4.

2 Propietats del múscul cardíac: activitat eléctrica i mecánica

Excitació rítmica del cor

El cor té un sistema especialitzat d’excitació i de conducció que el permet iniciar la contracció rítmica del
múscul cardíac. Tres característiques:
 Genera impulsos elèctrics espontanis (auto-excitable).
 Genera impulsos de forma rítmica i repetitiva
 Condueix els estímuls ràpidament per tot el cor.
Batega 100000 vegades al día, 3000 milions de vegades durant la vida.

Aurícules es contrauen aproximadament 0,16 s abans de la contracció ventricular: permet que els
ventricles s’omplin de forma òptima.
Permet que els ventricles es contraguin casi simultàniament, això és essencial per la generació d’una
pressió eficaç a les cavitats ventriculars.

Node sinusal (node sinoauricular)

Banda el·lipsoide, aplanada i petita de múscul cardíac. Aprox: 3mm d’ample, 15 mm de longitud i 1mm de
gruix.
Localitzat en la paret superolateral de l’aurícula dreta, a la desembocadura de la vena cava superior.
Les fibres del NS casi no tenen filaments musculars contràctils, casi no es contrauen.
Són de 3 a 5 um de diàmetre, en contrast amb un diàmetre de 10 a 15 um per les fibres musculars
auriculars circumdants.
Les fibres del NS es connecten directament amb les fibres musculars auriculars, tots els PA que comencen
al NS es propaguen immediatament cap a la paret del múscul auricular.
Són molt importants perquè tenen la capacitat d’autoestimulació, és a dir, poden produir descàrregues
espontànies i contraccions rítmiques automàtiques.

Mecanisme de la ritmicitat del node sinusal

El PM en repòs és menys negatiu (-55 a -60 mV) vs (-85 a -90 mV) de les fibres ventriculars. Causa: Les
membranes de les cèl·lules de les fibres NSA són permeables naturalment als ions de Na+ i de Ca++. Les
càrregues de Na+ i Ca++ positives que entren a la fibra neutralitzen part de la negativitat.

Potencial de repòs no és isoelèctric, no estan mai en repòs cosa que la fibra ventricular si.

PA és més lent. Despolarització i repolarització es produeix més lentament, depenen de l’entrada de Ca. A
aquest nivell de -55 mV, els canals ràpids de sodi principalment ja se han “inactivat”, el que significa que
han sigut bloquejats. Sols es poden obrir els canals lents de sodi-calci i, per tant, poden produir el potencial
de acció.

Automatisme
Sense cap estímul, modifiquen el PM fins arribar al potencial llindar i es produeix la despolarització
espontània.
Disminució de K+, g(K+) disminueix, canals tanquen a PM negatius i produeixen una hiperpolarització.
Entrada de Na+ (funny corrent- If) i ocorre una despolarització gradual lenta.
Obertura de canals transitoris de Ca++ (Ca++-T = I Ca−T ) abans d’arribar al potencial llindar.
I f + I Ca−T generen el potencial marcapàs
Avança la despolarització fins arribar al potencial llindar (-40 mV), obertura de Ca++-L, entrada lenta de Ca+
+, I Ca− L, despolarització, es dispara el PA, entrada massiva però lenta de Ca++ per Ca++-L.
Tancament de Ca++-L i obertura de canals de K+ (diferents corrents) fins tancament a -60mV
(hiperpolarització) i obertura de If.

Autoexcitació de les fibres del node sinusal

El potencial marcapàs responsable de l’automatisme resulta d’un desequilibri entre el flux net d’entrada de
ions positius (Na o Ca) que actuen per despolaritzar la cèl·lula (If + ICa-T) i el flux de sortida de ions K
positius que actua per hiperpolaritzar la cèl·lula (Iks + Ikr).

Es necessita un estat de hiperpolarització perquè els canals marcapassos s’activin, es necessiten potencials
de membrana de -55/60 mV perquè s’activin les corrents marcapassos.
És un potencial d’acció lent, depèn de l’entrada de Ca++ i això és un procés més lent que la entrada de
Na+. Fàrmacs que dificulten l’entrada de Ca++ (calci antagonistes) alentiran l’automatisme perquè tardaran
més temps en despolaritzar-se.

Així doncs al cor hi ha dos tipus de cèl·lules: Les Na+ dependent i les Ca++ dependent.
Vies internodals i interauriculars
Transmissió dels impulsos cardíacs a través de les aurícules.
Els extrems de les fibres del NS es connecten directament amb fibres musculars auriculars circumdants. El
PA originats al NS viatgen cap fibres musculars auriculars i el PA es propaguen per tota la massa muscular
auricular.

La velocitat del PA en múscul auricular és de 0,3 m/s aprox. Però existeixen petites bandes de fibres
auriculars del sistema especialitzat de conducció, la velocitat de conducció és més ràpida (1 m/s).
Vies internodals: Via interauricular anterior = Feix de Bachman i vies internodulars anterior, media i
posterior.

Finalment, el PA arriba fins al node AV.

Node auriculoventricular
Localitzat en la paret posterolateral inferior de l’aurícula dreta, immediatament darrera de la vàlvula
tricúspide.
Presenta una porció compacte i una zona de cèl·lules transicionals que constitueixen una espècie de pont
entre el miocardi de treball i el nodal i recullen la informació elèctrica de les partes auriculars.
El potencial d’acció és igual al del NSA.

Funció: Sistema de conducció auricular no viatja als ventricles ràpidament. Produeix un endarreriment
perquè les aurícules s’han de contraure avanç que els ventricles per permetre l’ompliment complet dels
ventricles i així la optimització de la funció bomba del cor.

L’endarreriment en la transmissió cap als ventricles es produeix principalment al node AV. Causa:
disminució discs intercalats (unions Gap) entre cèl·lules, resistència al pas dels ions i lentitud en el pas dels
PA.
Node sinusal a node AV: 0,03 s. Node AV s’endarreix 0,09. Fracció penetrant feix His 0,04 s. Total = 0,13 s.
Senyal excitadora tardarà 0,16 s a viatjar cap als ventricles.
Branques del feix de His i fibres de Purkinje
Porció distal del Feix de His dona dos branques, la branca dreta i la branca esquerra, i passa pel septe
interventricular per sota de l’endocardi.
Cada branca dirigeix cap a l’àpex del cor i es divideix progressivament en branques més petites fins
transformar-se en fibres de Purkinje i envien la senyal cap als ventricles. Les branques també es dirigeixen
cap a la base del cor.
Bloqueig de branca provoca una conducció alentida disminuint 30%.

Les fibres de Purkinje són funcionalment diferents al NAV:

Són més grans que les fibres ventriculars
La velocitat de transmissió de l’impuls és molt gran (1,5-4 m/s).
Permet la contracció sincrònica de tota la massa ventric.
Augmenta l’eficàcia de la funció bomba del cor.

Distribució de les fibres de Purkinje als ventrícles

Des del començament del feix de His fins la sortida per la fibra de Purkinje l’impuls cardíac tarda 0,03 s.
Causa: gran augment de permeabilitat als ions a través de les unions GAP dels discs intercalars entre
cèl·lules successives de les fibres de Purkinje. Els ions passen fàcilment entre cèl·lules i augmenta la
velocitat de transmissió.

Tenen poques miofibril·les contràctils, cosa que es contrauen poc o res durant la transmissió dels impulsos.
Penetren aprox. 1/3 del gruix de la massa muscular. Finalment continuen amb les fibres musculars
ventriculars.

Conducció unidireccional a través del Feix de His- Feix AV

El feix de His només permet la contracció anterògrad (1r aurícules i després ventricles). No permet el pas
del PA en sentit retrògrad.

El múscul auricular està separat del múscul ventricular per una teixit fibrós continu (excep. Porció
penetrant del feix de His) Actua d’aïllant per impedir el pas de PA de l’aurícula al ventricle i viceversa.
En alguns casos un pont anormal pot travessar el teixit fibrós i transmetre l’impuls elèctric des de ventricles
a aurícules o aurícules a ventricles produint arrítmies cardíaques greus, és a dir, síndromes de preexitació
(síndrome Wolff Parkinsor White).

Velocitat de conducció del potencial d’acció cardíac

Marcapassos latents
Que passa sinó funciona el NSA? Totes les cèl·lules del sistema específic de conducció tenen la habilitat de
de despolaritzar-se espontàniament i per tant la capacitat de generar impulsos de manera automàtica i
cíclica.
Els diferents components del sistema específic de conducció poden generar freqüències rítmiques
intrínseques. El marcapàs natural és el NSA i els marcapassos latents són el NAV, el Feix de His i les fibres
de Purkinje, Producció a diferent freqüència.

Marcapàs latent- supressió per sobre-estimulació

Marcapàs natural: Cèl·lules marcapàs amb una fase 4 més ràpida (més pendent) controlen el ritme
marcapàs perquè la freqüència de descàrrega és més alta. Arriben al potencial llindar en un temps més
curt, tenen una automaticitat més gran i despolaritzen totes les altres cèl·lules que funcionalment són
inactives.
NSA es recupera abans: descarrega un PA primer.

Els marcapassos latents (+lents) estan suprimits pel NSA (+ràpid): supressió per sobre-estimulació.
En el node AV la If és més petita, la despolarització més lenta i disminueix la freqüència cardíaca. En les
cèl·lules de Purkinje la If encara més petita i el potencial en repòs molt més híper-polaritzat (-90mV).

Marcapassos etòpics
Generació d’un potencial d’acció en una localització fora del NSA. Això és degut a un automatisme del NSA
es deprimeix o a un automatisme d’altres zones augmenta més que la del NSA.

Bloqueig NSA: genera un marcapàs ectòpic després d’una breu pausa, ex: node AV. Permet conduir
l’impuls als ventricles però a velocitat més lenta i amb una freqüència cardíaca baixa. Amb sort, serà
suficient per mantenir un bombeig de sang adequada però moltes vegades hi ha debilitat cardíaca.

Bloqueig NAV: impuls no arriba als ventricles. Aurícules bateguen normalment però els ventricles deixen
de bombejar sang i la persona es desmaia degut a la falta de reg sanguini. Després de 5 a 20 segons s’activa
un marcapàs ectòpic (Purkinje) i la persona es recupera. Aquest endarreriment en la recuperació
s’anomena Síndrome d’Stokes Adams.

Innervació del SN autònom que regula la funció cardíaca

La part autònoma del sistema nerviosa perifèric és la responsable directa de la regulació de la freqüència
cardíaca, la força de cada una de les contraccions i el gest cardíac.

La innervació parasimpàtica redueix la freqüència cardíaca, redueix la força de contracció i produeix la

vasoconstricció de les arteries coronaries. Les fibres parasimpàtiques preganglionars arriben al cor amb
ramificacions cardíaques des de els nervis vagues dret i esquerre. Estos entren en el plexe cardíac i fan
sinapsis amb els ganglis localitzats be en l’interior del plexe o en la paret de les aurícules.
La innervació simpàtica augmenta la freqüència cardíaca i augmenta la força de contracció. Les fibres
simpàtiques arriben el cor a través dels nervis cardíacs que naixen del tronc simpàtic. Les fibres
simpàtiques preganglionars dels quatre o cinc segments superiors de la medul·la espinal toràcica penetren
i creuen el tronc simpàtic. Fan sinapsis en els ganglis simpàtics cervicals i toràcics superiors, i les fibres
postganglionars continuen en forma de rams bilaterals des de el tronc simpàtic fins al plexe cardíac.

SN simpàtic
Inotropisme positiu: Augmenta la força de contracció ventricular x2.
Lusitropisme positiu: Augmenta la relaxació ventricular.
Cronotropisme positiu: Augmenta la freqüència de descàrrega del NS. FC normal=60-100 bpm i en un
estímul intens pot triplicar la FC a 200 bpm.
Batmotropisme positiu: Augmenta la velocitat de conducció perquè augmenta l’excitabilitat.
Augmenta la despesa cardíaca x3: Augmenta la quantitat de sang que el cor bombeja cap a l’aorta que és
una de les funcions més importants.

+++ augment de la força de la contracció ventricular i ++ augment de la FC.

Moderada innervació auricular (control FC) i elevada innervació ventricular (control de la contracció). El
SNS afecta més la contracció per que innerva més els ventricles que són responsables de la contracció.

La estimulació dels nervis simpàtics allibera catecolamines com les hormones adrenalina o noradrenalina
en les terminacions nervioses simpàtiques. S’uneixen a receptors Beta adrenèrgics B1 i B2.
Augmenta la permeabilitat de Na+ i Ca++ al NSA, eleva el PA en repòs aproximant-lo al PA llindar, ha de
entrar menys Na+ i Ca++ per despolaritzar les cèl·lules, cèl·lula facilitada i augmenta la FC.
Augmenta la permeabilitat de Na i Ca al feix His i Purkinje i la velocitat de conducció de l’impuls més ràpid.

SN parasimpàtic
Cronotropisme negatiu: Redueix 30% la força de contracció ventricular.
Redueix FC, redueix excitabilitat de les fibres d’unió AV i redueix la transmissió de l’impuls cap als
ventricles.
Pot ser dèbil disminuint ½ la FC o pot ser intens bloquejant el NSA o NAV. En l’últim cas no es transmeten
impulsos als ventricles, bloqueja totalment la transmissió i s’atura el cor. Després de 5-20 seg els ventricles
tornen a bategar gràcies a marcapàs ectòpic a fibres de Purkinje a una freqüència de 15 a 40 batecs per
minut. Aquest fenòmen s’anomena escapament ventricular.

+++ disminució de la freqüència cardíaca i + disminució de la força de la contracció ventricular. Elevada

innervació auricular (control FC) i baixa innervació ventricular (control de la contracció). El SNPS afecta més
la FC per que innerva més les aurícules que és on es situa el NSA i menys els ventricles.

La acetilcolina que se allibera en les terminacions nervioses vagals augmenta molt la permeabilitat de les
membranes als ions potassi, el que permet la eixida ràpida de potassi des de les fibres del sistema de
conducció. Açò dona lloc a un augment de la negativitat en el interior de les fibres, que fa que el teixit
excitable siga molt menys excitable perquè està en un estat de hiperpolarització. La entrada de Na+ i Ca++
tarda més en arribar al PA llindar i per produir la despolarització de les cèl·lules, per lo que la cèl·lula està
inhibida.

Efecte del sistema nerviós autònom sobre la despesa cardíaca

A qualsevol pressió auricular dreta, la despesa cardíaca augmenta durant l’estimulació simpàtica i
disminueix durant l’estimulació parasimpàtica.
Condicions normals --> SNS està