Tema 4: Patologia vascular

Comencem el tema presentant algunes dades sobre la prevalença i conseqüències dels

ictus a Espanya, per fer-nos una idea de la seva rellevància:
 Cada any, unes 130.000 pateixen un ictus.
 En un 30% dels casos la persona mor, i en un 40% la persona pateix una
discapacitat greu.
 És la primera causa de discapacitat en l’adult.
La sang circula pels vasos sanguinis en una direcció determinada, passant per diferents
tipus de vas sanguini (imatge de la dreta).
Per això, hem de diferenciar entre:
- Patologia vascular de gran vas: aquella que es dona en artèries i venes. Va
vinculada amb l’entrada de la sang al sistema nerviós i al cervell.
- Patologia vascular de petit vas: aquella que es dona en arterioles, capil·lars i
vènules. Al tractar-se de vasos sanguinis de menor diàmetre, les conseqüències
acostumen a ser menors.
Normalment, l’afectació neuropsicològica es deguda a alteracions a nivell arterial (la
sang arterial porta els nutrients i l'oxigen al teixit) pel que en aquest tema ens
centrarem en les artèries.
El cervell està irrigat per dos sistemes arterials (dos grans entrades):
- Sistema vertebral: Les artèries vertebrals s’uneixen en la base de la
protuberància i formen l’artèria basilar, d’on sorgiran les artèries cerebel·loses
superiors i inferiors i, el més important, les artèries cerebrals posteriors (ACP)
(marcades en la imatge de la dreta amb requadres vermells).
- Sistema carotidi: L’artèria caròtida primitiva o comú es divideix en artèria
caròtida externa i interna. De la interna sorgeix l’artèria cerebral mitjana (ACM)
i l’artèria cerebral anterior (ACA) (marcades en la imatge de la dreta amb
requadres verds). L’artèria cerebral mitjana (ACM) és la que rep el 80% del flux
procedent d’aquest sistema arterial i, per la seva ubicació, l’esquerra és la que
més freqüentment pateix isquèmia.

Ambdós sistemes arterials (vertebral i carotidi) estan lligats en la base del cervell pel
Polígon o Cercle de Willis. Aquest sistema permet que s’estableixi comunicació entre
ambdós sistemes mitjançant artèries comunicants (marcades a la imatge amb
requadres blaus).
Com podeu veure en la imatge, l’artèria comunicant anterior (AcoA) uneix les ACA
d’ambdós hemisferis. Les artèries comunicants posteriors (AcoP) uneixen les artèries
caròtides amb les ACP.
Aquesta comunicació dins dels sistema arterial implica en molts casos que es tolerin bé
determinades oclusions de vasos importants, ja que la sang troba un recorregut
alternatiu.

Territori vascular: Zona cerebral irrigada per una determinada artèria

ACA: Artèria cerebral anterior
ACM: Artèria cerebral mitjana
ACP: Artèria cerebral posterior
A la diapositiva veieu la definició de territori vascular, concepte clau per a entendre la
neuropsicologia de la patologia vascular, és a dir, quina simptomatologia provocarà
l’afectació de cada territori vascular, sobretot en el cas de les isquèmies, com veurem
més endavant.
Com hem vist en les anteriors diapositives, diferenciem l’ACA, l’ACM i l’ACP. Anem a
veure els territoris vasculars de cadascuna d’aquestes artèries.
Territori vascular de l’ACA
Com es veia a l’animació, l’ACA irriga les parts medials del lòbul frontal i parietal, els
2/3 anteriors del cos callós i part del nucli caudat.
Territori vascular de l’ACM
Per tant, veiem que el territori vascular de l’ACM inclou els ganglis basals (putamen,
pàl·lid i part del caudat, com s’observa a la imatge de dalt a l’esquerra), el braç anterior
de la càpsula interna (imatge de baix a la dreta), així com la superfície lateral dels
lòbuls frontals, parietals i temporals (imatge de dalt a la dreta).
A l’ACM també se l’anomena artèria silviana, ja que com podeu observar en les
imatges segueix el curs de la cissura de Silvi.
Territori vascular de l’ACP
Així doncs, el territori vascular de l’ACP inclou la part medial i basal del lòbul temporal
(incloent hipocamps), el lòbul occipital, l’espleni del cos callós i el tàlem.
Territoris vascular i zones fronterera
En aquestes imatges veiem un resum dels diferents territoris vasculars que hem vist
fins ara per separat i ens serveixen per introduir el concepte de zones frontereres o
zones limítrofes, que són aquelles que es troben entre dos territoris vasculars.
Per tant, són zones cerebrals que estan irrigades per la part més distal (més allunyada
del tronc o artèria principal) d’aquests territoris vasculars. Com podeu intuir, aquestes
zones són molt susceptibles de patir dany, pel menor flux sanguini que reben i per un
menor diàmetre dels vasos sanguinis.

Ictus i factors de risc vascular

El terme ictus s’utilitza per descriure el conjunt de malalties que causen dèficits
neurològics bruscs per una alteració o interrupció sobtada del flux sanguini al cervell.
Sovint s’utilitzen altres termes per fer referència a l’ictus, tals com accident vascular
cerebral (AVC), atac cerebrovascular, apoplexia, embòlia, trombosis o vessament
cerebral (en castellà “derrame cerebral”). Però el terme més precís avui dia és ictus
("stroke" en anglès).
Abans de descriure els tipus d’ictus segons el mecanisme que els provoca (isquèmia o
hemorràgia), veiem quins són els factors de risc vascular.
Factors de risc vascular
Els factors de risc vascular són aquells factors (característiques biològiques o hàbits i
estils de vida) que s’associen a una major probabilitat de patir una malaltia
cardiovascular, entre elles l’ictus.
Els principals factors de risc els dividim entre “No modificables” i “Modificables”. Entre
els no modificables destaquen l’edat, el sexe i factors genètics, i com el nom indica no
estan sota el nostre control. Pel que fa als factors modificables destaquen la
hipertensió arterial (HTA), la diabetis mellitus, la hipercolesterolèmia, el sobrepès o
obesitat i el tabaquisme. A diferència dels primers, en aquests sí que podem actuar de
forma preventiva ja que sovint estan lligats als nostres hàbits o estils de vida (dieta,
exercici, etc.).
Tots aquests factors contribueixen significativament en l’evolució de l’aterosclerosi,
que és la condició d’engrossiment o enduriment patològic de les parets arterials per
l’acumulació de substàncies lipídiques (com es veu a la imatge, a la part inferior del vas
sanguini). L’aterosclerosi és un mecanisme rellevant en la majoria dels ictus.
Mecanismes i conseqüències neuropsicològiques
Isquèmia
Un dels mecanismes que més freqüentment provoca un ictus és la isquèmia. La
isquèmia és la detenció o disminució de la circulació arterial en una zona cerebral
determinada. Això pot ser produït per l’obstrucció del vas sanguini, degut a trombosi o
a embòlia.
En el cas de la trombosi, l’obstrucció la produeix la formació d’un trombe, que és una
massa de sang coagulada dins del vas sanguini. L’aparició de trombes es veu afavorida
per la presència de plaques d’aterosclerosi en les parets arterials.
En el cas de l’embòlia, l’obstrucció la produeix un èmbol, que és un cos d’origen
generalment orgànic que s’ha desprès d’altres zones (p. ex. cor) i que és arrossegat pel
torrent sanguini a través dels vasos fins que queda encallat quan supera la grandària
del vas. Habitualment es tracta d’un coàgul de sang que s’ha desprès d’altres zones,
però també pot ser material ateromatós, greix, cèl·lules tumorals, aire, etc. Cal
destacar que la embòlia és la causa més comuna d'ictus.
La manca total de flux sanguini de manera continuada provoca la destrucció del teixit
que, al no rebre sang, tampoc rep oxigen ni nutrients. És llavors quan parlem d’infart o
de teixit infartat, és a dir, la necrosi o mort d’un teixit. Aquest dany cerebral serà
irreversible.
Les alteracions produïdes per isquèmia es poden classificar de diferents maneres
tenint en compte:
La durada de la simptomatologia:
Si els símptomes duren aproximadament una hora, possiblement no es tracta d’un
infart isquèmic, sinó que estarem davant d’un Accident isquèmic transitori (AIT, o TIA
per les sigles en anglès). Un AIT és un episodi breu de disfunció neurològica causat per
una isquèmia, amb símptomes clínics que habitualment duren menys d’una hora. És
difícil determinar què ho provoca, pot ser un èmbol que s’acabi dissolent o desplaçant
a una altra zona, o que la persona pateixi un descens sobtat de la pressió arterial
sistèmica.
La grandària de l’àrea afectada:
Parlem d'infart lacunar, en funció de la grandària de l’àrea afectada, quan aquesta és
petita (d’uns 15 mm) (veure imatge a la següent diapositiva). Com es veu a la imatge,
habitualment es pateixen diversos infarts lacunars.
En funció de si s’observa o no simptomatologia:
Una troballa fortuïta freqüent en la neuroimatge de persones sanes són els infarts
silents o silenciosos. Es tracta d’una lesió cerebral produïda per isquèmia en persones
sanes i que no ha provocat cap tipus de simptomatologia. Cal destacar que són força
freqüents en la població general i que són més freqüents que els infarts amb
simptomatologia associada. No obstant, els infarts silents es consideren una lesió
precursora d’un ictus simptomàtic i de dany cerebral progressiu que pot associar-se
amb demència.
En les següents diapositives ens centrarem en les alteracions neuropsicològiques
associades a la isquèmia i veurem com s’observa aquesta patologia en neuroimatge.
Infarts lacunars
Com dèiem, els infarts lacunars solen ser múltiples i de localització subcortical.
Alteraciones neuropsicològiques segons els territoris vasculars
Pel que fa a les alteracions neuropsicològiques que es poden produir a partir d’una
isquèmia, és important rescatar els territoris vascular de les artèries cerebrals
principals, ja que en funció de quina àrea cerebral irriga cada artèria, l’ictus isquèmic
pot produir unes alteracions o altres.
En l’esquema de la diapositiva es presenten les principals alteracions
neuropsicològiques separades segons l’artèria afectada (ACA, ACM i ACP) i l’hemisferi
implicat (dret o esquerre).
Tenint en compte això i tot el que ja sabem de les estructures i funcions cerebrals, no
és d’estranyar que una isquèmia de l’ACA produeixi canvis de personalitat i humor, o
síndromes de desconnexió callosa (recorda que irriga les 2/3 parts anteriors del cos
callós), o que una afectació de l’ACM esquerra provoqui una afàsia (de fet aquesta
artèria es coneix col·loquialment amb el nom d’artèria de l’afàsia, ja que irriga les
superficies laterals dels lòbuls frontal i temporal i per tant, irriga àrees implicades en el
llenguatge), o que una afectació de l’ACP provoqui alteracions de memòria (ja que
irriga estructures medials del temporal incloent els hipocamps) i alteracions en
diferents funcions visuals (ja que irriga els lóbuls occipitals).
Suposo que encara et queden molts dubtes de totes aquestes alteracions que aquí
esmentem (alèxia, apràxia, síndrome de Balint, etc.). És normal i haurem d’esperar al
Bloc III de l’assignatura per conèixer amb detall aquests trastorns neuropsicològics.
Un dubte que et pot sorgir és perquè les alteracions de l’ACA no estan separades
segons l’hemisferi. La resposta la trobem en l’anatomia vascular i és que l’infart
unilateral de l’ACA és poc comú.

Infart ACA (Artèria cerebral anterior)

En aquesta i les següents imatges, evidenciem com s’observen els infarts isquèmics
crònics de les diferents artèries cerebrals (ACA, ACM i ACP) en diferents tècniques de
neuroimatge estructural.

Infart ACM (Artèria cerebral mitjana)

Infart ACM (Artèria cerebral mitjana)

Infart ACP (Artèria cerebral posterior)

Hemorràgia
Per últim, l’altre mecanisme que pot provocar un ictus és l’hemorràgia. Quan parlem
d’hemorràgia ens referim a l’extravasació de sang produïda per la ruptura d’una vas
sanguini.
L’hemorràgia té dos efectes diferenciats: per una banda, priva del flux sanguini
necessari a l’àrea cerebral que depèn d’aquesta artèria i, per una altra, la sang
extravasada exerceix compressió sobre les estructures cerebrals adjacents.
Neuroimatge
Hemorràgia en agut
Durant la fase aguda de l’hemorràgia i per tant, quan encara trobem l’extravasació de
sang, es pot observar no només la sang que envaix el teixit (àrees hiperdenses en la TC)
sinó també els efectes de compressió que aquesta sang genera. En la imatge es pot
observar pel desplaçament de la línea mitjana (diferència entre el que seria habitual –
línea groga – i el desplaçament – línea vermella) i la compressió del sistema ventricular
ipsilateral.

Hemorràgia en crònic
En la fase crònica, l’espai que ocupava l’hematoma s’acaba ocupant de líquid
intersticial o tissular (líquid que envolta les cèl·lules) i/o LCR, observant-se hipointens
en la RM potenciada en T1 i hiperintens en T2.
Tipus
- En funció de la localització
- En funció de les causes
o Hipertensió
o Ruptura d’aneurismes i MAV
o TCE
o Altres
Hemorràgia: En funció de la localització
- Epidural
- Subdural
- Subaracnoïdal
- Intraventricular
- Cerebral o intracerebral o intraparenquimatosa

Hemorràgia por HTA

L’hemorràgia més freqüent és aquella produïda per una elevada pressió sanguínia o
hipertensió arterial (HTA). La HTA crònica provoca alteracions degeneratives a les
parets dels vasos sanguinis que poden afavorir la seva ruptura.
La localització més comuna de les hemorràgies hipertensives és en els ganglis basals
(especialment el putamen), seguit de la substància blanca subcortical, per tant, parlem
d’una hemorràgia intracerebral. L’afectació de la substància blanca pot provocar
simptomatologia difusa. Cal destacar que existeix la possibilitat que la sang envaeixi els
ventricles i també l’espai subaracnoïdal, fet que pot provocar de retruc hidrocefàlia per
un increment anormal de líquid cefalorraquidi.

Hemorràgia per MAV

El segon tipus d’hemorràgia intracerebral és aquella produïda per una malformació
arteriovenosa (MAV). Les MAVs són uns cabdells de vasos dilatats que provoquen una
connexió anormal entre artèries i venes. Tenen un origen congènit i la seva grandària
pot anar des de pocs mil·límetres fins a diversos centímetres de diàmetre, fet que pot
provocar compressió de les estructures del voltant.
Aquestes MAV, que sovint es donen a l’ACM, produeixen anomalies en la quantitat i el
patró de flux sanguini (aportació de sang inadequada) i són intrínsecament dèbils,
afavorint la seva ruptura i per tant una hemorràgia intracerebral.

Hemorràgia per aneurisma

Un altre tipus d’hemorràgia és la produïda per la ruptura d’un aneurisma. Els
aneurismes són dilatacions vasculars (que es visualitzen com a petits globus) resultants
de defectes en l’elasticitat d’un vas sanguini. Les parets d’aquestes dilatacions són
primes i dèbils, sent propenses a trencar-se, sobretot quan més grans són, provocant
habitualment una hemorràgia subaracnoïdal. Malgrat que poden ser degudes a
defectes congènits, també poden desenvolupar-se a partir de la presència de factors
de risc vascular (HTA crònica, tabaquisme i aterosclerosi). Tenen una grandària que pot
oscil·lar entre uns 2 mm i fins a 3 cm (quan són tan grans s’anomenen aneurismes
gegants i també poden provocar compressió d’estructures del voltant).

Hemorràgia per TCE

Per últim, recordem que una de les lesions secundàries d’un TCE poden ser les
hemorràgies.
Alteracions neuropsicològiques
Per últim, com ja us podeu imaginar, les alteracions neuropsicològiques provocades
per les hemorràgies són variades depenent:
1) Del teixit envaït, provocant efectes focals segons la seva localització. Malgrat això,
l'afectació no segueix els territoris vasculars, ja que la sang extravasada es distribueix
segons la pressió que exerceix a partir del punt de ruptura del vas.
2) De l’afectació de substància blanca subcortical i, per tant, amb aparició de
simptomatologia difusa o de desconnexió (dificultats atencionals, de velocitat de
processament i de memòria). Recordem que les hemorràgies per HTA, molt comunes,
són subcorticals.
3) Del teixit comprimit, amb dèficits que no poden ser explicats pels anteriors factors i
que poden ser reversibles.
4) L’efecte de les intervencions que es duguin a terme, com la cirurgia descompressiva
(l’aspiració de la sang extravasada, evacuació o lobectomia).
En les següents imatges observem a l’esquerra una TC amb una hemorràgia aguda
(àrea hiperdensa) i a la dreta el mateix cas en fase crònica (àrea hipotensa). Si
observem la lesió final, veiem que no tot el que era inicialment sang queda finalment
com a teixit lesionat. També han desaparegut els efectes de compressió i per tant
segurament la simptomatologia associada.

En aquest cas, a l’esquerra observem una RM potenciada en T1 d’una hemorràgia en

fase aguda, observant-se un efecte de compressió que s’evidencia sobretot a nivell de
ventricles i lleu desviació de la línia mitjana. A la dreta, veiem el mateix cas en fase
crònica (imatge de TC) i com ja no es dona aquesta compressió i l’àrea lesionada final
s'observa hipodensa.

En aquest cas s’observa una lobectomia després d’una hemorràgia espontània dreta en
una dona jove, que permet visualitzar les conseqüències d’una cirurgia descompressiva
en fase crònica (imatge de RM potenciada en T1).