CARDIOVASCULAR

CIRCULACIÓ SANGUINEA
La sang surt per l’aorta cap a tot el cos, es formen els capil·lars que van cap als teixits
(canvi d’oxigen). Dels teixits tornen per la vena cava superior, després surt per l’arteria
pulmonar fins als pulmons i tornen per les venes pulmonars.
Les venes van molt més lentes que les arteries a l’hora de distribuir la sang.
El cervell no pot viure sense oxigen ni glucosa. Les dos coses depenen de la irrigació
de la sang.

SÍMPTOMES
Dispnea
Sensació subjectiva de falta d’aire, amb la percepció d’un treball respiratori
excessiu.
Causes
 Cariològiques:
▫ Insuficiència cardíaca
 Respiratòries:
▫ Asma (broncoespasme)
▫ Edema alveolar o intersticial (insuficiència cardíaca)
▫ Obstrucció de la via aèria (cos estrany, tumor)
▫ Restricció (pneumotòrax, embassament pleural, resecció
pulmonar...)
 ANÈMIA = pot ser la causa de la dispnea o agreujar-la.
Ortopnea
Actitud en sedestació que adopta el pacient amb l’objectiu de millorar la
dispnea. Intolerància al decúbit.
Dispnea paroxísitca nocturna
Dispnea nocturna que desperta el pacient obligant-lo a adoptar la sedestació, i
s’acompanya de sibilàncies, tos seca, esput escamós i sanguinolent.
Palpitacions
Percepció subjectiva del pacient del batec cardíac.
Causes
▫ Ansietat
▫ Alteracions del ritme cardíac (extrasístoles, taquicàrdia supraventricular
o ventricular paroxítica)
▫ Exercici físic
▫ Insuficiència aòrtica
▫ Hipertiroïdisme
Inestabiliat, síncope i pre-síncope
Pèrdua brusca i transitòria de consciencia caracteritzada per absència de resposta i
pèrdua del control postural.
Causes

 Reflex vasovagal: sovint amb mareig – “pròdroms”.

 Hipotensió situacional:
o Hipotensió ortostàtica
o Deshidratació
o Postprandial
o Micció
o Defecació
o Tos
 Cardíaques: inici brusc, recuperació completa i ràpida.
o Arrítmies cardíaques: bloqueig AV, fibril·lació ventricular, taquiarítmia,
bradiarítmia.
o Valvulars: estenosi aòrtica.
 Hipoxèmia
 Insuficiència cerebrovascular
 Hipoglucèmia: instauració gradual
 Hiperventilació: instauració gradual
 Fàrmacs: diürètics, vasodilatadors, betabloquejadors.
 Tromboembolisme pulmonar (TEP)
HIPOTENSIÓ ORTOSTÀTICA

Factors

 Insuficiència sistema nerviós autònom. Edat avançada (menor resposta a NA).

 Deshidratació
 Maniobres de Valsalva: defecació, micció, tos.
 Inactivitat
 AVC múltiples o del tronc del cerebral.
 Fàrmacs: hipotensió, bradicàrdia, diürètics
 Hipotensió postprandial: especialment en ancians. Lligada a l’envelliment
normal, habitualment asimptomàtica.
▫ “segrest” de sang en territori visceral + disfunció autonòmica
▫ 30% d’ancians, ↓ ≥ 20 mmHg en els 75 min següents a l’àpat.
▫ Molt freqüent en pacients institucionalitzats.
▫ Més marcada en hipertensos
▫ Responsable del 8% de síncopes
Maneig
Exploració: mesurar PA als 30 i 60 min després dels àpats, pols, auscultació cardíaca i
cervical.
Estirar-se al llits després dels àpats.
Àpats menys abundants i més freqüents.
No prendre fàrmacs hipotensors abans dels àpats.
Evitar pressió sobre el si carotidi.
Dieta amb sal.
Fàrmacs .

EXPLORACIÓ FÍSICA RESPIRATÒRIA

PERCUSSIÓ

 MATIDESA = LIQUID A LA
PLEURA
o Embassament pleural
o Atelèctasi (col·lapse)

AUSCULTACIÓ
 Murmuri vesicular normal
 Hipofonesi: ↓ murmuri vesicular
o Atelèctasi
 o Embassament pleural
 Crepitants
o Pneumònia
o Pneumopatia instersticial. Ex: fibrosi pulmonar
o Insuficiència cardíaca
 Sibilàncies inspiratòries i/o espiratòries
o Asma
o Bronquitis aguda, MPOC
o Insuficiència cardíaca
 Bufs cardíacs
 INGURGITACIÓ JUGULAR

EDEMES
 Retenció de
líquids.
 FOVEA = quan
apretar a la pell una
mica i es queda la marca del dit. (sobretot a la esquena i en pacients en decúbit
supí sense moure’s del llit)

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES
RADIOGRAFIA DE TÓRAX NORMAL
 En una radiografia de tòrax es pot descobrir fractures per osteoporosis.
 Es pot veure:
o Visio frontal:
 Si els pulmons estan be ventilats
 si hi han fractures costals.
o Visio lateral:
 Es veu la columna
 la silueta cardíaca.
INSUFICIÈNCIA CARDÍACA
 Embassament pleural = líquid en la pleura.
 Cardiomegàlia = cor massa gran.
ELECTROCARDIOGRAMA
Dibuix de la electricitat cardíaca. Es detecta amb uns elèctrodes. 4 a les extremitats i 6
en el tòrax.
 CARDIOGRAMA= DIBUIX DEL COR
Cada elèctrode forma el seu dibuix. Detecta si l’hi arriba o marxa la electricitat. Si be la
electricitat dibuixa una ona positiva i si marxa es fa una ona negativa.
FIBRIL·LACIÓ AURICULAR = Arrítmia: no trobarem les P. (es queda fibril·lant
l’aurícula, com tremolant)
 Es important detectar les arrítmies per que es poden formar coàguls que surten
per la aorta i poden terminar al cervell i provocar ictus).
RITME SINUSAL = ritme normal
 ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA:
o P =contracció auricular (es contrau l’aurícula)
o QRS = contracció ventricular (contracció ventricular)
o T/U= repolarització ventricular. (relaxació)

ERGOMETRIA
Prova d’esforç se acostuma a fer a gent amb angina de pit.
ECOCARDIOGRAMA
Amb el efecte doppler del cor permet veure en color quina direcció va la sang.
CORONARIOGRAFIA
Es fa amb contrast, amb un catèter fins les coronaries i permet veure si estan sanes o no.
 CONTRAST: líquid que porta una mica de iodo i permet ressaltar les
estructures que vols analitzar.
ANGIO – TC CORONARI (TAC)
 Les coronaries:
o Queden per sobre del cor.
o Nodreixen al múscul cardíac.
o Si se obstrueixen provoquen una angina de pit o infart.

ARTERIOSCLEROSI
Engruiximent i pèrdua d’elasticitat de la paret arterial.
 ESCLEROSI = ENDURIMENT/RIGIDESA
 Tubs de les arteries han de ser elàstiques que es puguin adaptar.
 Amb les plaques de colesterol a les arteries provoca rigidesa, però no sempre hi
ha colesterol i si rigidesa.
ATEROSCLEROSI
Afectació d’artèries de gran i mitjà calibre amb engruiximent intramural (acúmul de
lípids, cèl·lules musculars llises i teixit conjuntiu) que invadeix la llum arterial i pot
ocluir el vas.
SIGNES I SÍMPTOMES
Silent fins episodi d’isquèmia miocàrdia, cerebral, intestinal, etc... Embòlies o
complicacions d’aneurismes.
PREVENCIÓ
 Control del colesterol: dieta, fàrmacs, activitat física.
 No fumar
 Control de la hipertensió
 Exercici físic

HIPERTENSIÓ ARTERIAL
Elevació sostinguda de la pressió arterial (PA) sistòlica ≥ 140 mmHg o de la PA
diastòlica ≥ 90 mmHg o ambdues.
ETIOPATOGÈNIA DE LA HTA ESSENCIAL
 És la més freqüent i esta provocada per:
o Factors genètics
o Factors ambientals (sedentarisme, contingut de sal i greixos en la dieta).

CAUSES D’HTA SECUNDÀRIA

 Problemes renals principalment
 Vasculo-renals (estenosis de les artèries renals, displàsia fibromuscular)
 Tumors secretors de renina
 Hiperaldosteronisme primari
 Feocromocitoma
 Síndrome d’apnees-hopopnees

HIPOTENSIÓ ARTERIAL
Pressió arterial sistòlica igual o inferior a 90 mmHg / pressió diastòlica inferior a 60
mmHg.
TIPUS D’HIPOTENSIÓ ARTERIAL
 Hipotensió ortostàtica (incloent-hi hipotensió ortostàtica postprandial)
 Hipotensió mediada neuralment
 Hipotensió greu (XÒC): pèrdua de sang, infecció, anafil·làxia.
HIPOTENSIÓ ORTOSTÀTICA
Caiguda de la PA sistòlica ≥ 20 mm de Hg i la PD de ≥ 10 mm de Hg durant els 2-5
minuts següents a adoptar la posició erecta.
SIMPTOMATOLOGIA
 Visió borrosa
 Confusió
 Vertigen
 Síncope
 Mareig
 Somnolència
 Debilitat
 Risc de caigudes
PRECAUCIONS I TRACTAMENT
 No cal tractament en una persona sana, si no dona símptomes.
 Hidratació adequada
 Evitar ingesta d’alcohol.
 Augmentar la ingesta de sal (si no hi ha contraindicacions)
 Cafeïna
 Mitges elàstiques fins a la cintura.
 Incorporar-se lentament després d’estar assegut o estirat.
 Elevar 5°-10° el capçal del llit.
 Evitar estar dempeus durant un temps massa prolongat.
 Fludrocortisona. Pot prescriure’s en casos greus.
 Precaucions per risc de caigudes.
INSUFICIÈNCIA CARDÍACA
Situació en què el cor és incapaç de suplir les demandes metabòliques de l’organisme.
ETIOPATOGÈNIA:
o Disfunció sistòlica: disminució de la funció de bomba del cor a causa
d’un dèficit de contractilitat del miocardi. Isquèmia
o Miocardiopatia
o Valvulopatia
o HTA
 Disfunció diastòlica: disminució de la funció de bomba del cor a causa d’un
dèficit de relaxació ventricular que dificulta l’omplenament ventricular. (funció
ventricular preservada).
 Valvulopaties, malformacions congènites
 Causes extracardíaques
o Malaltia pericàrdica, anèmia, disfunció tiroidal, dèficits vitamínics.
 Cor pulmonar
SÍMPTOMES
 Dispnea
 Ortopnea: se ha de veure el pacient estirat al llit per poder respirar.
 Asma cardíaca (broncoespasme x edema bronquial)
 Dispnea paroxística nocturna: crisis de asfixia nocturna.
 Tos
 Nictúria: aixecar-se a fer pis molts cops a la nit.
 Fatiga i cansament
SÍGNES
 INSPECCIÓ:
o Edemes simètrics mal·leolars / parts declius.
o Ingurgitació jugular a 45º +/- reflux hepatojugular
 AUSCULATACIÓ:
o Crepitacions pulmonars inspiratoris a les bases pulmonars (líquid
alveolar)
o Sibilàncies (edema bronquial)
o Hipofonesi respiratòria per embassament pleural
o Ritme de galop (3er. i/o 4art. Soroll)
 Augment de pes corporal
TRACTAMENT
 Dieta hiposòdica
 Rehabilitació cardíaca
 Diürètics
 Vasodilatadors
 CARDIOVASCULAR
ESTENOSI MITRAL
Disminució de l’orifici valvular.
ETIOLOGIA
 Reumàtica
 Degenerativa
FISIOPATOLOGIA (explicar que passa amb la sang dins del cor.)
 Augment de la pressió a l’aurícula esquerra.
 Disminució de l’ompliment del ventricle esquerre durant la diàstole.
 Augment de la pressió arterial pulmonar en repòs o només amb l’exercici.
 Sobrecàrrega de cavitats cardíaques dretes.
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES
 Dispnea, hemoptisi, edema agut de pulmó
 Risc elevat d’embòlies sistèmiques.
TRACTAMENT
 Mèdic: diürètics, dieta hiposòdica, control de freqüència ventricular i
anticoagulació.
 Quirúrgic: valvuloplàstia percutània, comusurotomía quirúrgica i recanvi
valvular (pròtesi mecànica o biològic).
INSUFICIÈNCIA MITRAL
Incompetència valvular per evitar el reflux de sang des del ventricle esquerre a
l’aurícula esquerra.
ETIOLOGIA
 Reumàtica
 Degenerativa
 Dilatació del ventricle esquerre – dilatació de l’anell valvular.
 Disfunció muscular papil·lar
 Ruptura de cordes tendinoses:
 Endocarditis bacteriana
FISIOPATOLOGIA
 Regurgitació (anar enrere) de sang cap a l’AE durant la sístole.
 El cabal cardíac sol mantenir-se fins estadis avançats/cabal efectiu anterògrad
disminuït)
 Augment de la pressió i dilatació de l’aurícula esquerra – fibril·lació auricular.
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES (INSUFICIÈNCIA MITRAL CRÒNICA)
 Dispnea més progressiva que en l’estenosi.
  Hemoptisi, edema agut de pulmó son estranys.
 Sobrecàrrega de cavitats cardíaques dretes menor que en el cas de l’estenosi
mitral.
 Risc baix d’embòlies sistèmiques.
TRACTAMENT
 Mèdic: diürètics, dieta hiposodica, control de freqüència ventricular i
anticoagulació.
 Quirúrgic: valvuloplàstia percutània, recanvi valvular (pròtesi mecànica o
biològica)
ESTENOSI AÒRTICA
Disminució de l’orifici/apertura valvular aòrtic.ETIOLOGIA
 Congènita (tricúspide o bicúspide)
 Reumàtica
 Degenerativa amb calcificació valvular
FISIOPATOLOGIA
 Obstrucció a la sortida del ventricle esquerre (VE) – augment de gradient de
pressió transvalvular.
 Hipertròfia del VE
o Manté el cabal cardíac durant anys.
o Disminueix la distensibilitat
o Augmenta la pressió telediastòlica del VE.
 Incapacitat per augmentar el cabal cardíac durant l’exercici/disminució del cabal
cardíac.
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES
 Síncope, presíncope d’esforç
 Dispnea
 Angina
 Historia natural: mort als 2-5 anys d’aparició dels símptomes.
TRACTAMENT
 Mèdic: diürètics, dieta hiposòdica, control de freqüència ventricular.
 Quirúrgic: valvuloplàstia percutània amb baló (pal·liatiu), recanvi valvular
(pròtesi mecànica o biològica), pròtesi transcatèter.
INSUFICIÈNCIA AÒRTICA
ETIOLOGIA
 Congènita
 Reumàtica
 Degenerativa amb calcificació valvular Artritis reumatoide, espondilitis
anquilopoiètica
FISIOPATOLOGIA
 Sobrecàrrega de volum del ventricle esquerre (VE)
 ↑ pressió telediastòlica del VE.
 Dilatació i hipertròfia del VE.
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES
 Asimptomàtica durant anys Palpitacions a causa de major intensitat dels batecs
 Buf sistòlic i diastòlic
 ↑ PA diferencial (PAS – PAD)
TRACTAMENT
 Mèdic: diürètics, vasodilatadors i dieta hiposodica.
 Quirúrgic: recanvi valvular (pròtesi mecànica o biològica)

COR PULMONALE CRÒNIC

Sobrecàrrega i insuficiència cardíaca dreta secundària a hipertensió arterial pulmonar
sovint causada per malaltia pulmonar crònica.
CAUSES DE COR PULMONALE
 MALALTIES PULMONARS
o Malaltia pulmonar obstructiva crònica
o Malalties intersticials pulmonars
o Fibrosi quística
 ALTERACIONS DE LA CIRCULACIÓ PULMONAR
o Tromboembolime pulmonar (TEP)
o Embòlies tumorals
o Anèmia de cèl·lules falciformes
o Esquistosomiasi
o Malatia venooclusiva pulmonar
 MALALTIES NEUROMUSCULARS
o Esclerosi lateral amiotròfica
o Miastènia gravis
o Poliomielitis
o Síndrome de Guillain-Barré
o Lesions de la medul·la espinal
o Paràlisi diafragmàtica bilateral
 DEFORMITATS TORÀCIQUES
o oescoliosi
 TRASTORNS CENTRALS DE LA VENTILACIÓ
o Hipoventilació central primària
o Síndrome d’apnees del son.

CARDIOPATIA ISQUÈMICA
a. ANGINA DE PIT
Dolor, opressió o malestar habitualment toràcic atribuïble a isquèmia miocàrdica
transitòria. És un concepte exclusivament clínic. No i ha dades electrocardiografies ni
elevació de biomarcadors (p.e. troponines) que indiquin dany miocàrdic.
CARACTERÍSTIQUES DEL DOLOR CORONARI “TÍPIC”
 QUALITAT: Opressió, pes
 LOCALITZACIÓ: Retrosternal (corbata) o cara anterior del tòrax
 IRRADIACIÓ: Braços, espatlla, coll o mandíbula.
 INICI I FINAL : Gradual en 1-10 min. Cedeix al cesar l’activitat desencadenant.
 DESENCADENANT: Exercici físic, emocions, taquiarítmia
  Resposta a nitroglicerina sublingual
Davant tot dolor toràcic que apareix durant l’exercici obliga a descartar malaltia
coronària.
 ANGINA INICIAL: Temps d’evolució < 1 mes
 ANGINA PROGRESSIVA: Ha empitjorat durant el darrer mes en freqüència,
intensitat, durada o dintell d’intensitat de l’esforç que la desencadena.
 ANGINA DE REPÒS: Es produeix de forma espontània, sense relació aparent
amb els canvis en el consum d’oxigen del miocardi. Sovint prolongada (> 20
min).
o Evolució més imprevisible i pitjor pronòstic que l’angina típica.
 ANGINA ESTABLE: Angina d’esforç el patró de la qual no s’ha modificat en
els darrers 2 mesos.
o El dintell d’esforç pot ser menor a primera hora del matí i posteriorment
es toleren esforços més intensos.
b. Síndromes coronàries agudes
c. Conjunt de manifestacions clíniques que tenen lloc com a conseqüència de
ruptura d’una placa d’ateroma seguida de trombosi intravascular, embolització
distal i obstrucció de la perfusió del miocardi. Síndromes coronàries agudes sense
elevació de L’S – T (SCASEST)

Poden haver alteracions en l’ECG i/o elevació de troponines.

 Angor inestable: troponines no elevades.
 Infart agut de miocardi “NO Q”: elevació de troponines.
d. INFART AGUT DE MIOCARDI AMB ELEVACIÓ DE L’ST
Necrosi miocàrdica aguda d’origen isquèmic secundària a l’obstrucció total trombòtica
d’una artèria coronària que es tradueix en l’ECG en una elevació persistent de l’ST
ETIOPATOGÈNIA
CLÍNICA
 25% asimptomàtics
 Dolor similar a l’angina, però més intens i prolongat
 No respón a nitroglicerina
 Acompanyat de vegetatisme (nàusees, vòmits, sudoració
 Sensació de mort imminent
 Absència de dolor (diabètics, vells)

ESCALAS DE BORG D’INTENSITAT DE L’ESFORÇ PERCEBU

RECOMENDACIONS A TENIR EN COMPTE EN EL MALALT CARDÍAC
 Establir el risc i decidir la ubicació i necessitat de supervisió de l’activitat.
 Planificar el tipus d’activitat i la intensitat.
 Valorar repercussió sobre la freqüència cardíaca i pressió arterial, saturació
d’oxigen. (P.E. Escales de Borg)
  Controlar la intensitat de la càrrega de l’activitat. (ex. Escala de Borg d’esforç
percebut, FC màxima.)
 Considerar la influència potencial del tractament farmacològic en les activitats.
(hipotensió, augment de la diüresi, incontinència urinària, risc de caigudes...)
 Tenir en compte cardiopatia isquèmica (risc d’angina, IAM) arrítmies i
bloqueigs.

UNITAT 3: DISFUNCIONS MEDICOQUIRÚRGIQUES I

OCUPACIONALS
RECORD ANATÒMIC
Intercanvi de gasos
REGULACIÓ DE LA RESPIRACIÓ
 QUIMIORECEPTORS PERIFÈRICS (CAROTIDIS)
o Detecten hipòxèmia (↓ pO2) i acidosi plasmàtica (↓ pH)
o Estimulen el centre respiratori à ↑ ventilació
 QUIMIORECEPTORS CENTRALS (BULBARS)
o Detecten hipercàpnia (↑ pCO2 )
o Detecten ↓ pH en líquid extracel·lular cerebral
o Estimulen el centre respiratori à ↑ ventilació
 HIPOXÈMIA I HIPERCÀPNIA CRÒNICA (ex. MPOC)
o L’estímul principal és la hipoxèmia
o L’administració no controlada d’O2 pot causar una aturada
respiratòria a causa de depressió central per ↑ pCO2.
 REGULACIÓ DURANT L’EXERCICI à NO ENTRA
o Mecanisme poc conegut. “Ordre motora central”
o Moviment de les articulacions i mecanoreceptors musculars
 RECEPTORS SENSORS DE SUBSTÀNCIES IRRITANTS I
PARTÍCULES à NO ENTRA
o Terminacions nervioses lliures entre les cèl·lules epitelials
o ↑ FREQÜÈNCIA RESPIRATÒRIA i BRONCOCONSTRICCIÓ
 Ex: Amoníac, fum del tabac, col·lapse per un pneumotòrax ...
ANAMNESI
 HÀBITS TÒXICS: Tabaquisme, alcoholisme, drogues “recreatives”
 ANTECEDENTS LABORALS (exposició a pols inorgànica o orgànica,
substàncies químiques…)
 ANTECEDENTS FAMILIARS (fibrosi quística, dèficit d’α1-antitripsina, asma)
 SOMNOLÈNICA DIURNA, RONCS AL DORMIR: síndrome d’apnees del
son.
 TRACTAMENTS FARMACOLÒGICS (sedants, hipnòtics)

SÍMPTOMES
 Tos  Debilitat general i fatiga
 Expectoració  Dolor toràcic
 Dispnea  Palpitacions
 Ortopnea  Inestabilitat, presíncope y
 Dispnea paroxística nocturna síncope
 Hemoptisi

SIGNEs
 Edemes  Ingurgitació jugular
 Crepitacions pulmonars

DISPNEA
Sensació subjectiva de falta d’aire, amb la percepció d’un treball respiratori excessiu.
Causes:
 CARDIOLÒGIQUES:
o Insuficiència cardíaca
 RESPIRATÒRIES:
o Asma (broncoespasme)
o Edema alveolar o intersticial (insuficiència cardiaca)
o Obstrucció de la via aèria (cos estrany, tumor)
o Restricció (pneumotòrax, embassament pleural, resecció pulmonar …)
 ANÈMIA:
o Pot ser la causa de la dispnea o agreujar – la.

TOS I EXPECTORACIÓ
L’individu sà no tus ni expectora
 TOS + EXPECTORACIÓ = inflamació de les vies aèries
o Asma: tos + expectoració escassa “perlada”
o Bronquièctasis: tos + expectoració purulenta abundant
o Pneumònia: tos + expectoració “herrumbrosa”
 TOS NO PRODUCTIVA
o Malaltia intersticial pulmonar
o Asma
o Insuficiència cardíaca
 Bronquièctasis:
o Tos + expectoració purulenta abundant
 Insuficiència cardíaca / edema agut de pulmó:
o tos + expectoració hemoptoica
HEMOPTISI
Emissió per la boca de sang procedent de l’aparell respiratori.
Causes:
 Tuberculosi pulmonar
 Bronquièctasis
 Pneumònia necrotitzant
 Carcinoma bronquial
 Insuficiència cardíaca congestiva
Inspecció:
 Freqüència respiratòria i ritme
 Cifosi, escoliosi, seqüeles postraumàtiques o postquirúrgiques
 Ús de musculatura respiratòria accessòria (“tiratge”)
 Respiració “abdominal”
CIANOSIS
 Coloració blavosa de la pell o de les membranes mucoses causada generalment
per la falta d’oxigen a la sang.
ACROPÀQUIA (CLUBBING) “dedos en palillos de tambor”
Engruiximent indolor de les falanges distals dels dits de les mans i/o del peus.
Causes:
 MALALTIES PULMONARS
o Infeccions cròniques pulmonars (bronquièctasis, abscés pulmonar,
empiema...)
o Pneumopaties intersticials
o Càncer de pulmó
 CARDIOPATIES
o Cardiopaties (congènites, endocarditis, fístules arteriovenoses)
 MALALTIES DIGESTIVES
o Malaltia celíaca
o Cirrosi hepàtica IDIOPÀTICA

ASTERIXI (FLAPPING TREMOR)

AUSCULTACIÓ

 MURMURI VESICULAR NORMAL

 HIPOFONESI (menys murmuri vesicular)
 Atelèctasi
 Embassament pleural
 CREPITANTS
 Pneumònia
 Pneumopatia instersticial (ex. Fibrosi pulmonar)
 Insuficiència cardíaca
  SIBILÀNCIES INSPIRATÒRIES i/O ESPIRATÒRIES
o Asma
o Bronquitis aguda, MPOC
o Insuficiència cardíaca
 RONCUS

ESPIROMETRIA
Medir la capacitat pulmonar que te la persona. Medin la capacitat d’aire que pots
treure. Bufant en un aparell fins que es creen aquestes tres gràfiques

TEST DE LA MARXA DE 6 MINUTS (WALK TEST)

Consisteix a mesurar la distància màxima que una persona pot caminar en 6 minuts.
Lloc:
 Passadís de ≥ 20 metres de longitud.
Equipament:
 Cronòmetre
 Cadires, cadira de rodes disponible (per si el pacient es cansa)
 Pulsioxímetre
 Esfigmomanòmetre
 Oxigen, salbutamol inhalat, nitroglicerina sublingual (per l’angor)
 Equip de reanimació i llitera
 Disposar de sistema d’avís al metge en cas d’emergència.
Avaluació:
 Mesurar distància recorreguda
 Mesurar PA, freqüència respiratòria, freqüència cardíaca, SpO2 a l’inici, 2min, 5
min, i al finalitzar la prova.
 Escala de Borg.
o Preguntar al pacient de l’1 al 10 quin grau d’esforç a fet.
Causes de detenció de la prova:
 Dolor toràcic
 Dispnea intensa
 Rampes a les cames
  Sudoració profusa: sintome vegetatiu
 Aparició de cianosi
 Pal·lidesa i aspecte extenuat
o Controlar pols, FR, PA, SpO2
o Avisar al metge responsable

Indicacions
 Avaluació funcional de pacients amb MPOC, altres pneumopaties i insuficiència
cardíaca
 Avaluació pronòstica de pacients amb MPOC, altres pneumopaties i
insuficiència cardíaca
 Avaluació pronòstica de pacients amb MPOC o insuficiència cardíaca abans de
cirurgia (transplantament, reducció pulmonar..)
 Avaluació del benefici d’intervencions terapèutiques (suplements d’O2,
rehabilitació, ...)
 Vasculopatia perifèrica
Contraindicacions absolutes
 Angina inestable o infart agut de miocardi en el primer mes anterior a la prova
 Impossibilitat per caminar a causa de problema agut (esguinç, fractura...)
Contraindicacions relatives
 Freqüència cardíaca > 120 per minut en repòs
 Pressió arterial sistòlica > 180 mmHg
 Pressió arterial diastòlica > 100 mmHg
 SpO2 en repòs < 89%

GASOMETRIA ARTERIAL
Treure sang de la arteria directament per saber el nivell d’oxigen i diòxid de carboni en
sang.
PULSIOXIMETRIA
Mètode no invasiu que permet determinar el percentatge de saturació d’oxigen de
l’hemoglobina en sang mitjançant mètodes fotoelèctrics.
PER QUE ES PRODUEIXEN LES EMBÒLIES PULMONARS? à
PREGUNTA EXAMEN
 Després de períodes de immobilització es dificulta el retons venós, es poden
produir coàguls a les cames i al aixecar-se fan embòlies pulmonars.
 Risc molt gran: post-operatori, per això es posen heparines.
INSUFICIÈNCIA RESPIRATÒRIA
Estat o situació en què els valors de la PaO2 estan per sota de 60 mmHg i/o els nivells
de PaCO2 son iguals o superiors a 50 mmHg.
 INSUFICIÈNCIA VENTILATÒRIA (hipoventilació alveolar)
 o Es caracteritza per HIPERCÀPNIA = PaCO2 > 45 mmHg (pressió
parcial arterial d’CO2)
 HIPÒXÈMIA ARTERIAL = PaO2 < 80 mmHg (pressió parcial arterial d’O2)
 HIPÒXIA TISULAR = L’aport d’O2 als teixits és insuficient.
Manifestacions clíniques:
HIPOXÈMIA AGUDA
 Incoordinació motora
 Somnolència
 Disminució de la capacitat intel·lectual
HIPERCÀPNIA
 Aguda
o Desorientació temporoespacial , somnolència, obnubilació, coma, mort
Sudoració
o Taquicàrdia
 Crònica
o Pot ser asimptomàtica
o Cefalea
o Somnolència
o Flapping tremor.
Causes d’insuficiència respiratòria hipercàpnia amb parènquima pulmonar sà.
 Absència d’activitat dels centres respiratoris
o Fàrmacs: sedants, barbitúrics, opiacis
o Lesions del SNC: traumatismes cranials, poliomielitis
o Mixedema (hipotiroïdisme)
o Hipoventilació alveolar primària (sdr apnees durant el son)
 Malalties neuronals i de les vies nervioses
o Agudes: Sdr Guillain-Barré, poliomielitis, tètanus
o Cròniques: Esclerosi múltiple, malaltia de Parkinson, poliomielitis
o Malalties de la placa neuromotora: Miastènia gravis, botulisme, agents
curaritzants.
 Sdr apnees-hipopnees del son
 Malalties musculars: distròfies, poliomielitis, paràlisi diafragmàtica
 Malalties de la caixa toràcica: cifoescoliosi, traumatismes toràcics, fibrotòrax,
seqüeles mèdiques o quirúrgiques
 Obstrucció de la via respiratòria principal (sol ser aguda)
FACTORS EN INSUFICIÈNCIA VENTILATÒRIA CANVIS RELACIONATS
AMB L’EDAT
 Disminució de l’elasticitat pulmonar
 Pèrdua parcial de l’estructura de suport al voltant de les vies aèries
 Rigidesa de la gàbia costal
 Disminució de la massa muscular
OXIGENOTERÀPIA
Enumera 2/3 procediments per administrar oxigen. à PREGUNTA EXAMEN.
 Mascaretes: mescla d’oxigen ajustable per efecte Venturi
o Alerta si hipercàpnia
 Cànules nasals: flux d’oxigen al 100%
o Alerta si hipercàpnia
 Ventilació mecànica no invasiva (CPAP) (puja la pressió a la via aèria)
o BiPAP
o CAPAP
o Cànules nasals d’alt flux
 Alt flux
 Alta concentració d’O2
 Temperatura
 Humitat
 Ventilació mecànica invasiva (intubació)
 UNITAT 4: PNEUMOLOGIA
ASMA BRONQUIAL
Malaltia inflamatòria de les vies aèries amb intensa hiperactivitat bronquial davant
diversos estímuls que ocasionen obstrucció bronquial d’intensitat variable de forma
espontània o per acció del tractament.
HIPEREACTIVITAT BRONQUIAL = tendència de l’arbre bronquial a la resposta
broncoconstrictora excessiva en resposta a estímuls físics o químics.
Factors desencadenants d’asma:
 Al·lèrgia
 Asma ocupacional (ex: un forner)
 Exercici físic i hiperventilació
 Infeccions víriques
 Fàrmacs (AINE)
o AINE: Antiinflamatoris No Esteroidals (aspirines, ibuprofens...)
 Reflux gastroesofàgic
 Menstruació i embaràs.
Al·lèrgens causants d’asma:
 Pol·len: gramínies, herbes, flors, arbres
 Àcars:
 Fongs
 Animals: epitelis de gat, gos, rata, plomes. Fluids biològics (saliva, orina de gat
o rates).
Exercici i hiperventilació:
 Mecanisme desconegut
 Més si aire sec i fred
 Infeccions víriques
 Fàrmacs: AINE (inhibeixen la COX-1)
Reflux gastroesofàgic:
 En alguns casos s’ha atribuït l’empitjorament de l’asma a presència de RGE
Menstruació o embaràs:
 Mecanisme desconegut
 Menstruació: empitjorament dels símptomes els dies previs a la menstruació
 Embaràs: l’asma pot millorar, empitjorar o no modificar-se.
MALALTIA PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÒNICA (MPOC)
Limitació persistent al flux aeri, generalment progressiva i por reversible, associada
una reacció inflamatòria exagerada de les vies aèries i del parènquima pulmonar en
resposta a la inhalació de partícules o gasos nocius, principalment del tabac.
Prevalença a espanya: 8%-10% de la població de més de 40 anys.
Factors de risc:
 Fum del tabac
 Fum de combustió de llenya
 Contaminació atmosfèrica
 Pols orgànica o inorgànica
 Dèficit genèric
FENOTIP BRONQUITIS CRÒNICA
criteris clínics de bronquitis crònica: presència de tos productiva o expectoració durant
més de 3 mesos a l’any i durant més de 2 anys consecutius.
FENOTIP EMFISEMA
Afectació dels pulmons caracteritzada per un augment de la mida dels espais aeris
situats més enllà del bronquíol i que s’acompanya de canvis destructius en les seves
parets.
ENFISEMA: afectació dels pulmons caracteritzada per un augment de la mida dels
espais aeris situats més enllà del bronquíol terminal i que s’acompanya de canvis
destructius en les seves parets
Diagnòstic:
 Sospita: antecedents tòxics + dispnea, tos, expectoració
 Confirmació: espirometria forçada (patró obstructiu) FEV1/FVC <0,7
Aguditzacions, desencadenants:
 Infeccions bronquials bacterianes o víriques
 Contaminació atmosfèrica
 Sense desencadenant aparent
Clínica:
 Dispnea d’esforç
 Tos i expectoració cròniques durant més de 3 mesos no consecutius a l’any
durant 2 anys seguits (= criteris de bronquitis crònica)
 Sibilàncies
 Pèrdua de pes no intencionada en fases avançades. Exploració física:
 Sobrepès
 Hiperinsuflació toràcica
 Ús de musculatura respiratòria accessòria
 Respiració abdominal paradoxal
 Cianosi central en aguditzacions o estadi avançat
 Auscultació respiratòria: hipofonesi, roncus, sibilàncies, estertors basals que es
modifiquen amb la tos.
 Ingurgitació jugular:
Tractament de la MPOC estable:
 Preventiu:
o Abandonar hàbit tabàquic o exposició a tòxics
o Vacuna antigripal anual i antipneumocòccica
 Broncodilatadors inhalats:
o Agonistes β2 d’acció curta o prolongada (salbutamol, formoterol,
salmeterol, indacaterol)
o Anticolinèrgics (bromur d’ipratropi)
o Glucocorticoides (no recomanat en monoteràpia)
 Broncodilatadors + glucocorticoides inhalats
 Oxigenoteràpia
 Fisioteràpia respiratòria: (reforçar la musculatura)
o Estimular activitat física diària
o Entrenament mucular de les extremitats
 Nutrició
 Depressió i ansietat
BRONQUIÈCTASIS
Dilatacions anòmales i irreversibles dels bronquis cartilaginosos de mida mitjana que
s’acompanya de destrucció de les components musculars i elàstica de la paret bronquial,
generalment associades a infecció bronquial crònica.
Malalties que predisposen a desenvolupar bronquièctasis
 POSTINFECCIOSA: Tuberculosi, pneumònies necrotitzants
 OBSTRUCCIÓ BRONQUIAL: Intrínseca o extrínseca
 BRONQUITIS CRÒNICA
 IMMUNODEFICIÈNCIES PRIMÀRIES
 IMMUNODEFICIÈNCIES SECUNDÀRIES (VIH, leucèmia limfàtica crònica)
 PNEUMONITIS INFLAMATÒRIES (aspiració de contingut gàstric, inhalació
de tòxics)
 MALALTIES CONGÈMITES (Sdr de Marfan, Sdr d’Ehlers-Danlos, dèficit d’α
1-antitripsina
 ASPERGILOSIBRONCOPULMONAR AL·LÈRGICA
 MALALTIES AUTOIMMUNES (artritis reumatoide, LES,...)
SÍNDROME D’APNEES – HIPOPNEES DEL SON
APNEA: Cessament intermitent del flux aeri en la boca i nas o ambdós durant el son,
amb un durada superior a 10 segons i una reducció del flux respiratori superior al 90%.
HIPOAPNEA: Disminució del flux aeri en la boca/nas durant més de 10 segons que
s’acompanya d’una desaturació d’oxihemoglobina superior al 3%, reducció del flux
respiratori entre el 30% i el 90% i/o despertar transitori no conscient.
Símptomes diürns:
 Somnolència i/o cansanci  Hipersòmnia (molta son)
 Cefalea  Accidents de trànsit
 Sequedat de boca  Hipertensió
Símptomes nocturns:
 Apnees observades per la persona acompanyant
 Activitat motora anormal (activitat d’alarma del cervell per la falta d’oxigen)
 Enuresi (es fan pipi)
 Reflux gastroesofàgic
 Sudoració nocturna

Diagnòstic:
 Pulsioximetria: registra la mobilitat del tòrax
 Pulsioximetria arterial nocturna ambulatòria
 Pulsiomnografia
Tractaments:
  MESURES HIGIENICODIETÈTIQUES DEL SON:
o Dormir les hores suficients en horari regular
o Abstinència alcohòlica i tabàquica
o Pèrdua de pes
o Evitar el decúbit supí - Evitar fàrmacs depressors del SNC (sedants i
hipnòtics)
 CPAP NOCTURNA (mascareta de pressió positiva contínua)
 DISPOSITIUS MANDIBUL·LARS PER MANTENIR LA MANDÍBUL·LA
ENDAVANT
 CIRURGIA (uvulopalatofaringoplàstia, curugia bariàtrica)
 EVITAR ACTIVITATS DE RISC
EMBASSAMENT PLEURAL
Ocupació de la cavitat pleural per líquid.

PNEUMOTÒRAX
Ocupació de la cavitat pleural per aire.
 Espontani
 Traumàtic
 Iatrogènic: toracocentesi, via subclàvia, biòpsies transbronquials.

CÀNCER DE PULMÓ
El fum del tabac és el principal factor de risc (90% dels casos)
El 15% dels fumadors crònics desenvoluparan càncer de pulmó
El 5% de les morts per càncer de pulmó s’atribueix al tabaquisme passiu
Classificació histopatològica: (NO ENTRA)
 Carcinoma escató: 30%
 Adenocarcionam 35-50%
 Carcinoma de cèl·lules grans: 5%
 Carcinoma de cèl·lules petites: 20%

UNITAT 5: ENDOCRONOLOGIA

Hipotàlem hipofisiari: es el que controla la lactància, embaràs, producció de

testosterona en els homes, les tiroides (hipotàlem i hipòfisi)
L’hipotàlem estimula a la hipòfisi que produeix la TSH, i la hipòfisi estimula a la
tiroides que produeix T3 I T4.
TORIOIDE
Exploració física:
 Inspecció: goll, exoftalmos, pell
 Palpació: goll. Consistència, nòduls, dolor
 Auscultació: buff
Exploracions complementàries:
 Analítica:
o Concentracions sèriques de TSH, T4 lliure, T3 lliure
o Anticossos antiperoxidasa (anti-TPO) i anti-tiroglobulina
o Anticossos anti receptor de TSH
 Gammagrafia tiroïdal (tecneci-99, iode-131)
 Ecografia tiroïdal - Tomografia computeritzada
 Citologia amb agulla fina (PAAF)
HIPERTIROÏSME
Quadre clínic secundari a l’excés de producció d’hormones tiroïdals.
Etiologia:
 Autoimmune: Malaltia de Graves-Basedow
 Adenoma tòxic
 Goll multinodular tòxic (presència de uno o más nódulos tiroideos amb
hiperfunció i inhibició de la resta de la glàndula.
 Induït per iode, amiodarona
 Dosis excessives d’hormones tiroidals
Manifestacions clíniques:
 Nerviosisme  Intolerància a la calor
 Exoftalmos  Pèrdua de pes
 Retracció palpebral (signe de  Taquicàrdia
von Graefe)  Ansietat
 Tremolor  Fibril·lació auricular
 Diarrees  Insuficiència cardíaca
HIPERTIROIDISME: MALALTIA DE GRAVES – BASEDOW
Afecció multistèmica (afecta a moltes parts del osganisme) de causa autoimmunitària
caracteritzada per hiperplàsia (augment de la tiroides) de la glàndula tiroide amb
hiperfunció, oftalmopatia infiltrativa i, en ocasions amb dermopatia infiltrativa.

Etiopatogènia:
 Anticossos contra el receptor de la TSH:
o IgG contra le receptor de la TSH de la cèl·lula fol·licular tiroide
o Hiperplàsia glandular + ↑ producció d’hormones tiroidals

Manifestacions clíniques:
 Les pròpies de l’hipertiroïdisme
  Ofltamopatia infiltrativa
 Oftalmopatía no infiltrativa.

HIPERTIROIDISME: ADENOMA TÒXIC

Nòdul tiroidal únic, de funcionament autònom, que inhibeix la resta de la glàndula. Pot
produir un excés d’hormona tiroidal i causar hipertiroïdisme.
Diagnòstic:
 Palpació cervical.
 Gammagrafia tiroidal

HIPERTIROIDISME: GOLL MULTINODULAR TÒXIC

Un o més nòduls d’un goll esdevenen autònoms
Diagnòstic:
 Palpació cervical
 Ecografia
 Gammagrafia tiroidal
ENDOCRINOLOGIA
HIPERTIROIDISME DEL VELL (HIPERTIROÏDISME APÀTIC) NO ENTRA
 Manquen les manifestacions típiques de l’hipertiroïdisme
 Són freqüents les manifestacions cardiovasculars: fibril·lació auricular,
taquicàrdia, insuficiència cardíaca (amb cabal cadíac elevat) i Angor
 Depressió, letàrgia, apatia
 Atròfia i debilitat muscular
 Ptosi palpebral
 Les alteracions dels nivells hormonals poden ser mínimes
HIPERTIROIDISME TRACTAMENT
 Tiroïdectomia total o subtotal
 Iode radiactiu
 Fàrmacs antitiroidals: metimazol, propil-tiouracil
 Beta-bloquejadors (propranolol) à tractament sipmtomàtic
HIPOTIROIDISME
 Quadre clínic secundari a la deficiència d’hormones tiroidals. Primari: per
alteració de la glàndula tiroide
 Secundari: per secreció insuficient de la TSH hipofisària
 Terciari: per alteració de la funció de l’hipotàlam (dèficit de TRH)
Etiologia:
 Tiroiditis autoimmune: Malaltia de Hashimoto
 Tiroidectomia
 Irradiació externa
 Hipotiroïdisme per iode, fàrmacs, bociogens vegetals
HIPOTIROIDISME AUTOIMMUNE (TIROIDITIS DE HASHIMOTO)
Manifestacions clíniques:
 Asimptomàtic (hipotiroïdisme subclínic)
 Inici insidiós
 Augment de pes
 Intolerància al fred, hipotèrmia
 Facies mixedematosa
 Bradicàrdia, cardiomegàlia, embassament pericàrdic
 Hipoventilació per infiltració muscular i disfunció del centre respiratori
 Anèmia
 Bradipsíquia, dèficit de concentració i de memòria, depressió
 Caigudes
 Hipoglucèmia
 Disminució de la líbido, impotència, cicles anovulatoris, oligospèrmia
Tractament:
Substitutiu oral amb levotiroxina
DIABETES MELLITUS
Desordre metabòlica de causes múltiples caracteritzat per hiperglucèmia crònica
associada a alteracions en el metabolisme dels hidrats de carboni, proteïnes i grasses.
A) DIABETIS TIPUS 1 (5% - 10%) à Diabetis infantil:
 Patogènia: Destrucció de les cèl·lules β dels illots pancreàtics per un mecanisme
autoimmunitari o desconegut que porta a una deficiència absoluta d’insulina.
 Factors hereditaris (HLA)
 Pot associar-se a altres malalties autoimmunes (Vitíleg, Graves-Basedow,
anèmia perniciosa, tiroiditis de Hashimoto)
 Inici habitualment abans dels 30 anys precoç i instauració ràpida
 Símptomes d’hiperglucèmia (poliúria, polidípsia) , cetoacidosi, coma
 Dependent de l’administració d’insulina
B) DIABETIS TIPUS 2 (90% - 95%) à Diabetis del adult
 Patogènia: Insulinoresistència i hiperinsulinisme
 Factors: Edat, obesitat troncular, sedentarisme. Marcada associació familiar
 Inici progressiu habitualment després dels 40 anys.
 És la més freqüent en l’adult i edats avançades
 Resistència a la insulina i hiperinsulinisme
 Associació a sobrepès (obesitat troncular)
 Instauració silent. Detecció habitualment casual
 Descompensació hiperosmolar.
 La primera manifestació poden ser les complicacions (ex: vasculopatia, disfució
erèctil,...)

Diagnòstic: (EXAMEN PONER PUNTOS 1,2,4)

1) Glucèmia puntual ≥ 200 mg/dL (11,1 mM/L) amb clínica típica
2) Glucèmia en dejuni ≥ 126 mg/dL (7 mM/L)
a. Entre 100 i 126 mg/dL (entre 5,6 i 7 mM/L) = Glucèmia Anormal en
Dejuni
b. < 100 mg/dL (5,6 mg/dL) = Normal
3) Prova de Tolerància Oral a la Glucosa.
a. Diabetis: ≥ 200 mg/dL (11,1 mM/L) als 120 minuts
b. Tolerància Anormal a la Glucosa: Entre 140 mg/dL (7,8 mM/L) i <200
mg/dL (11,1mM/L)
c. Normal: < 140 mg/dL (7,8 mM/L)
4) HbA1c > 6,5% (hemoglobina glicada per sobre del 6%)

Tractament:
 Dieta
o “pacte terapèutic” individualitzat amb el pacient
o Corregir sobrepès
 o Edulcorants (naturals, sintètics)
 Exercici físic
 Farmacològic
o Insulina
 Ràpida o regular
 Anàlegs d’acció ràpida
 Acció retardada (NPH o protamina)
 Anàlegs d’acció prolongada
o Hipoglucemiants orals
 Insulina:
o Conservació : Entre 2° i 8° (risc de precipitació)
o Tècnica d’injecció: Subcutània
Factors a tenir en compte de la insulina:
 Farmacodinàmica de les diverses insulines
 Sensibilitat individual
 Estil de vida (horaris, activitat física, tipus de treball, …)
 Evitar que la injecció sigui massa superficial o massa profunda (intramuscular)
 Rotació dels punt d’injecció
 Absorció més ràpida a partir d’injecció en l’abdomen que en extremitats
Tractament infusió contínua d’insulina:
 Ús limitat
 Més risc de cetoacidosi
 45-55% com a dosi basal i la resta en bolus
 Milloria modesta de les xifres d’HbA1c
Tractament hipoglucemiants orals:
 SULFONILUREAS: ↑ secreció d’insulina
 BIGUANIDAS : Metformina. Mecanisme d’acció no ben conegut. No estimula
la secreció d’insulina. Millora l’acció de la insulina i la utilització de la glucosa.
Per si sola no produeix hipoglucèmia. Contraindicada en insuficiència renal.
Intolerància gastrointestinal : millora a dosis baixes i si es pren amb els àpats.
 INHIBIDORS DE L’α-GLUCOSIDASA: Acarbosa, miglitol. Redueixen
l’absorció intestinal d’hidrats de carboni.
 GLINIDES: repaglinida
 GLITAZONES: pioglitazona
 INHIBIDORS DE LA DPP-4 i INCRETINES:
 Sitagliptina, vildagliptina: Inhibidor de la degradació de les incretines.
 Liraglutide: Anàleg de les incretines
COMPLICACIONS OCULARS
Retinopatia diabètica:
En DM-1 de > 10 anys d’evolució.
Un 30% de DM-2 en presenten en el moment del diagnòstic:
 Microaneurismes
 Hemorràgies
 Exsudats
GLAUCOMA: augment de la pressió intraocular. Per proliferació capil·lar sobre la
superfície de l’iris.
CATARACTA: opacitat del cristal·lí. Frequencia x 4-6 en pacients diabètics.
Progressió més ràpida.

NEFROPATIA DIABÈTICA
 Frequencia:
 DM-1 40%-30%
 DM-2 5%-10%
o Microalbuminúria
o Macroproteinúria
o Insuficiència renal
 Factors de risc:
o Evolució de la DM > 10 anys
o HbA1c ≥ 8%
o Pressió arterial normal-alta
o Antecedents familiars d’HTA
o Tabaquisme
o Predisposició genètica
EL GRAN PERILL DE LA DIABETIS ES LA HIPOGLUCEMIA JA QUE POTS
MORIR.

NUEROPATIA SENSITIVA
↓ sensibilitat vibratòria = ↑ risc d’úlceres als peus
És la més freqüent (fins 65% als 25 anys d’evolució de la DM
Distribució en “mitjó”, simètrica
És la responsable de les úlceres en punts de recolzament = Mal perforant plantar (per
pressió)
MONONEUROPATIA
Afectació aïllada d’algun parell cranial (III, IV, VI, VII) o d’algun nervi perifèric (n.
medià, radial, cubital, peroneo, ciàtic, intercostals, frènic)
 Per afectació dels vasa nervorum
 Habitualment unilateral
 Bon pronòstic. Recuperació en “mesos”
Neuropatia del sistema nerviós autònom vegetatiu
Frequent i precoç si s’investiga intencionadament
Sol acompanyar-se d’afectació sensitiva
Manifestacions:
Alteració de la sudoració (crisis de sudoració profusa postprandial a cara i tronc)
 Disfunció erèctil (a més de factors vasculars)
 Hipotensió ortostàtica à risc de caigudes
 Gastroparèsia (hipotonia i dilatació)
 Enteropatia diabètica (diarrees predominantment nocturnes de vegades amb
incontinència fecal)
 Bufeta neurògena (dilatació)
 Pèrdua de pes (caquèxia diabètica neuropàtica)

Tractament:
 Mantenir trofisme muscular: Fisioteràpia
 Dolor neuropàtic: Crema de capsaicina. Gabapentina, carbamazepina,
antidepressius.
 Hipotensió ortostàtica: Hidratació, fluorhidrocortisona
 Gastroparèsia: Metoclopramida, domperidona
 Funció erèctil: sildenafilo. Injeccions locals de fàrmacs

VASULOPATIA – ATEROSCLEROSIS I MACROANGIOPATIA

Forma particular d’aterosclerosi.
Més freqüent i de progressió més ràpida que en la població general.
Causa principal de mort en diabètics
 PATOGÈNIA. FACTORS:
o Engruiximent de la capa mitjana de la paret arterial
o Anomalies de la coagulació
o Nefropatia associada
o Dislipèmia associada
o Hipertensió arterial
 LOCALITZACIONS MÉS FREQÜENTS
 o Coronàries: cardiopatia isquèmica
o Caròtides: accidents vasculars cerebrals
o Tibials anteriors i posteriors i peronees: Peu diabètic. Claudicació
intermitent.
relació amb esforç. Obliga a la persona a parar-se després d’un determinat esforç.
PEU DIABÈTIC
El 25% dels diabètics el presenten al llarg de la seva vida.
Entre el 5% i el 15% requeriran una amputació.
Patogenia:
Perque i com s’orgeix el peu diabetic? PREGUNTA EXAMEN
Neuropatia: no hi ha sensibillitat. Vasculopatia: no arriba sang
 Factors ortopedics: no es poden enterar de si un mitxo els fa mal.
 Factors infecciosos: en els moments de les ulceres es molt dificil i es poden
infectar.
 Traumatismes externs: un cayo.

Classificació del peu diabètic:

 Grau 0: No hi ha lesió de continuïtat a la pell
 Grau I: Hi ha lesió de continuïtat a pell que no ultrapassa el teixit cel·lular
subcutani, amb infecció mínima o sense ella
 Grau 2: La infecció és més profunda , fins i tot a tendons i articulacions
 Grau 3: Hi ha afectació òssia, de fàscies o hi ha un abscés profund.
 Grau 4: Hi ha gangrena d’un dit, diversos dits o de l’avantpeu
 Grau 5: La gangrena estén a tot el peu o afecta la cama.
Diagnòstic:
 Claudicació intermitent o dolor en repòs
 Palpació de polsos
 Estudi eco-doppler arterial
 Índex turmell braç (si < 0,5 à alt risc d’amputació i de menor supervivència)
 Arteriografia per indicar i planificar la cirurgia
Prevenció i maneig:
MULTIDISCIPLINARI: (Equip AP, especialitats mèdiques, cirurgia vascular, T.O.,
ortopèdia ...)
 Control de factors de risc d’arteriosclerosi i evitar tabaquisme
 Mantenir activitat física aeròbica
 Factor ortopèdic: anàlisi dels punts de recolzament del peu. Peu pla, peu varo.
Atròfia dels nervis interòssis
 Estudi radiològic
  Tractament de la infecció
 Revascularització
 Amputació
Complicacions del tractament amb insulina
1. HIPOGLUCÈMIA:
És important prevenir-les, reconèixer-les i tractar-les precoçmentManifestacions:
 Descàrrega simpàtica-adrenal: catecolamines: Palpitacions, tremolor, ansietat
 Sudoració, pal·lidesa, sensació de gana, parestèsies
 Deprivació cerebral de glucosa: cefalea, fatiga, astènia, alteració de la conducta,
confusió, visió borrosa, al·lucinacions, pèrdua de consciència, coma, mort.
o Risc d’accidents i caigudes

Prevenció:
 No retardar àpats
 Preveure exercici físic no habitual -- suplementar la dieta
 Desequilibri entre dosi d’insulina i ingesta (ex. Disminució imprevista de la
ingesta per malaltia, dejuni...)
 Instrucció de familiars i acompanyants
Tractament:
 Si no hi ha pèrdua de consciència: Aport de 15 g de de sucre (2-3 terrons), 150
cc de cola o suc de taronja
 Si hi ha pèrdua de consciència: Glucosa
o Glucagó 1 mg, subcutani o intramuscular (pot repetir-se als 15 min)

2. PROBLEMES LOCALS
Lipoatròfia à Rara. Desaparició del teixit subcutani. -Lipohipertròfia à “tumors”
adiposos per l’efecte lipogènic i mitogènic de la insulina. -Abscessos cutanis (bombes
d’infusió)
3. AL·LÈRGIA A LA INSULINA
Poc freqüent. Manifestacions locals o sistèmiques.
GLÀNDULES SUPRARENALS
 ZONA CORTICAL
o Mineralcorticoides (aldosterona)
o Glucocorticoides (cortisol)
o Andrògens i estrògens
 ZONA MEDUL·LAR
o Catecolamines
 Adrenalina
 Noradrenalina
HIPERFUNCIÓ GLUCOCORTICOIDE (SÍNDROMEDE CUSHING)
La síndrome de Cushing es produeix com a conseqüència d’una exposició excessiva i
prolongada a l’acció de les hormones glucocorticoides.
Causes
 Hipersecreció d’ACTH hipofisària
 Secreció ECTÒPICA d’ACTH per tumors (ex. Oat-cell pulmonar)
 Tumors o hiperplàsia suprarenal
 Administració exògena de glucocorticoides
Manifestacions clíniques
 Inici progressiu
o Obesitat troncular, cara i coll
o Debilitat muscular (miopatia esteroidea)
o Pell fina i fràgil, estries vinoses
o Alteracions menstruals
o Intolerància a la glucosa
o Alteracions psíquicas
o HTA amb renina baja
o Osteoporosi
o Intolerància a la glucosa
o Hipertensió arterial

INSUFICIÈNCIA SUPRARRENAL. ENFERMEDAD DE ADDISON

Apareix com conseqüència d’una secreció insuficient d’hormona glucocorticoide..
Causes més freqüents
 Autoimmune
 Tuberculosi
 Inhibició de l’eix hipotàlam hipofisari per corticoteràpia crònica.
Clínica
 Evolució lenta i gradual.
 Debilitat muscular generalitzada, astènia i pèrdua de pes.
 Nàusees, vòmits, dolor abdominal
 Hipotensió arterial
 Hiperpigmentació cutània i mucosa característica
Alteracions psíquiques, depressió apatia i disminució de memòria.
Crisi addisoniana
 Situació d’ urgència greu
 Interrupció del tractament substitutiu
 Complicació per malaltia intercurrent
 Sepsia meningocòccica
 UNITAT 6: GASTROENTEROLOGIA

El duodè contribueix a diluir els greixos per poder absorbir-los.

Pàncreas endocrí: produeix insulina i glucagó
Pàncreas exocrí: Fa encims que contribueixen a la digestió. Son
imprescindibles per digerir la carn.

El fetge:
Emmagatzema glucosa o lípids.
Te dos fons de sang:
1. Vena porta
2. Arteries hepàtiques.
 GASTROENTEROLOGIA
Funcions del fetge
Gran òrgan de regulador del metabolisme.
 METABOLISME DELS HIDRATS DE CARBONI
o Important en el manteniment dels nivells normals de glucèmia.
o Si nivells de glucèmia baixos:
 Producció de glucosa a partir de glucògen , aminoàcids o àcid
làctic i altres sucres (fructosa, lactosa, galactosa)
o Si nivells de glucèmia elevats:
 Converteix glucosa en glucògen i triglicèrids
 METABOLISME DELS LÍPIDS
o Emmagatzemament de triglicèrids.
o Síntesi d’àcids grassos
o Síntesi de colesterol
 METABOLISME DE PROTEIC
o Catabolitza els aminoàcids procedents de les proteïnes eliminant el grup
amino (NH2) – NH 3—UREA.
o Els hepatòcits sintetitzen la major part de proteïnes plasmàtiques (ex:
albúmina, protrombina, fibrinògen...)
 METABOLISME DE FÀRMACS I HORMONES
o Medicaments
o Alcohol
o Estrògens
 EXCRECIÓ DE BILIRRUBINA
o A partir del grup hemo de l’hemoglobina dels hematies i la secreta a la
bilis—intestí – femta.
 SÍNTESI DE SALS BILIARS
o Intestí prim – emulsió i absorció dels lípids.
 EMMAGATZEMAMENT
o Vitamines A, D, E, K, B12, ferro...
Estudis de laboratori
 Bilirubina
 Transaminases (ASAT/ALAT)
 Fosfatases alcalines
 Gamma GT
 Serologies virus hepatitis A, B i C
 Alfa – fetoproteïna
 Estudis autoimmunitat
Exploracions instrumentals
 Ecografia
 TAC
 Colangiopancratografía retrògrada (CREP)
ICTERÍCIA PREGUNTA D’EXAMEN
Coloració groguenca de la pell, mucoses i fluids corporals deguda a l’excés de
bilirubina.
Mecanismes NO ENTRA A EXAMEN
 Dèficit d’eliminació de la bilirubina per malaltia hepàtica.
 Excés de producció de bilirubina (ex: per hemòlisi)
 Obstrucció biliar intra o extrahepàtica (ex: litiasi biliar)

COLESTASIS
Impediment total o parcial perquè arribi la bilis al duodè. Habitualment s’acompanya
d’icterícia, però no sempre.
 Per alteració en la formació de bilis.
 Per alteració del flux (obstructiva – ex: litiasi biliar)

COLURIA
Coloració fosca de l’orina deguda a l’excreció de bilirubina per via urinària. Pot
precedir a la icterícia.
ACÒLIA O HIPOCÒLIA
Absència o dèficit de bilis.
Fa que la femta tingui aspecte despingmentat.
CIRROSI HEPÀTICA
Alteració difusa del parènquima hepàtic caracteritzada per fibrosi hepàtica intensa junt
amb àrees nodulars d’hepatòcits de nominades nòduls de regeneració.
Etiologia/causa
Qualsevol hepatopatia crònica pot evolucionar a cirrosi.
 INFECCIÓ VÍRICA CRÒNICA.
o Hepatitis B, C o D
 MALALTIES AUTOIMMUNES.
o Hepatitis autoimmune
o Cirrosi biliar primària
o Colangitis esclerosant primària
 HEPATOTÒXICS.
o Alcohol, fàrmacs, vitamina A
 ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÒLICA
 MALALTIES GENÈTIQUES:
o Hemocromatosi (excés de ferro), M. de Wilson (dipòsit de coure)

Explicació del mapa conceptual: Entra a examen

insuficiència hepàtica: el fetge no fa la seva funció i el pacient presentarà icterícia,
però tampoc es podrà fer una neteja de toxines (amoni ve de la degradació de proteïnes)
= encefalopaties causades per un augment de amoni.
Hipertensió portal: causa hemorràgies, encefalopaties i les ascites
ASCITIS: acumular molts líquids a la panxa. Perquè el peritoneu que es troba dins de
la planxa estigui suen tota l’estona, per tant aquesta suor es va acumulant i es fa una
panxa com si estiguessin embarassats.
ENCEFALOPATIA HEPÀTICA
Alteració del sistema nerviós central secundària a insuficiència hepàtica o derivació de
sang d’origen portal al torrent circulatori sistèmic sense passar pel fetge (derivació
portosistèmica)

Patogènia
 Pas de substàncies de la circulació portal a la circulació sistèmica amb efecte
tòxic sobre el sistema nerviós central. Pot arribar a produir edema cerebral.
 La substància principal es l’amoníac. Procedent del colon i produït per la flora
intestinal.
 Nivell d’amoni en sang sistèmica elevats a causa de:
o Shunts portositèmics
o Insuficiència hepàtica

ENCEFALOPATIA HEPÀTICA AGUDA

Correspon a una síndrome confusionària aguda.
 Canvis en la personalitat i comportament
 Canvis en l’estat d’ànim (ira, eufòria injustificada...)
 Alteració del ritme son / vigília
 Desorientació temporo-espacial
 Idees delirants
 Al·lucinacions
 Somnolència
 Coma hepàtic
Signes
 Asterixi (flapping tremor)
 Foetor hepàtic
 Respiració de Cheyne-Stokes

ENCEFALOPATIA HEPÀTICA CRÒNICA NO ENTRA

 Solen ser pacients amb funció hepatocel·lular relativament conservada, però
important shunt portosistèmic.
 Disminució d el’atenció
 Apràxia
 Desorientació
 Pèrdua de capacitat intel·lectual
 Síndrome indistingible de la malaltia de Parkinson
ENCEFALOPATIA MÍNIMA NO ENTRA
 Alteracions només demostrables per tests psicomètrics o proves
neuropsicològiques (EEG)
 Disminució de l’atenció
 Dificultat per motricitat fina
  Pot interferir amb la realització d’activitats intel·lectuals
 Risc d’accidents de trànsit
 Risc de caigudes
Pronòstic
Indica insuficiència hepatocel·lular grau
Considerar transplantament hepàtic
Tractament
Identificar i tractar el factor desencadenant:
o Diürètics, hemorràgia digestiva, benzodiazepines, infecció, ...
 Lactulosa o lactitol per via oral per evitar el restrenyiment
 Ènemes de neteja i de lactulosa
 Evitar dietes hiperproteiques
CIRROSIS HEPÀTICA
Lesions cutànies
 Icterícia
 Eritema palmar
 Retracció de Dupuytren per engruiximent de la fàscia palmar.
 Petèquies, equimosis
 Aranyes vasculars
 Ginecomàstia: creix en les mames
 Pèrdua de pèl toràcic i abdominal en homes

HIPERTENSIÓ PORTAL
 Varices esofàgiques: Hemorràgia digestiva greu
 Esplenomegàlia (creixement de la melsa)
 Hemorroides
 Ascites

ASCITES
Cúmul de líquid en la cavitat peritoneal per transsudació de líquid des del fetge.
 Es manifesta per distensió abdominal. Pot arribar a estar a tensió.
 Sovint s’acompanya d’edemes.
 Pot ser deguda o complicar-se amb peritonitis bacteriana espontània.
CIRROSI HEPÀTICA
Tractament
 UNITAT 7: MALALT IMMUNODEPRIMIT
EL MALALT ONCOLÒGIC
 CÀNCERS MÉS FREQÜENTS:
o ADULTS: Mama, pulmó, pròstata, laringe, mieloma, ...
o INFÀNCIA: Leucèmia, tumors del SNC, tumors òssis, limfomes,
neuroblastoma, rabdomiosarcoma, tumor de Wilms, retinoblastoma
 TRACTAMENT:
o CIRURGÍA
o RADIOTERÀPIA
o QUIMIOTERÀPIA
o TRANSPLANTAMENT DE MOLL D’ÒS
o TRACTAMENT DE SUPORT
 SEQÜELES:
o FÍSIQUES: Dolor crònic, limfedema, paraplègia, amputacions ...
o PSÍQUIQUES: ansietat, depressió, disminució autoestima ...

TRACTAMENT DEL CÀNCER – RADIOTERÀPIA

Concepte:
Ús de l’energia ionitzant dels raigs X per destruir cèl·lules canceroses de tumors sòlids
o hematològics (leucèmies i limfomes).
Objectiu:
 CURATIU
 PAL·LIATIU: Tractament de símptomes (dolor, compressió,...)
 PREVENTIU (RT adjuvant): Per evitar l’aparició de la malaltia en determinades
zones
Tipus
 EXTERNA
 INTERNA O BRAQUITERÀPIA
o Intersticial (cap i coll, pròstata, cèrvix, ovari, mama, perianal, pèlvica)
o Intracavitària o intraluminal (úter, vagina, recta, ...)
 SISTÈMICA: Iode-131, estronci 89. S’administren per via oral o parenteral.
(Tiroides)
RADIOTERÀPIA EXTERNA

RADIOTERÀPIA INTERNA (BRAQUITERÀPIA)

DERMATITIS ACTÍNICA

MUCOSITIS

QUIMIOTERÀPIA

INFECCIÓ VIH
INFECCIÓ PELS VIRUS DE LA IMMUNODEFICIÈNCIA HUMANA TIPUS 1 i 2
 HISTÒRIA NATURAL
I. PRIMOINFECCIÓ O INFECCIÓ AGUDA
II. FASE CRÒNICA
III. FASE FINAL
Primoinfecció o infecció aguda
Formes de transmissió
 MATERNO FETAL (perinatal, llet materna)
 TRANSFUSIONS DE SANG O DERIVATS CONTAMINATS
 TRANSPLANTAMENT D’ORGANS I TEIXITS DE PACIENTS INFECTATS
 RELACIONS SEXUALS
 CONTACTE DIRECTE AMB SANG (compartir xeringues)
INFECCIÓ I DESTRUCCIÓ DE LIMFÒCITS CD4
 Moltes vegades asimptomàtica
 Manifestacions semblant a la mononucleosi infecciosa, amb erupció cutània
 Elevada concentració de virions en sang (2.- setmanes)
Fase intermèdia o crònica
 Dura “anys”
 Virèmia detectable: “equilibri” producció / destrucció
 Asimptomàtics / adenopaties
 Progressió a estadis més avançats 50% - 80% als 10 anys, sense tractament
 Valor pronòstic de la xifra de CD4 i de la càrrega viral
o ↑Afavoriment de progressió d’arteriosclerosi
o ↑deteriorament cognitiu
o ↑ risc de neoplàsies

Fase final: SIDA

↑ replicació viral
 Afectació de l’estat general (wasting syndrome)
 Infeccions oportunistes
 Neoplàsies
 Alteracions neurològiques
Infeccions oportunistes
 TUBERCULOSI PULMONAR
 TUBERCULOSI EXTRAPULMONAR
 CANDIDIASI ESOFÀGICA
 PNEUMÒNIA P. JIROVECII
 LEISHMANIASI
 CRIPTOCOC
 TOXOPLASMOSI
 LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA
 CITOMEGALOVIRUS
 MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELLULARE
Complicacions neurològiques
  Tuberculosi: meningitis, tuberculomes
 Criptococ: meningitis, criptococomes
 Toxoplasmosi
 CMV: retinitis, encefalitis, mielitis
 Virus JC: Leucoencefalopatia multifocal progressiva
NEOPLÀSIES
 SARCOMA DE KAPOSI (origen en endoteli vascular i limfàtic)
 LIMFOMES (No Hodgkin, Hodgkin, socin afectacIó extraganglionar)
 CARCINOMA DE COLL UTERÍ. Relació amb papil·lomavirus
 NEOPLÀSIA ANAL . Relació amb papil·lomavirus
 UNITAT 8: PACIENTS TRASPLANTATS

RISC DESPRÉS DELS TRASPLANTAMENT

Risc d’infeccions
15% les morts dels pacients amb trasplantament renal moren a causa d’infeccions
El risc d’algunes infeccions és més elevat durant els primers 6 mesos, després
l’etiologia de les infeccions es similars a la de la resta de població.
 Virus: Citomegalovirus, virus d’Epstein-Barr, varicel·la
 Fongs (aspergillus, criptococ, candida)
 Paràsits (Pneumocystis jiroveci, leishmaniasi, toxoplasmosi...)
 Tuberculosi
 Infeccions pulmonars (legionella, Pneumocystis jiroveci...)
 Infeccions del SNC (listeria, nocardia, toxoplasma, criptococ)
 Infeccions urinàries
Infeccions oportunistes: gèrmens que en una persona sana no produiria malaltia, però
en una persona trasplantada immunodeprimida si.

Risc de neoplàsies en trasplantament renal

RISC= 5%-15%
Responsables del 15% de les morts en els primers 5 anys.
 PELL 52%
 LIMFOMES 3%-12%
 SARCOMA DE KAPOSI 6%-10%
 CÀNCER DE PULMÓ 10%
 CÀNCER DE MAMA 5%
Recomanacions i estil de vida PREGUNTA D’EXAMEN
Per evitar infeccions:
 Higiene de mans
  Evitar contacte amb altres persones malaltes (refredades, infeccions
respiratòries...)
 Evitar aglomeracions de gent
 Mascotes:
o Rentar-se les mans després de tocar-los
o Tallar les ungles dels gats
o No deixar que l’animal li llepi la cara
o No netejar la peixera o fer-ho amb guants
o Animals a evitar: rèptils, ànecs, pollets, hàmster, granotes, ocells
engabiats
 Evitar ambients on poden haver-hi agents infecciosos (edificis amb molta
humitat, jardins interiors humits ...)
 Higiene bucal i dental
 Evitar exposició solar entre les 10 h i 16 h i utilitzar filtres solars
 Evitar viatges a països amb risc elevat d’infeccions
Alimentació:
 Evitar carn, peix o marisc crus o poc fets
 Llei i derivats pasteuritzats
 Rentar fruita i verdures abans d’inferir-les
Activitat sexual
Els pacients trasplantats tenen més risc de malalties de transmissió sexual
 Evitar promiscuïtat (relació monògama)
 Rentat genital abans i després de tenir relacions sexuals
 Utilitzar preservatius
 Evitar tenir relacions sexuals amb persones amb nafres, erupcions cutànies o
flux genital pudent
 Evitar el sexe anal
Vacunes:
 Completar els programes de vacunació previstos.
 Als 6 mesos: hepatitis B, Haemophilus influenzae b, meningococ, pneumococ,
tètanos-diftèria, hepatits A
 A 1 any: grip
Contraindicades vacunes amb virus vius, després del trasplantament:
Polio, triple vírica (xarampió-parotiditis-rubèola), febre groga, antitifoïdal oral,
anticolèrica, BCG

UNITAT 9: CÀNCER DE MAMA

Els ganglis limfàtics fan de barrera per a les cèl·lules tumorals, generalment els tumors
es troben ubicats en l’aixella.
Tractament PREGUNTA EXAMEN
 CIRURGIA
 RADIOTERÀPIA
 QUIMIOTERÀPIA
 TERÀPIA HORMONAL (ex tamoxifè)
 TERÀPIA DIRIGIDA (Ac monoclonals)
Tractament quirúrgic
Cirurgia per preservar la mama
 Lumpectomia (tumorectomia)
o Extirpació del tumor i d’una petita quantitat de teixit normal al voltant
 Mastectomia parcial
o Extirpació de part de la mama i una part de teixit normal al voltant
 Mastectomia subcutània
o Extirpació de la glàndula mamària deixant conservant la pell, el mugró i
l’areola.
 Mastectomia total o simple
Extirpació de la mama (incloent-hi mugró i areola) i d’alguns ganglis axil·lars
per biòpsia, en una incisió separada.
 Mastectomia radical modificada
o Extirpació de tota la mama i molts del ganglis axil·lars “en bloc” i la
fàscia del múscul pectoral major. Es preserva el múscul pectoral major.
El pectoral menor pot ressecar-se (intervenció tipus Patey) o preservar-se
(intervenció tipus Madden)
 Mastectomia radical
o Extirpació de tota la mama i molts del ganglis axil·lars “en bloc” i dels
músculs pectorals major i menor.
 Biòpsia de gangli centinella
o Extracció del gangli centinella, que es el primer gangli que rep el
drenantge limfàtic del tumor. S’examina al microscopi per descartar que
hi hagi cèl·lules canceroses.
o S’identifica injectant-hi una substancia radiactiva o un colorant blau.

LINFEDEMA ENTRA A EXAMEN

 Limfedema: es el líquid que hi ha dins dels teixits.
Concepte
El limfedema es produeix perquè a l’extirpar aquests ganglis limfàtics s’acumula líquid
intersticial en el braç del mateix costat de la intervenció, provocant un augment de la
seva mida .
Pot aparèixer immediatament després de la cirurgia o mesos o anys després
Factors de risc
 Extensió de la cirurgia local
 Dissecció axil·lar
 Radioteràpia axil·lar
 Obesitat
 Cicatrització demorada
L’exercici fisiològic (“no extrem”) no augmenta el risc de limfedema
Estadis NO ENTRA
ESTADI I: el miembro (brazo o pierna) se hincha y se siente pesadez. La presión en el
ànc hinchada deja una marca sobre la piel (hendidura). En este estadio, el linfedema
puede desaparecer sin tratamiento.
ESTADI II: el miembro ànc hinchado y se siente como una esponja. Se puede presentar
una afección que se llama fibrosis àncerr que hace que el miembro se sienta duro. La
presión en el ànc hinchada no deja una marca en la piel.
ESTADIO III: es el estadio más avanzado. El miembro hinchado puede ser muy
grande. El linfedema en estadio III se presenta con poca frecuencia en los pacientes de
àncer de mama. El estadio III también se llama elefantiasis linfostática.
Prevenció
Programa de fisioteràpia immediatament després de la intervenció
 Exercicis respiratoris (toràcics i diafragmàtics)
 Exercicis per afavorir el flux limfàtic
 Exercicis per prevenir el limfedema
Ejercicios básicos para favorecer el flujo linfátic
 Sentada en un taburete, eleva lentamente el brazo hacia delante abriendo y
cerrando la mano.
 En la misma posición separa el brazo lateralmente abriendo y cerrando la mano.
 Sentada frente a una mesa, con el tronco recto, coloca la mano con un libro bajo
ella sobre la mesa. Desliza el libro lentamente hacia delante hasta el momento
que comiences a sentir una molestia. Vuelve a la posición inicial.
 Sentada lateralmente a la mesa, desplaza el brazo hacia delante y hacia atrás
colocando un libro bajo la mano para facilitar el desplazamiento.
 Sentada sobre un taburete, sujeta una toalla por la espalda. Con una mano por
arriba y otra por debajo, realiza movimientos hacia ambas manos.
 Una vez que te hayan dado de alta, se establecerá un calendario de visitas para
su seguimiento. Estas visitas ser aprovecharán para realizar medidas del
diámetro del brazo, de tal forma que si aparece un linfedema pueda ser
 diagnosticado precozmente. Asimismo, el fisioterapeuta iniciará un plan de
nuevos ejercicios y de educación para modificar determinados hábitos.
Ejercicios de prevención de linfedema
 Estos ejercicios se deben realizar 2 ó 3 veces a lo largo del día durante unos 30
minutos, aproximadamente, y no deben ser vigorosos.
 Coge un palo horizontalmente y levántalo todo lo que puedas.
 Pon los brazos en cruz y elévalos juntando las palmas de las manos.
 Coloca ambas manos entrecruzadas en la nuca, junta los codos delante y luego
sepáralos al máximo sin soltar las manos.
 Coloca las manos entrecruzadas en la espalda lo más altas que puedas y lleva los
brazos atrás.
 Sitúate frente a una pared. Con el brazo afecto dibuja un círculo lo más grande
posible, primero en un sentido y luego en el otro.
 En la misma posición haz que los dedos índices y anular suban por la pared lo
más alto posible.
 Con los brazos extendidos hacia delante, a la altura de los hombros, flexiona los
codos a la vez que cierras el puño. Posteriormente estira el brazo a la vez que
abres las manos.
 Mueve los brazos como si nadases a braza.
Prevenció de limfedema i complicacions
EXERCICI
 Utilitzar el braç per a les activitats quotidianes (ex. higiene) evitant exercicis
d’intensitat excessiva
 Evitar activitats repetitives i intenses
 Evitar aixecar pesos
 Exercicis de fisioteràpia específics
EVITAR INFECCIONS
 Extremar la higiene de la pell, mans i ungles. Utilitzar guants si es fan activitat
amb risc de lesions
 Evitar extraccions de sang i puncions administració intravenosa de medicaments
en el braç afectat
 Extremar precaucions en la depilació axil·lar
 Utilitzar repel·lent d’insectes per evitar picades
EVITAR CREMADES I TEMPERATURES EXTREMES
 Evitar exposició al sol entre les 10 i 16 h. Utilitzar protector solar de factor 30 o
superior
 Utilitzar guants per utilitzar el forn
 Evitar exposició a temperatures extremes, tant de fred com de calor EVITAR
LA COMPRESSIÓ
 Evitar compressió per joies, sostenidors, guants ....
 No penjar bosses amb corretja de l’espatlla
  Prendre la pressió arterial en l’altre braç.
POSTURES CONTRA LA GRAVETAT
 P. Ex: recolzar el braç sobre un coixí durant el repòs

Tractament del limfedema

El 1995 , la Societat Internacional de Limfologia consensuava un document sobre
diagnòstic i tractament del limfedema que va revisar el 2001 S'hi exposa que l'únic
tractament que ha demostrat ser eficaç per reduir i controlar el limfedema és el
tractament físic , és a dir , el tractament fisioterapèutic .
L'efectivitat del tractament es basa en mesures fisioterapèutiques que es realitzen en
dues fases :
FASE I o DESCOMPRESSIÓ
1. DRENATGE LIMFÀTIC MANUAL:
a. No es eficaç sense embenat
b. Maniobres suaus sense fricció fetes per un fisioterapèuta amb
experiència. Diàriament durant 2-3 setmanes
c. Objectiu: reabsorció del limfedema i reactivació de la circulació
limfàtica superficial.
2. EMBENAT COMPRESSIU ADAPTAT AL CAS
a. No és eficaç sense drenatge manual
b. Es col·loca immediatament després del drenatge limfàtic manual.
c. El terapeuta ensenyarà la pacient a posar-se-la
d. Objectiu: augment de absorció de limfa pels teixits i disminució de flux
del sistema venós i augment del retorn venós.
CONTRAINDICACIONS PER AL DRENATGE I EMBENAT
 Infeccions generalitzades (grip, bronquitis...) i limfangitis
 Trombosi o tromboflebitis del braç afectat (risc de mobilitzar el trombus)
 Lesions cutànies (èczema, dermatitis) que poden empitjorar
 Tumoracions a l’aixella o a la pell del braç
TRACTAMENT FASE II O DE MANTENIMENT
 La compressió del braç es fa mitjançant mitges de compressió adaptada a la
mida del braç, durant tot el dia
 Mateixos exercicis que per la prevenció, amb la mitja de compressió posada
 Es segueix aplicant el drenatge manual

UNITAT 9: OSTOMIES
CONCEPTE
Intervenció quirúrgica per crear una comunicació artificial entre dos òrgans o entre
una víscera i la pell. L’apertura s’anomena ESTOMA
CLASSIFICACIÓ
 SEGONS LA FUNCIÓ
o ESTOMA DE NUTRICIÓ
o ESTOMA DE DRENATGE
o ESTOMA D’ELIMINACIÓ
 SEGONS LA PERMANÈNCIA
o TEMPORALS
o DEFINITIUS
 SEGONS LA LOCALITZACIÓ
o AP. RESPIRATORI: Traqueostomia, Toracostomia
o AP. DIGESTIU: Gastrostomia, ileostomia, colostomia, fístula mucosa
o AP. URINARI: Ureterostomia
TORACOSTOMIA/PLEUROSTOMIA

TRAQUEOSTOMIA
Persones operades per càncer de laringe.
Procediment quirúrgic per crear una obertura a la tràquea de través del coll.
Indicacions
 Laringuectomia
 Càncer de coll que pot afectar la respiració
 Anomalies hereditàries de la laringe o tràquea
 Paràlisi dels músculs que afecta la deglució
 Lesions greus a coll i boca.
Cures
 Importància de la formació del pacient i del cuidador
 Cures de l’estoma
 Canvi de la cànula
 Aspiració de secrecions
 Atenció d’emergències
Recomanacions
 Alimentació: No es requereix dieta especial. Ingesta en posició incorporada.
 Bany i higiene: Evitar que entri aigua per l’ostomia. Hi ha dispositius
protectors. No submergir el coll en aigua
 Vestit: Evitar que la roba pressioni massa sobre l’ostomia o que tingui fils,
botons o guarniments que puguin trencar-se i entrar a la tràquea
 Analitzar capacitat i necessitat de comunicació del pacient
 Viatges: Disposar sempre dels dispositius per recanvi i aspiració per atendre una
emergència.
Administració de medicaments inhalats

GASTROSTOMIA
PEG = gastrostomia endoscòpica percutània

Contraindicacions
 GENERALS:
o Supervivència prevista inferior a 6 setmanes
o Alteració greu de la coagulació
o Processos infecciosos
o Sèptics greus
o Insuficiència cardíaca o insuficiència respiratòria descompensada.
 LOCALS:
 Ascites i hipertensió portal
o Peritonitis o infeccions abdominals actives
o Procés inflamatori o tumoral en el trajecte
o Estenosi esofàgica no dilatable
o Impossibilitat de transil·luminació
 RELATIVES (s'han de valorar individualment)
o Clínica de reflux gastroesofàgic i / o esofagitis erosiva
o Estenosi esofàgica potencialment dilatable
o Obesitat
o Cirurgia gàstrica o abdominal prèvia
o Patologia gàstrica en activitat potencialment curable a curt termini

ILEOSTOMIA / COLOSTOMIA
Obertura des de l’ileon o el colon a la paret abdominal per eliminar els residus de
l’organisme.

indicacions
 Malaltia inflamatòria intestinal
o Colitis ulcerosa
o Malaltia de crohn
  Poliposi intestinal
 Diverticulitis
 Defectes congènits
 Lesions traumàtiques
 Carcer de colon

IRRIGACIONS
Només per colostomies descendents i sigmoides

Complicacions
 Hemorràgia i hematoma
 Supuracions periostomals
 Edema i necrosi oclusió
 Retracció
 Dehiscència
 Evisceració paraostomal
Dermatitis periostomal

Recomanacions de les ostomies

 VESTUARI
 o Pràcticament normal. Sistemes de bossa gairebé imperceptibles. La roba
interior elàstica pot ajudar a subjectar la bossa. Evitar compressió de
l’estoma.
 ALIMENTACIÓ
o Colostomia: Dieta normal.
o Ileostomia: L’objectiu és produir menys residu i menys àcid. Dieta baixa
en fibra. 5-6 àpats. Ingesta diària entre 1 i 1,5 litres d’aigua
 ESPORT
o Evitar esports de contacte brusc i aixecament de peses. Els dispositius no
es desenganxen amb el suor.
 ACTIVITAT LABORAL
o Reincorporació progressiva a l’activitat laboral.
o Considerar limitacions si l’activitat requereix esforç de la musculatura
abdominal.
 DUTXA I NATACIÓ
o Dutxa amb o sense el sistema de bossa, evitant que l’aigua entri per
l’ostomia
o Natació: Banyador adequat. Buidar la bossa abans.
 VIATGES
o Avió: Portar bosses de recanvi. Si es viatja en avió portar-les amb
l’equipatge de mà.
o Cotxe: Possibilitat d’utilitzar adaptador del cinturó de seguretat si
comprimeix l’ostomia No deixar els dispositius d’ostomia dins del cotxe
si fa molta calor
o Preveure cobrir les necessitats de dispositius si el desplaçament és
prolongat
 RELACIONS SEXUALS
o Necessitat d’un temps d’adaptació a la imatge corporal
o Diàleg obert amb la parella
o Possibilitat que hi hagi disfunció erèctil a causa de la intervenció
quirúrgica
o Possibilitat de bosses “mini” i més opaques.
o Canviar la bossa abans del contacte
o No utilitzar l’ostomia
 EMBARÀS
o Es recomana esperar 2 anys després de la intervenció (risc de prolapse o
retraccio)
o El part pot ser vaginal o per cesària
o Anticonceptius orals: Menor absorció i eficàcia en cas d’ileostomia
UROSTOMIA
Procediment quirúrgic per derivar l’orina a un orifici practicat a la pell de la paret
abdominal a causa de malaltia o extirpació de la bufeta urinària (cistectomia). Sovint
s’interposa una nansa d’intestí prim (Bricker)
 Recanvi de la bossa cada 3 dies, aproximadament.
 Buidar-la a demanda.
Connexió a sistema de drenatge nocturn per dormir.

Recomanacions de les urostomies

 VESTUARI
o Pràcticament normal. Sistemes de bossa gairebé imperceptibles. La roba
interior elàstica pot ajudar a subjectar la bossa. Evitar compressió de
l’estoma.
 ALIMENTACIÓ
o Sense restriccions. Ingesta hídrica 1-2 L al dia. Recomanables fruites
riques amb vitamina C (cítrics, kiwi, prunes ...) que acidifiquin l’orina
per reduir el risc d’infecció.
o Aliments que poden afectar l’olor de l’orina: espàrrecs, ceba, alls,
marisc.
 ACTIVITAT LABORAL
o Reincorporació progressiva a l’activitat laboral
o Considerar limitacions si l’activitat requereix esforç de la musculatura
abdominal
 ESPORT
o Evitar esports de contacte brusc i aixecament de peses.
o Els dispositius no es desenganxen amb el suor.
 DUTXA I NATACIÓ
o Dutxa amb o sense el sistema de bossa, evitant que l’aigua entri per
l’ostomia
o Natació: Amb el dispositiu posat. Banyador adequat.
 VIATGES
o Avió: Portar bosses de recanvi. Si es viatja en avió portar-les amb
l’equipatge de mà.
o Cotxe: Possibilitat d’utilitzar adaptador del cinturó de seguretat si
comprimeix l’ostomia No deixar els dispositius d’ostomia dins del cotxe
si fa molta calor
o Preveure cobrir les necessitats de dispositius si el desplaçament és
prolongat
 UNITAT 11: REUMATOLOGIA
Especialitat dedicada als trastorns mèdics de l’aparell locomotor i del teixit connectiu.
Terminologia
DOLOR ARTICULAR
 Dolor mecànic: El dolor calma en repòs i augmenta a l’iniciar el moviment
 Dolor inflamatori: Dolor continu. Persisteix en repòs
 Tendinitis i bursitis: Dolor continu que augmenta amb els moviments.
 Fibromiàlgia: Dolor difús, localització molt imprecisa.
TUMEFACCIÓ
Augment de volum d’una articulació com a conseqüència de l’engruiximent de la
formació càpsulosinovial o de l’acumulació de líquid intraarticular
RIGIDESA MATUTINA
Sensació d’engruiximent i torpesa de diverses regions articulars, especialment de les
mans, que es nota al matí i dura minuts o hores. Molt freqüent en l’artritis reumatoide.
VESSAMENT ARTICULAR
Hi ha una quantitat de líquid intraarticular suficient per ser detectable a l’exploració
ERITEMA o RUBOR
Envermelliment de la regió cutània per sobre de l’articulació. Indica sinovitis intensa
amb participació del teixit subcutani i periarticular.
 Ex: artritis infeccioses, artritis per cristalls.
SIGNES INFLAMATORIS: PREGUNTA EXAMEN
Edema, dolor, rubor i calor
Anamnesi
Edat, professió
Manifestacions articulars:
Dolor, rigidesa matutina, tumefacció, impotència funcional, distribució de les
manifestacions (simetria, articulacions grans o petites,...)
Manifestacions extraarticulars
 Erupcions cutànies (LES, dermatomiositis)
 Nòduls cutanis (AR)
 Sequedat ocular (xeroftalmia) o bucal (xerostomia) (síndrome de Sjögren)
 Diarrea, uretritis (artritis reactives)
Malalties relacionades
 Malaltia de Crohn o colitis ulcerosa / espondilitis anquilopoiètica
 Gonorrea / síndrome de Reiter
 Psoriasi
Exploracions complementàries
Radiologia
Radiografies simples, TC, RMN, ecografia
Proves de laboratori
 VSG
 Proteïna C reactiva (PCR)
 Anticossos antinuclesars (ANA)
 HLA-B27
Artrocentesi i estudi del líquid sinovial:
 Recompte de cèl·lules
 Cultiu, bacil·loscòpia
 Investigació de cristalls (àcid úric i pirofosfat càlcic)
ARTRITIS REUMATOIDE PREGUNTA EXAMEN
Malaltia inflamatòria sistèmica crònica, d’etiologia desconeguda, caracteritzada per
l’afectació simètrica i deformant d’articulacions sinovials perifèriques. Ex:
interfalàngiques.
 Porta a la destrucció del cartílag articular
 Erosions de les epífisis òssies
 Deformitats i impotència funcional en fases avançades
 Sol aparèixer en 4ª i 5ª dècades de la vida
Etiopatogènia
Base genètica + factors ambientals (ex bacteris, virus,...)
Inflamació crònica de la membrana sinovial d’articulacions i beines tendinoses
 Limfòcits T: TNF-α, IL-1 -- proteases -- erosions a cartílags i ossos
 Limfòcits B: cèl·lules plasmàtiques -> anticossos (factor reumatoide)
Hiperplàsia i hipertròfia sinovial -- pannus articular -- invasió i destrucció de cartílag i
os subcondral -- luxacions / subluxacions – deformitats. PREGUNTA EXAMEN
SINOVIAL: membrana que envolta les articulacions i produeixen líquid per protegir.
Diagnòstic

FACTOR REUMATOIDE
 Generalment és un anticòs IgM (també pot ser IgG o IgA) dirigit contra
determinants antigènics de la IgG .
 La presència a títols alts empitjora el pronòstic A
ANTICOSSOS ANTIPÈPTID CÍCLCS CITRULINATS
Quines son els tipus de deformitats dels dits? PREGUNTA EXAMEN – FOTOS
Més específics. També tenen valor pronòstic.
  Imatge de la radiografia: S’ha destruït l’os subcondrial.

DEFORMITAT DE BOUTONNIÈRE (DEFORMITAT EN “OJAL”)

PREGUNTA EXAMEN
Flexió fixa de l’articulació interfalàngica proximal amb hiperextensió de l’articulació
interfalàngica distal per ruptura de l’expansió central del mecanisme extensor i
subluxació palmar de les bandeletes laterals passant a ser flexores enlloc d’extensores
de la l’articulació interfalàngica proximal.
Els lligaments i tendons tiben quan l’os es trenca.
Manifestacions extraarticulars
 Cutànies: nòduls reumatoides
 Manifestacions pulmonars
 Manifestacions cardíaques
 Manifestacions neurològiques: per compressió per espondilitis cervical, luxació
atlanto-axoidea
 Vasculitis
 Manifestacions oculars : xeroftàlmia
 Manifestacions hematològiques: anèmia, neutropènia
 Amiloidosi: Complicació tardana per dipòsit de material protèic insoluble. --
Proteïnúria, sdr nefròtica, miocardiopatia infiltrativa.
Nòduls reumatoides
Nòduls subcutanis en zones de frec o pressió (olècranon, tendons de les mans...)
ocasionalment en vísceres (pulmó, pleura, pericardi...) Es produeixen en zones
d’extensió

MANIFESTACIONS PULMONARS
 Embassament pleural
 Malaltia pulmonar intersticial
 Fibrosi pulmonar indistingible de la idiopàtica
o Fibrosi = Cicatriu (teixit sec que no serveix)
 Nòduls reumatoides (nòduls necrobiòtics)

Manifestacions extraarticulars de l’afectació cutània (nòduls reumatoides) i afectació

pulmonar – PREGUNTA EXAMEN
MANIFESTACIONS EXTRAARTICULARS
 Manifestacions cardíaques: pericarditis.
 Manifestacions oculars: queratoconjunctivitis seca.
 Vasculitis: Pot ser indistingible de la panarteritis nodosa (PAN).
o Úlceres cutànies, gangrena digital, mononeuritis múltiple (afectació de
vasa nervorum), infarts intestinals, cardíac, ... Rarament s’afecta el
ronyó.
 Manifestacions neurològiques:
o Tetraparèsia espàstica per compressió bulbar per luxació atlantoaxoidea
o espondilitis cervical
o Compressió de nervis perifèrics per la tenosinovitis o artritis (Sdr túnel
carpià per afectació del N. medià; sdr del túnel tarsià per afectació del N.
Tibial posterior). N. cubital per artritis del colze
 o Mononeuritis múltiples per vasculitis: dolor neuropàtic, parestèsies,
paràlisis, amiotròfia...
 Manifestacions hematològiques:
o Anèmia normocítica-normocròmica
o Sdr de Felty= AR + neutropènia + esplenomegàlia
o Trombocitosi -> indica activitat inflamatòria
o Major risc de patir un limfoma

TRACTAMENT
 Antiinflamatoris no esteroidals (AINE)
 Fàrmacs modificadors de la malaltia o immunomoduladors:
o Metotrexate
Leflunomida
o Hidroxicloroquina
 Tractament biològic:
o ANTI – TNF:
 Infliximab
 Etanercept
 Adalimimab
o Anti limfòcits B CD – 20:
 Rituximab
 Glucocorticoides
 Cirurgia: túnel carpià, pròtesis de maluc o genoll.

ESPONDILITIS ANQUILOSANT
Malaltia inflamatòria d’evolució crònica que afecta fonamentalment l’esquelet axial,
pelvis, columna vertebral, tòrax i articulacions sacroilíaques. També poden afectar-se
articulacions perifèriques i haver-hi manifestacions extraarticulars.
ETIOLOGIA I ETIOPATOGÈNIA:
 Desconegudes
 Predisposició genètica (HLA-B27)
 Sol aparèixer en la tercera dècada de la vida (pic màxim als 25 anys)
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES:
 Raquiàlgia. Més freqüentment, lumbàlgia després de períodes de repòs i
matinada. No relació amb l’esforç
 Rigidesa vertebral matutina que millora amb l’activitat
 Limitació progressiva de la moblitat de la columna lumbar
 Cifosi dorsal
 Deformitat columna cervical
 Síndrome sacroilíaca: Dolor a la natja irradiat per la cuixa fins al genoll, uni o
bilateral. Dolor en les sacroilíaca. (articulació del sacra amb la pelvis)
 Artritis perifèrica: Predomini a extremitats inferiors (malucs, turmells, genolls,
espatlles)
  Dolor toràcic per artritis condroesternals o esternoclaviculars

ESPONDILITIS ANQUILOSANT

SACROELÍTIS = inflamació d’aquesta articulació.

Les costovertebrals serveixen per poder expandir els pulmons i poder respirar. Si se
afecten hi hauran problemes en la respiració.
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES EXTRAARTICULARS
 Uveitis anterior (iritis aguda)
 Insuficiència aòrtica
 Afectació pulmonar:
o Fibrosi pulmonar apical
o Limitació dels moviments respiratoris per afectació costovertebral
TRACTAMENT
 Antiinflamatoris no esteroïdals (AINE)
 Modificadors de la malaltia: salazopirina, anti-TNF
 Fisioteràpia
 Glucocorticoides en infiltració local
 Cirurgia (ex: artroplàstia de maluc)
ARTROSI
Resultat de factors mecànics i biològics que desestabilitzen el normal acoblament entre
la degradació i la síntesi de la matriu extracel·lular pels condròcits del cartílag
articular i de l’os subcondral. Els cartílags estan constantment regenerant fent recanvis
dels cartílags, per tant quan hi ha artrosi predomina la destrucció en contes de la
regeneració.
És la malaltia reumàtica més prevalent
Factors:
 OBESITAT: Augmenta x4 el risc de desenvolupar artrosi
 SEXE: A partir dels 55 anys és més freqüent i greu en dones
 EDAT: Augment exponencial a partir dels 55 anys
 PREDISPOSICIÓ GENÈTICA: Mutacions del gen procolàgen tipus II
(COL2A1)
 ACTIVITAT LABORAL: Professions que obliguen a càrregues en flexió
(construcció, mariners,...)
 EXERCICI FÍSIC: Esport de competició, meniscectomia prèvia, lesions
lligamentoses del genoll
 ALTERACIÓ DE L’ALINIACIÓ ARTICULAR: ex: genu varum o valgum
 ENZIMÀTICS: Metaloproteases (colagenases, proteoglicanases),
serinoproteases, tiolproteases
 MEDIADORS DE LA INFLAMACIÓ: IL-1, TNF-α, prostaglandina PGE2
 Disminució del nombre de condròcits.
ARTROSI
 Afectació, ulceració i pèrdua del cartílag
 Esclerosi, augment de densitat de l’os subcondral, osteòfits i quists subcondrals.
 Es destrueix el cartílag i apareixen els quists subcondrals (l’os que esta per sota
del cartílag)
ARTROSI MANS
 Afectació d’articulacions interfalàngiques proximals i distals
 Nòduls d’Heberden (IF distals). Nòduls de Bouchard (IF proximals)
 1ª articulació carpometacarpiana (trapeziometacarpiana - rizartrosi) --> dificultat
per escriure, cordar-se botons,...) No es pot fer el moviment de pinça

Osteofits
ARTROSI MALUC – ARTICULACIÓ COXOFEMORAL
Manifestacions clíniques:
 Dolor a regió inguinal o també a natja o cuixa
 Inicialment al caminar i finalment en repòs nocturn
 Dolor a la rotació interna del maluc flexionat

ARTICULACIÓ DE GENOLL

ARTROSI D’ESPATLLA

ESPONDILOARTROSI – artrosi de columna

ESPONDILOARTROSI: COMPLICACIONS NEUROLÒGIQUES

 MIELOPATIA COMPRESSIVA CERVICAL
o Cervicàlgia, hipereflèxia, espasticitat, Babinski, para / tetraparèsia,
alteració d’esfínters RADICULOPATIA
 COMPRESSIVA CERVICAL
o Sol afectar C6 C7
 o Parestèsies a cara externa de avantbraç, disminució de força d’extensió
del colze o dits.
 RADICULOPATIA COMPRESSIVA LUMBAR
o Sol afectar L4-L5 i L5-S1
o Parestèsies a cara lateral de la cama i dors del peu fins al primer dit.
o Pot haver-hi disminució de la força d’extensió del 1er dit i del m.
Extensor comú dels dits.
 ESTENOSI DEL CANAL LUMBAR
o Claudicació neurogènica. Dolor irradiat a ambdues cames que augmenta
amb l’extensió i millora amb la flexió del raquis. Mala tolerància al
decúbit supí. Marxa amb flexió de la columna lumbar.
 Claudicació medul·lar: compressió de la medul·la, s’han de
parar al caminar i inclinar-se cap endavant per no sentir dolor.
 SÍNDROME DE LA CUA DE CAVALL
o Trastorns esfinterians. Paraparèsia. Anestèsia perineal i perianal.
ARTROSI: TRACTAMENT - NO ENTRA
 Controlar el dolor:
o ANALGÈSICS: paracetamol, tramadol, codeïna
o AINE: ibuprofè, naproxè, ...
o MODIFICADORS DE SÍMPTOMES D’ACCIÓ LENTA
 Inici de l’efecte a les 2-3 setmnes i persistència durant 2-6 mesos
 Àcid hialurònic (20 mg/setmana x 3-5 setmanes) Condroitin-
sulfat (800-1200 mg/d)
 Glucosamina
o GLUCOCORTICOIDES: En infiltració local. No indicats per via
sistèmica
 Frenar la progressió de l’artrosi:
o FÀRMACS MODIFICADORS DE L’ESTRUCTURA (Disease
Modifing Osteoarthritis Drugs) Àc hialurònic , condroitin-sulfato,
diacereina. No n’hi cap aprovat amb aquesta indicació
 Quirúrgic:
o Osteotomies correctores
o Pròtesis

ESPONDILOARTROSI: TRACTAMENT
 Fisioteràpia i higiene postural
 Controlar el dolor
o ANALGÈSICS: paracetamol, tramadol, codeïna
o AINE: ibuprofè, naproxè, ...
o ANTICONVULSIVANTS (pregabalina, gabapentina) si dolor
neuropàtic per compressió radicular
o GLUCOCORTICOIDES: En infiltració epidural
o No hi ha fàrmacs per prevenir la progressió de la malaltia
o BLOQUEIGS ANESTÈSICS RADICULARS
 Quirúrgic
o Si compressió medul·lar o de la cua de cavall
o Descompressió quirúrgica en casos d’estenosi del canal lumbar
LUPUS ERITEMATÓS SISTÈMIC
Malaltia crònica sistèmica, autoimmune, de causa desconeguda que pot afectar
qualsevol òrgan o sistema. Evoluciona a brots. Hipersensibilitat a la llum del sol hi ha
una reacció cutània inflamatòria, acostuma a ser a la front i galtes.
Pot fer una afectació en les articulació com l’artritis reumatoide però en la radiografia
no es veuen les articulacions trencades o segades.
Etiopatogènia: Factors genètics, hormonals, ambientals i químics
 10 vegades més freqüent en bassons idèntics
 Major prevalença entre familiars
 Més freqüent en determinats HLA
 Clara prevalença en dones
 Raigs ultraviolats poden desencadenar determinades afectacions cutànies
 Fàrmacs: hidralazina, metildopa, quinidina, procainamida, isoniazida,...
 Hiperactivitat de limfòcits B (immunitat humoral) + menor funció reguladora de
limfòcits T = producció de gran quantita d’autoanticossos (anti hematies,
antiplaquetes, antifosfolípids...) = Formació i dipòsit d’immunocomplexos en
diversos teixits, capaços de fixar el complement.
CRITERIS DIAGNÒSTICS
≥ 4 DELS CRITERIS SEGÜENTS:
1. Exantema mal·lar
2. Lupus discoide
3. Fotosensibilitat (exantema desencadenat per exposició a la llum solar)
4. Úlceres orals
5. Artritis. No erosiva en 2 o més articulacions perifèriques
6. Serositis: pleuritis, pericarditis
7. Afectació renal: Proteïnúria, cilindres cel·lulars en l’orina
8. Afectació neurològica: Convulsions, psicosi
9. Alteració hematològica: Anèmia hemolítica, leucopènia, limfopènia,
trombocitopènia
10. Alteració immunològica: Anti-DNA, anti-Sm, Ac antifosfolípid, fals (+)
serologia luètica. 11.Anticossos antinuclears (ANA)
TRACTAMENT DE L’ARTRITIS
 Antiinflamatoris no esteroïdals (AINE)
 Glucocorticoides
 Antipalúdics de síntesi (cloroquina, hidroxicloroquina)
 Metotrexate
 Anti-TNFα
GOTA
Es caracteritza pel dipòsit de cristalls d’urat monosòdic en estructures articulars i
periarticulars. Lligada a la hiperuricèmia.
Manifestacions clíniques
 Inicialment episodis d’artritis aguda
 Nòduls cutanis amb cristalls d’àcid úric (tofus)
 En el líquid articular hi ha cristalls d’àcid úric que confirmen eldiagnòstic
ARTRITIS GOTOSA
 En el 50% dels casos afecta la 1ª artic metatarsofalàngica del peu = podagra
 Altres localitzacions: turmells, genolls, canell ...
GOTA TOFÀCEA
 Tofus = Nòduls cutanis amb cristalls d’àcid úric. Apareixen en relació a
hiperuricèmia i es dissolen lentament si els nivells d’àcid úric es normalitzen.
 Solen localitzar-se en superfície d’extensió del colze, tendó aquíli, ...
Gota mal tractada

TRACTAMENT DE L’ARTRITIS
 Aine
 Glucocorticoides
 Colquicina
PREVENCIÓ DELS ATACS DE GOTA
 Hipouricemiants: alupurinol, febuxostat.
 Colquicina 0,5 – 1 mg/dia
 Indometacina 25 mg/d.
 UNITAT 12: NEFROLOGIA
 POLACIÚRIA: Miccions freqüents d’escassa quantitat
 NICTÚRIA: Augment de l’emissió d’orina durant la nit
 ENURESIS: Emissió involuntària d’orina
 INCONTINÈNCIA: Pèrdua involuntària d’orina
 OLIGÚRIA: Secreció deficient d’orina (< 0,5 ml/kg/h o < 20 ml/h)
 POLIÚRIA: Secreció d’orina superior a la normal. (> 3.000 cc/24h)
 ANÚRIA: Supressió total de la secreció urinària
 HEMATÚRIA: Presència de sang en l’orina
 PROTEINÚRIA: Presència en orina de proteïnes en quantitat anormal.

Anàlisi d’orina
 PROTEINÚRIA: Presència en orina de proteïnes en quantitat anormal. Pot
mesurar-se en una mostra de 24 hores
 LEUCOCITÚRIA: Presència de glòbuls blancs en l’orina. Pot indicar infecció.
 URINOCULTIU: Estudi del nombre d’unitats formadores de colònies per
mil·lilitre d’orina sembrada. Permet identificar el germen.
Anàlisis bàsiques de sang
Determinació dels nivells de:
 UREA
 CREATININA
 CÀLCUL DEL FILTRAT GLOMERULAR (ml/min/1,73 m2)
 ÀCID ÚRIC
 SODI
 POTASSI
 BICARBONAT
Estudis d’imatge
 Ecografia:
o Mides dels ronyons
o Dilatació de vies
o Presència de litiasi
o Abscessos
o Tumors
 Urografia intravenosa:
o Dilatació de vies
o Presencia de litiasi
o Malformacions
o Lesions traumàtiques de les vies
 Arteriografia:
o Oclusions arterials
o Fístules arteriovenoses
o Estenosi de les artèries renals
Insuficiència renal crònica
Tassa de filtrat glomerular inferior a 60 ml/min/ 1,73 m2 durant al menys 3
CONSEQÜÈNCIES DE DISMINUCIÓ DE LA FUNCIÓ RENAL
 Alteració de l’equilibri àcid-base i electrolític: acidosi, hiperpotassèmia
 Hiperuricèmia --> gota
 Alteració del metabolisme del calci i fòsfor. Causa un dèficit d’activació de la
vitamina D, hipocalcèmia, elevació de la paratohormona (PTH) que augmenta la
reabsorció de calci òssia.
 Acúmul de soluts orgànics: principalment urea
o UREA = substancia que s’acumula quan hi ha insuficiència renal.
 Anèmia per:
o Dèficit de producció d’eritropoetina pels ronyons
o Disminució de la vida mitjana dels hematies.
Manifestacions
 CUTÀNIES:
o Pal·lidesa, color “terrós”. Pruïja
 CARDIOVASCULARS: Son la causa més important de morbiditat i mortalitat
o Hipertensió arterial
o Arteriosclerosi progressiva
o Insuficiència cardíaca per sobrecàrrega de volum i hipertensió arteria,
anèmia, cardiopatia isquèmica, miocardiopatia urèmica
o Pericarditis urèmica
 NEUROLÒGIQUES
o Encefalopatia urèmica
o Neuropatia perifèrica en forma de polineuritis simètrica mixta de
predomini distal
o “Síndrome de les cames inquietes” à Pot ser causa d’alteració del son.
Sensació de dolor o formigueig i/o moviments involuntaris durant el
repòs que millora amb el moviment.
 DIGESTIVES:
o Anorèxia, nàusees, vòmits
o Lesions inflamatòries del tub digestiu que poden ser causa
d’hemorràgies.
Tractament substitutiu renal
1. Diàlisi: hemodiàlisi i diàlisi peritoneal
2. Transplantament renal
HEMODIÀLISI
Tècnica de depuració extracorpòrea basada en l’intercanvi d’aigua i soluts entre la sang
i el líquid de diàlisi a través d’una membrana semipermeable que, de forma semblant al
ronyó, permet el pas d’aigua i soluts, però no de cèl·lules ni de substàncies de pes
molecular superior a 50 kDa (ex albúmina )
Hemodiàlisi: quan els ronyons no funcionen adequadament. El procés de filtratge del
ronyo es fa de manera artificial perquè el propi ronyo no es capaç de fer-ho. P.
EXAMEN
 Eliminació de fluids
o ULTRAFILTRACIÓ (per gradient de pressió hidrostàtica)
 Eliminació de soluts
o DIFUSIÓ (per gradient de concentració)
o CONVECCIÓ (s’arrosseguen soluts durant ultrafiltració
o ADSORCIÓ (unió de molècules a la membrada del dialitzador)
Elements
 Accés vascular
 Monitor
 Dialitzador o filtre
 Circuits extracorporis
  Líquid de diàlisi
DIÀLISI PERITONEAL
Es fonamenta en la capacitat de la membrana peritoneal de permetre l’intercanvi de
soluts i aigua entre la sang dels capil·lars i la solució de diàlisi introduïda en la cavitat
peritoneal.
 Es posa la diàlisi a través de la panxa. Es pot fer tant manual com amb maquina.
 A diferencia de la hemodiàlisi normal es fa a traves d’una maquina que depura la
sang extreta a través del braç.
Elements
 Catèter: entrada i sortida de la solució de diàlisi de la cavitat peritoneal.
 Solucions de diàlisi: aigua i electròlits i un agent osmòtic (glucosa o altres).
Pot ser:
 Manual (4 intercanvis al dia. El líquid roman en l’abdomen 4-8 hores)
 Automàtica (nocturna durant 8-9 h amb una cicladora.
MANUAL
Es fa a diari en el domicili del pacient durant 4-8 hores. (4 intercanvis al dia 1º Es drena
el líquid de la sessió anterior (= líquid infós + líquid ultrafiltrat) 2º Infusió de 2 L de
solució de diàlisi
AUTOMÀTICA
L’entrada i sortida de líquid es fa de forma automàtica mitjançant una cicladora Durant
el descans nocturn, 8-9 hores
 Menys manipulació = menor risc d’infecció.
Punts a destacar de la diàlisi peritoneal
 Resultats semblants a l’hemodiàlisi
 Més autonomia per al pacient
 Més estabilitat hemodinàmica
 Preserva millor la funció renal residual
 Depuració més lenta
 És important la instrucció del pacient
CONTRAINDICACIONS
 Antecedent d’intervencions quirúrgiques abdominals
 Ostomies
 MPOC greu
 Limitacions psicofísiques
 Entorn sociofamiliar inadequat
COMPLICACIONS
Sovint per manipulació incorrecte del catèter i connexions
 Infecció de l’orifici d’inserció  Peritonitis
 UNITAT 13: HEMATOLOGIA
ANÈMIA
Disminució de la concentració d’hemoglobina en sang.
 ANEMIA = falta de sang de glòbuls vermell (hemoglobina).
 HEMOGLOBINA = porta el ferro i l’oxigen fins als teixits gracies als glòbuls
vermells.
 Homes: Hb< 13 g/dL
 Dones: Hb< 12 g/dL
o Es més baixa en les dones a causa de la regla.
 Embaràs Hb< 11 g/dL
o Hi ha retenció de líquid al embaràs, per tant, hi ha una hemodilució =
baixa la hemoglobina.
Manifestacions. Síndrome anèmica
 Astènia progressiva
o ASTÈNIA = falta d’energia, la persona acostuma a fatigar-se amb molta
facilitat.
 Falta de concentració i disminució de la memòria de fets recents
 Sensació de fatiga
 Palpitacions, angina de pit
 Insuficiència cardíaca
 Cefalea
 Vertigen, acúfens (“soroll” a les orelles)
 Pal·lidesa de pell i mucoses
 Taquicàrdia i augment del cabal cardíac
o Taquicàrdia perquè el cor ha d’anar molt de presa per poder portar tots
els glòbuls vermells ja que els costa molt el transport d’aquestes cèl·lules
per causa de l’anèmia.
ANÈMIA FERROPÈNICA
Anèmia deguda a eritropoiesi deficient per falta o disminució de ferro de l’organisme
CAUSES
 Pèrdues excessives: Ex: Menstruació, càncer de colon, càncer gàstric
 Disminució d’aport: Dietes molt desequilibrades, anorèxia nerviosa
 Augment de les necessitats: Infància, adolescència, embaràs
 Disminució de l’absorció: Gastrectomia, cirurgia bariàtrica, malaltia celíaca,...
o Cirurgia bariàtrica: cirurgia per perdre pes.

MANIFESTACIONS
 Síndrome anèmica
 Fragilitat d’ungles i cabells
 Ungles aplanades (“ungles en cullera” o coiloníquia)
 Glositis i ràgades labials Ràgades Coiloníquia
TRACTAMENT
Ferro per via oral o intravenosa.
ANÈMIES MEGALOBLÀSTIQUES
Anèmies aregeneratives degudes a la síntesi defectuosa de DNA en els eritroblastes,
generalment per dèficit de vitamina B12, àcid fòlic o interferència en el seu
metabolisme.
 Causades per dietes vegetarianes estrictes.
ANÈMIA PERNICIONSA. DÈFICIT DE VITAMINA B12
Hi ha dèficit de factor intrínsec a causa d’una gastritis atròfica autoimmune i com a
conseqüència no s’absorbeix la vitamina B12 en l’íleum terminal.
 ANÈMIA PERNICIOSA =per un mecanisme autoimmunitari s’ha destruït el
factor intrínsec.
 FACTOR INTRÍNSEC = molècula que sintetitza unes cèl·lules del estomac
que es diuen cèl·lules parietals, s’enganxen amb la vitamina B12 i al arribar al
ílium s’absorbeixen.
Tractament
Vitamina B12 intramuscular, cada 1-2 mesos
ANÈMIES HEMOLÍTIQUES
HEMÒLISI = Destrucció accelerada dels hematies (sang), que implica un escurçament
substancial de la seva vida en la circulació (normal 120 dies)
ALGUNES CAUSES
 Alteracions congènites de la membra dels hematíes (ex: esferocitosi)
 Ateracions d’enzims del metabolisme dels hematíes (ex: glucosa-6-fosfat-
deshidrogenasa)
 Anèmies hemolítiques autoimmunes
 Anèmies hemolítiques aloimmunes (ex: reacció postransfusional)
 Infeccions. Ex: paludisme
 Fragmentació dels hematies. Ex: pròtesis valvulars cardíaques disfuncionants.
SISTEMA LEUCOCITARI
LEUCOCITOSI: > 11.000 leucòcits/mm3.
Leucòcits = glòbuls blancs, neutròfils i limfòcits.
 LIMFOCITOSI: > 4.000 limfòcits/mm3
o Freqüent en infeccions víriques (rubeola, mononucleosi infecciosa,
varicel·la, hepatitis.
o Relacionats amb la immunitat cel·lular i la producció d’anticossos.
 NEUTROFIL·LIA: > 7.500 neutròfils/mm3
o Freqüent en infeccions bacterianes (pneumònia, infeccions urinàries,...
o Neutròfils o segmentats: els nuclis els tenen a trossos, disminueixen molt
amb la quimioteràpia.
 EOSINOFIL·LIA: > 500 eosinòfils /mm3
o En reaccions al·lèrgiques, asma, infeccions per paràsits (hidatidosi,
amebiasi,…)
 NEUTROPÈNIA: < 1.500 neutròfils/mm3
o Molts fàrmacs poden ser-ne la causa, especialment els citostàtics
utilitzats en la quimioteràpia antineoplàsica.
o Afavoreix l’adquisició d’infeccions que poden ser greus.

PREGUNTA EXAMEN: per a que serveix cada leucòcit?

LEUCÈMIES AGUDES
Malalties clonals originades en un precursor hematopoètic mieloide o limfoide que es
caracteritzen per la infiltració del moll de l’os, invasió de la sang perifèrica i, de
vegades d’altres òrgans.
Produïdes per una cèl·lula, es fa una mutació i es comença a dividir la cèl·lula sense
control. Supera les barreres de protecció de l’organisme, per tant formen tantes cèl·lules
que ocupa tot el cos.
 LEUCÈMIA AGUDA LIMFOBLÀSTICA: Per proliferació de precursors
limfoides immadurs B o T
 LEUCÈMIA MIELOIDE AGUDA: Per proliferació neoplàsica de cèl·lules
immadures d’estirpe mieloide.
LIMFOMES
Procés neoplàsic a partir de cèl·lules limfoides que s’origina en els ganglis limfàtics.
S’originen als ganglis limfàtics que es troben al coll.
 Malaltia de Hodgkin
o Afecta a la gent jove i tenen bon pronòstic. Es curen amb radioteràpia i
quimioteràpia.
 Limfomes no Hodgkin

HEMOSTÀSIA
 En la hemostàsia (coagulació) intervenen les plaquetes.
 Les plaquetes serveixen per fer el tap plaquetari en les ferides. A mes d’això es
necessita els factors de coagulació que es el que produeix el coàgul.
Fases:
1. Vasoconstricció
2. Formació de l’agregat plaquetari
3. Formació de la fibrina
4. Eliminació de la fibrina (fibrinòlisi)
HEMOSTÀSIA – HEMOFÍLIA A I B
Anomalia congènita del factor VIII de la coagulació (hemofília A) o del factor IX
(hemofília B). Son de transmissió hereditària recessiva lligada al cromosoma X.
 Factor VIII: el transmeten les dones i els pateixen el homes.
 Quan tenen un traumatisme sagnen molt.
 HEMARTROSIS = sang en les articulacions.
Manifestacions clíniques
Hemorràgies a articulacions, músculs, sistema urinari, sistema nerviós central.
 Les més importants són les articulars (hemartrosis)
 Poden portar a la degeneració articular i destrucció del cartílag amb greus
seqüeles funcionals
 Quists o pseudotumors ossis per sang encapsulada
Tractament
Administració intravenosa dels factors deficitaris.