Fizjologia +

Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie

A. Mięśnie poprzecznie prążkowane.

A.1. Strukturalna organizacja mięśnia.

Miofilamenty – kurczliwe włókienka zbudowane m.in. z aktyny i miozyny. Jest to jednostka

składowa miofibryli
Podział miofilamentów

Cienkie: Grube:
Ø 5-7 nm Ø 10-14 nm
zbudowane z aktyny i tropomiozyny oraz: zbudowane z wielu
cząsteczek białka miozyny
troponiny kalponiny i kaldesmonu
(mięśnie poprzecznie (mięśnie gładkie)
prążkowane)

Sarkomer – jednostka strukturalno-czynnościowa mięśnia. Stanowi odcinek włókna

mięśniowego (miocyta) pomiędzy dwoma liniami Z. Składa się z całego prążka
A (anizotropowego), 2 połówek prążków I (izotropowych), znajdujących się po wewnętrznej
stronie dwóch sąsiednich prążków Z. Sarkomer= ½ I + A + ½ I
Miofibryle – makrokompleksy filamentów cienkich i grubych i główny składnik miocytów. Są
to kompleksy filamentów białkowych.
Filamenty w miofibrylach są ułożone w sposób regularny:

Tworzą układ heksagonalny Zachodząc na siebie tworzą prążki

(sześciokątny) – 1 filament gruby widoczne w obrazie mikroskopu
otoczony jest przez 6 filamentów elektronowego
cienkich • jasne – I (izotropowe)
• ciemne – A (anizotropowe)

Pęczki włókien – struktura, którą tworzą biegnące równolegle do siebie wzdłuż długiej osi
włókna miofibryli. Odizolowane są od siebie skąpą ilością sarkoplazmy
Mięsień – jeden ze strukturalnych i funkcjonalnych elementów układu ruchu. Stanowi element
czynny układu ruchu ze względu na swoją kurczliwość

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

A.2. Elementy struktury włókienek mięśniowych.

W skład włókienek mięśniowych wchodzą: linia Z, prążki I, prążki A, prążek H i linia Z.

Linia Z – zbudowana jest z α-aktyniny i desminy. Są one filamentami sprężystymi,
niekurczliwymi, przez co nadają elastyczność włókienkom mięśniowym. Wyznaczają granice
sarkomeru
Prążki I – tworzą go aktyny, tropomiozyny i troponiny. Pod mikroskopem elektronowym mają
jasną barwę, a podczas skurczu mięśnia ulegają skróceniu do prawie całkowitego zaniku
Prążki A – zbudowane są z miozyny, a nakładające się włókna miozynowe na część włókien
aktynowych, tworzą podwójną warstwę, która utrudnia przejście światła (a raczej elektronów).
W jego obrębie wyróżniamy prążek H.
Prążek H – część prążka A, która nie zawiera aktyny (zbudowane wyłącznie z miozyny). Mogą
być widoczne jako przejaśnienie w obrębie prążka A.
Linia M – linia widoczna pośrodku prążka H. Utworzona jest przez miomezyny (filamenty
sprężyste) i kinazy kreatynowe (enzymy) oraz przez mostki wiążące się z filamentami grubymi
Kinaza kreatynowa – enzym katalizujący odwracalną reakcję przenoszenia grupy fosforanowej
z fosfokreatyny na ADP.

A.3. Budowa komórki mięśniowej.

Z punktu widzenia fizjologicznego, najważniejszym elementem budującym komórkę mięśniową

są białka strukturalne i kurczliwe oraz ich kompleksy:

 aktyna – buduje filamenty cienkie miofibryli, ale również mikrofilamenty (cienkie włókna
w cytoplazmie, odpowiadające za zmianę kształtu komórki i ruch pełzakowaty). Występuje
w dwóch postaciach:
a) globularnej – aktyna G. W obecności jonów Mg2+ przechodzi w formę F
b) fibrylarna – aktyna F. Zwana bywa formą włókienkową
 filamenty aktynowe – są zbudowane z globularnych monomerów, które polimeryzują
i tworzą spiralnie zwinięte ze sobą łańcuchy. Każdy monomer ma miejsce wiążące główkę
miozyny, a między ich łańcuchami znajduje się wydłużona cząsteczka tropomiozyny
(kontaktuje się z 7 monomerami aktyny)
 miozyna – białko, które buduje filamenty miozynowe w miofibrylach. Zbudowane jest
z dwóch spiralnie ułożonych względem siebie łańcuchów ciężkich oraz 4 łańcuchów lekkich
– każdy łańcuch ciężki zakończony jest główką, do której przyczepiają się po 2 łańcuchy
lekkie
 troponina i jej podjednostki. Troponina to grupa 3 białek (podjednostek) regulujących
skurcze mięśni poprzecznie prążkowanych szkieletowych i serca

Troponina TnC Troponina TnI Troponina TnT

2+
Przyłącza Ca podczas skurczu Wiąże aktynę, hamując jej Wiąże tropomiozynę
mięśnia kontakt z miozyną

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

  tropomiozyna – białko fibrylarne, które wchodzi w skład filamentu cienkiego. Jest
nawinięte na aktynowy rdzeń (łączy się z 7 monomerami akty). W pewnym odstępach od
tropomiozyny przyłącza się troponina TnT. Podczas przyłączenia jonów Ca 2+ do TnC,
troponina TnT razem z tropomiozyną zmienia położenie względem aktyny. Dzięki temu, na
aktynie odsłaniają się miejsca wiążące miozynę.

A.3.1. Rozmieszczenie jonów w przestrzeni wewnątrz i zewnątrzkomórkowej mięśni

szkieletowych oraz potencjały równowagi dla tych jonów.

Jeśli mielibyśmy zamknąć ten temat jednym zdaniem, powiedzielibyśmy, że „są podobne do
neurocytów, ale trochę inne”. Potencjał spoczynkowy miocytów wynosi ok. -90mV. Jest więc dość
zbliżony, do potencjału komórek nerwowych (średnio -70mV). Możemy więc założyć (niestety,
w literaturze nie znaleźliśmy niczego konkretnego), że skład jonowy mięśni będzie zbliżony do
neuronów. Więc, wewnątrz komórki więcej będzie jonów potasowych, a na zewnątrz sodowych
i chlorkowych. Dzięki temu po mięśniu może rozchodzić się fala depolaryzacyjna, zbliżona do tej,
znanej nam z komórek nerwowych.
„Ale co z wapniem?”, zapytacie. Oczywiście, w przestrzeni zewnątrzkomórkowej jest go więcej.
Głównym mechanizmem utrzymującym niskie stężenie wapnia w sarkoplazmie nie jest jednak
żadna pompa, wywalająca nasze Ca2+ na zewnątrz komórki. Wapń jest „wciągany” do zbiorników
siateczki sarkoplazmatycznej. Więcej o tym mechanizmie w rozdziale A.5.
Jeśli chodzi o ich potencjały równowagi, to musimy się poddać. Z braku informacji i Salomon
nie zrobi notatki :(

A.4.1. Układ heksagonalny białek kurczliwych i jego elementy podporowe (równoległe

i prostopadłe elementy sprężyste).

Na początku tej części warto jest wspomnieć, że równoległość i prostopadłość określamy

względem położenia białek kurczliwych.
Równoległe elementy sprężyste

Tityna Nebulina Miomezyna

Tityna – zwana również tytyną. Jej główną funkcją jest łączenie ze sobą filamentów
miozynowych z linią Z. W tym celu musi rozciągać się między linią Z a najbliższą linią M. Dzięki
niej miozyna znajduje się z centrum sarkomeru. Jest to jedno z największych poznanych białek – jej
masa cząsteczkowa wynosi ok 3 Da
Nebulina – stanowi elastyczne podłoże dla filamentu cienkiego. Wyznacza maksymalną długość
nici aktyny i biegnie od od α-aktyniny w obrębie linii Z, wzdłuż aktyny, żeby w końcu łączyć się
z aktyną w sposób wapniozależny. Koniec, który nie jest związany z nebuliną, jest wolny.
Miomezyna – stanowi podstawowy składnik mostków w obrębi linii M. Jest elementem
podporowym, łączącym miozynę z linią M.

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

 Prostopadłe elementy sprężyste
(pełnią pomocniczą rolę w utrzymaniu napięcia biernego)

α-aktynina Desmina Dystrofina Laminina

α-aktynina – razem z desminą buduje linię Z. Usprawnia zdolność włókien do szybkiego

kurczenia się. Zwiększa siłę i dynamikę skurczu, ale zmniejsza jego wytrzymałość na długotrwały
wysiłek
Desmina – kluczowe białko cytoszkieletu miocytów. Posiada budowę tetrameru o 4 łańcuchach.
Jej włókna położone są peryferyjnie, na poziomie linii Z oraz wokół miofibryli. Ponad to, tworzą
trójwymiarową, gęsto utkaną sieć filamentów, która biegnie prostopadle do włókien mięśniowych.
Posiada zdolność do wiązania wszystkich typów miofilamentów, przez co zapewnia prawidłowe
położenie organelli komórkowych. Łączy sąsiednie prążki Z ze sobą lub z innymi strukturami.
Dzięki temu utrzymuje kształt i napięcie ścian komórki oraz elementów wewnątrzkomórkowych.
Wspiera pracę innych białek, tworzących cytoszkielet – tubuliny i aktyny. Posiada zdolność do
przemieszczania się z macierzy zewnątrzkomórkowej do wnętrza komórki, przez co reguluje
sygnalizację wewnątrzkomórkową i ekspresję genów.
Miopatia zależna od desminy (DRM – Desmin Related Myopathy) – genetycznie uwarunkowana
dysfunkcja mięśni szkieletowych, związana z błędnym działaniem desminy.
Dystrofina – podstawowe białko kostameru. Przez wiązanie z aktyną łączy cytoszkielet
z kompleksem glikoproteinowym w błonie komórkowej. Przez to jest w stanie przenosić siły
działające na włókno mięśniowe podczas ruchu – przyczynia się do rozkładu tych sił pomiędzy
sarkomerem a częścią pozasarkomerową.
Dystrofia – rozszczepienie włókien mięśniowych wywołane brakiem przymocowania miofibryli
do sarkolemmy. Powoduje to zanik włókien mięśniowych i zastępowanie ich tkanką łączną
i tłuszczową.
Laminina – główny składnik błony podstawnej, który umożliwia oddziaływanie komórek
nabłonka i śródbłonka z innymi składnikami błony podstawnej, tym samym ukierunkowując ruch
komórek. Zbudowana jest z 3 podjednostek: A, B1 i B2 (heterodimer), które są spięte mostkami
disiarczkowymi w strukturę, która przypomina krzyż. Cząsteczki lamininy mogą oddziaływać
z białkami macierzy zewnątrzkomórkowej. W wyniku tego warunkują prawidłową strukturę błony
podstawnej i możliwość utworzenia stabilnych połączeń między komórkami i błoną podstawną.
Pęcherzowe oddzielanie się naskórka – powstaje w wyniku słabej ekspresji lamininy
Kostamer, czyli kompleks glikoprotein oparty o dystrofinę i integryny, łączy sarkomer
z pozamiocytarną częścią włókna mięśniowego. Siły, które wywierają wpływ na tę część włókna
mięśniowego, działając za pośrednictwem sarkomeru, wpływają na układ laminin i włókien
kolagenowych, które wchodzą w skład macierzy pozakomórkowej, w ten sposób wpływając na
sarkomer.

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

 Kostamery to lokalne czujniki napięcia włókien mięśniowych – wpływają przez prążek Z na
zdolność przesuwania aktyny wzdłuż nici miozyny.

A.4.2. Klasyfikacja włókien mięśniowych.

Podział na typy

Typ I – wolnokurczliwe Typ II – szybkokurczliwe

Podtypy: IIA, IIX, IIc

Włókna typu I charakteryzują się wolnym tempem kurczenia się. Przeważa u nich metabolizm
tlenowy, a energia, niezbędna do ich pracy, pochodzi niemal wyłącznie z przemian tlenowych.
Posiadają duży potencjał oksydacyjny dzięki:

 wysokiemu stopniowi kapilaryzacji (bogate unaczynienie)

 dużej zawartości mioglobiny i mitochondriów
 wysokiemu stopniowi aktywności enzymów związanych z tlenowymi przemianami
energetycznymi
Inne cechy włókien tego typu:

 powolne narastanie siły podczas skurczu

 generowana siła skurczu jest mała
 są najbardziej odporne na zmęczenie
 mała średnica włókien, mała liczba miofibryli we włóknie
 duża zawartość tłuszczu obojętnego
Włókna podtypu IIA, czyli włókna o szybkim tempie kurczenia się; tlenowo-glikolityczny.
Występuje tutaj zarówno metabolizm tlenowy jak i beztlenowy. Inne cechy tych włókien to:

 średni stopień kapilaryzacji

 umiarkowana zawartość mioglobiny i aktywność enzymów glikolitycznych
 umiarkowana zawartość trójglicerydów
 duża zawartość glikogenu
 średnia siła skurczu
 wysoka odporność na zmęczenie
Podtyp IIX to włókna kurczące się szybko; glikolityczne. Występuje u nich metabolizm niemal
wyłącznie beztlenowy. W związku z tym mają niewielką kapilaryzację, zawartość mioglobiny
i aktywność enzymów oksydacyjnych. Natomiast enzymy glikolityczne szaleją tutaj z niezwykłą
siłą. Inne cechy tych włókien to:

 najszybsze narastanie siły

 największa siła skurczu
 najniższa odporność na zmęczenie
Podtyp IIc to włókna, które mają zdolność przekształcania się we włókna typu IIa bądź IIx.

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

 Podział jednostek ruchowych

SO (slow oxidative) FR (fatigue resistant) FF (fast fatigable)

 mała siła skurczu  średnia siła skurczu  duża siła skurczu
 mała szybkość skurczu  szybkie tempo skurczu  duże tempo skurczu
 wysoce odporne na  odporne na zmęczenie  szybko się męczą
zmęczenie

Poza ww. podziałem istnieją jeszcze jednostki FI (fast intermediate) – forma pośrednia między
FF a FR
Jak to w życiu bywa, różni autorzy używają różnego słownictwa. Poniżej znajduje się krótka
lista odmienności nomenklaturowych.
Typ I:

 ST = slow twitch = wolny skurcz

 S = slow
 SO = slow oxidative = wolnokurczliwe, tlenowe (synonim określenia „Typ I”)
Podtyp IIA:

 FR = (fast) fatigue resistant = odporny na (szybkie) zmęczenie

 FTa = fast twitch a „a” jak amazing speed – dominująca funkcja to bardzo szybki skurcz
(mięśnie ramienia), łatwo się męczą, mało wytrzymałe
 FOG = fast oxidative-glycolytic = szybkokurczliwe, tlenowo-glikolityczne (synonim IIA)
Podtyp IIB:

 IIx – synonim dla IIB

 FS – fatigue sensitive
 FTb = fast twitch b „b” jak burst of power – dominująca funkcja to wyzwalanie wybuchu
siły
 FG = fast glycolytic – szybkokurczliwe, glikolityczne

A.5 Molekularne podstawy skurczy włókna (komórki) mięśnia szkieletowego

Mechanizm interakcji między włóknami aktyny i miozyny polega na przyłączaniu i odłączaniu

główki miozyny do filamentu cienkiego z wykorzystaniem energii zawartej w ATP. Nie bez
znaczeniu są również funkcje, które pełnią podjednostki troponiny, tropomiozyna i jony wapnia.
Rolę troponiny i tropomiozyny należy rozpatrywać razem i z osobna ;) Jak wiemy, troponina
składa się z trzech podjednostek – TnC, TnI oraz TnT. Każda z nich pełni inną funkcję, lecz
polegają na sobie nawzajem:

 TnC przyłącza wapń. Umożliwia również zmianę konformacji TnI, co odblokowuje miejsca
wiązania miozyny na aktynie
 TnI wiąże aktynę, hamując jednocześnie jej kontakt z miozyną. Blokuje miejsce wiązania
z miozyną

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

  TnT wiąże tropomiozynę, która zasłania centra aktywne na aktynie
Nie można mówić o skurczu mięśnia, nie mówiąc o jonach wapnia. Są one magazynowane
w retikulum sarkoplazmatycznym (SR), które składa się z części cewkowej i zbiornikowej.
Pierwotnie Ca2+ są wiązane przez ATP-azę wiążącą je na powierzchni części cewkowej SR.
Następnie, ten sam enzym, transportuje nasze jony do części zbiornikowej retikulum. Kolejnym
krokiem jest przejście potencjału czynnościowego przez błonę kanalików T, sąsiadujących z SR,
otwarcie kanałów jonowych i uwolnienie jonów z siateczki sarkoplazmatycznej.
Ca2+, które znajdują już się w cytozolu, są wychwytywane przez troponinę C (TnC). Ta jest
połączona z troponiną T, a ta z tropomiozyną, więc zmiana konformacji TnC pociąga pośrednio
zmianę tropomiozyny. To z kolei powoduje wyeksponowanie miejsc aktywnych na aktynie
i przyłączenie do nich główki miozyny. W ostatnim etapie dochodzi do aktywacji ATP-azy
aktomiozyny, która jest zależna od obecności Ca2+ i następuje skurcz sarkomeru.
Podsumowując, można stwierdzić, że niski poziom jonów wapnia prowadzi do rozkurczu,
a wysoki do skurczu.
Teraz spójrzmy na to z szerszego punktu widzenia, przy pomocy ślizgowej teorii skurczu
mięśnia:
1. W spoczynku
a) kulista główka miozyny ma przyłączoną cząsteczkę ADP
b) troponina I blokuje miejsca wiązania miozyny na aktynie
2. W odpowiedzi na potencjał czynnościowy
a) uwolnienie z SR Ca2+, które wiążą się z TnC
b) TnC zmienia konformację TnI
c) TnT zmienia ułożenie tropomiozyny
d) następuje odsłonięcie miejsc wiązania miozyny na aktynie
e) utworzenie mostka poprzecznego między główką miozyny a miejscem wiązania
miozyny na aktynie, pomiędzy filamentem cienkim i grubym
3. W odpowiedzi na hydrolizę ATP
a) główka miozyny ugina się (obraza) i wywiera siłę wzdłuż osi długiej filamentu
b) następuję nasuwanie (ślizganie) względem siebie filamentów aktynowych
i miozynowych. Prowadzi to do skrócenia się sarkomeru i zmniejszenia odległości
między liniami Z
4. W odpowiedzi na dostarczenie nowej cząsteczki ATP
a) ATP wiąże się z główką miozyny
b) przerwanie wiązania między aktyną i miozyną
c) chemiczna energia z ATP regeneruje miozynę (staje się gotowa do kolejnego
przyłączenia w następnym miejscu wiązania)

A.6. Sprzężenie elektromechaniczne.

Są to zjawiska wywołane przeniesieniem potencjału czynnościowego (zmiany elektrycznej) na

błonę komórki mięśniowej, które ostatecznie prowadzą do skurczu mięśnia (zmiany mechanicznej).

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

A.7.1. Rola jonów wapniowych.

Tak, znowu. Jak w Sawickim – Repetitio mater studiorum. Tylko my się staraliśmy, żeby robiąc
kopiuj-wklej nie zmieniać danych ;)
Uwolnienie jonów wapniowych z cystern brzeżnych SR (ang. sarcoplasmatic reticulum) jest
niezbędne do połączenia się najważniejszych elementów kurczliwych komórki mięśniowej: aktyny
i miozyny. Zwiększone stężenie jonów Ca2+ (z 0,1 do 10 μmol/l) powoduje wiązanie się ich
z podjednostką C troponiny. W efekcie kompleks troponina-tropomiozyna, która dokładnie
okrywała łańcuchy aktyny, zmienia swoją konformację i uwidacznia na jej powierzchni miejsca
wiązania główek miozynowych (łańcuchów ciężkich). Łączenie miozyny z aktyną, które tworzy
mostki poprzeczne, w wyniku dodatniego sprzężenia zwrotnego zwiększa powinowactwo jonów
wapnia do troponiny C. Reakcja ta dodatkowo intensyfikuje łączenie się aktyny z miozyną.
Dalsze wysokie stężenie jonów wapnia prowadzi do dalszego narastającego skurczu mięśnia.
Zmniejszenie stężenia jonów wapnia (dzięki SERCA – o tym później) do wartości spoczynkowej
(poniżej 0,1 μmol/l) powoduje powrót pierwotnej konformacji kompleksu troponiny
i tropomiozyny, a finalnie do zakrycia miejsc wiązania miozyny na powierzchni aktyny.

A.7.2. Zbiorniczki końcowe SR (cysterny brzeżne), kalsekwestryna i SERCA (niebijące).

Stanowią powiększone obszary SR, położone z dwóch stron kanalika T (poprzecznego

wgłobienia błony komórki mięśniowej), tworzą razem triadę. Cysterny stanowią magazyn jonów
Ca2+, których stężenie w SR jest kilkukrotnie wyższe od stężenia w cytoplazmie miocytu. Białko
wiążące jony wapnia – kalsekwestryna umożliwia utrzymywanie ich tak dużych stężeń w SR.
Pompa wapniowa zwana SERCA (and. sarcoplasmatic reticulum Ca2+ ATPase) wbudowana
w błonę SR, umożliwia aktywny transport jonów wapnia do kanalików podłużnych siateczki
sarkoplazmatycznej po skurczu mięśnia, powodując spadek ich stężenia w sarkoplazmie.

A.7.3. RYR i DHPR, czyli dziwne receptory związane z wapniem.

DHPR – receptory dihydropirydynowe, są kanałami wapniowymi napięciowo-zależnymi

w błonie komórkowej miocyta w pobliżu kanalików T. Po przekroczeniu pobudzenia progowego
zostają otwarte i wpuszczają jony Ca2+ do komórki z otoczenia. Inhibitorem receptora jest
dihydropirydyna.
RYR – receptory rianodynowe, są kanałami wapniowymi w błonie SR. Mają kilka typów,
znajdujących się w różnych tkankach: RYR1 – mięśnie szkieletowe, RYR2 – serce, RYR3 – m.in.
neurony. Otwarcie RYR warunkuje wypływ jonów Ca2+ z SR do cytoplazmy miocytu. Inhibitorami
dla tych receptorów są rianodyna i prokaina.
W mięśniach szkieletowych DHPR są połączone z RYR, dlatego po aktywacji DHPR
aktywowane są również RYR. W sercu DHPR i RYR nie są mechanicznie związane, lecz
zwiększone stężenie Ca2+ w sarkoplazmie wskutek otwarcia DHPR powoduje otwarcie RYR (jest to
sprzężenie zwrotne dodatnie). Dodatkowo ksantyny (kofeina, teina) oraz cykliczna ADP-ryboza
(w sercu i trzustce) mogą aktywować RYR.

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

A.8. Złącze nerwowo-mięśniowe – płytka motoryczna.

Płytka motoryczna – połączenie nerwowo-mięśniowe (synapsa), w której transmiterem jest

acetylocholina (ACh). Poniżej zaprezentowano zasadę jej działania:
1. ACh syntetyzowane w perykarionie motoneuronu, w pęcherzykach transportowane do
synapsy nerwowo-mięśniowej.
2. Pod wpływem potencjału czynnościowego otwierane są kanały Ca2+ w kolbce synaptycznej.
3. Napływ jonów wapnia indukuje połączenie się pęcherzyków z błoną presynaptyczną
i uwolnienie ACh do szczeliny synaptycznej.
4. W błonie postsynaptycznej receptory N (nikotynowe) dla ACh, po połączeniu z ACh
receptory N otwierają się wpuszczając do sarkoplazmy miocyta jony Na+.
5. Jony sodu wywołują potencjał płytki
końcowej (EPP), który przekracza próg Elementy synapsy ner.-mięś. Blokery
pobudliwości i potencjał czynnościowy,
Receptor N Tubokuraryna, Bungarotoksyna
który otwiera napięciozależne kanały
sodowe, a w efekcie rozchodzenie się 2+
Kanały Ca kolbki synaptycznej Konotoksyny
pobudzenia po błonie komórkowej Kanały K+ neuronu Dendrotoksyna
miocyta.
Uwalnianie ACh z pęch. synap. Toksyna tężcowa i botulinowa
6. ACh w szczelinie synaptycznej jest
rozkładane do choliny i kwasu octowego Kanał Na+ Tetrodotoksyna
dzięki enzymowi acetylocholinoesterazie Acetylocholinoesteraza Fizostygmina

Tabela 1: Elementy czynnościowe złącza nerwowo-mięśniowego i związki

A.9. Troficzne działanie nerwów na mięsień. hamujące ich czynność

Unerwienie mięśnia spełnia dla niego ważną rolę troficzną, gdyż jego odnerwienie prowadzi do
atrofii. Uważa się, że w obszarze płytki motorycznej razem z ACh uwalniane są związki
neurotroficzne.

A.10. Efekty odnerwienia mięśnia.

 Ruch mięśnia nie podlega dłużej świadomej kontroli.

 Następuje degeneracja płytek motorycznych.
 Wykształca się nadwrażliwość poodnerwieniowa – receptory ACh pojawiają się na całej
powierzchni miocyta (wcześniej obecne tylko w obrębie złącza); prowadzi to do
zwiększonej wrażliwości na ACh płynącej we krwi i większą pobudliwość mięśnia.
 Po ok. 3-4 mies. od odnerwienia rozpoczyna się atrofia mięśnia, która ostatecznie po roku
prowadzi do zastąpienia mięśnia tkanką tłuszczową i łączną.

A.11. Przecięcie nerwu – skutki dla neuronu.

 Odcięta resztka aksonu ulega degeneracji (zwyrodnieniu) Wallera – rozpada się on

odśrodkowo (ortodromowo).
 Kikut aksonu ulega wstecznej degeneracji (antydromowej).
 Na obwodzie perykarionu, którego objętość wzrasta, gromadzą się mitochondria i jądro.
 Rozpad ciałek Nissla.
 Ostatecznie dojdzie do odtworzenia aksonu lub apoptozy neuronu.

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

A.12. Jednostka ruchowa.

Są to wszystkie włókna mięśniowe unerwiane przez jeden neuron. Im więcej neuronów pobudza
daną grupę mięśni tym precyzyjniejsze ruchy mogą być wykonywane przez te mięśnie. Dla
przykładu, w mięśniach gałki ocznej jeden neuron unerwia średnio 10 komórek mięśniowych
a w mięśniach grzbietu jeden neuron unerwia średnio 200 komórek mięśniowych.

A.13.1. Skurcze mięśni.

Skurcze mięśni możemy podzielić ze względu na:

 Częstotliwość:
Skurcz pojedynczy – jest odpowiedzią na pojedynczy bodziec
Skurcz tężcowy zupełny – mięsień zostaje pobudzany do skurczy z taką częstotliwością, że
włókna mięśniowe nie zdążają się rozkurczyć przed następnym bodźcem – mięsień przez
cały czas działania bodźców jest w skurczu.
Skurcz tężcowy niezupełny – mięsień zostaje pobudzony do skurczu z taką częstotliwością,
że zdąży zacząć się rozkurczać przed pojawianiem się następnego bodźca – bodziec
stymulujący mięsień do skurczu pojawia się podczas fazy rozkurczowej mięśnia.
 Zmiany napięcia i długość mięśnia
Skurcz izotoniczny – napięcie mięśnia się nie zmienia, mięsień ulega skróceniu
Skurcz izometryczny – długość mięśnia się nie zmienia, mięsień zwiększa napięcie
Skurcz auksotoniczny – zmienia się długość i napięcie mięśnia, pierwsza faza to skurcz
izometryczny podczas której generowane napięcie mięśnia ma zrównoważyć ciężar jaki
działa na mięsień. W fazie drugiej następuje skurcz izotoniczny czyli skrócenie mięśnia. Ten
typ skurczu wprawia w ruch nasze ciało

A.13.2. Mechanizm stopniowania siły skurczu mięśni, czyli jej dostosowywania do obciążenia
(rekrutacja jednostek ruchowych).

Komórki mięśniowe są od siebie odizolowane (nie ma między nimi żadnych połączeń), więc
pobudzenie jednej komórki nie przenosi się na inne komórki. Dzięki temu możliwe jest
stopniowanie siły skurczu.
Regulacja siły skurczu polega na aktywowaniu danej ilości jednostek motorycznych. Czyli,
jeżeli siła skurczu ma być niewielka, zostanie pobudzona mała część włókien. Analogicznie, jeśli
siła skurczu ma być duża, zostanie pobudzona większa ilość włókien mięśniowych.

A.13.3. Prawo Hennemana.

Jest to prawo mówiące o tym, że liczba zaktywowanych jednostek

ruchowych wzrasta wykładniczo ze wzrostem siły bodźca. Prawo to
stanowi rozszerzenie prawa Webera-Fechnera. Dla przypomnienia
funkcja wykładnicza ma wzór f(x)=2x, a jej wzór przedstawiono na
rysunku z boku.

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

A.13.4. Współzależność pomiędzy długością mięśnia, jego napięciem i szybkością skurczu.

Niestety, i na ten temat nie możemy Wam nic ciekawego powiedzieć. Możemy jedynie
zgadywać, że im mięsień jest dłuższy, tym wolniej się kurczy. Jednakże potrafi on się bardziej
napiąć, lecz ma to swoje granice. Jeśli będziemy rozciągać mięsień, będziemy również zwiększać
odległość pomiędzy aktyną a miozyną. W pewnym momencie kontakt ten będzie za słaby, żeby
wygenerować wyższe napięcie, co odnotujemy jako nagły jego spadek.

A.13.5. Zależność siły oraz szybkości skracania się mięśnia od obciążenia mięśnia.

Mięsień kurczy się z maksymalną prędkością przy braku obciążenia. Wraz ze wzrostem
obciążenia mięśnia, szybkość skurczu maleje. Potrzeba czasu by wygenerować odpowiednio duże
napięcie mięśniowe (skurcz izometryczny) zdolne do zrównoważenia ciężaru.

A.13.6. Wpływ szybkości skurczu na wydajność energetyczną mięśnia.

Wraz ze wzrostem szybkości skurczu, rośnie wydajność energetyczna mięśnia do pewnego

punktu. Po przekroczeniu wartości optymalnej, wydajność energetyczna mięśnia zaczyna spadać.

A.14. Podział mięśni.

Mięśnie możemy podzielić ze względu na:

 rolę mięśni w organizmie

mięśnie protagonistyczne – grupa mięśni, których skurcz wywołuje dany ruch w stawie
mięśnie synergistyczne – grupa mięśni, które współdziałają przy wykonywaniu danego
ruchu
mięśnie antagonistyczne – grupa mięśni, których skurcz wywołuje przeciwny ruch w danym
stawie względem pracy mięśni protagonistycznych.
 właściwości czynnościowe i metaboliczne komórek mięśniowych

Typ I (czerwone) Typ II a (pośrednie) Typ II b (białe)

Metabolizm Tlenowy Tlenowy Beztlenowy
Siła skurczu Niska Średnia Wysoka
Wzmocnienie siły Brak Występuje Występuje
Średnica włókien Mała Średnia Duża
Liczba miofibryli we Mała Średnia Duża
włóknie
Zawartość glikogenu Niska Wysoka Wysoka
Zawartość mioglobiny Wysoka Umiarkowana Niska
Zawartość Duża Duża Mała
mitochondriów
Ilość tłuszczu Duża Średnia Mała
obojętnego

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

Sieć naczyń Obfita Średnia Mała
kapilarnych
Szybkość narastania Wolno Szybko Szybko
napięcia podczas
pobudzenia i szybkość
skurczu
Odporność na Duża Średnia Mała
zmęczenie
Skurcz tężcowy Może być długo Nie może być długo

A.15. Zależność siły skurczu od wyjściowej długości.

Wraz ze wzrostem długosci wyjsciowej mięsnia w zakresie fizjologicznym pracy mięsnia, rosnie
siła skurczu. Dzieje się tak dlatego, że wraz z rozciąganiem włókien mięśniowych, ich sarkomery
skracają się, napinając (szeregowo ustawione do sarkomerów) komponenty sprężystosci mięsnia, co
powoduje wzrost napięcia mięśniowego. Napięty mięsień generuje większą siłę skurczową. Po
przekroczeniu zakresu fizjologicznego pracy mięśnia i jego optymalnego rozciągnięcia dochodzi do
wtórnego zmniejszenia siły skurczu. Dzieje się tak, ponieważ aktyna przestaje stykać się z miozyną
lub styka się z nią na zbyt małej powierzchni. Przez to za mało główek miozyny może przesunąć
polimery aktyny.

A.16. Podział skurczów mięśni ze względu na chwilową długość mięśnia.

Skurcz ekscentryczny – podczas skurczu rośnie napięcie mięśniowe, a mięsień wydłuża się
zamiast skrócić. Spowodowane jest to działaniem siły zewnętrznej (ciężaru) większej od siły
generowanej przez mięsień.
Skurcz izometryczny – podczas skurczu rośnie napięcie mięśniowe równoważące ciężar
działający na mięsień; mięsień nie zmienia swojej długości.
Skurcz koncentryczny – podczas skurczu mięsień generuje napięcie, skraca się i wykonuje
pracę (np. podnoszenie siatki). Podczas skurczu siła zewnętrzna (ciężar) działająca na mięsień jest
mniejsza od sił generowanej przez mięsień

A.16. Skurcze statyczne i dynamiczne. Różnice w przepływie krwi przez mięśnie i odpowiedzi
metabolicznej.

Wysiłki dynamiczne – krótkie skurcze z większym udziałem skurczów izotonicznych i auksotonicznych

Np. bieg, chód, czy jazda na rowerze. Wysiłek dynamiczny otrzymuje tyle krwi ile potrzebuje do pracy.

Wysiłki statyczne – skurcze utrzymują się dłużej (co najmniej kilka sekund), z przewagą skurczów
izomerycznych. Np. utrzymywanie ciężarów. Wysiłek statyczny nie otrzymuje tyle krwi ile potrzebuje do
pracy. Dzieje się tak dlatego że wzrost napięcia pracującego mięśnia przewyższa siłę rozkurczową mięśni
gładkich naczyń oraz siłę ciśnienia rozkurczowego przez co za mało krwi dopływa do mięśni.

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

 W momencie rozpoczęcia wysiłku fizycznego przepływ krwi przez mięśnie zwiększa się. Dzieje się tak
prawdopodobnie dlatego, że jony K +, uwolnione z komórek mięśniowych (stymulacja mięśnia), powodują
hiperpolaryzjację mięśni gładkich, budujących naczynia przedwłośniczkowe. Dzięki temu światło naczynia
się poszerza (rozkurcz mięśni gładkich naczynia). Stan taki utrzymuje się ze względu na produkowane przez
mięśnie metabolity, które powodują że spada prężność O2, spada pH, natomiast wzrasta prężność CO 2 .
Dodatkowo wzrost temperatury, powstały na skutek wysiłku, intensyfikuje rozszerzenie naczyń
krwionośnych. Podczas wysiłku rośnie także ekstrakcja tlenu aż do 80-90%. Układ współczulny kieruje
przepływem krwi w taki sposób, aby mięśnie potrzebujące więcej tlenu były lepiej ukrwione.

Odpowiedź metaboliczna – podczas intensywnego wysiłku w mięśniu pobudzane są

ergoceptory (receptory metaboliczne). Bodźce pobudzające ww. receptory to wzrost stężenia K+,
spadek pH, kwas arachidonowy, i prostaglandyny. Związki te pobudzają włókna nerwowe, co
powoduje zwiększenie aktywności układu współczulnego, czego przejawem jest wzrost ciśnienia
krwi i wentylacji płuc. Stan taki będzie utrzymywał się tak długo, dopóki układ współczulny będzie
pobudzany przez bodźce pobudzające (np. spłata długu tlenowego)

A.17.1. Udział sprężystych elementów niekurczliwych (mięśniowych, ścięgnistych),

równoległych (ułożonych w układzie równoległym lub szeregowym) i prostopadłych
w skurczu mięśnia i generowaniu napięcia mięśniowego.

Mięśnie, poza elementami kurczliwymi, składają się również z elementów niekurczliwych. To

stwierdzenie jest banalne, lecz niezbędne, żebyśmy dobrze zrozumieli biomechanikę mięśni.
Posłużymy się tutaj trójelementowym modelem mięśnia, utworzonym przez Archibalda Hilla. Wg
niego, mięsień składa się z elementu kurczącego się (CE lub CC – Contractile Component/Element)
i elementów niekurczliwych ułożonych równolegle (PEC – Parallel Elastic Component)
i szeregowo (Series Elastic Component).
PEC i SEC to, najprościej rzecz ujmując, sprężynki,
których celem jest kompensacja skurczu części kurczliwej.
Różnią się ułożeniem, które widać na obrazku obok. Ich
pozycja wpływa również na funkcję, którą pełnią.
SEC umożliwia skurcz izometryczny mięśnia. Kiedy
CE się kurczy, SEC rozciąga się, a długość mięśnia
pozostaje bez zmian, przy wzrastającym napięciu.
Oczywiście, kiedy nasza sprężynka rozciągnie się
maksymalnie, długość mięśnia zmaleje i nastąpi skurcz izotoniczny.
SEC pozwala na powrót mięśnia do długości spoczynkowej. Kiedy skurcz CE ustąpi, SEC
zachowa się jak rozciągnięta sprężyna, której jeden koniec puszczono.
Wydawać by się mogło, że PEC jest już nie potrzebne, bo w końcu możemy zarówno skurczyć
mięsień, jak zmusić go do powrotu sprzed skurczu i wszystko powinno działać. Niestety, w życiu
nie jest tak pięknie, albowiem nasze mięśnie muszą wykonywać jeszcze jeden ruch – pasywne
rozciąganie do długości wyższej niż długość spoczynkowa. Taka czynność rozciągnęłaby CE
i zostawiła go w takiej pozycji. Powrót do stany pierwotnego wymagałby wykorzystanie

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

dodatkowej energii, co jest nieopłacalne. Ryzykowalibyśmy również możliwością zerwania go.
PEC umożliwia powrót CE do długości spoczynkowej po pasywnym rozciągnięciu, ponieważ
nadaje mu elastyczność.
Warto również wspomnieć, że PEC podczas skurczu CE „składa się”, nie powodując odrzutu,
charakterystycznego dla ściskanej sprężyny.
Jednakże wszystko, co omówiliśmy powyżej, to jedynie teoretyczny model, który ma niewiele
wspólnego z faktyczną budową mięśnia. Co więc kryje się pod tymi pojęciami? PEC to tkanki
łączne, otaczające mięsień (powięź, omięsna, śródmięsna itp.). SEC jest utworzone przez
ścięgno oraz właściwości samych miocytów.
Niestety, literatura milczy na temat prostopadłych elementów niekurczliwych. Być może chodzi
o białka zewnątrzsarkomerowe takie jak desmina (utrzymuje poprzeczne uporządkowanie
przestrzenne filamentów), dystrofina i laminina (łączą cytoszkielet i sarkolemmę z macierzą
zewnątrzkomórkową).

A.17.2. Wpływ temperatury na sprężystość elementów niekurczliwych.

To zagadnienie można streścić jednym zdaniem – podwyższenie temperatury zwiększa

sprężystość, obniżenie zmniejsza. Jednakże zastanówmy się, jak wpłynie to na mechanikę mięśnia.
Podczas skurczu izotonicznego zaobserwujemy, że na maksymalne skrócenie mięśnia
potrzeba więcej czasu. Nie jest to nic dziwnego, w końcu w niższej temperaturze wszystkie
procesy biologiczne zachodzą wolniej. Ale to nie wszystko! Większa sztywność SEC powoduje, że
zmniejsza się maksymalne skrócenie mięśnia, czyli, przykładowo, jeśli w temperaturze 36ºC
możemy skrócić mięsień o 10 cm, to w temperaturze 5ºC skrócimy go już o 7cm. Ta różnica wynika
z tego, że bardziej sztywny element sprężysty wcześniej przestaje zachowywać się jak sprężyna,
a zaczyna jak sznurek, którego nijak nie idzie skrócić.
Z kolei kiedy występuje skurcz izometryczny, to maksymalne napięcie osiągniemy później.
Logiczne. Jednakże maksymalne napięcie wzrośnie. Dlaczego? Otóż elementy niekurczliwe są
sztywniejsze, więc CE będzie musiało bardziej się napracować, żeby wprawić je w ruch, więc
mięsień może osiągnąć większe napięcie, zanim jego długość się zmieni.

A.18. Procesy energetyczne towarzyszące skurczowi mięśniowemu. Substraty energetyczne

mięśnia Metabolizm mięśni pracujących. Ciepło wytwarzane przez mięsień podczas jego
pracy. Ciepło rozkurczu.

Ludożerka chce cukierka, a mięsień ATP. Ten magiczny związek, to jedyne źródło energii
chemicznej w miocytach. Nie żadne nikotyno-cośtam, sportowcy nie palą i mają tylko ATP.
Tylko, że tego ATP nie ma za dużo i starcza tylko kilka pierwszych skurczów. Więc skąd mięśnie
biorą nowe cząsteczki adenozynotrójfosforanu? Proszę bardzo, oto lista w kolejności od tych, co to
są wykorzystywane w pierwszej kolejności:
1. Fosfokreatyna

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

 2. Glikogen
3. Glukoza
4. Wolne kwasy tłuszczowe (WKT)
5. Triacyloglicerole (TAG)
Numery 1 i 2 są cząsteczkami, znajdującymi się w mięśniach i stanowią ich magazyn energii.
Numery 3 i 4 trafiają do mięśni razem z krwią, a TAG mogą pochodzić z krwi, lecz istnieje również
pula wewnątrzmięśniowa.
Dwoma najkorzystniejszymi źródłami ATP jest glikoliza tlenowa (38 moli ATP z jednego mola
glukozy (36 netto)) i beta-oksydacja WKT (129 moli ATP z jednego mola kwasu palmitynowego).
W czasie narastającego wysiłku fizycznego, kiedy układ krążenia nie nadąża z dostarczaniem
tlenu do mięśni, lub w razie odcięcia dopływu krwi do nich, rozkładana zostaje cząsteczka
mioglobiny, która, zachowując się podobnie do hemoglobiny, uwalnia tlen, pozwalając na
prowadzenie w dalszym ciągu metabolizmu tlenowego.
Omówmy więc teraz każdy z substratów, zaczynając od fosfokreatyny. Jest to związek
chemiczny zbudowany z 3 aminokwasów: argininy, glicyny i metioniny. Stanowi źródło ATP
w ciągu pierwszych kilku sekund wysiłku fizycznego i nie wymaga obecności tlenu. Jej synteza
zachodzi w wątrobie, a w mięśniach jest rozkładana do kreatyny.
Glikogen wewnątrzmięśniowy, wbrew powszechnej opinii, nie jest rozkładany do glukozy, lecz
do glukozo-6-fosforanu. Dzieje się tak, ponieważ mięśnie nie posiadają glukozo-6-fosfatazy, która
w komórkach wątrobowych przekształca glukozo-6-fosforan do glukozy, która mogłaby być
przetransportowana na zewnątrz komórki. Mięśnie są samolubne i wrzucają glukozo-6-fosforan od
razu do szeregu glikolizy.
Oczywiście, nie jest tak prosto, że sobie od razu glukozo-6-fosforan powstaje. Glikogen jest
rozkładany przez fosforylazę glikogenową i tworzy się glukozo-1-fosforan, który dopiero dzięki
glikofosfomutazie przekształca się w glukozo-6-fosforan. Ale chyba nie zapędzajmy się dalej,
wszak to nie biochemia.
Glukoza krwiopochodna przedostaje się do miocytów dzięki transporterom białkowym:
GLUT-1 (transportuje glukozę w sposób ciągły; stymulowany przez niedotlenienie i dietę) i GLUT-
4 (transporter insulinozależny). W komórce mięśniowej może ulegać rozkładowi tlenowemu (cykl
Krebsa i inne rozrywki), w wyniku czego powstaje netto 36 moli ATP, CO2 i woda, bądź
oddychaniu beztlenowemu, przez co otrzymujemy netto 2 mole ATP i kwas mlekowy, który jest
wydalany do krwi, gdzie trafia m.in. do wątroby i jest wykorzystywany np. do syntezy glukozy.
Przy długotrwałym wysiłku fizycznym, głównym źródłem ATP stają się wolne kwasy
tłuszczowe, które miocyty pozyskują z krwi bądź z rozkładu TAG. Żeby utlenić WKT, komórka
musi je przetransportować do mitochondrium. W tym celu WKT łączy się z koenzymem A, a tak
powstały acylo-CoA łączy się z karnityną, a dopiero taki kompleks jest wrzucany do
mitochondrium. Ten fakt jest podstawą do uważania, że suplementacja karnityną może zwiększać
lipolizę wysiłkową.

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

 Niestety, nie cała energia, pozyskana z ww. substratów, jest przekształcana w pracę. 75-80% tej
energii ulatnia się w postaci ciepła. Ma to oczywiste minusy, lecz ułatwia to utrzymanie homeostazy
cieplnej. Generalnie rzecz ujmując, mięśnie produkują sporo energii cieplnej w procesach:

 spoczynkowego metabolizmu wewnątrzkomórkowego

 reakcji chemicznych związanych z aktywowaniem miozyny
 skurczu
 rozkurczu i wydłużania się miocytach
 odnowy (resynteza ATP i działalność pompy sodowo-potasowej)
Warto wspomnieć, że rozgrzewka pozwala zwiększyć odsetek energii wykorzystywanej
mechanicznie z ok 20 nawet do 40%!

A.19. Wydajność energetyczna mięśnia.

O… Nie zauważyłem, że to był osobny punkt. No nic, więc podsumujmy! Wydajność mięśnia to
ok 20-25%, a po rozgrzewce może wzrosnąć nawet o 20%. Dziękuję, kurtyna!

A.20. Deficyt i dług tlenowy.

Deficyt tlenowy – różnica między spodziewanym poborem tlenu, a ilością tlenu pobranego
w pierwszych minutach wysiłku. Wynika z niedostatecznie szybkiego dostosowania się układu
oddechowego i krwionośnego podczas wysiłku fizycznego. U osób o wyższej wydolności fizycznej
występuje niższy deficyt tlenowy
Dług tlenowy – nadwyżka w poborze tlenu po zakończeniu wysiłku fizycznego, w stosunku do
realnego zużycia tlenu.

A.21. Zmęczenie mięśnia i jego mechanizmy.

Zmęczenie mięśnia nie jest prostym zagadnieniem. Ogólnie można je zdefiniować jako spadek
maksymalnej generowanej siły i szybkości skurczu oraz wzrost czasu relaksacji mięśnia. Jednakże
z podaniem mechanizmów stojących za tym zjawiskiem może być trochę gorzej. Jednym
z najważniejszych czynników wywołujących zmęczenie, jest akumulacja produktów rozkładu
substratów energetycznych, a w szczególności wzrost zakwaszenia, charakterystyczne dla
długotrwałego wysiłku fizycznego, kiedy oddychanie beztlenowe odgrywa coraz większą rolę
w metabolizmie miocytów. Najprawdopodobniej, zmniejsza to szybkość uwalniania jonów
wapniowych z siateczki sarkoplazmatycznej oraz zdolność wiązania ich z troponiną C, tym samym
upośledzając mechanizm skurczu sarkomera. Również wzrastająca ilość reszt fosforanowych,
pochodzących z rozkładu ATP, wpływa negatywnie na tempo uwalniania jonów wapniowych oraz
na liczbę tworzących się mostków poprzecznych między aktyną i miozyną.
Podczas krótkiego intensywnego wysiłku spadek ilości fosfokreatyny istotnie wpływa na spadek
tempa odnowy ATP, co odczuwamy jako zmęczenie mięśnia.
Podczas długotrwałego wysiłku fizycznego zmęczenie wynika głównie z ogólnych braków
substratów energetycznych. Zużycie wewnątrzmięśniowych zasobów glikogenu we włóknach typu

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

I oraz niemożność kompensacji przez włókna typu IIA wymusza zużywanie WKT. Promuje to
również glikogenolizę wątrobową i wyrzut glukozy do krwi, która jest następnie wykorzystywana
przez miocyty. Skutkuje to w końcu wykorzystaniem zasobów wątrobowego glikogenu,
a hipoglikemia nie jest niczym dziwnym.
Odwodnienie oraz przedłużający się wysiłek statyczny prowadzą do pogorszenia przepływu
krwi, a w efekcie (w przypadku wysiłku statycznego) nawet do odcięcia dopływu krwi do danej
grupy mięśniowej.
Z kolei to, co często jest opisywane jako „zakwasy”, czyli powysiłkowa opóźniona bolesność
mięśniowa, wynika z mechanicznego uszkodzenia włókien mięśniowych.

A.22. Sztywność mięśniowa.

Sztywność mięśniowa to bardzo obszerny termin, obejmujący zarówno stany patologiczne jak
i fizjologiczne. Tym mianem określa się zwiększony opór podczas ruchu, który wynika
z problemów neurologicznych takich jak np. choroba Parkinsona. Jest to również określenie, które
obejmuje np. poranną sztywność mięśni. To i podobne zjawiska mogą wynikać np. z niepełnego
rozbudzenia układu nerwowego, czy jego przeciążenia.
Może też chodzić o stężenie pośmiertne, które wynika z braku ATP po śmierci, niezbędnego do
rozkurczu mięśnia. Włókna mięśniowe pozostają w fazie skurczu. Rigor mortis powstaje 2-4
godziny po śmierci. Ustępuje po 3-4 dniach na skutek enzymatycznego rozpadu białek mięśni.

A.23. Elektromiografia.

To badanie opiera się na rejestracji zmian polaryzacji błony komórkowej mięśni szkieletowych.
Wyróżnia się elektromiografię jedno- i dwubiegunową. Ta pierwsza wymaga jednej uziemionej
elektrody praz ulokowania drugiej w pobliżu źródła zmiany potencjału błonowego. W ten sposób
otrzymujemy bezwzględną wartość potencjału. Podczas badania dwubiegunowego obie elektrody są
czynne i ulokowane w okolicy źródła zmiany potencjału. Mierzymy w ten sposób względne zmiany
pola elektrycznego między dwiema elektrodami.
To badanie pozwala nam na odczytanie zmiany potencjałów pojedynczych miocytów,
pojedynczych jednostek motorycznych oraz złożonego potencjału wysiłkowego, który występuje
podczas skurczu całego mięśnia. Dzięki temu możemy zbadać szybkość przewodzenia danego
włókna.
Wykonuje się badanie spoczynkowe oraz podczas wysiłku. Podczas badania spoczynkowego nie
powinno otrzymać się żadnych zmian potencjałów, jednakże mogą zdarzyć się niewielkie zmiany,
wynikające z wprowadzenia elektrod, spontanicznej aktywności elektrycznej mięśnia czy też
z obecności miniaturowych potencjałów złącza nerwowo-mięśniowego (zwłaszcza w okolicy
miejsc o dużym skupieniu płytek motorycznych.

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

B. Mięśnie gładkie.

B.1. Morfologia mięśni gładkich. Zasadnicze różnice w budowie i czynności mięśni gładkich
i poprzecznie prążkowanych.

Mięśnie gładkie to mięśnie, które cechuje wysoka odporność na zmęczenie oraz długi czas
trwania skurczu, przy niskim zużyciu energii. W poniższej tabeli znajduje się porównanie głównych
cech mięśni gładkich i mięśni poprzecznie prążkowanych:

Mięśnie poprzecznie Mięśnie gładkie

Poprzeczne prążkowanie
Połączenia między komórkami
Zależność od woli
Warunkowanie pobudzenia
przez impuls nerwowy
Komórki rozrusznikowe
Odruchowy skurcz w
odpowiedzi na rozciąganie
Depolaryzacja błony zależna od
stężenia Na+ na zewnątrz kom.
Depolaryzacja błony zależna od
stężenia Ca2+ na zewnątrz kom.
Możliwość skurczu tężcowego
Metabolizm tlenowy
Metabolizm beztlenowy
Sposób zwiększenia stężenia
Ca2+ wewnątrz kom.
Białko wiążące Ca2+
Potencjał spoczynkowy
prążkowane
+ -
- +
+ -
(unerwione przez AUN)
+ -
(w mm. typu trzewnego)
- +
- +
+ +
- +
+ +
+ +
+ -
Depolaryzacja kanalików Depolaryzacja błony
T i następcze uwalnianie jonów komórkowej, w wyniku której
Ca2+ ze zbiorników jony napływają z siateczki
końcowych sarkoplazmatycznej oraz
otocznia komórki
Troponina C Kalmodulina
-90mV – -85mV -65mV – -35mV

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

B.2. Elektrofizjologia mięśni gładkich.

Powolna spoczynkowa depolaryzacja i rola jonów Ca 2+ – zjawisko odpowiedzialne m.in. za

perystaltykę jelit. Polega na występowaniu „fal wolnych”, czyli rytmicznych wahań potencjału
błonowego. Zjawisko to wywoływane jest przez wolny napływ jonów Ca 2+ do komórki – kationy
powolutku depolaryzują błonę, aż do momentu, w którym przekroczona zostaje wartość progowa.
Powoduje to aktywację napięciozależnych kanałów sodowych i mamy do czynienia z typowym,
iglicowym potencjałem czynnościowym.
Komórki rozrusznikowe – komórki, które samoistnie ulegają powolnej spoczynkowej
depolaryzacji i dzięki temu generują pobudzenie bez kontroli „z góry”. Powstała w nich fala
depolaryzacji jest „przekazywana dalej” przez połączenia międzykomórkowe i dzięki temu reszta
komórek mięśniowych również ulega pobudzeniu.

B.3. Rodzaje kanałów jonowych i receptorów błonowych sarkolemmy miocytu.

Rodzaje receptorów błonowych:

 Receptory adrenergiczne Alfa – wiążą noradrenalinę i powodują skurcz komórki.

 Receptory adrenergiczne Beta – na nie również działa noradrenalina, jednak mechanizm jest
inny i inicjuje rozkurcz komórki.
 Receptory muskarynowe M2 i M4 – z tym receptorem wiąże się acetylocholina, indukując
skurcz komórki.
Niestety, nie znaleźliśmy informacji, czy w mięśniu gładkim występują inne rodzaje kanałów
jonowych, niż w innych mięśniach, czy komórkach naszego ciała.

B.4. Rozprzestrzenianie się pobudzenia w mięśniu gładkim – budowa i funkcja złącza ścisłego
typu nexus.

Komórki mięśni gładkich są połączone ze sobą połączeniami typu nexus, zwanymi również „gap
junctions”. Umożliwiają one pobudzenie „zwykłych” komórek mięśnia przez komórki
rozrusznikowe. Zbudowane są z koneksyn, które tworzą strukturę zwaną koneksonem. Ona wystaje
nieco z błony komórkowej – stąd nazwa „gap” odnosząca się do przerwy między komórkami,
spowodowanej przez dwa sąsiadujące, stykające się koneksony.
Pojedynczy konekson utworzony jest przez 6 ułożonych w pierścień koneksyn, z których każda
ma 4 transbłonowe łańcuchy. Przez kanał, utworzony z dwóch takich pierścieni, przechodzą: jony
organiczne, wtórne przekaźniki (np. cAMP, IP3, DAG), metabolity i substancje odżywcze.
Pobudzenie, które szerzy się przez te połączenia, stopniowo wygasa wraz ze wzrostem
odległości od komórki rozrusznikowej. Właśnie dlatego ważna jest ich duża ilość, która zapewni
skuteczne pobudzenie całego mięśnia.

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

B.5. Przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe w mięśniach gładkich.

Zakończenia nerwowe w mięśniach gładkich mają specyficzną budowę. Są to pozbawione

osłonki mielinowej tzw. żylakowate rozszerzenia aksonu, znajdujące się w pobliżu błony
komórkowej miocytów. W ich obrębie zlokalizowane są pęcherzyki zawierające neuroprzekaźnik.
Tradycyjnie impuls nerwowy powoduje fuzję pęcherzyków z błoną presynaptyczną i uwolnienie
przekaźnika. Nie zawsze jednak wygeneruje to pobudzenie osiągające wartość progową, a jednak
spowoduje pojawienie się skurczu. Dzieje się tak ze względu na występowanie receptorów
metabotropowych, które, wiążąc neuroprzekaźnik, zapoczątkowują kaskadę reakcji z udziałem
wtórnych neuroprzekaźników, prowadzącą ostatecznie do skurczu komórki. Nazywa się to
sprzężeniem farmakochemicznym – skurcz mięśnia pojawia się pomimo braku potencjału
postsynaptycznego

B.6. Sprzężenie elektromechaniczne i rola jonów wapniowych w skurczu mięśni gładkich.

Sprzężenie elektromechaniczne – proces polegający na inicjacji skurczu mięśnia w odpowiedzi

na potencjał czynnościowy przez jony wapnia. W odróżnieniu od mięśni szkieletowych,
w mięśniach gładkich jony wapnia nie tylko napływają z siateczki sarkoplazmatycznej, ale również
z przestrzeni zewnątrzkomórkowej przez kanały wapniowe.
Jony wapnia w komórce są wychwytywane przez białko kalmodulinę, tworząc kompleks
kalmodulina-Ca2+, który aktywuje kinazę łańcuchów lekkich miozyny (MLCK), która wyzwala
fosforylacje cząsteczek miozyny, a tym samym jej przyłączenie do aktyny i wywołanie skurczu.
Ponadto kompleks kalmodulina-jony wapnia dezaktywuje kalponinę i kaldesmon odpowiedzialne
za hamowanie wytworzenia skurczu.

B.7.1. Transmisja nerwowo-mięśniowa w mięśniach gładkich.

Transmisja nerwowo-mięśniowa w mięśniach gładkich odbywa się przy pomocy połączeń typu
nexus. O ich budowie, roli i działaniu pisaliśmy w punkcie B.4.

B.7.2. Wrażliwość mięśni gładkich na rozciąganie – zależność regulacyjna o typie sprzężenia

zwrotnego ujemnego.

Mechaniczne rozciąganie komórki prowadzi do wzrostu przepuszczalności błony dla jonów sodu
i wapnia. Dzięki temu powstaje potencjał czynnościowy, który wyzwala kaskadę reakcji
prowadzących do skurczu.
Sprzężenie zwrotne ujemne – mięsień gładki broni się przed nadmiernym rozciąganiem, np.
w wyniku wypełnienia pokarmem jelita. Nadmierne rozciągnięcie mięśniówki powoduje aktywację
kanałów jonowych bramkowanych rozciągnięciem błony komórkowej, co powoduje napływ jonów
sodowych i depolaryzację błony, co prowadzi do skurczu mięśnia.

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

B.8. Rola mięśni gładkich w ustroju.

 Nadają kształt soczewkom, poszerzają źrenice

 Regulują przepływ krwi
 Przesuwają pokarm w układzie pokarmowym
 Odporne na niedobór tlenu
B.9. Neuromediatory, hormony, alkaloidy i ważniejsze leki wpływające na czynność i napięcie
mięśni gładkich.

 adrenalina – rozluźnienie mięśni przewodu pokarmowego, pęcherza; skurcz mięśni

zwieraczy
 noradrenalina – skurcz mięśni gładkich (przy wiązaniu się z receptorami alfa) lub rozkurcz
(przy wiązaniu się z receptorami beta)
 acetylocholina – skurcz mięśni gładkich
 histamina – rozkurcz mięśni w naczyniach krwionośnych, w pozostałych skurcz
 wazopresyna – skurcz mięśni gładkich
 oksytocyna – skurcz mięśni gładkich
 tromboksan – skurcz naczyń krwionośnych
 angiotensyna – skurcz naczyń krwionośnych
 tlenek azotu – rozkurcz mięśni gładkich
 prostaglandyny – skurcz mięśni gładkich
 papaweryna – rozkurcz mięśni gładkich
B.10. Podział i charakterystyka mięśni gładkich.

Mięśnie gładkie typu wielojednostkowego – charakteryzują się mocnym unerwieniem i wąską

szczeliną synaptyczną. Do pobudzenia wystarczy relatywnie niska częstotliwość wyładowań (rzędy
1Hz). Nie wykazują automatyzmu. Przykłady: m. rzęskowy, m. zwieracz źrenicy, mm. zespoleń
tętniczek oporowych, mm. torebki śledziony.
Mięśnie gładkie typu jednostkowego (trzewne) – mają słabsze unerwienie i szerszą szczelinę
synaptyczną. Wymagają wysokiej częstotliwości wyładowań i często są pobudzane przez aminy
katecholowe. Posiadają właściwości rozrusznikowe (automatyzm). Przykłady: mm. dużych pni
tętniczych, macica.
Mięśnie gładkie typu pośredniego – mają niejednorodne, fragmentaryczne unerwienie.
Oznacza to, że warstwy mięśni połączone są licznymi koneksonami. Mają stosunkowo szeroką
szczelinę synaptyczną i wykazują pewien automatyzm (szczególnie mocno w warstwie słabo
unerwionej). Przykłady: mm. oskrzeli, pęcherza moczowego, tt. zawierające wyraźną warstwę
środkową (czym bliżej przydanki, tym bardziej wykazują cechy mm. wielojednostkowych).

Na podstawie
 Konturek S. J., Fizjologia człowieka, Elsevier Urban & Partner , Wrocław 2013
 Traczyk W. Z., Fizjologia człowieka w zarysie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
2010
 Sawicki W., Malejczyk J., Histologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016

  Konspekty wykładowe Katedry Fizjologii GUMed z lat akademickich 2015/16 i 2016/17

„Fizjologia +. Mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie.”, Brodata Medycyna, 2016