Preguntes

1.1 Dibuixa la gràfica d’un impuls nerviós i

representa en cada fase com estan els
canals de sodi i potassi. Com es propaga?
Fes un esquema. Quines propietats te?
Que és un potencial eletrotònic. Quins
tipus coneixes. Es propaguen? Quin pot.
Electrotònic pot generar un potencial
d’acció?

Un potencial electrotònic són petites

variacions de diferències de potencial que
es donen entre l’interior i l’exterior de la
membrana cel·lular quan existeix un
corrent d’anions o de cations. Es tracta
d’una modificació reversible del potencial
de membrana, proporcional a la intensitat
de l’estímul. Trobem els despolaritzants i
els hiperpolaritzants. Són locals i per tant,
no es propaguen. Aquells que poden
generar un potencial d’acció són els despolaritzants.

1.2. La intoxicació per peix globus provoca una paràlisi. Explica 1- Si se pot comercialitzar a Catalunya.
2-Perquè 3- On es consumeix 4- Com canviarien les gràfiques del potencial d’acció i del potencial
electrotònic.

No està permesa la comercialització del peix globus a Catalunya. Això és degut a la presència d’una toxina
paralitzant del sistema nerviós (tetrodotoxina). On és més habitual el seu consum és al Japó. La
tetrodotoxina és una neurotoxina que bloqueja selectivament els canals de sodi dependents de voltatge a
nivell de la membrana cel·lular, inhibint el transport dels ions Na+ a través de la membrana excitable de les
neurones. Aquesta toxina suprimeix la propagació dels potencials d'acció a través d'un bloqueig neuronal
selectiu dels canals de sodi dependents de voltatge, però no la dels potencials electrotònics ja que en
aquests no s’arriben a obrir els canals de sodi.

1.3. Explica perquè provoca paràlisi i perquè provoca pèrdua de sensibilitat. Segons això, sobre quin tipus
de neurones actua?

Com ja s’ha mencionat a l’apartat anterior, actua bloquejant els canals de sodi a nivell de la membrana
cel·lular i per tant, reduint l'excitabilitat cel·lular, afectant principalment el miòcit cardíac, el múscul
esquelètic i el sistema nerviós central i perifèric. La primera acció sistèmica de la tetrodotoxina és el
bloqueig de la conducció nerviosa, comença sobre nervis perifèrics, i després s’apodera del sistema nerviós
central, concretament dels centres respiratoris i vasomotor. Aquesta toxina, a més, bloqueja les respostes
del sistema nerviós autònom. Tal i com s’ha explicat, provoca paràlisi i pèrdua de sensibilitat, per tant,
afecta tant a les neurones aferents com a les eferents.
2.1 La escombroidosi es una intoxicació alimentaria molt freqüent. Com sorgeix? Quin tipus de mediador
la provoca? Es un agonista o antagonista? De quins receptors? Quins subtipus coneixes?

La intoxicació per histamina o escombroïdosi és provocada pel consum de peix d'aigua profunda de la
família Scombridae (tonyina, verat, bonítol, etc.) en males condicions de conservació. És la causa més comú
a nivell mundial de intoxicació per ingesta de peix. El mediador és la histamina i és de tipus inflamatori,
degut als seus múltiples efectes i a la quantitat alliberada pels mastòcits. Es tracta d’un agonista, ja que pot
ser produïda pel propi organisme. En quant als receptors, són de la família dels GPCRs. Són proteïnes
integrals de la membrana i estan formades per una cadena en forma de serpentina que entra i surt 7 cops
de la membrana. Són del grup “H” i en trobem l’H1, H2, H3 i H4.

2.2 En base a la pregunta anterior. Dibuixa un gràfica d’una corba

dosi-resposta. Identifica els paràmetres (Emax i Ec50)

2.3 En base a la pregunta 2.1 i 2.2, quin seria el tractament? Que vol dir
antagonista competitiu. Com canviaria la gràfica representada en 2.2

La majoria dels casos d'intoxicació per escombroides són autolimitats.

Tanmateix, si el pacient té símptomes prou greus com per requerir tractament,
s'utilitzen habitualment antihistamínics d'acció ràpida (generalment
antagonistes dels receptors H1), juntament amb una atenció de suport
adaptada als símptomes.

Un antagonista competitiu s'uneix al mateix lloc que l'agonista però no l'activa,

bloquejant així l'acció de l'agonista. Un antagonista no competitiu s'uneix a un
lloc al·lostèric (no agonista) del receptor per evitar l'activació del receptor.

La gràfica variarà cap a la dreta, tal i com podem veure a la gràfica adjunta. A
major concentració de l’antagonista competitiu, major desplaçament cap a la
dreta.

2.4 Es el mateix escombroidosi que al·lèrgia alimentaria? Raona el perquè. Que és un mastòcit? Quins
mediadors alliberen? Tenen el mateix tractament?

No, no ho és. Les reaccions al·lèrgiques solen afectar una persona que té antecedents d'al·lèrgia a l'aliment
implicat. No obstant això, amb l'enverinament escombroide, més d'una persona, sovint sense antecedents
d'al·lèrgies, es pot veure afectada. La histamina produïda per la descarboxilació de la histidina al múscul del
peix és la principal responsable de la malaltia. El procés de descarboxilació està induït per enzims produïts
per bacteris gramnegatius que es troben al cutis i els intestins del peix.

Els mastòcits són cèl·lules de llarga vida residents en teixits amb un paper important en molts escenaris
inflamatoris, inclosa la defensa de l'hoste davant la infecció parasitària i en les reaccions al·lèrgiques. Els
mastòcits generen i alliberen molècules multipotents, com histamina, proteases, prostanoides, leucotriens,
heparina i moltes citocines, quimiocines i factors de creixement.

Ambdues poden ser tractades amb antihistamínics, tot i que les al·lèrgies alimentàries també poden ser
tractades amb epinefrina i corticosteroids.
3.1 El botulisme és propi d’algunes conserves en mal estat. Quines són les toxines botulíniques?

La toxina botulínica, una de les substàncies biològiques més verinoses conegudes, és una neurotoxina
produïda pel bacteri Clostridium botulinum. C. botulinum elabora vuit exotoxines antigènicament
distingibles (A, B, C1, C2, D, E, F i G).

3.2 Fes un esquema d’una sinapsi. Quin és el paper

del calci? Que vol dir complex SNARE (busca
informació si cal) i explica com actua? Quina és la
relació amb la toxina botulínica?

El Ca2+ desencadena l'exocitosi de la vesícula

sinàptica, alliberant així els neurotransmissors
continguts a les vesícules i iniciant la transmissió
sinàptica.

Les proteïnes SNARE són motors moleculars que impulsen la fusió biològica de dues membranes. Una part
del conjunt del motor es troba a la membrana de la vesícula (v-SNAREs) i una part es troba a la membrana
diana (t-SNAREs). Durant la fusió, molts parells coincidents de v- i t-SNARE s'entrellacen per apropar les
membranes oposades de manera que es fusionin.

El complex SNARE s'anomena adequadament partícula d'acoblament i fusió, perquè els rols dels SNARE v i t
en l'acoblament i els esdeveniments de fusió posteriors són inseparables. És a dir, els SNARE no només
proporcionen l'especificitat per a l'acoblament, sinó que també controlen la fusió actuant com a bastida per
reclutar el complex NSF-SNAP.

Les proteïnes SNARE normalment s'uneixen a la membrana, però es poden escindir i alliberar per les
neurotoxines botulíniques. Hem trobat que les proteases botulíniques tipus C i D es poden transduir
fàcilment a cèl·lules endocrines mitjançant reactius de transfecció d'ADN.

3.3 Que vol dir neurona colinèrgica? Quins exemples coneixes? Quin son els receptors?

La neurona colinèrgica és una cèl·lula nerviosa que envia missatges mitjançant el neurotransmissor
acetilcolina. La innervació colinèrgica complexa i densa s'aconsegueix al cervell a partir de dues categories
de neurones colinèrgiques: les CIN, que fan sinapsi localment dins d'una estructura cerebral i les neurones
colinèrgiques projectades, que envien els seus axons a altres estructures. En trobem dos grans classes de
receptors, els de tipus muscarínic i els de tipus nicotínic.

3.4 Explica que és un potencial de placa i com es genera un potencial d’acció.

El potencial de placa es tracta d’un canvi induït químicament en el potencial elèctric de la placa final del
motor, la porció de la membrana de la cèl·lula muscular que es troba oposada a la terminal d'una fibra
nerviosa a la unió neuromuscular. La membrana de la placa final està polaritzada elèctricament, sent
l'interior negatiu respecte a l'exterior a causa d'una distribució desigual dels ions. El potencial de placa, per
tant, és un potencial graduat que es propaga electrotònicament per la membrana de la fibra muscular on
inicia un potencial d'acció sobre el múscul.
3.5 Les toxines botulíniques passen la barrera hematoencefàlica? Que vol dir acció central o acció
perifèrica.

No s'observen efectes directes del sistema nerviós central, ja que les toxines botulíniques no travessen la
barrera hematoencefàlica i s'inactiven durant el seu transport axonal. Es refereix a quina part del sistema
nerviós fa efecte. El sistema nerviós en conjunt es divideix en dues subdivisions: el sistema nerviós central
(cervell i medul·la espinal) i el sistema nerviós perifèric (nervis i ganglis).

4.1 Els insecticides organofosforats i carbàmics son un altre causa molt comuna d’intoxicació. On actuen?
Com ho fan?

Tant els insecticides organofosforats com els carbàmics inhibeixen l'acetilcolinesterasa (AChE), la qual cosa
provoca l'acumulació d'acetilcolina (ACh) a les sinapsis autonòmiques. Com a conseqüència, l'ACh s'uneix i
estimula els receptors muscarínics i nicotínics, produint així trets característics. Amb els insecticides
organofosforats també es pot produir "l’envelliment" per dessalquilació parcial del grup serina al lloc actiu
de l'AChE; la recuperació de l'activitat AChE requereix la síntesi de nou enzim al fetge.

4.2 Que fa la acetilcolina sobre 1- El diàmetre pupil·lar, 2- El bronqui, 3- El cor

Els nervis ciliars curts (postganglionars) travessen el globus al voltant del nervi òptic i passen entre la
coroide i l'escleròtica cap a l'iris. Aquests nervis innerven la contracció del múscul de l'esfínter de l'iris
mitjançant el neurotransmissor acetilcolina (ACh), donant lloc a la constricció de la pupil·la.

L'acetilcolina produïda i alliberada tant per fonts neuronals com no neuronals actua mitjançant receptors
muscarínics per regular aquestes funcions fisiològiques importants. L'acetilcolina contrau el múscul llis de
les vies respiratòries per controlar el to i regular la permeabilitat de les vies respiratòries conductores. Els
nervis parasimpàtics sintetitzen i alliberen acetilcolina i són la font principal d'acetilcolina al pulmó.
Innerven totes les vies respiratòries conductores, des de la tràquea fins als bronquíols. L'acetilcolina,
alliberada pels nervis parasimpàtics després de l'estimulació, actua directament sobre els receptors
muscarínics del múscul llis de les vies respiratòries per provocar broncoconstricció.

La regulació de la freqüència cardíaca depèn d'una delicada interacció entre l'activitat nerviosa
parasimpàtica i simpàtica a nivell del node sinusal. L'acetilcolina alenteix la freqüència cardíaca activant el
receptor muscarínic M2 (M2R) que, al seu torn, obre el canal de potassi activat per acetilcolina per frenar
l'activació del node sinusal.

4.3 Fes un esquema del SNA amb neurotransmissors i receptors. En quina situació domina un o un altre.

El sistema simpàtic s'activa durant les reaccions

d'emergència de "lluita o fugida" i durant l'exercici.
El sistema parasimpàtic és predominant durant les
condicions de tranquil·litat (“descans i digestió”).
4.4 Que és la atropina? Sobre quin tipus de receptors actua. Fes servir l’esquema de la pregunta 4.3 i 2.3

És un fàrmac anticolinèrgic. L'atropina actua com un antagonista competitiu i reversible dels receptors
muscarínics. Actua mitjançant la inhibició competitiva dels receptors de l'acetilcolina postganglionars, que
condueix a la inhibició parasimpàtica dels receptors de l'acetilcolina del múscul llis. L'efecte final de
l'augment de la inhibició parasimpàtica permet que predomini l'estimulació simpàtica ja existent, creant un
augment de la producció cardíaca i altres efectes adversos antimuscarínics associats.

4.5 Com actua el Clembuterol sobre el SNA? Fes servir l’esquema de la pregunta 4.3 i 2.2

El Clembuterol pertany als anomenats 𝛃2-agonistes. La seva estructura química s'assembla a la de

l'adrenalina. Estimula els receptors 𝛃2 del sistema nerviós simpàtic, amb la qual cosa els músculs llisos, per
exemple, en els bronquis i l'úter, es relaxen. Estimula el sistema corporal que és responsable de provocar la
nostra resposta de "lluita" o "fuga" (el simpàtic). Aquesta resposta és el resultat de l'augment dels nivells
d'adrenalina que flueix per la sang, que s'estimula directament des del compost Clembuterol.

4.6 L’atropina actua a nivell de la placa motora? Raona el perquè.

L'acció de l'atropina a la placa final del motor es va estudiar mesurant el seu efecte sobre les fluctuacions
del potencial de membrana induïdes per l'acetilcolina. L'atropina modifica la despolarització elemental
produïda per l'impacte de les molècules d'acetilcolina; redueix l'amplitud de la tensió i escurça el pols de
corrent iònic subjacent. L'efecte escurçador de l'atropina es pot explicar plenament per una reducció del
temps: aquest efecte augmenta notablement a potencials de membrana més hiperpolaritzats i a
concentracions més altes d'atropina. Per tant, es suggereix que l'atropina s'uneix al complex obert
acetilcolina-receptor, donant lloc a un estat amb una conductància nul·la.

5.1 Quina és la diferència entre un potencial de receptor i un potencial d’acció.

El potencial d'acció desencadena l'alliberament de neurotransmissors a les neurones, que ajuden a

transmetre impulsos elèctrics per tot el cos. En canvi, el potencial del receptor només facilita la transducció
del senyal o estimula el flux de corrent cap a l'interior.

5.2 Fes un esquema de la percepció del gust salat. Dibuixa tots els elements neuronals que participen en
la percepció del gust.