1.

FUNCIONS GENERALS DEL COR

Sistema cardiovascular
Manté la homeòstasis general de l’organisme. Les seues funcions són:
transport de 02 als teixits i de CO2 al cor
transportar elements nutritius i molècules essencials als teixits
retirar dels teixits productes de desfeta i CO2
transportar hormones, cèl·lules de la sang i anticossos
transportar aigua i electròlits per a tenir un equilibri hidroelèctric i àcids i bases per a tenir equilibri del pH
controlar la temperatura

Cor
Òrgan principal del sistema circulatori. Tot el metabolisme depèn indirectament d’ell ja que és l’encarregat
de bombejar la sang.
És de natura muscular: Miòcits, cardiomiòcits.
És auto controlat (auto excitable) perquè té un automatisme i funciona involuntàriament.
Format per dues bombes: dreta als pulmons i esquerra als teixits. Cada bomba és bicameral. La aurícula és
dèbil i els ventricles és la principal força de bombeig.
Vàlvules auriculoventriculars: Tricúspide (dreta) i mitral (esquerra).
Vàlvules semilunars: Pulmonar (dreta) i aòrtica (esquerra).

Funcionament del cor

El cor rep la sang per el retorn venós en el atri dret i la rep per les venes caves superior i inferior. La sang
travessa la vàlvula tricúspide entrant al ventricle dret. Seguidament, el ventricle dret se contrau i ix per la
vàlvula pulmonar cap a l'artèria pulmonar. Aquesta artèria va cap als pulmons en els que fa un intercanvi
de gasos en els alvèols, per tornar per les venes pulmonars. Aquestes venes entren en l'atri esquerre i
passant la vàlvula mitral passa al ventricle esquerre que ejecta la sang a l'aorta.

Músculs papil·lars – cordes tendinoses

Vàlvules AV tenen fines prolongacions que són les cordes tendinoses.
Actuen com a tensors: eviten que les valves de les vàlvules s’òbriguen quan el ventricle es contrau.
Estan inserides en els músculs papil·lars (projeccions de la paret ventricular).
Les vàlvules semilunars no disposen de cordes tendinoses.

Característiques del múscul cardíac

Discos intercalats: Unions comunicants entre miòcits gràcies a GAP junctions que faciliten la difusió de
ions. Funciona com un sinciti, un auricular i altre ventricular.
El PA es transmet ràpidament: totes les cèl·lules auriculars es contrauen a la vegada i totes les cèl·lules
ventriculars es contrauen a la vegada.
Septum auriculo-ventricular: Teixit fibrós aïllant.

a) El múscul cardíac auricular té una contracció dèbil.

b) El múscul cardíac ventricular té una contracció forta. Té moltes fibres contràctils i són similars al múscul
esquelètic perquè són fibres estriades i tenen actina i miosina (sarcòmers). Hi ha diferències al múscul
esquelètic: cèl·lules miocardíaques són més curtes, ramificades i interconnectades, presenten una
contracció prolongada i es contrauen sense estimulació nerviosa.
c) El múscul cardíac especialitzat d’excitació i de conducció. Tenen poques miofibril·les, la funció és
l’excitació i conducció del PA, generen un PA rítmic i automàtic i actuen com a marcapàs del cos.
Orientació de les fibres musculars cardíaques
El múscul esquelètic es contrau en una sola direcció cosa que el múscul cardíac s’ha de contraure en més
d’una direcció. La ejecció ventricular requereix la contracció en dos eixos.
Les fibres musculars s’arremolinen i giren en espiral al voltant de les càmeres del cor formant un patró de
8. Aquest patró de remolins permet que el cor bombegi sang amb més eficàcia que un patró lineal.

5 propietats fonamentals del miocardi

Inotropisme (contractilitat): Capacitat contràctil del cor. Indica el grau de força que pot exercir per vèncer
la resistència vascular. Efecte inotròpic positiu quan millora la capacitat de contracció i negatiu quan
disminueix la capacitat de contracció.
Cronotropisme (automatisme): Capacitat intrínseca del cor per generar automàticament impulsos elèctrics
a una freqüència determinada que provoquen contraccions periòdiques. Efecte positiu si augmenta la
freqüència cardíaca i negatiu si la disminueix.
Lusitropisme (relaxació): Capacitat intrínseca de relaxació del miocardi.
Dromotropisme (conductibilitat): Capacitat del cor de transmetre impulsos elèctrics a través del sistema
de conducció elèctrica del cor.
Batmotropisme (excitabilitat): Capacitat de les cèl·lules musculars del cor de despolaritzar-se i generar un
PA davant l’arribada d’un estímul elèctric.

Potencial d’acció
Cèl·lules cardíaques estan polaritzades. El PM és de -85mV
Els ions més importants són el NA+, Ca++ i K+
Els canvis en el PM a llarg del temps són el potencial d’acció.
Canvis en el PM són deguts a canvis en el moviment d’ions a través de la membrana.
Aquest moviments són deguts a canals iònics específics (obren, inactiven i tanquen) a diferents moments,
en funció del PM. El canal obert augmenta la conductància elèctrica i el canal tancat disminueix la
conductància.
Un augment de la conductància implica una corrent iònica que canvia el PM.
Les corrents d’entrada despolaritzen la membrana.
Les corrents de sortida contribueixen a la repolarització.
Comparat amb el PA auricular, el PA ventricular té una durada més llarga, un potencial plató més positiu i
un potencial de repòs més negatiu.
Ikur als miòcits de les aurícules contribueix al potencial plató més baix de les aurícules.
IK1 més gran als ventricles proporciona una fase 3 de repolarització més ràpida que a les aurícules i un PM
de repòs més negatiu.

Sístole i diàstole
La contracció i la relaxació de les fibres musculars miocardíaques ho hem de relacionar amb dos termes
molt importants:

Organització d’un cardiomiòcit

Tropomiosina: Unida a la actina per bloquejar els llocs d’unió entre actina i caps miosina.
Troponina cardíaca: Complex proteic sarcomèric, situat sobre els filaments prims d’actina i està implicat en
la regulació de la contracció muscular. Té 3 subunitats:
Troponina T: Uneix la troponina amb la tropomiosina.
Troponina I: Uneix la troponina amb la actina e inhibeix la interacció actina-miosina.
Troponina C: Uneix calci, canvis conformacionals a la troponina I, s’allibera tropomiosina del lloc d’unió,
actina i miosina queden lliures, poden unir-se als caps de la miosina, formació dels ponts creuats actina-
miosina i contracció muscular.
El ciclo del puente cruzado de la actomiosina

Acoblament excitació-contracció
1.El PA es propaga pel sarcolemma i per la regió especialitzada del sarcolemma (túbuls transversals o
túbuls T).´

2.El PA fa la activació dels canals de Ca++ dependents de voltatge tipus L (receptors de dehidropirinas-
DHPR): generen la corrent d’entrada de Ca++ al cardiomiòcit però és insuficient per activar la maquinària
contràctil.

3. I Ca− L activa el receptor de rianodina (RyR): canal alliberador de Ca++ i allibera grans quantitats de calci
emmagatzemat unit a la proteïna calsequestrina. El RyR es situa a les cisternes terminals de les diades del
RS. Aquest procés es coneix com: alliberament de Ca++ induït per Ca++.

4, 5, 6. El Ca++ alliberat s’uneix a la troponina C dels miofilaments, hi ha un canvi conformacional en el

complex de la troponina, alliberament del lloc de interacció entre miosina i actina, activació maquinària
contràctil amb despesa de ATP i contracció muscular
Del calci: TnC 75% prové del RS i 25% calci extracel·lular.

7. Relaxació. [Ca++] ha de disminuir a la concentració diastòlica aprox. 100nM. Tancament del RyR i
recaptació del Ca++ alliberat (consum ATP).
8. Recaptació del Ca++ per la bomba ATPasa de Ca++ del reticle sarcoplasmàtic endoreticular subtipus 2a
anomenada SERCA2a. La activitat està regulada per l’estat de fosforilació de la proteïna acompanyant
fosfolamban.

9. Sortida de Ca++ per l’intercanviador de Na+/Ca++ del sarcolemma.

8 i 9 combinades remouen fins al 98% del Ca++ citoplasmàtic. La bomba ATPasa de Ca++ del sarcolemma i
el uniportador de Ca++ mitocondrial retiren només 1% del Ca++ total.

10. La bomba ATPasa Na+/K+ manté el gradient de Na+.

La força de contracció del múscul cardíac depèn del número de ponts entrecreuats entre actina i miosina i
això depén de la concentració transitòria de Calci: [Ca++] diastòlica = 100 nM i [Ca++] sistòlica = 0,6 a 3 um.
A la vegada la [Ca++] transitòria depèn del [Ca++] al líquid extracel·lular, intracel·lular i al lumen del RS.
També depén de canvis en la sensibilitat dels miofilaments a una [Ca++] transitòria determinada com per
exemple la fosforilació de la cTnI per la proteïna quinasa C (PKC).

El fosfolambán es una proteína reguladora que modifica la actividad de la Ca2+-ATPasa del retículo
sarcoplasmático. La fosforilación del fosfolambán aumenta la actividad de la Ca2+-ATPasa del retículo
sarcoplásmico.
Resum
El reticle sarcoplasmàtic té un paper central en el procés d’AEC pel desenvolupament de la contracció
miocardíaca. L’expressió i la funció de les proteïnes del RS es troba regulada finament.

Períodes refractaris
És un mecanisme fisiològic per a que els ventricles es puguin contraure el temps suficient.
Període refractari absolut (PRA): Fase 0 a ½ fase 3. 0,25 s en ventricles i 0,15 s en aurícules.
Període refractari relatiu: 0,05 s .
Període supranormal.