Intoxicació aguda per inhalació de

fums en el gran cremat

Anna Rey
Hospital de la Vall d’Hebron
Introducció

• La intoxicació aguda per inhalació de fum o síndrome de inhalació de fums

és la principal causa de morbimortalitat en els incendis
• És el principal factor responsable de la mortalitat en els grans cremats
• Més del 30% dels pacients amb lesions tèrmiques ingressats en unitats de
cremats tenen alhora intoxicació per inhalació de fums
Introducció

• Tot i que grans tragèdies relacionades amb incendis han promogut i millorat els
nostres coneixements sobre aquesta entitat, la mortalitat del gran cremat amb
lesió per inhalació de fums segueix sent elevada
• Les taxes de mortalitat en els grans cremats amb lesió per inhalació de fums
van del 45%-78% segons les series estudiades
“Burn shock”

“Burn wound sepsis”

“Inhalation injury”
Fisiopatologia

Composició del fum: vapor d’aigua, partícules sólides (sutge, metalls en

suspensió…) i gasos

Excel·lent conductor del

calor: agressió tèrmica

Compostos inerts amb

capacitat irritativa local

Gasos Irritants: Amoni, Clorurs

de hidrògen, Diòxid de sulfur,
Ac. Clorhídric, Diòxid de
nitrògen, Fosfè : irritació local
directe
Gasos Asfixiants: CO, CN
alteració de la respiració
cel·lular per bloqueig dels
enzims mitocondrials
Fisiopatologia

1. Hipòxia tissular per disminució de la fracció inspiratòria d'oxigen (FiO2), que del
0.21 por passar fins a una de 0.1
2. Intoxicació per inhalació de gasos amb toxicitat sistèmica, fonamentalment
monòxid de carboni (CO) i cianhídric (CN)
3. Inhalació de gasos irritants de la via aèria, òxids de nitrogen, amoníac, sulfur
d’hidrogen i altres
4. Lesions tèrmiques de les vies aeries superiors
5. Lesions pulmonars
6. Altres lesions associades : politraumatismes, ona expansiva, cremades

Insuficiència respiratòria aguda multifactorial

Fisiopatologia

Edema de glotis Gasos irritants

Laringoespasme Elevades Temperatures
Broncoespasme Metalls en suspensió
Atelectasies Sutge

Ð fiO2 Hipoxèmia SDRA

Dèficit Transport O2
Gasos asfixiants CO CN
Dèficit Utilització O2

Anoxia Tissular
Fisiopatologia: causes de mort

Asfixia hipòxica
In situ
Traumàtica: cremades, politrauma

Asfixia obstructiva (edema glotis)

Transport
Asfixia tòxica: CO, CN

URG: SDRA

UCI: SDRA
Hospital Pneumònia Nosocomial
Anòxia cerebral

UH: Anòxia cerebral

0-36 hores Obstrucció via aèria
Broncospasme
Intoxicació CO, CN, hipòxia, lesió tèrmica
Insuficiència respiratòria aguda

24-72 hores Edema pulmonar (augment de permeabilitat capil·lar)

Despreniment de taps mucosos, atrapament aeri
Atelectasies
Desequilibri V/Q
Traqueobronquitis

3-10 dies Deteriorament del sistema mucociliar

Disfunció dels macròfags alveolars
SDRA
Pneumònia
Fisiopatologia

• Gran part de la fisiopatologia produida per la lesió per inhalació está

relacionada amb la formació d’edema a la orofaringe, areas bronquials i
parènquima pulmonar

• L’Eqüació de Starling-Landis relaciona les forces físiques que gobernen la

transferència de líquids entre els compartiments vasculars i extravasculars
 Activació sintetasa del ON Exudats procoagulants
Formació d’especies reactives d’O2 i N Obstrucció via aèria
Oxidants molt potents
Canvis en la permeabilitat

iNOS sintetasa del òxid nítric induïble

PARP poli ADP-ribosa polimerasa
Fig. 1 Edema de glotis

Fig. 2 Cilindre obstructiu de la via respiratòria

Fisiopatologia: Intoxicació per CO i CN

• De tots els factors que intervenen en el síndrome per inhalació de fums, cal
destacar la inhalació de gasos amb efectes sistèmics (CO i CN), que poden ser
causa de mort immediata

• La formació de CO és inevitable en la combustió incomplerta de qualsevol

compost orgànic que contingui carboni (carbó, fusta, paper, llana, cotó, benzina)

• La combustió incomplerta es dona quan la temperatura és inferior a 400ºC, ja

que a partir d’aquí la combustió és complerta i el CO es converteix en CO2
Fisiopatologia: Intoxicació per CO i CN

• El CO presenta una gran afinitat per aquelles mol·lècules que contenen el grup
hem, com per exemple la hemoglobina

• El CO té 250 vegades més afinitat per la Hb que l’O2

• La formació de carboxihemoglobina (COHb) limita la quantitat d’hemoglobina

disponible pel transport d’O2, a la vegada que desplaça la corba de dissociació de
la oxihemoglobina a l’esquerre

Dificulta el transport i la cessió d’O2 Hipòxia tissular

• La COHb és un bon marcador d’exposició i intoxicació per inhalació de

fums, però no necessariament de gravetat i pronòstic, ja que no hi ha una
correlació entra nivells de COHb i expressió clínica
Fisiopatologia: Intoxicació per CO i CN

• El Cianur (CN) generat per la combustió de substancies que contenen

nitrogen i carboni, és un gas incolor amb olor a ametlles amargues

• CN inhibeix nombrosos sistemes enzimàtics, en particular la

citocromooxidasa, bloquejant de nou la utilització mitocondrial d’O2

• A diferència de la COHb, existeix una bona correlació clínica entre les

manifestacions clíniques i els nivells de cianur en sang (tòxiques a partir
de 40mmol/L i mortals a partir de 100mmol/L). Aquesta tècnica no es troba
disponible en la majoria d’hospitals

• Les concentracions en sang de CO i CN sí es correlacionen entre sí, de

manera que quan COHb >15% podem sospitar nivells tòxics de cianur

• Hi ha una molt bona relació entre nivells de lactat i cianur, de manera que
una lactat>10 mmol/L suggereixen concentracions tòxiques de CN
Manifestacions clíniques

• Alteracions neurològiques: mareig, confusió, convulsions, coma

• Alteracions cardiovasculars: angor, infart, arrítmies, hipotensió, aturada cardíac
• Alteracions respiratòries: tos, disfagia, estridor laringi, dispnea, broncospasme,
obstrucció via aèria superior, lesió pulmonar aguda, distrés respiratori, paro
respiratori
• Alteracions metabòliques: acidosi metabòlica AG elevat

Múltiples i molt variades

Avaluació dels pacients intoxicats

Anamnesis Exploració física

- Incendi en espai obert o tancat
- Temps d’exposició
- Pèrdua de consciència
- Esput carbonaci
- Tos, odinofagia o canvis en el to de veu
- Cara, llavis, boca, coll
- Descartar estridor laringi !!!
- Cremades orificis nasals, faringe, abrasions
corneals
- Sutge en foses nasals o boca es molt
suggestiu d’intoxicació greu per fums !!

Exploracions complementaries
- Analítica general
- Cooximetria (COHb)
- GSA
- Lactat en sang
- ECG
- Rx Tórax (evolució a SDRA)
Pulsioximetria i Pulsicooximetria

• Els pulsioxímetres convencionals NO serveixen per diagnosticar o valorar el grau

d’intoxicació per CO
• No distingeixen la longitud d’ona de la oxihemoglobina (OHb) i de la
carboxihemoglobina (COHb) indicant una saturació d’oxígen (SpO2) falsament
normal
• Els moderns pulsicooxímetres medeixen amb un sensor especial, la SpO2, i la
SpCO, la metahemoglobina (SpMet) i l’índex de perfusió (IP), incloent la
hemoglobina total
• Orienten de forma continua i incruenta de la eficàcia de la oxigenoterapia
Nivells de COHb

• No hi ha correlació clara entre nivells de CO i clínica

• No fumadors: 3% COHb
• Fumadors: 10-15% COHb
>15% de la Hb
• Nivells >15% es corresponen amb intoxicació per CO està unida a CO
i no a O2

• De forma orientativa: <10% Asimptomàtic

10-20% Cefalea
20-30% Dificultat respiratoria
30-40% Estupor
40-50% Síncope, Inestabilitat HD
50-60% Convulsions, Coma
>60% PCR, mort
Estratificació del risc dels pacients intoxicats per CO

Grup I. Escassa inhalació

- Escassa exposició a fum sense factors de risc importants
- Asimptomàtics o símptomes lleus de via aèria superior
- Oxigenoteràpia durant la valoració. Alta hospitalària

Grup II. Escassa inhalació amb factors de risc o Inhalació moderada

- Simptomatologia respiratòria lleu amb factors de risc personals
- Simptomatologia respiratòria lleu i neurològica lleu (mareig, cefalea)
- Oxigenoteràpia en mascareta d’alt flux
- Observació 4-6 hores
Estratificació del risc dels pacients intoxicats per CO

Grup III. Llarg temps d’inhalació

- Llarg temps d’exposició a fums
- Clínica respiratòria, neurològica o cardiovascular moderada
- Dispnea i taquipnea
- Irritabilitat, mareig, dificultat de concentració
- Síncope previ
- Alteracions GSA o ECG: arrítmies o alteracions repolarització
- Assegurar la permeabilitat de la via aèria
- Monitorització en unitats de crítics
- Oxigenoteràpia d’alt flux, correcció trastorns hemodinàmics, metabòlics i
respiratoris
- Valorar la necessitat d’administració de hidroxicobalamina
Estratificació del risc dels pacients intoxicats per CO

Grup IV. Pacient crític

- Exposició severa a fums
- Clínica respiratòria, neurològica i hemodinàmica severa
- Signes de cremada de via aèria
- Aïllament precoç de la via aèria. IOT+VM. FiO2 1
- Suport ventilatori, hemodinàmic i correcció anomalies EAB
- Administració de hidroxicobalamina
Mesures generals

• Ressuscitació segon guies RCP

• Avaluació del malalt seguint l’algoritme PPT

• O2 amb FiO2 de 1 mínim 6 hores (combatre hipòxia multifactorial) fins que

la COHb <10%
• Valorar oxigenoterapia hiperbàrica (eficàcia només demostrada per
minimitzar les seqüeles cognitives)
• Administració d’hidroxicobalamina
Control de la via aèria, Respiració i Ventilació
Hidroxicobalamina o vitamina B12a

• Com el seu nom indica, té un grup OH en el Co+ de la seva estructura

• Quan s’administra hidroxicobalamina a un intoxicat per cianur, els grups CN
substitueixen el OH, formant-se cianocobalamina, que és completament
atòxica i s’excreta per la orina de forma inalterada
• Efectes adversos descrits: coloració rogenca en pell, mucoses i orina, lleu
HTA, interferència analítica amb GOT, Bil T, Cr, Mg Fe
• Antídot molt segur i efectiu
Hidroxicobalamina o vitamina B12a
Hidroxicobalamina o vitamina B12a

5 g + 100cc SF en 15 minuts
Repetir la dosis si PCR o inestabilitat HD
Oxigenoteràpia hiperbàrica

• “Llei de Henry”: A una temperatura constant, la

quantitat de gas dissolta en un líquid és directament
proporcional a la pressió parcial que exerceix aquest
gas sobre el líquid

FiO2 0.21 a 1 atm : 0,3 ml/dL

FiO2 1 a 1 atm : 1,5 ml/dL Augment O2 dissolt en sang

FiO2 1 a 3 atm : 6 ml/dL

FiO2 0.21 a 1 atm : 4-6 hores

FiO2 1 a 1 atm : 40-80 minuts Disminució1/2t de la COHb

FiO2 1 a 3 atm : 15-30 minuts

Oxigenoteràpia hiperbàrica

Indicacions:
- Pacients amb clínica d’intoxicació severa per inhalació de fums
- Primeres 12 hores de la intoxicació
- Nivells CO >25%
- Nivells CO >20% en embarassades
- Pèrdua de coneixement
- Acidosi metabòlica severa (pH<7.1)
- Signes d’isquèmia perifèrica (canvis ECG, dolor toràcic, confusió mental)

Contraindicacions:
- Absoluta: Pneumotòrax no tractat
- Relatives: Malaltia pulmonar obstructiva, sinusitis, Qx timpànica recent, febre,
claustrofòbia
Oxigenoterapia hiperbàrica

Complicacions:
- En general és segura i ben tolerada
- Miopia reversible per toxicitat O2
- Barotrauma òtic i pulmonar
- Toxicitat pulmonar per O2
- Toxicitat SNC per O2 (convulsions)

Controvèrsia en els grans cremats per la dificultat en la

monitorització i la necessitat de ressuscitació intensiva les
primeres hores “Burn Shock”
No hi ha indicis suficients per indicar la teràpia hiperbàrica
en les cremades tèrmiques
Altres tractaments

• Alguns fàrmacs han demostrat la reducció de la lesió pulmonar per

inhalació en models animals:

Inhibidors de la ciclooxigenasa
Inhibidors de la iNOS (sistetasa del òxid nítric induïble)
Inhibidors de la PARP (poli ADP-ribosa polimerasa)
Eliminadors de radicals d'oxigen

• Fase experimental
Altres tractaments / Mesures de suport / Teràpia multidisciplinar

• Humidificació continua de la via aèria

• Higiene pulmonar mitjançant aspiracions freqüents i/o fibrobroncoscopia
• Fisioteràpia respiratòria
• Percussió/Vibració per provocació de la tos
• Llit >35º per disminuïr l’edema a les vies respiratories
Tractaments de futur

• ECMO Oxigenació amb membrana extracorporea

• AVCO2R Extracció del CO2 amb membrana extracorporea
• Noves modalitats ventilatories: VAFO / APRV

• Heparina + Acetilcisteina nebulitzades

Conclusions

• La intoxicació aguda per inhalació de fums és juntament amb l’edat i el %SCT

cremada un predictor de la mortalitat en el gran cremat

• És el principal factor responsable de la mortalitat en el grans cremats

• Més del 30% dels pacients amb lesions tèrmiques ingressats en unitats de
cremats tenen alhora intoxicació per inhalació de fums

• Les taxes de mortalitat en el gran cremats amb lesió per inhalació de fums van
del 45%-78% segons les series estudiades
Conclusions

• La intoxicació per inhalació de fums és una entitat potencialment mortal

• Reconèixer els factors de gravetat, preservant via aèria de forma precoç

• Oxigenoterapia d’alt fluxe, IOT+VM amb FiO2 de 1

• Administració de hidroxicobalamina en els pacients amb intoxicacions greus,

coma, síncope previ, PCR, inestabilitat HD i davant el dubte per la seva
seguretat i pocs efectes adversos

• Oxigenoteràpia hiperbàrica: controvèrsia en els grans cremats per la dificultat

en la monitorització i la necessitat de ressuscitació intensiva les primeres hores
“Burn Shock”
Gràcies

annareyperez@gmail.com