DAFTAR PUSTAKA

1. Aman A. HIPOGLIKEMIA DALAM PRAKTIK SEHARI-HARI [Internet]. 1st ed.

Makassar: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin; 2018. Diakses pada 8 November 2021. Tersedia di:
http://digilib.unhas.ac.id/uploaded_files/temporary/DigitalCollection/ZmVhNGM2ODI3
Y2U1MjIyMDRkMzg0NDY4ZDBhMTA1MDQ5M2JiOWFjMQ==.pdf
2. PERKENI. Pedoman: Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia
2019. PB Perkeni: Jakarta.
3. Sukmadani Rusdi M. Hipoglikemia Pada Pasien Diabetes Melitus. Journal Syifa Sciences
and Clinical Research. 2020;2(2):83-90.
4. Ubaidillah Z, Sari D, Mashfufa E. DETERMINAN INSIDEN HIPOGLIKEMIA PADA
PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE 2: STUDI LITERATUR. Jurnal Ilmiah
Keperawatan (Scientific Journal of Nursing). 2021;7(2):289-295.
5. DeFronzo, R., Ferrannini, E., Groop, L., Henry, R., Herman, W., Holst, J., Hu, F., Kahn,
C., Raz, I., Shulman, G., Simonson, D., Testa, M. and Weiss, R., 2015. Type 2 diabetes
mellitus. Nature Reviews Disease Primers, 1(1).
6. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam: Edisi Keenam Jilid I. Jakarta: InternaPublishing; 2014:2642- 2645
7. de Boer I, Caramori M, Chan J, Heerspink H, Hurst C, Khunti K et al. KDIGO 2020
Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney
International. 2020;98(4):S1-S115.
8. Webster AC, Nagler EV, Morton RL, Masson P. Chronic kidney disease. The lancet.
2017 Mar 25;389(10075):1238-52.
9. Bello AK, Alrukhaimi M, Ashuntantang GE, Basnet S, Rotter RC, Douthat WG,
Kazancioglu R, Köttgen A, Nangaku M, Powe NR, White SL. Complications of chronic
kidney disease: current state, knowledge gaps, and strategy for action. Kidney
international supplements. 2017 Oct 1;7(2):122- 29.
10. Yale, JF., Paty, B., Senior, PA. 2018 Clinical Practice Guidelines Hypoglycemia Diabetes
Canada Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Can J Diabetes 42: S104–S108
11. Cryer, P. E., Davis, S. N., & Shamoon, H. (2003). Hypoglycemia in diabetes. Diabetes
care, 26(6), 1902-1912
12. Harrison T, Jameson J, Kasper D, Longo D, Fauci A, Hauser S et al. Harrison's principles
of internal medicine. 20th ed. New York, N.Y: McGraw Hill Education; 2018.
13. Cryer EP. Seminal Contributions to the Understanding of Hypoglycemia and Glucose
Counterregulation and the Discovery of HAAF (Cryer Syndrome). Diab Care
2015;38:2193–2199.
14. Lingvay I. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes—Consequences and Risk Assessment. US
Endocrinol 2011; 7(2): 95–102.
15. McCrimon JR. Counterregulatory Deficiencies in diabetes. In Hypoglycaemia in Clinical
Diabetes. Frier MB, Heller RS, McCrimmon (eds). 3 rdEd. 47-62, 2014
16. Macdonald IA, King P. Normal Glucose metabolism and responses to hypoglycaemia. In
Hypoglycaemia in Clinical Diabetes. Frier MB, Heller RS, McCrimmon JR(eds). 3rd Ed.
1-22, 2014.
17. Briscoe VJ, Davis SN. Hypoglycemia in type 1 and type2 diabetes: physiology,
pathophysiology, and management. Clin Diabetes 2006; 24: 115–121.
18. Seaquist ER, Anderson J, Childs B et al. Hypoglycemia and diabetes: a report of a
workgroup of the American Diabetes Association and The Endocrine Society. Diab Care
2013; 36: 1384–1395
19. Wentholt IM, Maran A, Masurel A et al. Nocturnal hypoglycaemia in type 1 diabetic
patients, assessed with continuous glucose monitoring: frequency, duration and
associations. Diab Med 2007; 24: 527–532
20. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). Konsensus Pengelolaan dan
Pencegahan Diabetes Melitus di Indonesia 2015.
21. American Diabetes Association (ADA). Standard medical care 2017. Diab Care 2017;40
(suppl.1): S48-S56.
22. American Diabetes Association (ADA). Hypoglycemia (Low Blood Sugar). (11 Juli
2020). Diakses pada 11 November 2021. Tersedia di:
https://www.diabetes.org/diabetes/medication-management/bloodglucose-testing-and-
control/hypoglycemia
23. Joint British Diabetes Societies – For Inpatient Care (JBDS-IP). 2018. The Hospital
Management of Hypoglycaemia in Adults with Diabetes Mellitus 3rd edition. UK:
Norfolk and Norwich University Hospitals NHS Foundation Trust.
24. Paluchamy,T. (2019). Hypoglycemia: Essential Clinical Guidelines, Blood Glucose
Levels, Leszek Szablewski, IntechOpen, DOI: 10.5772/intechopen.86994
25. Oguntibeju, O., 2021. Type 2 diabetes mellitus, oxidative stress and inflammation:
examining the links. [online] PubMed Central (PMC). Diakses pada 13 November 2021
26. Decroli, E. 2019. Diabetes Melitus Tipe 2. Pusat Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas: Padang.
27. Arifputera A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Editor, Tanto C, dkk. Edisi 4. Jakarta:
Media Aesculapius. 2014; jilid 2; 975-981
28. PERKENI. Pedoman: Pemantauan Glukosa Darah Mandiri 2019. PB Perkeni: Jakarta.
29. Lotfy, M., Adeghate, J., Kalasz, H., Singh, J. And Adeghate, E., 2016. Chronic
Complications of Diabetes Mellitus: A Mini Review. Current Diabetes Reviews, 13(1),
pp.3-10.
30. Vaidya S, Aeddula N. Chronic Renal Failure. 2021 [online]. Ncbi.nlm.nih.gov. Diakses
melalui: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/ [Diakses pada 18 November
2021].
31. Pusdatin.kemkes.go.id. 2021 [online]. Diakses melalui:
https://pusdatin.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infod atin-ginjal-
2017.pdf [Diakses pada 18 November 2021].
32. Suwitra K. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Gangguan Ginjal Kronik. Edisi VI. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2017. 2159-66p
33. Alwi I, Salim S, Hidayat R, Kurniawan J, Tahapary D. 2015. Penatalaksanaan di Ilmu
Penyakit Dalam Panduan Praktik Klinis. Jakarta, InternaPublishing.
34. Chen TK, Knicely DH, Grams ME. Chronic kidney disease diagnosis and management: a
review. Jama. 2019 Oct 1;322(13):1294-304.
35. Vassalotti JA, Centor R, Turner BJ, Greer RC, Choi M, Sequist TD, National Kidney
Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Practical approach to detection
and management of chronic kidney disease for the primary care clinician. The American
journal of medicine. 2016 Feb 1;129(2):153-62.
36. Natashia, Wijayadi LJ. 2020. Uremic Frost – Kelainan Kulit pada Gagal Ginjal Kronik.
CDK Journal. 47 (9). 688-90.
37. Aora P. Chronic Kidney Disease Workup. 2020 [online]. Medscape. Diakses melalui:
https://emedicine.medscape.com/article/238798-workup Diakses tanggal 18 November
2021.
38. Levey AS, Coresh J. Chronic kidney disease. The lancet. 2012 Jan 14;379(9811):165-80.
39. Fraser SD, Blakeman T. Chronic kidney disease: identification and management in
primary care. Pragmatic and observational research. 2016;7:21.
40. Perhimpunan Nefrologi Indonesia. 2011. Konsensus Manajemen Anemia pada Penyakit
Ginjal Kronik. Jakarta: PERNEFRI
41. Jelkman W. 2011. Regulation of Erythropoietin Production. The Journal of Physiology.
589 (6). 1251-8
42. Kandarini Y. 2017. Penatalaksanaan Anemia pada Penyakit Ginjal Kronik. PKB
Trigonum Sudema Ilmu Penyakit Dalam XXV. 35-42
43. Lydia A, Marbun M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Gangguan Ginjal Kronik. Edisi
VI. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;2017. 2080-87pp.
44. Bobkova I, Chebotareva N, Kozlovskaya L, Shilov E. 2016. Edema in Renal Diseases –
Current View on Pathogenesis. Nephrology @ Point of Care. 2 (1), 47-55
45. Siregar P. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Gangguan Ginjal Kronik. Edisi VI. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;2017. 2241-57pp.
46. Bansal S. 2020. Current Management of Hyperkalemia in Patients on Dialysis. Kidney
International Reports. 5 (6), 779-789.
47. Lubis AR, Lubis HR, Zakiah AN. Asidosis Metabolik. Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara [Online]. Diakses pada 18 November 2021 Tersedia di:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/62931/ASIDOSIS.pdf?
sequence=1&isAllowed=y
48. Suwitra K. Gangguan Mineral dan Tulang pada Penyakit Ginjal Kronik Patogenesis,
Diagnosis, dan Modalitas Terapi
49. Kerr M, Bray B, Medcalf J. Chronic Kidney Disease in Adults: Assestment and
Management. Engl Natl Inst Heal Care Excell. 2014;1–63.
 Ringan Rentang glukosa darah adalah 54 - 70 mg/dl.
Terdapat gejala autonom, yaitu tremor, palpitasi, gugup, takikardi,
berkeringat, dan rasa lapar.
Pasien dapat mengobati sendiri.
Sedang Rentang glukosa darah adalah 40 - 54 mg/dl.
Terdapat gejala autonom dan neuroglikopenia, seperti bingung, rasa
marah, kesulitan konsenterasi, sakit kepala, lupa, mati rasa pada bibir
dan lidah, kesulitan bicara, mengantuk dan pandangan kabur.
Pasien dapat mengobati sendiri.
Berat Glukosa darah < 40 mg/dl.
Terjadi kerusakan sistem saraf pusat, dengan gejala perubahan emosi,
kejang, stupor, atau penurunan kesadaran.
Pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk pemberian karbohidrat,
glukagon, atau resusitasi lainnya.
Bisa terjadi ketidaksadaran pasien.

Pada kondisi hipoglikemia terjadi perubahan hemodinamik yang merupakan akibat

aktivasi dari sistim saraf simpatis dan meningkatnya kadar adrenalin dalam sirkulasi darah.
Peningkatan denyut jantung (takikardia) dan cardiac output dimediasi oleh aktivasi beta1
adreno-reseptor, namun peningkatan tersebut hanya berlangsung sementara oleh karena adanya
aksi yang berlawanan dari tonus vagal. Sebaliknya akan terjadi penurunan resistensi vaskuler di
perifer. Kombinasi antara takikardia dan peningkatan cardiac output (CO) dengan penurunan
resistensi vaskuler perifer akan menyebabkan peningkatan tekanan darah sistolik dan sebaliknya
tekanan darah diastolik akan sedikit menurun atau dengan kata lain akan terjadi peningkatan
tekanan nadi (pulsus Celler) (20,21).

Pada keadaan hipoglikemia akan terjadi juga perubahan aliran darah yang bersifat
regional diantaranya peningkatan aliran darah ke otak (22), gastrointestinal (23), otot (20),
sebaliknya akan terjadi vasokonstriksi atau penurunan aliran darah ke kulit (24) dan ginjal (26).
(Tabel x.x) Perubahan hemodinamik pada keadaan hipoglikemia ini secara fisiologis bertujuan
untuk meningkatkan suplai glukosa ke organ-organ vital, terutama ke jaringan otak, otot
(meningkatkan sekresi dan bersihan dari prekusor glukoneogenesis) dan hati (memaksimalkan
produksi glukosa hati). Perubahan fungsional lainnya yang dapat dijumpai pada kondisi
hipoglikemia adalah aktivasi sistim saraf otonom yang ditandai oleh pengeluaran keringat yang
berlebihan, tremor dan gemetar, penurunan suhu tubuh, penurunan tekanan intra okuler dan
peningkatan motilitas usus (jejunum) (20).

Tabel x.x Perubahan hemodinamik dan aliran darah regional pada hipoglikemia (17)

Perubahan hemodinamik Perubahan aliran darah regional

Takikardi Peningkatan aliran darah ke otak,
gastrointestinal, dan otot
Peningkatan tekanan darah (sistolik Penurunan aliran darah ke kulit, ginjal,
perifer) dan limpa
Peningkatan CO
Penurunan central blood pressure
Penurunan resistensi vaskuler di perifer
 Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus
maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini PGK terjadi kehilangan daya cadang
ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana LFG basal masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan namun pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,
yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tetapi sudah terjadi peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada
pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.
Apabila LFG telah di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus,
mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran
kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan
keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain
natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih
serius, dan pasien sudah memerlukan terapi 10 pengganti ginjal (renal replacement therapy)
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada
stadium gagal ginjal. 2

Diagnosis hiperkalemia dapat dimulai dari melihat gejala klinis seperti gangguan neurologis
seperti kram otot, kelemahan otot, paralisis, parestesia dan gangguan kardiovaskular seperti
aritmia yang dapat dilihat melalui EKG degan gambaran gelombang T yang tinggi. Terapi yang
dilakukan bila terdapat hiperkalemia dengan perubahan gelombang T pada EKG harus dilakukan
segera mungkin, dengan memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke intrasel. Terapi
yang dimaksud antara lain dengan triple drugs yaitu 1) insulin dalam larutan dextrose, insulin
akan memicu pompa NaKATPase memasukkan kalium ke dalam sel sedanhkan dextrose akan
memicu pengeluaran insulin endogen, 2) natrium bikarbonat drip yang akan meningkatkan pH
sistemik yang akan merangsang ion H keluar dari dalam sel lalu ion K masuk ke dalam sel,
pemberiannya disesuaikan dengan kondisi pasien apakah mengalami asidosis metabolik atau
tidak, 3) 𝛽 2 agonis (salbutamol) inhalasi yang akan merangsang pompa NaK-ATPase sehingga
kalium dapat masuk ke dalam sel. Selain itu juga dibantu dengan pemberian kalsium glukonat
untuk menstabilisasi permeabilitas vaskuler sehingga menjaga kalium tetap di dalam sel tidak ke
plasma.18