TEMA 9: LA TRANSMISSIÓ SINÀPTICA

1. Tipus de sinapsis
El potencial d’acció es dona gràcies als canals regulats per voltatge i només a l’axó (els canals només
estan aquí). Els potencials postsinàptics són potencials elèctrics com a conseqüència d’una sinapsi
que han rebut, es troben majoritàriament a les dendrites (també al soma), seran PPS: canvis en el
potencial membrana de la cèl·lula postsinàptica com a conseqüència que un neurotransmissor s’hagi
unit al seu receptor → s’obre un canal d’ions que provoca un canvi en el potencial de la membrana:
• si s’obre un canal de sodi o calci: despolarització (excitador) PEPS (Potencials Excitadors Post
Sinàptics) → fan que hi hagi un potencial d’acció (més d’un, un sol no pot)
• si s’obre un canal de clor: hiperpolarització (inhibidor) PIPS (Potencials Inhibidors Post
Sinàptics) → dificulten que hi hagi un potencial d’acció
Aquests potencials (both) poden arribar a ser MOLT intensos (molt més que un potencial d’acció)
localment a la dendrita, però perd intensitat molt ràpidament (perquè es dilueix a l’interior de la neurona
i perquè es dissipa) i, a més a més, també es propaga, però va perdent força molt ràpidament. La
propagació del potencial és passiva.

Integració sinàptica: totes les despolaritzacions (PEPS) se sumen i se li resten totes les
hiperpolaritzacions (PIPS) al con axònic, i el potencial de membrana resultant, arriba al llindar? sí → hi
ha potencial, no → no hi ha potencial. Hi ha una sumació espacial i temporal dels estímuls. Els PPS que
arriben a la vegada o molt junts, s’acaben sumant o restant.

Hi ha dos tipus de sinapsis:

• Elèctriques:
- Les més ràpides de totes a causa de les seves unions gap:
comuniquen els dos citoplasmes de les dues neurones i permet
una comunicació directa d’ions entre les dues cèl·lules
- Bidireccionals: no es parla d’una cèl·lula pre i post sinàptica
(poden ser la mateixa)
- Poc modulables: regular què es comunica és complicat, per això
no són totes així.
- El seu paper principal és sincronitzar l’activitat de les neurones
veïnes: en fase (igualar el seu potencial de membrana), totes igual
d’excitades/inhibides, perquè actuïn juntes.
• Químiques:
- La majoria de les sinapsis :) → més abundants
- Més lentes pel fet que la separació entre les cèl·lules és més gran
- Unidireccionals: és previsible, veiem clarament quina és la
presinàptica i quina és la post i es mantindrà estable durant tota la
vida de les neurones, ja que hi ha una especialització → a la part
presinàptica es troba la zona activa (allibera el neurotransmissor) i
a la membrana de la cèl·lula postsinàptica es troba la densitat
postsinàptica (rep el neurotransmissor)
- A la part presinàptica es trobarà el neurotransmissor dintre de
vesícules (amines i aminoàcids) o grànuls secretors (pèptids)
- Permeten molta modulació

2. Fases de la neurotransmissió
1. Síntesi del neurotransmissor: síntesi del neurotransmissor i emmagatzematge en les vesícules
del botó terminal. Depèn de la naturalesa química del neurotransmissor:
a) Amina o aminoàcid: es sintetitza directament al botó terminal, es vesicula aquí també, i
es queden aquí preparades per alliberar-se quan es faci una sinapsi. ex: acetilcolina,
glutamat, noradrenalina… les vesícules s’anomenen vesícules sinàptiques (aprop de
la zona activa)

1
 b) Pèptid (chiqui proteïna): es sintetitza al soma (no hi ha ribosomes), al RER → processats
a AG → alliberats en vesícula → transport axoplàsmic anterògrad fins a botó terminal i
allà s’emmagatzema vesícules anomenen grànuls secretors (més grans i denses que
vesícules sinàptiques, es queden una mica més allunyats de la zona activa, rereguarda)

2. Alliberament: s’allibera el neurotransmissor quan s’arribi al potencial d’acció (1 PA = 1

alliberament de neurotransmissors). Arribada al PA → despolarització → obertura dels canals de
Ca regulats per voltatge → entrada de calci a favor de gradient químic i elèctric, a toda mecha
→ alliberament de neurotransmissors (exocitosi), mitjançant la fusió de la membrana de la
vesícula o grànul amb la membrana de la zona activa i l’alliberació el contingut a l’espai sinàptic.
Perquè els grànuls es mobilitzin i alliberin el pèptid cal que arribin trens de potencial d’acció
(diversos consecutius). Després que el calci entri, la vesícula allibera els neurotransmissors en
0,2 ms i el grànul al voltant de 50 ms

3. Unió al receptor: el neurotransmissor està flotant a l’espai sinàptic i quan arribi en contacte
amb el receptor, s’unirà i interaccionarà breument i després es desenganxarà (reversible), mai
entrarà a la cèl·lula postsinàptica. El neurotransmissor li provoca al receptor un canvi
conformacional (de l’estructura), com una clau dintre d’un pany, i és aquest canvi que tindrà un
efecte en la cèl·lula postsinàptica, depenent del neurotransmissor efecte diferent. ex: obrir
canals. Els receptors, de manera natural, tenen llocs d’unió amb altres molècules, per tant,
molts canvis en el nostre organisme estan produïts per
molècules exògenes (molts cops tenen molta més
especificitat o són més forts que el neurotransmissor);
però no tenen per què tenir el mateix afecte que el
neurotransmissor com bloquejar el receptor (curare,
receptor nicotínic). Els neurotransmissors es
caracteritzen per tenir diferents receptors, inclús
subtipus de receptors. Sempre hi ha receptors a la
cèl·lula postsinàptica, però en molts casos també
trobarem receptors en la cèl·lula presinàptica, als
costats laterals del botó terminal (autoreceptors); la
seva funció és fer de feedback de la intensitat del
botó terminal sobre la sinapsi, si li arriben
neurotransmissors vol dir que està fent massa
neurotransmissors/intensitat, per tant, regula que el
botó terminal es reguli i redueixi la quantitat de
neurotransmissors de la sinapsi. Fase que determina
que li passa a la neurona postsinàptica, depenent del
receptor.
4. Eliminació del neurotransmissor: un cop ja ha fet el seu efecte, s’ha de treure del mig de
manera ràpida perquè si un receptor se li uneix de manera continuada (aka l’estimula) un
neurotransmissor pateix una sensibilització (ja no respon quan se li uneix un neurotransmissor)
i per permetre una nova transmissió sinàptica lliure d’interferències. Mecanismes d’eliminació:
• Passiu → Difusió simple: el neurotransmissor es dilueix fora de l’espai sinàptic. Passiu i
no molt eficient
• Actiu → Recaptació: una proteïna transmembrana a la membrana presinàptica (zona
activa) de forma activa agafa els neurotransmissors de l’espai sinàptic i els torna a ficar
dintre del botó terminal. Un cop dins: poden ser eliminats o es tornen a posar dins d’una
vesícula :))
ex: DAT, NET, 5-HTT
→ Degradació enzimàtica: un enzim trenca el neurotransmissor en l’espai sinàptic,
llavors ja no pot interactuar amb els receptors
ex: inhibidors de l’eliminació de la serotonina en antidepressius

2
3. Receptors ionotròpics i metabotròpics

Hi ha dos grans tipus de receptors:

Ionotròpics: canals d’ions regulats per lligand, i el lligand és el neurotransmissor. El que hem de mirar
és per a quin ió és selectiu, perquè quan s’obri tindrà un efecte diferent depenent de l’ió que sigui:
- Na: excitador, polaritzant, PEPS
- Cl: inhibidor, despolaritzant, PIPS
Molt habituals i ràpids (el mateix receptor és el canal), però només els neurotransmissors per amines i
aminoàcids podran tindre aquests receptors
Molts d’ells acaben sent permeables per més d’un ió, encara que se sol ser més permeable per un que
per l’altre.

Metabotròpics: receptors acoblats a una proteïna G. Les respostes vinculades a aquests receptors
són més lentes, però més extenses i duradores (dies i inclús anys). Tots els neurotransmissors els
poden tenir, és a dir, amines, aminoàcids i pèptids. Els autoreceptors SEMPRE seran metabotròpics.
Estan relacionats amb el funcionament i el metabolisme. Com funcionen:
1. A la banda interna del receptor tenen associats una proteïna G, i el neurotransmissor fa que
s’activi aquesta proteïna
2. Per activar-se, necessiten trencar un GTP (emmagatzema energia, en comptes d’adenina és
guanina)
3. Un cop activada, es desplaça per l’interior de la membrana (continua unida a la membrana
mitjançant una cua hidròfoba) i van a activar una proteïna efectora → depèn de quina sigui,
actuaran per activar:
(1) Canals iònics (via directa): directa perquè hi ha “pocs” intermediaris
(només 3) → ràpida i localitzada (poca difusió de la proteïna G)
ex: receptor Ach al miocardi → canal de K regulat per proteïna G → quan
s’enganxa proteïna G, el canal regulat per lligand (muscarínic), s’obre → múscul s’inhibeix/hiperpolitza
→ bradicàrdia (s’activa parasimpàtic)
(2) Enzims de tipus diferents (via de cascades de 2ns missatgers): un enzim
crea una altra molècula (2n missatger) que serà la que se’n vagi a fer una
altra funció. No es faran coses elèctriques (polaritzacions) sinó que es
modificaran els processos del metabolisme de la cèl·lula efectes
neuromoduladors: fer que la neurona postsinàptica sigui més sensible a
despolaritzacions i hiperpolaritzacions de les futures sinapsis, és a dir, que
els estímuls siguin més intensos
ex: ventolin (NA-Rec β) → proteïna G activa enzim adenilat ciclasa →
sintetitza el segon missatger que és l’AMPc a partir de l’ATP (li treu dos P) → missatger químic de
l’interior de la cèl·lula → es desenganxa de la membrana i va lliure pel citosol fins a una diana → una de
les seves dianes pot ser la proteïna cinesa A → activada, fosforil·la canals de K no regulats → es
tanquen :) → la cèl·lula serà més impermeable

Característiques:
- L’efecte de les sinapsis metabotròpiques es ramifica i amplifica (comparat amb altres receptors):
amplifica el nombre de molècules afectades, ja que s’exten al llarg de tota la cèl·lula
- Les accions sinàptiques són més:
• Lentes: hi ha involucrats més missatgers i processos
• Extenses: amplificació del senyal
• Duradores: modificació de la síntesi de proteïnes que poden produir canvis persistents →
base molecular per a l’aprenentatge i la memòria
- Té efectes a diferents nivells:
• Membrana: fosforilació dels canals
• Citoplasma: regulació de la síntesi de proteïnes, activitat enzimàtica…
• Nucli: regulació de l’expressió dels gens → proteïnes

3
L’efecte d’un neurotransmissor depèn completament i absolutament del receptor al qual s’uneix, per
exemple, l’acetilcolina depenent del teixit tindrà efectes completament oposats perquè són receptors
diferents:
- Musculatura cardíaca → receptor muscarínic (metabotròpic) → obertura d’un canal de potassi →
hiperpolarització/inhibidora→ bradicàrdia → parasimpàtic
- Musculatura esquelètica → receptor nicotínic (ionotròpic) → obertura d’un canal de sodi →
polarització/excitador → contracció → somàtic

4. Unió neuromuscular
La sinapsi entre una motoneurona i una fibra elèctrica (unió neuromuscular) és la més estudiada
perquè: és la més gran del nostre cos, la noradrenalina va ser el primer neurotransmissor a descobrir-se
i cada cop que hi hagi un potencial d’acció a la cèl·lula presinàptica n’hi haurà un a la cèl·lula
postsinàptica → la més eficient: just quan arriba la sinapsi, ramifica. Amb cada ramificació de l’axó
controles una fibra muscular. Cadascuna tindrà un botó terminal que és on es produeixen les sinapsis

Com funciona:
1. La cèl·lula muscular (postsinàptica) té plegaments perfectament alineats amb les zones actives de
la cèl·lula presinàptica. Entremig de les zones actives es troben canals de calci regulats per
voltatge. A la part externa dels plegaments hi ha moltíssims receptors nicotínics (canals de sodi *i
potassi* regulats per Ach). A la part més interior dels plegaments hi ha canals de sodi regulats per
voltatge
2. Arribada del potencial d’acció al botó terminal → despolarització → canals de calci regulats per
voltatge s’obren → entra calci → les vesícules es fusionen i alliberen els neurotransmissors
3. Obertura dels canals de sodi → gran entrada de sodi dintre de la cèl·lula muscular → es
despolaritza molt intensament
4. El sodi es difon fins a arribar al final del plegament → s’obren els canals de sodi regulats per
voltatge de la zona postsinàptica → potencial acció → contracció
5. Un potencial d’acció presinàptic acaba provocant un potencial d’acció postsinàptic