Fizjologia +

Homeostaza i pobudliwość komórek

1. Homeostaza
Homeostaza – zdolność do utrzymania stanu równowagi środowiska, w którym zachodzą
procesy biologiczne, poprzez regulację przepływów substancji i energii w celu utrzymania
w środowisku wewnętrznym stałych warunków. Czyli zapamiętajmy, że homeostaza oznacza
(względną) stałość parametrów fizjologicznych (temperatura ciała, pH płynów ustrojowych,
ciśnienie tętnicze, ciśnienie parcjalne O2/CO2 etc.), a także mechanizmy, które je podtrzymują. Jest
ona utrzymywana na poziomie wewnątrzkomórkowym, tkankowym i ustrojowym.
Metabolizm = anabolizm + katabolizm
Pobieranie z zewnątrz węglowodorów, białek i tłuszczy, a następnie przekształcenie ich
wewnątrzkomórkowo w procesach utleniania do CO2 i H2O z pozyskaniem energii nazywamy
katabolizmem. Takie utlenienia zachodzi stosunkowo powolnie i w wielu bardzo
skomplikowanych etapach, aby pozyskać małe porcje energii do podtrzymania funkcji życiowych
komórki. Substraty mają większą energię niż produkty.
Przekształcanie związków prostych, w bardziej
złożone z zużyciem energii nazywamy
anabolizmem. Reakcje anabolityczne są związane
ze wzrostem organizmu. Produkty mają większą
energię niż substraty.
Zazwyczaj oba te procesy pozostają
w dynamicznej równowadze.
Woda
Woda w organizmie jest rozmieszczona w kilku
przedziałach, nazywanych przestrzeniami
wodnymi, różniących się między sobą objętością
i składem wypełniającego je płynu, a także
znaczeniem fizjologicznym.
Wyróżniamy dwie główne przestrzenie wodne:

Przestrzeń wewnątrzkomórkową (IFC – Przestrzeń zewnątrzkomórkową (EFC –

Intracellular Fluid Comparment) – wypełniona Extracellular Fluid Compartment) –
płynem wewntąrzkomórkowym. Stanowi 40% wypełniona płynem zewnątrzkomórkowym.
masy ciała Stanowi 20% masy ciała. Tutaj możemy
jeszcze wyróżnić dwie przestrzenie:
• pozanaczyniowa ECF – płyn
tkankowy i limfa pomiędzy komórkami
• wewnątrznaczyniowa ECF – osocze

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 1

 Ze względu na dynamikę wymiany
dyfuzyjnej w obrębie przestrzeni
zewnątrzkomórkowej, wyróżnia się
przestrzenie szybkiej i powolnej dyfuzji
(np. płyn śródmiąższowy tkanki łącznej
zbitej czy kostnej), różniące się między
sobą właściwościami fizykochemicznymi,
decydującymi o szybkości rozpraszania
cząsteczek. Do przestrzeni szybkiej
dyfuzji należy osocze i znaczna część płynu
śródmiąższowego. Równowaga dyfuzyjna
jest szybko osiągana w tej przestrzeni,
dlatego odgrywa ważną rolę w transporcie
substancji. Wszystkie składniki osocza, z
wyjątkiem białek, podlegają na poziomie
kapilar ustawicznej wymianie ze
składnikami płynu tkankowego,
zapewniając jednolitość składu tych płynów – z wyjątkiem białka, którego zawartość w osoczu jest
wyższa niż w płynie pozanaczyniowym.
Regulacja homeostazy
Układ regulacyjny – mechanizm przeciwdziałający zakłóceniom i utrzymujący homeostazę.
Układ otwarty regulujący (jednokierunkowy, sprzężenia prostego) – jest to taki układ
w którym sygnał wejściowy nie zależy od aktualnej wartości sygnału wyjściowego (brak sprzężenia
zwrotnego!); w układzie tym nie ma połączenia między wyjściem a wejściem układu. Przykłady:
termogeneza drżeniowa, skurcz mięśnia po decyzji ruchu, zwężenie źrenicy w odpowiedzi na
światło.
X Y
Układ wejściowy Regulator/integrator Układ wyjściowy
X – sygnał wejściowy Y – sygnał wyjściowy
Wzmocnienie (G – Gain) – jest miarą przenoszenia sygnału; stosunek przyrostu sygnału
Y
wyjściowego do wejściowego G=
X
Zamknięty układ regulujący (zaopatrzony w pętlę sprzężenia zwrotnego) – układ sterowania,
w którym przebieg sygnału następuje w dwóch kierunkach. Od wejścia do wyjścia przebiega sygnał
realizujący wzajemne oddziaływanie elementów, natomiast od wyjścia do wejścia przebiega sygnał
sprzężenia zwrotnego. W ten sposób zamyka się pętla regulacyjna. Zamknięta pętla regulacyjna
sprzężenia zwrotnego ujemnego utrzymuje w pewnych granicach określoną wartość zadaną, zwaną
poziomem nastawczym (ang. Set point), aby zredukować zakłócenia zewnętrzne lub wewnętrzne.
Układ nastawczy X-Y – dane z receptorów zmodyfikowane o wartość
wyjściową
S – wartość zadana (taka, jaka powinna być)
X S Y – o ile trzeba zmodyfikować X, żeby było spoko
X- odczyt z receptorów
X-Y Y
Układ wejściowy Regulator/integrator Układ wyjściowy

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 2

 Układ zamknięty z dodatnim sprzężeniem zwrotnym – w układzie zamkniętym z dodatnim
sprzężeniem zwrotnym sygnał wyjściowy jest dodawany do sygnału wejściowego, co skutkuje
nieskończenie rosnącym sygnałem wyjściowym układu. Dodatnia pętla sprzężenia zwrotnego może
być stosowana jako jedna z wielu pętli skomplikowanych układów regulacji (np. w procesie
krzepnięcia krwi, zwiększenie siły skurczu mięśni szyjki macicy w miarę jej rozciągania przez
główkę płodu → przyspieszenie akcji porodowej), lub mogą być źródłem niestabilności układu (np.
wykrzepianie wewnątrz naczyniowe, nadciśnienie tętnicze)
Błąd sygnału – jest to sygnał odchylenia; różnica pomiędzy wartością zadaną, a rzeczywistą
Bład sygnału=S−(X−Y )
Regulator (homeostat) – układ, który stabilizuje wielkość wyjściową (regulowaną) i utrzymuje
ją we względnie stałych granicach
Współczynnik sprzężenia zwrotnego (wskaźnik homeostazy) – można go wyznaczyć dla
każdego układu sprzężenia zwrotnego; jest to stosunek odpowiedzi jaka zachodziłaby, gdyby układ
nie był kontrolowany na zasadzie sprzężenia zwrotnego, do odpowiedzi układu kontrolowanego.
Jest miarą skuteczności z jaką układ przeciwdziała wszelkim odchyleniom od wielkości
optymalnej , na którą jest nastawiony ( im jest wyższy tym układ jest bardziej skuteczny).
odpowiedź niekontrolowana
Współczynnik sprzężenia=
odpowiedź kontrolowana
Sprzężenie „podawane naprzód” (sprzężenie do przodu, sprzężenie wyprzedzające, ang.
feedforward) – na przykładzie: w termoregulacji zanim jeszcze spadnie temperatura ciała, a sygnał
odchylenia uruchomi wewnętrzne mechanizmy homeostatyczne, pobudzone zostaną receptory
skórne. Informacja z tych receptorów przekazana zostanie do mózgu, a następnie odpowiednimi
neuronami odśrodkowymi, do naczyń krwionośnych skóry oraz mięśni szkieletowych, przez które
nastąpi skurcz naczyń krwionośnych skóry i drżenie mięśni (wytworzenie ciepła) zanim jeszcze
zostaną włączone wewnętrzne mechanizmy homeostatyczne. Czyli kompensacyjne reakcje
termoregulacyjne uaktywnią się jeszcze przed spadkiem temperatury ciała i powstania odchylenia
wewnątrz organizmu.
Typy regulacji:
 Proporcjonalna
 Różniczkowa (zależy od szybkości zmian; szybka zmiana duża odpowiedź, wolna zmiana
mała odpowiedź) szybka, ale nieprecyzyjna np. odruch z baroreceptorów
 Całkowa (precyzyjna) np. regulacja stężenia glukozy we krwi
Dyskretyzacja sygnału – zgodnie z zasadą optymalizacji, jeśli źródło może przyjmować wiele
stanów, to należy tę informację zakodować w najoszczędniejszy sposób, czyli kod binarny (1 – jest
sygnał; 0 – brak sygnału).
b=log2M
M – ilość stanów, b – liczba bitów informacji (zawsze zaokrąglamy do najbliższej liczby
całkowitej przy zaokrąglaniu w górę)
Np.: 29 kręgów kręgosłupa, to b=log229=5,38 (6 bitów)

2. Ogólne wiadomości na temat pobudliwości i bodźców

Pobudliwość – zdolność żywych komórek i tkanek do reagowania na bodźce w sposób swoisty.
Pobudzenie komórki – zmiany fizykochemiczne zachodzące w komórce po zadziałaniu bodźca.

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 3

 Bodziec – zmiana środowiska zewnętrznego powodująca specyficzną reakcję receptorów
nerwowych bądź innej komórki lub tkanki (zmiana w otoczeniu komórki lub tkanki zdolna do
wywołania stanu pobudzenia)
Podział bodźców:
 Ze względu na swoistość (zgodność działającego bodźca z rodzajem energii na który dany
receptor reaguje)
• Adekwatny (zgodny) rodzaj bodźca, na który receptor odpowiada przy najniższym
progu pobudliwości (najłatwiej jest pobudzany), wywołując specyficzne wrażenie
zmysłowe np. fotoreceptor reagujący na światło
• Nieadekwatny (niezgodny) rodzaj bodźca, który nie jest charakterystyczny dla
danego receptora, leczy przy odpowiednio dużym natężeniu może wywołać wrażenie
zmysłowe np. zobaczenie „światełek” po uderzeniu się w głowę
 Ze względu na charakter
• Elektryczne
• Chemiczne
• Termiczne
• Osmotyczne
 Ze względu na siłę
• Podprogowe – o sile zbyt małej do wywołania pobudzenia komórki.
• Progowe – o sile równej do tej, wymaganej do pobudzenia komórki
• Nadprogowe – o sile większej niż ta, wymagana do pobudzenia komórki
• Maksymalne – bodziec który wywoła maksymalną reakcję efektora.
Wytłumaczmy sobie tutaj o co kaman z bodźcem maksymalnym i nadprogowym. Jak pamiętamy
z histologii, neurony przesyłają informację w oparciu o zasadę „wszystko albo nic”, więc
teoretycznie bodziec nadprogowy powinien być równy bodźcowi maksymalnemu. Jednakże w tym
ostatnim przypadku nie rozpatrujemy pojedynczego neurocyta, lecz cały nerw. Jeśli omówimy to na
podstawie motoneuronu, to bodziec maksymalny pobudzi do działania wszystkie włókna
mięśniowe, a bodziec nadprogowy nie ;)
Cechy bodźców: siła, czas trwania, szybkość narastania
Komórki pobudliwe (nerwowe i mięśniowe) – zdolne do wytworzenia potencjału
czynnościowego i do komunikowania się za pomocą tego potencjału z innymi komórkami;
w komórkach niepobudliwych ewentualna zmiana błonowego potencjału elektrycznego zanika
niemal natychmiast po zakończeniu działania bodźca, który tę zmianę wywołał.
Zjawiska elektryczne zachodzące podczas pobudzania tkanek pobudliwych prądem stałym
(elektroda dwubiegunowa; katoda i anoda):
 Przy ANODZIE (+) gromadzą się ładunki UJEMNE (-), co powoduje hiperpolaryzację
błony komórkowej (mniejsza pobudliwość, wyższy próg pobudliwości)
 Przy KATODZIE (-) gromadzą się ładunki DODATNIE (+), co powoduje depolaryzację
błony komórkowej (większa pobudliwość, niższy próg pobudliwości)
 Przy tej samej sile bodźca odpowiedź pod katodą jest większa niż pod anodą

3. Elektrofizjologiczne podstawy pobudliwości

Potencjał równowagowy – dla danego jonu jest to taka wartość potencjału elektrycznego, która
równoważy gradient stężeniowy tego jonu, powodując zatrzymanie jego wypływu z komórki lub
wpływu do komórki. Czyli np. wartość potencjału elektrycznego przy którym następuje

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 4

zatrzymanie wypływu jonów K+ z komórki nazywamy potencjałem równowagowym dla K+.
Potencjał równowagowy możemy wyliczyć z równania Nernsta-Goldmana:
V=61,5log10(Co/Ci) np. VK+=61,5log105/150 = -90 mV (w przybliżeniu) gdzie:
V = wartość potencjału równowagi danego jonu (mV)
Co = stężenie jonu na zewnątrz komórki
Ci = stężenie jonu wewnątrz komórki
Potencjał spoczynkowy (polaryzacja) – jest to różnica ładunków jonów rozłożonych między
wewnętrzną częścią błony a zewnętrzną częścią błony komórkowej przy zrównoważonym
przepływie jonów w obu kierunkach. Ponieważ w komórce i poza nią występuje wiele rodzajów
jonów, potencjał spoczynkowy komórki stanowi wypadkową potencjałów równowagi tych jonów.
Dla potencjału spoczynkowego znaczenie mają otwarte kanały „przecieku” K + i Na+ (prąd
dokomórkowy Cl- jest na tyle mały ze zostaje on często pomijany). Kanały potasowe są ok. 20 razy
bardziej przepuszczalne od kanałów Na+. Dlatego by wyliczyć potencjał spoczynkowy błony nie
wystarczy znać stężenia jonów w komórce i na zewnątrz komórki, ale potrzebna jest też znajomość
przepuszczalności kanałów jonowych dla danego jonu. Ponieważ przepuszczalność błony
komórkowej dla kationów potasowych jest większa, potencjał spoczynkowy jest bliższy
potencjałowi równowagi kationów potasowych. Innymi słowy jony K + mają większy wpływ na
potencjał komórkowy niż inne jony. Potencjał spoczynkowy można wyliczyć z równania
Goldmana-Hodgkina-Katza.
Dla układu jonów Na+, K+ i Cl− przybiera ono postać:

Gdzie:
E – potencjał spoczynkowy
R – stała gazowa
T – temperatura bezwzględna
F – stała Faradaya
[C]z i [C]w – stężenie jonu C na zewnątrz (z) i wewnątrz (w) komórki
Px – względna przepuszczalność dla jonu x
Warto pamiętać że przy potencjale spoczynkowym nie wszystkie kanały jonowe są otwarte.
Potencjał spoczynkowy przyjmuje zawsze wartość ujemną i w zależności od komórki mieści się
w zakresie -20 do -200 mV. W komórkach nerwowych wartość potencjału spoczynkowego wynosi
-70mV a mięśniach poprzecznie prążkowanych -90 mV. Różnica potencjałów spoczynkowych dla
różnych komórek wynika z różnej ilości kanałów w tych komórkach a zwłaszcza dla jonów K+.

Jony Stężenie mEq/L H2O (wartości przybliżone) Potencjał równowagi

Wewnątrz komórki Na zewnątrz komórki
Na+ 10 140 +70
K+ 150 5 -90
Cl- 5 100 -80
B- 8 40
Ca2+ - 5

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 5

 Pompa sodowo-potasowa – jak już ustaliliśmy, w błonie komórkowej są stale otwarte kanały
jonowe (nie wszystkie) dla Na+ i K+, które umożliwiają ciągły ruch jonów przez błonę. Pompa
sodowo-potasowa, dzięki energii z hydrolizy ATP, usuwa z komórki 3Na+, a wprowadza do komórki
2K+, zapobiegając tym samym powolnej depolaryzacji komórki. Innymi słowy, mimo ciągłego
ruchu jonów w poprzek błony ich stężenia na zewnątrz komórki i we wewnątrz komórki fluktuują
w stałych granicach. Jak widzimy, pompa usuwa na zewnątrz więcej jonów niż wprowadza do
środka, dlatego też pompa sodowo-potasowa jest elektrogenna i współtworzy potencjał
spoczynkowy.
Potencjał czynnościowy (iglicowy) – to szerząca się fala depolaryzacji wzdłuż błony
komórkowej, zwana inaczej impulsem nerwowym. Ale zacznijmy od początku. Potencjał
czynnościowy występuje w komórkach pobudliwych, do których zaliczamy komórki nerwowe oraz
miocyty.
Mechanizm powstawania potencjału czynnościowego opiszę na podstawie komórek
nerwowych:
1. Uwolniony z błony presynaptycznej neurotransmiter przyłącza się do kanału jonowego
bramkowanego ligandem
2. Ww. kanał otwiera się na krótki czas, co powoduje napływ niewielkiej ilości Na+
3. Większa il. ładunków dodatnich powoduje niewielką depolaryzację błony komórkowej,
czyli powstaje postsynaptyczny potencjał pobudzający EPSP (Excitatory postsynaptic
potential).
4. EPSP przesuwa się od dendrytów do wzgórka aksonu, gdzie znajdują się
napięciozależne kanały jonowe dla Na+ i K+.
5. We wzgórku dochodzi do sumowania EPSP ze wszystkich dendrytów i jeżeli ich suma
osiągnie wartość bodźca progowego (ok. 10-15 mV, czyli potencjał błonowy wyniesie
-50 mV) otworzą się kanały jonowe z pkt. 4 i powstanie potencjał czynnościowy.
Oczywiście powstawanie impulsu nerwowego świetnie widać na wykresach wartości potencjału
błonowego od czasu, więc teraz się tym zajmiemy ;)
Na wykresie zaczynamy od -70 mV, co jest
potencjałem spoczynkowym. Mniej więcej po
sekundzie możemy zaobserwować stopniowy
wzrost potencjału błonowego, który tuż przed
drugą sekundą nagle skacze do -50 mV. Wtedy
właśnie suma EPSP wyniosła wartość bodźca
progowego i otworzyły się kanały sodowe
i potasowe wzgórka aksonalnego. Nagły napływ
jonów dodatnich powoduje depolaryzację, która
osiąga maksymalną wartość (ok +40 mV), czyli
potencjał iglicowy. Dochodzi wtedy do
inaktywacji kanałów sodowych i aktywacji
kanałów potasowych (K+ uciekają z komórki), co
rozpoczyna proces repolaryzacji, czyli spadku
wartości potencjału błonowego do potencjału
wartości spoczynkowej). Podczas repolaryzacji dochodzi do deinaktywacji i później deaktywacji
kanałów sodowych. Cały ten proces ma pewną bezwładność, przez którą repolaryzacja nie
zatrzymuje się na potencjale spoczynkowym i dochodzi do hiperpolaryzacji (wynika z ciągłej
ucieczki jonów potasowych). Duża hiperpolaryzacja jest sygnałem do zamknięcia kanałów
potasowych, co umożliwia działalność pompy sodowo-potasowej. Potencjał powraca do wartości
spoczynkowej.

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 6

 Trzeba jeszcze wspomnieć o okresach refrakcji. Wyróżniamy refrakcję bezwględną, które
obejmuje okres od otwarca kanałów sodowych do ich deaktywacji. Podczas tego okresu komórka
nie może być pobudzona przez kolejny bodziec, bo kanały sodowe są niepobudliwe. Następnie
dochodzi do refrakcji względnej, która trwa od deaktywacji kanałów sodowych aż do osiągnięcia
potencjału spoczynkowego. Możliwe jest wtedy pobudzenie komórki, lecz musi zadziałać na nią
bodziec ponadprogowy. W obrębie tego okresu wyróżniamy okres supernormalny (wartość
potencjału błonowego jest większa niż spoczynkowa) i subnormalny (potencjał błonowy mniejszy
od wartości spoczynkowej.
Na zajęciach kopie się prądem nogę żaby i tam są takie pojęcia jak „prąd otwarcia” i „prąd
zamknięcia” i warto wiedzieć, co się wtedy dzieje. Przy ZAMKNIĘCIU obwodu elektrycznego
katoda - POBUDZA, a anoda – HAMUJE. Przy OTWARCIU obwodu elektrycznego, następuje
wyrównawczy przepływ jonów, więc katoda – HAMUJE, a anoda – POBUDZA
Sposoby oceny i porównania pobudliwości tkanek:
Próg pobudliwości – najmniejsza (progowa)
wartość bodźca, wywołująca widoczną
reakcję drażnionej komórki, tkanki lub
narządu
Czas użyteczny – czas potrzebny, aby
bodziec o określonym natężeniu wywołał
reakcję. Zazwyczaj podawany dla bodźca
o maksymalnej sile
Reobaza – najniższe natężenie prądu,
którym zostaje wywołany potencjał
czynnościowy
Chronaksja – czas, w którym nastąpi
pobudzenie włókna, jeżeli przyłożone
zostanie natężenie dwukrotnie większe od
reobazy. Chronaksja służy do określania
stopnia pobudliwości włókien nerwowych
(w zależności od rodzaju włókna waha się
w przedziale 0,1-0,5 ms). W przypadku komórek mięśnia sercowego, dla których również można
zmierzyć wyżej wymienione wartości, chronaksja waha się w przedziale 1-3 ms, w przypadku
komórek mięśni szkieletowych: 0,25-1 ms. Do pomiaru chronaksji używa się chronaksometrów.

4. Neurony
Jak neuron wygląda, każdy widzi, a raczej widział już kiedyś gdzieś i nie ma sensu się
rozdrabniać, ale można za to napisać jedno zdanie na dwie linijki z hakiem, dzięki czemu ta notatka
będzie wyglądała na dłuższą. Z fizjologicznego punktu widzenia w neuronie rozróżniamy:
 Strefę receptorową, czyli po prostu dendryt. Jest to miejsce, w którym neuron odbiera
sygnały z innych neuronów. Owe sygnały sumują się i przechodzą do kolejnej strefy. Warto
tu również wspomnieć, że inne neurony mogą hamować nasz neuron. W takim przypadku
nie dochodzi do sumowania, a do wyciszania reszty impulsów.
 Strefę powstawania potencjału czynnościowego, czyli wzgórek aksonalny. Jest to miejsce,
gdzie zbierają się impulsy ze strefy receptorowej i powstaje (lub nie) potencjał
czynnościowy.

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 7

  Akson, czyli włókno odśrodkowe neuronu. Zachodzi w nim przenoszenie fali
depolaryzacyjnej „dalej”. Warto również wspomnieć, że akson również może odbierać
impulsację z innych neuronów (głównie hamującą, ale nie tylko), a wzdłuż aksonu (w jedną
albo w drugą stronę) dochodzi do transportu różnych fajnych rzeczy, o których będzie
gdzieś niżej.
 Strefę wydzielania mediatora, czyli kolbkę presynaptyczną. Jest to końcowy odcinek
aksonu, w którym znajduje się duża ilość kanałów jonowych dla Ca 2+ oraz w którym
dochodzi do wydzielania neuroprzekaźników. No albo do przekazania impulsu przez
neksusy, jeżeli mamy synapsę elektryczną.
Więc czym tak właściwie jest ten „impuls”, „sygnał” czy „fala depolaryzacyjna”? Ano cóż…
Kojarzycie rozkład jonów w komórce? Potasów wewnątrzkomórkowo jest więcej, a sodów mniej?
Tego że wewnątrz jest więcej „minusów”? No to „fala depolaryzacyjna” i wszystkie inne
pobudzenia w neuronie to wpuszczenie do komórki pewnej ilości atomów sodu i w efekcie
przesunięcie wartości potencjału błonowego w stronę wartości dodatnich. A jak wygląda
hamowanie neuronu? Ano tak samo, tylko inaczej ;) Otwierają się np. kanały potasowe i wyrzucają
je z komórki, albo kanały chlorkowe i wpuszczają Cl- do komórki. W efekcie wartość potencjału
błonowego jest bardziej ujemna.
A jak się wpuszcza/wypuszcza jony z komórki? Przy pomocy kanałów jonowych bramkowanych
napięciem lub ligandem (w przypadku tych w synapsie).
To teraz skupmy się trochę na aksonach i transporcie wzdłuż nich. Zacznijmy od impulsów.
Wyróżniamy dwa sposoby przewodzenia impulsów wzdłuż aksonów:
 Ciągłe – występuje we włóknach niezmielinizowanych, nagich. Polega na powolnym
przesuwaniu się fali depolaryzacyjnej. Jest to wolniejszy sposób, ale daje radę.
 Skokowe – występuje we włóknach zmielinizowanych. Jak wszyscy wiemy – jest szybsze
i depolaryzacja zachodzi jedynie w przewężeniach Ranviera. No okej, ale jak impuls
dochodzi do przewężenia? Ano jest tak, że we wzgórku aksonalnym powstaje potencjał
czynnościowy. Otwierają się tam kanały jonowe, sód wpada do środka i mamy lokalnie
więcej plusów. Plusy z minusami się odpychają, więc plusy są wpychane pod mielinę. Ta
z kolei jest świetnym izolatorem, więc lokalna większa ilość plusów nie może spierdzielić
i przesuwa się dalej, wzdłuż osłonki mielinowej. Dochodzi do Ranviera i BUM – kanały
zostają pobudzone, wpuszczają więcej sodów i historia zatacza koło. Easy, nie?
Jak pamiętamy z histologii, wzdłuż aksony nie chodzą tylko impulsy, ale też różne inne fajne
substancje. Mogą chodzić w dwóch kierunkach:
 ortodromowo (anterogradowo) – od perykarionu do synapsy. W jego obrąbie mamy kilka
prędkości:
• wolny – 1 mm/dobę. W ten sposób transportowane są elementy cytoszkieletu
• średniej prędkości – 50-100 mm/dobę. Tak wędrują mitochondria
• szybki – 200-400 mm/dobę. Tak szybko przemieszczają się pęcherzyki, zawierające
białka integralne błony komórkowej, białka luźno związane z błoną i neuroprzekaźniki
 antydromowo (retrogradowo) – w ten sposób transportowane są „zużyte” pęcherzyki, białka,
neuropepetydy i hormony.
Oczywiście, różnie rzeczy różnie wpływają na prędkość przewodzenia w nerwie. Prędkość
wzrasta wraz z grubością osłonki mielinowej, grubością włókna, temperaturą. Spadek prędkości
można uzyskać schładzając nerw. W tym momencie aż korci, żeby napisać coś o środkach
chemicznych, ale należy pamiętać, że np. lidokaina nie wpływa na prędkość przewodnictwa, lecz
podwyższa próg pobudliwości.

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 8

5. Procesy komórkowe – wymiana substancji z otoczeniem
Ten punkt powinien być właściwie formalnością, więc spróbujemy się z nim szybko uwinąć.
Dyfuzja prosta – przechodzenie substancji przez błonę komórkową ze środowiska o większym
stężeniu do środowiska o mniejszym stężeniu. Nie wymaga nakładów energii.
Transport bierny przez kanały – działa podobnie do dyfuzji prostej, ale transport nie następuje
bezpośrednio przez błonę, ale przez kanały białkowe. W ten sposób transportowane są jony
(niebramkowane kanały jonowe) i woda (awkaporyny).
Transport ułatwiony – transport zgodnie z gradientem stężeń, lecz wymaga udziału białek
nośnikowych. Dotyczy dużych cząsteczek: cukrów, aminokwasów, nukleotydów. Możemy
wyróżnić tutaj uniport (transport jednej cząsteczki), kontransport (transport dwóch cząsteczek
w jedną stronę) i antyport (transport dwóch cząsteczek w różne strony).
Transport aktywny – transport niezgodnie z gradientem stężeń, wymaga nakładu energii.
Przykładem jest np. pompa sodowo-potasowa.
Pinocytoza – transport polegający na otaczaniu niewielkiej cząsteczki, którą chcemy wciągnąć,
fragmentem błony komórkowej i wciągnięciu takiego pęcherzyka do środka, gdzie kierowany jest
do lizosomów.
Endocytoza – może działać bez receptorów (wtedy nazywamy ją pinocytozą) lub z receptorami,
kiedy działa praktycznie jak pinocytoza, ale z wykorzystaniem specyficznych receptorów, dzięki
czemu komórka może ustalić, czy należy skierować zawartość do lizosomu, czy gdzieś indziej.
Ważnym białkiem jest tutaj klatryna, którą pewnie pamiętacie z histo.
Egzocytoza – działa jak endocytoza, ale w drugą stronę. Pęcherzyk z rzeczą do wydzielenia
przychodzi do błony, łączy się z nią i nasza rzecz jest wywalana out.
Fagocytoza – endocytoza dużych rzeczy np. bakterii. Wyróżnia się immunofagocytozę, która
pochłania rzeczy opłaszczone przeciwciałami i fagocytozę niespecyficzną, która pochłania rzeczy
bez przeciwciał (np. cząsteczki pyłu węglowego.)
Kanały jonowe – hydrofobowe kanały, utworzone przez transbłonowe białka w dwuwarstwie
lipidowej. Mogą być wiecznie otwarte lub bramkowane zmianą potencjału błonowego, ligandem
i otwierane mechanicznie. Warto tutaj wspomnieć, że kanały jonowe wykazuje wysoką
selektywność względem transportowanych jonów. Jak? Ano mogą np. mieć różną wielkość.
Pompy jonowe – kompleksy białkowe, które odpowiadają za aktywny transport danych jonów.
Mamy tutaj np. pompę Na/K, pompę ABC, pompy protonowe… Wymagają nakładu ATP.
Receptory jonotropowe – kanał jonowy bramkowany ligandem. Przychodzi ligand, wiąże się,
kanał się otwiera, elo.
Receptory metabotropowe – dostają ligand i uruchamiają wewnątrzkomórkową kaskadę
przekaźników. Wyróżnia się dwa podstawowe typy: receptory związane z białkiem G (fu)
i receptory związane z enzymami np. o aktywności kinaz tyrozynowych. W tych ostatnich
przyłączenie liganda uaktywnia enzymatyczne właściwości wewnątrzkomórkowej części receptora,
co prowadzi np. do ufosforylowania tyrozyny i przekazania sygnału dalej do komórki.
Warto tutaj wspomnieć, że receptory jonotropowe reagują szybciej, lecz czas ich działania jest
zdecydowanie krótszy.

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 9

 Receptory mają różne właściwości:
 specyficzność – im mniej specyficzny receptor, tym większa liczba ligandów może się z nim
połączyć.
 powinowactwo do liganda – im większe powinowactwo, tym ligand jest łatwiej przyłączany,
czyli potrzeba mniej liganda w środowisku, żeby nastąpiło połączenie
 wysycalność – im mniejsza wysycalność, tym mniejsze maksymalne stężenie liganda, które
wywoła maksymalne pobudzenie
 trwałość połączenia z ligadnem – czyli jak trudno jest oderwać ligand od receptora.
Sensytyzacja i desensytyzacja w skrócie polegają na tym, że komórka jest bardziej lub mniej
wrażliwa na daną substancję, przez hiper-/hipoekspresję receptorów. O tym jest dokładniej
w notatce o AUN ;)
Przekaźniki II-rzędu (wtórne) to wewnątrzkomórkowe przekaźniki, które odpowiadają za
przekazanie sygnału z receptora błonowego (metabotropowego) do efektora w komórce. Nie jest to
czas ani miejsce na rozpisywanie się po kolei o każdym z nich (od tego jest biocha i pozostałe
ćwiczenia), więc tylko wspomnimy o najważniejszych:
 cykliczne nukleotydy (np. cAMP)
 fosfolipidy inozytolowe (np. IP3)
 Ca2+
 pochodne kwasu arachidonowego
 niektóre białka enzymatyczne np. kinaza tyrozynowa.
Oczywiście są kolejne rzędowości przekaźników i tam znajdziemy m.in. tlenek azotu, jony
wapniowe, kinazy białkowe czy kalmodulinę.

7. Synapsy i przenoszenie informacji między neuronami

Komórki nerwowe mogą komunikować się pomiędzy sobą w przeróżny sposób. Wiadome jest,
że najważniejszym ze sposobów komunikowania się są synapsy. Jednak istnieje też kilka innych
sposobów:
 autokrynowo – substancja wydzielana przez komórkę do jej otoczenia oddziałuje na jej
własne receptory zlokalizowane w jej błonie na zewnątrz komórki
 parakrynowo – tam gdzie występują grupy komórek, substancja wydzielana poza komórkę
do płynu zewnątrzkomórkowego oddziałuje na komórki sąsiednie
 endokrynowo – substancja wydzielana przez komórkę do otoczenia trafia do krwi, gdzie
dociera do komórki docelowej i łącząc się z jej receptorami wywołuje swój efekt
biologiczny
 juxtakrynowo – tam gdzie komórki są połączone złączami szczelinowymi „nexusami”,
substancje przechodzą z jednej do drugiej komórki i oddziałują na receptory
cytoplazmatyczne
Synapsy to połączenia neuronów, umożliwiające im komunikację i przesyłanie informacji.
W zależności jakie elementy neuronów są ze sobą połączone wyróżniamy synapsy akso-aksonalne,
akso-dendrytyczne, dendro-aksonalne. Jednak zajmiemy się najważniejszymi: synapsami
akso-dendrytycznymi, które są najczęściej występującym układem.
Przypomnimy pokrótce budowę synapsy. Błona aksonu komórki nerwowej zwana jest błoną
presynaptyczną, natomiast błona postsynaptyczna należy do neuronu, który odbierze sygnał, w tym
wypadku jego dendrytu. Neurotransmiter syntetyzowany jest zazwyczaj w obrębie perykarionu

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 10

(w przypadku niektórych neuroprzekaźników zachodzi to w obrębie kolbki synaptycznej)
i następnie transportowany w pęcherzyku synaptycznym do kolbki. W obrębie jej znajdują się
napięciowo-zależne kanały wapniowe, które otwierają się pod wpływem fali depolaryzacyjnej. Jony
wapnia, które napływają do komórki prowadzą do połączenia się pęcherzyków synaptycznych
z błoną presynaptyczną i uwolnienie neurotransmitera do szczeliny synaptycznej. Przekaźnik łączy
się z receptorami w błonie postsynaptycznej wywołując charakterystyczny dla siebie efekt:
pobudzenie lub hamowanie.
Budowa morfologiczna elementów, które tworzą synapsy pomiędzy neuronami powoduje, że
informacja w postaci pobudzenia może biec jednokierunkowo (receptory na błonie
postsynaptycznej, neurotransmiter uwalniany z błony presynaptycznej) – oczywiście mowa
o synapsie chemicznej.
Komunikację juxtakrynową, która zachodzi za pośrednictwem połączeń typu nexus
w komórkach nerwowych zwykło nazywać się również synapsami elektrycznymi. W odróżnieniu
od synaps chemicznych, które dopiero co opisywaliśmy w synapsach elektrycznych z czasem
dochodzi do osłabienia, a nawet zaniku pobudzenia. Szczelina synaptyczna jest znacznie mniejsza,
a w przekazywaniu sygnału żadne neurotransmitery nie biorą udziału. Dodatkowo warto
wspomnieć, że pobudzenie komórek może szerzyć się w obie strony, gdyż koneksony w żaden
sposób nie ograniczają rozprzestrzeniania się fali depolaryzacyjnej jak w przypadku synaps
chemicznych.
Neurotransmiterem nazywamy związek chemiczny, który wydzielony przez jedną komórkę
nerwową wywołuje konkretny efekt biologiczny na drugiej komórce poprzez związanie się
z charakterystycznym dla niego receptorem. Efektem tym może być pobudzenie (ACh,
noradrenalina, adrenalina, histamina, serotonina), bądź hamowanie komórki (GABA, glicyna,
opioidy). Dokładne informacje na temat wpływu większości neuroprzekaźników na organizm
zostało opisane w notatce na temat AUN. Przekaźnikami to związki o różnej budowie. Są wśród
nich peptydy, polipeptydy, pochodne aminokwasów, aminy, a nawet gazy (CO, NO, H 2S).
Neurotransmiter jest usuwany ze szczeliny synaptycznej dzięki wychwytowi zwrotnemu do kolbki
synaptycznej, bądź rozkład przez specjalny enzym w szczelinie się znajdujący.
Neurotransmitery mogą łączyć się z receptorami, które najczęściej mają charakter
metabotropowy lub jonotropowy. W punkcie 4. zostały omówione mechanizmy jonowe
pobudzania i hamowania neuronów. Więc podsumowując, otwarcie kanałów dla jonów Na + i Ca2+
wywołuje depolaryzację błony postsynaptycznej, a następnie postsynaptyczny potencjał
pobudzający (EPSP), natomiast hiperpolaryzacja związana jest z otwarciem kanałów dla K + i Cl-
i powstaniem postsynaptycznego potencjału hamującego (IPSP).
Dodatkowo warto wspomnieć o występujących w synapsach zjawiskach kotransmisji
i neuromodulacji. Kotransmitery to związki wydzielane do szczeliny synaptycznej razem
z neuroprzekaźnikiem wiodącym (np. ACh), które razem wywołują adekwatny efekt biologiczny
w postaci pobudzenia receptorów. Neuromodulatory natomiast zwiększają lub zmniejszają
wrażliwość błony postsynaptycznej na neurotransmiter wiodący.

8. Kodowanie, sumowanie i przesyłanie informacji przez neurony

Kiedy mówimy o pobudzeniu komórki nerwowej i przesyłaniu sygnału musimy zastanowić się
w jaki sposób ta informacja jest przesyłana.
Po pierwsze do wywołania pobudzenia neuronu potrzeba, aby depolaryzacja błony neuronu
przekroczyła wartość potencjału progowego. Zasada „wszystko albo nic” odnosi się właśnie
wytwarzania fali depolaryzacyjnej jako efekt pobudzenia neuronu przez aksony innych neuronów.

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 11

Oznacza to, iż suma wszystkich sygnałów zarówno pobudzających jak i hamujących, które
dochodzą do neuronu od innych musi przekroczyć wartość potencjału progowego, aby wywołać
depolaryzację. Jeżeli suma pobudzeń nie przekroczy wartości progowej do depolaryzacji po prostu
nie dojdzie.
Sumowanie sygnałów nazywamy sumowaniem przestrzennym. Bardzo podobne jest pojęcie
sumowania czasowego, z tym, że odnosi się do sumowania sygnałów w jakimś określonym
i bardzo krótkim odstępie czasu.
Skoro zdajemy sobie sprawę, że depolaryzacja powstaje, bądź nie i że wartość maksymalna
depolaryzacji jest zazwyczaj niezmienna musimy się zastanowić, w jaki sposób zakodowana jest
informacja. Jedynym słusznym rozwiązaniem dla natury było zastosowanie systemu
częstotliwościowego, gdzie częstotliwość sygnałów niesie za sobą konkretną informację.
Często jest tak, że z danym neuronem synapsy tworzy wiele zakończeń aksonalnych
pochodzących od dużej ilości neuronów, nazywamy to konwergencją. Natomiast kiedy akson
danego neuronu tworzy mnóstwo synaps z dużą ilością neuronów mówimy o dywergencji.
Torowaniem nazywamy sytuację kiedy pobudzenia na różnych etapach przekazywania
informacji np. łuku odruchowym, sumują się i prowadzą do wzmocnienia tego sygnału. Często
związane jest to ze zjawiskiem konwergencji.
Okluzja z kolei, to zmniejszenie, wygaszenie pobudzenia pod wpływem dużej ilości bodźców
ponadmaksymalnych. Związane jest to z nakładaniem się na siebie stref pobudzenia neuronu.

8. Fizjologiczna rola komórek neurogleju.

W układzie nerwowym oprócz neuronów występują również inne komórki nazywane
neuroglejem. W skład wchodzą komórki wywodzą się neuroektodermy, tzn. oligodendrocyty,
astrocyty oraz ependymocyty, jak i również komórki pochodzące z mezodermy nazywane
mikroglejem. Całkowita ilość komórek neurogleju w mózgu wynosi 1012.
Oligodendrocyty odpowiadają za wytwarzanie mieliny, która izoluje od siebie komórki
nerwowe. Astrocyty są dużymi komórkami z licznymi wypustkami, które otaczają naczynia
krwionośne, wchodząc w skład bariery krew-mózg. Poza tym część wypustek służy do
pośredniczenia w wymianie substancji odżywczych między naczyniami a komórkami nerwowymi,
dzięki złączom szczelinowym między astrocytami. Do innych funkcji należy magazynowanie wody,
jonów potasu oraz glutaminianu, jak i również wychwytywanie ze szczeliny synaptycznej
i inaktywowanie neuroprzekaźnika GABA i 5-hydroksytryptaminy.
Ependymocyty pokrywają ściany układu komorowego mózgu, wchodzą w skład bariery
krew-mózg. Poza tym uczestniczą w wymianie substancji między płynem mózgowo-rdzeniowym
a tkanką nerwową. Mikroglej ma zdolność do fagocytozy zniszczonej tkanki nerwowej oraz
wydzielania interleukiny 1, która powoduje proliferacje i powstawanie komórek glejowych, a także
rozrost naczyń krwionośnych w czasie stanu zapalnego.

9. Degeneracja i regeneracja nerwów

Sposoby oceny uszkodzonego nerwu:
Prawo Pflugera-Erba mówi o tym, że skurcz w przypadku prądu stałego, może wystąpić tylko
przy otwieraniu i zamykaniu jego obwodu. Procedura polega na ustaleniu najmniejszego natężenia
prądu, który wywołuje skurcz mięśnia, jeżeli zamkniemy lub otworzymy obwód, a elektroda jest +
(A) lub – (K).

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 12

 W poniższych akapitach będziemy korzystać ze skrótów: S – stymulacja, K – katoda (-), A –
anoda (+), Z – prąd zamknięcia, O – prąd otwarcia, a prąd słaby to ok. 2-18 mA.
I. Zastosowanie słabego prądu pozwala uzyskać skurcz mięśnia przy zamykaniu obwodu gdy
elektrodą czynną jest katoda – KZS
II. W celu uzyskania skurczu przy zamykaniu lub otwieraniu obwodu, przy czynnej anodzie –
AZS lub AOS konieczne jest użycie silniejszego prądu
III. Wywołanie skurczu przy otwieraniu obwodu prądu stałego przy czynnej katodzie – KOS
konieczne jest użycie jeszcze silniejszego prądu.
Podsumowując, słaby prąd daje skurcz gdy KZS, średni prąd daje skurcz gdy KZS, AZS, AOS,
a silny prąd daje skurcz gdy KZS, AZS, AOS, KOS. Dlaczego tu potrzeba prądu silniejszego, a tam
słabszego? Zajrzyjcie do punktu 2 ;)
Jak to się ma do mięsni?
Miesień zdrowy → KZS > AZS i KOS < AOS
Mięsień niedowładny → KZS = AZS i KOS = AOS
Mięsień porażony → KZS < AZS i KOS > AOS
Prawo skurczów Wallera – określa wpływ prądu indukowanego lub stałego przy
wykorzystaniu elektrod jednobiegunowych na skurcz mięśnia. Ekwiwalentem anody jest mała
elektroda drażniąca, natomiast ekwiwalentem katody jest duża elektroda „obojętna”.
Procedura polega na ustaleniu najmniejszego natężenia prądu stałego, który jest potrzebny do
wywołania skurczu mięśnia, jeżeli zamyka się lub otwiera obwód elektryczny, a elektrodami
drażniącymi są dodatnia (A) lub ujemna (K)
Elektroda dodatnia – małe pole powierzchni a przez to duża gęstość prądu przez co na jednostkę
powierzchni drażnionej działa silny prąd (elektroda „aktywna”)
Elektroda ujemna – duże pole powierzchni prze to mała gęstość prądu przez co na jednostkę
powierzchni drażnionej działa słaby prąd (elektroda „obojętna”).
Prawidłowa kolejność wywoływania skurczów mięśnia przy zwiększaniu siły prądu:
ZK → ZA → OA → OK.
Zwyrodnienie Wallera – procesy zachodzące po przerwaniu ciągłości nerwu (lub zmiażdżeniu
nerwu, niedokrwieniu nerwu czy nadmiernym rozciągnięciu nerwu). Generalnie rzecz biorąc jest to
rozpad kikuta obwodowego aksonu postępujący od środka aksonu z prędkością odwrotnie
proporcjonalną do grubości i odległości międzywęzłowej (40-250 mm/dzień). Przerwanie ciągłości
nerwu powoduje zmiany w aksonie i otoczce mielinowej. W pierwszej kolejności dalsza część
aksonu ulega degeneracji. Obserwuje się wzrost objętości perykarionu z jednoczesną migracją jądra
i mitochondriów na jego obwód. Zachodzi Chromatoliza – zanik substancji Nissla. Następnie
dochodzi do zaburzeń osłonki mielinowej powstają złogi lipidowe i naciek makrofagów. Na koniec
dochodzi do apoptozy lub regeneracji.
Regeneracja zaczyna się od bliższej części aksonu z szybkością
0,2-4 mm/dzień. Regeneracja przebiega następująco: tworzy się kolba wzrostowa aksonu po
czym rozrastają się i dzielą komórki Schwanna dzięki czemu powstaje pasmo Hankego-Bungera.
Jeżeli akson dotrze do efektora następuje reinerwacja. Po czym tworzone są nowe cieńsze osłonki.
Jeżeli akson nie dotrze do efektora powstaje nerwiak amputacyjny otoczony blizną łącznotkankową.

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 13

10. Powstawanie fali pobudzenia we włóknach czuciowych. Znaczenie
sumowania potencjałów receptorowych.
W błonie zakończenia nerwowego znajdują się receptory wrażliwe na bodźce mechaniczne,
termiczne oraz chemiczne. Ich zadaniem jest przekształcenie intensywności bodźca w impuls
nerwowy o częstotliwości proporcjonalnej do siły bodźca. Przekształcenie te polega na otwarciu
odpowiednich kanałów (najczęściej sodowych) przez działający bodziec i zmianie rozkładu
ładunków w poprzek błony. Nazywamy to potencjałem receptorowym. Jednakże nie każdy taki
potencjał powoduje powstawanie pobudzenia. Minimalną wartość potencjału receptorowego
wyzwalająca impuls nerwowy albo neuroprzekaźnik nazywamy potencjałem generującym.
Dopiero w wyniku sumowania tego potencjału dochodzi do wytworzenia potencjału
czynnościowego w włóknie aferentnym.

Bibliografia
 Konturek S. J., Fizjologia człowieka, Elsevier Urban & Partner , Wrocław 2013
 Traczyk W. Z., Fizjologia człowieka w zarysie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
2010
 Sawicki W., Malejczyk J., Histologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014
 Konspekty wykładowe Katedry Fizjologii GUMed z lat akademickich 2015/16 i 2016/17

„Fizjologia +. Homeostaza i pobudliwość komórek.”, Brodata Medycyna, 2016 14