també s’acompanya d’una eosinofília en sang perifèrica (>350 o >5%), tot i que no sempre.
CLASSIFICACIÓ ETIOLÒGICA
- Eosinofília pulmonar simple
Malaltia pulmonar eosinofília IDIOPÀTICA
- Pneumònia eosinòfila aguda
No es troba la causa
- Pneumònia eosinòfila crònica
(s’ha d’haver descartat totes les causes que
- Angeitis i granulomatosi al·lèrgica
puguin provocar eosinofília pulmonar)
- Síndrome hipereosinofílic
- Fongs: Aspergillus à aspergil·losi broncopulmonar al·lèrgica
- Paràsits: Ascaris sp, stronglyoiides stercolaris...
Malaltia pulmonar eosinofílica ESPECÍFICA - Fàrmacs: nitrofurantoïna, amiodarona...
Amb causa coneguda - Altres reaccions d’hipersensibilitat: cocaïnes, productes químics
- Malalties que de manera atípica ocasionen eosinofília pulmonar (FPI,
TBC..)
MALALTIES PULMONARS EOSINOFÍLIQUES IDIOPÀTIQUES

EOSINOFÍLIA PULMONAR SIMPLE
Curs molt benigne, amb nul·la o escassa simptomatologia respiratòria. A vegades els pacients només
pateixen 1 o 2 brots i sol remetre sense importància.
Generalitats
En la radiografia es poden veure infiltrats perifèrics transitoris, migratoris i NO segmentaris.
195
PNEUMÒNIA EOSINÒFILA AGUDA
Generalitats Malaltia aguda i progressiva que pot ocasionar IR. Dona un quadre que pot ser molt crític.
Clínica Episodis de febre alta, MEG, tos seca i dispnea progressiva
Infiltrats similars a l’edema pulmonar en la radiografia.
Comencen sent perifèrics però es van estenent per tot el
pulmó
Dx
Tx Molt bona resposta als CORTICOIDES

PNEUMÒNIA EOSINÒFILA CRÒNICA
Generalitats Malaltia crònica recidivant que va empitjorant i millorant periòdicament
Clínica Episodis de febre (febrícula), MEG i debilitat amb pèrdua de pes, tos seca i dispnea
Radiografia que mostra infiltrats perifèrics
recidivants, persistents i NO segmentaris
Dx
Dxd TBC
Tx Bona resposta a corticoides i a Anti-IL5 (mepolizumab, reslizumab i benralizumab)
ANGEITIS I GRANULOMATOSI AL·LÈRGICA. VASCULITIS DE CHURG - STRAUSS
És una vasculitis (= inflamació dels vasos) ), necrotitzant (= necrosi fibrinoide dins els vasos) amb
infiltració eosinofílica pulmonar i granulomes
Generalitats
Sospitar en asmàtics amb manifestacions sistèmiques (clínica de vasculitis cutània, neurològica,
cardíaca...) que respon poc al seu tractament amb corticoides per l’asma
· Rinitis, sinusitis i/o asma
Clínica
· Vasculitis cutània, neurològica, cardíaca...
- Rx: infiltrats perifèrics recidivants, NO segmentaris
Dx - Habitualment eosinofília perifèrica > 10%
- Ac POSITIUS: MPO i ANCAP
1. Glucocorticoides
Tx
2. En cas de no resposta: antiIL-5 i/o immunosupressors
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICA
Generalitats Malaltia rara, progressiva i sovint fatal à infiltració disseminada de tots els teixits del cos per eosinòfils
Clínica Símptomes respiratoris, sistèmics i d’infiltració multiorgànica (visceral, neurològica...)
- Rx: infiltrats perifèrics recidivants, NO segmentaris
Dx - Eosinofília perifèrica persistent de > 1500 eosinòfils/mm3 durant > 6mesos
- Eosinofília en el moll d’os entre 25- 75% (als pocs mesos pot aparèixer leucèmia limfocítica)
Tx Corticoides + immunosupressors +/- anti IL5
MALALTIES PULMONARS EOSINOFÍLIQUES ESPECÍFIQUES

ASPERGIL·LOSI BRONCOPULMONAR AL·LÈRGICA (ABPA)
Patogènia Causat per el fong Aspergillus:
196
1. S’inhala i infecten les parets de l’arbre bronquial, en pacients amb susceptibilitat genètica,
asma o FQ
2. Queda dins el bronqui provocant una reacció local en la zona dels bronquis centrals,
debilitant-los i ocasionant bronquièctasi proximals (són molt específiques ja que poques
etiologies la causen)
3. Ocasionen reaccions d’hipersensibilitat a distància generant infiltrats pulmonars perifèrics
per eosinòfils (en la infiltració NO hi ha fongs, només eosinòfils)
- Asma: la majoria d’aspergil·losi tenen un diagnòstic d’asma de base
FR - FQ: deteriora l’arbre bronquial fent que la infecció per aspergillus sigui molt més fàcil (ja que hi ha
una pèrdua de les barreres de defensa). La infecció acabarà donant infiltrats a distància.
· Eosinofília sanguínia
· Infiltrats pulmonars (a distància)
CRITERIS MAJORS
· Prova cutània o IgE específica per aspergillus +
Dx
· Bronquièctasi proximals
· Aspergillus a l’esput
CRITERIS MENORS
· Precipitines o igG específiques per aspergillus
- Tx etiològic: antifúngic contra aspergillus
Tx
- Tx infiltrats perifèrics: corticoides
HEMORRÀGIA ALVEOLAR DIFUSA

Infiltració del parènquima pulmonar (sobretot alveolar) per hematies.
CRITERIS QUE CONFIRMEN
CRITERIS CLÍNICS DE SOSPITA
L’HEMORRÀGIA ALVEOLAR
· Hemoptisi o expectoració · RBA:
hemoptoica (no sempre present - Recuperació del rentat cada
però és el símptoma més vegada més hemorràgic (la 2a
característic) vegada que es recull és més
· En la radiografia: infiltrats hemorràgica que la 1a)
pulmonars alveolars o intersticials, - > 20% d’hemosideròfags (tinció
segons la fase de l’hemorràgia: de Pearls) si hi ha certa cronicitat
- Alvèols plens d’hematies de l’infiltrat d’hematies
(infiltrat alveolar) ** Hemosideròfags: macròfags
- Hematies es van reabsorbint alveolars que han fagocitat
hemoglobina
a través dels ganglis
· Biòpsia pulmonar: diagnòstic de HAD i de
limfàtics (interstici)
la causa en alguns casos
· Anèmia si el sagnat és molt repetitiu
DIAGNÒSTIC
· Diagnòstic de la malaltia
1. Clínica: tos, dispnea, hemoptisi o esput hemoptoic i febrícula
2. Analítica: possible anèmia
3. Radiografia: infiltrats alveolars
4. Gasometria i difusió: hipoxèmia, ↑DLCO (perquè els hematies infiltrats capten el CO pel qual l’Hb hi té molta
afinitat)
5. Fibrobroncoscòpia:
- RBA: veurem una recuperació del rentat cada vegada més hemorràgic o > 20% d’hemosideròfags en la tinció de
Pearls
- Biòpsia pulmonar: diagnòstic HAD i possible diagnòstic etiològic
· Diagnòstic de la causa: clínic + analític + biòpsia pulmonar (segons la malaltia)
197
ETIOLOGIES
Amb capil·laritat pulmonar Amb hemorràgia pulmonar suau
· Granulomatosi de Wegner · Hemosiderosi pulmonar idiopàtica
· Poliangitis microscòpica · Síndrome goodpasture
· Capil·laritis pulmonar aïllada · Estenosi mitral
· LES · Penicil·lamina, amiodarona i nitrofurantoïna
· Malalties del teixit connectiu · Malaltia pulmonar veno – oclusiva
· Síndrome antifosfolipídic primari · Hemangiomatosi capil·lar pulmonar
· Crioglobulinèmia mixta · Limfangoleiomiomatosi
· Sd Behçet · Esclerosi tuberosa
· Púrpura de Henoch – Schölein · Coagulopaties
· Síndrome Googpasture · LES
· Glomerulonefritis pauciimmune · Dany alveolar difús
· Glomerulonefritis associada a immunocomplexes
· Induïda per fàrmacs
· Rebuig agut de transplantament pulmonar
GRANULOMATOSI DE WEGENER
Malaltia sistèmica rara tipus vasculitis amb múltiples afectacions clíniques (que poden afectar de forma
Concepte
limitada o sistèmica)
Pràcticament sempre afecta vies respiratòries + alguna altra part de l’organisme:
- Renal: glomerulonefritis ràpidament progressiva
- Pulmó: nòduls, cavitats, infiltrats, hemorràgia, atelèctasi i pneumònia
Afectacions
- Pell: púrpura i úlceres a la pell
clíniques
- Altres: sins, oïda, nasofaringe, tràquea, bronqui, mononeuritis múltiple, ull vermell protuït,
artritis..
- Formes limitades a un únic òrgan (molt infreqüent)
- Clínica: afectació pulmonar i d’altres òrgans
- Auto Ac: C- ANCA i PR3 (proteïnasa 3) positius en el 40 – 90%
Diagnòstic - Rx: parènquima pulmonar amb nòduls i/o cavitats
- AP (biòpsia pulmonar – Dx confirmació): granuloma amb cèl·lules gegants, quasi sempre amb
vasculitis necrotitzant. Es característic torbar necrosi fibrinoide (patognomònic de vasculitis)
Tractament Corticoides (prednisona) + immunosupressió (ciclofosfamida)
HEMOSIDEROSI PULMONAR IDIOPÀTICA
Malaltia crònica, episòdica i recurrent rara (80% inici en la infància i 20% inici en l’edat adulta).
Concepte Rarament associada a AR, trombopènia, anèmia hemolítica, anticossos a la llet de vaca i
hipersensibilitat al gluten
Sol debutar amb esput hemoptoic espontani, que recidiva. Si persisteix molt pot donar anèmia.
Clínica
Les recurrències poden conduir a fibrosi amb acropàquia
Curs Molt benigne
Diagnòstic per exclusió d’altres causes à demostres que hi ha hemorràgia pulmonar mitjançant
Dx
hemosideròfags a la broncoscòpia però no es troba la causa
Tx No n’hi ha
SÍNDROME DE GOODPASTURE
Entitat rara de base immunològica, caracteritzada per afectació pulmonar (hemorràgia alveolar
Concepte
pulmonar) + renal (glomerulonefritis ràpidament progressiva)
Patogènia Hi ha anticossos que ataquen la membrana basal del glomèrul renal o pulmonar.
- Hemorràgia pulmonar: dispnea + infiltrats + hemoptisis
Clínica
- GN renal: hematúria + proteïnúria
Dx Detecció Ac anti MB (ELISA) à S95% i E97%
198
Plasmafèresi (tractament primordial per netejar la sang dels anticossos) + prednisona +
Tx
ciclofosfamida (comença a fer efecte al cap de 4setmanes)
TOXICITAT PER FÀRMACS

EPIDEMIOLOGIA
- 5% de les hospitalitzacions són per efectes adversos de fàrmacs
- 15% dels pacients hospitalitzats tindran un efecte advers per un fàrmac
- 0,3% de les morts de pacients hospitalitzats són per fàrmacs
SÍNDROMES PULMONARS
Poden iniciar qualsevol síndrome pulmonar com:
Tos IECA
Broncoespasme Beta bloquejants
Lupus like Penicil·lamina
Eosinofíla pulmonar Nitrofurantoïna, isoniazida, difenilhidantoïna
Edema pulmonar no cardiogènic Opiacis, AAS, ciclofosfamida
Pneumònia intersticial difusa Bleomicina, busulfan, ciclofosfamida i estatines
Dany alveolar difús Ciclosporina, alcaloides de la vinca i ampicil·lina
Bronquitis obliterant Sulfasalazina, sals d’or i D - penicilamina
Pneumònia organitzada Amiodarona i interferó alfa
DIAGNÒSTIC
Per exclusió. La clínica, les troballes radiològiques, l’estudi funcional i patològic són inespecífics
TRACTAMENT
Tractament de la patologia ocasionada + SUPRESSIÓ DEL FÀRMAC
199
SARCOÏDOSI
MPID d’etiologia desconeguda que causa granulomes (resposta histològica inflamatòria davant un
element) NO caseïficants (a diferència TBC) i ben formats (a diferència AAE que són mal formats), provocant
infiltració als teixits de manera sistèmica (presència de granulomes en tots els teixits afectats), en hostes
CONCEPTE susceptibles.
** SARCOÏDOSI - LIKE à malalties que simulen la sarcoïdosi però que són causades per agents etiològics
específics. Així doncs, pel diagnòstic de sarcoïdosi cal descartar totes les possibles causes que puguin
simular-la.
NO CONEGUDA. Els individus tenen una constitució genètica susceptible davant certs estímuls que són
ETIOLOGIA
desconeguts, responent en forma de granulomes
- És més freqüent en joves entre 25- 35 anys, tot i que es pot donar en totes les edats
EPI - Més comú als països nòrdics (Suècia, Finlàndia, Dinamarca...) que en els països mediterranis
- Una mica més freqüent en D que H
· 40 – 60% dels afectats són ASIMPTOMÀTICS descoberts en una radiografia de tòrax per una altra causa
· El 90% tenen patologia intratoràcica, la majoria adenopaties hiliars
** DxD eritema nodós à
· 10- 15% debuten amb el síndrome de Lofgren à eritema nodós**
sarcoïdosi, streptococcus,
(molt dolorós) + artràlgies + adenopaties hiliars
mycobacteris (TBC), malalties
· En fases més avançades pot aparèixer el síndrome d’Heerfordt à vasculítiques, MII, fàrmacs...
parotiditis + uveïtis + paràlisi facial perifèrica Sempre fer una radiografia!
CLÍNICA ** NO es pot associar l’extensió radiogràfica amb l’activitat de la malaltia ja que és un procés inflamatori actiu
que pot anar produint danys i seqüeles al llarg del temps. Així, pot ser que la malaltia estigui poc activa i que
a la radiografia mostri processos molt antics que no la representin. La radiografia tampoc és útil per a detectar
el defecte funcional pulmonar
L’afectació clínica inclou:
- Pulmó (90%)
- Afecció ocular: uveïtis
- Ganglis limfàtics: adenopaties perifèriques
augmentades
- Fetge: hepatomegàlia per presència de granulomes
(75%)
- Pell i teixit subcutani: eritema nodós, lupus perni (coloració especial a la cara), infiltració de
cicatrius
- Cor, SN (afàsia perifèrica), ronyó i melsa
- Altres: glàndules salivals i lacrimals, ossos, músculs, articulacions...
Són evolutius, però el diagnòstic es pot fer en qualsevol dels estadis (tot i que no vol dir que la malaltia
ESTADIS estigui activa!)
(RADIOGRÀFICS)
ESTADI IMATGE Rx DE TÒRAX PRONÒSTIC
I PRONÒSTIC
ESTADI 0 Rx normal (10%)
200
Adenopaties hiliars (40%), 80% remissió completa.
SENSE afectació del No caldrà tractament,
parènquima pulmonar només control i evolució
ESTADI I
Adenopaties hiliars 50% remissió completa

bilaterals + infiltrats
pulmonars = PATRÓ
ESTADI II INTERSTICIAL (30 – 50%)
Afectacions pulmonars 30% remissió completa

intersticials sense
adenopaties hiliars (15%)
ESTADI III
Fibrosi pulmonar (pulmó

retret amb signes de
fibrosi. En TC à pulmó en
ESTADI IV panell o bronquièctasi per
tracció).
Cal considerar una possible afectació més greu en pacients:

- Amb símptomes greus d’inici (afectació del SN, de la conducció · Patró intersticial = possible
cardíaca...) reversibilitat
- Raça negre · Fibrosi = irreversible
- Afectació extratoràcica simptomàtica
1. CLÍNICA I RADIOLOGIA COMPATIBLE
TAC EN SARCOÏDOSI à
- Afectació de ganglis limfàtics (nòduls limfàtics = infiltració per
granulomes) medastínics i hiliars: bilaterals, simètrics i ben
delimitats
- Augment vaines broncovasculars i septes interlobulars
- Cicatrius pleurals
DX - Trama linear
- Ocasional vidre esmerilat (= procés inflamatori)
- Bronquièctasi per tracció en cas de fibrosi establerta (i possible
pulmó en panell)
- Poden haver-hi micronòduls irregulars (2-4mm) i en ocasions,
nòduls més grans (> 5mm, on caldrà DxD amb neoplàsia de
pulmó!)
- Cissures “boterudes” irregulars (granulomes a la cissura), que orienten molt el diagnòstic
201
2. BIÒPSIES HISTOLOGIA
Primer mirar si existeix alguna alteració sospitosa Enviar la mostra a AP** i microbiologia (per a
més fàcil de biòpsiar que el pulmó (cicatrius, pell, descartar altres etiologies!)
ganglis...). Si no:
Biòpsia pulmonar (criobiopsia) del parènquima i de CULTIUS I TINCIONS
la paret bronquial (per estudiar presència de · Per bacteris i fongs han de ser -
granulomes en el bronqui)
+
Rentat broncoalveolar: augment limfòcits T CD4 i
quocient L CD4/CD8 > 3,5 (E92%) i > 4 (E95%)
El rentat suggereix diagnòstic però no és diagnòstic definitiu
(es necessita la biòpsia!)
3. DESCARTAR ALTRES ETIOLGIES (DxD): causants - Exposicions: beril·liosi, aluminosi
del síndrome sarcoïdosi like - Infeccions: TBC, fongs
- AAE: no solen tenir adenopaties i els
granulomes estan mal formats
- Neoplàsies: carcinomes, limfomes
- Fàrmacs: interferó alfa
· Alveolitis limfocítica
· Granulomes:
- Cèl·lules gegants: en el seu citoplasma podem
trobar cossos asteroides, cristalls
ANATOPATO** birefringents, cossos de Schaumann i vacuoles
(no patognomònic)
- Cèl·lules epitelioides
- Limfòcits
· Fibrosi intersticial (estadis avançats) Cossos asteroides/ cossos de Schaumann
Estadi I o Sd Inicialment no cal tractament ja que sol haver-hi resolució espontània. Podem
Löfgren donar tractament simptomàtic si el pacient presenta dolor. Fer seguiment.
1. Observació à mirar si hi ha activitat i evoluciona o no. Si hi ha absència
Altres estadis
d’activitat, no caldrà tractar
Tx pulmonars
2. Si empitjora clínicament (sense tenir en compte la radiografia) à corticoides
Afectació cor, Corticoides (obligat!)
SNC o ulls
De rescat Metotrexat, micofenolato...
- 2/3 à resolució
EVOLUCIÓ - 1/3 à cronicitat. D’aquests, el 50% progressaran a insuficiència respiratòria crònica amb
necessitat d’oxigen
202
MALALTIES SISTÈMIQUES I DE L’APARELL RESPIRATORI
MALALTIES DEL COL·LAGEN (COL·LAGENOSI)
GENERALITATS
El col·lagen es troba a moltes parts del cos. Per això, la col·lagenosi és una malaltia que fa una afectació multisistèmica.
Poden afectar qualsevol estructura toràcica: vies aèries, parènquima, pleura, vasos pulmonars, músculs respiratoris i
estructures articulars i òssies. La freqüència i forma d’afectació depèn de cada malaltia del col·lagen.
Per si soles i pel seu tractament (que poden causar toxicitat i immunodepressió), aquests pacients tenen un augment de la
prevalença d’infeccions à si la malaltia empitjora, hem d’intentar esbrinar si és per la malaltia en si, pel tractament o per
una infecció.
PATOLOGIES
** Totes poden donar MPID
ESCLEROSI SISTÈMICA PROGRESSIVA (esclerodèrmia)
PELL: presència d’infiltrat col·lagenós a la pell, retraient-la i fent-la més densa (els pacients queden
Alteració principal
rígids)
Afectacions més - MPID (patró pneumònia intersticial no específica o pneumònia intersticial usual)
freqüents - HTP à signe de molt mal pronòstic
- Els nivells de DLCO es correlacionen amb la mortalitat
Alteracions - La fibrosi pulmonar crònica per esclerodèrmia (cicatriu), augmenta el risc de carcinoma
pulmonars broncogènic (normalment ADK)
** La valoració de Sat02 pot estar afectada pel síndrome de Raynaud
Clínica Els símptomes pulmonars poden aparèixer abans que les manifestacions cutànies o digitals
Diagnòstic Ac Anti – ENA (scl – 70) i anticentrèmers POSITIUS
ARTRITIS REUMATOIDE
Afectació ARTICULACIONS. Els pacients solen debutar amb artràlgies i artritis.
principal
Es pot donar a qualsevol edat, però sobretot en joves. Els símptomes pulmonars tenen inici als 50 –
EPI
60 anys (habitualment després de l’inici de la malaltia sistèmica)
- Bronquièctasi
- Bronquiolitis
- Pneumònia intersticial (+ freq en homes)
Alteracions - Vessament pleural i engruiximent pleural
pulmonars - Menys freqüentment: nòduls pulmonars, vasculitis i HTP
- Síndrome de Caplan: fibrosi pulmonar nodular progressiva de nòduls cavitats en camps
superiors en miners (o persones que han inhalat polvos de mines de carbó) amb artritis
reumatoide
Els símptomes pulmonars s’associen a: hàbit tabàquic, sexe masculí, malaltia articular greu i erosiva,
Clínica
factor reumatoide + i presència de nòduls reumatoides subcutanis
Tx Corticoides (sobretot en fase aguda de brot inflamatori) + metotrexat + anti-TNFalfa
LUPUS ESRITEMATÓS SISTÈMIC
Afectació SEROSES (és freqüent persones joves que debuten amb vessament pleuropericàrdic bilateral)
principal
- Vessament pleural: bilateral i pleuro – pericardíac
Afectació - Síndrome del pulmó encongit: petits vessaments pleurals recidivants que
pleural (+ freq) van engruixint la pleura, la qual va encarcerant el pulmó i acaba provocant
Afectacions més restriccions que poden resultar en una IR
freqüents Afectació - Pneumonitis lúpica aguda: donada per LES i no per una infecció (fer DxD)
parenquimatosa - Pneumonitis crònica
Afectació - Hipoxèmia aguda reversible
vascular - TEP
203
- Hemorràgia alveolar difusa
Afectació dels músculs respiratoris
Afectació de la via aèria
Diagnòstic Auto Anticossos anti ADNds, anticromatina, anti ENA (Ro, La, RNP, Sm) POSITIUS
DERMATOMIOSITIS (pell) /POLIMIOSITIS (múscul)
Afectació MÚSCUL +/- PELL
principal
- Pneumònia intersticial usual
- Pneumònia intersticial inespecífica
Alteracions
- Pneumònia organitzada
pulmonars (MPID)
** La infiltració pulmonar pot ser de diferents tipus cel·lulars, els quals determinaran el pronòstic i
el tractament del pacient
- La malaltia pulmonar pot precedir en mesos o anys a la malaltia muscular
Clínica - Es pot complicar o presentar concomitantment una neoplàsia
- Polimiositis sol afectar a la musculatura proximal
Diagnòstic Auto Anticossos Anti- Jo- 1 (anti – ENA) POSITIUS
SÍNDROME DE SJÖGREN
Afectació GLÀNDULES EXOCRINES (sequedat de mucoses)
principal
- MPID: pneumònia organitzada, NINE, NIU, pneumònia intersticial limfoide
- Malalties de la via aèria: rinitis seca, bronquitis/ bronquiolitis limfocitària o fol·licular,
Afectacions bronquièctasi
pulmonars - Afectació pleural
- Afectació vascular
- Altres: limfoma, pseudolimfoma i amiloïdosi
Clínica Sequedat d’ulls, boca, moc bronquial espès (amb tendència a bronquièctasis secundaries)
Diagnòstic Auto anticossos Anti -ENA (Ro, La) POSITIUS
ALTRES MALALTIES SISTÈMIQUES QUE TAMBÉ RESULTEN EN MPID

HISTIOCITOSI X/ HISTIOCITOSI DE CÈL·LULES DE LANGERHANS
És una malaltia poc freqüent (< 1: 200.000), més prevalent en fumadors i sense predominança de
Epi
sexe. És més freqüent en edats 20 – 40 anys
Es dona una inflamació de les cèl·lules de Langerhans junt amb altres cèl·lules (eosinòfils) formant
granulomes amb organització bronquiolocèntrica.
Patogènia Afecta:
- Quasi sempre al pulmó
- Ossos, hipòfisi (ocasionant DI) i rarament altres òrgans
204
Clínica Tos, dispnea, pneumotòrax espontani (en 10 – 20% dels pacients)
1. Rx i TC suggestives:
- Afectació micronodulillar i reticular de
predominança a lòbuls superiors
- Nodulillets que poden cavitar-se i convertir-se
en nòduls cavitats o quists (si aquests quists es
trenquen prop de la pleura poden provocar
pneumotòrax)
- En fases avançades poden desaparèixer els nòduls i semblar un emfisema
- Afectació òssia: habitualment veiem quists en ossos grans
2. RBA: > 5 % de cèl·lules CD1 (+) + augment de PMN i eosinòfils (DIAGNÒSTIC)
Algoritme 3. BIÒSPIA PULMONAR (criobiòpsia)
diagnòstic Granuloma (nòduls) amb cèl·lules de Langerhans, limfòcits i eosinòfils formant una
lesió fibròtica en forma estrellada centrada en els bronquíols distals
· Cèl·lules de Langerhans activades marcades amb Ac monoclonals anti CD1
MO · IHQ (+) per proteïna S100 (que es troba en el citoplasma de les cèl·lules de
(histo
Langerhans)
i IHQ)
· Inflamació per limfòcits i eosinòfils
· Emfisema i bronquiolitis respiratòria
· Cavitació à quists
Identificació de grànuls de Birbeck
ME
- Cessió tabàquica
- Tractament simptomàtic
Tractament
- Valorar evolució
- Si fibrosi: antifibròtics
LIMFANGIOLEIOMIOMATOSI
És més freqüent en dones en edat fèrtil, tot i que en general és una patologia poc freqüent
Epi
(1:400.000). Pot ser esporàdica o associada a esclerosi tuberosa
Patogènia Es dona una proliferació del múscul llis als pulmons, vasos limfàtics, bronquíols i vasos sanguinis
Dispnea, hemoptisi, pneumotòrax, vessament quilós (limfa DxD de vessament quilós:
no drena) - Limfomes
Clínica - Traumatisme limfàtic
- Limfangioleiomiomatosi
1. Característiques clíniques
2. Radiografia i TC: patró intersticial sense
pèrdua de volum amb afectació sobretot a
camps superiors. Presència de quists al
parènquima pulmonar
Diagnòstic
3. PFR: patró obstructiu o mixt
4. Fibrobroncoscòpia (Dx CONFIRMACIÓ) à
tinció positiva per Ac monoclonal HMB45
Davant el diagnòstic de limfangioleiomiomatosi cal descartar un angiolimpoma renal ja que la seva
associació és molt freqüent
- Tractament hormonal (progesterona)
- Rifampicina
Tractament - Transplantament pulmonar (en alguns casos)
205
MICROLITIASI ALVEOLAR
Es donen dipòsits en els alvèols de micròlits (de Ca i P). No és una malaltia per inhalació sinó que els
Patogènia micròlits es produeixen de manera endògena. Pot anar associat o no a fibrosi i la seva evolució és
molt variable.
Visualització de micròlits (pedretes múltiples calcificades) en la
radiografia de tòrax o TC + biòpsia transbronquial (si dubtes)
Diagnòstic
PROTEÏNOSI ALVEOLAR
Epi Inici entre els 30 – 40 anys i predomini en homes, sobretot no fumadors
Acumulació alveolar de material fosfolipoproteïnaci PAS (+) (característica diagnòstica) per
alteració del surfactant alveolar, que provoca eliminació del material proteïnaci que ocupa l’alvèol.
Patogènia
Sol ser idiopàtica però pot ser secundari a: inhalació de silici intensa i aguda, limfoma, leucèmia i P.
Jirovecci (SIDA)
- Dispnea insidiosa + tos (seca o productiva amb material grisaci)
- Febre escassa i MEG
Clínica
- Pèrdua de pes
- ER: estretors
1. Analítica: leucocitosi i augment de LDH
2. Rx de tòrax: patró alveolar amb broncograma aeri
3. TC: empedrat (paving patern)
Dx
** Paving patern també està present en covid, P. Jirovecci...
4. Rentat broncoalveolar à material lletós PAS + (DIAGNÒSTIC CONFIRMACIÓ)
5. Biòpsia transbronquial (BPQ) o quirúrgica: si dubtes
Tractament Rentades broncoalveolars repetides (cada 3-6mesos)
A RECORDAR...
- MPID QUE PODEN DONAR PNEUMOTÒRAX à HISTIOCITOSI X I LIMFANGIOLEIMIOMATOSI
- El rentat broncoalveolar donarà el diagnòstic de la proteïnosi alveolar i la histiocitosi X
- Les intersticials que afecten els lòbuls superiors són: Fibrosi quística, histiocitosi X, TBC, pneumonitis per
hipersensibilitat, espondilitis anquilosant, sarcoïdosi i silicosi
206
Bernat Buil Ripoll
SEMINARI DIAGNÒSTIC PER LA IMATGE: MALALTIES INTERSTICIALS

Les malalties intersticials són es caracteritzen per la afectació de l’interstici pulmonar i l’afectació variable de l’espai alveolar,
els bronquíols i els vasos pulmonars. L’interstici és una xarxa de teixit connectiu pulmonar amb funció de suport estructural que
envolta el parènquima pulmonar i que en condicions normals NO és visible. Està format per:
- Interstici axial/central:
§ Peribroncovascular: teixit connectiu que envolta el paquet broncovascular
(bronquis i vasos pulmonars) des de l’hil fins la perifèria pulmonar.
§ Septes centrolobulillars: teixit connectiu que envolta els paquets
bronquiolar, arterial i limfàtic terminals.
- Interstici perifèric:
§ Subpleural: teixit connectiu
que envolta la superfície
pulmonar subjacent a la pleura
visceral.
§ Septes interlobulillars:
prolongacions de l’interstici
subpleural que penetren al
pulmó i delimiten lobulets
secundaris.
- Interstici parenquimatós: envolta la
paret alveolar (septes intralobulillars).
Una Rx quasi mai ens permetrà sospitar d’una MPID en concret, només
ens permetrà intuir una patologia intersticial ® acabarem fent TCAR!!!
PATRONS RADIOLÒGICS DE LES MPID EN Rx TÒRAX
(múltiples i poc específics, els més freqüents: ssss)
ZONA AMB AUGMENT TÈNUE DE
PATRÓ ALVEOLAR PATRÓ NODULAR (MILIAR)
DENSITAT (SUGG. VIDRE ESMERILAT)
Opacitats
Augment tènue
d’aspecte
de la densitat
cotonós amb Opacitats nodulars
de forma difusa
vores mal Si són difuses
però a través
definides i (foto), s’anomena
de la qual s’hi
presència de patró miliar
poden veure
broncograma.
vasos
No són molt freq
PATRÓ BRONQUIAL
PATRÓ DESTRUCTIU (EMFISEMA) BRONQUIÈCTASIS
(IMPACTACIONS)
Visualització de Disminució de
bronquis amb la densitat de Visualització de ≠
augment de forma difusa bronquis dilatats
densitat (dona amb agrupats (clúster
la sensació que esborrament de
està com de l’entramat bronquièctasis).
allargat) broncovascular No es solen veure
corresponent a (DxD amb Rx.
impactacions pneumotòrax: no
veiem la pleura
mucoses
desplaçada)
207
Bernat Buil Ripoll
PATRÓ RETICULAR PATRÓ SEPTAL

Línies de Kerley (IC):
Peribroncovasc: A: opacitats obliqües
Engruiximent Engruiximents A de localització
septal allargats que perihiliar
(semblant a les van de l’espai B: opacitats lineals
línies de Kerley hiliar a la curtes que s’originen a
però sense IC) perifèria C la pleura
B C: línies B vistes de
cara (es veuen com · )
PATRÓ RETICULO-NODULAR PATRÓ EN PANELL D’ABELLA PATRÓ ALVEOLOINTERSTICIAL

Engruiximent
septal difús
que genera Patró mixt entre
Patró mixt entre una forma reticular i alveolar
reticular i semblant a la (engruiximents
nodular d'un rusc septals +
d’abelles (es densitats
veu millor per cotonoses)
TCAR)
PATRONS RADIOLÒGICS DE LES MPID EN TCAR
PATRÓ NODULILLAR NÒDULS/MASSES
Nòduls <1cm situats en:

-Atzar: en qualsevol lloc del
Lobulet
-Centrolobulillars: al centre Nòduls grans >1cm
del lobulet Masses >3cm
-Limfangític: a l’interstici
axial o perifèric.
ENGRUIXIMENT PERIBRONCOVASCULAR ENGRUIXIMENT SEPTAL
Engruiximent de l’interstici
axial, provocant un aparent Engruiximent dels septes
engruiximent de les parets interlobulillars (interstici
bronquials i artèries perifèric).
pulmonars.
208
Bernat Buil Ripoll
PATRÓ RETICULAR VIDRE ESMERILAT (GROUND GLASS)
Engruiximent dels septes atenuació pulmonar que

intralobulillars (parets no esborra vasos ni parets
alveolars). Sol coexistir bronquials.
amb el patró en panell. Signe del bronqui negre
(visualització dels bronquis
(Es veuen engruiximents en contrast amb el
dins els lobulets, que no són parènquima degut a l’aire
ni dels septes interlobulars que hi circula i que NO
ni dels septes arriba al parènquima, »
broncovascular) broncograma)
CONSOLIDACIONS PATRÓ EN PANELL
Lesions del parènquima

Augment de l’atenuació
d’aspecte quístic amb
pulmonar amb
parets gruixudes i
esborrament dels vasos i
associades a
les parets bronquials
bronquièctasis a tracció.
QUISTS ATRAPAMENT AERI

Àrees de menor atenuació en
espiració (hi ha zones + fosques
Lesions del parènquima
al espirar perquè hi queda aire de
amb aspecte quístic amb
forma residual) i menor
paret fines i no associades
vascularització.
a bronquièctasis a tracció.
cra
Serà un TC amb aparent GG, però que al estar fet en espiració ens
DxD amb bronquièctasis:
indicarà que la zona patològica no és la d’augment de densitat
les bronquièctasis sempre
tènue sinó que és la més fosca (la de densitat tènue és més densa
van acompanyades d’un
per replegament alveolar en espiració, mentre que la més fosca és
vas.
menys densa perquè degut a l’atrapament manté aire en
l’aspiració)
EMPEDRAT (CRAZY PAVING) “CABEZA DE JABALÍ” (recorda a l’embotit “cabeza de jabalí”)
GG + atrapament aeri +
GG + engruiximent dels parènquima normal.
septes interlobulillars i
intralobulillars a la mateixa
zona
209
Bernat Buil Ripoll
SISTEMÀTICA DE LECTURA MPID

1. Identificar el patró dominant (l’abscència de lesions no exclou MPID)
2. Valorar la distribució del patró dominant
CENTRAL PERIBRONCOVASCULAR PERIFÈRICA SUPERIOR INFERIOR
Sarcoïdosis NOC, NO de causa FPI, NINE, NID, AAE, BR+MPID, FPI, esclerodèrmia,
coneguda, sarcoïdosis i asbestosis, NEC, Histiocitosis de artritis reumatoide i
vasculitis (pneumònia cèl·lules de asbestosis
eosinofílica Langerhans,
crònica), NOC/NO, silicosis, sarcoïdosis
sarcoïdosis,
col·lagenosis
3. Identificar altres troballes pulmonars i extrapulmonars
4. Valorar els signes de malaltia activa i possiblement reversible i els signes de malaltia irreversible:
- Patró en panell d’abella: indica fibrosis pulmonar irreversible i es sol acompanyar de bronquièctasis a tracció, pèrdua
de l’arquitectura pulmonar, engruiximent irregular dels septes interlobulillars i especulació de les superfícies pleurals.
- Patró reticular (Rx): s’associa a fibrosis pulmonar irreversible però és un patró poc específic.
- Vidre esmerilat/ground glass (GG): indica malaltia activa i potencialment reversible (sempre i quant no s’associï a signes
de fibrosis pulmonar).
5. Comparar amb estudis previs
6. Valorar la informació clínica
7. Realitzar el DxD
TROBALLES RADIOLÒGIQUES FREQÜENTS EN LES MPID

PNEUMÒNIES INTERSTICIALS IDIOPÀTIQUES
Rx Tòrax: patró reticular i quists en panal en bases i zones perifèriques d’ambdós pulmons. En
fases avançades pot haver-hi pèrdua de volum pulmonar.
TCAR:
- Patró radiològic de NIU: quists en panell i patró reticular amb signes de fibrosis i
distribució “parxejada” a la zona perifèrica subpleural d’ambdós pulmons però amb
predomini en bases. GG mínim o inexistent. Poden a ver-hi bronquièctasis a tracció.
Es pot diagnosticar sense biòpsia si es compleixen tots els criteris majors + tres dels criteris
menors següents
FPI
Criteris majors Criteris menors
Absència de causes Edat >50a
conegudes de MPID Dispnea d’inici insidiós
Alteració de les PFR Símptomes >3m
Troballes típiques TCAR Crepitants inspiratoris
Absència d’altres basals
diagnòstics per biòpsia o
LBA (en cas que es faci)
Rx Tòrax: patró reticular amb predomini en lòbuls inferiors.
TCAR:
- GG: “parxejat” o difús, bilateral i simètric amb
predomini perifèric subpleural i en lòbuls inferiors.
NINE - Quists en panell: més petits i menys nombrosos que
en la FPI i de distribució perifèrica.
- Nòduls centrolobulillars de distribució perifèrica
210
Bernat Buil Ripoll
Rx Tòrax: consolidacions perifèriques múltiples de predomini basal

TCAR:
- Consolidacions: múltiples, “parxejades” i migratòries
amb distribució perifèrica o peribroncovascular als
camps pulmonars mitjos i inferiors. Broncograma
aeri, bronquis dilatats i pèrdua de volum ocasional.
NOC
Signe de l’halo invertit: consolidació de morfologia
anular que envolta una densitat GG
- Signe de l’halo: GG al voltant de nòduls, masses o
consolidacions.
- Altres: GG, nòduls peribronquials i peribronquiolars,
masses i opacitats perilobulillar.
Rx Tòrax: normal o patró reticular en lòbuls superiors.
TCAR:
- GG: difús o en forma de nòduls centrolobulillars de
BR + MPDI
predomini en camps superiors.
- Atrapament aeri: de distribució “parxejada”
- Emfisema centrolobulillar (tabac)
Rx Tòrax: normal, amb borrositat broncovascular o patró
reticular
TCAR:
NID - GG: difús de predomini perifèric en les zones basals
- Patró reticular amb signes de fibrosis: de predomini
en bases.
Els quists en panell són poc freqüents
Rx Tòrax: patró reticular o reticulonodular
TCAR:
- GG: “parxejat”, perifèric i bilateral
NIL - Nòduls centrelobulillars
- Quists pulmonars
- Engruiximent peribroncovascular i septal
- Patró reticular amb signes de fibrosis
Rx Tòrax: consolidacions progressives, “parxejades” o
difuses amb tendència a afectar a zones inferiors.
TCAR:
- GG: bilateral de distribució “parxejada”
NIA
- Consolidacions: en les zones “declieve” (zones on
s’acumula l’edema per efecte de la gravetat)
- Patró reticular amb signes de fibrosis (en fases
avançades)
211
Bernat Buil Ripoll
EOSINOFÍLIES PULMONARS
Rx Tòrax: consolidacions no segmentàries, transitòries o

migratòries, úniques o múltiples i perifèriques
EOSINOFÍLIA SIMPLE TCAR:
- GG i consolidacions: transitòries i migratòries de
predomini perifèric i en camps pulmonars superiors i
mitjos.
- Nòduls (±signe de l’halo)
Rx Tòrax:
- Fase temprana: patró reticular (semblant a línies B
Kerley)
- Fase avançada: consolidacions bilaterals de
PNEUMÒNIA EOSINÒFILA predomini en lòbuls inferiors i petits embassaments
AGUDA (NEA) pleurals.
TCAR:
- GG: àrees bilaterals amb distribució a l’atzar
- Altres: consolidacions, engruiximent llis de septes
interlobulillars i petits embassaments pleurals.
Rx Tòrax: consolidacions no segmentàries de predomini en
lòbuls superiors que poden tenir distribució perifèrica (imatge
en negatiu de l’EAP) o atzarosa.
TCAR:
PNEUMÒNIA EOSINÒFILA
- Consolidacions: en lòbuls superiors, amb distribució
CRÒNICA (NEC)
perifèrica o atzarosa.
- Altres: GG, nòduls (±signe de l’halo), septes
interlobulillars engruixits llisos i petits embassaments
pleurals.
212
Bernat Buil Ripoll
MALALTIES SISTÈMIQUES
Rx Tòrax: patró reticular, reticulonodular o en panell de predomini als lòbuls inferiors,
consolidacions, nòduls perifèrics, borrositat broncovascular i embassaments pleurals.
TCAR:
- Opacitats en GG
- Consolidacions
- Nòduls reumatoide o necrobiòtics
ARTRITIS REUMATOÏDE - Bronquièctasis
- Zones “parxejades” d’atrapament aeri
en espiració
- Nòduls i lesions ramificades
centrolobulillars
- Altres: malaltia fibrocavitària apical i
embassament pleural uni o bilateral
Rx Tòrax: embassaments pleural i pericàrdic,
consolidacions basals i patró reticular
perifèric basal
TCAR:
- Embassament pleural o pericàrdic (a
LES la foto hi ha un pericàrdic)
- Consolidacions
- Patró reticular
- Altres: atrapament aeri en espiració,
TEP, etc
Rx Tòrax: patró reticular en lòbuls inferiors que progressa a penalització i a pèrdua de

volum. En projecció lateral observarem una quantitat de gas anormal sense nivell hidroaeri
¡ en l’esòfag i l’estomac (PATRÓ PATOGNOMÒNIC)
TCAR:
- Engruiximent interstici perifèric
ESCLERODÈRMIA subpleural
- Opacitats en GG
- Altres: consolidacions, engruiximent i
embassament pleural, adenopaties,
dilatació esofàgica, etc-
Rx Tòrax: (pot ser normal)

- Adenopaties: hiliars bilaterals, paratraquials dretes, en finestra aortopulmonar i
subcarinals. Poden calcificar en closca d’ou com les de la silicosis.
- Afectació pulmonar: patró nodulillar o reticulonodular perihiliar o en camps
superiors. Masses i consolidacions amb o sense distorsió parenquimatosa i patró
en panell de predomini en camps superiors.
TCAR:
SARCOÏDOSIS - Estadis 1 i 2: adenopaties hiliars i
mediastíniques amb possible closca
d’ou.
- Estadis 2 i 3:
§ Patró nodulillar amb distribució limfangítica en predomini en zones
pulmonars superiors i mitges i habitualment “parxejades”
§ Signe del cúmul sarcoide: nòduls centrolobulillars localitzats a la perifèria
§ Signe de la galàxia sarcoidea: nòdul gran amb satèl·lits.
213
Bernat Buil Ripoll
§ Nòduls grans i masses (contorns irregulars i possible cavitació)

§ Altres: GG, consolidacions, engruiximents de les paret s bronquials,
engruiximent llis dels septes interlobulillars i atrapament aeri en espiració.
- Estadi 4:
§ Quists en panell d’abella i bronquièctasis per tracció
§ Masses conglomerades amb bronquièctasis, pèrdua de volum i distorsió
arquitectural freqüentment als segments posteriors dels lòbuls superiors.
Rx Tòrax: patró nodulillar, reticulonodular, reticular o quístic, bilateral i simètric en camps

superiors i mitjos.
TCAR:
- Nòduls centrelobulillars en camps superiors i
HISTIOCITOSIS DE CÈL·LULES mitjos, contorn irregular i en molts casos centre
DE LANGERHANS (X) radiotransparent.
- Quists (NO AFECTACIÓ DELS SINS COSTOFRÈNICS)
- Patró en panell en estadis avançats
- Altres: emfisema centrolobulillar en lòbuls
superiors i zones de GG.
Rx Tòrax: patró reticular o reticulonodular amb possible
pneumotòrax i embassament pleurals.
TCAR:
LIMFANGIOLEIOMIOMATOSIS - Quists difusos i bilaterals de paret fina (AFECTACIÓ
DELS SINS COSTOFRÈNICS)
- Altres: nòduls petits, pneumotòrax,
embassaments pleurals i adenopaties.
214
Bernat Buil Ripoll
Rx Tòrax: nòduls i masses bilaterals cavitades en el

50% dels casos i amb consolidacions
TCAR:
- Nòduls: <10, bilaterals i amb distribució
GRANULOMATOSIS DE subpleural o peribroncovascular. Els que
WEGENER mesuren >2cm solen estar cavitats.
- Engruiximent de les parets bronquials
- Altres: consolidacions, GG, engruiximents
dels septes interlobulillars i embassaments
pleurals.
Rx Tòrax: consolidacions “parxejades” transitòries i
nòduls no cavitats.
TCAR:
SINDROME DE CHURG- - Consolidacions i GG amb distribució
STRAUSS perifèrica
- Nòduls (els més petits sol centrolobulillars)
- Altres: EAP per afectació miocàrdica
PNEUMOCONIOSIS
Rx Tòrax:
- Silicosis simple: petites opacitats pulmonars rodones o irregulars de predomini a la
part posteriors dels camps superiors.
- Silicosis complicada: masses de fibrosis massives progressives (FMP), majors a 1cm,
que poden calcificar, cavitar i acompanyar-se d’una disminució del volum
pulmonar.
- Altres: engruiximent pleural i adenopaties calcificades.
TCAR:
- Simple:
§ Nòduls densos i ben definits
amb distribució limfangítica
que predominen a la part
posteriors dels camps
superiors i que poden
acompanyar-se de distorsió
arquitectural i calcificacions.
SILICOSIS
§ Pseudoplaques: per
confluència de nòduls
subpleurals
§ Adenopaties: hiliars i
mediastíniques en closca d’ou.
- Complicada:
§ Masses de FMP: >1cm de
predomini a la part posteriors
dels camps superiors, poden
tenir contorn llis o espiculat i
s’acompanyen de distorsió del
parènquima adjacent. Poden
presentar broncograma aeri i
cavitar.
§ Altres: emfisema i
engruiximent dels septes
interlobulillars.
Rx Tòrax: patró reticular perifèric amb predomini en vases i que pot generar patró en panell
ASBESTOSIS
d’abella. Es poden veure plaques pleurals i engruiximent, calcificació i embassament pleural.
215
Bernat Buil Ripoll
TCAR: les lesions predominen en les zones posteriors subpleurals dels lòbuls inferiors.
- Nòduls i lesions ramificades
centrolobulillars
- Patró reticular
- Quists en panell d’abella
- Atelèctasis rodones (signe cua
de cometa, veure a apunts
pneumoconiosis)
- Afectació pleural (plaques
pleurals parietals,
engruiximent difús,
calcificació o embassaments
pleurals).
AAE
Rx Tòrax:
- Fase aguda: consolidacions
- Fase subaguda: patró nodulillar o reticular de predomini en camps
pulmonars superiors i mitjos.
- Fase crònica: patró reticular amb quistos en panell en camps pulmonars
superiors i mitjos.
TCAR:
- Fase aguda: consolidacions i opacitats en GG que predominen en camps
pulmonars superiors i mitjos.
- Fase subaguda:
§ Opacitats en GG: bilaterals en camps superiors o mitjos, amb
distribució difusa o “parxejada” o en forma de nodulets
centrolobulillars.
§ Atrapament aeri en espiració de distribució “parxejada”
§ Patró en “cabeza de jabalí”
§ Nòduls amb signe de l’halo
§ Quists pulmonars similars als de la NIL
§ Emfisema centrolobulillar
- Fase crònica: patró reticular amb signes de fibrosis que predomina en camps
superiors i mitjos i que té una distribució atzarosa, subpleural o
peribroncovascular.
216
ANATOMIA PATOLÒGICA MPID

LESIÓ DAD – Dany - Representació histològica del que clínicament és el SDRA. Hi ha compromís radiològic bilateral en absència de fallada cardíaca.
AGUDA Alveolar Difús - Dany alveolar DIFÚS à afecta a tota la unitat alveolar, però NO necessàriament ha d’haver-hi afectació de tota l’estructura pulmonar.
MICRO:
1. Toxina pulmonar:
- Dany epitelial: necrosi pneumòcits tipus 1
- Dany endotelial: extravasació de capil·lars
2. Fase aguda o exsudativa: (12-24h) infiltració de cèl·lules
inflamatòries i augment d’edema amb quantitat variable
d’hemorràgia i dipòsits de fibrina i aparició de:
- Membranes hialines (tapissament més rosat dels alvèols)
formades per edema + detritius de cèl·lules necròtiques
cobrint la paret alveolar
- Inflamació: citocines + molta atracció de fibroblasts
3. 3r dia – 1ra setmana: intent de reparació per hiperplàsia de pneumòcits alveolars tipus 2
4. Fase organitzativa: proliferació fibroblàstica intersticial à genera un augment del gruix intersticial.
PIA – (o Síndrome de Hamman-Rich)
Pneumònia És una forma de pneumònia intersticial ràpidament progressiva SENSE esdeveniment inicial desencadenant.
Intersticial MICRO: Es presenta amb una fase organitzativa de dany alveolar difús.
Aguda
FIBROSI PIU – - Representació histològica del que clínicament és la FPI (fibrosi pulmonar idiopàtica) à TOTES LES FPI ES PRESENTEN AMB PIU PERÒ NO TOTES LES PIU SÓN FPI!
Pneumònia - Progressió lenta excepte en l’exacerbació aguda de PIU (DAD).
Intersticial MACRO:
Usual
- Superficie pleural empedrada per retracció de cicatrius fibroses (per fibrosis
subpleural)
- Fibrosi del parènquima pulmonar = patró en micro-panell à predominant en lòbuls
inferiors, regions subpleurals i septes interlobulillars.
MICRO:
- Patró intersticial en parxes à NO uniforme
- Distorsió arquitectural: panell d’abella i/o cicatrius à corresponen a espais quístics amb fibrosi al voltant i substitució de l’epiteli alveolar per epiteli tipus bronquial.
Sobretot a la perifèria (subpleural i/o paraseptal).
• DxD de micro-panell amb bronquièctasi (són centrals i no tenen tanta fibrosi, van paral·leles a l’estructura vascular).
- Focus fibroblàstics de proliferació a partir dels quals es genera fibrosi. Heterogeneïtat temporal (hi ha zones ja afectades per fibrosis i altres en procés de fibrosis amb
focus de proliferació fibroblàstica).
• DxD de focus fibroblàstics amb pneumònia organitzada (solen ser més subepitelials; creixen en direcció a l’espai alveolar).
- Inflamació intersticial mínima
217
PINE – MICRO:
Pneumònia - Afectació més homogènia i difusa, uniforme SENSE distorsió de l’arquitectura significativa (es segueixen intuint els espais alveolars malgrat l’augment de mida de
Intersticial No l’espai intersticial).
Específica
- Uniformitat temporal (s’afecta tot al mateix temps) + ocasionalment hi ha algun focus de pneumònia organitzativa.
- Dos possibles patrons morfològics dominants:
• Cel·lular: inflamació intersticial crònica lleu-moderada = augment de l’espai intersticial a expenses d’infiltrat inflamatori (és homogeni)
• Fibrosant: predomina la fibrosi a l’infiltrat inflamatori (es segueixen identificant els espais alveolars però amb les parets engruixides).
Fibrosi - Fibrosi de septes alveolars marcada amb fibres de col·lagen hilanitzat barrejat amb múscul llis i mínima inflamació.
intersticial - Usualment subpleural i centrelobular
relacionada al - Associació a emfisema (dilatació dels espais alveolars) i bronquiolitis respiratòria (macròfags amb pigment en alvèols) per
tabac
l’associació amb el tabac.
Pneumoconiosi - Plaques pleurals fibroses molt característiques = fibrosi parenquimatosa parxejada que amb el temps pot
per ASBESTOSI evolucionar a un patró més PIU (fibrosi a molt llarg termini).
- Cossos d’asbest: component ferrós que sol tenyir amb la tècnica de Perls (blau). En H-E es veu de color daurat.
*Pneumoconiosis dels miners de carbó: macròfags amb carbó. A la llarga genera elements pro-inflamatòris i pro-
fibroblàstics que acaben generant fibrosi.
INFILTRAT Pneumonitis - Infiltrat inflamatori que segueix una distribució bronquiolo-cèntrica.
CEL·LULAR per híper- - Presència d’histiòcits formant petits granulomes poc definits NO necrotitzants.
sensibilitat • Amb ocasionals cèl·lules gegants multinucleades
(AAE)
• Espícules de colesterol
• Tendència a crèixer en direcció a l’alvèol
218
LIP - Infiltrat intersticial difús que sol ser de tipus T (més reactiu)
(Pneumònia - Àrees intraalveolars amb líquid de tipus proteïnaci
Intersticial - S’ha de fer diagnòstic diferencial amb limfoma de MALT (cèl·lules de tipus B) i amb NINE cel·lular.
Limfocítica)
Esclerodèrma - Malaltia de col·lagen amb infiltrat inflamatori limfoide, desorganitzat i poc homogeni.
- Els septes estan engruixits cosa que desestructura els alvèols.
- Normalment simula més una NIU però amb infiltrat inflamatori intens que crida l’atenció.
OCUPACIÓ Pneumònia - Teixit connectiu lax immadur organitzat dins els conductes alveolars, alvèols i bronquíols; amb alguns fibroblasts.
ALVEOLAR organitzada - Tèndencia a crèixer cap a l’alvèol.
criptogènica - Arquitectura pulmonar preservada
(bronquiolitis
- CAUSA DESCONEGUDA!
obliterant)
Proteïnosi - Acumulació de material surfactant dins l’espai alveolar, degut a una sobreproducció d’aquest associat a agents irritants i a un defecte dels
alveolar
macròfags alveolars (que són incapaços d’ingerir la sobreproducció).
Ocupació - Presència de macròfags pigmentats

alvoelar Pneumònia intersticial Descamativa Bronquiolitis respiratòria - MPID
associada al
Ocupació més difusa, que sobretot es troba en zones perifèriques Més pròxima al bronquíol.
tabac
Eosinofília - Espais aeris ocupats per eosinòfils i macròfags
pulmonar - Inflamació intersticial (variable)
- NO necrosi ni fibrosi
219
NÒDULS Sarcoïdosi - Granulomes NO necrotitzants ben formats: agregats de cèl·lules epitelioides

envoltades per una corona limfocitària.
- Solen tenir cossos asteroides o de Shaumann (molt característics però no específics)
- Les lesions poden ser confluents (molt caractestític)
- Solent tenir localització subpleural o limfagítica: moltes vegades poden afectar les
cissures
- NO associació a la inflamació intersticial ni a component de l’espai aeri.
- Diagnòstic diferencial amb: TBC, hipersensibilitat (granulomes poc formats i petits),
beril·liosi (granulomes MOLT semblants a sarcoïdosi)
Malaltia de - Igual que granulomatosi amb poliangeïtis à ANCAs+, vasculitis i història d’afectació renal.
Wegener
Silicosi - Pneumoconiosi amb un patró difús però d’inici MOLT NODULAR

- Els nòduls tenen el centre més rosat (NO necrosi) de col·lagen amb proliferació d’histiòcits al voltant
(que poden tenir antracosis; coloració negre al pulmó per cúmul de pols inorgànica = nòduls
silicoantracòtics).
- Es solen trobar al parènquima o ganglis.
- Al polaritzar la llum (amb el condensador), en el centre rosat s’observen cristalls petits corresponents
a particules de silici.
Histiocitosi X - Patró nodular per cúmul de cèl·lules de Langerhans (cèl·lules allargades en sola de sabata: vores
espiculades) + inflamació d’eosinòfils i alguns macròfags amb pigment (també s’associa a tabac).
- Poden destruir mínimament l’arquitectura parenquimatosa.
- IHQ: Detecció de cèl·lules de Langerhans en els nòduls (és díficil en les cicatrius ja formades)
CD1a i Langergina +.
CANVIS Bronquiolitis
MÍNIMS constrictiva
Limfangioleio- - En etapes tempranes: patró normal.
miomatosi - En etapes avançades: lesions nòdulo-quístiques (per proliferació del múscul llis al voltant de les lesions quístiques) à es classificarien
com a nodulars.
- IHQ: marcadors d’estrògens i AML (actina de múscul llis) +. També de cèl·lules musculars
220
OXIGENOTERÀPIA
Definició: mesura terapèutica que consisteix en l’administració per via inhalatòria de concentracions d’oxigen superiors a les que es troben a l’aire ambient.
Objectiu bàsic: prevenir o revertir les conseqüències de la hipoxèmia, millorant la oxigenació tissular.
OXIGENOTERÀPIA AGUDA (hospitalització)

INDICACIONS Hipoxèmia arterial: MPOC, asma greu, atelèctasi, pneumònia, malaltia intersticial, embolisme pulmonar, mal d’altura...
Hipòxia tissular: alguns casos d’anèmia, intoxicació per cianur, estats hipermetabòlics, hemoglobinopaties. hipotensió marcada...
Situacions especials à ens interessa tenir concentracions d’O2 superiors als requeriments per evitar certes conseqüències: infart agut de miocardi, xoc hipovolèmic, infusions
d’opiacis, intoxicació per monòxid de carboni.
DOSIS D’O2 Concentració més baixa possible que eviti les conseqüències d’hipoxèmia.
- Normal en tots els pacients crítics = SatO2 94-98%
- Risc insuficiència respiratòria hipercàpnica = SatO2 88-92% (si administrem molt O2 podem deprimir el centre respiratori = hipoventilació)
S’ha d’anar valorant contínuament per ajustar sempre a la concentració més baixa possible:
- En pacients estables, podem baixar el flux d’oxigen fins la seva retirada comprovant la SatO2 basal del pacient amb pulsioxímetre.
- Si desprès d’1h de la retirada la SatO2 es manté normal = retirada definitiva.
MONITORITZ. Gasometria arterial als 30 – 60 min si SatO2 88-92% en la 1ra hora oxigenació o risc d’hipercàpnia.
OXIGENOTERÀPIA CONTINUA DOMICILIÀRIA (OCD)

GENERALITATS Augmenta les expectatives de vida en els pacients MPOC amb insuficiència respiratòria (mínim 16h/dia). Premisses:
- Malaltia en situació estable (2 controls separats 30 dies) respirant aire ambient
- Tractament associat correcte
- Control de l’hàbit tabàquic! (perquè oxigenoteràpia està CI si fuma perquè hi ha un alt risc de cremades)
INDICACIONS MPOC - PaO2 <55mmHg en repòs
(Tenir en - PaO2 55-60mmHg en repòs si hi ha (objectivar el dèficit): à ICD, arítmia o alteracions isquèmiques, HTP (cor pulmonale), poliglobúlia (Hto >55%)
compte que Malalties NO - Oxigenoteràpia transitòria post-agudització
per prescirure MPOC - Malalties restrictives
OCD cal una S’assumeixen els efectes de la hipoxèmia sobre la PAP: PaO2 <55mmHg
- Malalts terminals
oxiemtria
arterial en - IR crònica d’altres causes
repòs, un test - Oxigenoteràpia intermitent: esforç o durant el son
de la marxa i DESSATURACIONS - Presència d’una SatO2 mitja <88% durant una prova de la marxa de 6mins (PM6M)o altre
una EN ESFORÇ Demostració d’increment de la distància recorreguda (a l’administrar O2 líquid/ concentrador portàtil) à comprovar que millora l’estil de vida.
pulsioximetria Dosis: realitzar repetides PM6M amb diferents fluxos d’O2. Objectiu: SatO2 mitja >90%, amb un descans d’almenys 30mins entre cada prova.
nocturna) DESSATURACIONS - Presència d’una SatO2 mitja <90% i/o un % de temps amb SatO2 <90% (CT90*) >30% mesurat amb pulsioximetria nocturna.
NOCTURNES *CT90: del temps que enregistrem la SatO2 durant tota la nit, el 30% del temps la SatO2 està per <90%.
Ús: MPOC i poliglobúlia, alteracions del ritme cardíac o alteracions isquèmiques o signes d’ICD. Objectiu: SatO2 mitja >90%.
Dosi: monitorització nocturna continua amb pulsioxímetre.
221
DOSI Suficient per mantenir una PaO2 >60mmHg (SatO2 aproximada 90%)
- Individualitzada (1-3l/min) SENSE humidificador
- Augmentar durant exercici i son (perquè requeriments són superiors que en repòs)
- Mínim 16h/dia
BENEFICIS - Disminució de les resistències vasculars pulmonars i per tant de la HTP
- Prevenir el fallo cardíac dret
- Milloraia de funcions neuropsíquiques (no hipòxia cerebral)
- Disminució de la poliglobúlia (Hto)
- Reducció del temps i nombre d’hospitalitzacions
- Millor qualitat de vida i del son (i prevenir descens bruscs de la saturació d’oxigen)
- Augment de la tolerància a l’exercici
- Menys dispnea
- Major supervivència
- Augment de pes
FONTS D’OXIGEN
FONTS DE Central d’oxigen (tanc dels hospitals)
SUBMINISTRAMENT Cilindre de pressió: diferents mides (ex: en pacients
D’O2 ingressats que s’han de mobilitzar per anar a proves, a
casa com a seguretat per si marxa l’electricitat...)
- Pot donar volums d’oxigen molt grans
- És estàtic
- S’utilitza sobretot com a rescat i en pal·liatius
Agafen oxigen de
Concentrador d’oxigen estàtic l’aire i el concentren
Concentrador d’oxigen portàtil à NO requereixen
càrrega i NO s’acaba.
Dispositiu d’oxigen líquid: l’oxigen es va consumint s’utilitzi o no el dispositiu
- S’ha de recarregar de manera constant
- Risc que s’acabi durant el dia
- Fluxos molt majors que els concentradors
DISPOSITIUS DE Manòmetre i manoreductor: regula la pressió d’oxigen
REGULACIÓ Fluxòmetre o caudalímetre: regula el flux d’oxigen
Humificador: per evitar el secament de les vies aèries.
222
SISTEMES D’ADMINISTRACIÓ
SISTEMES DE Cànules o La concentració d’oxigen a l’aire inspirat NO és estable, dependrà de: FR, patró ventilatori, anatomia de les fosses nasals à NO podem
BAIX FLUX ulleres saber la concentració d’oxigen que estem administrant!.
nasals - NO es posen en pacients amb risc d’hipercàpnia o IR hípercàpnica, ja que al no saber quina concentració d’O2 estem administrant
podem estar donant massa flux que fa que es deprimeixi el centre respiratòri. Per tant quan sigui necessari controlar PCO2 = alt
flux (en general molts pacients hospitalitzats perquè estan aguditzats).
El flux adequat es determina amb pulsioxímetre.
Augmenta la concentració 3-4% per cada l/min d’oxigen administrat, i la FiO2 està entre 24-36%.
NO es pot administrar més de 6l/min, i amb fluxos de <4l/min NO cal humidificació (>4l/min si).
Mascaretes Concentracions d’oxigen fins el 40% amb fluxos de 5-6l/min.
simples Tenen uns orificis laterals que permeten la sortida de l’aire espirat a l’ambient.
(No s’utilitzen gaire)
Mascaretes S’adapta una bossa reservori que permet subministrar FiO2 >60% amb fluxos entre 6-10l/min à suporta més flux i per tant arriba a
amb concentracions encara més elevades = pacients més greus.
reservori
SISTEMES Mascareta Concentració constant d’oxigen independent del patró ventilatori del pacient à FiO2 constant i definida
D’ALT FLUX tipus Té una finestra regulable que limita la mescla d’oxigen/aire ambient en funció del grau d’obertura.
(també poden Venturi L’entrada d’aire depèn del flux i l’obertura à s’arriba a concentracions d’oxigen entre 24-50%.
donar baix
flux)
El flux total del gas que subministra l’equip és suficient per proporcionar la totalitat de l’aire inspirat.
Indicada: en IR aguda greu en els que és precís controlar la IR de forma ràpida i segura, pacients amb hipoxèmia i
hipercàpnia.
Cànules Flux suplementari amb sistema d’hidratació i temperatura efectiva per la via aèria à millor funció mucociliar i aclariment de secrecions.
nasals amb FiO2 estable i més alt que la resta de sistemes, podent generar un alt flux de fins 60l/min.
alt flux Crea una pressió positiva a la via aèria correlacionat amb el flux:
- Augment del volum pulmonar al final de l’espiració
- Augment de la complíança pulmonar à disminueix la FR i Vt (volum tidal)
- Redueix l’espai mort pulmonar à disminueix Vc (volum corrent)
(no es necessitaran tantes respiracions perquè entri aire, és a dir, els pulmons s’omplen més gràcies a l’espai mort que s’està utilitzant).
Indicada: en IR aguda greu hipoxèmica que requereix alta concentració inspirada d’oxigen (FiO2), i en pacients amb hipoxèmia.
223
SISTEMES Cànules amb reservori

ESTALVIADORS Catèter transtraqueal
D’OXIGEN (no es fan servir gaire)
SISTEMES A Quan el pacient agafa aire detecten una determinada pressió i és aleshores quan s’administra l’O2; NO de manera constant (ja no s’utilitza massa).
DEMANDA
RISCS DE L’OXIGENOTERÀPIA
- Depressió del centre respiratori per supressió de l’estímul hipòxic hipercàpnic
- Atelèctasis d’absorció amb FiO2 >50% (si donem molt oxigen el cos interpreta que no necessita tot el pulmó per oxigenar i es col·lapsen zones del pulmó que no estan treballant).
- Exacerbació del dany pulmonar en pacients amb intoxicació per paraquat i en pacients que reben tractament amb bleomicina. Administrar només si el pacient està hipoxèmic i no superar
SatO2 de 88-92%.
- Ignició de la via respiratòria amb l’ús de làser endobronquial amb broncoscopi. Minimitzar l’administració d’oxigen.
- Risc de cremades amb concentració d’oxigen elevada
- Contaminació bacteriana amb l’ús de nebulitzadors/humificadors
- Evitar l’ús de vaselina a cara o mucoses de boca i nas per risc inflamable. Utilitzar crema de cacao Aloe Vera.
224
VENTILACIÓ MECÀNICA NO INVASIVA (VMNI)

DEFINICIÓ Estratègia terapèutica utilitzada com a suport ventilatori extern administrat SENSE necessitat de crear una via aèria artificial (sense necessitat d’intubació orotraqueal).
Requereix un sistema segellat perquè la pressió s’apliqui al sistema respiratori.
OBJECTIU Aconseguir una ventilació suficient per mantenir un intercanvi gaseós adequat als requeriments metabòlics de l’organisme.
MODALITATS VENTILACIÓ El ventilador genera un nivell constant de pressió durant tota la inspiració després de detectar un esforç inspiratori del pacient.
CICLADA PER Es manté un cert grau de pressió positiva durant l’espiració (PEEP).
PRESSIÓ Indicació: és d’elecció en malalts d’UCI i obstrucció pulmonar.
Explicació:
1. Quan agafem aire, creem una pressió negativa a la via aèria que quan arriba a una
pressió que li hem determinat nosaltres, la màquina s’activa i ajuda al pacient a fer
la inspiració generant la pressió inspiratòria que hem marcat (IPAP).
2. A mesura que inspira, arriba un moment que es comença a perdre aire i quan s’arriba
a una certa pressió (que també hem determinat), la màquina comença la espiració,
però no es traurà tot l’aire perquè ens quedi una pressió concreta post-espiració (no
volem que ens quedi una pressió de 0 per evitar el col·lapse alveolar i tancament de
la via aèria) à EPAP (=PEEP) 5-10mmHg aprox = generem una pressió positiva a
nivell pulmonar ja que hem de tenir en compte que tenim la caixa toràcica que no
ens permetrà disminuir més la pressió.
3. Així tindrem l’alvèol i les vies aèries obertes (i menor espai mort).
Perquè funcioni la màquina necessitem que el pacient respiri pel seu compte (tot i que es pot
marcar una FR límit perquè si el pacient deixés de respirar, la màquina ho fes per ell).
Pressió suport (PS): la diferència entre la pressió d’inspiració i d’espiració que queda
determinada per la màquina à es determina la pressió d’inspiració (PS) i en l’espiració baixa a 0
Presió positiva binivell a la via aèria (BIPAP): es posa una determinada pressió de suport per la
inspiració, però també es determina una pressió mínima d’espiració diferent de 0 per evitar el
col·lapse alveolar à espiració >0, per tenir el mateix interval PS (entre inspiració-espiració) = per
tant la IPAP haurà de ser major en la BIPAP.
VENTILACIÓ El volum ventilatori de cada cicle està predefinit així com la freqüència mínima dels cicles.
CICLADA PER Proporcionen ventilació completa en cas d’apnea del pacient i es coordinen amb la ventilació espontània del pacient.
VOLUM Indicació: en pacients amb trastorns restrictius (malalties neuromusculars i trastorns de la caixa toràcica) ja que asseguren ventilació completa en cas d’apnea.
PRESSIÓ NO és estrictament una ventilació no invasiva, ja que la respiració és espontània però a un nivell de pressió superior a l’atmosfèrica.
CONTINUA Manté una pressió espiratòria més elevada.
POSITIVA A
225
LA VIA AÈRIA
(CPAP)
EFECTES - Millorar l’oxigenació arterial i equilibri àcid-base
- Augmentar la ventilació alveolar: reducció de la pCO2
- Disminuir el treball respiratori: reduir la dispnea
- Disminuir el consum sistèmic d’oxigen
- Evitar IOT i VMI
- Disminuir la morbimortalitat i complicacions associades
INDICACIONS
VMNI AGUDA
OBJECTIU Suport ventilatori mentre es tracta la malaltia de base en pacients amb IR aguda greu per aconseguir estabilització clínica intentant evitar la intubació orotraqueal, reduir
el treball respiratori i corregir la hipoxèmia i acidosis respiratòria.
RESPECTE LA VMI
CONTRAINDICACIONS 1. Situacions que requereixin intubació traqueal immediata (no tenim assegurada la via aèria):
- Aturada cardiorespiratòria, o imminent
- Agitació psicomotora que requereixi sedació
226
- Broncoaspiració massiva
2. Fracàs orgànic no respiratòri greu:
- Sagnat gastrointestinal
- Inestabilitat hemodinàmica
- Isquèmia miocàrdica aguda
- Arítmies cardíaques greus
3. Deformitats, traumatisme o intervenció facial o esofàgica recent
4. Obstrucció de la via aèria alta
5. Incapacitat dels pacients per cooperar o eliminar secrecions respiratòries (No es coordinen bé amb la maquina)
6. Disminució del nivell de consciència, excepte l’encefalopatia hipercàpnica amb impossibilitat de protegir la via aèria
7. Pneumotòrax no drenat.
INDICACIONS MPOC En l’àmbit hospitalari. Ventilació ciclada per pressió amb EPAP elevada (BIPAP).
Quan existeix IR hipercàpnica + signes de gravetat à acidosi respiratòria (pH<7’35), encefalopatia hipercàpnica, incoordinació toraco-abdominal.
Pacients amb pneumònia que tenen MPOC de base.
Altres malalties (indicacions similars a MPOC).
respiratòries Agudització greu d’asma.
cròniques Patologia restrictiva: deformitats de la caixa toràcica, síndrome d’hipoventilació-obesitat, seqüeles respiratòries de TBC pulmonar.
aguditzades
EAP cardiogènic Efectiu tant la CPAP com la VMNI.
Accions: (millora la hemodinàmica del cor)
- Augmenta la pressió intratoràcica à disminueix la precàrrega, postcàrrega del VE
- Disminueix la pressió arterial i gast cardíac
- Augmenta la capacitat residual funcional del sistema respiratori
Altres patologies Pacients amb pneumònia/SDRA.
amb IR greu Pacients immunodeprimits amb febre, infiltrats pulmonars.
Pacients amb cirurgia toràcica o abdominal alta que presenten IRA en post-operatori
Pal·liatiu.
(NO s’ha demostrat eficacia en MPID)
Retirada de la VMI S’intenta extubació precoç amb aplicació de VMNI.
(weaning) - MPOC
- Fracàs ex-tubació: pacients que després d’una IOT+VMI han requerit VMNI (cal valorar traqueotomia)
Objectiu: evitar la intubació prolongada i les conseqüències derivades
227
VMNI CRÒNICA
INDICAICONS MPOC amb PCO2 >55mmHg en fase estable o PCO2 >50mmHg i >2 aguditzacions amb hipercàpnia o dessaturació d’oxigen nocturn.
Malaltia neuromuscular i hipercàpnia
Pacients amb alteració ventilatòria no obstructiva amb hipercàpnia quan apareixen símptomes diürns atribuïbles a la hipoventilació nocturna. Ex: seqüeles de poliomielitis o
esclerosi múltiple, deformitats de la caixa toràcica, síndrome hipoventilació-obesitat...
OBJECTIUS - Millora de la qualitat de vida amb major integració social del pacient
- Disminuir els ingressos hospitalaris
- Aconseguir disminuir la progressió d’una malaltia crònica (en alguns casos)
INTERFASES - Mascareta Swift o olives nasals
(diferents - Mascareta nasal
tipus de - Peça bucal: MNM
mascaretes)
- Mascareta nasobucal: aguts, major vigilància. CI si possibilitat de vòmit a aspiració
- Mascareta facial total: UCI o necessitat de VMNI intensiva
- Casc o Helmet: UCI
228
229
REANIMACIÓ CARDIOPULMONAR
SUPORT VITAL BÀSIC I AVANÇAT EN L’ADULT I DESFIBRIL·LACIÓ EXTERNA AUTOMATITZADA
Distingim 2 tipus de parades cardíaques segons la causa:
- Parada cardíaca sobtada per FV: és una de les principals causes de mort a Europa. Analitzat per un DEA (defsibril·lador extern
automàtic) fins un 76% de les víctimes presenten un ritme de fibril·lació ventricular. El tractament és RCP immediata i
desfibril·lació precoç.
- Parada cardíaca d’origen NO cardíac: les principals causes són respiratòries: ofeagment (sobretot en nens) i asfíxia. En el
tractament és important sumar les respiracions de rescat.
CADENA DE SUPERVIVÈNCIA
Cadena amb els esglaons vitals per una ressuscitació d’una víctima amb parada cardíaca (és igual la causa):
1. Reconeixement precoç i demanar ajuda:
- Reconèixer el dolor al pit d’origen cardíac i trucar abans del col·lapse de la víctima.
- Si ja s’ha col·lapsat cal reconèixer l’absència de resposta i NO respiració normal (NO es mira el pols) à activar el SEM.
També ho sospitem si presenta convulsions o si respiració agònica.
2. RCP precoç per testimonis: els testimonis si en saben, han d’iniciar RCP (millora la supervivència x2-4) à compressions i
ventilacions (sinó per telèfon també se’ls pot instruir a fer compressions).
*La mitjana de temps enter la trucada i arribada de SEM és de 5-8mins; i el temps fins la primera descàrrega és de 8-11mins. En aquest temps la supervivència
depèn de si els testimonis fan RCP.
3. Desfibril·lació precoç: important tenir DEAs d’accés públic i disponibles in situ (desfibril·lació els primers 3-5mins millora la
supervivència 50-70%).
4. Suport vital avançat precoç i cures post-ressuscitació estanderitzades: maneig de la via aèria, fàrmacs i correcció de la causa
(vital si les primeres ressuscitacions no han tingut èxit).
SUPORT VITAL BÀSIC (SVB) EN ADULTS

Actuacions inicials a pacients en situacions d’emergència pre-hospitalària (sense ús de fàrmacs o
maniobres invasives). La seqüència detallada pas a pas de com ha d’actuar un reanimador format és:
1. Seguretat: del reanimador, de la víctima i del testimoni
2. Avisar: demanar ajuda extra
3. Socórrer:
- Obrir la via aèria i comprovar la respiració: obrim la via aèria amb la maniobra front-mentó i
avaulem si respira amb normalitat o no durant NO més de 10 segons (si dubtem actuem com
si respirés normal) à NO cal aturada respiratòria per començar SVB.
- Avisar als serveis d’emergències: trucar al 112 à activar mans lliures o que truqui algú altre.
Hem d’enviar a una persona a buscar un DEA. Si estem sols, NO abandonar a la víctima i fer
RCP.
- Iniciar les compressions toràciques: la sang de la víctima ja està parcialment oxigenada, i és
important començar amb les compressions i no les ventilacions.
COMPRESSIÓ à sístole i espiració // RELAXACIÓ à diàstole i pressió negativa que fa que augmenti el retorn venós =
inspiració.
Bona realització de les compressions toràciques: freqüència, profunditat, re-expansió, ininterrompudes i ventilació.
- Al centre del tòrax (meitat inferior de l’estern, agenollats al costat de la víctima (els nostres genolls l’han de tocar).
- Comprimir a una profunditat d’uns 5cm (no més de 6cm)
- Freqüèncai de 100-120 compressions/min (amb el mínim número d’interrupcions).
230
- Permetre que el tòrax es reexpandeixi per complet després de cada compressió (no mantenir-se recolzat al tòrax). Fer
RCP en una superfície ferma.
- Iniciar ventilacions de rescat: si el reanimador no està format no calen (només fa compressions).
Bona realització de les ventilacions de rescat:
- Insuflacions de durada 1s (que el tòrax de la víctima s’elevi) a volums 500-600mL.
- Interrompem les compressions per fer les ventilacions, però NO >10segons.
- Continuar 30:2: mantenir una relació de 30 compressions – 2 ventilacions. Lo ideal és canviar de persona que fa les
compressions cada 2 mins. NO s’han d’interrompre les compressions a no ser que ho ordeni un sanitari, la víctima es mogui,
respiri o obri els ulls, o hi hagi esgotament per part de la persona que fa la reanimació.
- Ús de DEA: és segur usar-los inclús sense formació. S’han de seguir les instruccions de veu del DEA.
Utilització del DEA:
- DEA estàndard és per >8 anys (en <8 anys necessitem pegats pediàtrics o mode pediàtric).
- NO tocar a la víctima mentre el DEA mesura el ritme o dona descàrrega.
- Immediatament despres de la descàrrega iniciar RCP 30:2
Si el pacient passa a respirar (i no està conscient): decúbit lateral per evitar broncoaspiració.
Finalitzarem la ressuscitació quan: NO hi ha recuperació de la circulació espontània (RCE), no s’administren descàrregues i el SEM
no ha presenciat la parada (també s’aplica a SVA).
L’actuació davant l’obstrucció de la via aèria per un cos estrany:

- Obstrucció parcial: animar a la víctima a tossir (per aconseguir l’expulsió del cos estrany)
- Obstrucció total:
1. 5 cops a l’esquena: amb el pacient inclinat cap endavant, donar 5 cops secs amb el palmell
de la mà entre les escàpules
2. 5 compressions abdominals (maniobra de Hamelich): si fallen els 5 cops à inclinar el
pacient cap endavant (des de darrere) i col·locar el puny entre el melic i la caixa toràcica;
rodejar el puny amb l’altra mà i realitzar 5 compressions ràpides cap endins i cap amunt.
En cas que es mantingui la obstrucció, s’alterenen 5 cops a l’esquena amb 5 compressions.
3. Si la víctima perd la consciència à reanimació RCP.
SUPORT VITAL AVANÇAT (SVA) EN ADULTS

És l’atenció mèdica proporcionada per professionals de la salut capacitats en l’atenció intra-hospitalària. Els hospitals han de tenir:
personal format, monitorització apropiada, sistema de trucades per sol·licitar ajuda i resposta adequada.
Per fer una bona prevenció de la mort sobtada cardíaca extra-hospitalària cal tenir bons programes de cribratge per atletes i
individus amb malalties hereditàries o antecedents de síncope.
RESSUSCITACIÓ HOSPITALÀRIA
Primer s’ha de mirar si el pacient respon:
Sí que respon Fem avaluació mèdica urgent. A l’espera podem administar oxigen, monitoritzar al pacient i posar una cànula
intravenosa.
No respon 1. Demanar ajuda
2. Posar la víctima cap amunt, obrir la via aèria (front-mentó) i comprovar la respiració mirant el moviment de
tòrax i escoltant/sentint la respiració a la galta. NO >10segons (respiració agònica o laboriosa NO es
considera normal).
3. Comprovar signes de circulació: buscar pols i signes de vida durant temps <10segons.
Si hi ha signes de vida cal avaluació mèdica urgent (a l’espera administrar O2, monitoritzar i cànula i.v).
Si NO hi ha respiració però SÍ pols cardíac (parada respiratòria): ventilar pulmons i comprovar la circulació
cada 10 respiracions.
NO respon, NO Iniciem RCP:
respira i NO - Mantenir la via aèria i ventilació pulmonar amb equipament apropiat: mascareta de butxaca, baló
pols mascareta, cànula orofarínigia, dispositiu supraglòtic de via aèria (DSVA), baló auto-inflable, intubació
traqueal (només si experts).
- Un cop intubat o DSVA fem compressions ininterrompudes (100-120/min) i ventilacions a 10/min.
231
- Per confirmar la col·locació i monitoritzar podem fer capnografia (mesurar PaCO2 en aire espirat).
- Afegim O2 suplementari a les ventilacions tan aviat com sigui possible.
- Podem utilitzar un desfibril·lador manual (pales) o DEA.
- Un cop ressuscitació en marxa i hi ha prou personal preparem cànules iv per administrar fàrmacs.
Avaluació del ritme desfibril·lable i NO desfibril·lables:

- Es fan un total de 2min RCP ABANS de valorar el ritme + palpar el pols.
- S’administra 1mg d’adrenalina cada 3-5mins fins aconseguir RCE (cada uns 2 cicles de l’algoritme).
- Si persisteix ritme FV/TVSP, després de 3 descàrregues està indicada una dosi de 300mg d’amiodarona
Els fàrmacs administrats per via perifèrica han d’anar seguits per 20ml de fluid i elevació de l’extremitat.
RITMES DESFIBRIL·LABLES RITMES NO DESFIBRIL·LABLES
Fibril·lació ventricular (FV) i taquicàrdia ventricular sense Són la activitat elèctrica sense pols (AESP) i asistòlia.
pols (TVSP). Quan el ritme monitoritzat és AESP o asistòlia, iniciem RCP
• Un cop carregat desfibril·lador, pausa de compressions i 30:2 (fins col·locar dispositiu via aèria avançat com DSVA;
apartar-se i descàrrega (150J) llavors fem compressions ininterrompudes + ventilacions
• En desfibril·ladors manuals considerar anar augmentant 10/min).
energia en les descàrregues Cada 2 min de RCP, revalorem ritme:
• Feta la descàrrega continuem RCP immediatament 2 min • Si es manté en AESP o asistòlia, mantenim RCP
(sense parar a valorar res) • Si canvia a FV fem Tx ritmes desfibril·lables
• Passats 2 min RCP valorem ritme i si continua FV/TVSP *Donar 1mg d’adrenalina cada 3-5min (mantenint RCP).
fem 2a descàrrega (150-360J) **Cal fer ECG per a comprovar que sigui asistòlia (si hi ha
• Començar immediatament RCP post-descàrrega (sense ones P pot respondre a marcapassos).
parar a valorar res) i passats 2 min revalorem, si es manté
ritme FV/TVSP fem 3a descàrrega (150-360J).
• Si NO hem aconseguit RCE la 3a descàrrega i tenim accés
IV administrem 1mg adrenalina i amiodarona 300mg. (Si
tenim capnografia i es recupera RCE veurem ↑CO2 al final
de l’espiració).
Si RCE comencem cures post-ressuscitació.
Si el ritme canvia a asistòlia o AESP, veure ritmes NO
desfibril·lables.
232
PARADA CARDÍACA EN SITUACIONS ESPECIALS

CAUSES ESPECIALS
- Hipòxia: Generalment parada per hipoxèmia és la conseqüència d’asfíxia. Supervivència excepcional i sovint amb dany
neurològic greu.
- Hipo/híper potassèmia i trastorns electrolítics: Poden causar arítmies o parada cardíaca (+ freqüent la hiperpotassèmia).
- Hipotèrmia (accidental): Descens involuntari de la temperatura central <35º. Suposa un factor protector sobre cor i cervell
(perquè cada grau menys de temperatura és 6% menys de consum d’O2 de les cèl·lules). Per tant, una bona recuperació
neurològica és possible fins i tot post- parada perllongada.
- Hipertèrmia: Cal iniciar refredament ràpid del pacient a uns 39º. Si tenim parada fem les recomanacions estàndards mentre
refredem pacient. L’evolució sol ser: Estrès tèrmic → Esgotament per calor → Cop de calor → Fallada multi-orgànica → Parada
cardíaca.
- Hipovolèmia: És una causa de parada potencialment tractable. Pot ser:
• Pèrdua de volum intra-vascular [hemorràgia] Administrem hemo-derivats i/o cristal·loides calents.
• Hipovolèmia per vasodilatació intensa [anafilaxis, sepsis]
- Anafilaxis: Reacció greu sistèmica d’hipersensibilitat. El fàrmac més important és l’adrenalina IM (si no millora repetim dosis
en 5 min).
- Traumatisme: La parada cardíaca traumàtica (PCT) té una alta mortalitat i afectació neurològica dels supervivents.
- Pneumotòrax a tensió: Necessària la descompressió toràcica amb agulla o sinó toracotomia simple.
- Taponament cardíac: Mortalitat alta. Requereix descompressió amb toracotomia o pericardiocentesi per eco.
- Tromboembolisme pulmonar: El diagnòstic d’embolisme pulmonar agut durant la parada és difícil; la història i clínica,
capnografia i ecocardio poden ajudar al diagnòstic durant la RCP. Administrem tractament fibrinolític i continuar RCP mínim
60-90 minuts.
- Trombosi coronària: El diagnòstic és difícil, però un pacient amb ritme inicial de FV el més probable és malaltia coronària amb
oclusió d’un vas coronari important. Traslladem fent RCO a una sala d’hemodinàmica per fer intervenció coronària percutània
primària (ICPP).
- Tòxics: Rarament una intoxicació causa parada cardíaca. Ens basem a fer: descontaminació, augmentar eliminació i ús
d’antídots específics. El carbó actiu és usat per descontaminació gastro-intestinal.
ENTORNS ESPECIALS
- Parada cardíaca peri-operatòria: La causa + comú de parada relacionada amb anestèsia és el maneig de la via aèria. Si és
causada per sagnat la mortalitat és molt alta.
- Parada cardíaca post cirurgia cardíaca: És relativament freqüent. Un cop ventilació adequada i asistòlia o AESP o bé fracàs de
3 intents de desfibril·lació FV/TVSP cal fer resternotomia d’emergència.
- Parada cardíaca sala hemodinàmia: Por produir-se per intervenció coronària percutània (ICP o IAM amb o sense elevació ST
(IAMCEST o IAMSEST) o per complicació de l’angiografia. Generalment és FV i es recomana desfibril·lació sense compressions
233
prèvies fins a 3 vegades, passades les 3 vegades i no millora iniciem RCP. Hi ha perill de radiació pels reanimadors, recomanat
ús dispositiu mecànic compressió toràcica.
- Parada cardíaca unitat de diàlisi: Habitualment precedida per arítmies ventriculars. Sovint per hiperpotassèmia. Desconnexió
de l’equip d’hemodiàlisi abans de desfibril·lació.
- Parada cardíaca transport sanitari: Si ritme desfibril·lable en pacient monitoritzat fem 3 descàrregues directament abans
d’iniciar compressions. Si es preveu possibilitat de parada durant el trasllat en helicòpter, considerar col·locar un dispositiu
mecànic de compressions toràciques abans d’iniciar el vol.
- Rescat aquàtic i ofegament: Hi ha una cadena de supervivència de 5 passos:
1. Prevenir ofegament
2. Reconèixer el perill
3. Proporcionar flotació
4. Treure de l’aigua
5. Proporcionar cures necessàries.
- Emergències en terreny agres i medio-ambiental: Distingim:
• Terreny difícil i àrees remotes: Sempre que sigui possible traslladar el pacient amb un medi de rescat aeri.
• Mal d’alçada: La ressuscitació a alçada no difereix de la RCP estàndard. És més esgotadora pel reanimador, per això és bo
usar dispositius mecànics de compressions toràciques. Si el trasllat no és possible ni la correcció de la causa, és inútil
continuar i la RCP hauria de finalitzar.
• Enterrament per allau: Si no hi ha lesions letals o congelament corporal letal i la durada de l’enterrament ha sigut <60min
iniciem algoritme SVA. Si >60 minuts hi ha un algoritme per decidir quan fer RCP i SVEC (suport vital extra-corpori) però
bàsicament comencem RCP i fem escalfament mínimament invasiu. La submersió en aigua gelada pot perllongar la
finestra de supervivència i justifica actuacions perllongades de busca i rescat.
• Fulminació per llamps i lesions elèctriques: Cal assegurar-se que la font d’energia està desconnectada i NO aproximar-se
a la víctima fins que sigui segur.
PACIENTS ESPECIALS
- Parada cardíaca associada a malalties concomitants
• Asma: La parada es produeix després d’un període d’hipoxèmia. Cal considerar intubació traqueal precoç. (Si durant RCP
sospitem d’hiperinsuflació dinàmica dels pulmons, la compressió del tòrax desconnectant el tub traqueal pot alleujar
l’atrapament aeri).
• Pacients amb dispositius d’assitència ventricular: Pacients amb DAVI apliquem el mateix algoritme de parada post cirurgia
cardíaca. Si activitat cardíaca sense pols (AESP) apaguem marcapàs i verifiquem q no hi hagi FV subjacent, que tractaríem
amb desfibril·lació.
• Pacients amb malaltia neurològica: freqüent, pot passar en: Hemorràgia subaracnoidea, hemorràgia intra-cerebral, crisis
epilèptiques i accident vascular cerebral isquèmic. L’hemorràgia subaracnoidea sol tenir ritme NO desfibril·lable i poden
tenir canvis a l’ECG que suggereixin SCA.
• Obesitat: Obesitat està associada a un risc augmentat de mort sobtada cardíaca. És complicat fer RCP correctament, però
ho fem.
- Parada cardíaca durant l’embaràs: Des de la setmana 20 l’úter pot comprimir la vena cava inferior i l’aorta i dificultar el retorn
venós. Si embaràs avançat la posició de les mans per fer RCP és lleugerament més amunt. Desplaçar l’úter cap a l’esquerra
(per disminuir la compressió vena cava inferior). Si és possible afegir inclinació lateral esquerra i assegurar que el tòrax està en
una superfície ferma. Considerar cesària d’emergència.
- Persones d’edat avançada: no hi ha modificacions a l’algoritme però cal saber que el risc de fractures d’estern i costelles és
alt.
- COVID:
MESURES CANVIS
• Determinar estat COVID à millor actuar com si el tingués. • Augment de les causes mèdiques de parada cardíaca
• No obrir la via aèria • Reducció de parada cardíaca traumàtica
• No col·locar la cara a prop de la víctima • Augment d’aturades cardíaques en domicilis
• Us de mascareta (també considerar en la víctima) • S’incrementen els temps de resposta del SEM
• No ventilació boca-boca ni boca-mascareta • Els equips d’atenció extra-hospitalària van iniciar i
• Considerar ventilar amb Ambú (si no, col·locar màscara continuar menys intentes d’RCP
O2). • Va disminuir la proporció de pacients amb ritmes
• Col·locar filtre viral entre mascareta i la bossa de l’Ambú. desfibril·lables
234
• Rentat de mans un cop acabat RCP • Va disminuir l’ús de DEAs

• Contactar amb autoritats sanitàries locals per notificar • Va disminuir la taxa d’intubacions
contacte estret amb possible COVID. • Van augmentar l’us de vies aèries supraglòtiques
• Van disminuir les taxes de retorn de la circulació
espontània
• Va disminuir l’ingrés a hospitals
• Va disminuir la supervivència fins l’alta.
Elements a avaular en pandèmia COVID: avaluar la dinàmica de risc, prevalença de COVID en el moment de la RCP, clínica i
símptomes del pacient, antecedents de contactes de risc, probabilitat que el tractament sigui eficaç o útil, disponibilitat
d’equips de protecció (EPI), els riscs personals i laborals de les persones que proporcionen el tractament.
CURES POST-RESSUSCITACIÓ
Un cop s’aconsegueix la RCE cal:
Tractament immediat:
- Via aèria: mantenir SatO2 94-98% i la ventilació
- Circulació: ECG, monitorització PA (valorar vasopressors per mantenir TAS) i cristal·loides (restauració de volèmia).
- Control de temperatura (constant entre 32-36º)
Diagnòstic:
- Causa cardíaca: angiografia coronària (+ angioplàstia)
- Causa NO cardíaca: TC cerebral i/o angio-TC pulmonar.
INTUBACIÓ
Per assegurar que la via aèria està lliure.
MATERIAL
- Cànula de Gedel: per assegurar que la via aèria quedi permeable.
- Laringoscòp: s’introdueix fins on neix l’epiglotis à es fa tracció per
obrir la via aèria.
- Tub endotraqueal: flexible. Es col·loca a l’entrada de la tràquea (fins
sobre la carina). Es per on farem que passi l’oxigen de la ventilació
(amb una màscara d’Ambú).
- Altres: combitube (2 balons), airtraq (amb càmera), màscara laríngia
(dispositiu supraglòtic, es posa la punta fins l’esòfag per obstruir-lo
i evitar aspiracions).
PROCEDIMENT
Amb el cap en extensió, primer introduirem la càndula de Gedel (de forma inversa a l’anatomia fins al paladar tou, que es gira)
per assegurar que la via aèria està lliure i oxigenar al pacient amb una màscara d’Ambú.
Un cop hem oxigenat, retirem la cànula i agafem el laringoscop amb la mà esquerra, per introduir-lo lliscant per la vora dreta de
la llengua fins la línia mitja. Es fa tracció cap a dalt fins que es visualitza l’entrada de la tràquea.
Per saber si una intubació serà fàcil o no à Classificació de Mallampati.
235
MALALTIES VASCULARS PULMONARS

CIRCULACIÓ PULMONAR NORMAL
És un sistema de baixa resistència i gran distensibilitat, amb
pressions vasculars menors a la circulació sistèmica. Els canvis de
flux sanguini pulmonar (ex: exercici), gairebé no augmenten la
pressió vascular pulmonar.
PAPm normal = 14 + 3’3mmHg
HIPERTENSIÓ PULMONAR – HTP

Increment anòmal de la pressió arterial pulmonar mitjana
(PAPm) >20 mmHg en repòs (mesurada per cateterisme cardíac
dret).
Pot ser:
- Pre-capil·lar
- Post-capil·lar
- Mixta
CONSEQÜÈNCIES DE HTP
La repercussió clínica més important de la HTP és l’augment de treball del ventricle dret àaquesta situació hipertensiva
pulmonar és secundària a l’engrossiment de la paret de les arteries pulmonars, que estreten la seva llum dificultant el pas de la
sang. Com a conseqüència les cavitats dretes han de fer més esforç perquè la sang passi a través d’aquestes artèries pulmonars
estretes. El sobreesforç mantingut del VD acaba esgotant el cor = símptomes d’ICD.
Si els increments de la PAP són variables = no repercussió hemodinàmica; si són elevats i aguts = fracàs del VD i fins i tot mort.
CLASSIFICACIÓ DE HTP
Serà important distingir-les de cara al tractament. Les més freqüents són les del grup 2 i 3 (i també són les menys agressives).
GRUP 1 = HIPERTENSIÓ ARTERIAL PULMONAR (HAP)
És una malaltia rara, crònica i progressiva. Es tracta d’una HTP PRE-CAPIL·LAR NO associada a altres malalties pulmonars/
cardíaca esquerra. És una vasculopatia primària de la circulació pulmonar (per això es diu arterial).
ETIOLOGIA - Associada a: malalties del teixit connectiu (esclerodèrmia 12-26%, síndrome de CREST 50%, LES 5-10%,
artritis reumatoide, dermatomiositis, polimiositis o síndrome de Sjörgren), infecció per VIH, malaltia
hepàtica, malaltia cardíaca congènita, esquistosomiasi (infecció parasitària).
- Alteració de la circulació venosa/capil·lar pulmonar: malaltia pulmonar veno-oculsiva (EVOP),
hemangiomatosi pulmonar capil·lar (HCP).
- Drogues o toxines
236
- Idiopàtica (HAPI): diagnòstic d’exclusió. Afecta més a dones entre 40-50 anys, però pot debutar des de la
infància fins >60a. Existeix una forma familiar amb herència AD i penetrància incompleta. És molt greu però
poc freqüent.
- Hereditària (mutació BMPR2).
FISIOPATO Es produeix un desequilibri entre la síntesi endotelial de factors VD (que disminueixen: prostaciclina, NO) i VC
(que augmenten: tromboxà A2 i endotelina 1).
HISTOPATO - Hipertròfia de la capa íntima i mitja arterial
- Fibrosi de la íntima
- Trombes re-canalitzats
GRUP 2 = HTP PER CARDIOPATIA ESQUERRA
Causada per trastorns que afecten el costat esquerre del cor.
La pressió d’ompliment del VE estarà augmentada. Hi ha una transmissió retrògada passiva de les pressions en el circuit
esquerre.
És un marcador de GRAVETAT: la HTP associada a cardiopatia esquerra indica mal pronòstic i alt grau de limitació funcional.
ETIOLOGIA - Disfunció sistòlica (60%, més freqüent) o diastòlica del VE
- Malaltia valvular: mitral o aòrtica
- Miocardiopaties: dilatada sobretot
GRUP 3 = HTP DEGUDA A MALALTIES RESPIRATÒRIES I/O HIPOXÈMIA
Es produeix un desequilibri V/Q, vasoconstricció per hipòxia, pèrdua de vasos sanguinis per emfisema, compressió vascular
per hiperinsuflació, inflamació i efectes per tabac.
GRAVETAT: la HTP associada a malalties respiratòries i hipoxèmia sol ser lleu o moderada. El grau d’HP NO s’associa a la
gravetat de la patologia respiratòria.
ETIOLOGIA Les més freqüents:
- MPOC
- Malalties intersticials
- Combinació fibrosi pulmonar + emfisema
- Trastorns de la respiració relacionats amb la son
GRUP 4 = HTP DEGUDA A OBSTRUCCIÓ DE LES ARTÈRIES PULMONARS
ETIOLOGIA - HTP tromboembòlica crònica (HPTEC): presència de fenòmens de trombosi pulonar i HP pre-capil·lar, després
de >3 mesos de tractament anticoagulant correcte.
- Altres obstruccions d’artèries pulmonars: angiosarcoma o altres tumors intravasculars, arteritis sense
malalties de teixit connectiu, estenosis pulmonars congènites, hidatidosis (parasitosi)
GRUP 5 = DEGUDA A MECANISMES POC CLARS O MULTIFACTORIALS
ETIOLOGIA - Malalties hematològiques: anèmia hemolítica crònica, esplenectomia, trastorns mieloproliferatius.
- Malalties sistèmiques: sarcoïdosi, histiocitosi, neurofibromatosi, limfangioleiomiomatosi
- Trastorns metabòlics: trastorns tiroïdals, malaltia emmagatzematge de glucogen o de Gaucher
- Altres: microangiopatia pulmonar tumoral trombòtica, mediastinitis fibrosant, IRC..
DIAGNÒSTIC (sol ser tardà)

1. SOSPITA CLÍNICA
ANAMNESI Factors de risc, antecedents familiars, ús de fàrmacs (anorexígens, ciclofosfamida, bleomicina...), malalties
associades (sobretot malalties del teixit connectiu).
SÍMPTOMES Dispnea:
- D’esforç: sobretot pel deteriorament de la funció VD que es manifestarà durant l’activitat física (es valora
amb l’escala NYHA modificada = classe funcional de WHO).
Classe I: no limitació a activitat física
Classe II: lleugera limitació de l’activitat física. NO clínica en repòs
Classe III: marcada limitació de l’activitat física. NO clínica en repòs
Classe IV: incapacitat per realitzar qualsevol activitat sense símptomes. Pot aparèixer dispnea en repòs.
- Paroxística nocturna: malaltia de cor esquerre
Fatiga, astènia, hemoptisi, disfonia (per compressió del nervi recurrent esquerre)
Dolor toràcic (angina d’esforç): en 1/3 dels pacients.
Síncope o pre-síncope d’esforç: incapacitat per augmentar el gast cardíac durant l’exercici (poden existir
arítmies).
237
ICD: edema perifèric, ascites.

EF - Desdoblament del 2n soroll cardíac en el focus pulmonar (augment en la P retrògrada cap al VD)
- Fremit palpable a la vora esternal esquerra (HT VD)
- Buf sistòlic d’insuficiència tricuspídea (IT)
- Buf diastòlic d’insuficiència pulmonar (buf de Graham-Steel)
- S3 (ompliment ràpid del VD i distensió de les cordes tendinoses), S4 (contracció A i HT VD)
- Augment de la pressió jugular (ingurgitació)
- Símptomes i signes associats a malalties sistèmiques (artritis, Raynaud, lesions cutànies...)
ECG Normal (50% dels casos)
Patró alterat amb: augment de voltatge de ona R en V1-V4, S persistent en V5-V6, BBD, S1 Q3 T3, desviació de
l’eix a la dreta, creixement AD = P pulmonar.
Normal (50% dels casos)
Dilatació de l’arteria pulmonar (>16-17mm).
Casos avançats: cardiomegàlia, dilatació AD (convexitat de la part inferior de la silueta cardíaca), dilatació VD
(en projecció lateral veiem ocupació de l’espai retroesternal inferior).
2. DETECCIÓ
ECOCARDIOGRAMA (S’estima PAPs en base al grau d’IT).
TRANSTORÀCIC (ETT) - PAPs <36mmHg: pot DESCARTAR-SE HTP
AMB DOPPLER - PAPs entre 36-50mmHg: s’actuarà segons el grau de sospita i la simptomatologia del pacient
- PAPs >50mmHg: indica PROBABLE HTP (continuar estudi)
Ens ajudarà a descartar el grup 2 i algunes etiologies del grup 1 com: FEVE, vàlvules, cardiopatia
congènita (també ens serveix doncs pel diagnòstic etiològic).
Signes de GRAVETAT: hipertròfia de VD, desplaçament del septe cap a VE durant sístole, embassament
pericàrdic.
3. IDENTIFICACIÓ DE L’ETIOLOGIA
- Analítica: amb funció tiroïdal i hepàtica, cribratge d’autoimmunitat, serologies VIH, VHB i VHC.
- TC alta resolució (TACAR) toràcic o angioTAC
- Proves funcionals respiratòries: espirometria, volums, DLCO, gasometria, marxa 6 mins.
- Estudi de son (si sospita clínica; opcional)
- Arteriografia pulmonar o gammagrafia V/Q: si sospita HTP trombo-embòlica.
4. CONFIRMACIÓ DIAGNÒSTICA
CATETERISME Estudi hemodinàmica pulmonar: amb la mesura de la PAP (sistòlica, diastòlica i mitja), PAD (pressió de aurícula
CARDÍAC D), PVD (pressió ventricle D), PCP (pressió capil·lar pulmonar) i gast cardíac.
DRET (CCD) Prova vasodilatadora aguda: identifica els pacients que respondran a antagonistes de calci. S’administa oxid
nítric inhalat, epoprestenol i.v o adenosina i.v.
- + si = disminució de PAPm >10mmHg amb PAPm final < 40mmHg.
CAPACITAT (Útil en seguiment).
D’EXERCICI Prova de la marxa 6mins
Prova d’esforç cardiopulmonar (opcional).
238
TRACTAMENT HTP (varia segons el grup)

MESURES GENERALS
- S’ha d’avaluar la gravetat de manera periòdica per tal de
mantenir l’estat de baix risc; determinants de pronòstic per
determinar el risc: bona capacitat d’exercici, bona qualitat de
vida, bona funció ventricular, disminuir el risc de mort...
- Limitació/adequació de l’exercici físic
- Evitar fàrmacs que puguin agreujar la HAP
- Contracepció efectiva en els dones (HP té una altíssima
mortalitat en l’embaràs).
- Prevenció d’infeccions: vacunació grip, pneumococ, covid.
- Dieta SENSE sal.
MESURES DE SUPORT
- Si hipoxèmia à oxigen domiciliari en repòs i exercici
- ICD à dieta baixa en sal + diürètics
- Si arítmies associades à digitàlics
- Control d’anèmia i nivells de ferro
- Anticoagulació amb acenocumarol sobretot per HAP (grup 1) i grup 4.
TRACTAMENT GRUPS 1 i 4
Tractament farmacològic inespecífic:
Antagonistes de Ca (nifepidí, diltiazem, amlodipí):
- Si hi ha una resposta + al test de reactivitat vascular pulmonar.
- EVITAR! si ICD (perquè fan efecte inotròpic negatiu).
- EA: hipoTA, edemes mal·leolars
- Revalorar la resposta als pocs mesos (resposta no mantinguda) à si és desfavorable iniciar tractament específic.
Tractament farmacològic específic: fàrmacs específics sobre la funció endotelial que poden tenir acció antiproliferativa sobre
la paret dels vasos pulmonars.
1. Antagonistes receptors d’endotelina-1 (ERA):
Mecanisme d’acció: l’endotelina 1 (ET-1) és un pèptid sintetitzat per l’endoteli amb acció vasoconstrictora i mitògena que
s’uneix a dos tipus de receptors A i B (v.o).
Bosentan Inhibidor receptors A i B. Millora la tolerància a l’esforç i paràmetres hemodinàmics.
Efecte secundari: eleva les transaminases.
239
Ambrisentan Inhibidor selectiu tipus A. Eficaç en HAPI, HTEC o infecció per VIH.
Efecte secundari: elevació de transaminases
Macitentan Inhibidor de receptors A i B. Té una millor distribució (menor dosi) i menys interaccions
farmacològiques.
2. Via NO: inhibidors de la fosfodiesterasa-5/estimulador GCs:
Mecanisme d’acció: de normal la fosfodiesterasa-5 (PPD5) degrada el cGMP, però amb un inhibidor de PPD5 (PPD5i), es
ralentitza la degradació de cGMP, que relaxa el múscul llis de les artèries à vasodilatació.
Sildenafil (oral/8h)
Tadalafil (oral/24h) Millora la tolerància a l’esforç i paràmetres hemodinàmics
Riociguat
3. Prostanoides: la prostaciclina sintetitzada per l’endoteli té diferents funcions:
- Vasodilatació potent
- Inhibició de l’agregació plaquetària
- Reverteix el modelat vascular pulmonar (anti-proliferativa)
Per aquest motiu s’administra una prostaciclina sintètica que tindrà aquests efectes.
Epoprostenol (bomba ev) 1ra aprovada per HAP. Única que redueix la mortalitat!
Iloprost Anàlegs per via inhalada
Trepostinil Anàlegs per via subcutània
Selexipag (NO derivat de prostaciclina). Agonista receptor de prostaciclina
Tractaments invasius (sobretot per grup 4):

Septostomia auricular: creació d’un shunt intracardíac de l’aurícula dreta a l’esquerra. Creem una comunicació amb l’objectiu
de descomprimir. NO ha presentat millores en la supervivència.
Candidats: pacients a l’espera de trasplant.
Endarectomia pulmonar: tractament d’elecció de la HPTC. Extracció de material trombòtic intravascular, la capa íntima
engrossada i part de la capa muscular.
Trasplantament de pulmó: pacients amb classe funcional III-IV que NO responen al tractament mèdic òptim (incloent
epoprostenol ev). Normalment es fa bipulmonar i en algun cas cardiopulmonar. Té una mortalitat superior que en altres
indicacions.
PAUTA: El tractament específic està indicat si la prova vasodilatadora aguda és negativa o hi ha manca de resposta a
antagonistes de Ca. Segons el risc de la classe funcional WHO:
- Risc baix/intermig (classe funcional II-III): tractament específic en monoteràpia o combinat
- Risc alt (classe funcional IV): tractament amb epoprostenol i.v en monoteràpia o combinat.
240
- NO resposta: tractament combinat (doble o triple) o tractaments invasius.
TRACTAMENT GRUPS 2,3 i 5

Tractament de la malaltia de bases
PRONÒSTIC
Sense tractament la HTP és de molt mal pronòstic.
Supervivència: els factors de mal pronòstic són: PAP, classe funcional alta i pressió de l’aurícula dreta.
- En pacients amb HAPI la supervivència mitjana amb tractament és de 2’8 anys.
- Està inversament relacionada amb PAP i pressió de l’AD.
- Directament relacionada amb l’índex cardíac.
MALALTIA TROMBOEMBÒLICA VENOSA (MTE)

És la 3ra malaltia cardiovascular més freqüent. Incidència anual 100-200 casos/ 100.000 habitants
- Trombosi venosa profunda TVP
- Tromboembolisme pulmonar TEP: és la presentació clínica més greu de la MTE (enclavament en les artèries pulmonars d’un
èmbol provinent d’alguna part de territori venós).
Origen del trombus: 90-95% dels casos són deguts a trombosi venosa profunda d’EEII. Altres són de EESS, venes prostàtiques,
uterines, renals i cavitats dretes.
FACTORS DE Estan relacionats amb un o varis mecanismes etiopatogènics:
RISC - Estasis
- Lesió endotelial
- Hipercoagulabilitat
És freqüent la presència simultània de varis factors de risc
FISIOPATOLOGIA Les característiques del trombe al sistema venós profund varien amb el temps d’evolució:
- 7-10 primers dies: friable (molta facilitat per fragmentar-se) i risc de despreniment
241
- >10 dies: resolució per fibrinòlisi o adhesió a la paret (disminueix el risc d’embòl perquè disminueix el risc
de despreniment).
Si s’arriba a formar l’èmbol i arriba a la circulació pulmonar = oclusió vasuclar i/o alliberació plaquetària de
substàncies bronco-actives i vaso-actives.
En conseqüència es produiran:
- Alteracions hemodinàmiques com: augment de resistències, HTP, cor pulmonale
- Alteracions respiratòries: desequilibri V/Q, augment de l’espai mort alveolar, disminució del surfactant
alveolar (atelèctasi)
A les 48-72h s’inicia la resolució de l’èmbol que es completa fins 2-4 setmanes à gran variabilitat (depèn de la
situació cardiovascular prèvia, fragmentació...).
- 25-60% persisteixen alteracions de la perfusió pulmonar als 6 mesos de TEP
- <2% els èmbols NO es resolen i resta una HTP crònica
- 10% de les TEP evolucionen a infart pulmonar
DIAGNÒSTIC 1. SOSPITA CLÍNICA: manifestacions inespecífiques. La intensitat dels símptomes depèn del grau d’oculsió
Cap prova aïllada vascular i la reserva cardio-respiratòria prèvia.
és prou sensible i
Símptomes Dispnea sobtada (57-91%), dolor toràcic pleurític (50-76%), opressió toràcica, tos, hemoptisi,
específica com per
confirmar/ broncoespasme (en alguns casos), síncop (5%)/presíncop
descartar TEP EF Taquipnea (85%), taquicàrdia, febre (pot desorientar), segon soroll pulmonar augmentat (quan
aguda
TEP important), frec pleural o signes d’embassament pleural, sibil·lants.
simptomàtica
Important: exploració de les EEII perquè es presenten signes de TVP en 30% = edema, cordó
vascular palpable, dolor, Signe de Homan +.
Existeixen dues escales clíniques per valorar la probabilitat clínica de TEP: escala de Wells i de Ginebra.
2. PROVES COMPLEMENTÀRIES BÀSIQUES: són inespecífiques. Han de permetre descartar altres patologies.
Gasometria Hipoxèmia amb hipo/normocàpnia (85%). La PaO2 pot ser normal en 30% dels casos.
arterial
Radiografia Inespecífica. 50% és normal.
de tòrax Podem veure: embassament pleural, infiltrat pulmonar, atelèctasis laminars...
ECG 50% és normal.
Alterat indica TEP massiu: taquicàrdia sinusal, T invertida en precordials D, patró S1 Q3 T3, BBD
AS Marcadors de dany tissular (lactat)
3. DÍMER D: és producte de la degradació de la fibrina present al trombó.
Té una alta sensibilitat (>95%), però baixa especificitat à si el resultat és NEGATIU (<500 ng/mL) es descarta TEP
en pacients amb probabilitat clínica baixa o intermitja.
NO es recomana determinar el Dímer D si hi ha alta probabilitat clínica de TEP.
Angio-TC Prova d’elecció (S83%, E96%): excepcions (farem
gammagrafia V/Q) à embaràs, IR (valorar angioTC),
al·lèrgia a contrast iodat.
- Negatiu: descarta TEP, EXCEPTE en pacients amb
probabilitat clínica alta (valorar altres proves
diagnòstiques).
Gammagrafia Indicacions: embaràs, IR, al·lèrgia contrast
V/Q iodat.
Una exploració normal EXCLOU TEP!
ECOGRAFIA 50% dels pacients amb TEP aguda presenten TVP en el moment diagnòstic (i només 50% seran
VENOSA EEII simptomàtics) à d’elecció per la detecció de TVP en pacients amb TEP.
(amb o sense Es recomana com a primera exploració en pacients embarassades amb sospita de TEP.
Doppler)
242
ALTRES Angioressonància pulmonar: no es diferencia de l’angioTC en l’obtenció d’imatges de l’arbre

PROVES NO bronquial. S’utilitza Gadolini (valorar en al·lèrgics al contrast iodat). CI en IRenal greu (toxicitat).
INVASIVES Ecocardiograma transtoràcic: no es recomana de forma rutinària en pacients estables.
Algoritme diagnòstic pacient estable:
Algoritme diagnòstic pacient inestable:
ESTRATIFICACIÓ El TEP és una situació d’ampli especte de manifestacions clíniques amb diferent pronòstic i tractament (ampli
DE RISC espectre de risc). La situació hemodinàmica és el factor pronòstic més important.
Per això volem identificar els pacients amb TEP d’alt risc dels de baix risc:
- Alt risc (xoc, hipoTA): 5% dels casos, i 15% de mortalitat precoç à tractament trombolític.
- Baix risc: alta precoç, <5 dies à tractament ambulatori.
Estratifiquem el risc segons:
- Marcadors clínics: escala PESI/ PESI modificada à edat >80a, càncer, malaltia pulmonar crònica, FC>110,
TAS<100, SatO2 <90%. (risc baix 0 punts; risc alt >1 punt).
- Marcadors de disfunció de ventricle dret: ecocardio, angioTC, BNP o NT-proBNP.
- Marcadors de càrrega trombòtica: dimer D
- Marcadors de dany tissular: lactat (analítica!)
- Marcadors de lesió miocàrdica: elevació proBNP (ICD), elevació troponina T
TRACTAMENT Objectius: estabilització mèdica i dels símptomes, resolució de l’obstrucció vascular i prevenció de recurrències.
• Pacient amb alta sospita clínica de TEP: inici precoç del tractament (abans dels resultats de les proves
diagnòstiques).
243
• Pacients estables hemodinàmicament amb TEP aguda: HBPM o fondaparinux.

• IRenal greu ajustar dosis HBPM!
Opcions de tractament:
Anticoagulants Acenocumarol (antagonista vitamina K).
orals Iniciar des del principi per mantenir INR entre 2-3 (doble anticoagulació).
Mantenir tractament parenteral mínim 5 dies fins que INR sigui >2 durant 24h.
Rivaroxaban Inhibidor directe i selectiu del factor Xa.
En pacients estables es pot utilitzar en monoteràpia.
Fibrinòlisi En pacients hemodinàmicament inestables o TEP massiu
(rTPA)
Fondaparinux HBPM
Filtre de la En pacients amb CI per anticoagulació o si existeixen recidives tot i una correcta
vena cava anticoagulació
Durada del tractament:

- TVP-TEP amb factors de risc transitoris: 3 mesos
- TVP-TEP idiopàtic: 3-6 mesos mínim (valorar tractament indefinit segons risc de recidiva-hemorràgia)
- Càncer: HBPM 6 mesos + anticoagulació indefinida (o mentre el càncer estigui actiu).
- 2n episodi de TEP: indefinit
Profilaxis: identificar i tractar pacients amb predisposició a MTE.
Mesures físiques Deambulació, mesures de compressió gradual i compressió pneumàtica intermitent EEII
Mesures HBPM
farmacològiques
En pacients amb cirurgia major de mal·luc o cirurgia abdominal per càncer s’aconsella prolongar la profilaxis
unes 4-6 setmanes després de l’alta hospitalària
244
CAS CLÍNIC
Home 63 anys. No al·lèrgies medicamentoses conegudes. Fumador dels 14 als 40 anys de 30 cig/d (39 paq/any). Treballa com
a comercial. No HTA, ni DLP ni DM. Cardiopatia isquèmica amb IAM fa 25 anys. No tossidor ni expectorador habitual. No HRB.
Roncador sense hipersòmnia diürna (IMC 25). No altres antecedents pneumològics. Tractament habitual: AAS 100 mg/d.
MA: Dispnea a moderats esforços d’aproximadament 3 anys d’evolució. No tos ni expectoració, no dolor toràcic, no
palpitacions, no ortopnea ni dispnea paroxísitica nocturna. Actualment MRC 3.
EF:
- TA 140/75, FC 85x, SO2 basal 92%.
- AC: tons cardíacs rítmics, no bufs. No IJ ni RHT.
No edemes a EEII, no signes TVP.
- AR: MVC, eupneic.
- ABD: tou i depressible, no dolorós, no masses ni
megalies.
ANALÍTICA: Hb 14’5, Hto 44%, VCM 100’5, leucos 7200 (75%
PMN), 290000 plaquetes, crat 0’77, urea 31, marcadors dany
miocardíac negatius, PCR 0’5.
VALORAT PER CARDIOLOGIA:
- Ergometria: clínicament positiva (dispnea d’esforç precoç). Electricament positiva (extrasístoles ventriculars múltiples
i BBDHH).
- Ecocardiografia: VE no dilatat ni hipertròfic, contractilitat global lleugerament deprimida FEVE 40%. Insuficiència
tricúspide moderada. Molt severa HTP (PAPs: 100 mmHg), cavitats D lleugerament dilatades. No embassament
pericàrdic.
- Coronariografia: sense lesions significatives.
TC TÒRAX: lleu emfisema centroacinar i paraseptal, de predomini a LLSS. Augment de mida
del tronc de l’arteria pulmonar.
PULSIOXIMETRIA NOCTURNA: no patró d’hipòxia interminent ni dessaturació nocturna
continua.
PFR:
• Espirometria i volums: dins valors de referència
• DLCO: alteració greu (DLCO 27/KCO 28)
• GSA: pH 7’46, pCO2 30, pO2 67, bic 21, SatO2 94%.
• Prova de marxa 6 mins basal: metre 308, sat basal 94%, sat mín 78% (desaturava), escala de Borg
final 3/10.
GAMMAGRAFIA V/Q: exploració sense evidència de TEP. Defectes concordants de V/P als LLSS
atribuïbles a patologia pulmonar.
HTP greu d’etiologia no filiada (cardiopatia isquèmia amb disfunció sistòlica lleu, i emfisema lleu NO
justifiquen HTP greu).
Cal continuar l’estudi.
Ingrés per a realització CCD:

- HAP severa (PAPm 46mmHg) amb GC conservat
- PCP <15mmHg
- TVD + (descens de PAPm >10mmHg)
S’orienta com a HAPI (idiopàtica) = diagnòstic d’exclusió. HP pre-capil·lar en absència d’altres causes de HP pre-capil·lar.
245
Bernat Buil Ripoll
TRASTORNS RESPIRATORIS DEL SON
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SON (AOS)
L’AOS és un quadre de somnolència excessiva i trastorns cognitivo-conductuals, respiratoris, cardíacs, metabòlics i /o
inflamatoris secundaris a episodis recurrents d’obstrucció de la via aèria superior durant el son.
- La prevalença és del 10% tot i que s’estima >20% (infradiagnosticada).

- És més freqüent en homes (7-50%) que en dones (2-23%)
- És més freqüent (x3) en edats avançades
- FR: edat avançada, sexe masculí, IMC, alcohol, tabac, sedants, hipnòtics, barbitúrics, decúbit
EPIDEMIOLOGIA
supí, factors anatòmics (alteracions estructurals dels teixits tous i/o ossis bucofaringis), factors
musculars (debilitat de la musculatura faríngia, desaparició de la hiperactivitat compensatòria
dels músculs dilatadors faringi durant el son, incoordinació diafragmàtica), factors neurològics
(alteracions del centre respiratori), factors hereditaris (desconeguts), etc.
L’apnea es produeix quan hi ha quan desequilibri entre les forces que volen tenir oberta la via aèria
(activitat muscular dels Ms dilatadors de la faringe i el centre respiratori) i les forces que la volen mantenir
tancada (teixits tous, anomalies anatòmiques, macroglòssia, micrognàtia, retrognàtia, etc). Quan la
obstrucció de la via aèria sigui total parlarem d’apnea i si quan sigui parcial parlarem d’hipoapnea.
Amb les apnees-hipoapnees, augmentarà la pressió intratoràcica i el retorn venós, fet que causarà un
desplaçament del tabic interventricular i una disminució del cabal cardíac. (**la dilatació auricular
estimularà la secreció de PNA ® nictúria)
A més a més, el fet que el parènquima pulmonar deixi d’estar ventilat causarà una hipòxia i una
hipercàpnia que estimularan els quimioreceptors, causant una hiperactivació simpàtica i un conseqüent
augment de la TA.
La resposta automàtica del nostre cos
per a recuperar la ventilació pulmonar
serà la interrupció parcial del son
(microdespertar), fet que causarà una
fragmentació del son i,
conseqüentment, somnolència diürna i
FISIOPATOLOGIA possibles trastorns cognitius.
Amb la reoxigenació brusca, hi haurà un
augment puntual de la producció de
radicals lliures d’oxigen, PCR, TNF-a i
cèl·lules inflamatòries, els quals en
resum causaran estrés oxidatiu i lesió
endotelial que predisposarà a
l’aterosclerosi, entre d’altres
Sostenir aquests fenòmens múltiples cops cada nit totes les nits suposarà una disminució de la qualitat
de vida i un important desgast progressiu de la salut del Px:
- Efectes cardiovasculars i cerebrovasculars: HTA, HTP, ictus, arrítmies, ca rdiopatia isquèmica,
insuficiència cardíaca, TEP, etc
- Efectes pulmonars: exacerbació de l’asma, agudització MPOC, etc
- Efectes metabòlics: resistència a la insulina, DM, Sd metabòlic, etc
- Efectes neoplàsics
- Efectes neurocognitius: demència, depressió, fatiga, dèficit d’atenció, hiperactivitat, etc
- Efectes obstètrics: PE, HTA gestacional, trastorns del creixement fetal, etc.
246
Bernat Buil Ripoll
Símptomes diürns Símptomes nocturns

Somnolència, fatiga al Roncs, pauses respiratòries,
Triada principal de l’AOS:
despertar, cefalea matinal, despertar, despertars nocturns,
- Roncopatia crònica
CLÍNICA sequedat bucal, irritabilitat, crisis asfíctiques, son agitat,
- Apnees presenciades
apatia, pèrdua de memòria, malsons, nictúria, somnilòquia,
- Hipersòmnia diürna
disminució de la capacitat etc
d’atenció, ¯ libido, etc
1. ANAMNESIS:
- Antecedents patològics: especialment els cardiopulmonars, no perquè hagin causat
l’AOS sinó perquè n’han pogut ser una conseqüència.
- Hàbits del son (horaris, migdiada, higiene del son, etc)
- Clínica relacionada amb l’AOS (escala Epworth i escala STOP-BANG)
EPWORTH (>10 suggereix AOS) STOP-BANG (³3 suggereix AOS)
2. EXPLORACIÓ FÍSICA: variables antropomètriques (IMC,

perímetre del coll), distància hioides-mandíbula, exploració
ORL bàsica (obstrucció nasal, hipertròfia amigdalina,
DIAGNÒSTIC
mallampati: I-IV = de menys a més dificultat per intubar i de
menys a més risc d’AOS, examen maxil·lar, i mandibular, ...),
auscultació cardiopulmonar, TA, etc.
3. ESTUDI DEL SON: ens serà útil per a detectar els principals esdeveniments patològics respiratoris
del son. Aquests són:
Apnea Absència o reducció >90% del
obstructiva (AO) flux aeri durant >10 segons en
(les que veurem en presència d’esforç respiratori
un Px amb AOS) (bandes toraco-abdominals)
Absència o reducció >90% del

Apnea central flux aeri durant >10 segons en
(AC) absència d’esforç respiratori
(bandes toraco-abdominals)
Apnea que comença amb un

Apnea mixta
component central i acaba
(AM)
amb un component obstructiu
247
Bernat Buil Ripoll
Reducció d’entre un 30-90% de

l’amplitud del flux aeri durant
Hipoapnea (H) >10 segons que s’acompanya
de dessaturació ³3% i/o de
microdespertar(s) en l’EEG.
L’estudi del son es podrà fer mitjançant ≠ proves:

És orientativa però NO es diagnòstica.
Variables d’estudi: satO2 (línia vermella) i FC (línia blava)
PULSIOXIMETRIA
NOCTURNA (PN)
Una PN normal hauria de presentar unes satO2 i FC estables. Quan

presenti un patró de d’hipòxia intermitent/dents de serra (imatge
dreta), haurem de sospitar d’un trastorn respiratori del son.
Variables d’estudi: flux aeri, satO2, FC, postura, roncs i moviments
toraco-abdominals.
POLIGRAFIA
RESPIRATÒRIA (PR) Per llegir una PR, primer mirarem el flux aeri. En les zones on
observem una reducció del flux aeri, mirarem si hi ha activitat
muscular toràcica i/o abdominal que compensi aquesta reducció:
- Si hi ha activitat: apnea obstructiva
- Si NO hi ha activitat: apnea central
En l’exemple anterior, observem algunes zones on hi ha una reducció
>90% del flux aeri acompanyades d’activitat muscular toràcica (apnees
obstructives) i altres zones amb reducció del 30-90% del flux aeri
(hipoapnees)
Variables d’estudi: flux aeri, satO2, FC, postura, roncs, moviments
POLISOMNOGRAFIA
toraco-abdominals, EEG, EOG (electrooculograma), ECG i moviments
(PSG)
cames.
248
Bernat Buil Ripoll
**Videopolisom La PSG es llegeix igual que la PR amb la diferència de que aquesta, al

nografia (VPSG) fer-se de forma intrahospitalària, permet registrar altres variables com
(si la PSG l’activitat cerebral, fet que ens permetrà determinar de forma exacte
s’acompanya de
quins fenòmens ocorren mentre el pacient està dormint.
l’enregistrament
En l’exemple veiem vàries zones amb una disminució >90% del flux
en video del Px
mentre dorm) aeri acompanyades d’activitat muscular toràcica (apnees obstructives)
i altres zones amb una disminució >90% del flux aeri que comencen
sense activitat muscular compensatòria però que acaben presentant-
la (apnees mixtes)
**En la PSG tenim dues variables que ens mesuren el flux aeri, la cànula i
el termistor, davant d’incoherències sempre ens fiarem més del termistor
!º $%!&&'(!º )*%+$%!&&'
A partir de l’estudi del son podrem calcular l’IAH: )+,&' -& '+!
(PSG) /
!º $%!&&'(!º )*%+$%!&&'
)+,&' -& ,&.*'/,&
(PR). L’AOS vindrà definida pel compliment de ³1 dels següents:
- IAH ³ 15/h predominantment obstructives
- IAH ³5/h acompanyat d’un o més símptomes dels següents no justificats per altres
causes:
§ Excessiva somnolència diürna
§ Son no reparador
§ Cansament excessiu i/o deteriorament de la qualitat de vida relacionada amb
el son
L’IAH també ens permetrà
orientar la gravetat de l’AOS:
- AOS greu: IAH ³30/h
- AOS moderada: IAH
15-29,9/h
- AOS lleu: IAH 5-14,9/h
L’IAH permetrà orientar però no
definir la gravetat de l’AOS ja
que aquesta s’ha de definir
tenint en compte altres
variables com la satO2, l’escala
d’Epworth, l’IMC, factors de risc
CV (FRCV) i malalties CV (CV)
249
Bernat Buil Ripoll
TRACTAMENT
250
Bernat Buil Ripoll
El tractament de l’AOS serà multidisciplinar i es podrà abordar de moltes formes diferents NO excloents
les unes de les altres:
Mesures generals:
CPAP: dispositiu que aporta una pressió positiva continua al a

via aèria i en prevé el col·lapse. Està indicat en IAH³15 i/o si
l’AOS és simptomàtica (+ info veure document oxigenoteràpia i
VMNI)
DAM (dispositiu d’avançament mandibular): està

indicat per a tractar la roncopatia, per a tractar AOS
lleus-moderades (IAH<15) o per a tractar AOS amb
indicació CPAP però amb intolerància o inadaptació a
aquesta (re buig, resistències a la via aèria superior,
efectes secundaris persistents, etc)
IQx: cirurgia derivativa (traqueostomia), cirurgies reductores (nasals, platofaríngeas o linguals), cirurgia
dilatadora, cirurgia bariàtrica, etc
Estimulació del nervi hipoglòs: implantació de dispositius que estimulen el nervi hipoglòs per a mantenir
la llengua en contracció i evitar el col·lapse.
251
Bernat Buil Ripoll
AOS INFANTIL
Epidemiologia: la roncopatia afecta a un 10-12% i l’AOS a un 0,7-3% de la població infantil
Etiologia: sol estar associada a alteracions anatòmiques (hipertròfia amigdalina>>)
Clínica: alteració de la conducta, dèficit d’atenció, disminució del rendiment escolar, enuresi nocturna, etc. La hipersomnia
diürna és poc freqüent.
Diagnòstic: IAH>1/h (PR o PSG)
Tractament:
1. Adenoamigdalectomia
2. CPAP
SÍNDROME D’APNEA CENTRAL (SAC)

És un quadre de somnolència excessiva i trastorns cognitivo-conductuals, respiratoris, cardíacs, metabòlics i /o inflamatoris
secundaris a episodis recurrents d’apnees-hipoapnees per disminució o absència de l’esforç inspiratori.
- Insuficiència cardíaca (40-80%)

- Malalties neurològiques
ETIOLOGIA - Fàrmacs (opioides)
- Idiopàtica (5%)
- Altitud >2500m
Durant el son, el control ventilatori ve determinat
pels quimioreceptors i la seva resposta als nivells
de CO2. Quan els nivells de CO2 disminueixen per
sota el llindar d’apnea, s’iniciarà una respiració
decreixent que portarà a apnees-hipoapnees
d’etiologia central i a una hipoxèmia i
FISIOPATOLOGIA
hipercàpnia secundàries. Amb l’augment de la
PaCO2, s’activaran els quimioreceptors i es
recuperarà l’activitat ventilatòria.
Aquesta reoxigenació brusca causarà un seguit
de canvis metabòlics que causaran dany tissular
MO (= que en l’AOS)
= AOS
Símptomes diürns Símptomes nocturns
Somnolència, fatiga al despertar, cefalea matinal, Roncs, pauses respiratòries, despertar, despertars
CLÍNICA
sequedat bucal, irritabilitat, apatia, pèrdua de nocturns, crisis asfíctiques, son agitat, malsons,
memòria, disminució de la capacitat d’atenció, ¯ nictúria, somnilòquia, etc
libido, etc
1. ANAMNESIS / HC (possibles malalties causants?)
2. EF: respiració de Cheyne-Stokes. La RCS és un patró
respiratori on hi ha oscil·lacions periòdiques de la
DIAGNÒSTIC ventilació (1. Crescendo 2. Decrescendo 3. Apnea). És
freqüent de la IC (n’empitjora el pronòstic) tot i que
també la podem trobar en FA o ictus.
3. ESTUDI DEL SON (PN, PR o PSG): IAH>5/h on >50% esdeveniments apneics són centrals
1. Tractament etiològic
2. CPAP
TRACTAMENT
3. Servoventilació adaptativa (ASV) (IPAP/EPAP en funció de les necessitats del Px)
4. Altres: oxigenoteràpia, acetazolamida, teofil·lina, etc
252
Bernat Buil Ripoll
TRASTORNS D’HIPOXÈMIA RELACIONATS AMB EL SON
Són trastorns en els quals s’aprecia una satO2 £ 88% durant ³5 minuts la qual no s’explica per esdeveniments respiratoris. Es
diferencien dels trastorns d’hipoventilació en que NO hi ha augment de la pCO2 ni alteració dels moviments respiratoris.
Etiologia: alteració de la V/Q, alteració de la difusió, disminució de la pO2 etc

Diagnòstic: PN. Caldrà fer un estudi de la difusió i de la V/Q per a determinar-ne l’etiologia.
Tractament: etiològic
TRASTORNS D’HIPOVENTILACIÓ RELACIONATS AMB EL SON

Són trastorns que es defineixen per un augment de la PaCO2 secundària a una hipoventilació durant el son. Es caracteritzen per:
- pCO2 >55mmHg durant >10min durant el son
- pCO2 >10mmHg durant el son en comparació a la vigília durant >10min si la pCO2 durant el son és >50mmHg
(exemple: pCO2 diürna de 41mmHg i pCO2 durant el son de 52mmHg durant 12’)
Etiologia:
- Sd d’hipoventilació per obesitat**
- Hipoventilació alveolar idiopàtica
- Hipoventilació secundària a altres malalties
Hipoventilació farmacològica
Les etiologies dels trastorns

d’hipoventilació relacionats amb el
només al son ja que és un període

son són etiologies que a la llarga
acabaran afectant la ventilació
diürna i causaran una insuficiència
respiratòria, però en un inici afecten
més vulnerable
Diagnòstic: PSG amb capnògraf
Tractament: etiològic ± suport ventilatori CEPAP o BIPAP
CEPAP BIPAP
-Emet una pressió positiva de forma constant -Emet una pressió binivell segons la inspiració (IPAP)
-Recolza la ventilació per a evitar el col·lapse de la i la expiració (EPAP)
via aèria -Substitueix la ventilació al generar pressions
-Recluta alvèols inspiratòries i expiratòries.
**sd HIPOVENTILACIÓ PER OBESITAT

Hipoventilació diürna associada a obesitat sense altres causes aparents que justifiquin l’alteració de la
ventilació. Afecta al 20% de les persones amb obesitat i s’associa a AOS en un 90% dels casos.
Tractament:
- Associat a AOS: CPAP/BIPAP
- No associat a AOS: BIPAP
253
Bernat Buil Ripoll
TRANSPLANTAMENT PULMONAR
El transplantament pulmonar és una cirurgia de substitució d’un lòbul o d’un o ambdós pulmons d’un Px malalt per pulmons
sans d’un donant.
TIPUS DE TRANSPLANTAMENT
És el transplantament d’un sol pulmó. És el transplantament de

TRANSPLANTAMENT pulmó més freqüent.
UNIPULMONAR Té múltiples indicacions però la més freqüent és la de MPOC +
emfisema.
És el transplantament d’ambdós pulmons. Està indicat quan el
pacient té ambdós pulmons afectats, normalment per focus
TRANSPLANTAMENT
infecciosos (bronquièctasis o FQ), ja que el fet d’immunodeprimir-
BIPULMONAR
lo post-tractament pot empitjorar la situació del pulmó no
transplantat.
Transplantament d’un lòbul pulmonar. No es sol fer servir, però
TRANSPLANTAMENT quan es realitza sol ser en infants i adolescents (no tenen la caixa
LOBAR toràcica suficientment gran com per a rebre un pulmó adult
complert) o adults joves amb fibrosis quística.
És el transplantament cardíac i bipulmonar simultani. Està indicat en Px amb malaltia pulmonar i cardíaca
TRANSPLANTAMENT
concomitant, HTP idiopàtica i malformacions cardíaques (comunicació interventricular).
CARDIO-PULMONAR
*No és necessari el transplantament cardio-pulmonar en cor pulmonale, ja que la funció del VD es
recupera quan el TP normalitza la càrrega vascular pulmonar.
TRANSPLANTAMENT Transplantament en Px amb >1 òrgan disfuncionals que compleix criteris de transplantament de forma
MULTIORGÀNIC independent per cada un d’ells o si post-transplantament s’espera la disfunció d’algun d’ells.
INDICACIONS
El transplantament pulmonar es valora en pacients amb malalties MPOC>MPID>Bronquièctasi>HTP
pulmonars progressives que han exhaurit les opcions farmacològiques i

quirúrgiques disponibles. La ISHLT (International society of heart and lung HTP
trasplant) especifica que el transplantament s’hauria de plantejar en Px MPOC
amb una malaltia crònica en estadi final que presentin:

- Un risc de mortalitat superior al 50% en els propers anys si no rep
MPID
el transplantament
- Una alta probabilitat de supervivència (>80%) a curt i llarg termini
Bronquièctasis
en cas que es faci un transplantament amb un empelt adequat.
INDICACIONS ESPECÍFIQUES
1. MPOC
CRITERIS DE VALORACIÓ CRITERIS DE TRANSPLANTAMENT
-Progressió de la malaltia malgrat el Tx -BODE ³7
òptim -FEV1 <15-20%
-No candidat a IQx de reducció de volum -³ 3 exacerbacions durant l’any
pulmonar anterior
GRUP A: malalties
-BODE 5-6 -1 exacerbació greu amb IR
obstructives
-PaCO2 >50 mmHg o PaO2 <60mmHg hipercàpnica
-FEV1 <25% -HTP moderada-greu
2. Dèficit AAT
3. Limfangioleiomiomatosi
4. Sarcoïdosi amb PAPm £ 30 mmHg
5. Bronquièctasis
254
Bernat Buil Ripoll
1. HTP IDIOPÀTICA
-NYHA classe III-IV malgrat Tx -NYHA classe II-IV malgrat ³3m de teràpia
-Malaltia altament progressiva combinada incloses les prostaciclines
-Indicació de prostaciclines IV -Perfil hemodinàmic de mal pronòstic (índex
-Sospita o certesa de malaltia cardíac <2l/min/m2 o pressió auricular dreta
GRUP B: malalties
pulmonar veno-oclusiva o mitjana >15mmHg)
vasculars pulmonars
d’hemangiomatosi capil·lar -Walking test 6’ (6MWD) <350m
pulmonar -Hemoptisi significant, embassament pericàrdic o
IC dreta progressiva
2. HTP per TEP crònic
3. Sd d’Eisenmenger
4. Malaltia pulmonar veno-oclusiva
1. FIBROSIS QUÍSTICA
CRITERIS DE
CRITERIS DE VALORACIÓ
TRANSPLANTAMENT
-FEV1 1 £30% - IR crònica amb PaO2
-Malaltia avançada amb ¯ ràpida de la FEV1 malgrat el <60mmHg o
Tx òptim PaCO2>50mmHg
-Walking test 6’ (6MWD) <400m -Necessitat de VMNI
GRUP C: malalties -HTP sense exacerbacions hipoxèmiques -HTP
infeccioses pulmonars - freqüència de les exacerbacions amb: -Hospitalitzacions
- IR que requereix ventilació no invasiva freqüents
- resistència a ATB i manca de milloria clínica -Empitjorament ràpid de
- Pneumotòrax la funció pulmonar
- Empitjorament de l’estat nutricional -Classe funcional IV
- Hemoptisis de risc vital malgrat embolització
bronquial
2. IMMUNODEFICIÈNCIES
1. FIBROSIS PULMONAR IDIOPÀTICA (FPI)
-Evidència radiològica o -Empitjorament ³10% FVC o ³15% DLCO en 6
histològica de pneumònia mesos.
intersticial usual (PIU) o -satO2 <88%
inespecífica. - Walking test 6’ (6MWD) <250m
-FVC <40% -Disminució de 50m 6MWD en 6m
GRUP D: malalties -Dispnea o limitació funcional -HTP
pulmonars restrictives -Necessitat d’oxigenoteràpia -Hospitalització per un empitjorament d’una
condició respiratòria, pneumotòrax o exacerbació
aguda.
2. EOSINOFÍLIA GRANULOMATOSA
3. CARCINOMA BRONCOALVEOLAR
4. ESCLERODÈRMIA
5. SARCOÏDOSI amb PAPm ³30 mmHg
6. BRONQUIOLITIS OBLITERANT
255
Bernat Buil Ripoll
CONTRAINDICACIONS
ABSOLUTES RELATIVES
- Tumor maligne recent amb període lliure de malaltia <5anys - >65a
- Disfunció greu de qualsevol altre òrgan ≠ al pulmó - IMC ³30 o £17
- Arterioesclerosis greu no corregida (especialment coronària) - Infecció VIH, hepatitis B o C o altres MO
- Infecció activa especialment virulents i resistents.
- Diàtesis hemorràgica - Osteoporosis greu
- Malaltia coronària greu no tributària a revascularització - Ús de VMI perllongada o d’un sistema de
- Deformitats de la caixa toràcica suport extracorporal
- IMC ³35 - Comorbilitats pobrament controlades o
- Abús de substàncies <1 any que s’espera que empitjorin fins a arribar a
- Poca adherència al tractament la insuficiència de l’òrgan en qüestió.
- Manca de suport social o familiar - Antecedents de pleurodesi o d’IQx toràcica
MANEIG POST-TRANSPLANTAMENT
Un pacient transplantat requerirà tractament immunosupressor de per vida i profilaxis per determinats patògens (Pneumocystis
jirovecci, CMV, fongs, etc). El tractament immunosupressor consisteix en la combinació de 3-4 fàrmacs dels següents:
- Corticoides
- Inhibidors de la síntesis de nucleòtids (azatioprina, micofenolat mofetil, etc)
- Inhibidors de la calcineurina (ciclosporina A, tacrolimus)
- Ac-anti-limfocitaris (anti-OKT3)
- Ac monoclonals anti-IL2 (daclizumab i basiliximab)
EVOLUCIÓ I PRONÒSTIC
En general, la supervivència post-TP s’estima en un 70% el primer any, un 45-50% als 5anys i un 32% als 10anys. De totes les
malalties amb indicació de TP, i salvant que l’edat de per si suposa una disminució de la supervivència, la que aconsegueix una
major supervivència als 5 anys és la FQ, i la que aconsegueix una menor supervivència són la FPI i la MPOC.
El >90% dels pacients que sobreviuen aconsegueixen recuperar la funció pulmonar i portar una vida relativament normal (fins i
tot en quant a l’exercici físic).
COMPLICACIONS
És la primera causa de mort en el post-operatori durant el primer any. Consisteix en el dany
pulmonar agut que apareix les primeres 72h post-TP i que es manifesta amb un infiltrat pulmonar
DISFUNCIÓ PRIMÀRIA
difús i hipoxèmia. És de gravetat variable.
DE L’EMPELT
Tractament: tractament de suport (Na inhalat i oxigenació per membrana extracorpòrea en casos
greus). La majoria es recupera.
Apareixen en un 4-20% dels casos. Trobem dehiscència de les sutures, estenosis i broncomalàcia
COMPLICACIONS DE LA (debilitat de la paret bronquial que afavoreix el col·lapse).
VIA AÈRIA Tractament: via broncoscòpia (desbridament, dilatació, resecció amb làser o col·locació de pròtesis
endobronquials)
AGUT:
Reacció inflamatòria limfocitària perivascular i bronquiolar desencadenada per l’activació dels
limfòcits T CD4+ durant les primeres setmanes post-transplantament. Recentment d’ha descrit el
REBUIG DEL rebuig agut mediat per Ac anti-HLA específics.
TRANSPLANTAMENT Clínica: asimptomàtic, tos, febre, dispnea, crepitants en la zona de l’empelt i deteriorament de la
funció pulmonar.
Diagnòstic: biòpsia transbronquial
Tractament: cicles curts amb altes dosis de cortis + ajustar el Tx immunosupressor
256
Bernat Buil Ripoll
CRÒNIC: (principal causa de mort tardana post-TP)

Consisteix en una reacció inflamatòria que evoluciona a fibrosis dels bronquíols (bronquiolitis
obliterant constrictiva) i/o a una afectació intersticial (pneumònia organitzada). En funció d’això
parlarem de ≠ fenotips de disfunció de l’empelt:
- Disfunció de l’empelt fenotip bronquiolitis obliterant
- Disfunció de l’empelt fenotip síndrome restrictiu de l’empelt
Clínica: asimptomàtic, tos, febre, dispnea, crepitants en la zona de l’empelt i deteriorament de la
funció pulmonar.
Diagnòstic: ¯FEV1 ³20% o ¯FEF25-75 en Px asimptomàtics
Tractament: no n’hi ha cap d’efectiu
Les infeccions post-TP són molt freqüents (>80% dels Px). Les més freqüents són:
- Traqueobronquitis bacteriana (+freq): pot estar produïda per bacteris gram + o – (P.
Aeruginosa o SARM).
INFECCIONS - Pneumònia bacteriana
- Pneumònia per CMV (Tx: gangciclovir)
- Infeccions per aspergillus (Tx: azols i/o anfotericina)
- Infecció oportunista per Pneumocystis Jirovecci
257
PNEUMOTÒRAX - PNTX
CONCEPTE Presència d’aire a la cavitat pleural que provoca un col·lapse parcial o total del pulmó amb
conseqüències clíniques variables segons la causa i la situació respiratòria de base.
MECANISMES - Ruptura de la pleura visceral
- Traumatisme obert: trenca la pleura parietal
- Presència de microorganismes formadors de gas a la cavitat pleural (anaerobis).
CLASSIFICACIÓ - ESPONTÀNI
- Primari: NEP en joves <20-30 anys
- Secundari: NES en adults >50-55 anys
- ADQUIRIT
- Iatrogènia: procediments invasius, barotrauma
- Traumàtic: obert (ferida penetrant), tancat (contusió toràcica).
- SIMPLE
- COMPLICAT
- Pneumotòrax a tensió/ hipertensiu: EMERGÈNCIA MÈDICA. Es
desenvolupa quan una lesió permet entrada d’aire (durant
l’inspiració) a la cavitat pleural, però NO la sortida (a espiració),
actuant com una vàlvula en 1 sentit. Per tant, a cada respiració
augmenta la pressió intrapleural causant =
• Col·lapse del pulmó ipsilateral, desplaçament contralateral del mediastí i traquea i compressió del
pulmó contralateral = disminució de la capacitat ventilatòria.
• Disminució del retorn venós al cor per alteració d ela posició de la vena cava = xoc cardiogènic
Diagnòstic NOMÉS radiològic (clínicament no es pot saber tot i que serà greu segur).
- Obert
- Hemopneumotòrax
- Piopneumotòrax
CLÍNICA 10% asimptomàtics
Dolor pleurític brusc + dispnea (segons reserva funcional) i tos seca.
EF: hipofonesi (auscultació), timpanisme (percussió), frec pleural (perquè es sol acompanyar d’una mica de líquid).
DIAGNÒSTIC Normalment per radiografia de tòrax es veu, però sinó el TC toràcic ens ajudarà a confirmar el diagnòstic.
DIAGNÒSTIC Radiològic: bulla gegant (només es pot diferenciar per TAC), hernia diafragmàtica, quist broncogènic, emfisema
DIFERENCIAL lobar congènit.
Clínic: pericarditis, cardiopatia isquèmica, dissecció aòrtica, patologia esofàgica, embolisme pulmonar, vessament
pleural, tumors pleurals.
PNTX Pulmó prèviament sa (molt petita alteració del parènquima).
ESPONTANI Pot aparèixer en forma de Síndrome de Birt-Hoog-Dubé (PNTX + càncer renal i tumors cutanis benignes)
PRIMARI – Epi H>D (6:1). <20-40 anys (joves). Fenotip leptosòmic (alts i prims).
PEP
Més drets que esquerres. 10% bilaterals. 2-3% són PNTX a tensió.
Risc de recidives: 25-50% (80% el primer any). Després d’un 2n episodi més risc.
Mortalitat baixa.
FR: Tabaquisme x20 (bronquiolitis respiratòria), factors genètics (HLA aplotip A2 B40).
Fisiopato Es produeix la ruptura de Blebs pleurals (quists <1cm; defecte congènit), tot i que és un pulmó sa.
Més freqüent en segments apicals.
Clínica Dolor toràcic sobtat, dispnea, tos seca irritativa
EF: hipofonesi, timpanisme a la percussió, frec pleural.
Diagnòstic Radiografia de tòrax (en espiració!): en espirar es produeix
la sortida d’aire a la cavitat pleural i el pulmó col·lapsa à
es veu millor.
TAC per descartar PNTX secundaris: el 80% dels pacients
amb PEP presenten canvis emfisematoides en el TAC
toràcic però la causa és desconeguda.
PNTX Entrada d’aire a la cavitat pleural provocat per alguna anomalia pulmonar secundària a malaltia parenquimatosa
ESPONTANI de base (anomalia estructural del pulmó que causi una ruptura de la pleura). Solen ser >50a.
258
SECUNDARI - Mortalitat superior a PEP (perquè tenen malaltia de base).

PES Etiologia - MPOC (emfisema; més freqüent 50-70%), FQ 12%, asma,
- Infecció: TBC, P.Jirovecci en VIH, pneumònia necrotitzant, fongs, COVID
- MPID: sarcoïdosis, FPI, histiocitosis 25%, linfangioleiomiomatosis 85%, fibroelastosi pulmonar
50% (tractes fibrosos que fan retracció pleural).
- Malalties de teixit connectiu: AR, espondilitis anquilosant, polimiositis i dermatomiositis,
esclerodermia, síndrome de Marfan, síndrome Ehlers-Danlos
- Neoplàsia i metàstasis pulmó
- Altres: infart pulmonar, inhalació de substàncies (drogues), endometriosis toràcica (manifestació
clínica més freqüent és el pneumotòrax catamenial = pneumotòrax que passa entre 3 dies abans
o després del període menstrual).
De major risc a menor: limfangioleiomiomatosis > fibroelastosis > histiocitosis.
PNTX Traumatismes toràcics (oberts o tancats) que causen l’entrada d’aire de l’exterior a la pleura
TRAUMÀTIC Tipus - Pneumotòrax per traumatisme obert: ferides obertes de la paret toràcica que permeten el pas
de l’exterior
- Pneumotòrax per traumatisme tancat: ferides tancades que causen:
• Laceració pulmonar: el pulmó s’expandeix però fuites persistents
• Ruptura de la via aèria: fuites massives i manca de reexpansió pulmonar
• Ruptura de la via esofàgica
Clínica Clínica de pneumotòrax + traumatisme (+ hemopneumotòrax)
Diagnòstic TAC: si drena molt aire sense parar, i en fer el TAC no es descol·lapsa el pulmó à s’ha de sospitar de
ruptura bronquial (que requerirà cirurgia). Si no deixa de sortir aire però en menor quantitat,
sospitar de laceració pulmonar (també requereix cirurgia).
Tractament Tub de drenatge SEMPRE (tub gruixut perquè sortirà aire però també sang, que sol fer coalls à no
podem permetre que s’obstrueixi).
PNTX - BAG guiada per TAC
IATROGÈNIC - Biòpsia transbronquial endoscòpica
(associat a - Barotrauma (VMI)
procediments
- Catèters subclavis
invasius)
- Cirurgia abdominal
TRACTAMENT TRACTAMENT CONSERVADOR:
A urgències Indicació: pneumotòrax <15% de pulmó afectat, sense progressió (petit).
davant un - Mesures generals: Abadonament de tabac, analgèsia, repós absolut (exercici intens augmenta la mida del
pneumotòrax:
PNTX) i observació, i oxigenoteràpia SEMPRE (augmenta el ritme d’absorció del pneumotòrax).
Es deixa a urgències i es fa radiografia de control en 12-24h: si no progressa à alta (l’aire que hi ha a la pleura
s’anirà reabsorbint tot sol).
- Valorable: Aspiració simple per toracocentesi (no cal ingrés).
DRENATGE TORÀCIC:
Indicació: pneumotòrax >15%.
Procediment: introducció del tub a la línia axilar mitja i 4-5è espai intercostal. Durant 48-72h i retirada 24h després
si no hi ha fuites i existeix reexpansió pulmonar. Drenen sols, no cal connectar a aspiració.
Es fa una placa de control cada dia; si al 3r dia el pulmó s’ha reexpandit i deixa de sortir aire = alta.
Material:
• Tubs prims <1’4 french (per pneumotòrax no complicats – surt aire i res més, simple)
• Tubs gruixuts >16 french (complicats, hemopneumotòrax, pacients més greus..).
• Màquina d’apiració: conté una càmera de control de segell d’aigua (aigua es barreja amb aire i fa bombolles
à així podem saber si encara hi ha pneumotòrax, ja que si dura dies hem de pensar en una laceració). A més
a més acumula líquid.
Complicacions: hematoma, celulitis, neuralgia intercostal, sagnat intercostal, hemotòrax, empiema, edema
pulmonar, exvcuo, laceració pulmonar, pneumomediastí i emfisema subcutàni, reacció o síncope vasovagal.
259
CIRURGIA:
Indicacions: fuita persistent >5ds, absència d’expansió pulmonar completa, pneumotòrax recidivant, pneumotòrax
contralateral, pneumotòrax bilateral simultàni, bulles o blebs en radiografia, hemopneumotòrax, professionals de
risc (pilots, bussejadors).
PLEURODESI: TRACTAMENT PREVENTIU ja que després d’un 2n episodi de PNTX hi ha molt risc de recidivar (50%).
Consisteix en la instilació a la cavitat pleural d’una substància irritant que provoqui una símfisi pelural (fregant la
pleura, làser, talc) à pleures quedaran enganxades i així evitarem un altre pneumotòrax = SÍMFISI PLEURAL.
Es fa tant en PEP (sobretot; perquè hi ha més recidives), com en PES.
Procediment: es pot fer
• Pel tub de drenatge (pal·liatius; quan són inoperables)
• Videotoracoscòpia: més senzilla i menys complicacions (més freqüent). 4-8% recidives
• Toracotomia: 2% recidives.
Si és primari s’acompanya de bullectomia.
És una contraindicació per trasplantament de pulmó.
NORMATIVA - PNTX SENSE tractament és una CI per volar à els pacients poden volar a les 72h de retirar el drenatge i amb una
LEGAL PER radiografia que demostri la resolució del pneumotòrax. Les guies recomanen esperar entre 6 setmanes – 1 any
PNTX (tot i que algunes comnpanyies admeten pacients amb un pneumotòrax si porta un drenatge toràcic).
- Normativa no clara respecte submarinise i pneumotòrax. S’han de tractar fent pleurodesi bilateral (sigui o no
bilateral; sinó no poden tornar a fer la seva professió).
PNEUMO- Presència d’aire a nivell mediastínic.
MEDIASTÍ - Espontani: per ruptures alveolars causades per crisis asmàtiques greus o idiopàtiques. Habitualment són
benignes.
- Traumàtics: descartar ruptura de la via aèria principal o esòfag.
EMFISEMA Presència d’aire a l’espai subcutani i muscular. Amb
SUBCUTANI adherències pleuro-parietals. Benigne.
Associat o no a pneumotòrax i a tractaments toràcics
amb o sense pneumotòrax.
EF: crepitants a la palpació.
Tractament: conservador
260
TRAUMATISMES TORÀCICS
EPIDEMIOLOGIA Causa important de mortalitat per traumatisme en països desenvolupats à els traumatismes en general són la
primera causa de mortalitat en persones joves: accidents de trànsit, accidents domèstics, agressions...
Els traumatismes toràcics estan presents en la meitat dels politraumes i causen 1/4 part de la mortalitat.
85% no requereixen cirurgia.
És una situació vital que requereix: reconeixement precoç de les lesions, mesures generals de forma precoç i
trasllat precoç.
CLASSIFICACIÓ Segons mecanisme: tancats, oberts, penetrants.
Segons clínica:
- Lleus: dolor.
- Greus:
• Hipòxia (contusió pulmonar, atelectàsia, hemorràgia important, pneumotòrax, vessament pleural...)
• Hipercàpnia i acidosis respiratòria (IR molt greu) (si patologia de base)
• Acidosi metabòlica (shock hemorràgic i hipoperfusió)
Segons localització:
- Regió cervicotoràcica: troncs supraaòrtics, tràquea, esòfag, conducte toràcic, plexe braquial
- Regió superior: parènquima
- Regió mitja: parènquima, cor, aorta ascendent, vena cava, arbre bronquial
- Regió inferior: vísceres abdominals i diafragma
DIAGNÒSTIC I 1. Triatge: traumatisme toràcic o politrauma.
MANEIG INICIAL 2. Anamnesi (antecedents patològics), clínica i EF (localització de les regions afectades)
3. Exploracions complemenetàries: ECG, radiografia de tòrax (lesions òssies, parts toves, espai pleural, silueta
cardíaca, mediastí, diafragma, pulmons), TAC (SEMPRE per detectar lesions que la placa no pugui identificar),
broncoscòpia, esofagoscòpia, cirurgia per videotoracoscòpia* (CVT).
*Indicacions per la cirurgia per toracoscòpia: Diagnòstic i tractament de lesions diafragmàtiques i
mediastíniques, tractament de ruptura de via aèria, hemotòrax persistent o coagulant, tractament d’empiema
coagulant, diagnòstic i tractament del quilotòrax i cirurgia del conducte toràcic.
VALORACIÓ I Paret toràcica Fractures costals:
TRACTAMENT - Diagnòstic clínic; la radiografia de tòrax permet veure el 50%.
DEFINITIUS - Hi ha risc de lesions secundàries: hemotòrax, hepàtiques, esplèniques.
- Si >3 fractures costals, bifocals o de la primera costella (molt inestable perquè està molt a
prop del paquet vasculonerviós del coll): ingrés hospitalari recomanat.
- Ancians amb >6 fractures costals: ingrés UCI (perquè augmenta molt la mortalitat).
- Tractament: analgèsia intensa + exercicis respiratoris
- Fractures costals múltiples: generalment associades a contusió pulmonar i hemotòrax à
molta analgèsia.
Volet costal: fractura de >2 costelles en >2 segments.
- És un quadre greu i MOLT dolorós à alteració de la mecànica respiratòria, IRA, atelecàsies i
infeccions respiratòries = mortalitat alta (20%)
- Tractament mèdic: analgèsia intensa, fisioteràpia, oxigenoteràpia, VMNI i alguns casos
requereixen fixació quirúrgica.
Fractura Típic: accident de trànsit per contusió amb el volant/ cinturó de seguretat. Té un curs benigne,
d’estern tot i que s’ha de controlar perquè pot provocar lesions mediastíniques (cor i grans vasos).
Diagnòstic: Radiografia de tòrax LATERAL.
Tractament conservador: analgèsia.
Vessament Molt freqüent: per dany del parènquima pulmonar o per lesions secundàries provocades per les
pleural fractures costals.
traumàtic Està associat a pneumotòrax traumàtic o hemotòrax à drenatge toràcic.
Si hi ha pèrdua de >1500ml/24h o >200ml durant hores seguides que requereixen transfusions
per anemització à cirurgia urgent:
- VTS en pacients estables
- Toracotomia en inestables hemodinàmicament
Quilotòrax Freqüent en traumatismes de columna vertebral amb lesió del conducte toràcic.
Tractament: drenatge toràcic o cirurgia.
261
Diagnòstic:
- Recompte cel·lular: >50% limfòcits.
- TAG: >110mg/dl confirma // <50mg/dl exclou // 50-110mg/dl à detecció de quilomicrons en
líquid pleural mitjançant electroforesi
Traumatismes Grans vasos i cor: més greus. Habitualment associats a altres lesions greus. Ruptura aòrtica és el
mediastínics més freqüent.
És una urgència vital, que requereix cirurgia urgent. Es donen per traumatismes tancats o oberts.
Shock hipovolèmic en casos greus. Mortalitat elevada.
Diagnòstic:
- Radiografia de tòrax: eixamplament mediastínic + hemotòrax
- TAC
Traumatismes Normalment per ferides amb arma blanca. 10% arriben vius a l’hospital.
cardíacs Shock hipovolèmic, taponament cardíac.
Contusió cardíaca tancada: molt mal pronòstic.
Tractament: toracotomia urgent anterior i sutura de les lesions.
Traumatismes Molt freqüent. Solen ser traumatismes tancats, i normalment estan associats a altres lesions.
pulmonars Mortalitat alta 20%.
Si es dona hemorràgia intraalveolar = alteració de la difusió.
Principal complicació: pneumònia. Predisposa a SDRA.
Diagnòstic: TAC
- Afectació de >20% del parènquima = mal pronòstic.
- Afectació <20% del parènquima = bon pronòstic.
Traumatismes Poc freqüents però greus.
traqueo- Zona més habitual de ruptura: carina, bronqui principal dret (per hiperpressió endoluminal amb
bronquials glotis tancada).
Poden fer: pneumotòrax, pneumomediastí, important emfisema subcutani i mediastínic i manca
de reexpansió pulmonar amb el drenatge toràcic + fuites massives.
Tractament: broncoscòpia + cirurgia urgent.
Traumatismes Traumatismes greus tancats per hiperpressió abdominal i menys ferides obertes.
diafragmàtics Més freqüent al costat esquerre i habitualment associats a lesió de vísceres abdominals.
Diagnòstic:
- Radiografia de tòrax: sospita
- TC, RM, ecografia
Tractament:
- Precoç: cirurgia per laparotomia (reparació de lesions viscerals abdominals).
- Tardà: CVT
262
AVALUACIÓ RISC QUIRÚRGIC
AVALUACIÓ PREOPERATÒRIA
OBJECTIU à disminuir la morbimortalitat perioperatòria.
- Identificar malalties no conegudes - Determinar el risc quirúrgic
- Avaluar i controlar les malalties conegudes - Programar la tècnica d’anestèsia
- Optimitzar la condició prequirúrgica - Anticipar les possibles complicacions
Un adult sa en principi hauria de tenir un risc quirúrgic baix. En < 60 anys la mortalitat quirúrgica és del 1,3% i en pacients
de 80 – 89 anys del 11,3%.
METODOLOGIA
1. HISTÒRIA CLÍNICA
- Valorar el procés quirúrgic actual
- Història quirúrgica i anestèsica: cirurgies prèvies, problemes amb la via aèria prèviament, reaccions adverses a
fàrmacs...
- Antecedents patològics
CONDICIONS CLÍNIQUES
Complicacions en 1,4 -4%
FR predisponents independents de risc cardíac: antecedents de cardiopatia isquèmia, insuficiència cardíaca,
malaltia cerebrovascular, diabetis insulinodependent, insuficiència renal (Cr >2mg/dL)
El risc associat serà diferent segons el tipus de cirurgia:
Alt risc (> 5%) Cirurgia aòrtica i vascular perifèrica
Risc intermig Cirurgia abdominal, carotídia, maxil·lofacial i ORL, neurocirurgia, ortopèdica major,
(1-5%) pulmonar i urològica major
Caldrà realitzar una interconsulta amb cardiologia per tractar: síndromes coronaris inestables, ICC
descompensada i arítmies significatives
Serà important reconèixer els pacients asimptomàtics (taquicàrdia, ingurgitació
jugular, hipertròfia ventricular, insuficiència mitral), determinar els signes de
descompensació (dispnea, edema, galop en AC), evidenciar IC de novo i identificar
comorbiditats que puguin incidir en la IC (IAM, HTA, DM, IRenal, FA).
INSUFICIÈNCIA També serà imprescindible una valoració funcional de la IC amb l’escala NYHA
CARDÍACA (present
en 20%
Patologia CV > 75 anys)
· Carotídia: es donen trastorns visuals, buf carotidi asimptomàtic o símptomes i

estenosi > 80%
MALALTIA
· Renovascular: buf abdominal, insuficiència renal i HTA d’inici recent
ARTERIOSCLERÒTICA
· Vascular perifèrica: claudicació intermitent (preguntar si ha de fer pauses quan camina),
polsos perifèrics alterats
= PA > 140/90mmHg o tractament amb antihipertensius. Caldrà valorar l’inici, la
gravetat i l’existència de dany a òrgans diana.
HTA Una HTA mal controlada o no controlada durant la cirurgia augmenta el risc de
complicacions CV greus (isquèmia, IAM, arítmies, AVC). El tractament perioperatori
adequat redueix risc d’aquestes complicacions.
DISLIPÈMIA Un colesterol de > 200mg/dL (o HDL < 35mg/dL) augmenta el risc quirúrgic
Patologia Els factors de risc predictors de complicacions inclouen: edat avançada, MPOC, tabaquisme, alcoholisme, ICC,
respiratòria dependència física funcional, ASA ↑, cirurgia de llarga duració, cirurgia abdominal alta, tractament amb
263
corticoides, SAOS (per dificultat en el control de la via aèria, és un FR independent de les complicacions
postoperatòries)
Cal fer:
- Avaluació respiratòria (malalts de risc): valoració clínica, capacitat pulmonar, espirometria i
gasometria arterial (si patologia greu)
- Avaluació SAOS: qüestionaris específics, polismonografia / poligrafia i registre nocturn de Sp02.
Utilitzar CPAP en pacients amb SAOS durant ingrés
- Optimització respiratòria (si hi ha patologia respiratòria coneguda) fisioteràpia respiratòria, millorar
l’estat nutricional, abandonar l’hàbit tabàquic (ideal > 1 mes abans de la ciru, sinó 1 setmana abans)
La IR és un factor de risc per a complicacions cardíaques després d’una cirurgia major no cardíaca. A més:
· Creatinina sèrica > 2mg/dL à FR insuficiència renal postoperatòria i major risc de complicacions respiratòries
· Creatinina > 2,6 mg/dL à risc de diàlisi postoperatòria
Patologia
Caldrà:
renal
1. Valorar la funció renal: amb valors de la creatinina sèrica i filtrat glomerular
2. Estratègies intraoperatòries: ús de diürètics, control de líquids, ús de contrast i de la diüresi.
3. Monitorització del pacient en el perioperatori
Els valors de glucèmia elevats són un factor de risc per si sols. Pot haver-hi alteració d’altres òrgans (ronyó, cor
DM – isquèmia silent, cervell), així que s’ha de tractar els diabètics mal controlats com si fossin cardiòpates A més,
presenten un major índex de dificultat d’intubació (solen ser malalts obesos)
IMC > 30 - 40kg/m2 à augmenta risc de mortalitat perioperatòria
Associació amb altres malalties com: alteracions pulmonars i SAOS, malaltia cardiovascular (HTA, C. Isquèmica,
HVI, IC), DM i dèficits nutricionals (dèficit de ferro i àcid fòlic – anèmia).
Obesitat A més, en aquests pacients també augmenta el risc de tenir una via aèria difícil i de complicacions
posteoperatories per la ferida (infecció, dehiscència...)
·Marcadors de factors de risc: IMC > 50kg/m2, baixa capacitat cardiorespiratòria, alteracions ECG, alteracions
espiromètriques (FEVI < 80%), hàbit tabàquic, edat > 56 anys, sexe masculí i presència HTA
· Optimització prequirúrgica: reducció de pes, pla d’exercicis cardiorespiratòris, estudi de SAOS (+ ús de CPAP
perioperatòria si es confirma), detectar i corregir dèficits nutricionals (glucèmia i Hto)
Alt. Valoració prequirúrgica de la coagulació mitjançant proves de coagulació (les demanem sempre) i
coagulació interconsulta amb hematologia si aquestes surten alterades
Si antecedents o sospita sol·licitem hemograma. En cas d’anèmia ferropènia s’haurà d’administrar suplements
Anèmia
de ferro i si és no ferropènia fer un estudi hematològic
- Valorar:
· Problemes associats al consum d’alcohol: infecció de la ferida quirúrgica, síndrome d’abstinència en
el postoperatori, disfuncions orgàniques...
Consum OH
· Patologia associada al consum d’alcohol: hepàtica i trastorns de la coagulació
- Optimització: reducció del consum idealment un mes previ a la cirurgia, administració de diazepam en cas
d’addicció i prevenció del síndrome d’abstinència
FÀRMACS
- Al·lèrgies medicamentoses: poc freqüents però poden ser greus. S’han de descartar abans de la cirurgia (al·lèrgies
documentades, símptomes perioperatoris d’al·lèrgia i atenció davant la sospita d’al·lèrgia al làtex)
- Medicació habitual del pacient: s’han de tenir en compte els fàrmacs que poden alterar l’hemostàsia:
· Antiagregants: profilaxi primària (suspendre) o profilaxi secundària (segons indicació)
· ACO: antivitamina K (suspendre segons l’INR 2-5 dies previs a la cirurgia + teràpia pont amb heparina) i AntiXa
(suspendre segons la funció renal 2-4 dies abans)
· Heparina no fraccionada: suspendre 4 hores abans
· Heparina fraccionada: suspendre 12 o 24 hores abans
264
Qüestionari pre operatori –>
- Té dolor toràcic o dispnea pujant dos pisos? - L’han anestesiat abans? Ha tingut problemes
- Té malaltia renal? amb això?
- Els seus familiars han tingut problemes amb - Ha tingut dolor, rigidesa o artritis en el coll o
l’anestèsia? mandíbula?
- Ha tingut un atac de cor? I un ictus? Li han - Te malalties de la tiroides? i del fetge?
diagnosticat arítmies? - Té angina de pic? Li han diagnosticat IC?
- Mateix asma, bronquitis o diabetis?
2. EXPLORACIÓ FÍSICA
· Signes vitals (FR, FC, S02, TA)
· Pes i talla: necessari per calcular la dosi de medicació
· Auscultació carotídia
Generalitats
· Exploració cardiopulmonar
· Palpació abdominal
· Membres inferiors (edemes, polsos..)
Per a prevenir una complicació vital, durant la visita pre – anestèsica:
- Valorar risc de ventilació difícil amb mascareta facial: edat > 57 anys, IMC > 30kg/m2, barba (factor
modificable), edèntul (sense dents), roncador, limitació de la protrusió mandibular, índex
mallampati 3 o 4, coll gruixut (circumferència > 43cm), apnea del son i condicions AP
- Valorem la dificultat d’intubació: es pot fer de diverses maneres
· Laringoscòpia (Gold Standard)
· Escales de puntuació:
o MALLAMPTI (no és útil de forma aïllada)
o ÍNDEX EL – GANZOURI
Exploració via
aèria
Els graus 2 i 3 tenen poca correlació
Grups de risc d’intubació à dones embarassades, pacients ORL i ciru maxil·lofacial, diabètics (signe del
predicador), pacients obesos (IMC >35kg/m2), pacients traumàtics
3. PROVES COMPLEMENTÀRIES
A tothom:
· Hemograma i plaquetes
· Funció renal (creatinina, urea, filtrat glomerular, Na, K)
Laboratori
· Glucèmia
· Funció hepàtica (transaminases, GGT, FA)
· Coagulació
Situacions específiques (NO en pacients sans i asimptomàtics!)

ECG Homes >50 anys i dones > 70 anys + pacients amb dolor precordial, angina, IC, DM, dispnea, tabaquisme
Malalties pulmonars actives, clínica de dispnea, tos, expectoració, hemoptisi i sibilàncies, tabaquisme,
Rx de tòrax infeccions respiratòries de repetició, alteracions de la paret toràcica, via d’accés quirúrgic, malaltia CV i
malaltia oncoglògica
Altres Indicació: pacients amb IAM, angina recurrent, ICC, diabètics i ones Q en ECG
265
· Si 3 o més d’aquests ítems à cateterisme
· Si 1 o 2 à prova d’esforç i ecocardio d’esforç. Si el pacient té impossibilitat per fer exercici està indicat fer
un ecocardio amb dobutamina o perfusió miocàrdica amb dipiridamol
4. ESTABLIR EL GRAU DE RISC

El grau de risc quirúrgic és un conjunt de factors que amenacen amb l’aparició de morbimortalitat durant l’anestèsia, la
cirurgia i el postoperatori. El risc depèn de l’anestèsia, l’estat del pacient (patologies descrites), cirurgies i infraestructures.
Les principals escales de risc són:
Risc de la població
- ASA à és l’escala més utilitzada. Estima l’estat físic del pacient. És estàtica, no depèn d’optimització
ni avaluació de la història clínica. Té alguns inconvenients com NO està ajustada per edat, sexe, pes
ni embaràs i per tant NO ofereix una predicció del risc individual
I Pacient sa
II Amb malaltia sistèmica moderada
III Amb malaltia sistèmica greu
IV Amb malaltia sistèmica greu que posa en risc la vida
Pacient moribund que no s’espera que sobrevisqui
V
Escales sense l’operació
quirúrgiques VI Mort cerebral declarada (donant d’òrgans)
Risc individual
- Morbimortalitat específica: cardíaca
- Morbimortalitat genèrica
· Risc preoperatori: CHARLSON (índex de comorbiditats)
· Risc post operatori: POSSUM à escala de severitat
fisiològica per a la valoració numèrica de la morbimortalitat.
Consta de 18 component (12 variables fisiològiques i 6
variables quirúrgiques). Presenta un inconvenient i és que les
dades quirúrgiques són tardanes (no gaire predictor)
Capacitat funcional de DUKE (METS): qüestionari autoadministrat per calcular la capacitat funcional (cuidar-
se, vestir-se). Consta de 12 preguntes sobre aspectes de la funció física en activitats de la vida diària
** 1 METS = demanda metabòlica en repòs
EXCELENT Aixeca 40kg, practica esport, balla..

7 – 10 METS
Puntuació del
BONA Pot practicar l’acte sexual, córrer distàncies curtes, fer feines de la casa pesades...
risc clínic
5- 7 METS
REGULAR Pot fer feines de la casa lleugeres, banyar-se, jugar al golf...
2-5 METS
DOLENTA No pot realitzar ninguna de les activitats anteriors
< 2 METS
En quant a la cirurgia, s’ha de garantitzar que la capacitat funcional del pacient sigui major a la càrrega
imposada pel procediment quirúrgic = > 4METS à malalt capacitat de caminar 400m o pujar dos trams
d’escales
Índex de risc cardíac LEE: estimació del risc cardíac
Consta de 6 predictors (a més predictors, més risc cardíac)
266
0 predictors 0,4%
1 predictor 1%
2 predictors 2,4%
>3 predictors 5,4%
5. PRESCRIURE PREMEDICACIÓ
6. INFORMACIÓ AL PACIENT
Es basa en el consentiment informat: constància medico legal, document imprès específic, comprensible, que inclou
explicacions bàsiques i riscs generals, obert a explicacions addicionals i entregat amb antelació suficient
DEJÚ PREOPERATORI
L’objectiu és la profilaxi de la broncoaspiració. Les recomanacions inclouen:
- Menjar sòlid, llet no humana, preparats per lactants: màxims fins 6h abans de la cirurgia
- Llet materna: màxim fins 4h abans de la cirurgia
- Líquids clars com aigua, cafè i té: màxim 2h abans de la cirurgia
- Premedicació oral: fins 1h abans de la cirurgia
Els antiàcids (antiH2 ev i el citrat sòdic oral) són útils en obstetrícia
267

Pneumo Berlaumar

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Pneumo Berlaumar

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

M17 - PNEUMOLOGIA

Bernat Buil Ripoll, Laura López de Moragas i Mariona Paris Llonch

Introducció al pacient amb malaltia respiratòria + Hemoptisis 1

Tremolor aletejant de les mans en hiperextensió del canell,

Coloració blavosa de la pell i mucoses que es dona en augment de la concentració

ANOMALIES ** Tòrax en tonel =

- Dreta: reflex hepatojugular +, edemes EEII amb fòvea i hepatomegàlia

Raspall metàl·lic sobre lesions

Pinça de biòpsia sobre lesions o

Biòpsies per Pinça de biòpsies sobre lesions

Punció que travessa la paret

Broncoscòpia amb sonda ecogràfica distal (augmenta la rentabilitat de

Clíniques Radiologia imatge Altres

2. VALORACIÓ DE LA GRAVETAT: caldrà tenir en compte:

A tots els pacients els fem la HC, EF i

4. ETIOLOGIA: és un element fonamental del maneig ja que condiciona el tractament. Es fa un estudi

1. Tractament segons etiologia (el + important)

¯ FiO2 (PO2 en aire inspirat)

1 Hipoxèmia pO2 <60mmHg No hipoxèmia

AGUDA (URGÈNCIES) CRÒNICA (CONSULTA)

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORI AGUT (SDRA)

ETIOLOGIA NO només s’associa a IR!.

CLÍNICA (períodes clínics)

FASE INICIAL FASE LATENT (a les 6- FASE IR FASE CONSOLIDADA

•EF i Rx normals •Clínica estable •Taquipnea i dispnea •Hipoxèmia

PROVES FUNCIONALS RESPIRATÒRIES

3. Estat físic o mental deteriorat

PROVA Espirometria després de 10-15min d’administrar un broncodilatador: salbutamol 4 inhalacions o terbutalina 2

Algoritme estudi PFR:

ESPIROMETRIA SIMPLE NO sol fer-se (es fa la forçada)

La espirometria està ben feta. Té una bona acceptabilitat.

La espirometria està ben feta. Té una bona acceptabilitat.

La espirometria no està ben feta (és poc valorable).

Estudi hiperreactivitat bronquial en Px amb clínica compatible,

Criteris de qualitat de l’espirometria:

S’expressa com a paquets - any a partir de 10 ya es de riesgo

La nicotina inhibeix la producció de prostaglandines en la

SEMINARI DIAGNÒSTIC PER LA IMATGE: INTRODUCCIÓ (Rx i TC) I GRANS SÍNDROMES

PROVES PER ESTUDIAR EL TÒRAX

1. Perifèria (teixits tous) 2. Diafragma

- TC tòrax (simple o amb contrast)

És una lesió arrodonida completament envoltada de teixit

És la pèrdua de volum o el col·lapse d’una part o de tot un

En alguns casos (pneumotòrax a tensió) podrem observar un

Per a avaluar pneumotòrax pot ser útil realitzar plaques en

En aquesta imatge observem tres masses ≠:

Les tres masses són estructures cavitades. En totes elles podem

En aquesta imatge observem com l’hemitòrax dret té una densitat

En aquesta imatge observem un esborrament dels sins costofrènics.

PATOLOGIES DEL MEDIASTÍ

Útil per valorar desplaçaments, compressions o infiltracions de la paret

3. Dx ETIOLÒGIC à marcadors tumorals: són substàncies biològiques (proteïnes, hormones, pèptids)

És útil pel diagnòstic d’adenopaties o masses del mediastí mig (regions

INFLAMATÒRIES: AGUDES I CRÒNIQUES (MEDIASTINITIS)

- Si la clínica és lleu està indicat fer repòs + sedants + analgèsia

CASOS PER LOCALITZAR LA LESIÓ

És una lesió gran i mal definida. Es localitza al mediastí anterior ja

La lesió la veiem a nivell del mediastí posterior, però al presentar un

L’asma és una malaltia inflamatòria crònica de les vies aèries que

- La prevalença ha anat augmentant durant les últimes dècades

La fisiopatologia de l’asma s’explica a través dels processos d’inflamació bronquial, d’hiperresposta

A grans trets es podria dir que:

Factors de risc (augmenten el risc de patir asma):

- Espirometria amb patró obstructiu i prova broncodilatadora positiva i significativa (FEV1/FVC

·Maligne: SUVmàx >10%