A

qs

Silverstar

Stomatologia 2017-2022

„Silverstar” jest to skrypt do fizjologii, w oparciu o podręcznik „Fizjologia

człowieka” Dee Unglaub Silverthorn. Postaraliśmy się w nim dokładnie

odpowiedzieć na pytania, zawarte na początku każdego rozdziału. Mamy nadzieję, że

pomoże Ci szybko przyswoić wiedzę przed egzaminem.


Autorzy rozdziałów:


1. Justyna Buchta, Paulina Burzyńska


2. Paulina Pietruszka


3. Magdalena Papuga


4. Karolina Leśniak


5. Julia Walniczek
 , Ola Synowiec

6. Kinga Rzeszowska, Magdalena Maciączyk


7. Kamila Babik
, Ania Kłodnicka

8. Nina Gąsiorkiewicz


9. Wiktoria Wojciechowska


10. Kasia Wysoczańska


11. Magdalena Świst


12.Natalia Gąsiorkiewicz


13. Julia Łagucina


14. Kamila Rosół, Karolina Rudnicka


15. Marta Ziomek, Ola Palus


16. Aleksandra Lechowska


17. Nina Chojnowska, Maksymilian Harłukowicz


18. Zuzanna Zadzimska, Zuzia Kobiela


19. Agnieszka Owczarzy


20. Barbara Jankowska


21. Marcelina Koteluk


22. Ola Łapa, Ada Burdziak

WSTĘP DO FIZJOLOGII

WN 1.1 Podaj definicję fizjologii.

Fizjologia to nauka o prawidłowym funkcjonowaniu żywego organizmu i jego części
składowych, w tym o wszystkich zachodzących w nim procesach chemicznych oraz
fizycznych.

WN 1.2 Wymień poziomy organizacji od atomów do biosfery.

atomy, cząsteczki, komórki, tkanki, narządy, układy, organizmy, populacje pojedynczego
gatunku, ekosystemy różnych gatunków, biosfera

WN 1.3 Podaj nazwy 10 fizjologicznych układów ludzkiego ciała i określ ich

funkcje.
– układ krążenia-transport substancji między komórkami ciała
– układ pokarmowy-przekształcanie pokarmu na przyswajalne substancje, usuwanie
resztek pokarmu
– uklad wewnątrzwydzielniczy-koordynacja funkcji ciała przez snteze i uwalnianie
cząsteczek regulatorowych
– układ odpornościowy-obrona organizmu
– układ pokrywający-ochrona przed środowiskiem zewnętrznym
– układ mięśniowo-szkieletowy-podpracie i ruch
– układ nerwowy-koordynacja funkcji ciała przez sygnały elektryczne oraz uwalnianie
cząsteczek regulatorowych
– układ rozrodczy-przedłuzenie gatunku
– układ oddechowy-wymiana tlenu i dwutlenku węgla pomiędzy środowiskiem
zewnętrznym i wewnętrznym
– układ moczowy-regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu, usuwanie
szkodliwych produktów przemiany materii

WN 1.4 Wymień różnice pomiędzy wyjaśnieniem mechanistycznym a

teleologicznym.
Wyjaśnienie mechanistyczne mówi o tym w jaki sposób zachodzi dany proces, natomiast
wyjaśnienie teleologiczne mówi o tym dlaczego, w jakim celu ten proces zachodzi.

WN 1.5 Wymień i podaj przykłady czterech głównych kierunków w

fizjologii.
-kierunek 1: Budowa i funkcja są ściśle związane
np. Zadaniem erytrocytów jest transport tlenu i dwutlenku węgla. Dwuwklęsły dysk tokształt
tych krwinek, który pozwala im na modyfikowanie kształu w odpowiedzi na zmiane
osmotyczności we krwii.
W wyniku choroby-anemii sierpowatej zmiana kształtu krwinki powoduje ich wzajemne
zaczepianie się (co prowadzi do gromadzenia się ich i blokowania przepływu krwii do tkanek)
a także powoduję że krwinki nie są tak odporne na zmiany osmotyczności i łatwiej ulegają
hemolizie. Funkcje erytrocytów zostają upośledzone.

-kierunek 2: Żywe organizmy potrzebują energii

np. Zużywanie energii zmagazynowanej w ATP przez pompę sodowo-potasową, aby
utrzymać gradient stężeń jonów sodu i potasu w poprzek błony. Gradien stężeń charakteryzuje
każdy żywy organizm.
-kierunek 3: Przepływ informacji koordynuje funkcje ciała
Informacja może być przesylana lokalnie lub na odleglość. np. baroreceptory obecne w
tętnicy szyjnej i w aorcie odbierają informację o wzroście ciśnienia krwii.
Przesyłają one tą informację do ośrdoka sercowo-naczyniowego w rdzeniu przedłużonym,
który integruje tą informację i powoduje spadek napięcia współczulnego i pobudzenie
napięcia przywspółczulnego, spowoduje to rozkurcz naczyń obwodowych oraz spadek siły i
częstości skurczu serca i w konsekwencji doprowadzi do spadku ciśnienia.

-kierunek 4: Homeostaza utrzymuje wewnętrzną stabilość

np. utrzymanie stałej temperatury ciała. Odebranie informcji przez np. termoreceptory
ośrodkowe o spadku temperatury ciała i przekazanie jej do podwzgórzowego ośrodka
termoregulacji skutkuje odpowiedzią organizmu, aby przywrócić prawidłowe warunki.
Kurczą się naczynia krwionośne w skórze, zahamowane pocenie, oraz występuję termogeneza
drżeniowa i bezdrżeniowa. Powoduję to wytworzenie i zachowanie ciepła a co za tym idzie
przywrócenie i zachowanie odpowiedniej temperatury ciała jako jedenej z parametrów
homeostazy.

WN 1.6 Podaj definicję homeostazy. Co się dzieję, gdy homeostaza nie

zostaje utrzymana?
Homeostaza to utrzymywanie względnie stałego środowiska wewnętrznego organizmu. W
przypadku nie utrzymania homeostazy pojawia się choroba. Może być ona spowodowana
zmianą wewnętrzną (niekontrolowana proliferacja komórek) jak i zewnętrzną (krwotok na
skutek urazu).

WN 1.7 Nazwij i opisz dwa główne kompartmenty ludzkiego ciała.

-płyn zewnątrzkomórkowy ECF- stanowi 1/3 całkowitej objętości wody w organizmie.
Obejmuje płyn śródmiąższowy/tkankowy, który wypełnia przestrzeń między układem
krążenia a komórkami oraz osocze, które jest płynną macierzą krwi. Przeważają tutaj jony
sodowe, duża jest też ilość jonów chlorkowych, natomiast mała ilość jonów
wodorowęglanowych i potasowych. W osoczu dodatkowo obecne są białka.
-płyn wewnątrzkomórkowy ICF-stanowi 2/3 całkowitej objętości wody w organizmie.
Zawiera w sobie znaczne ilości jonów potasu, mało jest jonów sodu, chloru i
wodrowęglanów. Charakteryzuje się dużą zawartością białek.

WN 1.8 Opisz prawo zachowania masy i wyjaśnij, w jaki sposób dotyczy

ono ładunku substancji w organizmie ludzkim.
Prawo zachowania masy mówi, że jeśłi ilość danej substancji w organizmie ma postać stałą,
każdy przyrost masy musi zostać zrównoważony taką samą jej utratą. Ładunek to ilość
substancji w ciele, a więc zgodnie z prawem zachowania masy ładunek może podlegać tylko
małym wahaniom, które są na bieżąco wyrównywane.

WN 1.9 Podaj definicję przepływu masowego przy użyciu jednostki SI i

wyjaśnij, jak pojęcie to wiążę się z zachowaniem masy.
Przepływ masowy jest to iloczyn stężenia substancji w molach na metry sześcienny i
objętości przepływu w metrach sześciennych na sekundę. Może określić spożycie,wydalenie
lub produkcję substancji w molach na sekundę. Pojęcie to wskazuję nam, ile substancji w
jednostce czasu jest wydalana, zużywana czy też pobierana lub wytwarzana w organizmie a
więc przedstawia parametry mające wpływ na zachowanie masy.
WN 1.10 Zdefiniuj klirens.
Klirens jest wskaźnikiem oczyszczania krwi z danej substancji przez jej wydalanie,
metabolizm lub oba te procesy.

WN 1.11 Określ różnice pomiędzy równowagą a stanem ustalonym.

Równowaga oznacza, że ilość substancji jest taka sama w obu kompartmentach. Natomiast
stan ustalony dopuszcza różnice ilościowe jak i jakościowe w składzie kompartmentów oraz
ruch cząsteczek między kompartmentami, którego wypadkowa powinna być równa zero

WN 1.12 Wymień trzy składowe układu kontroli i podaj przykład.

Składowe układu kontroli:

1) Sygnał wejściowy
2) Regulator / ośrodek integrujący – zbiera informacje , zapoczątkowuje odpowiedź
3) Sygnał wyjściowy – tworzy odpowiedź

Przykład: spadek stężenia tlenu w tkankach

•↓ stęż, O2 w tkance

• regulator: śródbłonek wyścielający małe naczynia krwionośne zaopatrujące dany obszar –

reaguje na ↓ prężności tlenu à uwalniają cząst. sygnałową

• ta cząst. (NO2) jest sygnałem do rozkurczu naczyń (sygnał wyjściowy)

• rozkurcz à zwiększenie przepływu à zwiększenie il. dostarczonego O2

WN 1.13 Wyjaśnij związek pomiędzy zmienną regulowaną, a jej wart.

zadaną.
Zmienne regulowane to wartości ważnych funkcji org. (np. ciśnienie krwi, stęż. glukozy we
krwi), które są utrzymywane w prawidłowych zakresach wartości (wartość zadana) przez
fizjologiczne mechanizmy regulacyjne.

Gdy dana zmienna regulowana za bardzo odchyli się od swojej wartości zadanej,
uruchamiane są mechanizmy, które mają przywrócić wart. tej zmiennej do właściwego
zakresu wartości.

WN 1.14 Porównaj kontrolę lokalną, odległą i odruchową

Kontrola lokalna:
- ogranicza się do zaangażowanej tkanki komórki

- zmiana pojawia się w danej tk.

- zmianę odbierają komórki znajdujące się w bezpośr. Pobliżu

- uwalniają subst. Przekaźnikową

- odp. ograniczona do obszaru, gdzie wystąpiła zmiana

Kontrola odległa

- gdy zmiany pojawiają się w różnych miejscach w organizmie

- gdy zmiany z natury są ogólnoustrojowe

- wymaga komunikacji i koordynacji na odległość

- ośr. integracyjny / regulator – poza tkanką, gdzie wystąpiła zmiana / sygnał

Kontrola odruchowa – każdy długodystansowy szlak, w który zaangażowany jest układ

nerwowy lub wewnątrzwydzielniczy lub oba te ukł.

- poza 3 znanymi już el. ukł. kontroli, wysł. jeszcze droga aferentna (dośrodkowa) i eferentna
(odśrodkowa)

WN 1.15 Opisz związek pomiędzy pętlą odpowiedzi, a pętlą sprężenia

zwrotnego
Pętla odpowiedzi:

Bodziec
↓
Czujnik – monitoruje wart. Zmiennych
↓ sygnał wejściowy
Droga dośrodkowa – ocenia inf. z czujnika
↓
Ośrodek integrujący
↓ sygnał wyjściowy
Droga odśrodkowa
↓
Efektor
↓
Odpowiedź
W pętli sprężenia zwrotnego odpowiedź układu oddziałuje na sygnał wejściowy w pętli
odpowiedzi (szlaku odruchowym) – może go hamować bądź nasilać. Sprężenie zwrotne
działa modulująco w pętlę odpowiedzi, zapobiega ponownemu wyjściu wartości zmiennej
poza wartość zadaną, bo gdyby nie hamowało sygnału wejściowego, układ poprzez
nadmierną odp. doprowadziłby do przekroczenia prawidłowej wart.

WN 1.16 Porównaj sprzężenie zwrotne ujemne, dodatnie i wyprzedzające.

Dla każdego podaj przykład.

• Sprzężeniezwrotne ujemne- szlak odruchowy w którym odpowiedź usuwa początkowy
bodziec lub przeciwstawia się mu

Przykład: wydzielanie insuliny: glukagonu w odp. na stęż. glukozy we krwi

↑ stężenia glukozy we krwi

↓
trzustka: pobudzenie kan. B-wydz. Insuliny

↓
odpowiedź:

↑ glikoliza
↑ glikogenogeneza
wątroba
↑ lipogeneza
↑ synteza białek

transport: Glc z mięśni i tk. tłuszczowej do wątroby

↓ stęż. glukozy w osoczu

• hormony tarczycy

Podwzgórze: toniczne wydzielanie tyreoliberyny

↓
Przysadka przedni płat: wydz. TSH

↓
Tarczyca: wydz. T3 i T4 do krwi
• Sprzężenie zwrotne dodatnie

- odpowiedź WZMACNIA początkowy bodziec, nasila odchylenie zmiennej regulowanej od

jej prawidłowej wartości

- odp. wciąż narasta, układ jest wtrącany spod kontroli

-aby zatrzymać reakcję, potrzebna jest interwencja / zdarzenie spoza pętli odp.

Przykład: hormonalna kontrola skurczów macicy podczas porodu

Dziecko przesuwa się w dół macicy, w str. kanału rodnego imitując poród

↓
Rozciąganie szyjki macicy

↓ sygnał do mózgu
Uwolnienie oksytocyny

↓
Skurcze macicy

↓
Przesuwanie dziecka w dół szyjki

Cykl trwa aż do wyjścia dziecka z kanału rodnego – narodzin

• Sprzężenie wyprzedzające

- pozwala organizmowi przewidzieć nadchodzącą zmianę

- pętla odpowiedzi rozpoczyna się przed pojawieniem się bodźca

Przykład: widok/zapach jedzenia à wydzielanie kwasu solnego

↓
wydzielanie się śliny

• Wysiłek fizyczny: wzrost wentylacji i ciśnienia zaraz po rozpoczęciu wysiłku fiz.

Początek wysiłku à proprioreceptory w mm. i stawach à informacja do kory ruchowej à
sygnalizacja zstępującą do: mięśni, ośr. sercowo-naczyniowego, oddechowego, ukł.
limbicznego à pobudzenie współczulne à natychmiastowy wzrost ciśnienia (skurcz naczyń,
podczas wysiłku, kompensacja – rozszerzenie naczyń w pracującym mm), wzrost wentylacji.

W miarę trwania wysiłku reakcje kompensacyjne nakładają się ba sprężenie wyprzedające np.
przy 50% wydolności tlen. podczas wysiłku chemoreceptory w mm. (pobudzone przez wzrost
H+, mleczanów) dają sygnał do ośr. wentylacji i sercowo- naczyniowego à podtrzymanie
zmian: wzrost wentylacji i ciśnienia.

WN 1.17 Wyjaśnij, co dzieje się w z wartościami zadanymi zmiennych

podlegających rytmom biol. i podaj przykłady.
Jeśli dana zmienna podlega rytmom biologicznym, jej wartość zadana ulega zmianie (rośnie
lub maleje) w zależności od pory dnia lub pory roku. W zależności od np. pory dnia dana
wartość zmiennej rano może być prawidłowa, a popołudniu jest odbierana jako zbyt wysoka
lub zbyt niska.

Przykłady:

a) temperatura ciała: najniższa wcześnie rano , najwyższa późnym popołudniem i

wczesnym wieczorem
b) poziom kortyzolu we krwi – najniższy poziom w nocy, rośnie przed obudzeniem,
najwyższy tuż po obudzeniu, potem spada (popołudniu 2x niższy niż rano)

Rytmy biologiczne generują wyprzedającą odpowiedź na przewidywane zmiany w

środowisku.

WN 1.18 Dokonaj charakterystyki i podaj przykłady następujących

elementów badania naukowego: zmienna zależna i zmienna niezależna,
kontrola eksperymentalna, dane, replikacja, zmienność.
ZMIENNA NIEZALEŻNA- zmienna usuwana lub podlegająca zmianie podczas badania
naukowego, element kluczowy badanego zjawiska. Przykład: temperatura środowiska, w
którym przebiega eksperyment

ZMIENNA ZALEŻNA- zmienna będąca pod wpływem zmiennej niezależnej. Przykład:

spożycie pokarmu przez ptaki w zależności od temperatury otoczenia.

KONTROLA EKSPERYMENTALNA- działania mające na celu upewnienie się, że

wszystkie obserwowane zmiany są spowodowane zmienną niezależną, a nie innymi
zmiennymi.

GRUPA KONTROLNA- grupa identyczna z grupą badaną za wyjątkiem zmiennej

niezależnej, na którą nie wywiera się wpływu.
DANE- informacje zbierane podczas eksperymentu o wpływie, jaki zmienna niezależna
wywiera na zmienną zależną.

REPLIKACJA- powtórne wykonanie eksperymentu, w celu upewnienia się, że poprzedni

wynik nie był przypadkowy.

ZMIENNOŚĆ- zróżnicowanie cech osobników w obrębie populacji lub gatunku; może być
uwarunkowana czynnikami genetycznymi lub środowiskowymi.

WN 1.19 Porównaj następujące rodzaje eksperymentów naukowych:

badanie ze ślepą próbą, badanie z podwójnie ślepą próbą, badanie
skrzyżowane, badanie prospektywne i retrospektywne, badanie
przekrojowe, badanie długookresowe, metaanaliza.
BADANIE ZE ŚLEPĄ PRÓBĄ- badanie, w którym osoby badane nie wiedzą, czy otrzymują
właściwy lek, czy placebo

BADANIE Z PODWÓJNIE ŚLEPĄ PRÓBĄ- badanie w którym ani badani, ani badacze (np.
lekarze) nie wiedzą, czy aktualnie podawany jest właściwy lek, czy placebo, Jedynymi
osobami, które wiedzą, która grupa otrzymuje leczenie eksperymentalne, a która kontrolne, są
osobami niezaangażowane bezpośrednio w eksperyment. ( Tak jak było w 2. sezonie
Diagnozy ;P)

BADANIE SKRZYŻOWANE- grupa, która początkowo była grupą kontrolną, staje się
następnie grupą badaną i vice versa. Ani badacze, ani badani nie wiedzą, kto otrzymuje
leczenie eksperymentalne, a kto placebo.

BADANIE PROSPEKTYWNE- odnosi się do przyszłych działań, pozwala na dokładne

planowanie przebiegu badania i czasu jego trwania, zakresu zbieranych danych itd. Na
przykład do badania włącza się zdrowych ludzi i na przestrzeni lat obserwuje się zmiany w
ich zdrowiu np. w celu identyfikacji czynników ryzyka chorób sercowo- naczyniowych.

BADANIE RETROSPEKTYWNE- porównuje grupy chorych na daną chorobę z grupami

kontrolnymi złożonymi z osób podobnych do nich, lecz zdrowych. Celem jest określenie, czy
rozwój danego schorzenia może być związany z konkretnymi czynnikami.

BADANIE PRZEKROJOWE- ocenia częstość występowania danego schorzenia w populacji.

Oceniane są jednocześnie narażenie na czynniki ryzyka oraz stan chorobowy wśród
przedstawicieli dobrze określonej populacji.

BADANIE DŁUGOOKRESOWE- zaprojektowane tak, aby można było je prowadzić przez

długi czas.

METAANALIZA- zbiera wszystkie dane z podobnych badań i używa wybranych metod

statystycznych, aby wydobyć z nich istotne trendy i obserwacje.
WN 1.20 Określ czym są efekty placebo i nocebo, oraz wyjaśnij, w jaki
sposób mogą one wpływać na wynik badania eksperymentalnego.
Efekt placebo- sytuacja, w której stan osoby badanej uległ polepszeniu, mimo że podana
substancja nie wywiera wpływu na stan zdrowia, ale wcześniej została podana (fałszywa)
informacja, że jest to lek.

Efekt nocebo- sytuacja, w której osoba badana została ostrzeżona, że podawany jej lek
wywołuje działanie niepożądane (ale w rzeczywistości tak nie jest) i następnie taka osoba
zgłasza działania niepożądane częściej, niż osoby, które takiej informacji nie otrzymały.

Efekty placebo i nocebo mogą zaburzać wiarygodność wyników badań eksperymentalnych.

2.DYNAMIKA BŁON

2.1 Wyjaśnij jak organizm może pozostawać w stanie równowagi osmotycznej,

której towarzyszy nierównowaga elektryczna i chemiczna
Homeostaza- zdolność do zachowania stałego środowiska wewnętrznego pomimo
zmieniającego się środowiska zewnętrznego. Jej celem jest utrzymanie dynamicznych stanów
ustalonych w kompartymentach organizmu.

Organizm ma dwa zasadnicze kompartmenty płynowe: komórki (ICF) oraz płyn

zewnątrzkomórkowy (ECF), na który składa się osocze oraz płyn śródmiąższowy.
Ze względu na swobodny przepływ wody, pozostają one w równowadze osmotycznej
(stężenia płynów są równe po obu stronach błony komórkowej). Pomimo pozostawania w
równowadze osmotycznej, niektóre substancje rozpuszczone są bardziej stężone w jednym z
tych kompartymentów. Oznacza to, że organizm znajduje się w stanie nierównowagi
chemicznej.

Stężenie jonów Przewaga w danym kompartymencie

Na+ ECF>ICF
Cl-
HCO3-
K+ ICF>ECF
Ca2+
Białka Osocze>płyn tkankowy
Duże aniony
Na+ osocze=płyn tkankowy
Cl-

Organizm jako całość jest elektrycznie neutralny, ale w ICF znajduje się kilka dodatkowych
jonów ujemnych, a odpowiadające im jony dodatnie są zlokalizowane w ECF.
Ta nierównowaga jonowa prowadzi do nierównowagi elektrycznej, której zmiany są
źródłem sygnałów elektrycznych.
2.2 Opisz dystrybucję wody w organizmie w poszczególnych kompartmentach
oraz wpływ wieku i płci na całkowitą objętość wody w organizmie
Referencyjny mężczyzna- młody (20-30lat), 70kg
Referencyjna kobieta- młoda, 58kg

TBW-Total body water

• Ciało referencyjnego mężczyzny zawiera 60% (całkowitej masy ciała) wody

• Kobiety posiadają mniej wody w organizmie niż mężczyźni
• Wraz z wiekiem maleje ilość wody w organizmie (u niemowląt najwięcej)

Dystrybucja wody między kompartmentami organizmu jest mniej zróżnicowana

• Kompartment wewnątrzkomórkowy – 67% wody

• Płyn tkankowy – 3\4 z ECF ( 75% z 33%)
• Osocze – ¼ ECF (25% z 33%)

2.3 Porównaj i wskaż różnice między molarnością, osmolarnością,

osmolalnością, ciśnieniem osmotycznym oraz tonicznością
MOLARNOŚĆ- liczba moli substancji rozpuszczonej w litrze roztworu [mol/L]

Raczej nie stosowana do opisu stężeń biologicznych, ponieważ ważna jest liczba cząstek
aktywnych osmotycznie w danej objętości roztworu, nie zaś liczba cząsteczek.

(Niektóre cząsteczki np.NaCl dysocjują na jony, dlatego liczba cząsteczek =/= liczba cząstek)
*Cząstki-jony, substancje pozbawione ładunku elektrycznego lub mieszanina obu.

OSMOLARNOŚĆ- liczba cząstek aktywnych osmotycznie w litrze roztworu

[OsM/L- osmomole/litr, mOsM/L-miliosmomole/L dla roztworów rozcieńczonych]

Możemy przekształcić molarność na osmolarność:

Osmolarność = molarność * liczba cząstek/liczba cząsteczek

Prawidłowa osmolarność ludzkiego organizmu -> 280-296 mOsM/L

(Silverthorn przyjmuje 300 dla uproszczenia)

OSMOLALNOŚĆ- stężenie substancji rozpuszczonej w 1kg wody [OsM]

Ze względu na wysoki stopień rozcieńczenia roztworów biologicznych pojęcia osmolalności i

osmolarności są stosowane przez fizjologów zamiennie.

Osmolalność wykorzystuje się w sytuacjach klinicznych, do ocenienia zawartości wody w

organizmie pacjenta.
CIŚNIENIE OSMOTYCZNE- ciśnienie, którym należy działać na roztwór aby
powstrzymać przepływ rozpuszczalnika przez półprzepuszczalną membranę, która rozdziela
roztwory o różnym stężeniu.

TONICZNOŚĆ- Termin fizjologiczny używany do opisu roztworu oraz jego wpływu na

objętość komórki, która zostanie w nim umieszczona. Nie posiada jednostki, jest to termin
porównawczy

• Roztwór izotoniczny- komórka umieszczona w roztworze nie zmienia rozmiaru

• Roztwór hipertoniczny- komórka kurczy się
• Roztwór hipotoniczny- komórka pęcznieje

Toniczność vs Osmolarność

• Osmolarność może być użyta do porównania jakichkolwiek dwóch roztworów.

Toniczność zawsze opisuje roztwór i komórkę
• Określenie samej osmolarności nie daje informacji, co stanie się z komórką
umieszczoną w roztworze. = nie można przewidzieć toniczności na podstawie tylko
stężenia (osmolarności) ponieważ zależy ona też od natury substancji rozpuszczonej
tzn. od tego czy może ona przechodzić przez błonę komórkową.
Toniczność zależy od stężenia substancji nieprzenikających

2.4 Wymień zasady warunkujące osmolarność oraz toniczność roztworu (Tabela

2.4 s.42)
1. Przyjmij, że wszystkie substancje rozpuszczone wewnątrz komórki są nieprzenikające.
2. Porównaj osmolarność, zanim umieścisz komórkę w roztworze.
W stanie równowagi komórka i roztwór są izoosmotyczne.
3. Toniczność roztworu opisuje zmiany objętości komórki w stanie równowagi.
4. Oceń toniczność, porównując stężenie substancji nieprzenikających w rozworze i w
komórce. Wypadkowy ruch wody zachodzi od kompartmentu o wyższym stężeniu
substancji nieprzenikających.
5. Roztwory hipoosmotyczne są zawsze hipotoniczne
2.5 Porównaj przepływ objętościowy z ruchem substancji rozpuszczonych przez
błony
Przepływ objętościowy- główna forma transportu biologicznego.

• Gradient ciśnienia powoduje przepływ płynu z obszaru o wyższym stężeniu do

obszaru o niższym.
• W przepływającym płynie znajdują się wszystkie jego składniki, w tym rozpuszczone
lub zawieszone w nim substancje.
• Przykłady: Krew płynąca przez układ krążenia, przepływ powietrza przez płuca

Ruch substancji rozpuszczonych przez błony

• Błony komórkowe są wybiórczo przepuszczalne. Przepuszczalność ta może się

zmieniać w wyniku zmian w białkach i lipidach błonowych.
• Dwie właściwości cząsteczek wpływają na ruch przez błony komórkowe: rozmiar oraz
rozpuszczalność w tłuszczach

Substancja Właściwość
Tlen Łatwo przechodzą przez większość błon
CO2 komórkowych
tłuszcze
Jony Wchodzą do komórek z trudem lub mogą
Większość cząsteczek polarnych wcale nie wchodzić
Duże cząsteczki (np. białka)

Bardzo małe cząsteczki Przechodzą bezpośrednio przez dwuwarstwę

Cząsteczki rozpuszczalne w tłuszczach fosfolipidową
Cząsteczki większe i mniej rozpuszczalne w Zazwyczaj nie wchodzą i nie wychodzą z
tłuszczach komórki, chyba że dwuwarstwa zawiera
specjalne białka transportowe
2.6 Utwórz mapę porównującą dyfuzję prostą, transport z udziałem białek oraz
transport pęcherzykowy przez błony

2.7 Wskaż różnice pomiędzy dyfuzją w układzie otwartym a dyfuzją przez

błony biologiczne
Dyfuzja- ruch cząsteczek z obszaru o wyższym stężeniu do obszaru o niższym stężeniu
(zgodnie z gradientem stężeń). Proces bierny. Trwa do wyrównania się stężeń.

Dyfuzja w układzie otwartym

Np. dyfuzja perfum w pomieszczeniu

Brak barier dla ruchu cząsteczek- rozprzestrzeniają się one aż do wypełnienia całego układu

Dyfuzja przez błony biologiczne

Np. Dyfuzja między ECF a ICF

Prędkość dyfuzji przez błonę jest większa jeśli:

• Powierzchnia błony jest większa

• Błona jest cieńsza
 • Gradient stężeń jest większy
• Błona jest bardziej przepuszczalna dla cząsteczki

Tylko cząsteczki lipofilne mogą dyfundować (dyfuzja prosta) przez dwuwarstwę

fosfolipidową.

Woda, jony, substancje rozpuszczalne w wodzie- lipofobowe, jednak woda- może powoli
dyfundować przez niektóre błony.

Więcej cholesterolu = mniejsza dyfuzja H2O

2.8 Porównaj ruch przez kanały z ruchem związanym z dyfuzją ułatwioną oraz
transportem aktywnym z udziałem nośników
Ruch przez kanały

Białka kanałowe- tworzą wypełnione wodą przejścia, które bezpośrednio łączą kompartment
wewnątrz- i zewnątrzkomórkowy. Umożliwiają szybki transport, ale ich możliwości są
ograniczone do niewielkich jonów i wody.

• Kanały bramkowane- zamykają się i otwieraj w odpowiedzi na sygnały

• Kanały otwarte(pory)- stale otwarte

Dyfuzja ułatwiona- transport wspomagany, który zachodzi biernie. Cząsteczki poruszają się
zgodnie z gradientem swoich stężeń, a wypadkowy transport zostaje zatrzymany w momencie
wyrównania stężeń po obu stronach błony. Wykorzystuje białka nośnikowe

Transport aktywny z udziałem przenośników- transport wspomagany białkami, który wymaga

energii z ATP lub innego zewnętrznego źródła. Przemieszcza substancję wbrew gradientowi
jej stężenia.

• Pierwotny- energia z ATP

• Wtórny- używa energii potencjalnej zachowanej w gradiencie stężenia jednej
cząsteczki, co zmusza inne do przepływu wbrew gradientom ich stężeń

Białka nośnikowe- wiążą się z substratami, ale nigdy nie formują bezpośredniego połączenia
ICM-ECM. Umożliwiają transport wolniejszy(niż kanałowe) lecz mogą transportować
większe cząsteczki.

• Uniportery-przenoszą jeden rodzaj substratu

• Symportery- przenoszą dwa lub więcej substratów w tym samym kierunku
• Antyportery- przenoszą substraty w przeciwnych kierunkach z wykorzystaniem ATP
2.9 Zastosuj reguły specyficzności, konkurencyjności i saturacji w odniesieniu
do transportu wspomaganego przez nośniki
Reguła specyficzności

Specyficzność odnosi się do zdolności transportowania tylko jednej cząsteczki lub grupy
blisko powiązanych cząsteczek.

Przykład: Rodzina transporterów GLUT- przenoszą 6-węglowe cukry naturalnie występujące

w naturze przez błonę komórkową.

Reguła konkurencyjności

Nośnik może transportować kilka powiązanych ze sobą grup substratów, które mogą
konkurować o miejsce przyłączenia do nośnika.

Przykład: GLUT przenoszą heksozy, ale poszczególne nośniki mają swoje preferencje
względem jednej lub większej liczny heksoz, co wynika z ich powinowactwa do miejsc
wiązania.

Czasami konkurencyjne cząsteczki nie są transportowane, a jedynie blokują transport innego

substratu (są inhibitorem kompetycyjnym).

Przykład: W systemie transportującym glukozę, inhibitorem kompetycyjnym jest

MALTOZA.

Saturacja

Szybkość transportu substratu zależy od stężenia substratu i liczby cząsteczek nośnika. Dla
ustalonej liczby nośników wzrost stężenia substratu zwiększa prędkość transportu do
maksimum. W momencie, gdy wszystkie nośniki są wysycone substratem mówimy o ich
saturacji. Pracują one maksymalnie szybko, a wzrost stężenia substratu nie spowoduje
żadnego efektu.

2.10 Porównaj fagocytozę, endocytozę i endocytozę

Makrocząsteczki, które są zbyt duże aby wchodzić do komórek lub wychodzić z nich przez
kanały lub nośniki przemieszczają się za pomocą pęcherzyków tworzonych z błony
komórkowej.

Fagocytoza

Proces aktywy(wymaga ATP), zależny od aktyny.

Komórka wchłania bakterię lub inną cząstkę i zamyka ją w FAGOSOMIE. Odczepia się on
od błony komórkowej i przemieszcza do wnętrza komórki, gdzie łączy się z lizozymem,
którego enzymy trawienne niszczą bakterie.
U ludzi zachodzi w określonym typie białych krwinek (fagocyty).

Endocytoza

Proces aktywny

Różnice z fagocytozą:

1. W endocytozie błona raczej się wpukla niż jest wypychana.

2. Pęcherzyki formowane w trakcie endocytozy są zdecydowanie mniejsze
3. Niektóre przypadki endocytozy są procesami konstytutywnymi tzn. kluczowymi
funkcjami które są zawsze realizowane. Fagocytoza natomiast musi być wywołana
substancją, która ma ulec fagocytozie.

Wysoce selektywna- umożliwia wchodzenie do komórki tylko specyficznym cząsteczkom

Nieselektywna- pozwala przejść ECF do komórki w procesie zwanym pinocytozą

Endocytoza związana z receptorem- zachodzi w rejonach błony komórkowej zwanych

DOŁECZKAMI OKRYTYMI – zagłębienia, w których cytoplazmatyczna strona błony
wykazuje duże nagromadzenie białek ( głównie klatryny).

Dotyczy wielu substancji np. hormonów białkowych, czynników wzrostu, przeciwciał, białek
osocza.

Czasami, aby zwiększyć stężenie receptora i wprowadzić związane z nim cząsteczki do

wnętrza komórki, endocytoza zamiast dołeczków okrytych wykorzystuje KAWEOLE –
rejony błony tratwami lipidowymi, białkami receptorowymi oraz białkami- kaweolinami i
kawinami.

Egzocytoza

Przeciwieństwo endocytozy. Wymaga energii z ATP.

Wewnątrzkomórkowe pęcherzyki przemieszczają się do błony komórkowej i łączą z nią, po

czym uwalniają swoją zawartość do ECF.

Komórki wykorzystują egzocytozę do:

• eksportowania dużych cząsteczek lipidowych

• pozbywania się resztek po trawieniu wewnątrzkomórkowym

W niektórych komórkach zachodzi bez przerwy- proces konstytutywny, a w innych zachodzi

okresowo i jest inicjowana sygnałem.

2.11 Wyjaśnij jak transport przezkomórkowy, międzykomórkowy i transcytoza

odnoszą się do transportu nabłonkowego
Transport nabłonkowy odnosi się do ruchu cząsteczek przez pojedynczą błonę komórkową.
Cząsteczki wchodząc i wychodzące z organizmu lub przemieszczając się między
kompartmentami muszą przejść przez warstwę komórek nabłonka, które są ze sobą połączone
złączami adhezyjnymi i ścisłymi.

Transport nabłonkowy może zachodzić jako:

• transport międzykomórkowy/ paracelularny – przez połączenia pomiędzy

sąsiadującymi komórkami
• Transport przezkomórkowy/ transcelularny – przez komórki nabłonka

Ruch drogą przezkomórkową wymaga przejścia przez 2 błony komórkowe.

Transport przezkomórkowy związany z białkami jest zazwyczaj procesem dwuetapowym:

pierwszy etap „w górę” wymaga energii, a drugi „w dół” następuje zgodnie gradientem
stężenia cząsteczek.

Transcytoza- połączenie endocytozy, transportu pęcherzykowego oraz egzocytozy.

Umożliwia ruch dużych białek przez nabłonek w nienaruszonej formie.

Cząsteczka jest dostarczana do komórki nabłonka przez endocytozę związaną z receptorem.

Powstały pęcherzyk przyłącza się do mikrotubul w cytoszkielecie komórki i przemieszcza
dzięki transportowi pęcherzykowemu. Po przeciwnej stronie nabłonka zawartość pęcherzyka
jest uwalniana do płynu tkankowego przez egzocytozę.

2.12 Wyjaśnij znaczenie spoczynkowej różnicy potencjału błonowego dla

komórki
(nie wiem, Silverthorn pisze w sumie tyle i nie ma jednoznacznej odpowiedzi xD)

Potencjał błonowy (spoczynkowa różnica potencjału błonowego)- nierównowaga

elektryczna, czyli elektryczny gradient między ECF a ICF. Wynika z nierównomiernej
dystrybucji jonów między tymi przestrzeniami. Dotyczy wszystkich żywych komórek, nawet
tych, które wydają się nie wykazywać żadnej aktywności elektrycznej.

Potencjał spoczynkowy zależy głównie od jonów potasu.

Potencjał spoczynkowy rzeczywistej komórki wynosi -70mV. Większość komórek jest ok

40x bardziej przepuszczalna dla K+ niż Na+, co w efekcie sprawia, że potencjał spoczynkowy
jest bliższy Ek wynoszącemu -90mV niż ENa, który wynosi +60mV.
2.13 Wyjaśnij, jak zmiany przepuszczalności dla jonów zmieniają potencjał
błonowy + podaj przykłady
Jeśli przepuszczalność komórki dla jonu zmienia się, zmienia się również potencjał błonowy.

Potencjał spoczynkowy: -70mV

Tam, gdzie wykres kieruje się do góry- różnica potencjałów między wnętrzem komórki, a jej
otoczeniem jest mniejsza = DEPOLARYZACJA

Gdy potencjał staje się jeszcze bardziej ujemny = HIPERPOLARYZACJA

W większości przypadków potencjał błonowy zmienia się w odpowiedzi na ruch jednego z 4

jonów: Na+, Ca2+, Cl-, K+

Stężenie pierwszych 3 jest większe w ECF niż w cytozolu, a przepuszczalność w stanie

spoczynku jest minimalna. Jeśli przepuszczalność komórki, dla któregoś z tych jonów
wzrasta, jony przemieszczają się do wnętrza komórki zgodnie z gradientem
elektrochemicznym.

Napływ Ca2+/Na+ depolaryzuje komórkę, napływ Cl- hiperpolaryzuje komórkę.

2.14 Opisz sekwencję etapów związanych z transportem błonowym, które łączą
podwyższony poziom glukozy we krwi z sekrecją insuliny przez komórki Beta
trzustki
Komórki trzustki używają zmian potencjału błonowego jako sygnału wywołującego
odpowiedź fizjologiczną.
Rozdział 3 – Komunikacja, integracja i homeostaza
1. Opisz trzy formy komunikacji lokalnej oraz dwie formy komunikacji
odległej.

Komunikacja lokalna:
a) Połączenia szczelinowe – gap junctions, kanały białkowe, tworzące mostki
cytoplazmatyczne między sąsiadującymi komórkami; kanały utworzone są przez
transbłonowe białka = koneksyny, na powierzchni obu komórek. Po połączeniu
koneksyn sąsiadujących komórek tworzy się konekson, który otwiera się oraz
zamyka. Gdy kanał pozostaje otwarty połączone komórki funkcjonują jak
komórka pojedyncza, z wieloma jądrami = syncytium. Otwarte koneksony
umożliwiają dyfuzję małych cząsteczek tj. aminokwasów, ATP, cAMP
bezpośrednio miedzy cytoplazmami komórek, jest to także jedyny sposób na
wędrówkę sygnału elektrycznego bezpośrednio między komórkami. Występuje ok.
20 izoform koneksonów, umożliwiających selektywne połączenia między różnymi
tkankami; u ssaków gap junctions występują w niemal wszystkich komórkach, np.
w kom mięśnia sercowego, niektórych mięśniach gładkich, w płucach, wątrobie,
miedzy neuronami w mózgu.
b) Sygnały zależne od kontaktu – wymagają związania cząsteczek na błonie kom
jednej komórki z białkami błonowymi innej komórki. Taki rodzaj komunikacji
występuje w układzie odpornościowym, towarzyszy procesom wzrostu i rozwoju
np. układu nerwowego. Komórkowe cząsteczki adhezyjne CAMs – uważane są za
receptory w tej sygnalizacji, odpowiadają też za adhezję miedzy komórkami;
związane są z cytoszkieletem lub enzymami wewnątrzkomórkowymi co
warunkuje przenoszenie sygnałów w obu kierunkach przez błony.
c) Sygnał parakrynny – substancja chemiczna działająca w bliskim sąsiedztwie
komórki, która ją wydzieliła, sygnał autokrynny – działa na wydzielającą go
komórkę, czasem jedna substancja może działać w sposób para- i autokrynny. Oba
sygnały docierają do komórek docelowych (celi) przez dyfuzję w płynie
śródmiąższowym. Przykład: uszkodzone komórki wydzielają histaminę, która jako
sygnał parakrynny dyfunduje do najbliższych kapilar powodując, że stają się one
przepuszczalne dla białych krwinek i przeciwciał, co powoduje ich wysięk do
przestrzeni okołonaczyniowej, reakcja ta prowadzi do obrzęku.
Komunikacja odległa:

a) W układzie nerwowym – wykorzystywana jest kombinacja sygnałów chemicznych

i elektrycznych: sygnał elektryczny wędruje wzdłuż neuronów, na końcu jest
przekształcany w sygnał chemiczny, który wydzielany jest przez neuron – takie
substancje chemiczne nazywane są cząsteczkami neurokrynnymi. W zależności od
szybkości oraz odległości działania cząsteczki neurokrynne dzielimy na:
- neurotransmitery/neuroprzekaźniki – działają szybko, dyfundują przez wąską
przestrzeń zewnątrzkomórkową
- neuromodulatory – działają wolniej, jako sygnał auto/parakrynny
- neurohormon – wędruje do krwi, by rozprzestrzenić się po całym organizmie
 b) w układzie endokrynnym – komunikacja warunkowana jest za pomocą hormonów,
wydzielanych do krwi i rozprowadzanych po organizmie przez układ krążenia;
hormony oddziałują jedynie na komórki posiadające odpowiednie receptory.

+ cytokiny (interferony, interleukiny, czynniki stymulujące tworzenie kolonii,

czynniki wzrostu) – mogą działać jako sygnały lokalne i odległe, mogą być
produkowane przez każdą komórkę eukariotyczną w pewnym okresie jej istnienia.

2. Wyjaśnij sekwencję zdarzeń, które następują po przyłączeniu liganda

lipofilnego do receptora wewnątrzkomórkowego.

a) Lipofilna cząsteczka dostaje się do komórki na drodze dyfuzji prostej,

b) Związanie cząsteczki z receptorem cytoplazmatycznym lub jądrowym,
c) Aktywacja genów, co inicjuje transkrypcję oraz translację nowych białek,
d) Powolna odpowiedź komórki.
Czasem aktywowany receptor może tłumić aktywność genów – wyłączenie produkcji
białek; wiele spośród cząsteczek lipofilnych stanowią hormony.

3. Opisz sekwencję zdarzeń, które następują po przyłączeniu liganda

lipofobowego do receptora na powierzchni błony komórkowej.

a) Lipofobowa cząsteczka wiąże się z receptorem na błonie komórkowej

b) W zależności od receptora, następuje szybka odpowiedź,
c) Patrz zagadnienie 4.
d) Następuje szybka odpowiedź komórki.

4. Nazwij i opisz cztery główne grupy receptorów na powierzchni

komórki.

1) Receptory-kanały – receptory bramkowane chemicznie (bramkowane ligandem),

kanały jonowe, nazywane też kanałami receptorowymi. Większość z nich
obecnych jest w mięśniach i nerwach. Inicjują najszybszą odpowiedź
wewnątrzkomórkową. Po związaniu liganda kanał otwiera się lub zamyka,
zmieniając przepuszczalność komórki dla jonów, co implikuje szybkie zmiany
potencjału błonowego oraz wyzwolenie sygnału elektrycznego działającego na
białka wrażliwe na zmiany potencjału. Np. bramkowany Ach jednowartościowy
kanał dla kationów w mięśniach szkieletowych: po związaniu Ach następuje
otworzenie kanału – Na+ i K+ przepływają zgodnie z gradientem stężeń: Na+ do
wnętrza komórki, K+ na zewnątrz, jednak gradient sodu jest większy co powoduje
jego szybszy napływ, zwiększenie potencjału jonowego oraz depolaryzację
komórki, co w tym przypadku prowadzi do skurczu mięśnia.
2) Receptory związane z białkami G – białka transbłonowe, 7-krotnie przenikające
dwuwarstwę lipidową, część cytoplazmatyczna związana jest z trzyczęściowym
białkiem transduktora – białkiem G. Nieaktywne białka G wiążą GDP, po
połączeniu receptora z ligandem (np. hormonem, czynnikiem wzrostu, cząsteczką
 zapachową, pigmentem wzrokowym, neurotransmiterem), następuje aktywacja
białka i fosforylacja do GTP. Aktywne białka G mogą zarówno otwierać kanały
jonowe w błonie oraz zmieniać aktywność enzymów wewnątrzkomórkowych.
Białka G związane z enzymami wzmacniającymi biorą udział w mechanizmach
transdukcji sygnałów. Najpowszechniejsze enzymy to: cyklaza adenylowa i
fosfolipaza C.
Układ białko G – cyklaza adenylowa – cAMP służy transdukcji sygnałów dla
wielu hormonów białkowych. Cyklaza przekształca ATP do cAMP, aktywujące
kinazę białkową A, która fosforyluje inne białka w ramach kaskady sygnałowej.
Fosfolipaza C przekształca błonowy fosfolipid (difosforan fosfatydyloinozytolu)
do cząsteczek przekaźnikowych drugiego rzędu: DAG i IP3. DAG pozostaje w
części lipidowej błony i wchodzi w interakcje z kinazą białkową C, enzymem,
który ulega aktywacji po związaniu Ca2+. PKC fosforyluje białka
cytoplazmatyczne, kontynuujące kaskadę sygnałową. IP3 – opuszcza błonę i
wchodzi do cytoplazmy, gdzie wiąże się z kanałem wapniowym na siateczce
śródplazmatycznej, co otwiera kanał dla Ca2+, umożliwiając wypływ kationu.
3) Receptory-enzymy – mają po 2 regiony: receptorowy, od strony środowiska
zewnętrznego oraz enzymatyczny od strony cytoplazmy. Po związaniu liganda
zostają aktywowane enzymy, które są kinazami białkowymi: kinaza tyrozynowa
lub cyklaza guanylowa. Ligandami dla tych receptorów są: insulina, cytokiny,
czynniki wzrostu. Związanie insuliny powoduje aktywacje kinazy tyrozynowej,
związanie cytokin natomiast kinazę tyrozynową Janus (kinazę Jak)
4) Receptory integrynowe – białka transbłonowe, mediatory w procesie krzepnięcia,
gojenia ran, adhezji komórek, reakcji rozpoznania podczas odpowiedzi
immunologicznej oraz ruchu komórek podczas rozwoju. Od strony
zewnątrzkomórkowej wiążą się z białkami macierzy pozakomórkowymi lub z
ligandami, takimi jak przeciwciała lub cząsteczki zaangażowane w krzepniecie.
Wewnątrz komórki integryny związane są z cytoszkieletem przez białka
kotwiczące. Ligand po związaniu z receptorem wyzwala reakcję aktywującą
enzymy wewnątrzkomórkowe lub zmieniającą organizację cytoszkieletu.

5. Wyjaśnij rolę kaskady i wzmocnienia sygnału w transdukcji sygnału.

Kolejne kroki transdukcji sygnału ( układ drugich przekaźników oraz skutki ich
działań) tworzą kaskadę, która zaczyna się od momentu połączenia cząsteczki
sygnałowej z receptorem, co wyzwala kolejne aktywacje, wcześniej nieaktywnych
cząsteczek, aż do momentu w którym substrat zamieni się w produkt.
Wzmocnienie sygnału polega na zamianie jednej cząsteczki sygnałowej w wiele
cząsteczek drugich przekaźników. Kompleks ligand-receptor aktywuje enzym
wzmacniający, który z kolei aktywuje kilka cząsteczki, które również amplifikują
sygnał pobudzając coraz więcej białek. Skutkiem jest odpowiedź „więcej za mniej” =
nieduża ilość ligandu przynosi duży efekt.
6. Wymień pięć przypadków w których wapń pełni rolę przekaźnika
międzykomórkowego.

1) Związanie Ca2+ z kalmoduliną, obecną we wszystkich komórkach, co wpływa na

zmianę aktywności enzymatycznej, transportowej lub bramkowanie kanałów
jonowych,
2) Związanie Ca2+ z białkami regulatorowymi, co wpływa na zmianę ruchliwości
białek kurczliwych lub białek cytoszkieletu np. mikrotubuli. Np. po związaniu
troponiny inicjowany jest skurcz w mięśniu szkieletowym,
3) Związanie Ca2+ z białkami regulatorowymi prowadzi też do egzocytozy
pęcherzyków wydzielniczych, np. uwalnianie insuliny z komórek β trzustki,
4) Ca2+ może związać się bezpośrednio z kanałami jonowymi, zmieniając ich
bramkowanie, np. kanał dla K+, aktywowany przyłączeniem Ca2+,
5) Napływ Ca2+ do zapłodnionej kom jajowej inicjuje rozwój embrionu.

7. Opisz zalety i wady cząsteczek gazowych jako drugich przekaźników.

Zalety:
- małe cząsteczki dzięki czemu mogą przechodzić przez błony komórkowe za pomocą
dyfuzji prostej,
- mają szeroki zakres działania, np. NO może oddziaływać wiążąc się z cyklazą
guanylową, aktywując fosforylację cGMP, implikując rozszerzenie naczyń
krwionośnych, w mózgu natomiast działa jako neurotransmiter i neuromodulator
Wady:
- krótki czas działania, np. NO ma czas półtrwania 2-30s
- często w nadmiarze są szkodliwe, np. CO wiążąc się z elementami łańcucha
oddechowego może prowadzić do zatrzymania procesu oddychania komórkowego,

8. Zastosuj pojęcia specyficzności, konkurencyjności, powinowactwa i

saturacji w odniesieniu do receptorów i ich ligandów.

Specyficzność receptorów – zdolność do wiązania się tylko z określonym typem

ligandu, np. receptory adrenergiczne mają zdolność do wiązania wyłącznie
neurotransmitera noradrenaliny lub neurohormonu epinefryny. Jednocześnie
adrenalina i noradrenalina (agoniści) konkurują ze sobą o miejsce wiązania z
receptorem (zjawisko konkurencyjności), czasem receptor połączyć się z inhibitorem
kompetycyjnym (antagonistą), co spowoduje zablokowanie receptora. Izoforma α
receptora wykazuje wyższe powinowactwo do noradrenaliny, a izofroma β do
epinefryny. Natomiast szybkość odpowiedzi zależy od stężenia ligandu oraz ilości
receptorów, dla ustalonej ilości receptorów, wzrost liczby ligandów zwiększa
odpowiedzi do maksimum, gdy wszystkie receptory połączone są z ligandami, w tym
punkcie receptory osiągają saturację i pracują maksymalnie wydajnie, a dalszy wzrost
stężenia ligandów nie powoduje większej odpowiedzi.
9. Wyjaśnij rolę regulacji w górę, regulacji w dół oraz zakończenia
szlaku w modulowaniu odpowiedzi komórki na receptory i ich
ligandy.

Regulacja w górę – gdy stężenie ligandu spada, komórka umieszcza więcej

receptorów w swojej błonie; np. jeśli uszkodzony neuron nie uwalnia wystarczającej
ilości neurotransmitera, powoduję zwiększenie wrażliwości komórki docelowej na
cząsteczki sygnałowe.
Regulacja w dół – przy zwiększonym stężeniu sygnału, początkowo wywołuje to
silniejszą odpowiedź, jednak gdy taki stan się przedłuża prowadzi to do zmniejszenia
liczby receptorów, poprzez fizyczne ich usunięcie np. na drodze endocytozy, jednak
szybszą i łatwiej odwracalną drogą jest desensytyzacja, osiągana przez związanie
modulatora chemicznego z białkiem receptorowym i np. fosforylację receptora – jak w
przypadku receptorów β2-adrenergicznych. W efekcie następuje zmniejszona
odpowiedź komórki docelowej, mimo zwiększonego poziomu cząsteczki sygnałowej.
Jest to też wyjaśnienie rozwoju tolerancji na leki.
Proces sygnałowy musi mieć mechanizm kończący, np. ponowne wpompowanie Ca2+
do retikulum endoplazmatycznego lub do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.
Aktywność receptora może być zatrzymana przez:
- degradację liganda zewnątrzkomórkowego w przestrzeni zewnątrzkomórkowej,
przykład: degradacja acetylocholiny w synapsie chemicznej,
- transport cząstek sygnałowych z ECF do komórek sąsiadujących, np. antydepresanty
= inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny, wydłużają aktywność serotoniny, przez
spowolnienie jej usuwania z synapsy,
- endocytozę kompleksu ligand-receptor, gdy pęcherzyk znajduje się w ICF ligand jest
usuwany a receptor ponownie wbudowywany w błonie na drodze egzocytozy.

10. Wymień cztery postulaty Cannona dotyczące kontroli

homeostatycznej, podając przykład dla każdego z nich.

Postulaty Cannona opisują homeostatyczne systemy kontroli organizmu w stanie

zdrowia i choroby:
1) Układ nerwowy ma zachować „fitness” środowiska wewnętrznego. Fitness – stan
zgodny z prawidłowym funkcjonowaniem. UN m.in koordynuje i integruje
objętość i osmolarność krwi, ciśnienie tętnicze oraz temperaturę ciała inaczej:
parametry.
2) Niektóre układy w organizmie pozostają pod toniczną kontrolą – „czynnik może
wykazywać umiarkowaną aktywność, która może być zwiększana lub
zmniejszana. Kontrola toniczna odpowiada jedynie zwiększeniu lub zmniejszeniu
aktywności, a nie całkowitym jej włączeniu lub wyłączeniu. Np. kontrola średnicy
naczyń krwionośnych przez UN – silniejszy bodziec z UN zmniejsza średnicę
naczyń, bodziec słabszy ją zwiększa, w tym przypadku: większa ilość – silniejsza
odpowiedź.
 3) Niektóre układy podlegają kontroli antagonistycznej – „jeśli znany jest czynnik,
który może przesuwać homeostazę w jednym kierunku, trzeba poszukać czynnika
powodującego efekt przeciwstawny”, układy niepodlegające kontroli tonicznej,
najczęściej podlegają kontroli antagonistycznej, przez hormony lub UN. Jeśli
kontrolę sprawuje UN, neurony w różnych miejscach mogą działać
przeciwstawnie, np. sygnały chemiczne z części współczulnej zwiększają częstość
akcji serca, a sygnały z części przywspółczulnej ją zmniejszają’ gdy kontrolę
sprawują hormony, to działają one antagonistycznie względem siebie np. insulina i
glukagon.
4) Jeden sygnał chemiczny może wywołać różne efekty w różnych tkankach –
„czynniki wpływające na homeostazę, działające antagonistycznie w jednym
obszarze ciała, w innym mogą ze sobą współpracować” – sygnał wywołuje sygnał
zależny od receptora z jakim się zwiąże oraz od szlaków wewnątrzkomórkowych
jakie wywoła, np. epinefryna wiążąc się z receptorami adrenergicznymi typu α
zwęża naczynie krwionośne, z receptorami typu β – rozszerza je.

11. Wymień siedem etapów szlaków kontroli odruchowej zgodnie z

kolejnością, w jakiej następują.

Pętla odpowiedzi:
1) Bodziec – zakłócenie, zmiana uruchamiające szlak, np. zmiana temp, zawartość
tlenu, ciśnienia krwi lub innych parametrów,
2) Czujnik/sensor – lub receptor czuciowy w sposób ciągły kontroluje środowisko
pod kątem konkretnej zmiany parametru, receptory mogą być ośrodkowe i
obwodowe, wszystkie receptory mają określony próg pobudliwości, kom.
endokrynne działają jak sensor i ośrodek integrujący, np. komórki β w trzustce
3) Aktywacja sensora wysyła wejściowy/aferentny sygnał do ośrodka integrującego
odruch,
4) Ośrodek integrujący porównuje sygnał z wartością zadaną (setpoint) lub wartością
pożądaną zmiennej, jeśli wartość jest przesunięta poza zakres akceptowalny,
ośrodek integrujący inicjuje sygnał wyjściowy, w odruchu nerwowym ośrodek
integrujący zazwyczaj znajduje się w OUN, gdy otrzymują 2 lub więcej
sprzecznych informacji muszą ocenić i zaproponować adekwatną odpowiedź
integrującą informację ze wszystkich zaangażowanych receptorów.
5) Sygnał wyjściowy/eferentny – sygnał chemiczny lub elektryczny wędrujący do
celu
6) Efektor/cel ulega aktywacji, celami są jedynie komórki posiadające specyficzny
dla danego sygnału receptor.
7) Generowana jest odpowiedź przywracająca zmienną do wartości prawidłowych,
odpowiedź może być komórkowa, tkankowa, narządowa lub systemowa

12. Porównaj prędkość, specyficzność, typy sygnałów oraz czas trwania

odruchów nerwowych i endokrynnych. Jak kodowana jest siła bodźca
w obu typach odruchów?
 Odruchy nerwowe są zdecydowanie szybsze od endokrynnych, w UN przekazywanie
dochodzi do prędkości 120m/s, neurotransmitery generują szybkie odpowiedzi rzędu
kilku milisekund. Hormony rozprzestrzeniają się przez krew a następnie dyfuzję,
odpowiedź w tkankach docelowych pojawia się po wielu minutach, a nawet godzinach
od powstania kompleksu ligand-receptor. Ergo - odruchy nerwowe wykorzystywane
są gdy wymagana jest szybka reakcja np. ucieczka myszy przed kotem.
Kontrola nerwowa jest wysoce specyficzna, każdy neuron posiada konkretny cel/cele,
do których kieruje swój sygnał, kontrola hormonalne jest uogólniona, przekaźnik
może dotrzeć do niemal wszystkich komórek organizmu, jednak wyzwoli odpowiedź
jedynie w komórce posiadającej receptor.
UN używa zarówno sygnałów elektrycznych jak i chemicznych, sygnały elektryczne
przekazują informację pomiędzy neuronami; układ chemiczny używa tylko sygnałów
chemicznych – hormonów uwalnianych przez gruczoły lub kom endokrynne; szlaki
neurohomonalne są hybrydą odruchów nerwowych i hormonalnych, w szlakach
neurokrynnych neuron generuje sygnał elektryczny, a uwalniana przez niego
substancja chemiczna jest neurohormonem, transportowanym za pomocą krwi do celu.
Kontrola nerwowa trwa zdecydowanie krócej niż hormonalna, neurotransmiter jest
szybko usuwany z okolic receptora, podtrzymanie odpowiedzi wymaga stałej
stymulacji receptora; odruchy endokrynne takie jak np. metabolizm czy reprodukcja
pozostają pod stałą kontrolą UH.
W UN siła bodźca kodowana jest za pomocą częstotliwości nadawania sygnału przez
neuron aferentny, w UH – ilość wydzielonego bodźca odpowiada jego intensywności.

13. Opisz przykłady złożonych szlaków odruchowych, w których

występuje więcej niż jeden ośrodek integrujący.

1. Połączenie odruchu nerwowego z klasycznym odruchem hormonalnym, np.

kontrola wydzielania insuliny. Komórki β w trzustce bezpośrednio monitorują
stężenie glukozy we krwi, ale są też kontrolowane przez UN. Gdy pokarm
rozciąga ściany żołądka, wysłany zostaje sygnał aferentny do mózgu, który z kolei
wysyła pobudzający sygnał wyjściowy do komórek β, co inicjuje wydzielanie
insuliny, następuje to przed wchłonięciem pokarmu; jest to przykład sprzężenia
wyprzedzającego. Sygnał ten ma 2 ośrodki integrujące: mózg oraz komórki β.
2. Użycie neurohormonu kontrolującego uwalnianie klasycznego hormonu, np.
sekrecja hormonu wzrostu. Bodziec stymuluje receptor, który pobudza neuron
czuciowy, trafiający do ośrodka integrującego OUN pobudza wytwarzanie
neurotransmitera, który pobudza neuron wyjściowy, na końcu którego wydzielony
zostaje neurohormon. Neurohormon wraz z krwią trafia do komórki endokrynnej
(ośrodek integrujący numer 2), pobudzając ją do wytworzenia klasycznego
hormonu, który za pomocą krwi dociera do efektora i wywołuje jego odpowiedź.
 3. Użycie neurohormonu kontrolującego wydzielanie klasycznego hormonu, który
stymuluje wydzielenie klasycznego hormonu nr. 2, np. hormony uwalniane z
przedniego płata przysadki, mechanizm jak w punkcie 2, z tą różnicą, że klasyczny
hormon numer 1 trafia do receptora na kolejnej komórce endokrynnej (ośrodek
integrujący numer 3), co skutkuje wydzieleniem hormonu klasycznego numer 2,
który to oddziałuje na efektor wyzwalając konkretną odpowiedź.

Układ wewnątrzwydzielniczy
1. Podaj 4 kryteria pozwalające uznać sygnał chemiczny za hormon:
- hormony są wydzielane przez komórkę lub grupę komórek
- hormony są wydzielane do krwi
- hormony są transportowane do odległych miejsc docelowych
- hormony działają w bardzo małych stężeniach

2. Wyjaśnij mechanizm komórkowy działania hormonów:

Po związaniu się z receptorem komórki docelowej hormony inicjują odpowiedź
biochemiczną, stanowiącą komórkowy mechanizm działania. Jeden hormon może wpływać
na wiele tkanek, a wywierany na nie efekt może różnić się w zależności od tkanki oraz
stopnia jej rozwoju. (Np. insulina - w tkance mięśniowej i tłuszczowej modyfikuje skład
białek transportujących glukozę oraz enzymów biorących udział w jej metabolizmie, a w
wątrobie moduluje aktywność enzymów, ale nie ma wpływu na białka transportujące glukozę.
W mózgu i niektórych tkankach metabolizm glukozy jest zupełnie niezależny od insuliny.)
Zmienność odpowiedzi komórkowej zależy od rodzaju receptora komórkowego i drogi
transdukcji sygnału. Reszta w pytaniu 5 :)

3. Wymień 3 klasy chemiczne hormonów i podaj po jednym przykładzie

hormonu należącego do każdej z nich:
- hormony peptydowe/białkowe, np. insulina
- hormony steroidowe, np. kortyzol
- hormony będące pochodnymi aminokwasów bądź amin, np. epinefryna

4. Porównaj syntezę, magazynowanie i uwalnianie hormonów peptydowych

oraz steroidowych w komórce:
a) Hormony peptydowe: - Preprohormon (początkowy nieaktywny peptyd, który opuszcza
rybosom) dzięki sekwencji sygnałowej kierowany jest do światła ER
- sekwencja sygnałowa jest odcinana, w wyniku czego powstaje również nieaktywny
prohormon
- prohormon jest kierowany do AG
-W aparacie Golgiego prohomony są pakowane do pęcherzyków wydzielniczych wraz z
enzymami proteolitycznymi, które tną prohormony na aktywne hormony oraz dodatkowe
fragmenty peptydowe (modyfikacja potranslacyjna)
- pęcherzyki wydzielnicze są magazynowane w cytoplazmie komórek dokrewnych, dopóki
komórka ta nie otrzyma sygnału inicjującego ich wydzielenie
- zawartość pęcherzyków jest uwalniana do przestrzeni zewnątrzkomórkowej na drodze
egzocytozy zależnej od wapnia

W przeciwieństwie do hormonów steroidowych, hormony peptydowe syntetyzowane są z

wyprzedzeniem

b) Hormony steroidowe:
- komórki wydzielające hormony steroidowe zawierają dużą ilość siateczki
śródplazmatycznej gładkiej, gdzie zachodzi ich synteza
- są lipofilne i łatwo dyfundują przez błony komórkowe, co uniemożliwia ich
magazynowanie w pęcherzykach wydzielniczych
- są syntetyzowane z obecnych w cytoplazmie prekursorów tylko gdy jest to potrzebne
- wydostają się na zewnątrz komórki poprzez dyfuzję prostą

5. Porównaj lokalizację receptorów dla hormonów oraz mechanizmy

komórkowe działania hormonów peptydowych i steroidowych:
a) hormony peptydowe: receptory dla hormonów peptydowych zlokalizowane są w błonach
komórkowych.

Mechanizmy komórkowe działania hormonów peptydowych:

- hormon peptydowy wiąże się z receptorem na powierzchni komórki docelowej
- kompleks hormon-receptor inicjuje odpowiedź komórkową drogą transdukcji sygnału
- wiele z tych hormonów działa za pośrednictwem drugich przekaźników cAMP, niektóre
wykazują aktywność kinazy tyrozynowej (np. insulina)
-odpowiedź komórek pojawia się szybko, gdyż system drugich przekaźników modyfikuje
białka już zsyntetyzowane
- zmiany wyzwolone przez te hormony obejmują otwieranie i zamykanie kanałów błonowych,
modulację enzymów metabolicznych lub białek transportowych
- niedawno odkryte zostały hormony peptydowe o przedłużonym działaniu. Dzieje się tak
wówczas, gdy ich drugie przekaźniki aktywują geny i prowadzą do syntezy nowych białek

b) hormony steroidowe: receptory dla hormonów steroidowych zlokalizowane są w

cytoplazmie lub jądrze komórkowym ( niektóre mają także receptory błonowe)

Mechanizmy komórkowe działania hormonów steroidowych:

- kompleks hormon-receptor działa na jądro komórkowe, gdzie wiąże się z DNA i działa jako
czynnik transkrypcyjny, aktywując lub tłumiąc jeden lub więcej genów
- aktywowanie genów powoduje syntezę nowego mRNA, a to z kolei syntezę nowych białek
(efekt genomowy - wywołanie zmian w aktywności genów)
- pierwsze efekty biologiczne pojawiają się z pewnym opóźnieniem (musi zajść synteza
nowych białek)
- niektóre hormony, np. estrogeny i aldosteron, mają receptory błonowe powiązane ze
ścieżkami transdukcji sygnału hormonów peptydowych, co umożliwia im szybką,
niegenomową odpowiedź

6. Podaj 3 główne grupy hormonów aminokwasowych:

- Melatonina: wydzielana przez szyszynkę, pochodna tryptofanu
- Katecholaminy: epinefryna, norepinefryna, dopamina
- Hormony tarczycy

7. Opisz rolę układu nerwowego w regulacji wydzielania hormonów:

Układ nerwowy i dokrewny nakładają się na siebie w zakresie struktury i funkcji. Bodźce
integrowane przez ośrodkowy układ nerwowy mają wpływ na uwalnianie wielu hormonów,
działając za pośrednictwem neuronów odśrodkowych. Opisano to na przykładzie insuliny:
sekrecję insuliny mogą wyzwalać sygnały pochodzące z układu nerwowego lub hormony
wydzielanych w przewodzie pokarmowym po zjedzeniu posiłku. Komórki beta trzustki
integrują bodźce pochodzące z różnych źródeł i na ich podstawie "decydują" o uwalnianiu
insuliny.

Dodatkowo wyspecjalizowane grupy neuronów wydzielają neurohormony, a dwa gruczoły

wewnątrzwydzielnicze: szyszynka i przysadka pod względem anatomicznym są strukturami
mózgu.

Interesująca jest również zależność między emocjami a wydzielaniem i funkcją hormonów

(np. stres wpływa na cykl miesiączkowy).

Układ nerwowy wytwarza katecholaminy, neurohormony podwzgórza, wydzielane przez

tylny płat przysadki oraz neurohormony podwzgórza, które kontrolują uwalnianie hormonów
przedniego płata przysadki. (Pytanie 9)

8. porównaj budowę i funkcję przedniego i tylnego płata przysadki:

Przedni płat przysadki Tylny płat przysadki

Budowa Przysadka gruczołowa,
pochodzenie nabłonkowe
Funkcja Wydzielanie hormonów
przysadkowych (punkt 9)
Przysadka nerwowa,
przedłużenie tkanki
nerwowej mózgu
Magazyn oraz miejsce
uwalniania oksytocyny
(kontrola wydzielania mleka
podczas karmienia oraz
kontrola skurczów podczas
porodu) i wazopresyny
(regulacja równowagi
 wodnej)

9. wymień 6 hormonów przedniego płata przysadki, hormony, które

kontrolują ich uwalnianie, oraz ich główne tkanki docelowe:

hormon Podwzgórzowy hormon główne tkanki

kontrolujący docelowe
uwalnianie
Prolaktyna (PRL) Dopamina Gruczoły piersiowe
(podwzgórzowy
hormon hamujący)
Tyreotropina (TSH) Hormon uwalniający Tarczyca
tyreotropinę (TRH)
Adrenokortykotropina Hormon uwalniający Kora nadnerczy
(ACTH) kortykotropinę (CRH)
Hormon wzrostu GHRH(somatoliberyna, Układ mięśniowo-
(GH) dominujący) szkieletowy
Somatostatyna (SS)
Hormon Hormon uwalniający Gonady
folikulotropowy gonadotropinę (GnRH)
(FSH)
Hormon luteinizujący Hormon uwalniający Gonady
(LH) gonadotropinę (GnRH)

10. Porównaj mechanizm działania długiej pętli ujemnego sprzężenia

zwrotnego hormonów przedniego płata przysadki z mechanizmem
działania sprzężeń zwrotnych dla insuliny oraz parathormonu
a) Mechanizm działania długiej pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego hormonów przedniego
płata przysadki :
- mechanizm ten jest złożony i obejmuje 3 podwzgórze, przedni płat przysadki oraz gruczoł
dokrewny, na który wpływają hormony przysadkowe
- hormon wydzielany przez obwodowy gruczoł dokrewny zwrotnie hamuje wydzielanie
swojego hormonu przysadkowego i podwzgórzowego
- w drogach, w których biorą udział 2 lub 3 hormony, zazwyczaj hormon działający bardziej
obwodowo hamuje zwrotnie wydzielanie hormonu/hormonów, którego/których kontroli
podlega
- wyjątkiem są estrogen i progesteron, ich pętle zwrotne są raz dodatnie, a raz ujemne

b) mechanizm działania sprzężeń zwrotnych dla insuliny i parathormonu:

- hormony te podlegają prostej regulacji wydzielania (komórka endokrynna stanowi zarówno
miejsce odbioru bodźca, jak i wydzielenia hormonu)
- PTH jest wydzielany przez przytarczyce, których komórki kontrolują stężenie wapnia w
osoczu za pomocą błonowych receptorów wapniowych związanych z białkiem G. Kiedy
określona liczba receptorów jest związana z jonami wapnia, wydzielanie PTH jest hamowane.
Natomiast kiedy liczba receptorów związanych z jonami wapnia spada poniżej określonego
poziomu, hamowanie ustaje, PTH jest wydzielany
- Insulina - komórki endokrynne trzustki monitorują stężenie glukozy we krwi. Rosnące
stężenie glukozy pobudza komórki beta trzustki do sekrecji insuliny

11. Wyjaśnij znaczenie permisywności, synergizmu oraz funkcjonalnego

antagonizmu w odniesieniu do hormonów

Synergizm: np. glukagon, kortyzol i epinefryna. Różne hormony wywierają ten sam efekt na
organizm. Wspólny efekt działania dwóch lub więcej hormonów jest większy niż suma
efektów działania tych hormonów osobno

Permisywność: jeden hormon nie może wywołać pełnego efektu bez obecności drugiego
hormonu, nawet jeśli ten drugi nie ma wyraźnego działania

Funkcjonalny antagonizm: dwie cząsteczki wywołują przeciwstawne efekty, co powoduje,

że jedna z nim obniża skuteczność drugiej. może wystąpić np. kiedy 2 cząsteczki
współzawodniczą o ten sam receptor. Są to m. in. insulina i glukagon0

12. Wymień 3 najczęstsze mechanizmy powstawania schorzeń

endokrynologicznych:
- nadmiar hormonów
- niedobór hormonów
- nieprawidłowa odpowiedź tkanek docelowych na działanie hormonu

13. Wyjaśnij jak znajomość mechanizmu działania ujemnych sprzężeń

zwrotnych może być wykorzystywana do określania, którego gruczołu
dotyczy schorzenie:
W przypadku złożonych mechanizmów regulacji osi podwzgórze-przysadka- gruczoł
dokrewny postawienie diagnozy jest znacznie trudniejsze niż w regulacji prostej.
Gdy zaburzenie dotyczy obwodowego gruczołu dokrewnego, jest to zaburzenie pierwotne.
Jeżeli natomiast dotyczy ono przedniego płata przysadki, mówimy o zaburzeniu wtórnym.
Patologie podwzgórza występują rzadko i powodują trzeciorzędową nadczynność lub
niedoczynność.
W przypadku zaburzeń wydzielania kortyzolu (stężenie podwyższone) , aby móc określić
etiologię choroby, lekarz musi znać stężenia trzech hormonów szlaku regulacyjnego.
- Jeżeli stężenie kortyzolu jest podwyższone, a stężenia obu hormonów tropowych są
niskie => jest to zaburzenie pierwotne
- Wysokie stężenie ACTH i niskie stężenie CRH wskazuje na przysadkę jako na przyczynę
choroby
- Wysokie stężenie CRH, ACTH i kortyzolu wskazuje na trzeciorzędową nadczynność,
wynikającą z patologii podwzgórza

14. Wyjaśnij w jaki sposób porównawcza endokrynologia może być

przydatna dla zrozumienia fizjologii człowieka:
Endokrynologia porównawcza jest to nauka o układzie wewnątrzwydzielniczym organizmów
innych niż organizm człowieka. Badanie te miały znaczący wkład w zrozumienie ludzkiego
ciała. Prowadzone były na rybach, żabach, szczurach. Melatonina została odkryta podczas
badań nad kijankami. Badanie fizjologii starzenia czy rozmnażania ułatwia fakt, iż wiele
małych kręgowców żyje krótko. Badania nad genetycznie modyfikowanymi myszami
dostarczyły z kolei cennych informacji o proteomice.
Rozdział 5 – Neurony: właściwości pojedynczej komórki i sieci
komórek
1. Stwórz szczegółową mapę układu nerwowego.
 2. Narysuj i opisz części neuronu i podaj ich funkcje

o Ciało komórkowe - zawiera jądro komórkowe i inne organella umożliwiające

funkcjonowanie. Ma rozbudowany cytoszkielet - ciągnie się od dendrytów do
aksonu. Niezbędne do prawidłowego funkcjonowania, zawiara DNA – synteza
białek
o Dendryty - odbierają sygnały z sąsiednich komórek i przewodzą je do ośrodka
integrującego neuronu (PUN), w OUN funkcja złożona ze względu na
obecność kolców dendrytycznych, które mogą wytwarzać własne białka (mogą
funkcjonować niezależnie i robić co chcą w mózgu - przesyłać sygnały w
przód, w tył), zwiększają pole powierzchni neuronu, ułatwiając komunikację z
innymi neuronami. Posiadają kolce dendrytyczne, których kształt i wielkość
może się zmieniać.
o Aksony – w PUN rozpoczynają się we wzgórku aksonu, mogą się rozgałęziać
tworząc kolaterale, kończą się bulwiastymi zakończeniami z mitochondriami i
pęcherzykami z cząsteczkami neurokrynnymi. Transmitują sygnały
elektryczne z ośrodka integrującego neuronu do komórek docelowych. Na
końcu aksonu sygnał elektryczny zazwyczaj powoduje wydzielanie cząsteczek.
Aksony wypełnione są przez filamenty i włókna, nie ma tam nic co produkuje
białka - muszą być one transportowane od ciała neuronu przez akson – jest to
transport aksonalny
§ Powolny transport aksonalny - materiał przemieszcza się na drodze
przepływu aksoplazmy lub cytoplazmy. Jest naprawdę bardzo wolny,
jak ślimak. Przenosi enzymy i białka cytoszkieletu – bo nie są
potrzebne na już.
§ Szybki transport aksonalny – mikrotubule są jak autostrady pełne
zajęcy. Zajęce te - pęcherzyki transportowe i mitochondria kroczą
przyczepione do białek motorycznych. Muszą się stale przyłączać i
odłączać, aby się przemieszczać, co zużywa ATP (cykle stop-and-go).
Transport ten jest dwukierunkowy. Transport postępujący ->, transport
wsteczny <- umożliwia recykling zużytych komponent.

 3. Opisz części synapsy i podaj ich funkcje

Synapsa – “obszar, w którym zakończenie aksonu napotyka komórkę docelową”

• Komórka presynaptyczna – neuron doprowadzający sygnał, Bóg

• Komórka postsynaptyczna – neuron odbierający sygnał, Adam
• Szczelina synaptyczna - wąska przestrzeń między nimi (tak naprawdę
wypełnia ją macierz zewnątrzkomórkowa, której włókna utrzymują wszystko
w całości)
Inaczej jest w synapsach elektrycznych – tam komórki łączą się przez kanały
połączenia szczelinowego

4. Wymień typy i podaj funkcje komórek glejowych

Komórki glejowe
OUN PUN
Astrocyty Mikroglej Ependymocyty Oligodendrocyty Komórki Komórki
Schwanna satelitarne
Mają wiele Makrofagi Budują Wytwarzają Wytwarzaj Tworzą
połączeń OUN ependymę - mielinę - ą mielinę. kapsuły
szczelinow Usuwają wyściółkę fizyczne Pomiędzy wokół ciał
ych, komórki oddzielającą wsparcie, wyst. neuronów,
wytwarzają uszkodzone kompartmenty izolacja, przewężeni położonyc
sieć i obce. wodne w OUN zwiększenie a Ranviera hw
komunikac Mogą (cokolwiek to znaczy) szybkości Jedna zwojach.
yjną. wytwarzać Źródło przewodzenia komórka
Wiele reaktywne nerwowych Rozgałęzia się i osłania
funkcji. formy tlenu komórek osłania wiele jeden
Wychwytuj (ROS) - macierzystych aksonów akson,
ąi stres jeden akson
uwalniają oksydacyjn – wiele
substancje y (czyli źle) komórek
chem w
okolicy
synaps,
dostarczają
substratów
do ATP,
wchłaniają
K+ i wodę.
Wchodzą w
skł bariery
krew -
mózg
5. Opisz, w jaki sposób równanie Goldmana – Hodgkina – Katza odnosi się
do potencjału błonowego komórki

Vm - potencjał spoczynkowy w mV w 37 stopniach C

P - względna przepuszczalność błony

R – uniwersalna stała gazowa

T – temp bezwzględna

F - stała Faradaya

o Równanie GHK - służy do obliczania potencjału błonowego wynikającego z

ruchu wszystkich jonów mogących przekraczać błonę.
o Uwzględnia przepuszczalność błony dla danego jonu, bo ta właśnie
przepuszczalność wpływa na udział jonu w ustalaniu potencjału błonowego
(czyli najważniejszy jest stopień przepuszczalności, jeśli błona dla jest dla
jakiegoś jonu nieprzepuszczalna to jest on dla nas zerem, białym żołnierzem)
o U Homo sapiens i innych ssaków w spoczynku liczą się 3 jony: Na+, K+, Cl-
przy czym udział zależy od przepuszczalności błony dla jonów
Meritum: spoczynkowy potencjał błonowy Vm jest określany przez sumę
(gradient stężenia x przepuszczalność błony) wszystkich jonów
 o Równanie GHK wyjaśnia, dlaczego potencjał spoczynkowy nie odpowiada
potencjałowi równowagi potasu (-90mV), tylko jest bardziej dodatni (-70mV).
(powodem jest nieznaczna przepuszczalność komórki dla sodu)

6. Wyjaśnij związki między następującymi pojęciami: przepływ ładunków,

przewodność, opór, prawo Ohma
• Przepływ ładunków - przepływ ładunku elektrycznego przenoszonego przez jony,
które poruszają się do wnętrza lub na zewnątrz komórki, nazywany jest prądem
jonowym I jon. Kierunek ruchu jonów zależy od gradientu elektrochemicznego
(wypadkowa gradientu stężeń i gradientu elektrycznego, przy czym warto sobie
uświadomić, że większą rolę odgrywa gradient elektryczny - znacząca zmiana
potencjału błonowego -> przemieszczanie stosunkowo niewielkiej liczby jonów)
• Przewodność (kanału) - łatwość z jaką jon niosący ładunek przepływa przez kanał w
błonie komórkowej. Zmienia się ona w zależności od stanu bramki kanału
(bramkowane chemicznie, mechanicznie, napięciem) i izoformy białek budujących
kanał
• Opór - jest to siła przeciwstawiająca się przepływowi ładunków w danym kierunku.
Opór dla przepływu prądu jonowego pochodzi z dwóch źródeł - opór błony
komórkowej (zbudowana z dwuwarstwy fosfolipidowej, stanowi doskonały izolator, a
otwarcie kanałów jonowych obniża opór błony) i opór wewnętrzny cytoplazmy
(zależy od składu cytoplazmy i średnicy komórki). Te dwa opory razem determinują,
na jaką odległość popłynie prąd przez komórkę, zanim energia ulegnie rozproszeniu.
Ich kombinacja to stała długości neuronu
• Prawo Ohma - przepływ prądu (ładunków) przez błony i wewnątrz komórki jest
zgodny z prawem Ohma, które mówi: przepływ prądu (I) jest wprost
proporcjonalny do różnicy potencjałów elektrycznych (V) między dwoma
punktami układu i odwrotnie proporcjonalny do oporu elektrycznego (R) układu
I = V/R

7. Porównaj potencjały stopniowane i potencjały czynnościowe oraz wskaż

występujące między nimi różnice
• Potencjał stopniowany - sygnały o zmiennej sile, przemieszczają się na niewielkie
odległości, tracą na sile w miarę przemieszczania się w komórce, komunikacja na
niewielkie odległości, może inicjować powstanie potencjału czynnościowego
• Potencjał czynnościowy - krótko trwające depolaryzacje, przemieszczają się wzdłuż
neuronu na znaczne odległości, nie tracą na sile, szybkie przesyłanie sygnałów na
• znaczne odległości

 Potencjał stopniowany
Rodzaj sygnału Sygnał wejściowy
Jony Na+ wnikają do
komórki tylko w miejscu
zadziałania bodźca
Występowanie Dendryty i ciało komórki
Rodzaj sygnału Depolaryzujący (Na+) lub
hiperpolaryzujący (Cl-)
Siła sygnału Może ulegać sumowaniu
Zależy od działającego
bodźca
Co inicjuje sygnał? Napływ jonów przez kanały
bramkowane
Cechy charakterystyczne Brak minimalnego poziomu
niezbędnego do
zainicjowania
Dwa sygnały występujące
blisko siebie w czasie
sumują się
Siła bodźca inicjującego jest
wprost proporcjonalna do
częstotliwości serii
potencjałów
czynnościowych
8. Wyjaśnij, jakie zmiany w przepuszczalności dla jonów następują w czasie
trwania potencjału czynnościowego
Potencjał czynnościowy
Regenerujący się sygnał
przewodzony
Ciągły napływ Na+
powodowany otwieraniem
następnych kanałów Na+
wzdłuż aksonu
Strefa wyzwalania w
aksonie
Depolaryzujący
Nie ulega sumowaniu
Wszystko albo nic
Nadprogowy potencjał
stopniowany w strefie
wyzwalania w aksonie
otwiera kanały jonowe
Do zainicjowania niezbędny
jest bodziec większy lub
równy wartości progu
pobudliwości
Okres refrakcji: dwa sygnały
występujące zbyt blisko
siebie w czasie nie mogą się
sumować
 Szczyt przepuszczalności dla K+ występuje później

niż szczyt Na+. Kanały K+ otwierają się wolniej

Otwarcie kanałów to zwiększenie przepuszczalności, a zamknięcie odpowiada jej

zmniejszeniu.

1. Potencjał spoczynkowy
2. Bodziec depolaryzujący - potencjał czynnościowy rozpoczyna się, gdy
potencjał stopniowany (wywołany jakimś bodźcem) osiągający strefę
wyzwalania zdepolaryzuje błonę do wartości progu pobudliwości (-55mV)
Faza wznosząca:

3. Bramkowane napięciem kanały Na+ otwierają się - sód napływa do

komórki, potencjał rośnie
4. Gwałtowny napływ Na+ depolaryzuje komórkę - powstaje nadstrzał (część
potencjału czynnościowego powyżej 0mV)
Szczyt:

5. Kanały Na+ zamykają się, otwierają się kanały K+ - potencjał osiąga

wartość +30mV
Faza opadająca:

6. Wypływ K+ z komórki - potencjał maleje i przywraca komórkę do potencjału

spoczynkowego (-70mV)
Faza hiperpolaryzacji następczej:

7. K+ nadal opuszcza komórkę - potencjał osiąga wartość -90mV – powstaje

podstrzał
8. Bramkowane napięciem kanały K+ zamykają się
1. Retencja K+ i przeciek Na+ do aksonu przywracają potencjał do wartości -
70mV – odpowiada spoczynkowej przepuszczalności komórki dla K+, Cl- i
Na+
Jony, które przemieszczają się do lub z komórki w czasie potencjału czynnościowego, są
przenoszone do właściwego kompartmentu przez pompę sodowo - potasową. Wymiana nie
musi jednak zachodzić przed powstaniem kolejnego potencjału czynnościowego, ponieważ
gradient stężeń jonów nie został znacząco zmieniony przez jeden potencjał czynnościowy.
(przeniesienie jednego jonu K+ zmienia wartość potencjału z +30mV do –70mV)

9. Scharakteryzuj i porównaj okresy refrakcji względnej i bezwzględnej

• Okres refrakcji bezwzględnej - występuje od otwarcia do zamknięcia kanałów Na+

(depolaryzacja, szczyt, repolaryzacja, część hiperpolaryzacji). W jego czasie żaden
 bodziec nie może wyzwolić kolejnego potencjału czynnościowego. Dzięki temu
potencjały czynnościowe nie mogą się nakładać ani cofać
• Okres refrakcji względnej - występuje, gdy część kanałów Na+ jest powraca do stanu
początkowego, a kanały K+ są otwarte (część hiperpolaryzacji). Kanały Na+, które nie
powróciły jeszcze do stanu początkowego, mogą być ponownie otwarte przez
silniejszy potencjał stopniowany. Każdy potencjał czynnościowy powstały w czasie
refrakcji względnej będzie miał niższą amplitudę - bo otwarte są wciąż kanały K+

5.11 Wyjaśnij rolę mieliny w przewodzeniu potencjałów czynnościowych

Przewodzenie potencjałów czynności owych wzdłuż aksonu jest szybsze w aksonach z
błoną o wysokim oporze, w których wyciek ładunków jest minimalizować. Brak mieliny-
niski opór dla wycieku ładunków ( cała błona aksonu pozostaje z płynem
zewnatrzkomórkowym i ma kanały jonowe).

Aksony zmielinizowane - powierzchnia bliny pozostająca w kontakcie

zewnatrzkomórkowym jest ograniczona. Osłonka mielinowa tworzy wysokooporową barierę,
która zapobiega wyciekowi jonów z cytoplazmy na zewnątrz. Ponadto otwieranie kanałów
sodowych nieco spowalnia przewodzenie.

W aksonach niezmielinizowanych kanały muszą kolejno otwierać się przez całą

długość wzdłuż błony aksonu, by podtrzymać amplitude potencjału czynnościowego. W
aksonach zmielinizowanych obecność kanałów Na+ jest niezbędna jedynie w węzłach ze
względu na izolacyjne właściwości mieliny.

Gdy potencjał czynnościowy przemieszcza się wzdłuż odcinków zmielinizowanych,

przewodzenie nie jest spowalniane przez otwieranie kanałów. Podsumowując: przewodzenie
zależy od średnicy aksonu oraz obecności mieliny. Chorobą demielinizacyjną jest
stwardnienie rozsiane.

5.12 Wymień siedem grup wydzielin neurokrynnych i podaj przykłady dla

każdej z nich.

1.acetylocholina

2.aminy: Norepinefryna, epinefryna, dopamina, serotoniny, histamina

3.aminokwasy: Glutaminian, Glicyna, GABA

 4.peptydy: Substancja P, peptydy opioidowe (enkefaliny i endorfiny)

5.puryny: Adenozyna, AMP, ATP

6.gazy: Tlenek azotu (NO), CO i H2S w niewielkich ilościach

7.lipidy: Eikozanoidy

5.13 Opisz różne schematy syntezy neurotransmitera, jego recyklingu i

kończenia działania.
Synteza neurotransmiterów

Synteza neurotransmiterów zachodzi zarówno w ciele komórki nerwowej, jak i w

zakończeniu aksonu. Polipeptydy muszą być wytwarzane w ciele komórki z tego względu, że
akson nie zawiera organelli niezbędnych do syntezy białek.

Duże propeptydy są upakowywane do pęcherzyków razem z enzymami niezbędnymi

do ich dalszej modyfikacji. Potem pęcherzyki są przemieszczane od ciała komórki ku
zakończeniu aksonu na drodze szybkiego transportu aksonalnego. Wewnątrz pęcherzyka
propeptydy są rozkładane do mniejszych aktywnych peptydów.

Mniejsze neurotransmitery, takie jak acetylocholina, aminy czy puryny, są

synyetyzowane i upakowywane w pęcherzykach w zakończeniu aksonu. Enzymy niezbędne
do ich syntezy są wytwarzane w ciele komórki i uwalniane do cytozolu, a następnie
przemieszczają się ku zakończeniu aksonu na drodze powolnego transportu aksonalnego.

Uwalnianie neurotransmiterów

Neurotransmitery są przechowywane w zakończeniu aksonu wewnątrz pęcherzyków, a

uwalniane są drogą egzocytozy. Egzocytoza przebiega bardzo szybko. Kiedy dwpolaryzacja
potencjału czynnościowego dociera do zakończenia aksonu, zmiana5potencjalu blonowego
inicjuje sekwencję zdarzeń.

1. Błona zakończenia aksonu ma bramkowane napięciem kanały Ca2+, które otwierają

się pod wpływem depolaryzacji.
 2. Stężenia jonów wapniowych w płynie zewnątrzkomórkowym jest większe niż w
cytozolu, dlatego przemieszczają się one do wnętrza komórki. Wapń wchodzący do
komórki przyłącza się do białek regulatorowych 8 inicjuje egzocytozę.
3. Błona pęcherzyka synaptycznego ulega fuzji z błoną komórkową za pomocą różnych
białek błonowych. Neurotransmiter przemieszcza się z wnętrza pęcherzyka
synaptyczego do szczeliny synaptycznej.
4. Cząsteczki neurotransmitera dyfundują przez przestrzeń synaptyczną i wiążą się z
receptorami błonowymi na komórce postsynaptycznej. Inicjacja odpowiedzi.
5. Każdy pęcherzyk synaptyczny ma taką samą ilość neurotransmitera, więc pomiar
odpowiedzi komórki docelowej wskazuje, jak wiele pęcherzyków uwolniło swoją
zawartość. Aby zapobiec powiększeniu błony zakończenia aksonu, ulega ona
recyklingowi przez endocytozę pęcherzyków w obszarach oddalonych od miejsc
aktywnych. Odzyskane pęcherzyki ponownie są wykorzystane. Transportery, które
koncentrują neurotransmiter w pęcherzykach są antyporterami zależnymi od H +.
Inny model wydzielania "mechanizm pocałuj i pedź". Pęcherzyki synaptyczne ulegają fuzji z
błoną presynaptyczną, tworząc kompleks zwany porem fuzyjnym. Kompleks otwiera się
małym kanalikiem, ledwo przemieszcza się neurotransmiter. Pęcherzyk następnie odłącza się
od poru fuzyjnego i powraca do puli pęcherzyków w cytoplazmie.

Zakończenie działania neurotransmitera

Szybkie usuwanie i inaktywowanie neurotransmitera w szczelinie synaptycznej. Ligand łączy

się z białkiem odwracalnie. Następnie usuwany jest ze szczeliny synaptycznej ( może to być
na kilka sposobów) niektóre cząsteczki neurotransmitera dyfundują przez synapsę.

Inne neurotransmitery są inaktywowane przez enzymy w szczelinie synaptycznej. Ach w

płynie zewnątrzkomórkowym jest błyskawicznie rozkładana do choliny i acetylo - CoA przez
acetylocholinesterazę w macierzy zewnątrzkomórkowej oraz w błonie komórki
postsynaptycznej.Cholina z rozłożonej cząsteczki ACh jest transportowana z powrotem do
presynaptycznego zakończenia aksonu przez kotransporter zależny od Na+. Po powrocie do
zakończenia aksonu może zostać wykorzystana do syntezy nowych cząstek acetylocholiny.

Wiele neurotransmiterów jest usuwanych z płynu zewnątrzkomórkowego przez

przetransportowanie ich z powrotem do komórki presynaptycznej lub sąsiadujących
neuronów lub gleju. Na przykład działanie norepinefryny zostaje zakończone, gdy w
niezmienionej formie jest transportowana z powrotem do presynaptycznego zakończenia
aksonu. W jej wychwycie bierze udział kotransporter zależny od Na+. Po ponownym dostaniu
się do zakończenia aksonu norepinefryna jest znów transportowana do wnętrza pęcherzyka
lub rozkładana przez wewnątrz komórkowe enzymy, takie jak oksydaza monoaminowa
(MAO) znajdująca się w mitochondriach. Neurotransmitery oraz ich komponenty mogą
podlegać recyklingowi i być wykorzystywane do ponownego wypełnienia pustych
pęcherzyków synaptycznych.
5.14 Opisz rolę w komunikacji synaptycznej receptorów jonotropowych i
metabotropowych, neurotransmiterów i neuromodulatorów, szybkich i
wolnych potencjałów synaptycznych, potencjałów pobudzających i
hamujacych.

Neurotransmitery i neuromodulatorów działają jako sygnały parakrynne na komórki

docelowe położone blisko neuronu, który je uwolnił. Gdy cząsteczka działa głównie w
synapsie i wywołuje gwałtowną odpowiedź, nazywamy ją neurotransmiterem, nawet jeśli
może działać również jako neuromodulator. Neuromodulatory oddziałują na synapsy i
obszary niespecyficzne, a ich działanie jest wolniejsze.
Niektóre neuromodulatory i Neurotransmitery mogą również działać na komórkę, która je
wydzieliła, co sprawia, że mogą być uznane zarówno za sygnały autokrynne, jak i parakrynne.
Synapsy chemiczne wykorzystują cząsteczki neurokrynne przenoszące informacje od jednej
komórki do następnej.

Receptory dla cząsteczek neurokrynnych położone w synapsach chemicznych można

podzielić na dwie kategorie: receptory - kanały, które są kanałami jonowymi brankowanymi
ligandem, oraz receptory sprężone z białkiem G(GPCR). Receptory-kanały przekazują
szybkie odpowiedzi przez zmianę przepływu jonów przez błonę, dlatego nazywane są
receptorami jonotropowymi. Niektóre receptory jonotropowe są specyficzne tylko dla jednego
jonu, na przykład Cl-, podczas gdy inne są mniej specyficzne, tak jak niespecyficzne
jednowartościowe kanały jonowe.

Receptory sprężone z białkiem G pośredniczą w odpowiedziach wolniejszych, ponieważ

sygnał musi zostać przetworzony w układzie drugich przekaźników. GPCR dla
neuromodulatorów są określane jako receptory metabotropowe i część z nich reguluje
otwieranie lub zamykanie kanałów jonowych.neurotransmitery wiążące się z receptorami
sprężonymi z białkiem G połączonymi z układami drugich przekaźników inicjują powolne
odpowiedzi postsynaptyczne. Niektóre drugie przekaźniki działają od strony
cytoplazmatycznej błony komórkowej, otwierając lub zamykając kanały jonowe. Zmiany
potencjału błonowego powstające w następstwie tych zmian w przepływie jonów są
nazywane powolnymi potencjałami synaptycznymi (odpowiedź z udziałem drugich
przekaźników wymaga więcej czasu niż bezpośrednie otwieranie lub zamykanie kanałów.
Dodatkowo sama odpowiedź trwa dłużej, zazwyczaj sekundy lub minuty. Neurotransmitery
działające za pośrednictwem GPCR mogą również modyfikować istniejące białka komórkowe
lub regulować produkcję nowych. Tego rodzaju powolne odpowiedzi są połączone z
procesami wzrostu i rozwoju neuronów oraz mechanizmami leżącymi u podstaw pamięci
długoterminowej.

Szybkie odpowiedzi synaptyczne są zawsze związane z otwieraniem kanałów jonowych. W

najprostszej reakcji neurotransmiter wiąże się i otwiera receptor - kanał na komórce
postsynaptycznej, umożliwiając jonom przemieszczanie się pomiędzy komórką
postsynaptyczną, a płynem zewnątrzkomórkowym. Tak powstająca zmiana nazywana jest
szybkim potencjałem synaptycznym (rozpoczyna się szybko i trwa kilka milisekund).Jeśli
potencjał synaptyczny jest potencjałem depolaryzującym, nosi nazwę pobudzającego
potencjału postsynaptycznego (EPSP), ponieważ czyni komórkę bardziej skłonną do
wyzwolenia potencjału czynnościowego. Jeśli natomiast potencjał synaptyczny jest
potencjałem hiperpolaryzującym, nosi nazwę hamującego potencjału postsynaptycznego
(IPSP), ponieważ hiperpolaryzacja oddala potencjał błonowy od wartości progowej i
zmniejsza prawdopodobieństwo powstania potencjału czynnościowego.

5.15 Porównaj sumowanie czasowe i przestrzenne

Sumowanie czasowe zachodzi wtedy, gdy dwa potencjały stopniowane pochodzące z jednego
neuronu presynaptycznego występują w podobnym czasie.

Brak sumowania- dwa podłogowe potencjały stopniowane nie wywołują potencjału

czynnościowego, jeśli będą oddalone w czasie.

Sumowanie wywołuje potencjał czynnościowy- jeśli dwa potencjały podprogowe dotrą do

strefy wyzwalania w krótkim przedziale czasu, ulegną sumowaniu i zainicjują potencjał
czynnościowy.

Sumowanie przestrzenne zachodzi, gdy prądy potencjałów stopniowanych występujących

niemal równocześnie ulegają połączeniu. Sumowanie kilku potencjałów podprogowych
prowadzi do powstania potencjału czynnościowego.

5.16 Porównaj hamowanie presynaptyczne i postsynaptyczne

Jeden postsynaptyczny potencjał pobudzający (IPSP) ulega sumowaniu z dwoma
postsynaptycznymi potencjałami pobudzającymi (EPSP) i hamuje powstanie potencjału
czynnościowego w komórce postsynaptycznej.

W ogólnym hamowaniu presynaptycznym wszystkie obszary docelowe neuronu

postsynaptycznego są hamowane jednakowo.

W selektywnym hamowaniu presynaptycznym neuron hamujący tworzy synapsę na jednej

kolaterali neuronu presynaptycznego i selektywnie hamuje jeden obszar docelowy.
Hamowanie presynaptyczne - zmniejsza uwalnianie neurotransmitera. Może być ogólne i
selektywne. W hamowaniu ogólnym informacja docierająca do dendrytów i ciała
komórkowego neuronu zmniejsza uwalnianie neurotransmitera ze wszystkich kolaterali, w
efekcie wpływając jednakowo na wszystkie komórki docelowe neuronu.

W modulacji selektywnej hamowaniu podlega jedno odgałęzienie, natomiast aktywność

pozostałych pozostaje niezmieniona. Selektywne presynaptyczne zmiany uwalniania
neurotransmitera pozwalają na bardziej precyzyjną kontrolę niż modulacja ogólna.

Aktywność synaptyczna może również ulegać zmianie w następstwie zmian reaktywności

komórki docelowej - postsynaptycznej na neurotransmitera. Może to być wynikiem zmian
struktury, powinowactwa czy liczby receptorów dla neurotransmitera.
5.17 Wyjaśnij mechanizm wzmocnienia długotrwałego pośredniczony przez
receptor AMPA i NMDA
Wzmocnienie długotrwałe to proces, w którym aktywność na poziomie synapsy powoduje
trwałe zmiany w funkcjonowaniu i liczbie połączeń synaptycznych. Kluczowym elementem
zmian długotrwałych w OUN jest aminokwas glutaminian, główny neurotransmiter
pobudzający w OUN. Glutaminian ma dwa typy receptorów-kanałów: AMPA oraz NMDA.
Receptor NMDA ma unikatową właściwość.

Po pierwsze, przy wartości potencjału spoczynkowego kanał NMDA jest blokowany zarówno
przez bramkę, jak i jon Mg2+. Związanie glutaminianu otwiera bramkę aktywowaną
ligandem, ale jony nie mogą przemieszczać się obok Mg2+.Jednak gdy komórka ulega
depolaryzacji, Mg2+ blokujący kanał jest wyrzucany na zewnątrz, na skutek czego jony mogą
przepływać przez kanał, Zatem kanał NMDA otwiera się jedynie wtedy, gdy glutaminian jest
związany z receptorem oraz gdy komórka jest zdepolaryzowana.

We wzmocnieniu długotrwałym, gdy komórka presynaptyczna uwalnia glutaminian,

neurotransmiter wiąże się z receptorami AMPA oraz NMDA na komórce postsynaptycznej.
Związanie glutaminianu z receptorem AMPA otwiera kanał kationowy i w efekcie
wypadkowy napływ Na+ do wnętrza komórki powoduje jej depolaryzację. W tym samym
czasie glutaminian, wiążąc się z receptorem NMDA, otwiera bramkę ligandu, a depolaryzacja
komórki wytwarza siłę elektryczną wypychającą Mg2+ z wnętrza kanału NMDA.

Gdy kanał NMDA jest otwarty kationy wapnia wchodzą do cytozolu. Wapń uruchamia szlaki
drugich przekaźników. W rezultacie uruchomienia wewnątrzkomórkowych szlaków komórka
postsynaptyczna staje się bardziej wrażliwa na glutaminian, przypuszczalnie wskutek
wbudowywania dla niego nowych receptorów w błonę postsynaptyczną.

Dodatkowo komórka postsynaptyczna uwalnia sygnał parakrynny działający na komórkę

presynaptyczną, zwiększający uwalnianie glutaminianu.
6.1. Wyjaśnij, na czym polegają emergentne właściwości układów
neuronalnych u ludzi i innych organizmów oraz podaj ich przykłady
Komórki w układzie nerwowym są z sobą połączone w skomplikowane obwody. Dzięki temu
mają cechy, które nie występują w pojedynczych neuronach. Są odpowiedzialne za myślenie,
uczenie się, mowę, uczucia. Ponadto obwody te są plastyczne tzn. mogą zmieniać swoje
połączenia i funkcje w odpowiedzi na bodźce i doświadczenia życiowe.

6.2. Opisz, w jaki sposób wzrasta poziom złożoności układu nerwowego

od parzydełkowców do ssaków
Układ nerwowy ewoluuje z prostej sieci neuronów w skomplikowany mózg. Pierwsze
zwierzęta, które wykształciły komórki nerwowe to parzydełkowce -> sieć neuronów,
płazińce -> szczątkowy mózg + pnie nerwowe
pierścienice -> prosty mózg + zwoje nerwowe wzdłuż pnia nerwowego
Kręgowce -> 1. przodomózgowie zawiera kresomózgowie, 2. Móżdżek 3. rdzeń kręgowy
Ryby -> małe przodomózgowie, receptory zmysłów
Ptaki -> duże kresomózgowie o gładkiej powierzchni, móżdżek
Człowiek -> kresomózgowie największą częścią mózgu z fałdami i bruzdami
6.3. Opisz, jak dolna część cewy nerwowej przekształca się w komory i
siedem głównych regionów OUN
U 4-tygodniowego zarodka przedni koniec cewy nerwowej jest zróżnicowany na
przodomózgowie, śródmózgowie i tyłomózgowie a z części cewy położonej za
tyłomózgowiem powstanie rdzeń kręgowy. W 6 tyg cewa nerwowa jest już zróżnicowana na
obszary obecne w mózgu w chwili urodzenia: kresomózgowie, międzymózgowie,
śródmózgowie, móżdżek, most, rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy. Kresomózgowie i
międzymózgowie rozwijają się z przodomózgowia. Móżdżek, most i rdzeń przedłużony
powstają z tyłomózgowia. Z kanału środkowego (światła) cewy nerwowej powstają komory
mózgu: dwie boczne i dwie zstępujące, a jama środkowa cewy nerwowej przekształca się w
kanał środkowy rdzenia kręgowego

6.4. Podaj definicję istoty szarej, istoty białej, dróg i jąder w OUN
Istota szara – składa się z niezmielinizowanych ciał komórek nerwowych, dendrytów i
aksonów.
Istota biała – składa się z aksonów w większości zmielinizowanych i zawiera tylko nieliczne
ciała komórkowe
Jądra – skupiska ciał komórek nerwowych w mózgu i w rdzeniu kręgowym
Drogi – pęczki aksonów łączących różne obszary w OUN, odpowiedniki nerwów w
obwodowym układzie nerwowym

6.5. Zaczynając od czaszki i posuwając się do wnętrza, wymień kolejne

opony i inne struktury, które otaczają mózg
Czaszka, opona twarda, opona pajęczą, płyn MR, opona miękka, płyn śródmiąższowy

6.6. Objaśnij jak powstaje i jaka jest dystrybucja oraz funkcje płynu
mózgowo – rdzeniowego

Płyn mózgowo-rdzeniowy jest stale wydzielany przez splot naczyniówkowy (ściany komór).
Z komór przepływa do przestrzeni podpajęczynówkowej, gdzie amortyzuje OUN. Płyn MR
jest wchłaniany do krwioobiegu przez palcowate wypustki opony pajęczej tzw. kosmki.
Cała objętość wymieniana 3x w ciągu doby.
Funkcje: fizyczna i chemiczna ochrona mózgu i rdzenia kręgowego, 30-krotna redukcja masy
mózgu, amortyzacja uderzeń, tworzy neuronom regulowane środowisko zewnątrzkomórkowe,
umożliwia usuwanie zbędnych produktów przemiany materii.

6.7. Opisz budowę i funkcje bariery krew-mózg.

Bariera funkcjonalna między płynem śródmiąższowym a krwią. Wysoce selektywna
przepuszczalność mózgowych naczyń włosowatych chroni mózg przed toksynami, wahaniami
poziomu hormonów, jonów i neuroprzekaźników.
Mniejszą przepuszczalność naczyń włosowatych zapewniają ścisłe złączą między komórkami
śródbłonka. Powstawanie ścisłych złączy jest prawdopodobnie wywołane przez impulsy z
przyległych astocytów. Śródbłonek wykorzystuje selektywne przenośniki błonowe i kanały
do przenoszenia związków odżywczych i innych niezbędnych substancji z krwi do
mózgowego płynu śródmiąższowego. Inne przenośniki usuwają zbędne produkty przemiany
 materii. Substancje rozpuszczalne w wodzie, które nie są transportowane żadnym z tych
przenośników, nie mogą przechodzić przez barierę krew – mózg.
Kilka obszarów mózgu nie ma tej funkcjonalnej bariery -> podwzgórze, ośrodek wymiotny w
rdzeniu przedłużonym.

6.8. Wyjaśnij, w jaki sposób w rdzeniu kręgowym są zorganizowane

następujące struktury: drogi wstępujące i zstępujące, słupy, zwoje nerwowe
korzeni grzbietowych, rogi grzbietowe i brzuszne, korzenie grzbietowe i
brzuszne, drogi własne rdzenia, nerwy rdzeniowe
· Słupy- istota biała jest podzielona na liczne słupy złożone z dróg aksonalnych
przewodzących informację w górę i w dół rdzenia
· Drogi wstępujące – przewodzą informację do mózgu , zajmują grzbietową i zewnętrzno-
boczną część rdzenia kręgowego
· Drogi zstępujące – przewodzą polecenia do motoneuronów, zajmują brzuszną i wewnętrzno-
boczną część istoty białej
· Drogi własne rdzenia - pozostają w obrębie rdzenia
· Nerwy rdzeniowe - rdzeń kręgowy jest podzielony na 4 odcinki. Każdy odcinek jest
podzielony na segmenty, a każdy segment daje początek obustronnej parze nerwów
rdzeniowych. Tuż przed połączeniem nerwu rdzeniowego z rdzeniem kręgowym dzieli się on
na dwie gałęzie zwane korzeniami
· Korzenie grzbietowe – specjalizują się w przewodzeniu napływającej informacji czuciowej
· Zwoje nerwowe korzeni grzbietowych – zgrubienia na przebiegu korzeni tuż przed tuż
przed ich wejściem do rdzenia, zawierają ciała komórkowe neuronów czuciowych
· Korzenie brzuszne – przewodzą informację z OUN do mięśni i gruczołów
· Rogi grzbietowe istoty szarej – ciała komórkowe są zgrupowane w dwa jądra: jedno dla
informacji somatycznej, jedno dla informacji trzewnej
· Rogi brzuszne istoty szarej – zawierają ciała nerwowe motoneuronów, które przewodzą
bodźce odśrodkowe do mięśni i gruczołów. Są zorganizowane w jądra somatyczne ruchowe i
autonomiczne
6.9. Wymień główne części składowe kresomózgowia, móżdżku,
międzymózgowia i pnia mózgu oraz podaj ich główne funkcje.

Części składowe kresomózgowia :

• dwie półkule połączone ciałem modzelowatym, każda półkula podzielona jest na
cztery płaty (czołowy, ciemieniowy, skroniowy, potyliczny)
• bruzdy oddzielające od siebie zakręty i tworzące pofałdowania
• istota szara mózgu, która dzieli się na korę mózgową, zwoje (jądra) podstawne i
układ limbiczny. W korze mózgowej zachodzą wyższe funkcje mózgowe (pole
czuciowe - percepcja, pole ruchowe - ruch mięśni szkieletowych, pole kojarzeniowe -
integracja informacji i kierunek ruchu dowolnego), zwoje podstawne biorą udział w
kontroli ruchów, a układ limbiczny działa jako łącznik między funkcjami
poznawczymi (takimi jak rozumowanie) i emocjonalnymi (jak strach). Głównymi
obszarami układu limbicznego są ciało migdałowate i zakręt obręczy związane z
emocjami i pamięcią oraz hipokamp odpowiedzialny za uczenie się i pamięć
• istota biała, jej pęczki włókien umożliwiają komunikację i przenoszenie informacji
między różnymi obszarami kory obu półkul (głównie przez ciało modzelowate)

Części składowe móżdżku:

• komórki nerwowe xd (silver nic więcej na ten temat nie mówi) funkcją móżdżku jest
przetwarzanie informacji czuciowej (bodźce z obwodowych receptorów somatycznych
i z receptorów równowagi ucha wewnętrznego) i koordynacja wykonywania ruchów
(bodźce motoryczne z neuronów kresomózgowia)

Części składowe międzymózgowia:

• wzgórze składające się z małych jąder, dostaje informacje czuciowe z drogi
wzrokowej, ucha i rdzenia kręgowego oraz informacje ruchowe z móżdżku, a wysyła
włókna do kresomózgowia, gdzie informacja jest przetwarzana oraz sam może
modyfikować informacje będąc ośrodkiem integrującym
• podwzgórze jest centrum homeostazy i regulacji różnych popędów, pobudza
współczulny układ nerwowy (reguluje uwalnianie katecholamin, pomaga utrzymać
prawidłowy poziom glukozy, wyzwala dreszcze i pocenie się), utrzymuje temperaturę
ciała, kontroluje osmolarność ciała (stymuluje pragnienie i wydzielanie wazopresyny),
kontroluje funkcje reprodukcyjne (kontroluje sekrecję oksytocyny), reguluje
przyjmowanie pokarmu (ośrodek głodu i sytości), wpływa na zachowanie i emocje,
wywiera wpływ na ośrodek sercowo-naczyniowy, wydziela hormony tropowe
kontrolujące uwalnianie hormonów przedniego płata przysadki, otrzymuje bodźce z
kresomózgowia, tworu siatkowatego i receptorów czuciowych, a sam przekazuje
sygnały do wzgórza, bodźce wychodzące z podwzgórza mają wpływ na czynności
układu autonomicznego i funkcje dokrewne
• przysadka, jej tylna część (nerwowa) wydziela neurohormony syntetyzowane w
podwzgórzu, a przednia część (gruczołowa) jest gruczołem wewnątrzwydzielniczym
• szyszynka wydziela melatoninę

Części składowe pnia mózgu:

• II-XII nerwy czaszkowe rozpoczynają się w pniu
• twór siatkowaty łączy komórki nerwowe i jądra, które biorą udział w czuwaniu i
śnie, napięciu tonicznym mięśni, odruchu na rozciąganie, koordynacji oddychania,
regulacji ciśnienia tętniczego, modulacji bólu
 • rdzeń przedłużony zbudowany jest z istoty białej (wstępujące drogi
somatosensoryczne i zstępujące drogi korowo-rdzeniowe, których większość krzyżuje
się w piramidzie), istota szara zawiera jądra, które kontrolują czynności mimowolne
np. ciśnienie tętnicze, oddychanie, połykanie i wymioty
• most działa jako stacja przekaźnikowa między módżkiem a kresomózgowiem i
koordynuje regulację oddychania
• śródmózgowie kontroluje ruchy gałek ocznych i przekazywanie impulsów dla
odruchów słuchowych i wzrokowych

6.10. Wymień cztery płaty kory mózgowej i wyjaśnij, które z pól

czuciowych, ruchowych i kojarzeniowych są związane z każdym z płatów.
płat czołowy - pierwszorzędowa kora ruchowa i kojarzeniowa okolica ruchowa, czyli kora
przedruchowa (ruch mięśni szkieletowych), przedczołowa okolica kojarzeniowa (koordynuje
informacje z innych pól kojarzeniowych i niektóre zachowania)

płat ciemieniowy - pierwszorzędowa kora somatosensoryczna i kojarzeniowa okolica

czuciowa (informacja czuciowa ze skóry, układu mięśniowo-szkieletowego, narządów
wewnętrznych i kubków smakowych)

płat potyliczny - kojarzeniowa okolica wzrokowa i kora wzrokowa (wzrok)

płat skroniowy - kora słuchowa i kojarzeniowa okolica słuchowa (słuch), kora węchowa
(zapach), kora smakowa (smak)

6.11. Wyjaśnij znaczenie układu regulującego stan behawioralny i jego

powiązania z rozproszonym układem modulacyjnym i aktywującym
układem siatkowatym.
Stan behawioralny jest modulatorem przetwarzania czuciowego i poznawczego, wiele
neuronów układu regulującego ten stan znajduje się w tworze siatkowatym, podwzgórzu i
układzie limbicznym.
Rozproszony układ modulacyjny zbudowany z neuronów bierze początek w tworze
siatkowatym pnia mózgu i oddaje projekcje aksonalne do dużych obszarów mózgu. Są to
cztery układy: noradrenergiczny (uwaga, wzbudzenie, cykl sen-czuwanie, uczenie się,
pamięć, lęk, ból i nastrój), serotoninergiczny (ból, lokomocja, cykl sen-czuwanie, nastrój,
zachowania emocjonalne, agresja, depresja), dopaminergiczny (kontrola ruchów, układ
nagrody i uzależnienia), cholinergiczny (cykl sen-czuwanie, wzbudzenie, uczenie się,
pamięć). Regulują czynność mózgu przez wpływ na uwagę, motywację, stan czuwania,
pamięć, kontrolę motoryczną, nastrój i homeostazę.
Aktywujący układ siatkowaty kontroluje poziom świadomości i rytmu sen-czuwanie

6.12. Opisz fazy snu.

• Sen wolnofalowy (sen głęboki, non-REM) w EEG (encefalogram) wykazuje

obecność fal o wysokiej amplitudzie i małej częstotliwości oraz długim czasie trwania,
w czasie tej fazy osoby korygują pozycję ciała bez świadomych poleceń mózgu
 • Sen z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM) wykazuje fale o niskiej amplitudzie i
wysokiej częstotliwości, aktywność mózgu hamuje motoneurony mięśni
szkieletowych (atonia) za wyjątkiem mięśni poruszających gałkami i
odpowiadających za oddychanie, kontrola funkcji homeostatycznych jest osłabiona, w
tym okresie występuje najwięcej snów

6.13. Opisz motywacje i emocje oraz ich związek z czynnością mózgu.

Emocje i motywacje prawdopodobnie wynikają z nakładania się układów behawioralnego i

poznawczego. Związane z nimi drogi tworzą obwody, po których informacja krąży między
różnymi częściami mózgu (podwzgórze, układ limbiczny i kora mózgowa).
Emocji nie możemy włączyć i wyłączyć (gniew, agresja, radość). Ośrodkiem emocji w
mózgu jest ciało migdałowate, bodźce czuciowe docierają do kory mózgowej i po
zintegrowaniu przez obszary kojarzeniowe informacja jest przekazywana do układu
limbicznego. Informacja zwrotna do kory mózgowej kreuje świadomość emocji, a do
podwzgórza i pnia mózgu inicjują nieświadome reakcje z udziałem układu hormonalnego,
autonomicznego, immunologicznego, somatycznego.
Motywacja polega na kształtowaniu zachowań dowolnych przez bodźce wewnętrzne,
niektóre z nich to popędy, które zwiększają stan wzbudzenia OUN lub czujność, inicjują
zachowanie zorientowane na cel, są zdolne do koordynowania odmiennych zachowań dla
osiągnięcia celu. Działania motywacyjne wywodzą się z podwzgórza, ale mogą też być
aktywowane przez bodźce wewnętrzne. Przyjemność jest stanem motywacyjnym mającym
związek z zachowaniami uzależniającymi, narkotyki np. kokaina wzmacniają skuteczność
dopaminy, zwiększając tym samym przyjemne doznania odbierane przez mózg.

6.14. Wyjaśnij, jaką rolę w uczeniu się i w pamięci odgrywają procesy

wymienione poniżej: pamięć krótkotrwała, ślady pamięciowe, pamięć
robocza, asocjacyjne i nieasocjacyjne uczenie się oraz habituacja i
sensualizacja.

Pamięć to zdolność do przechowywania i przypominania sobie informacji.

Bodźciec wchodzący do OUN najpierw trafia do pamięci krótkotrwałej, gdzie mieści się 7-
12 fragmentów informacji na raz. Elementy tej pamięci zanikają, jeżeli nie będą powtarzane.
Wspomnienia są przechowywane w drogach kory mózgowej zwanych śladami
pamięciowymi. Niektóre skłądowe są przechowywane w korze czuciowej (obrazy - kora
wzrokowa itp.).
Pamięć robocza jest postacią pamięci krótkotrwałej przetwarzaną w płatach czołowych. Ten
obszar kory jest przeznaczony do przechowywania fragmentów informacji na tyle długo, by
można było go wykorzystać do wykonania zadania po uzyskaniu informacji. Jest powiązana z
magazynowaniem pamięci długotrwałej (np przechodząc przez ulicę, patrzymy w lewo i
następnie patrząc w prawo pamiętamy sytuację na drodze z lewej strony).
Uczenie asocjacyjne jest, gdy dwa bodźce są ze sobą powiązane, jak w eksperymencie
Pawłowa (psy kojarzyły dźwięk dzwonka z pokarmem).
Uczenie nieasocjacyjne jest zmianą zachowania, która występuje po wielokrotnej ekspozycji
na dany bodziec. Dotyczy zachowań adaptacyjnych habituacji i sensytyzacji, które
umożliwiają oddzielenie i ignorowanie bodźcó tła podczas trwania bodźców potencjalnie
uszkadzających.
W habituacji występuje obniżona reakcja na nieistotny, powtarzany bodziec.
Przyzwyczajenie pozwala odróżnić bodźce ocenione i nieistotne.
W sensytyzacji narażenie na szkodliwy lub silny bodziec wywołuje wzmożną odpowiedż
przy kolejnej ekspozycji np. niechęć do pokarmów, po których kdyś się źle czuliśmy. Jednak
nie zawcze jest reakcją adaptacyjną np. gdy prowadzi do zespołu stresu pourazowego.

6.15. Wyjaśnij rolę ośrodka Wernickiego i ośrodka Broki w języku pisanym

i mówionym.

Integracja języka mówionego w ludzkim mózgu zachodzi w dwóch obszarach kory

mózgowej: ośrodku Wernickiego (na styku płatów ciemieniowego, skroniowego i
potylicznego) oraz Broki (w tylnej części płata czołowego). Bodźce wejściowe pochodzą
albo z kory wzrokowej albo z kory słuchowej najpierw do ośrodka Wernickiego, a następnie
Broki. Po integracji i przetworzeniu bodziec wychodzący do kory ruchowej inicjuje mówienie
i pisanie.
Uszkodzenie środka Wernickiego powoduje afazję czuciową, osoba ma trudności w
rozumieniu informacji mówionej i wizualnej.
Uszkodzenie ośrodka Broki powoduje afazję ruchową, osoby rozumieją prosty język
mówiony i pisany, ale mają trudność z interpretacją zdań złożonych i zastosowaniem
prawidłowej składni.

Wstawić BAB

rozdział 7
 ROZDZIAŁ 7: FIZJOLOGIA ZMYSŁÓW

1. Opisz różne rodzaje receptorów czucia somatycznego i zmysłowego

Rodzaj receptora Przykład odbieranych bodźców

Chemoreceptory Tlen, pH, różne cząsteczki organiczne (glukoza)
Mechanoreceptory Ciśnienie (baroreceptory), rozciąganie komórek
(osmoreceptory) wibracje, przyśpieszenie,
dźwięk
Fotoreceptory Fotony światła
Termoreceptory Różne wartości temperatury

Receptory czucia zmysłowego:

Smak- kubki smakowe
Węch- nici węchowe
Słuch- narząd Cortiego
Zmysł równowagi- narząd przedsionkowy ( kanały półkoliste, grzebienie, plamki)
Wzrok – fotoreceptory (pręciki i czopki)

Receptory czucia somatycznego :

Dotyk- ciałka Vater Paciniego, Meissnera, Ruffiniego, Merkla
Temperatura- wolne zakończenia nerwowe
Ból- nocyceptory
Swędzenie- nocyceptory
Propriocepcja- proprioreceptory

2. wyjaśnij w jaki sposób receptory przekształcają bodźce na sygnały

elektryczne. Użyj terminów tj:
-transdukcja
-prób pobudliwości
-bodziec adekwatny
-pole recepcyjne
-potencjał receptorowy
WYJAŚNIENIE POJĘĆ:

1. transdukcja- przekształcenie energii bodźca (mechanicznej, chemicznej, termicznej,

świetlnej) na zmianę potencjału błonowego.
a) cząsteczka sygnałowa
b) błonowe białko receptorowe
c) wewnątrzkomórkowe cząsteczki sygnałowe (enzymy wzmacniające, np. cyklaza
adenylanowa, cząsteczki drugich przekaźników, np. cAMP)
d) białka docelowe ( np. kinazy białkowe, białka wiążące wapń, kanały jonowe)
e) odpowiedź komórkowa ( zamiana potencjału błonowego- depolaryzacja lub
hiperpolaryzacja)
2. próg pobudliwości- minimalny bodziec zdolny do pobudzenia receptora
3- bodziec adekwatny- specyficzna forma energii na którą dany receptor jest najbardziej
wrażliwy ( 1 foton światła- pobudzenie fotoreceptorów oka )
4- potencjał receptorowy- potencjał stopniowany powstający poprzez zmianę potencjału
błonowego receptora czuciowego. Może inicjować potencjał czynnościowy przenoszony
przez włókno czuciowe do OUN lub wpływać na wydzielanie neurotransmiterów, które
zmieniają aktywność elektryczną pobliskich neuronów czuciowych.
5-pole recepcyjne- obszar powierzchni zawierającej receptory (skóry, siatkówki), z którego
impulsy nerwowe docierają do wspólnego elementu odbiorczego — komórki nerwowej lub
włókna nerwowego

1. Bodziec działa na określony receptor osiągając próg pobudliwości (receptor jest najbardziej
wrażliwy na bodziec adekwatny ) w polu recepcyjnym (dotyczy somatycznych neuronów
czuciowych i neuronów wzrokowych)
2. transdukcja sygnału – zamiana energii bodźca (mechanicznej, chemicznej, termicznej) na energię
elektryczną poprzez zmianę potencjału błonowego komórki receptorowej.
3. powstanie potencjału receptorowego, który stymuluje powstanie potencjału czynnościowego
przekazywanego przez neurony do OUN lub wpływać na wydzielanie neurotransmiterów
zmieniających aktywność elektryczną pobliskich neuronów.
3. wyjaśnij w jaki sposób ośrodkowy układ nerwowy potrafi rozpoznać:
modalność (charakter), lokalizację, siłę, czas działania bodźca

a) MODALNOŚĆ

Określana jest przez neurony czuciowe, które są przez niego pobudzane oraz obszary mózgu,
w których kończą się drogi czuciowe pobudzane przez te neurony. Każdy rodzaj receptora ma
określoną modalność bodźca, na którą jest najbardziej wrażliwy, a ponadto w mózgu zachodzi
kojarzenie sygnału pochodzącego od określonej grupy receptorów ze specyficzną
modalnością- kodowanie 1:1
Przykład: pobudzenie receptorów wrażliwych na zimno zawsze jest odczuwane jako zimno,
niezależnie od tego czy rzeczywistym bodźcem była niska temperatura czy zastosowano
sztuczną depolaryzację receptora. / Uderzenie w oko- ,, widzimy’’ błysk światła.

b) LOKALIZACJA BODŹCA

Kodowana jest zgodnie z miejscem pobudzenia pól

recepcyjnych. Sygnał przechodzący z sąsiednich receptorów
czuciowych jest przetwarzany w sąsiednich obszarach kory
mózgowej. Taki układ zachowuje topograficzną organizację
receptorów w skórze , oku lub innych częściach ciała i odtwarza
ją w mózgowych ośrodkach przetwarzających .
Wyjątek- bodziec dźwiękowy! Neurony słuchowe nie posiadają
pól recepcyjnych, są wrażliwe na zmiany częstotliwości
dźwięku. Mózg wykorzystuje różnice w czasie pobudzenia
receptorów, aby określić ich lokalizację. (ryc. 7.4)
 Hamowanie oboczne: (kolejny
sposób na określenie lokalizacji
bodźca, przykład kodowania
populacyjnego*) zwiększa różnice
pomiędzy pobudzonymi, a
nieaktywnymi polami recepcyjnymi,
np., zwiększenie ostrości widzenia
w danym obszarze. (ryc. 7.5)
*kodowanie populacyjne- wiele
receptorów współdziała ze sobą aby
przekazać do OUN więcej
informacji niż byłoby to możliwe z
pojedynczego receptora dzięki
czemu może on dokonać
skomplikowanych kalkulacji
dotyczących jakości bodźca oraz
jego przestrzennej i czasowej
charakterystyki

c) INTENSYWNOŚĆ BODŹCA

kodowana w postaci dwóch rodzajów informacji:

1- liczby pobudzonych receptorów (przykład kodowania populacyjnego*)
Im silniejszy bodziec, tym więcej pobudzonych receptorów i intensywniejsze odczuwanie
bodźca
2- częstotliwości potencjałów czynnościowych pochodzących z tych receptorów tzw. ,,
kodowanie częstotliwością’’
Wraz ze wzrostem siły bodźca zwiększa się amplituda potencjału receptorowego oraz
częstotliwość potencjałów czynnościowych w pierwszorzędowym neuronie czuciowym aż do
osiągnięcia wartości maksymalnej. (ryc. 7.6)

d) CZAS DZIAŁANIA BODŹCA

zakodowany jest czasem występowania potencjałów czynnościowych w neuronie czuciowym.
Np. Długo działający bodziec generuje dłuższe serie potencjałów czynnościowych
odczuwany jest jako długotrwały ( jeśli bodziec działa zbyt długo to niektóre receptory
adaptują się lub przestają reagować)
4. Wyjaśnij w jaki sposób receptory toniczne i fazowe adaptują się do
długotrwałego bodźca.
W zależności od sposobu reagowania na ciągłą stymulacje receptory można podzielić na dwie
klasy (ryc.7.7):
a) receptory toniczne- wolnoadaptujące
po pobudzeniu szybko generują potencjał, a następnie zwalniają wyładowania, ale utrzymują
je tak długo jak długo działa bodziec.
Ich zadaniem jest monitorowanie parametrów ważnych życiowo, np. baroreceptory wrażliwe
na zmianę ciśnienia krwi, receptory wrażliwe na substancje drażniące , proprioreceptory,
receptory dotyku

b) receptory fazowe- szybkoadaptujące

odpowiadają od razu po zadziałaniu bodźca, generując wyładowania, które ustają gdy
intensywność bodźca pozostaje niezmienna.
Są wyspecjalizowane w monitorowaniu zmian parametrów i pozwalają na ignorowanie
informacji uznanych za niegroźne dla zachowania homeostazy organizmu i zdrowia, np.
akomodacja węchu: po ok. 4 minutach przestajemy czuć zapach swoich perfum
5. Prześledź drogę czucia somatycznego od receptora do somatosensorycznej
kory mózgowej .

Tytułem wstępu : istnieją cztery modalnosci somatosensoryczne:

1- dotyk
2- propriocepcja
3-czucie temperatury
4- nocycepcja ( ból, swędzenie)

Receptory czucia
somatycznego znajduja się
zarówno w skórze jak i w
trzewiach, a ich
pobudzenie generuje
potencjały czynnościowe
w określonym
pierwszorzędowym
neuronie czuciowym.
Drogi somatosensoryczne
rozpoczynają się
odpowiednim receptorem,
składają się z 3 neuronów:
pierwszego-, drugiego- i
trzeciego rzędu tworząc 2
połączenia synaptyczne,
kończą się w
pierwszorzędowej korze
somatosensorycznej
mózgu. Ich przebieg różni
się w zależności od rodzaju
bodźca, a co za tym idzie,
rodzaju pobudzonego
receptora. (ryc. 7.8)
1. BODZIEC: delikatny dotyk, propriocepcja, wibracje pobudza receptor, a następnie
pierwszorzędowy neuron czuciowy
2. neuron pierwszorzędowy tworzy synapsę z neuronem drugorzędowym w rdzeniu
przedłużonym przechodząc przez linię środkową rdzenia na drugą stronę ciała
3. drugorzędowy neuron czuciowy tworzy synapsę z trzeciorzędowym neuronem czuciowym we
wzgórzu
4. trzeciorzędowy neuron czuciowy dochodzi do pierwszorzędowej kory somatosensorycznej w
zakręcie zaśrodkowym mózgu gdzie odczucia są uświadamiane

1. BODZIEC: nocycepcja, zgrubny dotyk, substancje drażniące, temperatura pobudza

receptor, a następnie pierwszorzędowy neuron czuciowy
2. pierwszorzędowy neuron czuciowy tworzy synapsę z drugorzędowym neuronem
czuciowym w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego. Drugorzędowy neuron czuciowy
przechodzi na przez linię środkową na drugą stronę ciała w rdzeniu kręgowym
3.drugorzędowy neuron czuciowy przechodzi przez rdzeń przedłużony ( nie zmienia strony
), a następnie tworzy synapsę z trzeciorzędowym neuronem czuciowym we wzgórzu
4. Trzeciorzędowy neuron czuciowy dochodzi do pierwszorzędowej kory
somatoensorycznej w zakręcie zaśrodkowym mózgu gdzie odczucia są uświadamiane.

6. opisz różne rodzaje receptorów somatosensorycznych

RECEPTORY CZUCIOWE W SKÓRZE ( ryc.7.10)
RECEPTOR BODZIEC LOKALIZACJA STRUKTURA ADAPTACJA
Wolne Temperatura, Pod powierzchnią Niezmielinizowane Zmienna
zakończenia bodźce skóry, wokół zakończenia
nerwowe uszkadzające, korzeni włoska nerwowe
-termoreceptory ruch włoska
-nocyceptory
Ciałko Meissnera Powiew, Powierzchniowe Otoczone torebką Szybka
głaskanie warstwy skóry łącznotkankową
Ciałko Paciniego Wibracje Głębokie Otoczone Szybka
warstwy skóry warstwami tkanki
łącznej
Ciałko Rozciąganie Głębokie Powiększone powolna
Ruffiniego skóry warstwy skóry zakończenia
nerwowe
Receptory Ucisk- stały, Powierzchowne Komórki naskórka Powolna
Merkla tekstura warstwy skóry tworzące synapsy
na powiększonych
zakończeniach
nerwowych
Tip! Receptory na M znajdują się w powierzchownych warstwach skóry ☺

7. Wyjaśnij, w jaki sposób nocyceptory pośredniczą w przekazywaniu czucia

bólu i swędzenia, oraz opisz drogi nerwowe czucia bólu .

Nocyceptory (nocere-uszkodzić): neurony z wolnymi zakończeniami nerwowymi, wrażliwe

są na różne bodźce (chemiczne, mechaniczne, termiczne) które uszkadzają tkanki . Znajdują
się w : skórze, stawach, mięśniach, kościach oraz narządach wewnętrznych za wyjątkiem
ośrodkowego układu nerwowego. Ich pobudzenia zapoczątkowuje adaptacyjne reakcje
obronne! (tabela 7.3)
Ból: wrażenie subiektywne, powstające w wyniku interpretacji przez mózg informacji
sensorycznej rozpoczynającej się w nocyceptorach.
a) ból szybki- ostry, zlokalizowany: przewodzony do OUN z nocyceptorów przez cienkie
włókna zmienilizowane A delta (12-30 m/s)
b) ból wolny- tępy, rozlany: przewodzony do OUN z nocyceptorów przez cienkie włókna
niezmienilizowane C (0,5-2 m/s)
np. uderzenie w paluch- najpierw pojawia się ostry ból ( ból szybki), który po chwili zmienia
się w tępy, pulsujący (ból wolny)
świad: pochodzi tylko z pobudzenia nocyceptorów w skórze, stumulacja histaminą lub innym
bodźcem podtypu włókien C.
Świąd i ból są wobec siebie odczuciami antagonistycznymi np. aby zniwelować uczucie
swędzenia drapiemy dane miejsce w celu wywołania bólu i zatrzymania swdzenia. Podanie
morfiny- znosi uczucie bólu, ale może wywołać uczucie swędzenia jako efekt uboczny .

Informacja aferentna jest przenoszona z nocyceptorów do OUN przez dwa główne typy
włokien czuciowych A delta i włókna C. Odczucie przenoszone przez te drogi najczęściej
określane jest jako ból, ale kiedy histamina lub inny bodziec pobudzi podtyp włokien C,
obieramy wrażenie jako świąd.

DROGI NERWOWE CZUCIA BÓLU

1. pobudzenie wolnych zakończeń nerwu czuciowego przez bodziec bólowy
2. odpowiedź kanałów jonowych i zmiana potencjału błonowego
3. generowanie potencjałów stopniowanych, a następnie potencjałów czynnościowych jeśli
zostanie przekroczony próg pobudliwości
Następnie przewodzenie bólu może odbywać się dwiema różnymi drogami : poprzez odruchy
rdzeniowe, które integrowane są na poziomie rdzenia kręgowego i są nieświadome (ryc. 6.7 )
lub drogami wstępującymi do kory mózgowej ( świadome uczucie bólu lub swędzenia) (ryc.
7.8)
ODRUCHY RDZENIOWE:
4. pierwszorzędowy neuron czuciowy tworzy synapsę z interneuronem (neuronem
pośredniczącym) w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego . ( nie przechodzi na drugą stronę
ciała!)
5. interneuron tworzy synapsę z somatycznym neuronem ruchowym w rogu brzusznym
rdzenia kręgowego
6. somatyczny neuron ruchowy opuszcza rdzeń kręgowy i podąża do efektora ( mięsienia)
7. automatyczne odsunięcie stymulowanego obszaru ciała od źródła niebezpiecznego bodźca
DROGA DO KORY MÓZGOWEJ:
4. potencjał czynnościowy przewodzony jest przez pierwszorzędowy neuron czuciowy do
rogu grzbietowego rdzenia kręgowego gdzie tworzy synapsę z drugorzędowym neuronem
czuciowym.
5. drugorzędowy neuron czuciowy przechodzi przez linię pośrodkową w rdzeniu kręgowym
na drugą stronę ciała, a następnie podąża przez rdzeń przedłużony do wzgórza
6. we wzgórzu neuron drugorzędowy tworzy synapsę z neuronem trzeciorzędowym,
7. neuron trzeciorzędowy dochodzi do kory somatosensorycznej mózgu, gdzie dochodzi do
uświadomienia odczuć bólowych ( neurony trzeciorzędowe oddają również odgałęzienia do
układu limbicznego oraz podwzgórza w wyniku czego podczas reakcji bólowych może
wystąpić stres emocjonalny oraz reakcje autonomiczne tj. nudności, wymioty, pocenie)

8. Opisz receptory, transdukcję czuciową, i drogę nerwową zmysłu powonienia.

Receptory: nici węchowe (pierwszorzędowe neurony czuciowe) osadzone w nabłonku

węchowym jamy nosowej ( 3 cm 2)
Droga węchowa: (rozpoczyna się od opuszki węchowej)
1. neurony węchowe (pierwszorzędowe neurony czuciowe) w nabłonku węchowym jamy
nosowej
2. I nerw czaszkowy (utworzony z aksonów neuronów węchowych )- przechodzi przez
otwory sitowe kości sitowej do przedniego dołu czaszki.
3. Pierwszorzędowe neurony czuciowe tworzą połączenie synaptyczne z drugorzędowymi
neuronami czuciowymi w opuszce węchowej ( jest wypustką przodomózgowia)
zlokalizowanej pod płatem czołowym.
4. Drugorzędowe neurony czuciowe biegną do trójkąta węchowego i dzielą się na 3 prążki
węchowe
a) prążek węchowy przyśrodkowy → dochodzi do zakrętu hipokampa
b) prążek węchowy boczny →tworzy próg wyspy i zmierza do zakrętu półksiężycowatego i
zakrętu obejmującego
c) prążek węchowy krańcowy → kończy się w ciele migdałowatym
5. Pierwszorzędowa kora węchowa (34 pole wg. Brodmana) otacza hak zakrętu
przyhipokampowego, otrzymuje informacje z prążka węchowego bocznego .

Transdukcja czuciowa:
1. cząsteczka zapachowa zostaje rozpuszczona w warstwie śluzu ( produkowanego przez
gruczoły węchowe Bowmana)
2. związanie cząsteczki zapachowej z receptorem węchowym na rzęskach węchowych (
dendryty neuronów węchowych )
Receptory węchowe: są sprzężone z błonowymi białkami G
3. związanie cząsteczki zapachowej z receptorem węchowym powoduje aktywację białka Golf,
które zwiększa ilość wewnątrzkomórkowego cAMP
4. otwarcie kanałów bramkowanych cAMP i depolaryzacja komórki
5. powstanie potencjału receptorowego ( gdy przekroczy wartość progową powstaje potencjał
czynnościowy)
6. powstanie potencjału czynnościowego wędrującego wzdłuż aksonu neuronu czuciowego
do opuszki węchowej
Pytanie 9
Opisz receptory, transdukcję czuciową i drogę nerwową pięciu głównych
rodzajów zmysłu smaku.

Droga nerwowa zmysłu smaku

1. Jeśli substancja ma być odebrana jako smak musi najpierw zostać
rozpuszczona w ślinie i śluzie jamy ustnej.

2. Następnie rozpuszczone ligandy smakowe wchodzą w interakcję

z białkami w błonie szczytowej (receptory lub kanały) smakowej
komórki receptorowej. Ta interakcja inicjuję kaskadę transdukcji sygnału,
która kończy się uwolnieniem cząsteczki chemicznego przekaźnika TRC.

3. Sygnały chemiczne uwalniane ze smakowych komórek receptorowych

aktywują pierwszorzędowe neurony czuciowe (neurony smakowe),
których aksony biegną w nerwach czaszkowych VII, IX i X do rdzenia kręgowego,
gdzie tworzą synapsy.

4. Następnie informacja czuciowa przez wzgórze dociera do korowych ośrodków smaku.

5. Ośrodkowe procesy przetwarzania informacji czuciowej polegają na porównaniu

sygnałów z wielu komórek receptorowych i interpretacji odczuć smakowych na
podstawie informacji, które populacje neuronów odpowiadają najsilniej .

Receptory
- Receptory smaku są zlokalizowane głównie kubkach smakowych zgromadzonych na
powierzchni języka.
- Receptory smakowe są rozsiane także w innych rejonach jamy ustnej, takich jak
podniebienie.
- Kubki smakowe zawierają 4 zróżnicowane typy komórek – I, II i III oraz komórki
podstawne.
Komórki typu I – glejopodobne komórki podporowe
Komórki typu II – komórki receptorowe
Receptory smaku
Komórki typu III – komórki presynaptyczne

- Każda komórka receptorowa jest nieneuronalną spolaryzowaną komórką nabłonkową

schowaną w nabłonku, tak że do jamy ustnej wystaje tylko wierzchołek wychodzący przez
por smakowy.
Ilustracja na str. 262 w podr.
Transdukcja sygnału smakowego
- Smak słodki, gorzki i umami są związane z aktywacją receptorów sprzężonych z białkiem
G, natomiast w mechanizmie transdukcji smaku słonego i kwaśnego pośredniczą kanały
jonowe.

Smak słodki, gorzki i umami

- Typ II receptorów smakowych
- Na powierzchni szczytowej tych komórek znajdują się liczne receptory sprzężone z białkiem
G (GPCR)
- Smak słodki i umami są powiązane z receptorami T1R w różnych kombinacjach
podjednostek, a smak gorzki z receptorami T2R.
Przebieg procesu (skrót opisu na obrazku poniżej)
1. Połączenie ligandu smaku słodkiego/umami/gorzkiego z GPCR.
2. Receptorowe komórki typu II aktywują gustducynę,
3. Gustducyna aktywuje wiele szlaków transdukcji sygnałów.
4. Część z nich uwalnia Ca 2+ z wewnątrzkomórkowych zasobów, a inne otwierają
kanały kationowe, umożliwiając wchodzenie jonów do komórki
5. Jest to sygnał inicjujący uwolnienie ATP z komórek typu II.

Smak kwaśny
- Presynaptyczne komórki typu III
- Szlak przemian wewnątrzkomórkowych pozostaje do końca nieokreślony.
- Komórki presynaptyczne odbierają smak kwaśny prawdopodobnie wtedy gdy H+ wchodzi
do komórki przez kanały.
- Ostatecznie depolaryzacja komórek presynaptycznych zależna od H+ powoduję uwolnienie
serotoniny na drodze egzocytozy, z kolei serotonina pobudza pierwszorzędowy neuron
czuciowy.

Ilustracja str. 262

podr.
Pytanie 10
Prześledź anatomiczny szlak, jaki pokonuje energia dźwięku rozchodzącego się
w powietrzu aż do etapu, w którym staje się potencjałem czynnościowym w
pierwszorzędowym neuronie czuciowym.

Prosto:
Energia fali dźwiękowej → wibracja a potem fala w płynach ślimaka → otwarcie kanałów
jonowych w kom. włosowatych → przepływ jonów → sygnał elektryczny uwalniający
neurotransmiter → wyzwolenie potencjału czynnościowego w I-rz. neuronach słuchowych
Trudno:
Słyszenie jest skomplikowanym procesem, w którym dochodzi do wielokrotnej transdukcji.
1. Fale dźwiękowe docierające do ucha zew. Są kierowane do kanału słuchowego zew. i
uderzają w błonę bębenkową powodując jej wibrację ( pierwsza transdukcja)
2. Drgania błony są przenoszone po kolei na młoteczek, kowadełko i strzemiączko.
3. Te 3 połączone kosteczki wytwarzają „dźwignię”, która wzmacnia siłę wibracji.

4. Wibracje strzemiączka pociągają i popychają cienką tkankę okienka owalnego,

powodując jej drgania, co generuje fale w wypełnionych płynem przewodach ślimaka
( druga transdukcja)

5. Kiedy fala biegnie przez ślimak, porusza elastyczne błony przewodu ślimakowego i
ugina czuciowe komórki włosowate (słuchowe) znajdujące się wewnątrz.

6. Energia fali rozprasza się, wracając z powrotem do środowiska powietrznego w uchu

środkowym przez okienko okrągłe.

7. Opisane ruchy w przewodzie ślimaka otwierają lub zamykają kanały jonowe w błonie
komórek włosowatych, wyzwalając sygnały elektryczne ( trzecia transdukcja)

8. Wpływa to na uwalnianie neurotransmitera ( czwarta transdukcja)

9. Neurotransmiter łączy się z I-rzęd. neuronami słuchowymi inicjując potencjał

czynnościowy (piąta transdukcja)

10. Następnie zakodowana informacja dźwiękowa zostaje przekazana do mózgu przez

gałąź ślimakową nerwu przedsionkowo-ślimakowego (nerw VIII)
Ilustracja podr. str. 266
Pytanie 11
Opisz anatomiczny szlak transmisji dźwięku ze ślimaka do kory słuchowej.
1. Kiedy fale dźwiękowe zostaną przekształcone w ślimaku w sygnał elektryczny,
neurony czuciowe przekazują tę informacje do mózgu.

2. Pierwszorzędowe neurony słuchowe biegną od ślimaka do jąder ślimakowych w

rdzeniu przedłużonym. Część z nich niesie informację, która jest przetwarzana w
koordynację czasową dźwięku, inne dostarczają informacji, które zostają
przetworzone w jakość dźwięku.

3. Drugorzędowe neurony słuchowe biegną z rdzenia przedłużonego do 2 jąder

ślimakowych: jednego po tej samej stronie ciała i drugiego po przeciwnej.
Rozdzielenie sygnałów dźwiękowych miedzy dwie drogi wstępujące oznacza, ze
każda strona mózgu otrzymuje informację z obu uszu.

4. Te dwa wstępujące szlaki łączą się synapsami z neuronami jąder śródmózgowia i

wzgórza, zanim zakończą się w korze słuchowej.
 5. Drogi kolateralne przekazują informacje słuchowe również do tworu siatkowego i
móżdżku.
Ilustracja w podr. str. 271

Pytanie 12
Wyjaśnij, w jaki sposób komórki słuchowe przekształcają energię dźwięku w
potencjał czynnościowy.

- Transdukcja energii dźwięku w potencjał czynnościowy zachodzi w ślimaku w uchu wew.

- Ślimak zawiera 3 struktury: schody przedsionka, przewód ślimaka (to nas w tym pytaniu
interesuje) i schody bębenka.
- Przewód ślimaka wypełnia śródchłonka. Oprócz tego zawiera narząd Cortiego złożony z
receptorowych komórek włosowatych i komórek podporowych. Leży on na błonie
podstawnej i częściowo pokryty jest błoną pokrywającą. Te obie elastyczne tkanki w
odpowiedzi na przepływ fali w przewodzie poruszają się, co powoduje uginanie rzęsek
komórek receptorowych.
- Komórki słuchowe są neuronalnymi komórkami receptorowymi. Szczytowa powierzchnia
każdej z nich jest zmodyfikowana i ma postać 50-100 sztywnych rzęsek – stereocylii
ułożonych rosnąco pod względem wysokości.

Najważniejsze:
Kiedy komórki włosowate poruszają się pod wpływem fal dźwiękowych, stereocilia uginają
się najpierw w jedną, potem w drugą stronę. Są one połączone ze sobą białkowymi mostkami
tzw. wiązaniami szczytowymi, które działają jak małe sprężynki związane z bramkami
zamykającymi i otwierającymi kanały jonowe w błonie komórkowej rzęsek.

• Kiedy komórki słuchowe i rzęski są w pozycji neutralnej, otwartych jest ok 10%

kanałów jonowych – niski poziom uwalniania neurotransmitera w I-rzęd. neuronie
słuchowym.

• Kiedy fale powodują ugięcie błony pokrywającej, tak że rzęski przechylają się w
stronę najwyższej rzęski w szeregu, wiązania szczytowe otwierają więcej kanałów
jonowych i kationy (głównie K+ i Ca 2+) wchodzą do komórki i depolaryzują ją –
napięciowo zależne kanały Ca 2+ otwierają się i wzrasta uwalnianie
neurotransmitera i w neuronie czuciowym zwiększa się częstość wyładowań.

• Kiedy błona pokrywająca odchyli rzęski od najwyższej, wiązania szczytowe

rozluźniają się i wszystkie kanały jonowe zamykają się. Napływ kationów zwalnia,
błona komórkowa hiperbolizuje się - zmniejszenie uwalniania neurotransmitera i
spadek częstości wyładowań w neuronie czuciowym
Wzorzec wibracji fal docierających do ucha wew. zostaje zamienionych na wzorzec
potencjałów czynnościowych OUN.
Pytanie 13
Wyjaśnij, w jaki sposób otolity i plamka przenoszą informację o ruchu i pozycji
głowy do nerwu przedsionkowego.

- Dwie struktury narządu otolitowego: łagiewka i woreczek odbierają bodźce wyzwalane

przez siły liniowe. Ich struktury czuciowe zwane plamkami, składają się z komórek
włosowatych, galaretowatej masy zwanej błoną kamyczkową oraz cząsteczek zbudowanych
z węglanu wapnia i białek zwanych otolitami.
- Rzęski komórek zmysłowych są umocowane w błonie kamyczkowej, a otolity związane z
białkową macierzą na powierzchni tej błony.
- Kiedy grawitacja lub przyspieszenie powodują ślizganie się otolitów w przód i w tył,
galaretowata błona kamyczkowa ślizga się razem z nimi, uginając rzęski komórek
włosowatych i generując wysyłanie sygnału.
Ilustracja podr. str. 273

- Plamka łagiewki jest wrażliwa na przyspieszenie do przodu, hamowanie jak również

przechylenie głowy. Plamka woreczka natomiast jest ustawiona pionowo, kiedy głowa jest
wyprostowana, dlatego jest wrażliwa na siły działające w płaszczyźnie pionowej, np. w czasie
jeżdżenia windą.

- Mózg analizuje wzory depolaryzacji i hiperpolaryzacji komórek zmysłowych aby ocenić

pozycję głowy i kierunek ruchu.

- Komórki zmysłowe przedsionka wykazują toniczną aktywność i uwalniają neurotransmiter

do I-rzęd. neuronów czuciowych nerwu przedsionkowego. Neurony te albo mają synapsy w
jądrach przedsionkowych w rdzeniu przedłużonym albo biegną bezpośrednio do móżdżku,
który jest głównym miejscem przetwarzania sygnałów kontrolujących równowagę.
Pytanie 14
Opisz struktury występujące w oku oraz rolę każdej z nich w procesie widzenia.

Ilustracja podr. str. 277

Twardówka Nadaje ona kształt gałce ocznej i chroni wnętrze oka. Twardówka tworzy
niepełną kulę: z jednej strony znajduje się otwór przedni, który okala rogówkę,
z drugiej – otwór tylny, który otacza kanał nerwu wzrokowego.

Rogówka to przezroczysta przednia błona oka. Oprócz funkcji ochronnej, odgrywa

bardzo ważną rolę w układzie optycznym oka, ponieważ prawidłowe rozmiary, kształt
oraz przejrzystość rogówki decydują o właściwym jego funkcjonowania. Granicę
między twardówką i rogówką nazwano rąbkiem rogówki. W rąbku rogówki na całym
jej obwodzie znajduje się populacja komórek macierzystych nabłonka rogówki, które
dzieląc się stale odnawiają powierzchnię rogówki.
Błona środkowa gałki ocznej nazywana jest błoną naczyniową, bo zbudowana jest
w dużej mierze z naczyń krwionośnych. Główną rolą błony naczyniowej jest
odżywianie i zaopatrywanie w tlen siatkówki. Zawiera ona m.in. liczne komórki
barwnikowe (melanocyty), nadające m.in. kolor tęczówce. Anatomicznie błona
naczyniowa składa się z trzech części: przedniej, którą tworzy kolorowa tęczówka
i wyrostki ciała rzęskowego, pośredniej, tworzonej przez część płaską ciała
rzęskowego, i tylnej – naczyniówki.

Tęczówka może mieć różne kolory. W jej centrum znajduje się naturalny otwór
nazywany źrenicą, która oglądana z zewnątrz ma barwę czarną. Kontroluje
dopuszczanie do wnętrza oka optymalnej ilości światła. W obrębie tęczówki znajdują
się m.in. mięśnie źrenicy. Unerwiony przez przywspółczulne włókna nerwowe
zwieracz źrenicy zwęża ją, natomiast unerwiony przez nerwy współczulny
rozwieracz źrenicy ją rozszerza. Mechanizm ten pozwala regulować dopływ światła
do wnętrza oka. Przez źrenicę przepływa również ciecz wodnista z komory tylnej do
komory przedniej oka.

Tęczówka przechodzi w ciało rzęskowe, które posiada wyrostki. Do wyrostków

przyczepione są więzadełka, na których zawieszona jest soczewka. Główną część
ciała rzęskowego tworzy mięsień rzęskowy, który kurcząc się lub rozkurczając
powoduje odpowiednio zwolnienie napięcia więzadełek lub ich napięcie, co przenosi
się na przezroczystą soczewkę znajdującą się tuż za tęczówką i zmienia jej napięcie
oraz kształt.

Soczewka jest przeźroczystą strukturą. Ma zdolność zmiany swego kształtu, dzięki

czemu może zmniejszać lub zwiększać swoją moc optyczną. Mechanizm ten
nazywany jest nastawnością (akomodacją). Umożliwia on ostre widzenie przedmiotów
znajdujących się w różnej odległości od oka.

Wewnątrz gałki ocznej wyróżnia się trzy komory. Rogówka i tęczówka wyznaczają
granice komory przedniej. Komora tylna leży tuż za tęczówką, a ogranicza ją ciało
szkliste, soczewka i ciało rzęskowe. Obie komory wypełnia przezroczysta ciecz
wodnista, która wytwarzana jest przez wyrostki ciała rzęskowego w komorze tylnej
oka. Po przedostaniu się przez źrenicę do komory przedniej odpływa w kącie
zawartym między rogówką a tęczówką, nazywanym kątem przesączania. Największą
przestrzeń zajmuje w oku komora ciała szklistego, którą wypełnia galaretowata,
przejrzysta, pozbawiona naczyń krwionośnych struktura nazywana ciałem szklistym.
Składa się ono przede wszystkim z wody (99%) oraz kolagenu i kwasu
hialuronowego.

Błona wewnętrzna (czuciowa) oka to siatkówka , złożona z części wzrokowej,

wyścielającej naczyniówkę, oraz części nieodbierającej wrażeń wzrokowych, która
wyściela od wewnątrz ciało rzęskowe i tęczówkę. Siatkówka ma dziesięć warstw.
Jedną z nich jest nabłonek barwnikowy. W jego bezpośrednim sąsiedztwie mieszczą
się światłoczułe czopki i pręciki (nabłonek zmysłowy siatkówki) oraz liczne komórki
nerwowe, które integrują wstępnie bodźce wzrokowe. Najważniejsze z nich to
komórki dwubiegunowe oraz komórki zwojowe.
 Elementy światłoczułe są rozłożone w siatkówce nierównomiernie, tworząc mozaikę.
Czopki są odpowiedzialne za widzenie w świetle dziennym i zdolność widzenia barw.
Występują one głównie w części środkowej siatkówki, nazywanej plamką. Plamka, to
najważniejsza część siatkówki odpowiedzialna za wyraźne, kolorowe, kontrastowe
widzenie. Na obwodzie siatkówki rozmieszczone są głównie pręciki, które
umożliwiają widzenie w słabym oświetleniu, widzenie o zmierzchu, jak również
pozwalają zauważyć ruch przedmiotów

Pręciki i czopki zawierają barwniki wzrokowe, które pod wpływem światła się
rozkładają, co powoduje, że bodziec świetlny zmienia się w bodziec nerwowy
(bodziec elektryczny), który płynie drogą wzrokową do mózgu.

Wypustki nerwowe komórek zwojowych siatkówki gromadzą się w jednym miejscu

zwanym tarczą nerwu wzrokowego. Włókna nerwowe tworzą nerw wzrokowy (II
nerw czaszkowy), który opuszcza wnętrze oka przez tzw. blaszkę sitową.

Pytanie 15
Prześledź drogę wzrokową z siatkówki do kory wzrokowej.
Droga wzrokowa jest drogą czteroneuronową

I neuron to komórki dwubiegunowe siatkówki, do której dochodzą włókna eferentne

pręcików (komórek światłoczułych) i czopków (komórek reagujących na barwy).

II neuron to warstwa komórek zwojowych siatkówki, od której odchodzące włókna

eferentne tworzą nerw wzrokowy. Włókien tych jest około 1 miliona.

III neuron dochodzi do ciał kolankowatych bocznych – głównego ośrodka podkorowego

wzroku; po kolei nerw wzrokowy opuszcza oczodół przez kanał nerwu wzrokowego,
następnie kieruje się do przedniego brzegu siodełka tureckiego kości klinowej – tam
występuje skrzyżowanie około połowy włókien obu nerwów wzrokowych, dlatego
miejsce to nazywane jest skrzyżowaniem wzrokowym, zaliczane jest do podwzgórza. Od
skrzyżowania wzrokowego pasma wzrokowe osiągające ciała kolankowate boczne,
wzgórki górne blaszki pokrywy śródmózgowia oraz niewielka część włókien dochodząca
do poduszki wzgórza.

IV neuron odchodzi od ciał kolankowatych bocznych i doprowadza impuls wzrokowy do

ośrodka korowego, który umiejscowiony jest w płacie potylicznym.
Pytanie 16
Wyjaśnij w jaki sposób fotoreceptory przekształcają energię świetlną na
potencjały czynnościowe.

- W oku występują dwa główne rodzaje fotoreceptorów: czopki i pręciki.

- Fotoreceptory mają światłoczułe barwniki wzrokowe. Są one przetwornikami, które
przekształcają energie światła na zmiany potencjały błonowego. W pręcikach jest barwnik –
rodopsyna, a w czopkach są 3 różne rodzaje barwników ściśle powiązanych z rodopsyną.
- W skład rodopsyny wchodzą dwie cząsteczki opsyna i retinal. W czasie ciemności retinal
jest związany z opsyną. Podczas aktywacji zaledwie 1 fotonem światła retinal zmienia kształt,
odłącza się od opsyny, zostaje uwolniony z fotopigmentu w procesie rozpadu rodopsyny,
- Sygnały elektryczne w komórkach powstają w skutek przemieszczania się jonów pomiędzy
przestrzenią wewnątrzkom. i zewnątrzkom. W pręcikach znajdują się 3 główne typy kanałów
kationowych:
1) Kanały bramkowane cyklicznymi nukleodami CNG
2) Kanały K+
3) Kanały Ca 2+
Przebieg procesu:
Pytanie 17
Wyjaśnij w jaki sposób jest przetwarzany sygnał w siatkówce oraz korze
wzrokowej.

Przetwarzanie w siatkówce
1) Fotoreceptory → Komórki dwubiegunowe

W zależności od lokalizacji na siatkówce na jednej komórce dwubiegunowej może

zbierać się 15-45 fotoreceptorów.

2) Komórki dwubiegunowe (opis tego co się dzieje w tych komórkach aby sygnał
poszedł dalej. Ciężko powiedzieć czy musimy o tym wspominać w odp., no ale w
podręczniku było..)

- Glutaminian uwalniany z fotoreceptorów do komórek dwubiegunowych

zapoczątkowuję proces przetwarzania sygnału.

- Istnieją 2 rodzaje komórek dwubiegunowych:

• komórki dwubiegunowe light on
• komórki dwubiegunowe light off

Światło aktywuje kom. ON przy zmniejszonym wydzielaniu glutaminianu przez

fotoreceptory.
W ciemności kom. ON są hamowane, a OFF pobudzane przez wydzielany glutaminian.
Działając na różne receptory jednego neurotransmitera – glutaminianu, jeden bodziec
(światło) wywołuje dwie różne odpowiedzi.
Kom. ON ma metabotropowy receptor glutaminianu o nazwie mGluR6, który wiążąc się w
ciemności z glutaminianem hiperbolizuje błonę. Kiedy mGluR6 jest nieaktywny, kom. ON
ulega depolaryzacji.
Za to w kom. OFF jest jonotropowy receptor glutaminianu , który w ciemności otwiera
kanały jonowe i wywołuje depolaryzację komórki.

Przetwarzanie sygnału w kom. dwubiegunowych jest modulowane przez info. napływające z

komórek poziomych i amakrynowych.

Komórki poziome – tworzą synapsy w fotoreceptorach oraz na komórkach dwubiegunowych

Komórki amakrynowe – modulują wymianę informacji między kom. dwubiegunowymi i
zwojowym
 3) Kom. dwubiegunowe → Kom. zwojowe

Kom. dwubiegunowe tworzą synapsy z kom. zwojowymi. Każda kom. zwojowa

otrzymuje info. z określonego obszary siatkówki

Przetwarzanie poza siatkówką

1) Potencjały czynnościowe opuszczają ciała komórek zwojowych i za pośrednictwem

nerwów wzrokowych.
2) Nerwy te docierają do skrzyżowania wzrokowego w mózgu, gdzie niektóre włókna
nerwowe przechodzą na przeciwną stronę ciała.
3) Część aksonów po przejściu przez skrzyżowanie przechodzi do śródmózgowia, gdzie
bierze udział w kontroli ruchów gałek ocznych lub koordynacji info. somatosensorycznej i
słuchowej w celu utrzymania równowagi ciała. Jednak większość aksonów przechodzi do ciał
kolankowatych bocznych we wzgórzu, oddając synapsy na neuronach prowadzących do kory
wzrokowej w płacie potylicznym.
4) Kora wzrokowa scala jednocześnie informacje z obu oczu, żeby uzyskać dwuoczny obraz
otaczającego świata.
8.1 Podaj fizjologiczną rolę AUN oraz jego części

• Układ autonomiczny dzielimy na część

o współczulną – kontroluje czynności odpoczynku i trawienia
o przywspółczulną- dominuje w sytuacjach stresowych („walcz-lub- uciekaj”)
• Część współczulna i przywspółczulna działają antagonistycznie na nasze tkanki i narządy

• AUN współpracuje ściśle z układem endokrynnym oraz behawioralnym w utrzymywaniu

homeostazy organizmu ( podwzgórze zawiera neurony funkcjonujące jako czujniki.
Informacje motoryczne wychodzące z podwzgórza i pnia mózgu generują odpowiedzi
autonomiczne, endokrynne czy behawioralne,

8.2 Porównaj budowę anatomiczną i komunikację chemiczną części współczulnej i przywspółczulnej.
Podaj różnice między nimi

• Część współczulna i przywspółczulna biorą początek w różnych obszarach

o Większość dróg współczulnych bierze początek w odcinku piersiowym i lędźwiowym
rdzenia; zwoje współczulne znajdują się głównie w dwóch pniach biegnących p obu
stronach kręgosłupa z dodatkowymi zwojami wzdłuż aorty zstępującej ( krótkie
neurony przedzwojowe, długie zazwojowe)
o Drogi przywspółczulne biorą początek w pniu mózgi (ich długie aksony wchodzą w
kilku nerwach czaszkowych – głównie nervus vagus CNX) lub w odcinku krzyżowym;
zwykle zwoje położone są w narządach docelowych lub w ich pobliżu ( długie aksony
przedzwojowe, długie zazwojowe)
• Neurotransmitery
o Neurony przedzwojowe (wsp i przywsp) uwalniają acetylocholinę działającą na
nikotynowe receptorowe
o Zazwojowe neurony współczulne wydzielają norepinefrynę- receptory adrenergiczne
o Zazwojowe neurony przywspółczulne wydzielają acetylocholinę – muskarynowe
receptory cholinergiczne

• Receptory
o Współczulne- receptory adrenergiczne, najczęściej sprzężone z białkiem G
§ Alfa- mają większe powinowactwo do NE
- alfa1- aktywują fosfolipazę C, ich pobudzenie powoduje skurcz mięśni lub
wydzielanie przez egzocytozę
- alfa2- przewód pokarmowy i trzustka- zmniejszają stężenie cAMP- rozkurcz
mięśni gładkich, zmniejszenie wydzielania
§ Beta- zwiększają stężenie cAMP, różnią się powinowactwem do
neurotransmiterów
- beta1- mięsień sercowy i nerki- NE=E
- beta2- naczynia krwionośne, mięśnie gładkie- E>NE
- beta3- tkanka tłuszczowa- NE>E
o Przywspółczulne- muskarynowe, sprzężone z białkiem G- uruchamiają szlaki długich
przekaźników, niektóre z nich otwierają kanały K i Ca

8.3 Opisz syntezę i rozkład neurotransmiterów AUN

• Synteza

1. Synteza w żylakowatościach aksonu

2. Pakowanie do pęcherzyków synaptycznych
3. Uwalnianie neurotransmitera
depolaryzacja -> sygnał wapniowy -> egzocytoza
4. Zawartość pęcherzyka jest uwalniana do synapsy

• Rozkład
We wnętrzu neuronu neurotransmiter może zostać ponownie upakowany do pęcherzyków
lub rozłożony

8.4 Opisz budowę i funkcję wydzielnicze rdzenia nadnerczy

• Wyspecjalizowana tkanka endokrynna, ukierunkowana do wydzielania katecholamin

(głównie epinefryny)
• Rdzeń nadnerczy tworzy centralna część nadnerczy, umiejscowionych na górnych biegunach
nerek
• Rozwija się z tej samej tkanki embrionalnej co neurony współczulne i stanowi strukturę
neurosekrecyjną
• Jest określany jako zmodyfikowany zwój współczulny
• Przedzwojowe neurony współczulne wysyłają informacje do rdzenia nadnerczy, gdzie tworzą
synapsy -> komórki chromochłonne ( ciała komórkowe pozbawione aksonu) wydzielają
epinefrynę bezpośrednio do krwi

8.5 opisz budowę złącza nerwowo- mięśniowego

• Złącze nerwowo- mięśniowe- synapsa pomiędzy somatycznym neuronem ruchowym a

włóknem mięśniowym
- presynaptyczne zakończenia aksonu neuronu motorycznego, wypełnione pechęrzykami
synaptycznymi i mitochondriami
- szczelina synaptyczna
- błona postsynaptyczna włókna mięśniowego
• Górna część zakończeń aksonu pokryta jest wypustkami komórek Schwanna, które wydzielają
cząsteczki sygnałowe formujące i utrzymujące złącze
• Motoryczna płytka końcowa ( błona postynaptyczna) zawiera receptory nikotynowe dla
acetylocholiny
• Macierz ( przestrzeń między błonami) zawiera acetylocholinoesterezą, która inaktywuje
acetylocholinę i rozkłada ją do grupy acylowej i choliny
• Receptory nikotynowe dla acetylocholiny na błonie włókna mięśniowego mają 5
podjednostek otaczających centralnie położony por

 8.6 porównaj somatyczny u. nerwowy, część współczulną i przywspółczulną układu autonomicznego

Układ somatyczny Część współczulna Część przywspółczulna

Liczba neuronów drodze 1 2 2
dośrodkowej
Neurotransmiter/receptor ACh/nikotynowy NE, E/ adrenergiczne Ach/muskarynowe
Obszar docelowy Mięśnie szkieletowe Narządy wewnętrzne Narządy wewnętrzne
Neurotransmiter uwalniany z Zakończeń aksonu Zakończeń aksonu i Zakończeń aksonu i
żylakowatości żylakowatości
Działanie na obszar Wyłącznie Pobudzające i Pobudzające i hamujące
docelowy pobudzające hamujące
Komponenty obwodowe Tylko aksony Aksony Aksony przedzwojowe,
występujące poza OUN przedzwojowe, zwoje, zwoje, neurony zazwojowe
neurony zazwojowe

Dokładnie porównanie części współczulnej i przywspółczulnej w punkcie 8.2

WSTAWIĆ momma

rozdział 9
 Rozdział 9- Mięśnie

9.1 Narysuj i opisz serię wykresów przedstawiających różne poziomy organizacji

mięśni szkieletowych

Jednostka motoryczna= mięsień szkieletowy

= tkanka łączna + wiązki mięśniowe +
naczynia krwionośne i nerwy - całość otoc-
zona łącznotkankową osłonką, tworzącą
całość z tkanką łączną wokół włókien,
pęczków i ze ścięgnami
Mięsień szkieletowy jest zbiorem komórek
mięśniowych, czyli włókien mięśniowych.
Wiązki mięśniowe to pęczki włókien
mięśniowych (długie, cylindryczne komór-
ki, kilkaset jąder); na zewnątrz błony włók-
na leżą komórki macierzyste - satelitarne
(kiedy następuje konieczność wzrostu i
naprawy mięśnia stają się aktywne). Włókna
w mięśniu są ułożone równolegle wzdłuż
jego długiej osi.
Jedno włókno mięśniowe to ponad tysiąc
miofibryli, które składają się z kilku typów
białek uporządkowanych w sarkomery
Anatomia włókna mięśniowego: sarkolem-
ma, sarkoplazma, miofibryle jako główne
struktury wewnątrzkomórkowe są wiązkami
białek kurczliwych i elastycznych o
wysokim stopniu specjalizacji. Rozległa
siateczka sarkoplazmatyczna złożona z cys-
tern brzeżnych. Gromadzi i sekwestruje
jony Ca za pomocą Ca2+ ATPazy w błonie
SR. Jedna cewka T i dwie otaczające je cys-
terny brzeżne nazywamy triadą. Błony
cewek T są przedłużeniem błony włókna
dzięki czemu ich światło ma kontakt z
płynem zewnątrzkomórkowym. Cewki T pozwalają potencjałom czynnościowym na szybkie
przemieszczenie się wewnątrz włókna. Cytozol pomiędzy miofibrylami zawiera dużo ziaren gliko-
genu i mitochondria.
Sarkomer
● Miozyna
*białko motoryczne zdolne do generowania ruchu, występuje w wielu izoformach; składa się z og-
ona miozyny (splatające się łańcuchy białkowe) i pary główek miozyny na których znajduje się re-
gion zawiasowy (pozwala na obrót główek wokół miejsca ich przyczepu)
*każda główka miozyny posiada łańcuch lekki i ciężki: ciężki jest domeną motoryczną - wiąże ATP
jak enzym (stąd nazwa ATPaza miozyny) i wykorzystuje energię z wiązania występującego w ATP
*każda główka ma jedno miejsce wiązania miozyny i jedno miejsce wiązania dla ATP
*tworzą filament gruby, w którym główki skupione są na każdym końcu
● Aktyna
*pojedyncza aktyna jest globularnym białkiem
(forma aktyny G), ale polimeryzują w
łańcuchy aktyny F
*dwie aktyny F skręcają się ze sobą tworząc
filamenty cienkie
● Równoległe filamenty połączone są przez
mostki poprzeczne powstałe, gdy główka
miozyny zwiąże się z miejscem wiązania
miozyny na aktynie G; mostki mają dwa
stany:
*o niskiej sile - słabe wiązanie, mięśnie ro-
zluźnione
*o wysokiej sile - mocne wiązanie, generuje
największą siłę, mięśnie kurczące się
• Dysk Z – pomiędzy filamentami; zygza-
kowate białkowe struktury, do których przy-
czepiają sie filamenty cienkie; przebiega przez
środek prążka I
• Prążki I – podzielony przez dysk Z na pół –
połowy należą do dwóch różnych
sarkomerów; jasne prążki, izotropowe; składa-
ją się tylko z filamentów cienkich
• Prążek A – obejmuje całą długość filamentu
grubego; na krawędziach nakładają się na
siebie fil. cienkie i grube; jego środek zajmują tylko fil. grube tworząc strefę H; najciemniejszy
prążek, anizotropowy
• Linia M – biegnie pośrodkowo; tworzą ją białka stanowiące przyczep filamentów grubych
• sarkomer stabilizują titina (od dysku Z do linii M; sprężyste białko; stabilizuje pozycję filamentów
kurczliwych i przywraca mięśnie do spoczynkowej długości) oraz nebulina (wzdłuż fil.cienkich,
przyczepiona do dysków Z; niesprężysta; pomaga ułożyć się fil.aktynowym)

9.2 Przedstaw w formie wykresu ślizgowy model skurczu

Według tego modelu zachodzące na siebie filamenty aktyny i miozyny o stałej długości ślizgają się
(przesuwają) względem siebie przy użyciu energii, co skutkuje skurczem mięśnia. Wyjaśnia on w
jaki sposób mięsień może kurczyć się i generować siłę bez powodowania ruchu.
• sarkomer się skraca, filamenty aktynowe wsuwają się między fil. miozynowe (w kierunku linii
M). Dyski Z zbliżają się do siebie. Prążek I i strefa H niemal zanikają (są to miejsca których w
spoczynku aktyna i miozyna nie nakładają się na siebie). Długość prążka A pozostaje stała.
• napięcie wygenerowane we wł.mięś. jest wprost proporcjonalne do liczby wysokosiłowych
mostków poprzecznych między filamentami grubymi i cienkimi
• ruch mostków poprzecznych miozyny dostarcza siły, która podczas skurczu przesuwa filament
aktyny (cząsteczki aktyny ułożone są w linię)
• sygnał wapniowy inicjuje uderzenie mocy – obrót główek miozyny i przesunięcie fil.aktyny (z
użyciem ATP, które nie jest na stałe związane z miozyną, jedynie się przyłącza – miozyna jako AT-
Paza rozkłada wiązanie) – na końcu tej fazy miozyna uwalnia główkę (ale nie wszystkie główki
uwalniane są na raz, bo by się wróciło) i wiąże się z nową
* uderzenie mocy nazywane jest inaczej „pochylaniem mostków poprzecznych”, ponieważ główka
miozyny wraz z jej regionem zawiasowym pochylają się z 90st do 45st
• sygnał wapniowy rozpoczyna skurcz → troponina C odwracalnie wiąże Ca2+ → powstały kom-
pleks odciąga tropomiozynę od miejsc wiązania miozyny na aktynie→pozycja „on” (miozyny mag-
azynuje energię potencjalną) – uderzenie mocy
• aby doszło do rozkurczu w cytozolu musi obniżyć się stężenie Ca2+, wtedy te jony odłączają sie
od troponiny, a ona dopuszcza powrót tropomiozyny do pozycji „off”

9.3 Przedstaw w formie wykresu molekularne zdarzenia sprzężenia elektrome-

chanicznego i cyklu kurczliwego

Sprzężenie elektromechaniczne (czyli „przeżyjmy to jeszcze raz” od strony zdarzeń elektrycznych i

mechanicznych...) – obejmuje ono cztery główne zdarzenia:
• somatyczny neuron motoryczny uwalnia ACh → wiąże się z receptorami-kanałami na moto-
rycznej płytce końcowej wł. mięśniowego
• ACh powoduje depolaryzację – napływ ładunku dodatniego wytwarza potencjał płytki końcowej
(EPP)→osiąga on wartość progową→inicjuje pot. czynn. mięśnia
• potencjał czynnościowy mięśnia wyzwala uwolnienie wapnia z siateczki sarkoplazmatyznej -
powstały potencjał biegnie sobie po powierzchni włókna mięśniowego (dla przypomnienia: bo
otwierają się sekwencyjnie kanały Na+ bramkowane napięciem; biegnie on wolnej niż w aksonie) i
wpada do cewek T, które tworzą triadę mięśniową z dwiema cysternami brzeżnymi (rozszerzone
końce siateczki sarkopl.)→powoduje to uwolnienie Ca2+→ stężenie wapnia w cytozolu wzrasta ok.
100-krotnie, więc...
• ...wapń łączy się z troponiną i inicjuje skurcz...
• błona cewek T zawiera wrażliwy na napięcie kanał wapniowy typu L – receptor
dihydropirydynowy (DHP) mechanicznie związany z kanałami Ca2+ zwanymi receptorami
rianodynowymi (RyR)
• ...a odłączając się powoduje rozkurcz – Ca2+ usuwany jest z cytozolu Ca2+ - ATPazą, która
przepompowuje go do siateczki
• skurcz pojedynczy – pojedynczy cykl skurcz-rozkurcz we włóknie mięśnia szkieletowego;
teoretycznie jeden potencjał czynnościowy = jeden skurcz pojedynczy
• okres utajenia – krótkie opóźnienie między wystąpieniem potencjału czynnościowego mięśnia a
początkiem napięcia mięśniowego (to czas potrzebny na uwolnienie wapnia i
związanie go z troponiną)
• powtarzany cykl mostków poprzecznych powoduje narastanie napięcia mięśniowego do
wartości maksymalnej; faza rozkurczu obniża je
 9.4 Omów możliwe przyczyny
zmęczenia mięśni

Zmęczenie mięśniowe jest to odwracal-

ny stan, w którym mięsień nie może
dłużej generować lub utrzymywać
oczekiwanej siły. Ma wiele potencjal-
nych przyczyn, najprawdopodobniej
wynika z niewydolności sprzężenia elek-
tromechanicznego i następujących po
nim zdarzeń (NIE z niewydolności neu-
ronów kontrolujących i NIE z niewydol-
ności transmisji nerwowo-mięśniowej).
Czynniki odgrywające rolę w zmęczeniu
dzielimy na:
-mechanizmy zmęczenia centralnego
(powstają w OUN)
-mechanizmy zmęczenia obwodowego
(powstają gdziekolwiek między złączem
nerwowo-mięśniowym, a elementami
kurczliwymi).
Zmęczenie centralne obejmuje odczucie
subiektywne i chęć zaprzestania akty-
wności, może być mechanizmem obron-
nym. Możliwą przyczyną jest niskie pH
na skutek produkcji kwasu podczas hy-
drolizy ATP - kwasica może wpływać na
uczucie zmęczenia. Ma prawdopodobnie
zastosowanie tylko przy maksymalnym
wysiłku (mechanizmy homeostatyczne
równoważą pH w innych sytuacjach).
Zmęczenie pochodzenia nerwowego może
być efektem niewydolności komunikacji w złączu nerwowo-mięśniowym lub niewydolności neu-
ronów dowodzących w OUN. Związane jest z niektórymi chorobami, prawdopodobnie nie pojawia
się w normalnym wysiłku fizycznym. Wynika ze zmniejszonego uwalniania neurotransmitera, co
prowadzi do zmniejszonej aktywacji receptora- potencjał płytki końcowej nie osiąga wartości pro-
gowej niezbędnej do wywołania potencjału czynnościowego włókna.
Zmęczenie obwodowe (w obrębie włókna mięśniowego) może wystąpić w jednym z kilku miejsc.
-Przedłużający się wysiłek submaksymalny=Wyczerpywanie zasobów glikogenu mięśniowego,
może wpływać na uwalnianie jonów Ca z siateczki sarkoplazmatycznej
-Krótkotrwający wysiłek maksymalny= Podwyższony poziom fosforanu nieorganicznego, który jest
wytwarzany podczas zużycia ATP i fosfokreatyny, może spowalniać uwalnianie P z miozyny i
zmieniać uderzenie mocy
= Podwyższony poziom fosforanu zmniejsza uwalnianie jonów Ca (powstawanie fosforanu wapnia)
=Główną rolę odgrywają zmiany w uwalnianiu jonów Ca z siateczki sarkoplazmatycznej
=Zaburzenia równowagi jonowej (przy maksymalnym wysiłku K+ opuszczają włókno z każdym
potencjałem czynnościowym, rośnie stężenie tych jonów w płynie zewnątrzkomórkowym cewek T)
Zmiana potencjału błonowego włókna mięśniowego! (możliwe, że wpływa ma też zmiana akty-
wności pompy sodowo-potasowej).

9.5 Omów różnice między włóknami wolno kurczącymi się, szybko kurczącymi
się włóknami tlenowo-glikolitycznymi i szybko kurczącymi się włóknami glikoli-
tycznymi
Obecna klasyfikacja typów włókna mięśniowego zależy od izoformy miozyny ulegającej ekspresji
we włóknie- typ 1 lub 2. Mięśnie cechują się plastycznością, w zależności od podejmowanej akty-
wności ich typ może się zmienić. Według obecnego podziału u ludzi wyróżniamy:
• Szybko kurczące się włókna tlenowo-glikolityczne (FOG/ twitch oxidative-glycolytic): mniejsze,
trochę mioglobiny, wykorzystują metabolizm tlenowy i glikolityczny, bardziej odporne na
zmęczenie
• Szybko kurczące się włókna glikolityczne (FG/ fast-twitch glycolytic): większe, metabolizm
oparty głównie na glikolizie beztlenowej, najmniej odporne na zmęczenie
• Włókna wolno kurczące się (ST/ slow-twitch): rozwijają napięcie wolnej, ale są w stanie dłużej je
utrzymać i są najbardziej odporne na zmęczenie, uzależnione przede wszystkim od fosforylacji
oksydacyjnej; więcej mitochondriów, większe unaczynienie, duże ilości mioglobiny, mniejsza
średnica
Włókna szybko kurczące się, typ 2A i 2X, rozwijają napięcie 2-3 razy szybciej w porównaniu z
włóknami wolno kurczącymi się. Rozszczepiają one ATP szybciej i dzięki temu mogą one szybciej
zakończyć wielokrotne cykle skurczowe. Od typu włókna zależy również czas trwania skurczu. Na-
jwiększy wpływ ma wtedy szybkość usuwania jonów Ca z cytozolu przez siateczkę sarkoplazmaty-
czną. Włókna szybko kurczące się szybciej wpompowują jony wapnia do siateczki sarkplazmaty-
cznej i generują szybsze skurcze pojedyncze. Trwają one ok. 7,5 ms dzięki czemu mięśnie te są
przydatne do wykonywania szybkich i precyzyjnych ruchów. Skurcze w wolno kurczących się
włóknach mięśniowych mogą trwać ponad 10 razy dłużej.
Typy włókien mięśniowych różnią się również zdolnością wytrzymywania zmęczenia. Włókna
glikolityczne typu 2X w produkcji ATP opierają się głównie na glikolizie beztlenowej. Akumulacja
H+ z hydrolizy ATP przyczynia się do kwasicy, zatem włókna glikolityczne męczą się łatwiej niż
włókna tlenowe. Włókna tlenowe są uzależnione od fosforylacji oksydacyjnej do wytwarzania ATP.
Obejmują one typ 1, czyli włókna wolno kurczące się i włókna 2A. Zawierają więcej mitochon-
driów (miejsce enzymów cyklu kwasu cytrynowego i fosforylacji oksydacyjnej) oraz więcej naczyń
krwionośnych w swojej tkance łącznej. Mają małe rozmiary, więcej mioglobiny i kapilar dostarcza-
jących krew do komórek, utrzymują zatem lepsze zaopatrzenie w tlen przez co są zdolne do fos-
forylacji oksydacyjnej.
Szybko kurczące się włókna typu 2A wykazują właściwości zarówno włókien tlenowych jak i
glikolitycznych. Są mniejsze niż szybko kurczące się włókna glikolityczne. Do produkcji ATP
wykorzystują połączenie metabolizmu tlenowego i glikolitycznego. Klasyfikowane są jako mięsień
czerwony ze względu na zawartość mioglobiny.

9.6 Wyjaśnij, w jaki sposób długość mięśnia wpływa na siłę skurczu

Napięcie, które powstaje w czasie skurczu we włóknie mięśniowym jest bezpośrednim odzwier-
ciedleniem długości pojedynczych sarkomerów przed rozpoczęciem skurczu. Optymalna siła skur-
czu każdego z sarkomerów wynika z ich optymalnej długości- nie mogą być ani za długie ani za
krótkie. Zazwyczaj zapewnia to normalna spoczynkowa długość mięśni.
Długość sarkomerów na poziomie molekularnym odzwierciedla nakładanie się filamentów grubych
i cienkich. Napięcie generowane przez włókno mięśniowe jest wprost proporcjonalne do liczby
mostków poprzecznych utworzonych między filamentami grubymi i cienkimi (ślizgowy model
skurczu). Zbyt duże lub zbyt małe nakładanie się filamentów w stanie spoczynku skutkuje spad-
kiem napięcia. Optymalna długość spoczynkowa wynosi 2,0-2,3 um. W tym przypadku, gdy fila-
menty zaczynają się kurczyć liczba mostków między nimi jest duża, co umożliwia generowanie op-
tymalnej siły. Jeśli sarkomer na początku skurczu jest krótszy, włókna grube i cienkie nadmiernie
się na siebie nakładają przed rozpoczęciem skurczu. Uniemożliwia to tworzenie mostków
poprzecznych- filamenty grube mogą przemieszczać cienkie tylko na krótkim dystansie, zanim
cienkie filamenty aktyny z przeciwległych końców zaczną się na siebie nakładać. Jeśli sarkomer
jest tak krótki, że filamenty grube sięgają dysków Z to miozyna jest niezdolna do odnalezienia
nowych miejsc wiązania do tworzenia mostków poprzecznych i napięcie gwałtownie się obniża.
Jeśli włókna rozpoczynają skurcz przy bardzo wydłużonych sarkomerach to filamenty prawie się na
siebie nie nakładają i tworzą niewiele mostków poprzecznych. We wstępnej fazie skurczu ślizgające
się filamenty oddziałują ze sobą minimalnie- nie mogą generować dużej siły.
• normalna spoczynkowa długość mięśni zapewnia optymalną długość sarkomeru przed rozpoczę-
ciem skurczu→kurczenie się sarkomeru z optymalną siłą (duża liczba mostków poprzecznych)
• za długi sarkomer – za mała siła; za krótki – uniemożliwia to wytworzenie mostków
poprzecznych
• napięcie pojedynczego skurczu we włóknie mięśniowym jest właściwością bierną, która zależy od
nakładania się filamentów i długości sarkomeru
9.7 Wskaż różnice między sumowaniem pojedynczych skurczów a różnymi
rodzajami skurczów tężcowych

Skurcze pojedyncze charakteryzują się tym, że mięsień rozkurcza się całkowicie między
pobudzeniami. Jeżeli przerwy między potencjałami czynnościowymi są skrócone i włókno nie ma
czasu, by się rozkurczyć skurcz staje się silniejszy – następuje sumowanie. Przypomina to
sumowanie potencjałów stopniowanych w neuronach.Podczas sumowania pojedynczych skurczów
pobudzenia blisko siebie nie pozwalają mięśniowi w pełni się rozkurczyć.
Jeśli potencjały czynnościowe nieprzerwanie w krótkich przedziałach czasowych (z dużą częstoś-
cią) powtarzają stymulację włókna mięśniowego to okres rozkurczu ulega skróceniu. Trwa to do
czasu, gdy włókno nie osiągnie stanu maksymalnego skurczu, czyli skurczu tężcowego. Wyróżni-
amy dwa typy skurczów tężcowych:
-skurcz tężcowy niezupełny: częstość pobudzeń włókna nie osiąga wartości maksymalnej, włókno
rozkurcza się trochę między skurczami
-skurcz tężcowy zupełny: częstość stymulacji jest na tyle szybka, że włókno nie ma czasu na
rozkurcz, osiąga maksymalne napięcie i utrzymuje taki stan. Jednak gdy mięsień się zmęczy
następuje szybkie zmniejszenie napięcia pomimo trwającej stymulacji.

9.8 Podaj definicję jednostki motorycznej i wyjaśnij, w jaki sposób mięśnie

szkieletowe wykorzystują ją do wytwarzania skurczów stopniowanych

Jednostka motoryczna jest podstawową jednostką kurczliwą w mięśniu szkieletowym; to grupa dzi-
ałających razem włókien mięśniowych i somatyczny neuron ruchowy, który je kontroluje. Mięsień
może mieć wiele jednostek motorycznych różnych typów. Chociaż jeden neuron ruchowy unerwia
wiele włókien, to każde włókno mięśniowe unerwiane jest przez pojedynczy neuron.
Liczba włókien w jednostce motorycznej jest różna. Jeśli mięśnie wykorzystywane są w pre-
cyzyjnych czynnościach motorycznych (np. mięśnie poruszające gałką oczną) to jedna jednostka
zawiera tylko 3-5 włókien mięśniowych. Kiedy jedna z takich jednostek zostaje aktywowana, kur-
czy się tylko kilka włókien i odpowiedź mięśnia jest mała. Odpowiedź wzrasta, kiedy aktywowane
zostają dodatkowe jednostki motoryczne. Przyrosty są małe, ponieważ za każdym razem kurczy się
tylko kilka włókien mięśniowych więcej. To pozwala mięśniom szkieletowym na precyzyjne stop-
niowanie ruchu.
W przypadku mięśni wykorzystywanych do ogólnych czynności motorycznych (np. chodzenie)
każda jednostka motoryczna może zawierać setki/ tysiące włókien mięśniowych. Przy aktywacji
dodatkowych jednostek kurczy się o wiele więcej włókien mięśniowych, a odpowiedź wzrasta
gwałtownie.
Organizm wykorzystuje różne typy jednostek motorycznych i rekrutuje ich różną liczbę. Małe,
precyzyjne ruchy angażują jednostki motoryczne z kilkoma włóknami mięśniowymi; duże ruchy-
z większą liczbą włókien.

9.9 Porównaj skurcz izometryczny i skurcz izotoniczny oraz wskaż różnice

między nimi

SKURCZ IZOTONICZNY SKURCZ IZOMETRYCZNY

Każdy skurcz, który wytwarza siłę i przenosi Wytwarza napięcie bez przemieszczania obcią-
obciążenie żenia
 SKURCZ IZOTONICZNY
Mięsień kurczy się, skraca i wytwarza dość siły Mięsień kurczy się, ale nie skraca- wytworzona
by przesunąć obciążenie
Wynikiem skurczu jest ruch
Skurcz rozciągający (ekscentryczny)
Jeśli elementy sprężyste są rozciągnięte, gdy
sarkomery generują siłę równoważącą obciąże-
nie, mięsień skraca się w skurczu izotonicznym
i dźwiga obciążenie
SKURCZ IZOMETRYCZNY
siła nie może przesunąć obciążenia
Wynikiem skurczu jest napięcie mięśnia, np.
przy utrzymywaniu części ciała w stałym poło-
żeniu
Skurcz statyczny
Mechanizm skurczu: szeregowe elementy
sprężyste mięśnia (przyłączone do elementów
kurczliwych mięśnia) rozciągają się podczas
skurczu sarkomerów, co pozwala na utrzyma-
nie stałej długości pomimo skracania sarkome-
rów 

-mięsień nie może wytworzyć dodatkowej siły
do przesunięcia przedmiotu – s. izometryczny -
elementy sprężyste rozciągnięte, sarkomery
generują siłę równoważącą obciążenie – s. izo-
toniczny 

=elementy ścięgniste są rozciągnięte w obu
przypadkach, różnica: czy sarkomer generuje
siłę wystarczającą do zrównoważenia obciąże-
nia i wykonania ruchu (?) 


Sarkomery skracają się bardziej, jednak ponie- Sarkomery skracają się, generując siłę, ale
waż elementy sprężyste są już rozciągnięte to elementy sprężyste się rozciągają, umożliwia-
mięsień się skraca. jąc mięśniowi utrzymanie stałej długości.

9.10 Opisz, w jaki sposób kości i mięśnie tworzą punkty podparcia i dźwignie
oraz podaj tego przykłady

W organizmie kości tworzą dźwignie, giętkie stawy formują punkty podparcia, a mięśnie przy-
czepione do kości wytwarzają siłę podczas skurczu. W większości przypadków punkt podparcia
zlokalizowany jest na jednym końcu dźwigni, obciążenie znajduje się blisko drugiego końca a siła
dostarczona jest między punkt podparcia a obciążenie (system „wędki”, czyli dźwignia jednostron-
na). Dzięki temu odległość i prędkość na jaką i z jaką dźwignia przemieszcza obciążenie jest
zmaksymalizowana, ale równocześnie wymaga to więcej siły.
- System dźwigni przedramienia: staw łokciowy=punkt podparcia, wokół niego zachodzą rota-
cyjne ruchy przedramienia (dźwigni). Mięsień dwugłowy ramienia jest przymocowany do barku
w początkowej części i przechodzi na kość promieniową w oddaleniu kilku cm od stawu łok-
ciowego. Skurcz tego mięśnia wytwarza siłę skierowaną ku górze w ten sposób pociągając kość.
Całkowita siła obrotowa zależy od siły skurczu mięśni i odległości między punktem podparcia a
punktem przejścia mięśnia na kość promieniową. Aby nieruchomo utrzymać ramię pod kątem 90
 stopni, siła obrotowa wytwarzana przez kurczący się biceps musi dokładnie przeciwstawić się
rotacji skierowanej w dół wytworzonej przez ciężar przedramienia.
- Ramię zwiększa prędkość i przesuwa obciążenie. Końcowy przyczep bicepsa znajduje się blisko
punktu podparcia, zatem niewielki ruch bicepsa staje się dużo większym ruchem ręki.
- Jeśli punkt przyczepu końcowego znajduje się dalej od stawu układ dźwigni jest lepszy i skurcz
wytwarza większą siłę obrotową.
Dźwignia DWUSTRONNA (to jest materiał spoza Silvera ale z pytania wynika, że ma być więcej niż
jeden przykład dźwigni)
Ten typ dźwigni najczęściej reprezentowany jest w układach biomechanicznych odpowiedzialnych
za utrzymanie postawy stojącej. Tutaj w systemie dźwigni dwustronnych pracują poszczególne krę-
gi. W postawie stojącej ciężar tułowia, stanowiący główne obciążenie kręgów, jest równoważony
napięciem mięśni prostowników grzbietu. W układzie dźwigni dwustronnej pracuje również system
stabilizujący staw skokowy. W pozycji wyprostowanej pionowe położenie ciała względem
powierzchni podparcia zapewniają mięśnie trójgłowy łydki i piszczelowy przedni.
OŚ OBROTU DŹWIGNI: staw SKOKOWO – GOLENIOWY
Rzut środka ciężkości znajduje się kilka cm. do przodu od osi stawu skokowo-goleniowego = dłu-
gości ramienia siły obciążenia.
Moment działania siły obciążenia jest równoważony przez napięcie mięśni trójgłowych łydki. Wraz
z pochyleniem ciała do przodu moment obciążenia gwałtownie rośnie i aby utrzymać równowagę
musimy odpowiednio zwiększyć napięcie m. trójgłowego.
Odchylenie ciała do tyłu może spowodować, że rzut środka ciężkości przekroczy oś podparcia
dźwigni i wówczas rolę stabilizującą staw skokowo-goleniowy przyjmie m. piszczelowy przedni.

9.11 Przedstaw w formie wykresu anatomię mięśni gładkich

1.Aktyna
• więcej niż w mięśniach szkieletowych, stosunek aktyny:miozyny=10-15:1 (szkieletowe – 2-4:1)
• związana z tropomiozyną, tak jak w mięśniach szkieletowych
• brak troponiny
2. Miozyna
• mniej niż w mięśniach szkieletowych
• każda cząsteczka miozyny otoczone przez 12-15 cz. aktyny
• jednostki kurczliwe ułożone równolegle do osi komórki
• filamenty miozynowe dłuższe niż w mięśniach szkieletowych, a cała ich powierzchnia pokryta
jest główkami miozyny- pozwala na większe rozciągnięcie przy zachowaniu wystarczającego
nakładania się
3.Rozległy cytoszkielet z filamentów pośrednich i ciałek gęstych w cytoplazmie i wzdłuż błony
komórkowej; pomaga utrzymać aktynę w miejscu (filamenty aktynowe przyłączają się do ciałek
gęstych). Włókna białkowe w macierzy zewnątrzkomórkowej tkanki wiążą razem komórki mięśni
gładkich i przenoszą siłę z kurczącej się komórki na sąsiednie.
4.Siateczka sarkoplazmatyczna/ SR
• mniej rozbudowana niż w mięśniach szkieletowych
• ilość różna w zależności od typu mięśnia
• złożona z sieci cewek, która biegnie spod błony komórkowej do wnętrza komórki
• brak cewek T
• związana z wgłobieniami błony – kaweolami (udział w sygnalizacji komórkowej?)
Większość mięśni gładkich to mięśnie jednostkowe. Nazywane są one również mięśniami gładkimi
trzewnymi- tworzą ściany narządów wewnętrznych. Ich włókna są połączone przez połączenia
szczelinowe. Sygnał elektryczny z jednej komórki rozprzestrzenia się szybko przez całą tkankę, aby
wywołać skoordynowany skurcz. Za każdym razem kurczą się wszystkie włókna- brak jednostek
rezerwowych, siłę skurczu determinuje ilość jonów Ca.
W mięśniach gładkich wielojednostkowych komórki nie są elektrycznie połączone i do skurczu
wymagają niezależnych pobudzeń. Każda komórka mięśniowa jest blisko związana z zakończeniem
aksonu bądź z żylakowatością. Pozwala to na dobrą kontrolę skurczu przez selektywną aktywację
pojedynczych komórek. Mięśnie gładkie wielojednostkowe występują w tęczówce, mięśniu
rzęskowym oka, w części męskiego układu rozrodczego i w macicy z wyjątkiem momentu tuż
przed i w trakcie porodu- stają się wówczas mięśniami jednostkowymi.
- Mięśnie gładkie muszą działać w pełnym zakresie długości (lokalizacja w ścianach narządów
jamistych i przewodów)
- Wewnątrz narządów warstwy mięśni gładkich mogą przebiegać w kilku kierunkach (warstwa
skośna w żołądku, skurcz w różnych warstwach zmienia kształt narządu)
- Mięśnie gładkie kurczą się i rozkurczają najwolniej
- Wykorzystują mniej energii do generowania i utrzymania danej wielkości siły
- Mogą podtrzymywać skurcze przez długi czas bez zmęczenia
- Mają małe, wrzecionowate komórki z pojedynczym jądrem
- Włókna kurczliwe nie są zorganizowane w sarkomery
- Skurcz tych mięśni może być inicjowany przez sygnały elektryczne i/lub chemiczne
- Mięśnie gładkie są kontrolowane przez autonomiczny układ nerwowy
- Nie posiadają wyspecjalizowanych obszarów receptorowych- receptory na powierzchni całej
komórki
- Jony Ca podczas skurczu dostarczane są zarówno z płynu zewnątrzkomórkowego, jak i z siate-
czki sarkoplazmatycznej
- Sygnał Ca2+ inicjuje kaskadę, która kończy się fosforylacją łańcuchów lekkich miozyny i ak-
tywacją ATPazy miozynowej

9.12 Przedstaw w formie wykresu przebieg skurczu i rozkurczu mięśni gładkich

Molekularny mechanizm skurczu i rozkurczu

1) wzrost stęż. Ca2+ w cytoplazmie inicjuje skurcz. Jony wapnia uwalniane są zarówno z SR jak i
wnikają z płynu zewnątrzkomórkowego
2) Ca2+ wiąże się z kalmoduliną (CaM), pierwszy etap kaskady zakończonej fosforylacją
łańcuchów lekkich miozyny
3) aktywacja enzymu – kinazy łańcucha lekkiego miozyny (MLCK)
4) fosforylacja łańcuchów lekkich miozyny
5) wzmocnienie aktywności ATPazy miozyny
6) wiązanie aktyny i cykliczne powstawanie mostków poprzecznych
7) wzrost napięcia mięśnia - skurcz
Defosforylacja łańcucha lekkiego miozyny przez fosfatazę łańcucha lekkiego miozyny (MLCP)
zmniejsza aktywność ATPazy miozyny, ale nie powoduje rozkurczu→zdefosforylowana miozyna
pozostaje w skurczu izometrycznym (stan zatrzasku); utrzymanie napięcia mięśnia przy minimal-
nym zużyciu ATP
1) Stan skurczu mięśni gładkich jest determinowany przez stosunek MLCK/MLCP)
2) wolny Ca2+ usuwany z cytozo lu (ATPaza-Ca2+ i wymiennik Na+-Ca2+)
3) odłączenie Ca2+ od kalmoduliny
4) nieaktywna MLCK
5) defosforylacja miozyny – MLCP
6) obniżona aktywność ATPazy miozyny
7) rozkurcz
*czynniki chemiczne wpływają na aktywność MLCP: jeśli jej aktywność rośnie, MLCP zaczyna
dominować – zmniejszenie siły skurczu, nawet jeśli stęż Ca2+ się nie zmienia→desensytyzacja na
wapń . Zmniejszenie aktywności MLCP powoduje wzrost siły skurczu
Inicjacja skurczu
*sprzężenie elektromechaniczne – zmiany w potencjale błonowym
*sprzężenie farmakomechaniczne – sygnały chemiczne, brak zmian potencjału błonowego
• Sarkoplazmatyczne uwolnienie Ca2+:
▪ Kanał- receptor rianodynowy (RyR) – indukowane wapniem uwalnianie wapnia
(CICR) – w odpowiedzi na wnikanie Ca2+ do komórki
▪ Kanał- receptor IP3 aktywacja fosfolipazy C przez białko G
▪ kiedy zapasy Ca2+ w SR się zmniejszają, otwierają się kanały regulowane przez
magazyny Ca2+ (SOC) w błonie kom.→wpuszczanie Ca2+ z zewnątrz
• Wejście Ca2+przez bł. kom.
▪ kanały bramkowane napięciem otwierają się w odpowiedzi na depolaryzację; wejście niewielkiej
ilości Ca2+ depolaryzuje kom i otwiera pozostałe kanały wapniowe ( w przypadku bodźca podpro-
gowego)
▪ Kanały bramkowane ligandem (kanały wapniowe sterowane receptorem, ROCC)
▪ kanały aktywowane rozciąganiem (np. w nn. krwionośnych) otwierają się w odpowiedzi na odksz-
tałcenie błony kom→skurcz miogenny; kom depolaryzuje się,
otwierając sąsiadujące kanały bramkowane napięciem
▪ niektóre komórki adaptują się do rozciągania→kanały zaczynają się zamykać, Ca2+
wypompowywany z kom, rozkurcz (np. w pęcherzu moczowym przy jego wypełnianiu)

(credit: Srebrne Ciernie Fizjologii 14|43)

(
9.13 Omów potencjały fal wolnych, potencjały rozrusznikowe i sprzężenie far-
makomechaniczne

Potencjały fal wolnych to cykle depolaryzacji i repolaryzacji w

komórkach mięśni gładkich. Wiele typów tych mięśni wykazuje
spoczynkowy potencjał błonowy, który waha się między -40 a -80 mV.
Czasami komórka po prostu przechodzi cyklicznie przez serie podpro-
gowych fal wolnych. Jeśli iglica depolaryzacji osiągnie próg pobudli-
wości to wyzwalają się potencjały czynnościowe i mięśnie się kurczą.
Są to zatem potencjały o zmiennej wielkości i nie mogą za każdym
razem osiągnąć progu pobudliwości.
Potencjały rozrusznikowe to powtarzające się depolaryzacje zawsze
osiągające próg pobudliwości w części mięśnia sercowego oraz w
mięśniach gładkich. Zawsze wyzwalają potencjał czynnościowy i
tworzą regularne rytmy skurczu. Zarówno potencjały fal wolnych jak i
rozrusznikowe powstają dzięki kanałom jonowym w błonie
komórkowej, które spontanicznie otwierają się i zamykają.
Sprzężenie farmakomechaniczne - (wówczas potencjał błonowy mięś-
nia może w ogóle się nie zmieniać) to skurcze inicjowane przez syg-
nały chemiczne bez znacznych zmian w potencjale błonowym. Syg-
nały te mogą również rozluźniać napięcie mięśniowe bez zmian po-
tencjału błonowego. Zmiana napięcia mięśniowego następuje poprzez
szlaki transdukcji. Jony wapnia inicjujące skurcz pochodzą z dwóch
źródeł: siateczki sarkoplazmatycznej i płynu zewnątrzkomórkowego.
Do cytozolu mogą napływać zmienne ilości tych jonów, wytwarzając
gradient stężeń, którego siła zależy od siły sygnału Ca2+.

9.14 Porównaj mięsień sercowy z mięśniami szkieletowymi i gładkimi i wskaż

różnice między nimi

Mięsień sercowy posiada cechy zarówno mięśni gładkich jak i szkieletowych. Włókna mięśnia ser-
cowego wykazują podobieństwo do włókien mięśni szkieletowych ze względu na prążkowanie i
strukturę sarkomerową. Są one jednak krótsze, mogą być rozgałęzione i mają pojedyncze jądra
(włókna mięśni szkieletowych są wielojądrowe, tworzą syncytia.
Tak jak w przypadku mięśni gładkich jednostkowych, włókna mięśnia sercowego są elektrycznie
połączone między sobą. We wstawkach, czyli specjalnych komórkowych połączeniach znajdują się
złącza szczelinowe. Część mięśnia sercowego wykazuje potencjały rozrusznikowe, podobnie jak
mięśnie gładkie. Potencjały rozrusznikowe to powtarzające się depolaryzacje, które zawsze osiągają
próg pobudliwości i tworzą regularne rytmy skurczu. Mięsień sercowy znajduje się pod kontrolą
współczulną, przywspółczulną oraz hormonalną.
(
Fizjologia integracyjna I: kontrola ruchu ciała.

(1.) Odruchy nerwowe

Wymień 4 sposoby klasyfikacji nerwowych dróg odruchowych?

a. Część odśrodkowa UN kontrolująca odpowiedź: odruchy somatyczne oraz

autonomiczne
(somatyczne neurony kontrolują mięśnie szkieletowe; autonomiczne neurony mięśnie gładkie,
mięsień sercowy, tkankę tłuszczową, gruczoły; odruchy te angażują dane neurony)

b. Miejsce w OUN, gdzie odruch jest integrowany: odruchy rdzeniowe i z nerwów

czaszkowych
(rdzeniowe integrowane w rdzeniu kręgowym, nie wymagają bodźca z mózgu; z nn
czaszkowych są integrowane w mózgu)

c. Czas rozwoju odruchu: wrodzone i wyuczone=warunkowe

(wrodzone są genetycznie uwarunkowane, np. odruch kolanowy; wyuczone są nabywane
przez doświadczenie, odruch Pawłowa)

d. Liczba neuronów w drodze odruchowej: monosynaptyczne i polisynaptyczne

(w mono jest jedna synapsa między dwoma neuronami- dośrodkowym neuronem czuciowym
i odśrodkowym somatycznym neuronem ruchowym; poli ma co najmniej dwie synapsy, trzy
lub więcej neuronów, do nich należą wszystkie odruchy autonomiczne, bo 3 neurony- jeden
dośrodkowy i dwa odśrodkowe).

(2.) Odruchy autonomiczne

Wymień kilka przykładów odruchów autonomicznych?

• oddawanie moczu, defekacja (odruchy rdzeniowe)
• częstość skurczów serca, ciśnienie krwi, oddychanie, jedzenie, bilans płynów, zachowanie
temperatury ciała (odruchy integrowane w mózgu-podwzgórze, wzgórze, pień mózgu)
• odruchy napędzane emocjami jak popęd seksualny, agresja, głód (układ limbiczny)

(3.) Odruchy z mięśni szkieletowych

I Przedstaw w formie wykresu etapy odruchu z mięśnia szkieletowego, używając

następujących terminów: neuron ruchowy alfa, proprioreceptor, włókna
zewnątrzwrzecionkowe, napięcie mięśnia?

proprioreceptor—>neuron ruchowy alfa—->włókna zewnątrzwrzecionkowe—>napięcie

mięśnia
II Przedstaw w formie wykresu odruch na rozciąganie z koaktywacją alfa-gamma wrzecionka
mięśniowego?

Koaktywacja alfa-gamma to równoczesne pobudzenie neuronów ruchowych alfa i

neuronów ruchowych gamma. Utrzymuje rozciagnięcie wrzecionka w czasie skurczu mięśnia.

1.) Sytucja, gdy mięsień w spoczynku kurczy się i skraca.

2.) Neurony ruchowe alfa wysyłają pobudzenie, mięsień się skraca, zwalniając naprężenie
torebki wrzecionka mięśniowego.
3.) Neurony ruchowe gamma, by utrzymać prawidłowe funkcjonowanie wrzecionka, także
wysyłają pobudzenie w tym samym czasie. Powoduje to skurcz i skracanie włokien
śródwrzecionkowych.
4.) Skurcz pociąga centralny region wrzecionka, utrzymując rozciągnięcie czuciowych
zakończeń nerwowych.
Wrzecionko pozostaje aktywne nawet, gdy mięsień się kurczy.

III Wyjaśnij, na czym polega odruch ze ścięgna rzepki, używając następujących terminów:
monosynaptyczny odruch na rozciąganie, hamowanie zwrotne, jednostka miotatyczna?

Odruch ze ścięgna rzepki jest przykładem monosynaptycznego odruchu na rozciąganie, w

którym mamy dwa neurony- neuron czuciowy z wrzecionka mięsniowego oraz somatyczny
neuron ruchowy do mięśnia. Jednostka miotatyczna to drogi, które kontrolują pojedynczy
staw.
Gdy uderzymy w ściegno rzepki u osoby siedzącej na brzegu stołu, gdzie noga swobodnie
zwisa, dochodzi do rozciągnięcia mięśnia czworogłowego. Rozciągnięcie pobudza
wrzecionka mięśniowe i inicjuje wysłanie potencjałow czynnościowych włoknami
czuciowymi do rdzenia kręgowego.
Neurony czuciowe tworzą synapsę na neuronach ruchowych, które kontrolują skurcz mięśnia
czworogłowego. Pobudzenie neuronów ruchowych doprowadza do skurczu mięśnia i
dochodzi do wyprostowania kończyny dolnej*.
* Aby skurcz mięśnia rozciągnął kończynę, antagonistyczne mięśnie muszą się rozluźnić-
proces ten nazywamy hamowaniem zwrotnym, tu mięśniami antagonistycznymi są tylne
mięśnie uda.

IV Przedstaw w formie wykresu odruch zginania i pokrewny mu skrzyżowany odruch

wyprostny?

nocyreceptory —> pierwszorzędowy neuron czuciowy—> rdzeń kręgowy—> rozejście

sygnału —> 1.) aktywacja różnych interneuronów pobudzających—-> pobudzenie
neuronów ruchowych alfa—> skurcz mięśni zginaczy kończyny/ 2.) aktywacja interneuronów
hamujących—>
rozluźnienie grup mięśni antagonistycznych

Skrzyżowany odruch wyprostny pomaga utrzymać równowagę, gdy jedna ze stóp jest
podniesiona i nie dotyka podłoża. Szybkie wycofanie prawej stopy pod wpływem bodźca
bólowego, powoduje równoczesne wyprostowanie lewej kończyny, by mogła ona wspomóc
gwałtowne przesunięcie ciężaru ciała.
(4.) Zintegrowana kontrola ruchu ciała

I Porównaj ruchy odruchowe, rytmiczne i dowolne oraz ich kontrolę i wskaż różnice między
nimi?

• Wyróżniamy trzy typy ruchów- odruchowe, dowolne, rytmiczne.

• Najbardziej złożonym jest ruch dowolny, który integrowany jest w korze mózgowej,
następnie średnią złożoność wykazuje ruch rytmiczny, integrowany w rdzeniu kręgowym
z wymaganym bodźcem z wyższego ośrodka, a najmniej złożony jest ruch odruchowy,
na poziome rdzenia kręgowego lub pnia mózgu z modulacją z wyższego ośrodka
mózgowego.
• Ruch odruchowy jest wrodzony, szybki; ruch dowolny to wyuczony, który przez
ćwiczenie ulega wzmocnieniu- *po wyuczeniu mogą stać się podświadome, tzw. „pamięć
mięśniowa”; ruch rytmiczny to połączenie ruchu odruchowego i dowolnego.
• Przykłady ruchu odruchowego to odruchy posturalne (utrzymanie pozycji ciała, gdy stoimy
czy przemieszczamy się), odruch kolanowy, kaszel. Odruchy dowolne- np. gra na pianinie,
taniec, sport. Odruchy rytmiczne- spacer, bieganie.
• W ruchu odruchowym bodziec jest zewnętrzny, głównie przez receptory czuciowe, w
minimalnym stopniu zachodzi inicjacja dobrowolna. W ruchu dowolnym bodziec
zewnętrzny bądź inicjacja dobrowolna. Ruch rytmiczny dobrowolna.

II Opisz rolę następujących struktur mózgu w kontroli ruchu: zwoje podstawne, pień mózgu,
móżdżek, obszary ruchowe kory mózgowej, kora przedczołowa, wzgórze, rdzeń kręgowy?

A. zwoje podstawne: w ruchu dowolnym; odpowiadają za planowanie ruchu, otrzymują

sygnały z kory mózgowej i wysyłają następnie do kory i pnia mózgu.
B. pień mózgu: kontrola odruchów posturalnych, ruchy rąk i gałek ocznych; ma sygnały z
móżdżku i wzrokowych oraz przedsionkowych receptorów czuciowych, a wysyła je do
rdzenia kręgowego.
C. móżdżek: też kontrola tych co pień mózgu, ale on też monitoruje i dostosowuje ruchy;
sygnał od rdzenia kręgowego i kory mózgowej, a przekazuje do pnia mózgu i kory
mózgowej.
D. wzgórze: ma jądra przekaźnikowe, które modulują i przekazują wiadomości do kory
mózgowej. Otrzymuje sygnały od zwojów podstawnych, móżdżku i rdzenia kręgowego, a
wysyła do kory mózgowej.
E. obszary ruchowe kory mózgowej: planują i kontrolują ruch złożony; sygnał od wzgórza,
do pnia mózgu i rdzenia kręgowego, móżdżku, zwojów podstawnych.
F. rdzeń kręgowy: odruchy rdzeniowe; od receptorów czuciowych i mózgu, do pnia mózgu,
móżdżku, wzgórza/kory mózgowej.

III Omów anatomie i funkcję drogi korowo-rdzeniowej? (głównie Konturek)

Droga korowo-rdzeniowa=droga piramidowa rozpoczyna się we wszystkich polach kory
czuciowo-ruchowej. Po opuszczeniu kory biegnie przez tylne ramię torebki wewnętrznej w
sąsiedztwie dróg czuciowych. Podczas przejścia przez rdzeń przedłużony tworzą zgrubienia,
zwane piramidami, stąd nazwa. Po opuszczeniu piramid 90% włókien przechod`i na
przeciwną stronę ciała i biegnie jako droga korowo-rdzeniowa boczna w sznurze bocznym
do ośrodków ruchowych rdzenia kręgowego. Pozostałe 10 % włókien wchodzi w skład
drogi korowo-rdzeniowej przedniej i te włókna też w ostateczności dochodzą do ośrodków
ruchowych po stronie przeciwnej.

W odcinku szyjnym rdzenia włókna dróg piramidowych tworzą bezpośrednie połączenia z

motoneuronami alfa, unerwiając mięśnie rąk. Zapewnia to precyzyjną kontrolę ruchu tych
mięśni przez neurony piramidalne kory mózgu.

W niższych odcinkach rdzenia, unerwiających mięśnie tułowia i kończyn dolnych, o

mniejszej precyzji ruchu, włókna piramidowe tworzą synapsy z interneuronami, a
dopiero te pobudzają motoneurony.

11.1 Opisz funkcje układu sercowo-naczyniowego, oraz podaj przykłady

każdej z tych funkcji.
a) Funkcja podstawowa – transport materiałów* do i ze wszystkich części ciała.

* substancje transportowane dzielimy na:

- wchodzące do ciała ( substancje odżywcze, H2O, gazy)

- materiały „migrujące” między komórkami (substancje zbędne, komórki

odpornościowe, przeciwciała, białka krzepnięcia, hormony, magazynowane składniki
odżywcze)

- opuszczające ciało ( zbędne produkty metabolizmu, ciepło, CO2)

b) Komunikacja międzykomórkowa – na przykład hormony wydzielane endokrynnie

przemieszczają się do docelowych receptorów.

c) Transport składników odżywczych do aktywnych metabolicznie komórek.

d) Odbiór CO2 i zbędnych produktów metabolizmu i transport do płuc i nerek, aby je

wydalić.

e) Obrona ciała przed patogenami, dzięki obecności komórek układu immunologicznego,

które transportowane przez krew chronią organizm przed intruzami.

e) Termoregulacja – przemieszcza ciepło z wnętrza ciała do powierzchni, gdzie ulega

rozproszeniu

11.2 Opisz organizację układu sercowo naczyniowego, zaczynając od aorty i

kończąc na aorcie.
Układ sercowo naczyniowy jest złożony z serca, naczyń krwionośnych, komórek i osocza
krwi. Tworzy zamkniętą pętlę. Serce pompuje krew, która przemieszcza się jednokierunkowo.
Tętnice zabierają krew z serca, a żyły wprowadzają ją z powrotem do serca.

Aorta dostaje krew natlenowaną z lewej komory i następnie dzieli się na gałęzie wstępujące
(biegną do głowy, mózgu, ramion – tutaj jeden układ wrotny podwzgórze-przysadka) i aortę
brzuszną ( zaopatruje tułów, kończyny dolne, organy wewnętrzne (wątroba, przewód
pokarmowy, nerki) – tutaj dwa układy wrotne (w wątrobie i w nerkach)).

Krew z tętnic poprzez sieć naczyń włosowatych będzie transportowana do żył, którymi mniej
natlenowana krew będzie transportowana z małych do coraz większych, a ostatecznie do żyły
głównej górnej i dolnej, które uchodzą do prawego przedsionka. Następnie z PP do PK. Z PK
krew płynie tętnicami płucnymi do płuc gdzie ulega natlenowaniu. Z płuc poprzez żyły
płucne krew dostaje się do LP, a z niego do LK i ponownie do aorty.

• Warto wspomnieć o tym, że nad ujściem aorty z lewej komory odchodzą od niej dwie
tętnice wieńcowe (zaopatrują serce w krew natlenowaną). Z nich krew płynie do
naczyń włosowatych, potem do żył wieńcowych, uchodzących przez zatokę wieńcową
bezpośrednio do PP.

11.3 Określ i wyjaśnij związki między ciśnieniem, ciśnieniem

hydrostatycznym, gradientem ciśnień, przepływem, prędkością przepływu,
oporem i promieniem w układzie sercowo-naczyniowym.
CIŚNIENIE (P) w płynie to siła wywierana przez ten płyn na naczynie. Ciśnienie wywierane
przez przemieszczający się płyn ma 2 składowe:

- dynamiczną składową płynącą (E kinetyczna)

- składowa boczna = ciśnienie hydrostatyczne ( E potencjalna)

W ukł sercowo-naczyniowym ciśnienie jest określane ciśnieniem hydrostatycznym, nawet

jeśli krew jest w ruchu. Na ciśnienie w układzie sercowo-naczyniowym główny wpływ
wywierają zmiany objętościowe.

CIŚNIENIE HYDROSTATYCZNE to ciśnienie, czyli siła wywierana przez ten płyn na

naczynie, jeżeli płyn się nie porusza. Siła ta jest wywierana równomiernie we wszystkich
kierunkach.

GRADIENT CIŚNIEŃ ∆P – jest to różnica ciśnień między dwoma wybranymi obszarami

(punktami).

Płyny i gazy przemieszczają się zgodnie z gradientem stężeń.

Krew płynie z serca (najwyższe P) do naczyń krwionośnych (obszary o < P). P jest stale
wytracane z powodu tarcia między płynem a ścianami naczyń i elementami morfotycznymi
krwi. Najwyższe P jest w sercu, a najniższe w żyłach głównych
.

Ciśnienie napędowe – P wytwarzane w komorach; siła która napędza przepływ krwi w

naczyniach krw.

PRZEPŁYW – czyli po prostu przemieszczenie się płynu z miejsca o wyższym ciśnieniu do

miejsca o niższym P.

UWAGA! Trzeba pamiętać, że przepływ zależy od gradientu P (∆P), a nie od

bezwzględnego ciśnienia.

PRZEPŁYW ~ ∆P , gdzie ∆P= P1 - P2

Co mówi nam, że im większy gradient ciśnienia, tym większy przepływ płynu.

OPÓR ( R)- skłonność ukł sercowo-naczyniowego do przeciwstawiania się przepływowi

krwi. Wzrost oporu naczynia powoduje spadek przepływu krwi, bo przepływ jest odwrotnie
proporcjonalny do oporu:

PRZEPŁYW ~ 1/R

Opór determinują 3 składowe: promień rurki ( r), długość rurki (L), lepkość płynu (η).
Prawo Poiseuille’a pokazuje związek tych czynników:
856
2 =
78 9

Ponieważ 8 7 jest stałą wartością, to można przyjąć:

56
2 =
89

Co nam mówi, że:

- opór zwiększa się ze wzrostem długości rurki

- opór zwiększa się ze wzrostem lepkości płynu

- opór zmniejsza się ze wzrostem promienia rurki

Jako, że długość łożyska naczyniowego i lepkość krwi są względnie stałymi wartościami, to na opór
główny wpływ mają zmiany w promieniu naczyń krwionośnych.

1
2=
89

Przy podwojeniu wielkości promienia, przepływ rośnie aż szesnastokrotnie, więc nawet mała zmiana w
promieniu naczynia krwionośnego ma ogromny wpływ na opór przepływu krwi.

• PRZYPOMNIENIE - naczynia ulegają wazokonstrykcji i wazodylatacji aby kontrolować

przepływ krwi
Podsumowując, przepływ krwi jest wprost proporcjonalny do gradientu ciśnienia w danym układzie, a
odwrotnie proporcjonalny do oporu układu wobec przepływu.

PRZEPŁYW ~ ∆P/ R

WIELKOŚĆ PRZEPŁYWU (Q) – to objętość krwi jaka przepływa przez dany punkt w
jednostce czasu ( podajemy w mL/min, lub w L/min). Jest miarą tego jak dużo krwi
przepływa przez dany punkt w określonym czasie.

PRĘDKOŚĆ PRZEPŁYWU (v) – to odległość jaką pokonuje określona objętośc krwi w

jednostce czasu. Jest miarą tego jak szybko krew przepływa przez dany pkt.

Prędkość przepływu (v) przez rurkę jest równa wielkości przepływu (Q) podzielonego przez
powierzchnię przekroju rurki (A):

v = Q/A

Więc prędkość jest większa na wąskich odcinkach niż na szerszych.

11.4 Opisz szczegółowo wewnętrzną i zewnętrzną anatomię serca.

Serce jest wielkości pięści. Jest zamknięte w worku osierdziowym. Znajduje się po brzusznej
stronie klatki piersiowej, w centrum, pomiędzy dwoma płucami, z koniuszkiem
spoczywającym na przeponie. Ma kształt odwróconego stożka, z koniuszkiem przesuniętym
na lewą stronę i podstawą leżącą za mostkiem. Z podstawy wychodzą wszystkie naczynia
krwionośne. Aorta i pień płucny kierują krew do tkanek i płuc, a żyły główne i płucne
wprowadzają krew do serca. Na powierzchni komór w bruzdach są tętnice i żyły wieńcowe.

Serce składa się z miokardium pokrytym od zewnątrz i wewnątrz nabłonkiem, oraz tkanki
łącznej. Ma dwie grubościenne komory i dwa cienkościenne przedsionki, znajdujące się nad
odpowiadającymi im komorami.

Włóknista tkanka łączna tworzy 4 pierścienie otaczające 4 zastawki serca. Formują one
zaczątek oraz miejsce przyczepu mięśnia. Ponadto stanowią izolację elektryczną, blokując
większość transmisji sygnałów elektrycznych między przedsionkami a komorami.

Dwa zestawy zastawek warunkują jednokierunkowy przepływ:

- przedsionkowo-komorowe – między przedsionkami a komorami

• Zbudowane z cienkich płatków tkanki, przyłączonych do podstawy pierścienia

• Płatki lekko pogrubiałe na brzegach
• Od strony komory przyczepione do strun ścięgnistych (poprzez brzegi płatków)
• Struny ścięgniste z drugiej strony łączą się z mięśniami brodawkowymi ( stabilizacja
dla strun, ale brak możliwości czynnego otwierania i zamykania zastawek)
• Zastawka PK prawa ma 3 płatki – zastawka trójdzielna
• Zastawka PK lewa ma 2 płatki - zastawka dwudzielna = mitralna
- zastawki półksiężycowate – między komorami a głównymi naczyniami

• Zastawka aortalna – lewa komora/aorta

• Zastawka płucna – prawa komora/pień płucny
• Każda ma 3 przypominające filiżanki dosyć sztywne płatki (nie potrzebne struny
ścięgniste)

11.5 Opisz dwa rodzaje komórek mięśniowych oraz ich rozkład w sercu.
KOMÓRKI AUTORYTMICZNE = ROZRUSZNIKI

• Ok 1%
• Mogą samoistnie wytwarzać potencjały czynnościowe (warunkują zdolność serca do
skurczu bez sygnału zewnętrznego – sygnał do skurczu jest miogenny)
• Wyznaczają częstość skurczów serca
• Mniejsze niż komórki kurczliwe
• Mają mniej włókien kurczliwych
• Brak zorganizowanych sarkomerów = brak udziału w sile skurczowej serca
KOMÓRKI KURCZLIWE

• Większość (ok. 99%)

• Typowy mięsień prążkowany sercowy z włóknami kurczliwymi zorganizowanymi w
sarkomery
• Włókna m. sercowego są dużo mniejsze od włókien m. szkieletowych i mają
zazwyczaj 1 jądro (czasem 2)
• Rozgałęziają się, tworząc połączoną wstawkami sieć (wstawki – splecione błony
połączone desmosomami i gap junctions)
• Desmosomy - silne połączenia, przenoszą siłę wytworzoną w jednej komórce na
sąsiednią komórkę
• Połączenia szczelinowy (gap junctions) – elektrycznie łączą ze sobą komórki – fale
depolaryzacji prawie równocześnie się rozprzestrzeniają ! mięsień sercowy
przypomina tutaj jednostkowy mięsień gładki!
• Kanaliki T większe niż w m. szkieletowym i rozgałęziają się wewnątrz komórek
mięsnia sercowego
• Siateczka sarkoplazmatyczna jest mniejsza niż w m. szkieletowym, bo mięsień
sercowy jest częściowo zależny od Ca2+ z zewnątrz w inicjacji skurczu
!podobieństwo do mięśnia gładkiego!
• Mitochondria w 1/3 objętości – ogromne zapotrzebowanie na energię!!!

11.6 Opisz białka błonowe oraz ruch jonów uczestniczących w sprzężeniu

elektromechanicznym i rozkurczu mięśnia sercowego.
SPRZĘŻENIE ELEKTROMECZANICZNE:

• Potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się przez sarkolemmę i kanaliki T

• Otwierają się bramkowane napięciem kanały Ca2+ typu L – jony Ca2+ przechodzą
do komórki zgodnie z gradientem elektrochemicznym
 • Wejście wapnia otwiera kanały rianodynowe uwalniające Ca2+ (RyR) z siateczki
sarkoplazmatycznej
• Zachodzi uwalnianie Ca2+ indukowane Ca2+ - zgromadzone jony wapnia wypływają
z siateczki do cytozolu – powstaje iskra Ca2+
• Iskry sumują się tworząc sygnał Ca2+
• Wapń (90% z siateczki, 10% z zewnątrz) dyfunduje do troponiny, inicjując cykl
tworzenia mostków poprzecznych i ruch ślizgowy filamentów
ROZKURCZ MIĘŚNIA SERCOWEGO

• Stężenie Ca2+ ↓, więc Ca2+ odłącza się od troponiny, miozyna uwalnia aktynę,
kurczliwe filamenty powracają do pozycji rozluźnienia
• Ca2+ z powrotem transportowany jest do siateczki sarkoplazmatycznej za pomocą
ATPazy Ca2+ (tak jak w m.szkieletowym)
• W odróżnieniu od mięśnia szkieletowego, Ca2+ jest również usuwany z komórki
przez wymiennik Na+ - Ca2+ (NCX) → jeden jon Ca2+ wychodzi z komórki wbrew
gradientowi stężeń w zamian za 3 jony Na+ (wchodzą zgodnie z gradientem stężeń,
który jest utrzymany dzięki pompie sodowo-potasowej → mamy tu do czynienia z
transportem wtórnie aktywnym J)

11.7 Porównaj potencjały czynnościowe komórek autorytmicznych i

komórek kurczliwych mięśnia sercowego oraz wskaż różnice między nimi.

KURCZLIWE AUTORYTMICZNE
MIOKARDIUM MIOKARDIUM
POTENCJAŁ BŁONOWY Stabilny na poziomie -90mV Niestabilny potencjał
rozrusznikowy; przeważnie
zaczyna się przy -60mV
ZDARZENIA Depolaryzacja przez Napływ wypadkowy Na+
PROWADZĄCE DO połączenia gap junction przez kanały If;
WYSTĄPIENIA wzmocniony przez Ca2+
POTENCJAŁU
PROGOWEGO
FAZA WZNOSZĄCA Napływ Na+ Napływ Ca2+
POTENCJAŁU
CZYNNOŚCIOWEGO
FAZA REPOLARYZACJI Przedłużone plateau Szybka; spowodowana przez
spowodowane przez napływ odpływ K+
Ca2+; szybka faza
spowodowana przez odpływ
K+
HIPERPOLARYZACJA Brak; potencjał Prawidłowo brak; kiedy
spoczynkowy wynosi - repolaryzacja osiąga -60
90mV, potencjał równowagi mV, If otwierają się
dla K+ ponownie. Acetylocholina
może hiperpolaryzować
komórkę
CZAS TRWANIA Przedłużony; 200+ ms Zmienny; na ogół 150+ ms
POTENCJAŁU
CZYNNOŚCIOWEGO
OKRES REFRAKCJI Długi, ponieważ ponowne Nieistotne w przypadku
otwarcie bramek kanałów prawidłowej funkcji
Na+ opóźnione aż do końca
potencjału czynnościowego

11.8 Opisz sposób przewodzenia sygnałów elektrycznych przez serce.

Komórki serca kurczą się i depolaryzują w skoordynowany sposób, tak aby serce miało dość
siły do pompowania krwi. Autorytmiczna komórka rozrusznikowa rozpoczyna potencjał
czynnościowy. Depolaryzacja rozprzestrzenia się przez połączenia szczelinowe na przyległe
komórki. Potem następuje fala skurczu (pierwsze przedsionki, potem komory)

Depolaryzacja rozpoczyna się w węźle zatokowo-przedsionkowym (ZP) znajdującego się w

okolicach prawego przedsionka. Depolaryzacja przechodzi szybko do węzła przedsionkowo-
komorowego (PK) ( blisko dna prawego przedsionka) przez drogi międzywęzłowe.
Przewodnictwo elektryczne przez drogi międzywęzłowe jest szybkie, a wolniejsze przez
komórki kurczliwe przedsionków.

Sygnał elektryczny przechodzi następnie z węzła PK do pęczka PK, oraz odnogi pęczka do
włókien Purkiniego, które dochodzą do włókien kurczliwych. Włókna Purkiniego bardzo
szybko (4m/s) przewodzą impulsy aby nastąpił prawie równoczesny skurcz włókien
kurczliwych koniuszka.

Dzięki takiej organizacji ukł bodźcoprzewodzącego, oraz faktu iż między komorami i

przedsionkami istnieje „zapora” w postaci szkieletu włóknistego (jedyna droga przewodzenia
to węzeł ZP) komory kurczą się później niż przedsionki i skurcz rozpoczyna się od koniuszka
serca, ku górze wyciskając krew z serca.
11.9 Wymień i opisz części elektrokardiogramu oraz wyjaśnij w jaki sposób
zjawiska elektryczne są w nim powiązane ze zjawiskami mechanicznymi
cyklu serca.
EKG to zapis zewnątrzkomórkowy, odpowiadający sumie wielu potencjałów
czynnościowych występujących w wielu komórkach mięśnia sercowego. EKG składa się z:

- załamków (P, Q, R, S, T) – to części zapisu przebiegające powyżej lub poniżej linii

bazowej. Różne załamki EKG odzwierciedlają depolaryzację oraz repolaryzację
przedsionków i komór. W prawidłowym EKG z odprowadzenia I są to:

• Załamek P – depolaryzacja przedsionków

• Zespół QRS – postępująca fala depolaryzacji komór ( do tego zespołu
włączona jest również repolaryzacja przedsionków)
• Załamek T – repolaryzacja komór
- odcinków (np. odcinek P-R, S-T) – to części linii bazowej pomiędzy dwoma
załamkami.

- odstępów (np. odstępy PR oraz QT) – połączenia załamków i odcinków.

Cykl serca – pojedynczy skurcz skurczu i rozkurczu serca. Zapis EKG przedstawia
depolaryzację inicjującą skurcz mięśnia w postaci zdarzeń elektrycznych (załamki). Mogą
one być powiązane ze skurczem/rozkurczem (tzw. zdarzeniami mechanicznymi) – są one
jednak nieco opóźnione w stosunku do zdarzeń elektrycznych.

• Początek cyklu – przedsionki i komory w spoczynku, rozpoczyna się depolaryzacja

przedsionków; na EKG rozpoczyna się załamek P
• Skurcz przedsionków – zaczyna się w końcowej fazie załamka P, występuje w
czasie odcinka P-Q lub P-R
• Odcinek P-Q lub P-R → przewodzenie przez węzeł PK (zachodzi opóźnienie
przewodnictwa) i w pęczku PK
• Załamek R → repolaryzacja przedsionków
• Skurcz komór → depolaryzacja komór zaczyna się tuż po załamku Q i trwa przez
załamek T. W trakcie odcinka S-T komory ulegają skurczowi. Pod koniec załamka T
dochodzi do repolaryzacji komór, potem następuje rozkurcz. Wczasie odcinka T-P
serce jest elektrycznie nieme
(polecam to analizować z wykresem (str.412), bo inaczej to ciężko J)

11.10 Opisz zmiany ciśnienia podczas cyklu serca oraz ich związek z
przepływem krwi przez serce i naczynia.
Każdy cykl serca ma dwie fazy: diastoliczną (rozkurcz) i systoliczną (skurcz). Najważniejsze
aby pamiętać, że krew będzie przepływała z obszaru o wyższym ciśnieniu do tego o niższym
P (skurcz ↑P, a rozkurcz ↓P)

Cykl serca ma 5 faz:

 • Serce w spoczynku; rozkurcz przedsionków i komór → przedsionki wypełniają się
krwią z żył, komory właśnie skończyły skurcz. Zastawki PK otwierają się i krew siłą
grawitacji przepływa z przedsionków do komór (które zwiększają swoją objętość (V),
aby przyjąć krew)
• Zakończenie napełniania komór; skurcz przedsionków → fala depolaryzacji
wywołuje skurcz przedsionków – wzrost ciśnienia pcha ostatnie 20% krwi do komór;
niewielka część krwi jednak cofa się do żył (brak zastawek)
! w tym momencie dochodzi do max napełnienia komór (przy końcu ich rozkurczu –
diastole). W komorach znajduje się teraz objętość końcoworozkurczowa (EDV),
która u standardowego 70cio kilogramowego ludka wynosi 135 mL.
• Wczesny skurcz komór i pierwszy ton serca → fala depolaryzacji dociera
ostatecznie do włókien Purkiniego i wywołuje skurcz komór – spiralne włókna
wyciskają krew od koniuszka ku podstawie; krew naciska na zastawki PK – zamykają
się – pierwszy ton serca;
Zastawki PK i półksiężycowate są zamknięte, ale komory nadal się kurczą - P↑, a V↓-
jest to skurcz izowolumetryczny.
W tym czasie przedsionki repolaryzują i rozkurczają się. Ciśnienie w przedsionkach
spada poniżej tego panującego w żyłach – krew napływa. Komory i przedsionki są
odgrodzone zastawkami PK, więc zdarzenia te dzieją się niezależnie.
• Serce tłoczy: wyrzut komorowy → skurcz komór generuje ciśnienie otwierające
zastawki półksiężycowate i wypycha krew do tętnic ( to P jest siłą napędową
przepływu krwi);
Zastawki PK są dalej zamknięte a przedsionki się napełniają.
W końcowej fazie skurczu w komorze pozostaje objętość końcowoskurczowa
(ESV), czyli minimalna ilość krwi jaką znajdziemy w komorze podczas jednego cyklu
(!!! To praktycznie połowa EDV)
• Rozkurcz komór i drugi ton serca → komory zaczynają się repolaryzować i
rozkurczać (P↓). Gdy ciśnienie w komorach spada poniżej P w tętnicach krew zaczyna
płynąć wstecznie zamykając zastawki półksiężycowate (drugi ton serca). Komory
ponownie są szczelnie zamknięte (wszystkie zastawki są zamknięte). Ciśnienie w
komorach spada (ale dalej ↑ niż w przedsionkach), a objętość krwi jest taka sama –
jest to rozkurcz izowolumetryczny komór.
Rozkurcz komór sprawia, że ciśnienie znów jest niższe niż w przedsionkach, otwierają się
zastawki PK i cykl rozpoczyna się na nowo.

(znowu polecam prześledzić wszystko na obrazeczku ze strony 415 J)

11.11 Wyjaśnij związek między częstością skurczów serca, pojemnością

minutową i objętością wyrzutową.
Po co nam to ESV, o którym wspomniano w WM 11.10? A no bo tych 65 mL jest
marginesem bezpieczeństwa, który w razie zapotrzebowania tkanek serce może wykorzystać.

OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWA (SV) – to ilośc krwi tłoczona przez jedną komorę w czasie
jednego skurczu. Mierzymy ją w mL na każdy skurcz. Nie jest to wartość stała (zależy np. od
tego czy w danej chwili aktywnie biegniesz niczym do stepów Akermańskich, czy siedzisz na
kanapie – grupa 3 i 4 wie coś o stepach J)

SV = EDV – ESV,

Więc na przykład u zdrowego, dorodnego ludka w spoczynku wynosi ona

135 mL – 65 mL = 70 mL

POJEMNOŚĆ MINUTOWA SERCA (CO) – objętość krwi wyrzucana przez jedną komorę
w danym okresie.

Za jej pomocą możemy ocenić efektywność serca jako pompy oraz jest wskaźnikiem
całkowitego przepływu krwi przez ciało (bo cała krew która opuszcza serce płynie przez
ciało, ale nie możemy określić tym sposobem, przez które konkretnie tkanki przepływa dana
ilość krwi).
CO = częstość skurczów serca (HR) x objętość wyrzutowa (SV)
Ważna teraz zależność:

U przeciętnego ludka w spoczynku HR= 72 uderzenia/minutę, a SV = 70 mL/uderzenie, więc:

CO = 72uderzenia/min x 70 mL/uderzenie = 5040 mL/min ~ 5 L

Przy wysiłku CO może wzrosnąć aż do 30 – 35L/min :O

11.12 Wyjaśnij rolę układu autonomicznego w kontroli częstości skurczów

serca na poziomie komórkowym i molekularnym.
Częstość akcji serca zależy od pobudzeń z komórek rozrusznikowych węzła ZP, ale jest
modulowana przez sygnały nerwowe i hormonalne.

Część współczulna (pobudzająca) i przywspółczulna (zwalniające) działają antagonistycznie:

• Kontrola przywspółczulna → acetylocholina (Ach) ↓ częstość skurczów serca.

Pobudza ona cholinergiczne receptory muskarynowe, które działają na kanały K+
i Ca2+ w komórkach rozrusznikowych:
- przepuszczalność dla K+ ↑ - hiperpolaryzacja komórki – potencjał
rozrusznikowy bardziej ujemny
- przepuszczalność dla Ca2+ ↓ - zwalnia prędkość depolaryzacji rozrusznika
W rezultacie komórka potrzebuje ↑ czasu aby osiągnąć próg pobudliwości – zwalnia
częstość akcji serca.
Oprócz tego Ach zwalnia przewodzenie przez węzeł ZP.
• Kontrola współczulna → katecholaminy – noradrenalina (z neuronów wsp.) oraz
adrenalina (z rdzenia nadnerczy) – zwiększają przepływ jonów w kanałach If i Ca2+.
Szybsze wejście kationów powoduje ↑ prędkości depolaryzacji rozrusznika, szybciej
osiąga próg pobudliwości = ↑ częstości skurczów serca.
 Katecholaminy wiążą się z receptorami adrenergicznymi ᵝ1 na komórkach
autorytmicznych. Aktywacja receptorów (za pośr. 2-ugiego przekaźnika cAMP)
reguluje transport przez kanały. ↑ przepuszczalność dla Na+ i Ca2+ przyspiesza
depolaryzację i ↑ częstość skurczów serca.
Oprócz tego katecholaminy nasilają przewodnictwo przez węzeł ZP.
• Jeszcze kontrola toniczna → prawidłowo jest zdominowana przez część
przywspółczulną. Gdy zablokowane są wszystkie bodźce (współczulne i
przywspółczulne) to częstość samoistnej depolaryzacji węzła ZP = 90-100/min.
Aby osiągnąć spoczynkową częstość akcji serca = 70/min, ukł. Przywspółczulny musi
tonicznie zwalniać rozruszniki.
Wzrost częstości skurczów serca możemy więc osiągnąć albo przez zmniejszenie
aktywności części przywspółczulnej albo przez aktywację części współczulnej.

11.13 Wyjaśnij w jaki sposób na objętość wyrzutową wpływają następujące

czynniki: powrót żylny, zależność długość-napięcie, obciążenie wstępne,
obciążenie następcze, kurczliwość, pompa mięśniowa, pompa oddechowa,
czynniki inotropowe.
OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWA (objętość krwi tłoczona przez komorę w trakcie jednego
skurczu) jest bezpośrednio związana z siłą skurczu mięśnia sercowego ( gdy siła skurczu ↑, to
objętość wyrzutowa też ↑). W izolowanym mięśniu sercowym siła skurczu komór zależy od:

- długości włókien mięśniowych na początku skurczu → objętość

końcoworozkurczowa określa dł. mięśnia

- kurczliwości → wewnętrzna zdolność włókna mięśnia sercowego do skurczu przy

danej długości włókna (jest funkcją oddziaływań między Ca2+ a włóknami
kurczliwymi)

ZALEŻNOŚĆ DŁUGOŚĆ-NAPIĘCIE → im dłuższe jest włókno mięśniowe i sarkomer,

gdy zaczyna się skurcz, tym większe napięcie jest rozwijane – aż do maksymalnego.

W sercu oznacza to, że gdy zwiększa się poziom rozciągnięcia komór, zwiększa się też
objętość wyrzutowa ( ↑ krwi napływa do komór, ↑rozciągnięcie komór, ↑siła skurczu,
↑wyrzut krwi).

!!! stopień rozciągnięcia mięśnia sercowego zanim rozpocznie się skurcz to OBCIĄŻENIE
WSTĘPNE!!!

PRAWO SERCA FRANKA-STARLINGA – opisuje zależność pomiędzy rozciągnięciem a

siłą skurczu w zdrowym sercu ( mówi też o tym, że w war. Fizjologicznych serce tłoczy całą
krew jaka do niego wraca).

Możemy graficznie przedstawić tą zależność za pomocą krzywej Starlinga. Oś x odpowiada

objętości późnorozkurczowej EDV (jest ona miarą rozciągnięcia komór), a oś y odpowiada
objętości wyrzutowej (jest wskaźnikiem siły skurczu) → WNIOSEK: objętość wyrzutowa
jest wprost proporcjonalna do EDV.

W prawidłowych warunkach EDV jest zależna od powrotu żylnego (czyli ilości krwi,
wpływającej do serca z krążenia żylnego). Na powrót żylny wpływają:

• POMPA MIĘŚNIOWA→ to skurcze mięśni szkieletowych, które wyciskają krew z

żył i popychają ją ku sercu
• POMPA ODDECHOWA→ podciśnienie wytworzone w trakcie wdechu, które
„zasysa” krew ku sercu. Przepona obniża się, klatka piersiowa ↑ objętość, to generuje
podciśnienie, które obniża ciśnienie w żyle głównej i zwiększa napływ krwi z naczyń
brzusznych (bo jest większy ∆P). Dodatkowo pompa oddechowa wspomagana przez
nacisk trzewi na żyły, spowodowany ich uciśnięciem w trakcie wdechu.
• WSPÓŁCZULNE UNERWIENIE ŻYŁ→ unerwienie współczulne wywołuje
skurcz żył, ich objętość ↓, więc ↑ ilość krwi jest wyciskana do serca.
KURCZLIWOŚĆ serca jest zwiększana przez katecholaminy i niektóre leki. Substancje
chemiczne, które zmieniają kurczliwość mają DZIAŁANIE INOTROPOWE ( dodatnie –
gdy ↑kurczliwość, ujemne – gdy ↓ kurczliwość)

!!! kurczliwość nie ma związku z zależnością długość-napięcie, natomiast wzrasta wraz ze

zwiększeniem wapnia dostępnego do skurczu. Oprócz tego ↑ długości sarkomeru zwiększa
wrażliwość na Ca2+, co wiąże się z kurczliwością m. sercowego.

Przykłady inotropizmu dodatniego:

• KATECHOLAMINY → cząsteczki te łączą się i aktywują receptory ᵝ-adrenergiczne

w błonie kom. Kurczliwych. Receptory te wykorzystują układ 2-ugiego przekaźnika,
cyklicznego AMP, do fosforylacji swoistych białek wewnątrzkomórkowych.
Fosforylacja kanałów Ca2+ bramkowanych napięciem zwiększa prawdopodobieństwo
dłuższego otwarcia kanałów. Jeszcze coś tam napisali, że katecholaminy zwiększają
gromadzenie Ca2+ poprzez fosforylację fosfalambanu (?). I oprócz ↑ siły skurczu to
katecholaminy skracają czas jego trwania.
• GLIKOZYDY NASERCOWE → podajemy z zewnątrz; pochodzą z !!!naparstnicy
purpurowej (generalnie to super ważne info :O)!!!. Generalnie to spowalniają one
usuwanie Ca2+ z cytosolu, przez co ↑ kurczliwość. Czyli mechanizm ich działania jest
odwrotny niż katecholamin ale efekt jest ten sam. Są lekiem w niewydolności serca.
OBCIĄŻENIE NASTĘPCZE → to połączenie objętości końcoworozkurczowej EDV z
oporem tętniczym podczas skurczu komór. W skrócie chodzi o to, że oprócz siły jaką serce
musi włożyć, żeby daną porcję krwi wyrzucić z komory, to jeszcze musi włożyć dodatkowo
wysiłek żeby przepchnąć ładunek krwi przez zastawkę półksiężycowatą na zewnątrz do
wypełnionych krwią tętnic.
 Rozdział 12 – Przepływ krwi i regulacja ciśnienia tętniczego

WN 12.1. Porównaj budowę, właściwości mechaniczne i funkcje 5 głównych

rodzajów naczyń krwionośnych oraz wskaż różnice między nimi.

Ściany naczyń krwionośnych są zbudowane z (od wewnątrz do zewnątrz):

• Śródbłonek – wymiana kapilarna i sekrecja parakrynna

• Tkanka łączna sprężysta – sprężystość
• Mięśnie gładkie – skurcz
• Tkanka łączna włóknista – odporność na rozciąganie

1) Tętnice
• Sprężyste tętnice systemowe są zbiornikiem systemowym, który utrzymuje
przepływ krwi podczas rozkurczu komorowego – jest to tzw. mechanizm
odbicia sprężystego
• Nazywane są rezerwuarem ciśnieniowym układu krążenia
• Mają sztywne i elastyczne ściany z grubą warstwą mięśni gładkich oraz tk.
łącznej włóknistej i sprężystej
• Mają rozbieżny przepływ krwi
• Rozdzielają się na tętniczki
2) Tętniczki
• Tętniczki są obszarem zmiennego oporu
• Mogą się wybiórczo kurczyć i rozszerzać, kierując krew bezpośrednio do
poszczególnych tkanek
• Są mniej sprężyste i bardziej umięśnione
• Mają rozbieżny przepływ krwi
• Rozdzielają się na naczynia włosowate, a niektóre rozgałęziają się na
metaarteriole, których ściana jest tylko częściowo otoczona przez mięśniówkę
3) Naczynia włosowate (kapilary)
• Najmniejsze naczynia w układzie sercowo-naczyniowym
• Zachodzi w nich wymiana między krwią i komórkami, a dokładniej między
osoczem a płynem śródmiąższowym i komórkami ciała
• Są pozbawione mięśni gładkich, tkanki sprężystej i włóknistej – ułatwia to
wymianę substancji
• Wiele z nich jest otoczonych przez perycyty – uszczelniają one naczynia oraz
zmniejszają ich przepuszczalność (utrata perycytów jest charakterystyczna dla
retinopatii cukrzycowej, która wywołuje ślepotę)
• Mają rozbieżny przepływ krwi
• Łączą się w żyłki
4) Żyłki
 • Podobne do naczyń włosowatych – cienki nabłonek i mało tk. łącznej
• W przeciwieństwie do naczyń włosowatych mają zbieżny kierunek przepływu
krwi

5) Żyły
• Żyły systemowe pełnią rolę podatnego na rozciąganie zbiornika
objętościowego, z którego krew wraca do tętniczej części krążenia
• Niosą krew o niskiej zawartości tlenu
• Ich średnica zwiększa się, im bliżej w kierunku serca
• Niektóre żyły posiadają jednokierunkowe zastawki (BRAK w żyle głównej!)
• Żyły są liczniejsze niż tętnice i mają większą średnicę, leżą bliżej
powierzchni ciała, mają cieńszą ścianę z mniejszą ilością tk. sprężystej
• Z żył krew wraca do prawego serca

WN 12.2. Wyjaśnij, jakie czynniki kształtują ciśnienie tętnicze i wpływają na

jego zmiany w trakcie przepływu krwi w krążeniu systemowym.

Ciśnienie tętnicze krwi odzwierciedla wielkość ciśnienia napędowego wytwarzanego dzięki

czynności tłoczącej serca. Ma ono charakter pulsacyjny.

Na ciśnienie tętnicze wpływają:

1) Pojemność minutowa serca (CO) – efektywność serca jako pompy – określana przez
częstość akcji serca i objętość wyrzutową (siłę skurczu mięśnia sercowego)
2) Opór obwodowy (R) – określany przez średnicę tętniczek oraz ich elastyczność
3) Objętość krwi – stopień wypełnienia łożyska naczyniowego – określany przez
pobór/utratę płynów
4) Względne rozmieszczenie krwi pomiędzy tętnicze i żylne naczynia krwionośne –
określone przez średnicę żył
5) Układ nerwowo-hormonalny – kontrola ciśnienia tętniczego

• Jeśli napływ krwi do tętnic przewyższa jej odpływ -> wzrost MAP
• Jeśli odpływ krwi z tętnic przewyższa jej napływ -> spadek MAP

MAP (średnie ciśnienie tętnicze) jest proporcjonalne do CO x R w tętniczkach

1) Pojemność minutowa serca - CO

• Wzrost CO, bez zmiany oporu dla odpływu -> większy napływ -> wzrost MAP
 2) Opór obwodowy - R
• Wzrost R, bez zmiany CO -> zmniejszenie odpływu -> wzrost MAP –
większość przypadków nadciśnienia jest wywołana wzrostem oporu
obwodowego
3) Zmiany objętości krwi
• Wzrost objętości krwi -> wzrost MAP (balonik napełniony wodą) – może być
kompensowany przez układ sercowo-naczyniowy (rozszerzenie naczyń,
zmniejszenie CO) lub nerki (zwiększenie wydalania płynu z moczem)
• Spadek objętości krwi -> spadek MAP – niewielka ilość krwi wywiera
mniejsze ciśnienie na ściany naczyń (zwiotczały balon z małą ilością wody)
4) Rozkład krwi w krążeniu systemowym
• Tętnice – naczynia niskoobjętościowe, ok. 11% całkowitej objętości krwi
• Żyły – naczynia wysokoobjętościowe, ok. 60% krążącej objętości krwi
• Spadek MAP -> sygnał współczulny -> skurcz żył -> zmniejszenie wydolności
pojemnościowej -> przemieszczenie krwi na tętniczą stronę krążenia -> wzrost
MAP

WN 12.3. Wyjaśnij, jaki jest związek między przepływem krwi, gradientem

ciśnień i oporem przepływu systemowego. Zastosuj prawo Poiseuille’a, aby
wyjaśnić, jakie czynniki wpływają na opór.

Prawo Poiseuille’a – opór przepływu krwi (R) jest wprost proporcjonalny do długości rur,
przez które przepływa płyn (L) i do lepkości płynu, a odwrotnie proporcjonalny do czwartej
potęgi promienia rury. W homeostazie długość naczyń i lepkość krwi są względnie stałe,
więc największą rolę odgrywa promień naczynia.

R jest wprost proporcjonalny do 1/r4

• Im większy promień naczynia, tym mniejszy opór tego naczynia.

1) Przepływ
• Jest wprost proporcjonalny do gradientu ciśnień i odwrotnie proporcjonalny do
oporu naczyń

Przepływ = ΔP/R
 • Przepływowi przeciwstawia się opór (R)
• Przepływ wyrażany jest w L/min lub mL/min, a prędkość przepływu w cm/min
lub mm/s
• Głównym wyznacznikiem prędkości przepływu jest całkowita powierzchnia
przekroju naczyń
• Przepływ krwi przez aortę jest równy CO lewej komory
2) Gradient ciśnień
• Krew płynie, jeżeli występuje gradient ciśnień w kierunku z obszaru
wyższego ciśnienia do obszaru o niższym ciśnieniu
3) Opór
• Kształtowany jest przez promień naczyń krwionośnych, długość naczyń
krwionośnych i lepkość krwi
• Zależy od miejscowej regulacji oporu tętniczek, odruchów współczulnych z
udziałem OUN oraz hormonów
• Skurcz naczyń (-> zmniejszenie promienia -> zwiększenie oporu) może być
wywoływany np. przez noradrenalinę, endotelinę, serotoninę, wazopresynę czy
angiotensynę II
• Rozkurcz naczyń (-> zwiększenie promienia -> zmniejszenie oporu) może
być wywołany przez np. adrenalinę, acetylocholinę, tlenek azotu NO,
adenozynę, spadek stężenia tlenu, wzrost stężenia CO2, H+, K+, histaminę,
ANP lub wazoaktywny pepdty jelitowy
4) Zależność przepływu od oporu
• Przepływ przez poszczególne tętniczki zależy od ich oporu
• Im większy opór, tym mniej krwi przez nie przepływa
• Skurcz tętniczki -> wzrost oporu R -> zmniejszenie przepływu przez tętniczkę
• Krew płynie z tętniczek wysokooporowych do tętniczek o niskim oporze
• Skurcz jednego naczynia spowoduje przekierowanie przepływu do naczyń o
mniejszym oporze tak, aby przepływ całkowity pozostał bez zmian (wpływ
krwi do naczynia musi równać się jego wypływowi)

WN 12.4. Opisz przebieg pomiaru ciśnienia krwi z użyciem sfigmomanometru.

Sfigmomanometr – urządzenie składające się z nadmuchiwanego mankietu i wskaźnika

ciśnienia, używane do pomiaru ciśnienia tętniczego krwi (przy pomocy stetoskopu)

1) Mankietem opasamy górną część ramienia i nadmuchujemy go tak długo, aż osiągnie

wartość wyższą niż ciśnienie skurczowe. Skutkuje to ustaniem przepływu krwi do
dolnej części ramienia – nie słychać dźwięków przez stetoskop umieszczony nad
tętnicą ramienną dystalnie od mankietu.
 2) Stopniowo uwalniamy ciśnienie w mankiecie. Gdy ciśnienie spadnie poniżej ciśnienia
skurczowego, krew zaczyna ponownie płynąć. Z każdą falą ciśnienia słyszalny jest
ton Korotkowa – dźwięk wywoływany pulsacyjnym przepływem krwi przez
wcześniej uciskaną tętnicę.
3) Zanik tonów Korotkowa świadczy o tym, że tętnica nie jest już uciskana i krew płynie
przez nią ciągle.

• Pierwszy słyszalny ton Korotkowa – najwyższe ciśnienie w tętnicy – ciśnienie

skurczowe (120mmHg)
• Moment zaniku tonów Korotkowa – najniższe ciśnienie w tętnicy – ciśnienie
rozkurczowe (80mmHg)
• Ciśnienie przekraczające w stanie spoczynku 140/90 – objaw nadciśnienia

WN 12.5. Wyjaśnij, w jaki sposób pojemność minutowa serca i opór

obwodowy wpływają na ciśnienie tętnicze. Oblicz średnie ciśnienie tętnicze

1) Pojemność minutowa serca - CO

• Wzrost CO, bez zmiany oporu dla odpływu -> większy napływ -> wzrost MAP
2) Opór obwodowy – R
• Wzrost R, bez zmiany CO -> zmniejszenie odpływu -> wzrost MAP –
większość przypadków nadciśnienia jest wywołana wzrostem oporu
obwodowego
3) Integracja CO i R
• Baroreceptory obecne w tętnicach kontrolują MAP i przekazują sygnały do
rdzenia przedłużonego
• Skurcz w jednej tętniczce -> zwiększenie oporu w tej tętniczce -> wzrost
całkowitego oporu obwodowego (TPR)
• Wiemy, że wzrost TPR spowoduje wzrost MAP (zależność MAP=CO x R lub
TPR)
• Baroreceptory reagują na wzrost MAP -> odruch z baroreceptorów -> spadek
CO
• Spadek CO kompensuje wzrost TPR, dzięki czemu MAP wraca do normy

MAP (średnie ciśnienie tętnicze) jest proporcjonalne do CO x R w tętniczkach

Przyjmijmy, że:
 • Pojemność minutowa = 5 l
• Opór = 20 mmHg/l/min
MAP = CO x R = 5 x 20 = 100 mmHg

• Norma MAP waha się w granicach 75-100 mmHg

WN 12.6. Wyjaśnij, w jaki sposób zmiany objętości krwi wpływają na ciśnienie

tętnicze.

1) Wzrost objętości krwi -> wzrost MAP

• Balonik wypełniony wodą – woda napiera na ściany balona
• Niewielki wzrost objętości występuje z przyjmowaniem pokarmów i płynów,
jednak nie wywołuje to długo trwających zmian ciśnienia
• Może być kompensowany przez układ sercowo-naczyniowy (rozszerzenie
naczyń, zmniejszenie CO) lub nerki (zwiększenie wydalania płynu z moczem)
2) Spadek objętości krwi -> spadek MAP
• Balon z małą ilością wody jest zwiotczały
• Niewielka ilość krwi wywiera mniejsze ciśnienie na ściany naczyń
• Może być wywołany odwodnieniem lub krwotokiem

WN 12.7. Podaj definicję autoregulacji miogennej i wyjaśnij jej rolę w

zmianach miejscowego przepływu krwi.

Autoregulacja miogenna – zdolność mięśni gładkich naczyń do regulacji własnego napięcia.

Dzięki niej, tętniczki mają możliwość regulacji własnego przepływu krwi i miejscowej
regulacji ciśnienia.

• Wzrost ciśnienia w tętniczkach -> rozciąganie włókien mięśni gładkich -> otwarcie
bramkowanych mechanicznie kanałów -> napływ kationów -> depolaryzacja ->
otwarcie napięciowozależnych kanałów Ca2+ i napływ Ca2+ -> związanie wapnia z
kalmoduliną -> aktywacja kinazy lekkich łańcuchów miozyny -> zwiększenie
aktywności ATPazy miozynowej -> skurcz tętniczek wywołany autoregulacją ->
zwiększenie oporu -> zmniejszenie przepływu krwi -> spadek ciśnienia

WN 12.8. Wymień i opisz główne cząsteczki parakrynne wpływające na

miejscową regulację przepływu krwi.
Do sygnałów parakrynnych zaliczamy:

• Serotoninę – kurczy naczynia , uwalniana przez aktywowane płytki krwi – skurcz

naczyń pod jej wpływem może spowolnić utratę krwi
• Endotelinę
• Tlenek azotu NO
• Bradykininę
• Adenozynę – rozszerza tętnice wieńcowe, wydzielana przez miokardium w stanach
niedotlenienia
• Cząsteczki O2, CO2, H+
• Histaminę – rozszerza naczynia, odgrywa rolę w stanach zapalnych

• Stężenie cząsteczek parakrynnych może zmieniać się wraz z aktywnością

metaboliczną komórek: wzrost metabolizmu tlenowego będzie wywoływał spadek
tkankowego O2 i wzrost produkcji CO2

1) Przekrwienie czynne – proces, w którym wzrostowi przepływu krwi towarzyszy

wzrost aktywności metabolicznej
• Przystosowuje przepływ krwi do zwiększonego metabolizmu
• Wzrost metabolizmu tkankowego -> spadek poziomu substancji np. tlenu ->
wzrost uwalniania metabolicznych wazodylatarorów do EFC -> rozszerzenie
tętniczek -> spadek oporu -> wzrost przepływu krwi -> dopływ substancji
(tlenu) wzrasta tak długo, jak długo zwiększony jest metabolizm
2) Przekrwienie reaktywne – wzrost tkankowego przepływu krwi następujący po
okresie obniżonej perfuzji
• Następuje po okresie zmniejszonego przepływu krwi
• Spadek tkankowego przepływu krwi -> gromadzenie się wazodylatatorów w
EFC -> rozszerzenie tętniczek, ale okluzja uniemożliwia przepływ krwi ->
usunięcie okluzji -> spadek oporu -> wzrost przepływu krwi -> wypłukiwanie
wazodylatatorów -> skurcze tętniczek -> przepływ wraca do normy

WN 12.9. Wyjaśnij, na czym polega hormonalna i nerwowa regulacja średnicy

naczyń krwionośnych , w tym ważnych neuroprzekaźników i ich receptorów.

1) Regulacja hormonalna
• Angiotensyna II – podnosi ciśnienie tętnicze poprzez skurcz naczyń, wpływa
na nerkowe wydalanie wody i jonów
• Natriuretyczny peptyd przedsionkowy – powoduje rozkurcz naczyń
2) Regulacja nerwowa
 • Większość systemowych tętniczek jest unerwiona przez neurony współczulne.
(WYJĄTEK – tętniczki zaangażowane w odruchy erekcyjne prącia i łechtaczki
– uwalniana z neuronów przywspółczulnych Ach -> wzrost stężenia NO ->
rozkurcz naczyń)
• Noradrenalina - jej toniczne uwalnianie z zakończeń nerwów współczulnych
pomaga utrzymać tonus tętniczek:
o Wzrost pobudzenia współczulnego -> wzrost częstotliwości uwalniania
NA do receptorów α -> skurcz naczyń
o Spadek pobudzenia współczulnego -> spadek częstotliwości uwalniania
NA do receptorów α -> rozszerzenie naczyń
• Adrenalina – z rdzenia nadnerczy, łączy się z receptorami α wzmagając
wazokonstrykcję, jednak ma mniejsze powinowactwo niż NA. Aktywacja
receptorów β2 wywołuje rozszerzenie naczyń

WN 12.10. Wyjaśnij, w jaki sposób organizm za pomocą miejscowej lub

odległej komunikacji może skierować przepływ krwi do określonych narządów i
tkanek lub sprawić, że krew z nich wypłynie.

Rozkład krwi zmienia się w zależności od potrzeb metabolicznych poszczególnych narządów

– mięśnie w spoczynku otrzymują 20% CO, a w trakcie wysiłku nawet 85% CO. Napływ krwi
zależy od liczby i rozmiaru tętnic zaopatrujących te obszary, a także od ich organizacji –
wszystkie tętniczki otrzymują krew z aorty w tym samym czasie (przepływ krwi przez
wszystkie tętniczki = CO)

Ponad 2/3 CO trafia do przewodu pokarmowego, wątroby, mięśni i nerek.

Przepływ w tętniczce jest odwrotnie proporcjonalny do oporu.

• Im większy opór, tym mniej krwi przepływa przez tętniczki.

• Krew płynie z tętniczek o wyższym oporze do tętniczek o niższym oporze.
• Suma całkowitego wypływu musi być równa całkowitemu wpływowi.

WN 12.11. Opisz szczegółowo etapu odruchu z baroreceptorów. Uwzględnij

wszystkie przekaźniki chemiczne i ich receptory, jak i również sprzężenia
zwrotne.
Baroreceptory reagują na zmiany ciśnienia krwi płynącej do mózgu i reszty ciała. Odruch ten
działa cały czas. Może prowadzić do zmiany CO i R jednocześnie lub pojedynczo.
Odpowiedź odruchowa z baroreceptorów jest dość szybka.

• Bodziec – wzrost ciśnienia krwi

• Receptor – wzrost pobudzenia baroreceptorów (mechanoreceptory) w tętnicy szyjnej i
w aorcie
• Droga dośrodkowa – neurony czuciowe od baroreceptorów do rdzeniowego ośrodka
sercowo-naczyniowego OSN
• Ośrodek integrujący – OSN w rdzeniu przedłużonym – pobudza aktywność
przywspółczulną i hamuje aktywność współczulną
• Droga odśrodkowa – nerwy autonomiczne współczulne (mniej NA do receptorów α i
β1) lub przywspółczulne (więcej Ach do receptorów muskarynowych)
• Efektor – mięśnie gładkie tętniczek, miokardium, węzeł zatokowo-przedsionkowy
• Odpowiedź komórkowa -
• Odpowiedź tkankowa -
• Odpowiedź układowa – zmiana ciśnienia krwi

Pobudzenie przywspółczulne i hamowanie współczulne -> spowolnienie częstości rytmu

serca, rozkurcz naczyń i spadek siły skurczu -> zmniejszenie CO i R -> obniżenie MAP

WN 12.12. Opisz poszczególne typy naczyń włosowatych oraz wskaż miejsca

ich występowania w organizmie.

1) Naczynia włosowate o ścianie ciągłej

• Występują najczęściej
• Mają nieściśle połączone komórki śródbłonka – pozwala to na przechodzenie
wody i małych rozpuszczonych cząsteczek
• Znajdują się w mięśniach, tkance łącznej i tkance nerwowej
• Naczynia tworzące barierę krew-mózg posiadają ścisłe złącza – chronią
komórki nerwowe przed toksynami mogącymi znajdować się w krwioobiegu
2) Naczynia włosowate o ścianie okienkowej
• Posiadają fenestracje, czyli pory – umożliwia to przechodzenie dużych
objętości płynów między osoczem a płynem śródmiąższowym
• Znajdują się w nerce i jelicie – związane są z absorpcyjnymi nabłonkami
transportowymi
Zarówno w naczyniach ciągłych i okienkowych, proteiny i makromolekuły są przenoszone
przez śródbłonek na drodze transcytozy.
 3) Sinusoidy
• Zmodyfikowane naczynia
• 5 razy szersze niż kapilary
• Występują w nich okienka i szczeliny – umożliwia to swobodne
przechodzenie komórek krwi i białek osocza
• Znajduje się w szpiku kostnym, wątrobie (nie posiada błony podstawnej, co
pozwala na jeszcze swobodniejszą wymianę) i śledzionie

WN 12.13. Wyjaśnij, dlaczego prędkość przepływu krwi w naczyniach

włosowatych jest najmniejsza.

Średnica pojedynczego naczynia włosowatego NIE wpływa na prędkość przepływu krwi.

Decydująca jest całkowita powierzchnia przekroju wszystkich naczyń włosowatych –

sumaryczny przekrój wszystkich kapilar (ok. 5000cm2 ) pokryje znacznie większą
powierzchnię niż całkowita powierzchnia żył (ok. 500 cm2) i tętnic (ok. 300 cm2) razem

Im większa całkowita powierzchnia przekroju, tym mniejsza szybkość przepływu krwi – dla
porównania: prędkość przepływu w naczyniach włosowatych = ok. 3 cm/s, a w tętnicach ok.
15 cm/s

Wolny przepływ zapewnia wystarczająco dużo czasu na osiągnięcie stanu równowagi

dyfuzji.

WN 12.14. Wyjaśnij rolę dyfuzji i transcytozy w wymianie kapilarnej

1) Dyfuzja
• Przenoszenie mniejszych substancji rozpuszczalnych i gazów między
komórkami (paracelularnie) lub przez komórki (transport śródbłonkowy)
• Tempo dyfuzji zależy od gradientu stężeń
• Tlen i dwutlenek węgla dyfundują swobodnie przez nieszczelne złącza, a ich
stężenie w osoczu osiąga równowagę zanim krew dopłynie do żylnego końca
naczyń włosowatych
2) Transcytoza
• Transport pęcherzykowy
• Przenoszenie większych substancji rozpuszczonych i białek
 • Na powierzchni komórek śródbłonka występują kaweole i zagłębienia
nieopłaszczone, z których powstają pęcherzyki dla transcytozy.

WN 12.15. Wyjaśnij, jakie siły oddziałują na filtrację i absorpcję kapilarną.

1) Filtracja
• Przepływ objętościowy w kierunku od kapilar
• Zachodzi na końcu strony tętniczej
• Filtracja zazwyczaj jest większa niż absorpcja
WYJĄTEK – część kapilar w nerkach filtruje płyny wzdłuż całej swojej długości

2) Absorpcja
• Przepływ objętościowy w kierunku do kapilar
• Zachodzi na końcu żylnym

WYJĄTEK – część kapilar w jelicie wyłącznie absorbuje i odbiera strawione substancje

• Przepływ objętościowy jest regulowany przez ciśnienie hydrostatyczne (wypycha

płyn przez pory w kapilarach) i ciśnienie osmotyczne (zależy od rozkładu stężeń
substancji rozpuszczonych – białka są obecne w osoczu, ale nie ma ich w płynie
śródmiąższowym), zwane również ciśnieniem koloidoosmotycznym lub ciśnieniem
onkotycznym
Ciśnienie osmotyczne = ciśnienie koloidoosmotyczne = ciśnienie onkotyczne

• Ciśnienie koloidoosmotyczne jest wyższe w osoczu (25mmHg) niż w płynie

śródmiąższowym (0 mmHg) -> gradient osmotyczny sprzyja ruchowi wody z płynu
śródmiąższowego do osocza
• Ciśnienie hydrostatyczne zmniejsza się wraz z długością kapilar – 32 mmHg na
końcu tętniczym, a 15 mmHg na końcu żylnym, w płynie śródmiąższowym jest tak
małe, że uznajemy 0 mmHg -> ruch wody od kapilar na zewnątrz wraz ze
zmniejszającym się gradientem stężeń

Ciśnienie efektywne = ciśnienie hydrostatyczne – ciśnienie koloidoosmotyczne

• Jeżeli wartość ta jest dodatnia – efektywna filtracja

• Jeżeli wartość jest ujemna – efektywna absorpcja

Ciśnienie efektywne końca tętniczego = 32 mmHg – 25 mmHg = 7 mmHg -> efektywne

ciśnienie filtracyjne
 Ciśnienie efektywne końca żylnego = 15 mmHg – 25 mmHg = -10 mmHg -> ujemne
efektywne ciśnienie absorpcyjne

WN 12.16. Opisz anatomię i funkcje układu limfatycznego oraz wzajemne

relacje między układami: limfatycznym, krążenia i odpornościowym.

1) Anatomia
• Naczynia limfatyczne są zbudowane z cienkiej, pojedynczej warstwy płaskiego
śródbłonka. Ich ściany są połączone z tkanką łączną, przez co naczynia są
otwarte.
• Duże przerwy między komórkami – przepływ płynów, białek i cząsteczek
stałych
• Posiadają półksiężycowate zastawki
• Największe naczynia uchodzą do krążenia żylnego pod obojczykami, w
miejscu połączenia żył podobojczykowych w żyłę szyjną wewnętrzną
• Przepływ chłonki zależy od skurczów mięśni gładkich. Wspomagany jest
przez zastawki, ucisk mięśni szkieletowych i włókna kurczliwe komórek
śródbłonka
2) Funkcje i interakcje
• Zwracanie płynów i białek przefiltrowanych w kapilarach do układu krążenia
• Odbieranie tłuszczu absorbowanego w jelicie cienkim i przekazanie go do
układu krążenia
• Filtr – wyłapywanie i niszczenie obcych patogenów

WN 12.17. Opisz patologiczne czynniki, które mogą zmieniać wymianę

kapilarną, prowadząc do obrzęku.

Obrzęk – stan, w którym płyn gromadzi się w przestrzeni śródmiąższowej. Wynika z

zaburzenia wymiany między układem krążenia i naczyniami chłonnymi. Wynika z:

• Niewystarczającego drenażu chłonki

• Zaburzeń między filtracją i absorpcją – filtracja znacznie przewyższa absorpcję w
naczyniach włosowatych

1) Niewystarczający drenaż chłonki

• Może wystąpić przy niedrożności układu limfatycznego, zwłaszcza węzłów
chłonnych
 • Blokowanie przepływu może być wywołane guzem, pasożytami lub
przerostem tkanki włóknistej w wyniku napromieniowania.
• Innymi przyczynami mogą być: słoniowacizna (powiększanie kończyn
dolnych), usunięte węzły chłonne
2) Filtracja przewyższająca absorpcję
• Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach – np. w wyniku
niewydolności serca, gdy słabnie czynność jednej z komór -> gromadzenie
krwi w krążeniu systemowym
• Obniżenie stężenia białek osoczowych – np. w wyniku niedożywienia lub
niewydolności wątroby (która syntetyzuje te białka)
• Wzrost stężenia białek śródmiąższowych -> obniżenie gradientu ciśnienia
koloidoosmotycznego -> zwiększenie filtracji

WN 12.18. Wymień podlegające i niepodlegające kontroli czynniki ryzyka

chorób sercowo-naczyniowych.

1) Czynniki ryzyka niekontrolowane:

• Wiek, płeć
• Wcześniejsze występowanie chorób w rodzinie
2) Czynniki ryzyka kontrolowane:
• Palenie papierosów
• Nadwaga lub otyłość
• Siedzący tryb życia
• Nieleczone nadciśnienie

3) Czynniki zarówno kontrolowane jak i niekontrolowane

• Cukrzyca – może przyczynić się do rozwoju choroby niedokrwiennej serca na
skutek miażdżycy tętnic – organizm nie może wykorzystywać glukozy, więc
rozkłada tłuszcz -> wzrost osoczowego poziomu cholesterolu -> miażdżyca
• Podwyższony poziom lipidów we krwi – prowadzi do miażdżycy, powiązany
jest głównie z podwyższonym poziomem „złego” cholesterolu LDL-C

WN 12.19. Opisz kolejność zdarzeń prowadzących do miażdżycy tętnic.

1) Komórki śródbłonka wyścielającego tętnice transportują LDL-C do przestrzeni

zewnątrzkomórkowej, gdzie się gromadzi między śródbłonkiem a tkanką łączną i jest
utleniany.
2) Makrofagi pochłaniają cholesterol i inne lipidy -> komórki piankowate.
 3) Makrofagi wydzielają cytokiny, które przyciągają komórki mięśni gładkich i
stymulują ich podziały -> smuga tłuszczowa
4) Rozrastanie i kumulacja rdzenia tłuszczowego pod śródbłonkiem -> powstają
blaszki
5) Włóknista tkanka bliznowata tworzy osłonkę rdzenia lipidowego
6) Podział komórek mięśni gładkich -> pogrubienie blaszki
7) Odkładanie się zwapnień
8) Przekształcanie blaszek stabilnych (z grubymi, włóknistymi otoczkami, które nie
aktywują płytek) w blaszki niestabilne (cienkie otoczki, pękają i aktywują płytki) pod
wpływem enzymów uwalnianych przez makrofagi
9) Płytki krwi są eksponowane na działanie kolagenu -> aktywacja -> krzepnięcie krwi
10) *Jeżeli zakrzep zablokuje dopływ krwi do serca -> niewystarczająca ilość tlenu ->
spadek produkcji ATP -> zatrzymanie jonów Ca2+ w cytozolu -> zamknięcie połączeń
szczelinowych -> brak skurczu -> arytmia, zawał mięśnia sercowego, zatrzymanie
akcji serca

WN 12.20. Wyjaśnij, dlaczego nadciśnienie tętnicze jest objawem zaburzenia

homeostazy.

Nadciśnienie tętnicze – stale podwyższone ciśnienie powyżej 140/90 mmHg. Związane jest z
podwyższonym ryzykiem ChSN. W ponad 90% przypadków jest to tzw. samoistne
nadciśnienie tętnicze związane z dziedziczeniem – prawidłowa CO, ale zwiększony opór
obwodowy

W przypadku nadciśnienia dochodzi do adaptacji baroreceptorów do wyższego ciśnienia.

Bez tego bodźca, ośrodek sercowo-naczyniowy odczytuje wysokie ciśnienie jako prawidłowe
i nie występuje odruch obniżenia ciśnienie – świadczy to o zaburzeniu homeostazy

Dodatkowo nadciśnienie może prowadzić do wielu innych chorób: miażdżycy, hipertrofii

(powiększenia) mięśnia sercowego w wyniku przewlekłego wzrostu oporu obwodowego,
obrzęku płuc, zastoinowej niewydolności serca.
Rozdział 13 Krew

1. Podaj skład osocza i wymień jego najważniejsze funkcje

Krew jest tkanka łączna składająca się z elementów komórkowych zwieszonych w
płynnej macierzy zwanej osoczem. Osocze stanowi ¼ płynu zewnątrzkomórkowego,
czyli środowiska wewnętrznego w którym zanurzone komórki, działającego jako
bufor pomiędzy komórkami a środowiskiem wewnętrznym.
Skład osocza:
Woda 92%
Białka 7% (Albuminy, globuliny, fibrynogen)
Cząsteczki organiczne (aminokwasy, białka, glukoza, lipidy, związki azotowe), jony,
O2, CO2, pierwiastki śladowe, witaminy 1%
Funkcje:
białka biorą udział w krzepnięciu,
Obrona, nośniki hormonów steroidowych, cholesterolu, leków, niektórych jonów np.
Fe (transferryna).
Niektóre białka osocza działają jako hormony lub enzymy zewnątrzkomórkowe
Utrzymywanie ciśnienia osmotycznego

2. Wymień elementy komórkowe krwi, uwzględniając niedojrzałe formy

i podtypy, opisz ich funkcje oraz podaj charakterystykę każdego z
nich
Elementy komórkowe krwi

Krwinki czerwone Krwinki białe Płytki krwi

Erytrocyty (bezjądrzaste) Leukocyty

Trombocyty bezjądrzaste, są fragmentami,
odszczepionymi od
megakariocytu)
transport tlenu odpowiedz immunologiczna
Odgrywają zasadnicza role w
procesie krzepnięcia, skrzepy
1. Limfocyty krwi zapobiegają jej wypływowi
2. Monocyty (w tkankach makrofagi)
3. Neutrofile
4. Eozynofile
5. Bazofile (w tkankach mastocyty)
Neutrofile+monocyty+makrofagi=fagocyty
Limfocyty=immunocyty (dają specyficzna odpowiedz
odpornościowa skierowana przeciwko patogenom)
Granulocyty=neutrofile+bazofile+eozynofile
 3. Opisz proces różnicowania elementów komórkowych krwi,
rozpoczynając od od pluripotencjalnej hematopoetycznej komórki
macierzystej i uwzględniając kluczowe cytokiny zaangażowane w ich
rozwój
Pluripotencjalna krwiotwórcza komórka macierzysta (w szpiku kostnym) 1 na 100 000
komórek -> nieukierunkowana komórka macierzysta ->

ukierunkowana komórka progenitorowa

Krwinki czerwone Limfocyty Krwinki białe

Megakariocyt
so

Hematopoeza to proces wytwarzania komórek krwi.

• Rozpoczyna się ok 3 tygodnia płodowego, z komórek pęcherzyka żółtkowego

powstają klastery (później będą przekształcać się w kom śródbłonka naczyń.
• Wraz z rozwojem hematopoeza przenosi się z pęcherzyka do wątroby, śledziony i
szpiku; po narodzinach tylko szpik – do 5r.ż. wszystkie kości, potem miednica,
kręgosłup, żebra, czaszka, bliższe końce kości długich. Szpik aktywny – czerwony
(z hemoglobiną), szpik nieaktywny – żółty (adipocyty)
• Aktywny szpik wytwarza w 25% krwinki czerwone (żyją do 4 miesięcy), a w 75%
krwinki białe (mogą żyć nawet kilka godzin tylko).
• Cytokiny to peptydy/białka uwolnione z jednej komórki, a wpływające na
wzrost/aktywność innych, ich rola jest bardzo skomplikowana, dlatego w
programie nauczania przedstawiono kilka kluczowych cytokin
hematopoetycznych.
Kontrola :

Czynnik stymulujący tworzenie kolonii (CSF)

• wytwarzany w komórkach śródbłonka, fibroblastach szpiku i przez leukocyty

• reguluje leukopoezę – indukuje zarówno podział mitotyczny jak i dojrzewanie komórek

macierzystych

• neutropenia – za mało leukocytów

• białaczka – grupa chorób charakteryzująca się niepełnym wzrostem i rozwojem

leukocytów

Trombopoetyna (TPO)

• glikoproteina produkowana gł. w wątrobie

• reguluje wzrost i dojrzewanie megakariocytów

Erytropoetyna (EPO)

• kontroluje erytropoezę

• glikoproteina wytwarzana gł. w kom. nerek, wspomagana prze kilka cytokin

• syntetyzowana „na żądanie”

• bodziec do syntezy i uwalniania – hipoksja (niski poziom tlenu w tkankach)→powstaje

HIF-1 (czynnik indukowany hipoksją 1)→włączenie genu EPO

4. Wymień składowe pełnej morfologii krwi

 5. Porównaj struktury niedojrzałych i dojrzałych krwinek czerwonych
• ok. 5mln. w 1 mikrolitrze krwi
• ułatwiają one transport gazów oddechowych
• w czasie erytropoezy powstają erytroblasty, które w miarę dojrzewania kurczą się, a
ich jądro ulega kondensacji→na ostatni etapie jądro jest pofragmentowane i
sfagocytowane przez makrofagi szpiku; organelle błoniaste są niszczone i
zanikają→powstaje retikulocyt i opuszcza szpik kostny→dojrzewa do postaci
erytrocytu ok.24h
• kształt dwuwklęsłego dysku (u ssaków!) dzięki cytoszkieletowi
• wypełnione hemoglobiną
• metabolizm beztlenowy – glikoliza i energia z ATP
• bez organelli – brak możliwości odbudowy np. elementów błony – starsze komórki
bardziej kruche
• w hipotonicznym roztworze pęcznieje
Silver nie opisuje to dokładnie

6. Opisz strukturę cząsteczkowa hemoglobiny

duże, złożone białko, główny składnik erytrocytów, składa się z czterech łańcuchów białek
globularnych, z których każdy owinięty jest wokół grupy hemowej (zawierającej żelazo)

Izoformy białek globiny w hemoglobinie

• wyróżniamy izoformy alfa, beta, gamma i delta - w zależności od struktury łańcucha

• HbA (hemoglobina dorosłych)ma dwa łańcuchy alfa i dwa beta
• u ok 2,5% ludzi występuje HbA2 składająca się z dwóch łańcuchów alfa i dwóch
delta

Grupa hemowa i żelazo

• wszystkie cztery grupy hemowe są identyczne

• składają się z pierścienia porfirynowego, w którego skład wchodzi węgiel, wodór i
azot w środku zawiera atom żelaza (Fe) - stanowi ono ok. 70% Fe w organizmie
7. Stwórz mapę metabolizmu żelaza i hemoglobiny

Żelazo przyjmuje się wraz z dieta

• żelazo jest absorbowane w jelicie cienkim na drodze transporta aktywnego, następnie
transportowane jest we krwi poprzez białko nośnikowe - transferrynę
• żelazo przyjmowane jest przez szpik, gdzie wykorzystane jest do syntezy grupy
hemowej i dalszej produkcji erytrocytów; natomiast nadmiar żelaza z diety
przechowywany jest głównie w wątrobie, a magazyn stanowi sferyczne białko
ferrytyna
• nadmiar Fe jest toksyczny - występuje np. u dzieci, którym podano za dużo tabletek
z
żelazem - objawami są: dolegliwości żołądkowo-jelitowe, bóle, skurcze, krwotoki
wewnętrzne (Fe uszkadza nabłonek przewodu pokarmowego); później może wystąpić
niewydolność wątroby
Katabolizm hemoglobiny
• aminokwasy z łańcuchów globinowych hemoglobiny są włączane do nowych białek,
a Fe częściowo zostaje użyte do syntezy nowych grup hemowych
• resztki grup hemowych przekształcany jest przez wątrobę i śledzionę w barwnik
bilirubinę, którą przenoszona jest przez albuminy osocza do wątroby - tam jest
metabolizowana i włączana do wydzieliny - żółci, która wydzielana jest do przewodu
pokarmowego, a metabolity bilirubiny wydalane są z kałem lub filtrowane są w
nerkach (nadają kolor moczowi)
 • hiperbilirubinemia - podwyższone stężenie bilirubiny we krwi - stan ten nazywany
jest żółtaczką i objawia się zażółceniem skóry i białek oczu; powodować ją może:
rozkład hemoglobiny płodowej w skutek zastąpienia jej hemoglobiny dorosłych u
niemowląt lub np. choroby wątroby, w których nie jest ona w stanie przetworzyć ani
wydalać bilirubiny

8. Opisz najczęstsze patologie krwinek czerwonych

Niedokrwistość Nadmiar

• Niedokrwistość hemolityczna – tempo • Czerwienica prawdziwa – nadmierne

wytwarzania krwinek jest mniejsze niż wytwarzanie komórek krwi (hematokryt
niszczenia 60-70)
• Sferocytoza dziedziczna – defekt białek • Policytemia względna – liczba krwinek
cytoszkieletu, nie funkcjonuje on czerwonych jest prawdziwa, mała ilość
prawidłowo, kształt krwinek kulisty osocza
• Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa –
wada genetyczna 6 aminokwas
glutaminian w 146 aminokwasowym
łańcuchu Beta jest zastąpiony walina.
Powstaje HbS, która krystalizuje w
momencie oddawania tlenu. Przyjmują
kształt sierpa, zaczepiają się i blokują
przepływ do tkanek, efektem jest ból i
hipoksja. Sposób leczenia – podawanie
hydroksymocznika, który zmienia funkcje
szpiku kostnego tak, że dojrzałe formy
krwinek czerwonych wytwarzają
hemoglobinę płodowa HbF. HbF zakłóca
krystalizacji hemoglobiny, HbS ani
krwinki sierpowate nie powstają.
• Niedokrwistość z niedoboru żelaza –
niedostateczna synteza hemoglobiny
• Mikrocyty – małe krwinki
• Krwinka hipochromatyczna – blada z
powodu niedoboru hemoglobiny

9. Opisz proces wytwarzania, strukturę i funkcje płytek

Proces wytwarzania:

Pluripotencjalna krwiotwórcza komórka macierzysta (w szpiku kostnym) 1 na 100 000

komórek -> nieukierunkowana komórka macierzysta -> ukierunkowana komórka
progenitorowa -> megakariocyt -> płytki krwi

Megakariocyt osiągają swój ogromny rozmiar, bo DNA ulega nawet 7 krotnej replikacji bez
podziału jądra i cytoplazmy. Poliploidalna komórka zawiera kilka kopii w wieloplatowym
jądrze. Zewnętrzny brzeg megakariocytow przechodzi przez śródbłonek do światła zatok
krwionośnych szpiku, gdzie cytoplazmatyczne koniec odczepia dyskoidalne płytki

Struktura:
płytki krwi są mniejsze niż krwinki czerwone, bezbarwne i nie mają jądra. Ich
cytoplazma zawiera mitochondria, bezziarnistą siateczkę śródplazmatyczną i liczne
pęcherzyki związane z błoną, zwane ziarnistościami (3 rodzaje) np. VEGF – promuje
angiogeneze, metaloproteinazy macierzy, które są wypełnione różnymi cytokinami i
czynnikami wzrostu. Istnieją trzy różne rodzaje ziarnistości. Wykazano, że jeden z
nich zawiera więcej niż 280 różnych białek. Płytki krwi są zawsze obecne we krwi i
ich czas przeżycia wynosi około 10 dni. Zatrzymują krwawienie, płytki krwi działają
także jako komórki odpornościowe i mediatory odpowiedzi zapalnej. Pomagają
układowi odpornościowemu w walce z chorobami zakaźnymi tj. malaria, ale mogą
przyczyniać się do powstawania stanu zapalnego w miażdżycy tętnic.
Funkcja:
Zatrzymują krwawienie
Działają także jako komórki odpornościowe i mediatory odpowiedzi zapalnej
Ziarnistości płytkowe sprzyjają procesowi gojenia

10. Wymień różnice między hemostaza i krzepnięciem

• Hemostaza jest procesem utrzymującym krew wewnątrz uszkodzonego naczynia

krwionośnego.
• Krzepnięcie jest etapem hemostazy.
• Zatrzymanie utraty krwi następuje w kilku etapach: Po pierwsze, ciśnienie w naczyniu
musi zostać zmniejszone na wystarczająco długi czas, aby utworzyć bezpiecznie
uszczelnienie mechaniczne w postaci skrzepu. Kiedy skrzep jest na miejscu a utrata
krwi została zatrzymana, kontrolę mogą przejąć mechanizmy naprawcze. Następnie, w
miarę gojenia rany, enzymy stopniowo rozpuszczają skrzep, podczas gdy fagocytujące
leukocyty pochłaniają i niszczą pozostałe resztki.

11. Nakreśl kluczowe etapy hemostazy, krzepnięcia i fibrynolizy

Hemostaza etapy:

1. Zwężenie naczyń
2. Tymczasowe zablokowanie uszkodzenia przez czop płytkowy
3. Krzepnięcie
I. Pierwszym krokiem hemostazy jest natychmiastowe zwężenie uszkodzonego
naczynia w celu tymczasowego zmniejszenia przepływu krwi i ciśnienia w jego
obrębie. Zwężenie naczyń jest powodowane przez cząsteczki parakrynne
uwolnione ze śródbłonka.
II. po zwężeniu naczynia krwionośnego szybko następuje drugi etap, mechaniczne
zablokowanie otworu przez luźny czop płytkowy. Formowanie czopu zaczyna
się od adhezji płytek krwi- płytki przylegają do odsłoniętego kolagenu w
uszkodzonym obszarze, ulegają aktywacji i uwalniają cytokiny do obszaru wokół
uszkodzenia. Czynniki płytkowe wzmacniają miejscowe zwężenie naczynia i
 aktywują kolejne płytki krwi, które agregują ,czyi przylegają do siebie, tworząc
luźny czop płytkowy. Płytki aktywujące kolejne płytki krwi są przykładem pętli
dodatniego sprzężenia zwrotnego
III. jednocześnie odsłonięty kolagen i czynniki tkankowy( kompleks białkowo-
lipidowy [tromboplastyna tkankowa-przyp. Tłum]) inicjują trzeci etap, tworzenie
włókien białka fibryny, która stabilizuje czop płytkowy i formuje skrzep. Fibryna
jest produktem końcowym szeregu reakcji enzymatycznych znanych jako kaskada
krzepnięcia. Niektóre czynniki chemiczne biorące udział w kaskadzie krzepnięcia
również zwiększają adhezję i agregację płytek krwi w uszkodzonym regionie.
Ostatecznie, kiedy uszkodzone naczynie zostaje naprawione, skrzep ulega
retrakcji, gdy fibryna powoli zostaje rozpuszczona przez enzym plazminę.
• podczas hemostazy organizm musi utrzymywać właściwą równowagę: zbyt mała hemostaza
powoduje nadmierne krwawienie, zbyt duża tworzy skrzepliny – skrzepy krwi, które
przywierają do nieuszkodzonych ścian naczyń krwionośnych {trombos – skrzep lub grudka}.
Duża skrzeplina może zablokować światło naczynia i zatrzymać przepływ krwi.

• niewłaściwe krzepnięcie krwi odgrywa ważną rolę w udarze mózgu i zawale serca.
Dziedziczne mutacje wpływające na funkcję płytek krwi mogą prowadzić do niewłaściwego
krzepnięcia lub nadmiernego krwawienia z powodu zaburzonej hemostazy.

Aktywacja płytek rozpoczyna proces krzepnięcia

I. kiedy uszkodzeniu ulega ściana naczyń krwionośnych, eksponowany jest

kolagen i uwalniane są substancje chemiczne z komórek śródbłonka, które
aktywują płytki krwi. Zwykle śródbłonek naczyń krwionośnych oddziela
kolagenowe włókna macierzy od krwi krążącej. Ale, gdy naczynie jest
uszkodzone, kolagen zostaje odsłonięty, a płytki szybko zaczynają do niego
przylegać.
II. płytki przylegają do kolagenu za pomocą integryn, błonowych białek
receptorowych połączonych z cytoszkieletem. Wiązanie aktywuje płytki krwi,
tak aby uwalniały zawartość ich wewnątrzkomórkowych ziarnistości, w tym
serotoninę (5-hydroksytryptaminę), ADP i czynnik aktywujący płytki( platelet-
activating factor, PAF). PAF inicjuje także szlaki, które przekształcają
fosfolipidy błonowe płytek krwi w tromboksan A2(s.95). Serotonina i
tromboksan A2 są substancjami kurczącymi naczynia oraz pomagają w
agregacji płytek wraz z ADP i PAF. Wynikiem ich działania jest rosnący czop
płytkowy, który uszczelnia uszkodzoną ścianę naczynia.
III. płytki krwi nie przylegają do prawidłowego śródbłonka. Komórki
prawidłowego śródbłonka naczyniowego przekształcają swoje lipidy błonowe
w prostacykliny- eikozanoidy, które blokują przyleganie i agregację płytek
krwi. Tlenek azotu uwalniany przez prawidłowe komórki śródbłonka również
hamuje płytki krwi przed przyleganiem. Kombinacja mechanizmów
przylegania płytki do miejsca uszkodzenia i odpychania od prawidłowej ściany
naczynia tworzy lokalną odpowiedź ograniczającą tworzenie czopu do obszaru
uszkodzenia.
IV. krzepnięcie przekształca czop płytkowy w skrzep
V. trzeci główny etap hemostazy, krzepnięcie, jest złożonym procesem, w którym
płynna krew formuje galaretowaty skrzep. Krzepnięcie dzieli się na dwa tory,
które ostatecznie łączą się w jeden . Szlak wewnątrzpochodny rozpoczyna się,
gdy po uszkodzeniu tkanki dochodzi do ekspozycji kolagenu. Z tego powodu
 szlak wewnątrzpochodny jest również nazywany szlakiem zależnym od
czynnika kontaktu. Wykorzystuje on białka już obecne w osoczu, a kolagen
aktywuje pierwszy enzym czynnik XII, aby rozpocząć kaskadę.
• szlak zewnątrzpochodny zaczyna się gdy uszkodzone tkanki eksponują czynnik tkankowy
zwany również tromboplastyną tkankową lub czynnikiem III. Czynnik tkankowy aktywuje
czynnik VII aby rozpocząć szlak zewnątrzpochodny.

• obie drogi łączą się na wspólnym szlaku aby utworzyć trombinę, enzym, który przekształca
fibrynogen w nierozpuszczalne polimery fibryny. Włókna Fibrynowe stają się częścią
skrzepu.

• na każdym etapie enzym przekształca nieaktywny prekursor w jego aktywną postać , często
za pomocą Ca2+, fosfolipidów błony lub dodatkowych czynników. Teraz wiemy, że ten
proces jest czymś więcej niż prostą kaskadą. Czynniki szlaku wewnątrzpochodnego i
zewnątrzpochodnego wzajemnie oddziałują ze sobą, powodując, że jest to bardziej sieć
krzepnięcia niż prosta kaskad. Ponadto kilka pętli dodatniego sprzężenia zwrotnego
podtrzymuje kaskadę do momentu, gdy jeden lub kilka osoczowych czynników ulegnie
zużyciu.

• końcowym etapem krzepnięcia jest konwersja fibrynogenu w fibrynę, reakcja katalizowana

przez enzym trombinę. W siatkę włókien fibrynowych w czopie płytkowym zaplątują się
czerwone krwinki. Aktywny czynnik XIII przekształca fibrynę w usieciowany polimer, który
stabilizuje skrzep.

• skrzepy są tylko tymczasowym rozwiązaniem. Ponieważ uszkodzona ściana naczynia

powoli się naprawia, skrzep ulega dezintegracji, gdy fibryna zostaje podzielona na fragmenty
przez enzym plazminę. Nieaktywna forma plazminy, plazminogen, jest częścią skrzepu. Po
zakończeniu krzepnięcia trombina, czynnik kaskady krzepnięcia, oddziałuje z drugim
czynnikiem zwanym tkankowym aktywatorem plazminogenu (tissue plazminogen activator, t-
PA) w celu przekształcenia nieaktywnego plazminogenu w plazminę. Plazmina następnie
rozkłada fibrynę w procesie fibrynolizy. Naukowcy przypisali numery czynnikom
krzepnięcia, ale nie są one ponumerowane w kolejności, w jakiej uczestniczą w kaskadzie,
lecz w kolejności w jakiej zostały odkryte.
Fibrynoliza

Antykoagulanty zapobiegają krzepnięciu

• dwa mechanizmy ograniczają zakres krzepnięcia krwi wewnątrz naczynia(1)
Hamowanie adhezji płytek krwi oraz (2) zahamowanie kaskady krzepnięcia i wytwarzania
fibryny. Jak wspomniano wcześniej, pewne czynniki, takie jak prostacyklina w
śródbłonku naczyń krwionośnych i osoczu, sprawiają, że występowanie czopu
płytkowego jest ograniczone do miejsca uszkodzenia.
• ponadto komórki śródbłonka uwalniają substancje chemiczne zapobiegające
krzepnięciu, znane jako antykoagulanty. Większość z nich działa, blokując jedną lub
więcej reakcji w kaskadzie krzepnięcia. Organizm wytwarza dwa antykoagulanty,
heparynę i antytrombinę III, które działają wspólnie w celu zablokowania aktywnych
czynników IX,X,XI,XII. Białko C, inny antykoagulant, hamuje czynniki krzepnięcia V i
VIII.
ROZDZIAŁ 14. MECHANIKA ODDYCHANIA

1. Wymień 4 główne funkcje układu oddechowego.

1. Wymiana gazowa pomiędzy atmosferą a krwią. Organizm pobiera tlen, aby dostarczyć
go do tkanek, a wydala wyprodukowany w trakcie metabolizmu CO2.
2. Homeostatyczna regulacja pH organizmu. Płuca wpływają na pH organizmu drogą
wybiórczego zatrzymania lub wydalania CO2.
3. Ochrona przed wdychaniem patogenów i substancji drażniących. Nabłonek
oddechowy jest wyposażony w odpowiednie mechanizmy obronne, aby móc
wyeliminować i zniszczyć potencjalnie niebezpieczne substancje, zanim dostaną się
do organizmu
4. Wokalizacja. Powietrze poruszające się pomiędzy strunami głosowymi, tworzy
wibracje, które służą do mówienia, śpiewania i innych form komunikacji.

*Układ oddechowy jest także ważnym miejscem utraty wody i ciepła przez organizm.
Są one kompensowane za pomocą mechanizmów homeostatycznych.

2. Narysuj schemat struktur anatomicznych układu oddechowego i

wyjaśnij, jakie są funkcje tych struktur.
Powietrze dostaje się do górnych dróg oddechowych przez usta i nos.

GÓRNE DROGI ODDECHOWE: jama ustna, jama nosowa, gardło, krtań

DOLNE DROGI ODDECHOWE: tchawica, dwa oskrzela główne, ich rozgałęzienia i

płuca (odcinek piersiowy układu oddechowego)
1) Drogi oddechowe - łączą środowisko zewnętrzne i powierzchnię wymiany gazowej
płuc oraz zmieniają właściwości fizyczne powietrza:
- ogrzewają - ciepłem ciała do temperatury ciała (37°), aby nie uległa ona
zmianie i nie doszło do uszkodzenia pęcherzyków płucnych zimnym
powietrzem.
- nawilżają - parą wodną produkowaną przez błonę śluzową dróg oddechowych
do stopnia wilgotności powietrza 100% - zapobiega to wyschnięciu nabłonka
- oczyszczają - filtrują materiały obce, aby wirusy, bakterie i cząsteczki
nieorganiczne nie dostały się do pęcherzyków płucnych - w tchawicy i
oskrzelach - wysłanych nabłonkiem, którego rzęski zanurzone są w warstwie
rzadkiej wydzieliny. Śluz jako gęsta, lepka warstwa unosi się nad rzęskami,
aby wychwycić większość wdychanych cząsteczek większych od 2µm. Śluz
wydzialają komórki kubkowe nabłonka. Rzęski poruszając się do góry kierują
śluz do gardła tworząc tzw. klirens śluzowo-rzęskowy. Śluz zawiera
immunoglobuliny neutralizujące wiele patogenów. Śluz z gardła może zostać
wykrztuszony bądź połknięty (kwas żołądkowy i enzymy niszczą pozostałe
mikroorganizmy).
2) Pęcherzyki płucne - szereg połączonych ze sobą woreczków i powiązanych z nimi
płucnych naczyń włosowatych. Struktury te tworzą powierzchnię wymiany gazowej
pomiędzy powietrzem a krwią. Każdy pęcherzyk złożony jest z jednowarstwowego
nabłonka. 2 typy komórek nabłonkowych:
- pneumocyty typ I - 95% powierzchni pęcherzykowej - służą do wymiany
gazowej - bardzo cienkie, więc gazy szybko dyfundują,
- pneumocyty typ II - produkują i wydzielają - SURFAKTANT - miesza się z
cienką warstwą płynu wyścielającą pęcherzyki, pomaga płucom rozszerzać się
w trakcie oddychania. Typ II pomaga również minimalizować ilość płynu w
 pęcherzykach - usuwając z przestrzeni powietrznej pęcherzyków substancje
rozpuszczone, a wraz z nimi wodę.
3) Kości (mostek, 12 par żeber, 12 kręgów piersiowych) i mięśnie klatki piersiowej
oraz brzucha (przepona, mięśnie międzyżebrowe wew i zew, dodatkowe: mięśnie
mostkowo-obojczykowo-sutkowe i pochyłe) - umożliwiają wentylację.

PŁUCA - zbudowane z lekkiej gąbczastej tkanki, którą zajmują głównie przestrzenie

wypełnione powietrzem. Półsztywne drogi oddechowe (oskrzela) łączą płuca z
tchawicą. Płyn opłucnowy znajdujący się pomiędzy opłucną płucną, a opłucną
ścienną:

- tworzy wilgotną, śliską powierzchnię dzięki której przeciwległe blaszki

opłucnej mogą przesuwać się po sobie, kiedy płuca poruszają się w klatce
piersiowej
- utrzymuje płuca blisko ściany klatki piersiowej - dzięki temu płuca pozostają
zawsze częściowo rozdęte, nawet podczas wydechu.

KRTAŃ - mieści struny głosowe, pasma tkanki łącznej, które wibrują i napinają się,
aby wydać dźwięk, gdy przechodzi przez nie powietrze

3. Wytłumacz i przedstaw matematycznie związek pomiędzy ciśnieniem

atmosferycznym, ciśnieniem pary wodnej i ciśnieniami parcjalnymi
gazów.
 Ciśnienia parcjalne gazów zmieniają się nieco w zależności od ilości pary wodnej w
powietrzu, ponieważ para wodna “zmniejsza wpływ” poszczególnych gazów na
ogólne ciśnienie mieszaniny gazów.

4. Wytłumacz jaki jest związek pomiędzy ciśnieniem gazu a objętością,

jaką on zajmuje.
Zależność pomiędzy ciśnieniem, a objętością zaobserwował po raz pierwszy Robert
Boyle, PRAWO BOYLE’A: “Zmniejszenie objętości gazu powoduje wzrost jego
ciśnienia. Jeśli objętość się zwiększa, ciśnienie się zmniejsza”. Może być ono
wyrażone za pomocą równania:

P₁ V₁ =P₂ V₂
gdzie: P - ciśnienie, V-objętość

*W trakcie wentylacji zmiany objętości klatki piersiowej wywołują gradient ciśnienia

powodujący przepływ powietrza. Objętość klatki piersiowej wzrasta = ciśnienie
pęcherzykowe się zmniejsza = powietrze dostaje się do układu oddechowego.
Objętość klatki piersiowej maleje = ciśnienie pęcherzykowe wzrasta = powietrze
wydostaje się do atmosfery. Ten ruch powietrza to PRZEPŁYW OBJĘTOŚCIOWY -
porusza się właściwie cała mieszanina gazów, a nie poszczególne składniki powietrza.

5. Podaj definicje objętości i pojemności płuc oraz omów te pojęcia.

Objętość płuc - ilość powietrza, która stanowi pewną niepodzielną fizjologicznie
całość.

Pojemność płuc - suma dwóch lub więcej objętości płuc, dla objętości złożonych.
 *objętości różnią się w zależności od płci/wieku/wzrostu/wagi

Powietrze poruszające się w trakcie cyklu oddechowego można podzielić na 4

objętości:

1) objętość oddechową - objętość powietrza wdychana i wydychana w trakcie

jednego wdechu lub wydechu (tidal volume Vt) ~500ml
2) objętość zapasową wdechową (dopełniającą) - dodatkowa objętość
powietrza wdychana ponad objętość oddechową (inspiratory reserve volume -
IRV) ~3000ml
3) objętość zapasową wydechową - ilość powietrza wydychana z wysiłkiem po
zakończeniu normalnego wydechu (expiratory reserve volume - ERV)
~1100ml
4) objętość zalegającą - jest to objętość powietrza w płucach i drogach
oddechowych pozostająca po maksymalnym wydechu (nie może być
zmierzona bezpośrednio, wynika głównie z przylegania płuc do ścian klatki
piersiowej spowodowanego obecnością płynu w opłucnej) (residual volume -
RV) ~1200ml

Pojemność życiowa (vital capacity - VC) to suma Vt, IRV i ERV. Odzwierciedla
maksymalną ilość powietrza, która może być dobrowolnie pobrana lub usunięta z
układu oddechowego w trakcie jednego oddechu. (Ta pojemność zmniejsza się wraz z
wiekiem - słabsze mięśnie, mniej elastyczne płuca)

Natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa FEV1 - objętość powietrza

która może być wydmuchana z płuc w czasie pierwszej sekundy maksymalnie
 natężonego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem. (Zmniejsza się przy
astmie i wraz z wiekiem)

Całkowita pojemność płuc (total lung capacity - TLC) - suma pojemności życiowej i
objętości zalegającej.

Pojemność wdechowa - objętość oddechowa + zapasowa pojemność wdechowa

Czynnościowa pojemność zalegająca - zapasowa objętość wydechowa + objętość

zalegająca.

6. Wytłumacz, w jaki sposób ciśnienie i objętość płuc zmieniają się w

trakcie oddychania w spoczynku i jaki wpływ mają te zmiany na
przepływ powietrza w układzie oddechowym.

WYKRES PYTANIE 8.

Czas 0. W krótkiej przerwie pomiędzy oddechami ciśnienie pęcherzykowe równa się

ciśnieniu atmosferycznemu (0 mmHg) A₁ - nie zachodzi przepływ powietrza.

Czas 0-2s: WDECH mięśnie wdechowe kurczą się i objętość klatki piersiowej
zwiększa się. Zwiększenie objętości powoduje obniżenie ciśnienia pęcherzykowego
do około 1 mmHg poniżej ciśnienia atmosferycznego (-1 mmHg) A₂ i powietrze
dostaje się do pęcherzyków (od punktu C₁ do C₂ ). Ponieważ objętość klatki
piersiowej zmienia się szybciej, niż wpływa do niej powietrze, ciśnienie
pęcherzykowe osiąga najniższy poziom w połowie wdechu A₂ .

W miarę napływu powietrza do pęcherzyków ciśnienie w nich wzrasta aż do momentu

gdy klatka piersiowa przestaje się rozszerzać tuż przed końcem wdechu. Ruch
powietrza trwa o ułamek sekundy dłużej zanim ciśnienie w płucach zrówna się z
ciśnieniem atmosferycznym A₃ . Przy końcu wdechu objętość płuc osiąga wartość
maksymalną w trakcie cyklu oddechowego C₂ i ciśnienie pęcherzykowe zrównuje się
z ciśnieniem atmosferycznym.
 Czas 2-4s. WYDECH: Kiedy objętość płuc i klatki piersiowej zmniejszą się w trakcie
wydechu, ciśnienie powietrza w płucach wzrasta, osiągając maksymalną wartość
około 1 mmHg powyżej ciśnienia atmosferycznego A₄ . Ciśnienie pęcherzykowe jest
teraz wyższe niż atmosferyczne, więc powietrze zmienia kierunek przepływu i
wypływa z płuc.

Czas 4s. Przy końcu wydechu, gdy ciśnienie pęcherzykowe znowu zrównuje się z
atmosferycznym, ruch powietrza ustaje A₅ . Objętość płuc jest wtedy najmniejsza w
cyklu oddechowym C₃ . W tym momencie cykl oddechowy kończy się i wraz z
następnym oddechem może się rozpocząć kolejny.

7. Wytłumacz, skąd bierze się ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe i

jaką rolę odgrywa w normalnym oddychaniu.
Ciśnienie wewnątrzopłucnowe w płynie pomiędzy błonami opłucnej jest
subatmosferyczne (ujemne). Powstaje ono w okresie płodowym, gdy klatka piersiowa
i związana z nią opłucna ścienna rosną szybciej niż płuco i związana z nim opłucna
płucna. Te dwie błony opłucnej przylegają do siebie dzięki płynowi opłucnowemu,
powodując, że elastyczne płuca muszą się rozciągać w celu dostosowania się do
większej objętości klatki piersiowej. Jednocześnie sprężystość płuc stwarza siłę
skierowaną do wewnątrz, która próbuje odciągnąć płuca od ściany klatki piersiowej.
Połączenie zewnętrznego przyciągania klatki piersiowej i sprężystości płuc powoduje,
że ciśnienie wewnątrzopłucnowe jest ok. 3 mmHg niższe od atmosferycznego i
wynosi -3 mmHg.

Ciśnienie płynu opłucnowego zmienia się w trakcie cyklu oddechowego. Na

początku wdechu jego wartość wynosi -3 mmHg. W miarę pogłębiania wdechu błony
opłucnowe i płuco podążają (dzięki siłom kohezyjnym płynu opłucnowego), za
rozszerzającą się klatką piersiową (ale elastyczna tkanka płucna stawia opór
rozciąganiu). Płuca próbują odsunąć się dalej od ściany klatki piersiowej, co powoduje
obniżenie ciśnienia wewnątrzopłucnowego i staje się ono jeszcze bardziej ujemne.

Pod koniec spokojnego wdechu, kiedy płuca są całkiem rozciągnięte, ciśnienie

wewnątrzopłucnowe spada do około -6 mmHg. W czasie wysiłku lub innej sytuacji
wymagającej głębokiego oddychania może być to nawet -8 mmHg bądź mniej.

W czasie wydechu płuca opadają, a ciśnienie wewnątrzopłucnowe wraca do wartości

spoczynkowych ok. -3 mmHg.

*Ciśnienie wewnątrzopłucnowe nigdy nie dorówna atmosferycznemu, bo jama

opłucnej jest hermetyczna.
 8. Przedstaw graficznie zmiany ciśnienia pęcherzykowego i ciśnienia
wewnątrzopłucnowego zachodzące w ciągu jednego cyklu
oddechowego.

14.9 Porównaj rolę podatności i elastyczności płuc w fizjologii oddychania oraz

wskaż różnice między nimi. Podaj przykłady schorzeń, które wynikają z
zaburzeń podatności i/lub elastyczności.

Prawidłowa wentylacja zależy od zdolności płuc do odpowiedniego rozszerzania się.

Zdolność płuc do odpowiedniego rozszerzania się nazywamy podatnością, natomiast
elastyczność (sprężystość) jest odwrotnością podatności, czyli zdolności do stawiania oporu
na odkształcenia.

Podatność odzwierciedla wartość siły, która musi być przyłożona do danego obiektu, aby
spowodować jego odkształcenie. Podatne płuco rozszerza się łatwo i potrzebuje mniej pracy
mięśni wdechowych, niż płuco niepodatne.
Elastyczność polega na zdolności ciała do powrotu, do swojego oryginalnego kształtu, kiedy
siłą odkształcająca przestaje działać. Płuco, które łatwo się rozciąga (jest podatne),
najprawdopodobniej straciło tkankę elastyczną i nie powróci do swojego dawnego kształtu
(jest mało sprężyste).
Schorzenia:
 ● rozedma -destrukcja tkanek elastycznych (zmniejszenie podatności oraz elastyczności)

14.10 Wyjaśnij, jaka jest rola napięcia powierzchniowego i surfaktantów w

fizjologii układu oddechowego.

“Sucha” tkanka płucna podczas wypełniania powietrzem stawia mniejszy opór niż taka, która
jest wypełniona roztworem soli fizjologicznej. Napięcie powierzchniowe tworzone jest
między cienką warstwą płynu pomiędzy komórkami pęcherzykowymi a powietrzem.
Napięcie powierzchniowe wytworzone przez cienką warstwę płynu kieruje się do środka
pęcherzyka i tworzy ciśnienie w jego wnętrzu. Prawo Laplace’a wyraża to ciśnienie(P).

P=2T/r
T-ciśnienie powierzchniowe płynu
r-promień bąbelka

wniosek => ciśnienie w mniejszym bąbelku (xd) będzie wyższe

W fizjologii możemy porównać bąbelek do pęcherzyka płucnego. Gdyby napięcie

powierzchniowe(T) było identyczne w małym i dużym pęcherzyku, w małym występowałoby
większe ciśnienie(P) i większy opór wobec rozciągania. Dlatego nasze płuca wydzielają
surfaktanty.

Surfaktanty (czynniki powierzchniowo czynne) to cząsteczki, które niszczą siły kohezji

pomiędzy cząsteczkami wody, zastępując sobą wodę na powierzchni pęcherzyków.
Zmniejsza on napięcie powierzchniowe i tym samym zmniejsza opór płuca wobec
rozciągania. Większe stężenie surfaktantu występuje w małych pęcherzykach w stosunku
do większych pęcherzyków. Mniejsze napięcie powierzchniowe pomaga zrównać ciśnienie
pęcherzyków o różnym rozmiarze i ułatwia wypełnienie mniejszych pęcherzyków
powietrzem. Przy niższym napięciu powierzchniowym potrzeba mniej pracy do rozciągnięcia
pęcherzyków.

14.11 Wymień czynniki wpływające na opór dróg oddechowych, kładąc nacisk na

miejscowe i odruchowe mechanizmy kontroli rozszerzeń i skurczu oskrzeli.

Poza podatnością, która wpływa na pracę oddechową, jest opór układu oddechowego wobec
przepływu powietrza (przypomina ten z układu krążenia).

- promień rurek w układzie

- długość układu
- lepkość substancji płynącej przez układ
Można przyjąć, że lepkość i długość jest wartością stałą. W rezultacie promień dróg
oddechowych staje się głównym wyznacznikiem oporu dróg oddechowych.
Około 90% oporu dróg oddechowych należy do tchawicy i oskrzeli, czyli sztywnych struktur
o najmniejszej łącznej powierzchni przekroju.
Oskrzeliki nie wpływają znacząco na opór, ponieważ ich łączna powierzchnia przekroju jest
2000razy większa od tchawicy i oskrzeli. Skurcz oskrzeli zwiększa opór przepływu i
zmniejsza ilość dostarczonego powietrza do pęcherzyków. Oskrzeliki (jak tętniczki) są
kontrolowane przez układ nerwowy jak i hormonalny. Większość natychmiastowych reakcji
odbywa się za pomocą działania parakrynnego.

● CO2 -podstawowa cząsteczka w regulacji parakrynnej. Wzrost jego stężenia w

wydychanym powietrzy -> rozszerzenie oskrzeli.
● histamina -wydzielana przez mastocyty w odpowiedzi na uszkodzone tkanki albo na
reakcję alergiczną -> skurcz oskrzeli.
● neurony przywspółczulne -odruch obronny, ochrona przed wniknięciem substancji
drażniących -> skurcz oskrzeli.
● neurony współczulne - mięśnie gładkie oskrzeli reagują na adrenalinę (β2) -
>rozszerzenie oskrzeli.

14.12 Porównaj całkowitą wentylację płuc i wentylację pęcherzykową oraz wskaż

różnice między nimi.

Całkowita wentylacja płuc= częstość wentylacji x objętość oddechowa

np. 12x500=6000mL

Wentylacja pęcherzykowa = częstość wentylacji x (objętość oddechowa -objętość

przestrzeni martwej)

np. 12x(500-150)=4200mL

Całkowita wentylacja płuc odzwierciedla fizyczny ruch powietrza w drogach oddechowych,

lecz pewna część powietrza nie dostaje się do pęcherzyków, ponieważ zostaje w części
przewodzącej dróg oddechowych, tchawicy i oskrzelach, są one nazywane anatomiczną
przestrzenią martwą (150mL).

14.13 Wyjaśnij, dlaczego skład gazów w pęcherzykach pozostaje względnie stały

w trakcie normalnego oddychania i dlaczego zmienia się w przypadku
wystąpienia hiper- i hipowentylacji.

Istnieją dwie przyczyny:

- Ilość tlenu, która dociera do pęcherzyków z każdym oddechem, jest mniej więcej równa
ilości tlenu, która dostaje się do krwi.
- Ilość świeżego powietrza, która dociera do płuc z każdym oddechem, wynosi nieco ponad
10% całkowitej objętości pod koniec wdechu. Przy końcu wdechu dociera około 350mL z
całkowitej objętości wynoszącej 2700mL, tylko te 350mL jest nasycone świeżym tlenem, a to
13% całkowitej objętości płuc. (Więc taka mała ilość wiele “zdziałać” nie może, stąd
niewielkie zmiany).
14.14 Wyjaśnij, na czym polegają mechanizmy miejscowej kontroli, które
dostosowują do siebie wentylację i przepływ krwi.

Pierwszym krokiem w oddychaniu jest przemieszczenie tlenu z atmosfery do płuc, następnie

wymiana gazowa musi się odbyć się przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową, a przepływ
krwi musi być wystarczająco intensywny, aby odebrać dostępny tlen. Dopasowanie
wentylacji i perfuzji jest procesem dwuetapowym.

Zmiany płucnego przepływu krwi zależą prawie wyłącznie od właściwości włośniczek i od

miejscowych czynników, takich jak ilość tlenu i dwutlenku węgla w tkance płucnej. Jeżeli
ciśnienie krwi przepływającej przez naczynia włosowate spada poniżej pewnej wartości,
włośniczki te zamykają się kierując krew do płucnych łożysk włośniczkowych gdzie to
ciśnienie jest wyższe.

U osób oddychających spokojnie niektóre łożyska włośniczkowe szczytu płuca są zamknięte

z powodu niskiego ciśnienia hydrostatycznego. Łożyska włośniczkowe podstawy płuca mają
wyższe ciśnienie hydrostatyczne z powodu działania grawitacji i dlatego pozostają otwarte, a
przepływ skierowany jest do podstawy. Podczas wysiłku łożyska w szczytach zostają otwarte,
krew tam skierowana. Umożliwia to większe utlenowanie zwiększonego rzutu serca.

Miejscowo: Wzrost wydychanego CO2 w powietrzu powoduje rozszerzenie oskrzelików, a

jego zmniejszenie -skurcz.
Rola autonomicznego unerwienia tętniczek płucnych jest niewielka.

14.15 Porównaj obstrukcyjne i restrykcyjne choroby płuc.

● Typ obturacyjny – związany jest ze zmniejszeniem przepływu powietrza w płucach

Choroby obturacyjne dotyczące dróg oddechowych i wiążące się z ich częściową lub
całkowitą niedrożnością na różnych odcinkach
- astma
● Typ restrykcyjne: zmniejszenie podatności, aby rozszerzyć sztywne płuco należy
wykonać większą pracę. Dwie typowe przyczyny:
- elastyczna tkanka bliznowata np. włókninowe choroby płuc, powstają wskutek
wdychanie drobnocząsteczkowych pyłów (silikony, azbest). Makrofagi próbują
strawić zanieczyszczenia, lecz lizosomalne enzymy nadtrawiają tkankę pęcherzyków
płucnych i powstają blizny
- niedobór surfaktantu

Rozdział 15 – Wymiana i transport gazów
1. Wymień 3 parametry krwi tętniczej, które wpływają na wentylację
1. Tlen
2. Dwutlenk węgla
3. pH

2. Narysuj schemat ilustrujący prawidłowe ciśnienie parcjalne O2 i CO2 w atmosferze,

pęcherzykach, krwi tętniczej oraz krwi żylnej

3. Wymień wszystkie czynniki wpływające na wymianę gazową pomiędzy atmosferą a

krwią tętniczą
- wentylacja pęcherzykowa
- skład wdychanego powietrza
- powierzchnia pęcherzyków
- przepuszczalność bariery dyfuzyjnej
- odległość dyfuzji
4. Wytłumacz, na czym polega różnica między stężeniem gazu w roztworze a ciśnieniem
parcjalnym gazu w roztworze, wykorzystując O2 i CO2 jako przykłady

Stężenie gazu w roztworze zależy także od jego rozpuszczalności w roztworze (nawet

jeśli ciśnienie parcjalne gazu w roztworze i powietrzu są takie same). Jeśli gaz jest słabo
rozpuszczalny w roztworze, niewiele cząsteczek gazu rozpuszcza się w wodzie nawet
przy wysokim ciśnieniu parcjalnym, np. O2 nie jest dobrze rozpuszczalny w wodzie, więc
przy ciśnieniu parcjalnym PO2=100 mmHg w powietrzu i wodzie, powietrze zawiera 5,2
mmol O2/L powietrza, woda natomiast tylko 0,15 mmol O2/L powietrza. CO2 ma 20-
krotnie lepszą rozpuszczalność w wodzie niż tlen, więc przy PCO2=100 mmHg, stężenie w
powietrzu wynosi 5,2 mmol CO2/L powietrza, a w wodzie 3 mmol CO2/L powietrza.

5. Wytłumacz, w jaki sposób równanie Ficka wykorzystuje przepływ masowy i zachowanie

masy do powiązania pojemności minutowej serca i komórkowego zużycia tlenu

→Przepływ masowy tlenu płynącego z płuc do komórek =

pojemność minutowa serca (CO) [L krwi/min] x zawartość (stężenie) tlenu we krwi
tętniczej [mL O2/L krwi]
→Zasada zachowania masy
transport tętniczy O2 [mL O2/min] – wykorzystanie O2 przez komórki (QO2) [mL O2/min]
= żylny transport O2 [mL O2/min]

Równanie Ficka: CO x (tętnicze [O2] - żylne[O2]) = QO2

6. Omów rolę hemoglobiny w transporcie tlenu z poziomu molekularnego do poziomu
układowego

Hemoglobina transportuje ponad 98% naszego tlenu. Centralny atom żelaza każdej grupy
hemu może się odwracalnie wiązać z jedną cząsteczką tlenu. Jedna cząsteczka
hemoglobina zawierająca 4 grupy hemowe ma zdolność wiązania 4 cząsteczek tlenu.
Oksyhemoglobina (HbO2) – hemoglobina związana z tlenem
Hb + O2 ↔ HbO2
Kiedy stężenie wolnego O2 zwiększa się, więcej tlenu wiąże się z hemoglobiną.
We włośniczkach płucnych tlen z pęcherzyków najpierw rozpuszcza się w osoczu,
następnie dyfunduje do erytrocytów, gdzie może wiązać się z hemoglobiną.
W tkankach rozpuszczony tlen dyfunduje z włośniczek układowych do komórek, które
mają niższe PO2, co powoduje obniżenie PO2 osocza i tlen jest uwalniany z miejsc jego
wiązania z hemoglobiną. Hemoglobina zapewnia tkankom wystarczającą ilość tlenu.

7. Omów związek między PO2 osocza a transportem tlenu.

PO2 osocza – wolny (rozpuszczony) tlen, który może wiązać się z hemoglobiną
Jeśli PO2 osocza jest wysoki (dużo tlenu w osoczu) to dużo tlenu łączy się z hemoglobiną,
dzięki czemu tlen może być transportowany.
W tkankach tlen dyfunduje z włośniczek układowych do komórek, PO2 osocza obniża się,
więc tlen jest uwalniany z miejsc jego wiązania z hemoglobiną.

8. Narysuj krzywą wysycenia oksyhemoglobiny, a następnie wytłumacz, jakie jest

fizjologiczne znaczenie jej kształtu i zaznacz jej przesunięcia zależne od zmian pH,
temperatury i 2,3-BPG

Wysycenie = saturacja
Krzywa jest prawie płaska przy poziomach PO2 powyżej 100 mmHg, ponieważ wtedy
nawet duże zmiany PO2 powodują bardzo małą zmianę odsetka saturacji.
Gdy PO2 pozostaje powyżej 60mmHg, hemoglobina jest saturowana w >90%, czyli
transportuje normalne ilości tlenu.
Gdy PO2 spada poniżej 60mmHg, nawet małe obniżenie PO2 powoduje stosunkowo duże
uwolnienie tlenu.

We krwi która płynie układowych włośniczek (PO2 =40mmHg) hemoglobina jest wciąż
saturowana w 75%. To oznacza, że w komórkach krew oddaje tylko czwartą część tlenu,
jaką jest zdolna przenieść. Tlen, który pozostaje w stanie związanym, służy jako rezerwa.
9. Porównaj transport tlenu przez hemoglobinę u osoby dorosłej i u płodu oraz wskaż
między nimi różnice

Hemoglobina osoby dorosłej (HbA) posiada dwa

łańcuchy α i dwa β. W hemoglobinie płodowej
(HbF) zamiast łańcuchów β obecne są łańcuchy γ, co
zwiększa jej zdolność do wiązania tlenu – ma do
tlenu większe powinowactwo niż HbA. Służy to
temu, że niezależnie od PO2 łożyska tlen jest
uwalniany z HbA i przyłączany do HbF,
dostarczając tlen do płodu.

10. Napisz reakcję chemiczną przemiany CO2 w HCO3-, uwzględniając enzym, który
katalizuje tę reakcję
 CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- (enzym: anhydraza węglanowa)

11. Narysuj schemat transportu dwutlenku węgla we krwi tętniczej i żylnej, łącznie z
wymianą CO2 pomiędzy krwią a pęcherzykami i komórkami

12. Narysuj schemat kontroli odruchowej wentylacji, oznacz właściwe neuroprzekaźniki i ich
receptory
13. Narysuj schemat sieci neuronowych pnia mózgu, które kontrolują oddychanie

Dodatkowo:
Impulsy z DRG idą n. przeponowym i nn.
międzyżebrowymi

14. Omów mechanizmy monitorowania poziomów O2 i CO2 przez chemoreceptory centralne

i obwodowe
 ROZDZIAŁ 16 – NERKI

W.N.16.1. Wymień i omów ​6​funkcji nerek.

1. Regulacja objętości płynu zewnątrzkomórkowego i ciśnienia tętniczego krwi.

Zmniejszenie obj. płynu zwenątrzkomórkowego jest równoznaczne ze zmniejszenieniem się
ciśnienia tętniczego. Reguluje te parametry za pomocą regulacji ilości wydzielanej wody i
skurczu, bądź rozkurczu naczyń. Jednym ze sposobów jest​układ
renina-angiotensyna-aldosteron.​​Zmniejszone ciśnienie w tętnicy nerkowej powoduje
zmniejszone ciśn. w tętniczce doprowadzającej kłębuszka, powoduje to pobudzenie
komórek przykłębkowych do wydzielnia reniny, renina powoduje przemianę
angiotensynogenu w angiotensynę I, a ta w płucach jest przekształcana przez konwertazę
angiotensyny I w angiotensynę II, a ta pomoduje uwalnianie aldosteronu z nadnerczy.
Aldosteron zmniejsza wydalanie wody i NaCl z moczem oraz co powoduje skurcz naczyń
krwionośnych, co zwiększa ćiśnienie tętnicze.

2. Regulacja osmolarności.
Utrzymanie osmolarności krwi na poziomie 290 mOsm (w borodulin-nadzieji 300 mOsm).
Odbywanie się to poprzez resorbcje z kanalików do krwi potrzebnych substancji
osmotycznie czynnych oraz ich sekrecję z krwi do kanalików. Reguluje ją również ilość
wydalanej z moczem wody.

3. Utrzymanie równowagi jonów.

Jest to utrzymywanie prawidłowego stężenia jonów niezbędnych dla funkcjonowania
organizmu. Dzieje się to poprzez właściwe mechanizmy resorbcji i sekrecji. Głównymi
jonami podlegającymi regulacji jest sód (Na+), potas (K+), wapń (Ca2+).

4. Homestatyczna regulacja pH.

Utrzymywanie pH osocza na poziomie 7,34. Mamy 3 motody regulacji pH. Gdy odczyn jest
zbyt kwasowy to usuwany jest nadmiar jonów wodorowych (H+) i zatrzymywane są jony
węglanowe (HCO32-) lub odwrotnie gdy odczyn jest za bardzo zasadowy. Odbywa się to w
kanaliku krętym blizszym, do w moczu pierwotnym są jony HCO32- z przesączonego w
kłębuszku osocza, z komórek kanalików wydzielane są so światła kanalika jony H+ i za
pomocą anhydrazy węglanowej powstaje CO2 i H2O, CO2 dyfunduje do komórek
kanalików i tam znowy za pomocą tego samego enzymu powstaje HCO32- i H+, HCO32-
dyfuncuje do śródmiąszu nerek, a jon H+ jest wydzielany do światła kanalika. Czyli
następuje resorbcja jonów węglanowych i sekrecja jonów H+, które będą wydalane z
moczem. Mamy również inne metody pozbywanie się H+, jest to jego wydalanie z
amoniakiem (H+ + NH3 = NH4+), a potem NH4+ + Na2SO4 = (NH4)2SO4 (wydalany) +
2Na+ (resorbowany). Kolejną metodą jest bufor fosforanowy który w kanaliku wymienia
jony sodu z Na2PO4 na jony H+ i powstaje H2PO4, któy jest wydalany, a jony sodu są
resorbowane.

5. Wydalenie zbędnych produktó metabolizmu.

Pozbywanie się zbędnych produktów przemiany materii (kreatynina, mocznuk, kwas
moczowy, urobilinogenu (z rozpadu krwinek), hormony), ksenobiotyków (substancji obcych
np. sacharyny, aniony benzoeasnowego, benzoesanu potasu), leków i toksym.

1
 6. Czynność wewnątrzwydzielnicza – produkcja hormonów.
Nerki nie są gruczołami endokrynnymi, ale odgrywają rolę w szlakach wydzielania
wewnętrznego. Produkują erytropoetyne, kontrolującą wytwarzanie erytrocytów. Uwalniają
renine biorącą udział w układnie renina-angiotensyna-aldosteron. Wytwarzają enzymy
biorące udział w przekształceniu witaminy D3 w hormon regulujący równowagę Ca2+ (D3
wzmaga rezorpcje wapnia i fosforanów w kanalikach bliższych).

W.N. 16.2. Wymień struktury anatomiczne przez które przechodzi kropla wody: od
torebki Bowmana do wypłynięcia na zwenątrz organizmu w postaci moczu.

1. Torebka Bowmana
2. Kanalik bliższy (proksymalny)
3. Pentla Henlego (ramie zstępujące, ramie wstępujące (odcinek gruby i cienki))
4. Kanalik dalszy (dystalny)
5. Kanalik zbiorczy (do niego uchodzi max. 8 kanalików dalszych)
6. Miedniczka nerkowa
7. Moczowód
8. Pęcherz moczowy
9. Cewka moczkowa

W.N. 16.3. Opisz jaką drogę przebywa kropla krwi od tętnicy nerkowej do żyły
nerkowej.

1. Tętnica nerkowa (z aorty brzusznej)

2. Tętniczka doprowadzająca
3. Sieć naczyń włosowatych (kłębuszek) SIEĆ DZIWNA TĘTNICZO-TĘTNICZA
4. Tętniczka odprowadzająca
5. Okołokanalikowe naczynia włosowate
6. Żyłki
7. Małe żyły
8. Żyła nerkowa
9. Żyła główna dolna

WN. 16.4 Przedstaw anatomiczną zależność pomiędzy elementami naczyniowymi i

kanalikowymi nefronu.

Część dalsza ramienia wstępującego kanalika dalszego nefronu przechodzi pomiędzy tętniczką
doprowadzająca i odprowadzająca. Twn region nazwany jest APARATEM KŁĘBUSZKOWYM.

2
Umożliwia to komunikacje parakrynną między tymi strukturami.

WN. 16.5. Omów 3 procesy zachodzące w nefronie.

Będą to: filtracja, reabsorbcja (resorbcja) i sekrecja.

1. Filtracja​– jest to przemieszczenie płynu z osocza (z naczyń włosowatych) do śwatła
nefronu (torebki Bowmana); wszystko co zostało przefiltrowane jest przeznaczone do
wydalenia, chyba że ulegnie resorbcji, produkujemy 180 L moczu pierwotnego na dobe o
osmolarności 300 mOsM
2. Resorbcja​– substancje z filtratu przemieszczają się ze światła kanalika dobtakaniki
otaczającej, a potem do kwi w kapilarach okołokanalikowych; może być bierna- zgodna z
gradientem stężeń i potencjałem elektrycznym (mocznik, Cl-) lub czynna- wbrew
gradientowi, wymagająca energii (glukoza, potas, aminokwasy, kreatynina, sód)
3. Sekrecja​– cząstekczi zkrwi są selektywnie usuwane i dodawane do filtratu w kanalikach,
również jest bierna – zgodna z gradientem (sole amonowe, kwas salicylowy) i czynna –
niezgodna z gradientem (jony potasowe i wodorowe, PAH, pencylina, kreatynina)

WN. 16.6. Przedstaw zmiany objętości i osmolarności iltratu podczas jego przepływu
przez poszczególne odcinki nefronu.

1. W torebce Bowmana znajduje sięmocz pierwotny o skłądzie prawie identycznym jak

osocze. Produkujemy go ​ 180 l/dobe, ​a jego osmolarność to ​300 mOsM.
2. W kanaliku bliższym 70% filtratu ulega resorbcji. Substancje rospuszczone są
transportowane na zewnątrz kanalika, a woda podąża za nimi. W związku z czym
osmoralność (zależąca od substancji nierozpuszczonych) filtratu pozostaje bez zmian (​ 300
mOsm​ ), a redukujemy jedynie jego objętość do ​54l. ​Zachodzi ​izoosmotyczna resorbcja
wody i substancji rozpuszczonych.
3. W pentli Henlego resorbcja substancji oosmotycznie czynnych jest większa niż resorbcja
wody, więc filtrat staje się hipoosmotyczny w stosunku do osocza (​100 mOsM​), a jego
objętość to ​18l/dobe​.
4. Wkanaliku dalszym nadal zachodzi resorbcja i sekrecja.
5. W kdanliku zbiorczym jego objętośc to ok. ​1,5l/dobę​, a osmolarnośc ​50-1200 mOsM
(zależy to od zapotrzebowania organizmu na wodę.

WN. 16.7. Opisz bariery filtracyjne pomiędzy krwią i światłem nefronu oraz wyjśnij
w jaki sposób ich zmiany wpływają na filtracje.

1/5 (20%) osocza przepływającego przez kłębuszek jest filtrowana do torebki Bowmana i stanowi
mocz pierwotyny (ok. 180l/dobę). Te 20% filtrowanego osocza to FRAKCJA FILTRACYJNA.

1. Okienkowy śródbłonek naczyń włosowatych – pory są duże, ale nie aż tak aby przepuszczać
krwinki, a ujemny ładunek porów odpycha ujemnie nałądowane białka osocza
2. Błona komórkowa – bezkomórkowa, zbudowana z glikoproteid o ujemnym ładunku,

3
 kolagenu i innych białek, eliminuje przenikanie białek osocza
3. Nabłonek torebki Bowmana – zbudowana z podocytów, (z nóżkami(wypustkami)
podocytów), wypustki owijają się wokół naczyń włosowatych, a pomiędzy tymi
wypustkami są szczeliny filtracyjne zamknięte przez porowatą błonę (zbudowaną m.in. z
nefryny, podocyny)
Komórki mezangialne – leżą wokół naczyń kłębuszka, kurcząc się zmieniają wielkość przepływu
krwi, wydzielają też cytokiny odpowiedzi odpornościowej i zapalnej.

WN. 16.8 Wyjaśnij, które ciśnienia sprzyjają filtracji kłębuszkowej, a które

przeciwstawiają się jej.

Ciśnienia sprzyjające filtracji:

ciśnienie hydrostatyczne krwi w kłębuszkach - ​ok. 55 mmHg​, umożliwia filtracje do
torebki Bowmana

Ciśnienia przeciwstawiające się filtracji:

cisnienie koloidoosmotyczne (onkotyczne) w naczyniach kłębuszka- ​ok. 30 mmHg, ​sprzyja
powrotowi płynu do kłębuszka
ciśnienie hydrostatyczne płynu w torebce Bowmana – ​ok. 15 mmHg
Więc efektywne ćiśnienie filtracji wynosi ​10 mmHg. ​(55mmHg – 30 mmHg – 15mmHg = 10
mmHg)

WN. 16. 9. Podaj definicje wielkości filtracji kłębuszkowej (GFR) oraz określ jej
średnie wartości.

GFR​ - wielkość filtracji kłębuszkowej – objętość płynu filtrowanego do torebki Bowmana w

jednostce czsu, jest względnie stała i wynosi ​ok. 125 ml/min (180 l/dobę)

GFR = efektywne ćiśnienie filtracji x współczynnik filtracji

Na współczynnik filtracji składają się 2 elementy: powierzchnia naczyć filtrujących w kłębuszku i
przepuszczalność bariery filtracyjnej.

WN. 16.10. Wyjaśnij jaki wpływ na GFR może mieć mechanizm regulacji
miejscowej oraz mechanizm regulacji oddechowej.

Miejscowe mechanizmy to: autoregulacja

1. Wzrost ciśnienia tętniczego powoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego, co skutkuje

wzrostem GFR i odwrotnie. GFR jest stałe w zakresie 80-180 mmHg.
Wielkość GFR jest kontrolowana przez przepływ krwi przez tętniczki: oprór rośnie w
tętniczce doprowadzającej to ciśn. hydrostatyczne w kłębuszku maleje (mniej krwi, bo
utrudniony dopływ), a jeśli opór rośnie w tętniczce odprowadzające to ciśn. hydr. w
kłębuszku rośnie (więcej krwi, bo utrudniny odpływ)

4
 2. Autoregulacja GFR:
a) odpowiedź miogenna​– zdolność mięśni gładkich naczyń do reakcji na zmiany ciśnienia:
gdy mięśnie ściany tętniczki doprowadzającej ulegają rozciągniecu przez wzrost
ciśnienia tętniczego krwi dochodzi do depolaryzacji przez otwarcie wrażliwych na
rozciąganie kanałów jonowych, powoduje to otwarcie kanałów napięciowo-zależnych
Ca i wzrost stęż. Ca w komórce mięśniowej i mięśnie kurczą się. Powoduje to
zmniejszenie średnicy naczyń i zwiększenie ich oporu, więc ciśn. hydr. kłębuszka maleje
(mniej krwi do niego dociera), więc maleje GFR. Jeśli ciśń. tętnicze krwi jest niskie to
proces ten nie zachodzi i tętniczka doprowadzająca jest maksymalnie rozszerzona
b) kanalikowo-kłębuszkowe sprzężęnie zwrotne​– sygnałowy mechanizm parakrynny, w
aparacie kłębuszkowym mamy zmodyfikowane komórki kanalika dystalnego nefronu,
czyli ​plamkę gęstą​ , natomiast przyległe do nich komórki tętniczki doprowadzającej to
komórki przykłębuszkowe; ​plamka gęsta mierzy poziom NaCl w kanaliku dystalnym i
jeśli jest on niski wysyła sygnał parakrynny do komórek przykłębuszkowych i tętniczka
doprowadzająca kurczy się i GFR maleje

3. Wpływ hormonów i neuronów na GFR:

a) neurony współczulne​-unerwiają tętniczkędoprowadzającą i odprowadzającą,
pobudzenie receptorów alfa mięśni gładkich tych naczyń przez te neurony powoduje
wazokonstrykcje​tętniczki doprowadzającej lub odprowadzającej, więc odpowiednio
spadek i wzrost GFR
b) Hormony działające na podocyty i komórki mezangialne
angiotensyna II​– naczyniozwężająca, kurczenie podocytów (większe szczeliny
ffiltracji) i komórek maezagialnych(większa część naczyń włosowatych jest
dostępna dla filtracji) zwiększa filtracje
prostaglandyny​– naczyniorozszerzające, działąnie odwrotne

WN. 16.11 Wymień różnice między trznsportem przez komórkowym i

międzykomórkowym.
1. Droga transportu.​
W transporcie przeznabłonkowym substancje aby przemieścić się do płynu
śródmiąszowego przechodzą przez szczytową i podstawno-boczną błonę komórek
nabłonkowych kanalika. Natomiast w transporci międzykomórkowym przechodzą przez
połączenia między dwoma przylegającymi komórkami.
2. Aby substancja mogła przejść przez komóki w transporcie przezkomórkowym wykorzystuje
otwarte kanały przeciekowe, lub nośniki dyfuzji ułatwionej. Brak jest tego w transporcie
międzykomórkowym.

WN. 16.12. Opisz i podaj przykłady reabsorbcji która zachodzi w kanaliku

proksymalnym na drodze aktywnej i biernej.
1. Bierny przezkomórkowy transport sodu zgodny z gradientem stężeń. Sód ze światła
kanalika przechodzi do komórek nabłonkowych wykorzystując głównie wymiennik
NA+-H+ oraz nabłonkowy kanał Na+, a z nabłonka jest transportowany na zwenątrz przy
użyciu pompy Na+-K+-ATP-azy. Więc jony Na są reabsorbowane.

2. Transport aktywny wtórny, symport z sodem:

a) Zależna od Na+ reabsorbcja glukozy przez nabłonek. Znajdujący się w błonie

5
 szczytowej kotransporter Na+-glukoza przenosi glukozę do cytoplazmy nabłonka wbrez
jej stężeniu. Wykorzystuje tu kotransport z jonami Na+ które przechodzą do cytoplazmy
zgodnie ze swoim stężeniem. Potem pompa Na+-K+-ATP-aza wypompowuje Na+ do
płynu śródmiąszowego (ECF). Glukoza jest transportowana do ECF przy pomocy
tarnsporterów GLUT.
b) Symport białek razem z NA+ do cytoplazmy nabłonka.
c) Reabsorbcja:
aminokwasów
mleczanów
produktów cyklu Krebsa: cytrynian, alfa-ketoglutaran

3. Reabsorbcja bierna – mocznik

Przemieszcza się przezkomórkowo lub międzykomórkowo zgodnie z gradientem stężeń. Na
początku stężenie mocznika w ECF jest rózne stęż. W kanaliku proksymalnym.
Reabsorbcja Na i innych substancji powoduje, że ich stężenie w ECF jest większe i
powoduje resorbcje wody z kanalika do ECF. Wtedy stężenie mocznika w kanaliku
bliższym wzrasta, a w ECF maleje. Mocznik zaczyna przechodzić zgodnie ze swoim
gradientem do ECF.

4. Endocytoza – białka osocza

Białka są za duże na transportowanie nośnikami lub kanałąmi. Za pośrednictwem
receptorów w szczypowej części nabłonka kanalika dystalnego są transportowane do
komórki i tam trawione przez lizosomy do aminokwasów. Następnie aminnokwasy są
transportowane do krwi.

WN. 16.13. Na przykładzie glukozy stwórz wykresy przedstawiające proces filtracji,

transport maksymalny i próg nerkowy substancji reabsorbowanej przy użyciu
transporterów białkowych.

6
WN. 16.14. Wyjaśnij znaczenie sekrecji kanalikowej dla funkcji nerek i podaj
przykłady.

Sekrecja jest ważna dla utrzymania homeostazy jonowej głównie K+ i H+, ich sekrecja odbywa się
w kanaliku dystalnym i zbiorczym. Ponad to wydzielane są do kanalików zbędne matabolity i
ksenobiotyki (substancje obce). Sekrecja powoduje zwiększone wydalanie substancji.

Przykłady:
-sekrecja anionów organicznych (np. sole żółciowe, benzoesan, aspiryna, sacharyna, penicylina) w
kanaliku bliższym przy użyciu transportera OAT – trzeciorzędowy transport aktywny
-sekrecja jonów H+ - transport aktywny ograniczony stężeniem i czasem
_ sekrecja jonów K+ w kanaliku dystalnym
-sekrecja soli amonowych i kwasu salicylowego – transport bierny zgodny z gradientem stężęń

WN. 16.15. Wyjaśnij opisowo i matematycznie zależność pomiędzy wydalaniem

substancji rozpuszczonej, a jej klirensem.

GFR=Klirens = tempo wydalania X (mg/min) / stężenie w osoczu (mg/ml osocza)

A więc im większe tempo wydzielania X tym większy klirens. Tempo wydzielania mówi nam o
tym ile substancji wydzielono w trakcie minuty. Klirens natomiast określa ile osocza zostało
oczyszczone w ciągu minuty.

WN. 16.16. Wyjaśnij, w jaki sposób można wykorzystać klirens jako pośredni
wskaźnik procesów, którym ulega w nerce substancja rozpuszczona.

Wydalanie jest to ilość wydalonej substancji z organizmu, a jego tempo zależy od wielkości filtracji
i tego czy zaszła resorbcja lub/i sekrecja. Ale nie mówi ono nam bezpośrednio o tym jakie procesy
zaszły w nerce, aby wydalić tą ilość substancji. Natomiast klirens mówi nam o tym ile osocza
zostało oczyszczone z danej substancji w czasie 1 min i jest równy GFR.
Mierzymy stężenie substancji w osoczu oraz tempo jej wydalania. Z tego wyliczamy GFR (równy
klirensowi). Potem z równania przesączony ładunek = GFR x stęż. Substancji w osoczu
wyliczamy przesączony ładunek. Jeśli:
przesączony ładunek jest mniejszy niż GFR zaszła resorbcja,
-II- jest większy niż GFR to sekrecja,
-II- są równe to brak jest resorbcji i sekrecji.

W praktyce klirens substancji porównuje się z klirensem inuliny (125 ml/min). Mniejszy to
resorbcja, większy sekrecja, taki sam brak resorbcji i sekrecji.

7
15. Omów odruchy obronne, które chronią płuca
1. SKURCZ OSKRZELI – w błonie śluzowej dróg oddechowych
obecne są receptory wrażliwe na czynniki drażniące, których
stymulacja powoduje wysłanie sygnału przez neurony czuciowe do
OUN, który w odpowiedzi wyzwala impulsację w neuronach
przywspółczulnych m. gładkich oskrzeli, powodując ich skurcz.
2. KASZEL I KICHANIE – mechaniczne oczyszczanie dróg
oddechowych (na tej samej zasadzie co powyżej?)
3. INFLACYJNY ODRUCH HERRINGA-BREUERA – po
przekroczeniu pewnej wartości objętości oddechowej receptory
wrażliwe na rozciąganie wysyłają do pnia sygnał o konieczności
zakończenia wdechu (trudny do obserwacji u dorosłych)

WSTAW
ROZDZIAŁ
goons 16
Fizjologia integracyjna II: równowaga wodno -
elektrolitowa
17.1 Przedstaw schemat czynności układu sercowo-naczyniowego i nerek
oraz zachowań utrzymujących homeostazę objętości krwi i ciśnienia
tętniczego
17.2 Wyjaśnij na czym polega kluczowe znaczenie wzmacniacza
przeciwprądnego w pętli Henlego w regulacji zagęszczania moczu

Wzmacniacz przeciwprądny składa się z dwóch elementów:

1. Pętli Henlego - opuszczają one korę nerki, kierując się w dół ku bardziej zagęszczonemu
rdzeniowi, a następnie wracają do kory.

2. Okołokanalikowe naczynia krwionośne (naczynia proste) - podobnie jak pętle, wnikają

do rdzenia a następnie wracają do kory, tworząc formę przypominającą spinkę do włosów,
która działa jako wymiennik przeciwprądowy.

Rdzeń nerki musi utrzymać wysoką osmolarność, ponieważ do zagęszczenia moczu

potrzebny jest gradient stężenia płynów między ramieniem zstępującym pętli a ECF rdzenia
nerki. Woda dyfunduje do płynu zewnątrzkomórkowego rdzenia, a następnie jest odbierana
przez krew, znajdującą się w naczyniu prostym.
Przemieszczenie się wody do naczyń prostych zmniejsza osmolarność krwi i
jednocześnie zapobiega rozcieńczeniu zagęszczonego płynu w śródmiąższu rdzenia nerki
17.3 Przedstaw szczegółowy schemat szlaku odruchowego za pomocą
którego wazopresyna kontroluje resorpcję wody w nerkach

17.4Przedstaw wykres mechanizmu działania wazopresyny na komórki

główne
17.5 Przedstaw schemat homeostatycznych odpowiedzi na spożycie soli

17.6 Opisz komórkowy mechanizm działania aldosteronu na komórki

główne

1. Aldosteron przechodzi do komórek P

na skutek dyfuzji prostej i kiedy znajdzie się
już wewnątrz, łączy się z jego receptorem
cytoplazmatycznym
2. Związany z receptorem, dostaje się do jądra
komórkowego i indukuje transkrypcje
3. W procesie translacji i syntezy białek
powstają nowe białkowe kanały i pompy
4. Białka indukowane przez aldosteron
modulują istniejące już kanały i pompy w
błonach
5. Efektem działania jest sekrecja K+ oraz
reabsorpcja Na+ w kanaliku dystalnym
6. Reabsorpcja sodu nie powoduje wzrostu
ciśnienia bezpośrednio. Warunkuje retencję
Na+, zwiększając pragnienie
17.7 Przedstaw schemat układu R-A-A uwzględniając wszystkie odpowiedzi
inicjowane przez ANG II i aldosteron

17.8 Opisz uwalnianie peptydów natriuretycznych i ich wpływ na

reabsorpcję sodu i wody

1. Wzrost objętości krwi powoduje większe rozciągnięcie przedsionków.

2. Rozciągnięte komórki mięśnia sercowego uwalniają peptydy natriuretyczne:

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP - atrial natriuretic peptide)

Mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP - brain natriuretic peptide)

3. Wiążą się z receptorem-enzymem błonowym, który działa za pośrednictwem układu

drugiego przekaźnika cGMP.

Działanie układowe ANP:

- zwiększają wydalanie soli i wody
 Działanie w tkankach:

Tętniczki doprowadzające - wazodylatacja w celu zwiększenia filtracji kłębuszkowej;

hamowanie wydzielania reniny
Nefron - zmniejszenie reabsorpcji Na+ i wody
Kora nadnerczy - hamowanie wydzielania aldosteronu
Rdzeń przedłużony - odruchowe obniżenie ciśnienia tętniczego
Podwzgórze - hamowanie wydzielania wazopresyny

17.9 Wyjaśnij, dlaczego regulacja stężenia K+ w organizmie człowieka jest

istotna w utrzymaniu prawidłowych funkcji życiowych

Regulacja stężenia K+ w organizmie jest istotna dla utrzymania prawidłowych funkcji

życiowych człowieka ponieważ przy zmianach stężenia czynności tkanek pobudliwych
również ulegają zmianie.
Hipokaliemia, czyli spadek stężenia K+ w osoczu, powoduje osłabienie mięśni.
Spowodowane to jest hiperpolaryzacją, której uległy neurony i mięśnie, przez którą trudniej
jest generować potencjały czynnościowe. Może to doprowadzić do niewydolności mięśni
oddechowych oraz serca.
Hiperkaliemia, czyli wzrost stężenia K+ w osoczu, powoduje depolaryzację tkanek
pobudliwych, jest to zaburzenie bardziej niebezpieczne ponieważ zwiększa pobudliwość
początkową. Komórki nie są zdolne do pełnej repolaryzacji przez co są mniej pobudliwe.
Hiperkaliemia może prowadzić do powstania zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca.
17.10 Opisz mechanizmy behawioralne zaangażowane w utrzymanie równowagi
wodno-elektrolitowej

Do mechanizmów behawioralnych zaangażowanych w równowagę wodno-elektrolitową

należy picie, jako jedyny fizjologiczny sposób na uzupełnienie utraconych płynów oraz
spożycie soli, w celu zwiększenia zawartości Na+ w organizmie.
Uczucie pragnienia pojawia się gdy osmolarność płynów ustrojowych wzrasta powyżej 280
mOsM. Spożywana woda nie musi zostać wchłonięta aby zaspokoić pragnienie,
spowodowane jest to obecnością receptorów w jamie ustnej oraz gardle, które reagując na
zimną wodę zmniejszają uczucie pragnienia i ograniczają uwalnianie wazopresyny, nawet
jeśli osmolarność pozostaje wysoka. Receptory te zapobiegają dużym wahaniom
osmolarności.
Apetyt na sól, czyli chęć spożywania słonej żywności, pojawia się gdy stężenie Na+ w osoczu
spada, związane jest to z aldosteronem i angiotensyną, czyli ośrodkami regulującymi
równowagę Na+ znajdującymi się w podwzgórzu .
Innymi mechanizmami są zachowania zapobiegające odwodnieniu na przykład sjesta, która
zatrzymuje ludzi w zacienionych miejscach w najgorętszych porach dnia.

17.11 Przedstaw schemat odpowiednich kompensacji homeostatycznych

różnych kombinacji zaburzeń objętości i osmolarności

a) Zwiększona objętość i zwiększona osmolarność, spowodowane spożyciem

hipertonicznego roztworu soli; kompensacja: wydalenie hipertonicznego moczu, którego
objętość i osmolarność są odpowiednio dopasowane do ilości wody i soli spożytej
b) Zwiększona objętość bez zmiany osmolarności, spowodowane spożyciem
izotonicznego roztowru soli; kompensacja: wydalenie izotonicznego moczu, którego
objętość jest równa objętości spożytego płynu
c) Zwiększona objętość, obniżona osmolarność, spowodowane wypiciem czystej wody
bez substancji rozpuszczonych; kompensacja: nie może być idealna ponieważ nerki nie
wydalają całkowicie czystej wody
d) Bez zmian objętości, podwyższona osmolarność, spowodowane spożyciem słonego
posiłku bez wypicia wody; kompensacja: wywołanie wzmożonego pragnienia w celu
rozcieńczenia dodanej substancji rozpuszczonej, nerki wytwarzają minimalną ilość moczu
o bardzo dużym stężeniu co powoduje oszczędzanie wody, a usuwanie nadmiaru NaCl
e) Bez zmian objętości, obniżona osmolarność, gdy osoba odwodniona wypije całkowicie
czystą wodę bez rozpuszczonych substancji, co może powodować hipokaliemię i
hiponatremię z rozcieńczenia; kompensacja: wypicie napoju zawierającego elektrolity
f) Zmniejszona objętość, podwyższona osmolarność, spowodowane odwodnieniem na
drodze: intensywnych ćwiczeń (płyn w organizmie staje się hiperosmotyczny), biegunki;
kompensacja: zatrzymanie płynu, wywołanie odruchów z układu sercowo-
naczyniowego, które podwyższają ciśnienie krwi, pobudzenie pragnienia
g) Zmniejszona objętość bez zmian osmolarności, spowodowane krwotokiem (tracony
jest izoosmotyczny płyn z zewnątrzkomórkowego kompartmentu); kompensacja:
natychmiastowa transfuzja krwi lub podanie izoosmotycznego płynu, takiego jak ten,
który pozostał w ECF, czyli izotonicznego NaCl
h) Zmniejszona objętość i zmniejszona osmolarność, spowodowane odwodnieniem ale
występuje rzadko.
17.12 Porównaj trzy mechanizmy, za pomocą których organizm reaguje na
nagłe zmiany pH oraz wskaż różnice między nimi

Trzy mechanizmy regulujące pH to: bufory (pierwsza linia obrony), wentylacja

(druga linia obrony) oraz nerkowa regulacja stężenia H+ i HCO3- (ostatnia linia obrony).
Bufory są zawsze obecne i wyrównują zmiany pH ale im nie zapobiegają.
Są cząsteczkami obecnymi w komórkach oraz w osoczu i łączą się z H+ lub go uwalniają. Do
buforów wewnątrzkomórkowych należą białka komórkowe, jony fosforanowe i hemolobina.

Zmiany wentylacji mogą zarówno korygować jak i być przyczyną zaburzeń

równowagi kwasowo-zasadowej. Hipowentylacja powoduje wzrost pCO2, przez co powstaje
więcej kwasu węglowego i H+ co skutkuje bardziej kwasowym środowiskiem.
Hiperwentylacja powoduje spadek pCO2 w osoczu, powstaje CO2 + H2O, obniża się stężenie
H+ przez co pH rośnie. Wentylacja jest wykorzystywana do regulacji pH tylko gdy bodziec
związany z pH wywołuje odpowiedź odruchową, do bodźców tych należą: CO2 i H+.

Nerki wyrównują 25% zaburzeń pH pozostających po płucach, zmiana pH zachodzi

bezpośrednio (przez wydalania lub reabsorpcję H+) lub pośrednio (przez zmianę tempa
reabsorpcji lub wydalania buforu HCO3-). W nerkach amoniak i jony fosforanowe działają
jako bufory, wiążąc duże ilości H+ w postaci NH4+ lub H2PO4- co umożliwia wydalanie
większej ilości H+. W przypadku zasadowicy, w celu przywrócenia prawidłowego pH HCO3-
ulega wydalaniu, a H+ reabsorpcji.

Kompensacja nerkowa jest wolniejsza niż ta w układzie oddechowym, a jej wpływ na

pH może nie być widoczny przez 24-48 h, jednak gdy zostaje aktywowana działa we
wszystkich zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej.

17.13 Przedstaw schemat odpowiedzi odruchowych i mechanizmów

wewnątrzkomórkowych zaangażowanych w oddechową kompensację zmian pH

Stężenie H+ w osoczu działa głównie na chemoreceptory w kłębkach szyjnych,

stymulowanie tych receporów powoduje wysyłanie przez nie sygnałów do ośrodków
kontrolujących oddychanie w rdzeniu przedłużonym w celu zwiększenia wentylacji.
Wzmożona wentylacja umożliwia płucom wydalanie większej ilości CO2 oraz
przekształcanie H+ do CO2 + H2O.

Chemoreceptory ośrodkowe znajdujące się w rdzeniu przedłużonym nie odpowiadają

bezpośrednio na zmiany pH w osoczu, ponieważ H+ nie przechodzi przez barierę krew-mózg.
Jednak zmiany pH powodują zmiany pCO2, a CO2 pobudza receptory ośrodkowe. Tym
sposobem wentylacja jest kontrolowana przez receptopry obwodowe i ośrodkowe co pomaga
organizmowi szybko reagować na zmiany zarówno pH jak i CO2.

17.14 Przedstaw schemat mechanizmów, za pomocą których nerki kompensują

zmiany pH
Nerki wyrównują pH w sposób pośredni przez zmianę tempa reabsorpcji lub
wydalania buforu HCO3- lub bezpośrednio przez wydalanie lub reabsorpcję H+.
W kwasicy nerki wydzielają H+ do światła kanalika na zasadzie aktywnego transportu
pośredniego lub bezpośredniego. Amoniak oraz jony fosforanowe działają jak bufory wiążąc
duże ilości H+ w postaci NH4- oraz H2PO4-. Umożliwia to wydalanie większej ilości jonów
H+. Podczas tego wydalania w nerkach produkowane jest nowe HCO3-, które jest następnie
reabsorbowane do krwi gdzie zwiększa pH działając jako bufor.

Reabsorpcja HCO3- zachodzi pośrednio w kanaliku bliższym na drodze dwóch

szlaków: 1-szy polega na przekształceniu HCO3- do CO2 i ponownie do HCO3-, a drugi
wynika z metabolizmu glutaminy i jako bufor uczestniczy w nim amoniak. Rezultatem obu
tych szlaków jest sekrecja kwasu (H+) i reabsorpcja buforu w postaci NaHCO3.
W zasadowicy, w celu przywrócenia prawidłowego pH HCO3- ulega wydaleniu, a H+
reabsorpcji.

W nefronie dystalnym obecne są wyspecjalizowane komórki wstawkowe dwóch

typów: typ A, które w okresie kwasicy wydzielają H+ i reabsorbują wodorowęglany oraz typ
B, wydzielające HCO3- i reabsorbujące H+ w czasie zasadowicy. Jony H+ są
wypompowywane, na zewnątrz komórek wstawkowych) przez H+-ATP-azę lub H+-K+-
ATP-azę, natomiast HCO3- za pomocą antyportera (HCO3-)-Cl-.

17.15 Przedstaw schemat przyczyn zaburzeń i mechanizmów ich kompensacji w

przypadku każdego z czterech rodzajów zaburzeń kwasowo-zasadowych
(kwasica oddechowa, kwasica metaboliczna, zasadowica oddechowa,
zasadowica metaboliczna)
Kwasica oddechowa
-przyczyna: hipowentylacja pęcherzykowa doprowadza do retencji CO2, co skutkuje
wzrostem pCO2 w osoczu oraz H+ i HCO3-
-stany, które mogą do tego doprowadzić: depresja oddechowa (spowodowana środkami
odurzającymi), zwiększony opór dróg oddechowych (astma), zaburzenia wymiany gazowej
(zwłóknienie lub ciężkie zapalenie płuc), osłabienie mięśni (dystrofia mięśniowa), przewlekła
obturacyjna choroba płuc
-cecha charakterystyczna: obniżenie pH przy wzroście poziomu wodorowęglanów
-kompensacja: mechanizmy nerkowe, które powodują wydalanie H+ i reabsorpcję HCO3-
Kwasica metaboliczna
-przyczyna: napływ H+ z dietą i z przemian metabolicznych przewyższa jego wydalanie
(np. kwasica mleczanowa lub ketonowa) lub utrata HCO3- (np. biegunka)
-substancje, które ją powodują: metanol, aspiryna, glikol etylenowy
-kompensacja: mechanizmy oddechowe (hiperwentylacja) oraz nerkowe (sekrecja H+ i
reabsorpcja HCO3-)

Zasadowica oddechowa
-przyczyna: hiperwentylacja, powodująca obniżenie się poziomu pCO2 oraz H+ i HCO3-
(niskie stężenie HCO3- świadczy o zaburzeniu oddechowy)
-kompensacja: mechanizmy nerkowe (wydalanie HCO3- oraz reabsorpcja H+ w kanaliku
dystalnym)
-złagodzenie objawów neurologicznych: oddychanie do papierowej torby (oddycha się
wtedy wydychanym przez siebie powietrzem ze zwiększoną zawartością CO2 co podnosi
pCO2 w krwi)

Zasadowica metaboliczna
-przyczyna: obfite wymioty kwaśną treścią żołądka lub nadmierne spożycie środków
zobojętniających zawierających wodorowęglany; spada poziom H+, co powoduje spadek
pCO2 i wzrost HCO3-
-kompensacja: mechanizmy oddechowe (hipowentylacja, ale ma ograniczony zakres) oraz
nerkowe (wydalanie HCO3-, reabsorpcja H+)
Rozdział 18

18.1 Prześledź drogę kawałka niestrawionego pokarmu od jamy ustnej do

odbytu.
Droga pokarmu:

1) Jama ustna – pierwsze etapy trawienia:

a. Żucie pokarmu
b. Wydzielanie śliny przez gruczoły ślinowe: podjęzykowe, podżuchwowe oraz
przyuszne
2) Przewód pokarmowy (przełyk, żołądek, jelito cienkie i grube)
a. Połknięty pokarm przechodzi do przełyku
b. Żołądek: kontynuacja trawienia rozpoczętego w jamie ustnej przez mieszanie
pokarmu z kwasem oraz enzymami -> tworzy się miazga pokarmowa. Odźwiernik
zabezpieczony zastawką odźwiernika – pozwala tylko niewielkim ilością miazgi
pokarmowej dostać się do jelita.
c. Jelito cienkie: dwunastnica, jelito czcze i kręte. Trawienie zachodzi dzięki enzymom
jelitowym oraz wydzielinom trzustki i wątroby, które dostają się przewodami do
dwunastnicy. Toniczny skurcz zwieracza Oddiego nie pozwala na przechodzenie soku
trzustkowego i żółci do jelita, z wyjątkiem okresu spożywania posiłku. Produkty
trawienia są wchłaniane przez nabłonek jelita i przenikają do płynu śródmiąższowego,
stamtąd trafiają do krwi lub limfy.
d. Jelito grube: w okrężnicy woda i elektrolity są absorbowane do ECF i miazga
pokarmowa przybiera postać kału. Gdy kał przesuwa się do odbytnicy jej rozciąganie
wyzwala odruch defekacyjny. Kał wydostaje się przez odbyt, którego zwieracz
zewnętrzny jest kontrolowany świadomie.

18.2 Wymień i omów 4 warstwy ściany przewodu pokarmowego.

1) Błona śluzowa:
a. Nabłonek śluzowy – komórki nabłonka transportującego (enterocyty), kom.
wydzielnicze endokrynne i egzokrynne, komórki macierzyste. Ze śluzowej
(szczytowej) powierzchni nabłonka komórki wydzielają jony, enzymy śluz oraz cz.
parakrynne. Z surowiczej (podstawnobocznej) substancje wchłaniane ze światła oraz
cząsteczki wydzielane przechodzą do ECF
i. Połączenia międzykomórkowe wiążące ze sobą komórki nabłonka
zróżnicowane: w żołądku i okrężnicy ścisłe, w jelicie cienkim „nabłonek
przeciekający” – możliwe wchłanianie drogą międzykomórkową
b. Blaszka właściwa – podnabłonkowa tkanka łączna zawierająca włókna nerwowe,
naczynia krwionośne i limfatyczne. Zawiera również wędrujące komórki
odpornościowe.
i. Skupiska tkanki limfatycznej przylegające do nabłonka formują małe grudki
oraz większe kępki Peyera -> część GALT
c. Blaszka mięśniowa – cienka warstwa mięśni gładkich. Skurcz mięśni tej warstwy
zmienia wielkość powierzchni wchłaniania przez poruszanie kosmkami.
2) Błona podśluzowa – tkanka łączna z naczyniami krwionośnymi i limfatycznymi. Zawiera
splot podśluzowy (Meissnera), jedną z 2 głównych sieci jelitowego układu nerwowego.
 3) Błona mięśniowa – 2 warstwy mięśni gładkich: wewnętrzna okrężna i zewnętrzna podłużna.
Skurcz warstwy okrężnej zmniejsza światło przewodu pokarmowego, skurcz warstwy
podłużnej skraca go. Żołądek ma pomiędzy tymi warstwami warstwę mięśni skośnych.
Między warstwami splot śródmięśniowy (splot Auerbacha) – koordynuje czynność
motoryczną błony mięśniowej.
4) Błona surowicza – tkanka łączna będąca przedłużeniem otrzewnej. Otrzewna formuje krezkę,
która stabilizuje i utrzymuje poruszające się jelita

18.3 Omów główne funkcje układu trawiennego.

Podstawową rolą układu trawienia jest transport substancji odżywczych, wody i elektrolitów
ze środowiska zewnętrznego do wnętrza organizmu. W tym celu zachodzą 4 podstawowe
procesy: trawienie, wchłanianie, wydzielanie, motoryka. Układ trawienny musi sprostać przy
tym 3 ważnym wyzwaniom: uniknięciu samostrawienia, utrzymaniu bilansu masy, obronie.
(reszta odpowiedzi na pytanie w 18.4 i 18.5)

18.4 Wyjaśnij, jakimi wyzwaniami dla układu pokarmowego są

samostrawienie, bilans masy oraz obrona.
1) Samostrawienie: enzymy rozkładające pokarm nie mogą trawić komórek układu
pokarmowego. Jeśli mechanizmy obronne zapobiegające samostrawieniu zawiodą, w błonie
śluzowej przewodu pokarmowego mogą pojawić się ubytki – wrzody trawienne.
2) Bilans masy: układ trawienny musi utrzymywać bilans masy przez równoważenie ilości
przyjętej i wydalanej materii. Gruczoły i komórki egzokrynne wydzielają do światła przewodu
pokarmowego ok. 7 litrów płynów dziennie -gdyby nie został z powrotem wchłonięty,
organizm uległby odwodnieniu. Prawidłowe wchłanianie zwrotne w jelicie jest bardzo
wydajne, jednak wymioty i biegunka mogą wywołać sytuację kryzysową. W ciężkich
przypadkach utrata płynu może na tyle zmniejszyć objętość płynu zewnątrzkomórkowego, ze
układ krążenia nie będzie w stanie utrzymać prawidłowego ciśnienia krwi.
3) Obrona: największą powierzchnią kontaktu środowiska wewnętrznego organizmu ze światem
zewnętrznym jest światło przewodu pokarmowego. Dlatego nabłonek transportujący
przewodu pokarmowego jest wspomagany przez wiele mechanizmów odpornościowych
takich jak śluz, enzymy trawienne, kwas oraz GALT.

18.5 Omów i porównaj wydzielanie, trawienie, wchłanianie i motorykę.

Trawienie: chemiczne i mechaniczne rozłożenie pokarmu na mniejsze elementy, które mogą
przedostać się przez nabłonek do organizmu.

Wchłanianie: przejście substancji ze światła przewodu pokarmowego do płynu

zewnątrzomórkowego.

Wydzielanie: ruch wody i jonów z ECF do światła przewodu pokarmowego, ale także
uwalnianie substancji syntetyzowanych przez komórki nabłonka przewodu pokarmowego do
jego światła lub do ECF.

Motoryka: ruch zawartości przewodu pokarmowego spowodowany skurczami mięśni.

18.6 Omów m. gładki jednostkowy, potencjały fal wodnych, skurcze
toniczne i fazowe.
Mięsień gładki jednostkowy: mięsień, w którym grupy komórek są połączone elektrycznie
przez połączenia szczelinowe, tworząc kurczące się fragmenty.

W różnych grupach występują różne rodzaje skurczów:

• toniczne (zwieracze, przednia część żołądka) – utrzymują się przez kilka minut lub godzin
• fazowe (tylna część żołądka, jelito cienkie) – cykl skurcz-rozkurcz trwa tylko kilka sekund

Potencjały fal wodnych: cykle depolaryzacji i polaryzacji, z którymi są związane cykle

skurcz-rozkurcz mięśni gładkich. Maja one źródło w sieci komórek zwanych komórkami
śródmiąższowymi Cajala (ICCs) – są to zmodyfikowane komórki mięśni gładkich leżące
między warstwami m. gładkich i wewnętrznymi splotami nerwowymi. ICCs działają trochę
jak rozruszniki w sercu, ale mają mniejszą częstotliwość (3-12 fal/min) i częstotliwość ta
rożni się ona w różnych częściach przewodu pokarmowego (3 fal/ min w żołądku, 12 w
dwunastnicy). Fale wolne nie osiągają progu pobudliwości w każdym cyklu (jeśli nie osiągnie
progu – nie spowoduje skurczu mięśnia). Faza depolaryzacji potencjału czynnościowego fali
wodnej jest rezultatem napływu Ca2+, co inicjuje skurcz mięśnia.

18.7 Omów i porównaj skurcze perystaltyczne, segmentowe i wędrujący

kompleks motoryczny.
Wzorce skurczów w przewodzie pokarmowym:

1) Wędrujący kompleks motoryczny MMC: Między posiłkami w żołądku rozpoczyna się

seria skurczów (ok. 90 min), przemieszczająca się do jelita grubego. Wymiata resztki
pokarmu oraz bakterie (funkcja „sprzątająca”).
2) Perystaltyka: w czasie i po posiłku. Odpowiedzialne za ruch postępujący. Fale skurczów
przemieszczające się z jednego odcinka do drugiego. Mięśnie okrężne kurczą się zaraz za
kęsem pokarmu (bolusem). Skurcz przepycha bolus do odcinka przyjmującego, gdzie m.
okrężne są rozkurczone. Prędkość 2-25cm/s.
3) Skurcze odcinkowe (segmentowe): krótkie (1-5cm) odcinki jelita na przemian kurczą się
i rozkurczają. W odcinkach skurczonych m. okrężne są skurczone, a podłużne
rozkurczone. Skurcze mieszają zawartość jelit, utrzymują ją w kontakcie z nabłonkiem
wchłaniającym, przesuwanie treści jelitowej jest nieznaczne lub nie występuje w ogóle.

18.8 Porównaj jelitowy układ (ENS) nerwowy z OUN.

1. Neurony wewnętrzne dwóch splotów nerwowych przewodu pokarmowego znajdują się
całkowicie w obrębie ściany jelit, tak jak interneurony są całkowicie położone w obrębie
OUN. Autonomiczne neurony przewodzące sygnały z OUN do układu pokarmowego to
neurony zewnętrzne.
2. Neurotransmitery i neuromodulatory – większość identyczna z tymi, które znajdują się w
mózgu. W celu odróżnienia od tradycyjnych neurotransmiterów, używa się nazw
neurotransmitery nieadrenergiczne, niecholinergiczne.
 3. Komórki glejowe ENS bardziej przypominają astroglej mózgu niż komórki Schwanna
4. Naczynia włosowate otaczające zwoje ENS słabo przepuszczalne, tworzą barierę podobną do
bariery krew-mózg
5. Sieć neuronów ENS tworzy własny ośrodek integrujący, podobnie jak mózg i rdzeń kręgowy.

18.9 Wymień różnice między odruchami długimi i krótkimi oraz kontrolą z

udziałem peptydów układu pokarmowego.
Odruchy krótkie: odruchy, które rozpoczynają się w jelitowym układzie nerwowym i są tam
integrowane bez czynników zewnętrznych. Splot podśluzowy kontroluje sekrecję komórek
nabłonka przewodu pokarmowego, a neurony splotu śródmięśniowego jelit w zewnętrznej
błonie mięśniowej wpływają na motorykę.

Odruchy długie: integrowane w OUN. Mogą się rozpoczynać w receptorach czuciowych

układu pokarmowego lub poza układem (odruchy wyprzedzające i emocjonalne, tzw. faza
głowowa, rozpoczyna się w mózgu). Podczas odruchów długich mięśnie gładkie i gruczoły
przewodu pokarmowego pozostają pod kontrolą autonomiczną.

Kontrola z udziałem peptydów: peptydy wydzielane przez komórki przewodu

pokarmowego mogą działać jak hormony lub sygnały parakrynne. W układzie trawiennym
peptydy pobudzają lub hamują motorykę i wydzielanie. Niektóre peptydy są wydzielane do
światła przewodu, a inne do płynu zewnątrzkomórkowego. Peptydy przewodu pokarmowego
działają również poza nim (np. w mózgu jak CCK czy grelina).

18.10 Wymień trzy rodziny hormonów układu trawiennego oraz podaj po

jednym przykładzie dla każdego z nich.
1) Rodzina gastryny: gastryna i cholecystokinina
2) Rodzina sekrytyny: sekrytyna, wzaoaktywny peptyd jelitowy VIP, GIP (glukozależny
peptyd insulinotropowy), glukopodobny petyd-1
3) Pozostałe: motylina

18.11 Wyjaśnij jaka jest rola kontroli wyprzedzającej w trawieniu.

Kontrola wyprzedzająca przygotowuje układ trawienny do przyjęcia pokarmu, poprzez
inicjację odruchów przewodu pokarmowego w odpowiedzi na widok, zapach lub smak
pokarmu. Odpowiada za sygnały, dzięki którym żołądek, jelita oraz pomocnicze gruczoły
wydzielnicze rozpoczynają wydzielanie i zwiększają motorykę w oczekiwaniu na pokarm.

18.12 Przedstaw przebieg szlaku kontrolującego fazę głowową.

Faza głowowa (uruchamiana przez długie odruchy rozpoczynające się w mózgu w
odpowiedzi na bodźce węchowe czy wzrokowe) aktywuje neurony w rdzeniu przedłużonym,
które wysyłają sygnały eferentne przez autonomiczne włókna nerwowe do gruczołów
ślinowych oraz przez nerw błędny do ENS. W odpowiedzi żołądek, jelita oraz pomocnicze
gruczoły wydzielnicze rozpoczynają wydzielanie i zwiększają motorykę.

18.13 Omów funkcje śliny i proces jej wydzielania

Funkcje śliny:

1) Zmiękczanie i nawilżanie pokarmu

2) Trawienie skrobi – amylaza ślinowa (ptialina) aktywowana przez jony Cl- rozkłada
skrobię do maltozy.
3) Smak – ślina rozpuszcza pokarm dzięki czemu czujemy jego smak.
4) Obrona – lizozym oraz immunoglobuliny osłabiają bakterie i wirusy, ślina pomaga
oczyszczać zęby i język z resztek pokarmu.

Produkcja śliny:

1) Początkowo płyn wydzielany przez ślinianki przypomina składem jonowym płyn

zewnątrzkomórkowy (izotoniczny roztwór NaCl).
2) Kiedy płyn przepływa przez przewód wyprowadzający ślinianki, komórki nabłonka
wchłaniają NaCl i wydzielają K+ oraz HCO3-, dopóki stosunek jonów będzie jak w płynie
wewnątrzkomórkowym.
3) Szczytowe błony komórek przewodów są bardzo słabo przepuszczalne dla wody, więc
usuniecie substancji rozpuszczonych z wydzieliny ostatecznie prowadzi do otrzymania
śliny hipoosmotycznej w stosunku do osocza.

18.14 Wymień fazy odruchu połykania.

Połykanie:

• bodźcem do połykania jest ciśnienie, które powstaje gdy język przesuwa kęs
pokarmowy między podniebienie miękkie i tylną część gardła. Kęs aktywuje
neurony czuciowe przebiegające w nerwie IX do ośrodka połykania w rdzeniu
przedłużonym.
• Sygnał z ośrodka połykania pobudza motoneurony somatyczne (kontrolują
mięśnie szkieletowe gardła i górnej części przełyku) oraz neurony autonomiczne
(kontrolują niższe odcinki przełyku).
• Podniebienie miękkie unosi się zamykając nosogardło.
• Skurcze mięśni przemieszczają krtań do góry i do przodu, co pomaga zamknąć
tchawicę i otworzyć górny zwieracz przełyku.
• Gdy kęs przesuwa się do przełyku nagłośnia odchyla się w dół, zapobiegając
dostaniu się pokarmu do dróg oddechowych.
• Zwieracz górny przełyku rozluźnia się, fale perystaltyczne skurczów wspomagane
przez grawitację popychają bolus w stronę żołądka.

18.15 Omów trzy funkcje żołądka.

1) Magazynowanie – żołądek przechowuje pokarm i reguluje jego przejście do jelita
cienkiego.
2) Trawienie – trawi chemicznie i mechanicznie, zmieniając pokarm w miazgę pokarmową.
 3) Obrona – chroni organizm przez niszczenie bakterii i innych patogenów połkniętych wraz
z pokarmem lub zatrzymanych w śluzie.

18.16 Przedstaw procesy i szlaki regulacji fazy żołądkowej.

Zanim jeszcze dotrze pokarm, czynność wydzielnicza żołądka rozpoczyna się fazą głowową
długiego odruchu z nerwu błędnego. Kiedy już pokarm trafi do żołądka, bodźce wyzwolone w
jego świetle wywołują fazę żołądkową. Rozciągnięcie żołądka oraz obecność peptydów i
aminokwasów aktywuje endokrynne komórki wydzielnicze i neurony układu jelitowego.
Wtedy hormony, neurotransmitery i cząsteczki parakrynne zaczynają oddziaływać na
motorykę i sekrecję.

Rozluźnienie przyjęcia – odruch odbywający się za pośrednictwem układu nerwowego.

Pokarm nadchodzący z przełyku powoduje rozluźnienie i zwiększenie objętości żołądka.
Górna połowa żołądka pozostaje rozluźniona, przetrzymując pokarm, aż będzie gotowy do
strawienia.

18.17 Wymień wydzieliny żołądkowe i ich główne działania.

1. Gastryna: pobudzanie uwalniania kwasu żołądkowego:
a. Bezpośrednie – przez działanie na kom. okładzinowe
b. Pośrednie – stymulowanie uwalniania histaminy
2. Kwas HCL:
a. Uwalnianie i aktywacja pepsyny
b. Uwalnianie somatostatyny z kom. D
c. Denaturuje białka przez rozbicie wiązań dwusiarczkowych i wodorowych
d. Pomaga zabijać bakterie i inne mikroorganizmy
e. Dezaktywuje amylazę ślinową
3. Enzymy (pepsyna, lipazy):
a. Pepsyna trawi białka
b. Lipazy trawią trójglicerydy
4. Wydzieliny parakrynne (histamina, somatostatyna, czynnik wewnętrzny)
a. Histamina łączy się z receptorami H2 w komórkach okładzinowych i pobudza
wydzielanie HCl
b. Czynnik wewnętrzny łączy się z witaminą B12 i umożliwia jej wchłanianie
c. SS blokuje wydzielanie HCl (bezpośrednio i pośrednio przez zmniejszenie
wydzielania gastryny i histaminy) i sekrecję pepsynogenu

18.18 Wskaż podobieństwa i różnice miedzy trawieniem i motoryką w

jelicie grubym i cienkim.
Motoryka: miazga pokarmowa jest mieszana przez skurcze odcinkowe zarówno w jelicie
cienkim jak i grubym. W okrężnicy występuje charakterystyczny skurcz, tzw. ruch masowy.
Fala skurczowa zmniejsza średnicę odcinka okrężnicy i przesuwa dużą część miazgi do
przodu. Ruch masowy jest odpowiedzialny za rozciągnięcie odbytnicy, rozpoczynające
defekację.
Trawienie i wchłanianie: trawienie odbywa się głównie w jelicie cienkim (przystosowana
budowa anatomiczna: duża powierzchnia, kosmki). W jelicie cienkim odbywa się trawienie
tłuszczy, węglowodanów, białek, kwasów nukleinowych. Są tam również wchłaniane
witaminy rozpuszczalne w tłuszczach oraz większość wody. W jelicie grubym jest
wchłaniane dodatkowe 0,5l wody. Dodatkowo żyjące tam bakterie rozkładają przez
fermentację część niestrawionych węglowodanów i białek. Bakterie okrężnicy produkują
również znaczne ilości wchłanialnych witamin, zwłaszcza witaminę K.

18.19 Omów anatomię i czynność układu wrotnego wątroby.

Krew żylna z przewodu pokarmowego nie wraca bezpośrednio do serca, tylko przepływa
przez układ wrotny wątroby. Zawiera on dwie grupy naczyń włosowatych: jedną pobierającą
składniki odżywcze wchłonięte w jelicie i drugą dostarczającą te składniki bezpośrednio do
wątroby (krew z naczyń przewodu pokarmowego wpływa żyłą wrotną do wątroby, tam żyła
rozgałęzia się na liczne naczynia włosowate – ryc. 18.12, str. 650). Wątroba pełni funkcję
filtra biologicznego. Hepatocyty metabolizują leki i ksenobiotyki, usuwając je z krwi zanim
trafią do krążenia ogólnego.

18.20 Omów główne wydzieliny trzustki i wątroby.

Trzustka:

• Wydzieliny endokrynne: insulina i glukagon (wydzielane przez wyspy)

• Wydzieliny egzokrynne: enzymy trawienne (wydzielane przez komórki pęcherzyków),
NaHCO3 (wydzielane przez komórki przewodów)
• Wydzielanie enzymów:
o Większość enzymów trzustkowych wydzielana jako zymogeny
o Enteropeptydaza (enterokinaza) rąbka szczoteczkowego przekształca trypsynogen w
trypsynę
o Trypsyna przekształca inne zymogeny trzustkowe
o Sygnały do uwolnienia enzymów: rozszerzenie jelita, obecność pokarmu, sygnały
nerwowe, CCK
• Wydzielanie wodorowęglanów:
o Wodorowęglany neutralizują kwaśną treść
o Synteza wodorowęglanów wymaga anhydrazy węglanowej, wydzielane są przez
wymiennik Cl-HCO3-
§ Chlorek wchodzi do komórek na drodze pośredniego transportu aktywnego, a
opuszcza je po stronie szczytowej błony komórkowej przez kanał CFTR.
Następnie Cl- ponownie wchodzi do komórki na wymianę HCO3-
§ Nieszczelne połączenia pozwalają na międzykomórkowy ruch jonów i wody.
Jony ujemne w świetle narządu przyciągają jony Na+ drogą
międzykomórkową. Woda podąża za nimi.

Wątroba:

• Żółć wydzielana przez hepatocyty, składniki:

 o Sole żółciowe – zbudowane ze steroidowych kwasów żółciowych połączonych z
aminokwasami, działają jak detergenty. Kiedy sole żółciowe dotrą do jelita krętego są
reabsorbowane przez enterocyty i kierowane do krążenia -> wątroba -> hepatocyty ->
żółć. Są amfipatyczne.
o Barwniki żółciowe, np. bilirubina
o Cholesterol

Wstawić rozdział 19

WSTAWIĆ rozdział
20
TŁUSZCZE
Trawienie
Lipaza żołądkowa w żołądku

Najpierw duże krople tłuszcze są rozbijane na mniejsze przy udziale soli żółciowych
zawartych w żółci, co zwiększa powierzchnię dostępną dla działania enzymów. Dzieje się to
w dwunastnicy. Następnie działa lipaza trzustkowa; fosfolipaza trzustkowa, kolipaza
(białkowy kofaktor wydzielany przez trzustkę).
Wyjątek stanowi cholesterol, który nie jest trawiony, lecz wchłaniany w formie
nienaruszonej.

Wchłanianie:
głównie na zasadzie dyfuzji prostej;
cholesterol częściowo przy udziale specyficznych ATP-zależnych transporterów błonowych
(m.in. białka NPC1L1)
W enterocycie monoglicerydy i kwasy tłuszczowe są ponownie składane w triglicerydy (w
ER gładkim); następnie przyłączają one cholesterol i białka, tworząc CHYLOMIKRONY,
które pakowane są w pęcherzyki wydzielnicze aparatu Golgiego i na drodze egzocytozy
wydzielane poza komórkę, do naczyń limfatycznych, a następnie trafiają do krwi żylnej.
!!!!Niektóre kwasy tłuszczowe (10 lub mniej atomów C) nie są włączane do chylomikronów,
ale przechodzą bezpośrednio przez błonę podstawną naczyń włosowatych do krwi.

BIAŁKA
Trawienie przy udziale:
A. endopeptydaz(proteaz): pepsyny, trypsyny, chymotrypsyny
B.egzopeptydaz: głównie karboksypeptydaz, ale też aminopeptydaz

Wchłanianie wolnych aminokwasów:

przy udziale Na+ zależnych kotransporterów białkowych
Wchłanianie di- i tripeptydów:
zależne od H+ kotransportery (PepT1)
Małe peptydy (powyżej 3 aminokwasów) przenoszone są drogą transcytozy w postaci
niezmienionej; mogą one wiązać się z receptorami błonowymi przez co moga działać jak
alergeny!

18.23. Regulacja nerwowa i hormonalna w jelitowej fazie trawienia.

REGULACJA NERWOWA-> ENS jest aktywowany, gdy miazga pokarmowa dociera do

jelita. Powoduje to zmniejszenie motoryki i wydzielania kwasu w żołądku, spowalnia
opróżnianie żołądka.
Ponadto miazga będąca hiperosmotyczną mieszaniną pobudza receptory w ścianie jelita,
które są wrażliwe na osmolarność (gdy osmolarność miazgi wzrasta to hamowane jest
opróżnianie żołądka w odruchu nerwowym powodowanym przez nieznaną substancję)

REGULACJA HORMONALNA-> 1)Sekretyna wydzielana pod wpływem obecności

kwaśnej miazgi w dwunastnicy; hamuje produkcję HCl i motorykę żołądka, a stymuluje
produkcję HCO3- przez trzustkę które podnosi pH treści pokarmowej
2)CCK wydzielana do krwi, jeśli posiłek zawiera tłuszcze; powoduje, że do jelita przechodzą
małe ilości tłuszczów na raz, jako że trawienie tłuszczów jest znacznie bardziej wymagające i
czasochłonne niż trawienie białek/węglowodanów
3)Hormony inkretynowe (GIP i GLP-1) uwalniane do krwi, jeśli posiłek zawiera
węglowodany; pobudzają one sekrecję insuliny, spowalniają przechodzenie pokarmu do jelita
(przez zmniejszenie wydzielania kwasu i motoryki żołądka)

18.24.Rola bakterii w jelitach:

-wytwarzanie witamin, przede wszystkim witaminy K
-w procesie fermentacji rozkładają niestrawione składniki pokarmowe do m.in.
krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i mleczanów; związki lipofilne mogą zostać
następnie wchłonięte do kolonocytów i np. kwasy tłuszczowe stanowią substrat energetyczny
dla kolonocytów
TYLKO TYLE BYŁO OPISANE W SILVIE, ale myślę, że można jeszcze wspomnieć o
podstawach takich jak:
-zajmują receptory na powierzchni enterocytów, przez co uniemożliwiają wiązanie bakterii
potencjalnie patogennych
-wydzielają substancje bakteriobójcze, takie jak bakteriocyny
-chronicznie stymulują odpowiedź immunologiczną gospodarza, dzięki czemu organizm
pozostaje w gotowości do obrony przed drobnoustrojami chorobotwórczymi

18.25. Wyjaśnij, co to jest GALT (gut-associated lymphoid tissue)

To tkanka limfatyczna związana z jelitami; występująca w obrębie przewodu pokarmowego.
Wchodzi w skład MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) -tkanki limfatycznej
związanej z błonami śluzowymi.
W skład GALT wchodzą:
-migdałki podniebienne
-migdałek gardłowy
-kępki Peyera
-grudki limfatyczne w wyrostku robaczkowymi i jelicie grubym
GALT stanowi bardzo istotną składową układu odpornościowego, jako że odpowiada za
obronę w błonach śluzowych mających kontakt ze środowiskiem przewodu pokarmowego.
Obecne są tutaj biorące udział w reakcjach odpornościowych przeciwciała s-IgA (sekrecyjne
IgA).

18.26. Różnice między odruchami obronnymi -wymiotami i biegunką.

Pierwsza zasadnicza różnica to BODŹCE
w przypadku wymiotów -> sub. chemiczne obecne we krwi (takie jak cytokiny czy leki), ból,
zaburzenia równowagi, stres emocjonalny, dotknięcie tylnej części gardła
w przypadku biegunki osmotycznej -> niewchłonięte osmotycznie czynne substancje
rozpuszczone, które zatrzymują wodę w świetle jelita (np. niestrawiona laktoza, sorbitol,
Olestra)
sekrecyjnej -> toksyny bakterii (np.toksyna cholery, enterotoksyna E.coli)
Druga różnica -LOKALIZACJA OŚRODKA W OUN
wymioty ->ośrodek wymiotny w rdzeniu przedłużonym
biegunka ->ośrodek defekacji w części krzyżowej rdzenia kręgowego
Trzecia -MECHANIZM POWSTAWANIA
wymioty ->fala odwróconej perystaltyki rozpoczynająca się w jelicie i poruszająca się w
górę, a także wzrost ciśnienia w jamie brzusznej powodują wyrzucenie zawartości żołądka i
jelit do przełyku ->jamy ustnej ->na zewnątrz
biegunka ->gdy prawidłowe mechanizmy wchłaniania wody zostają zaburzone
19. Metabolizm i równowaga energetyczna

19.1 Narysuj schemat kontroli głodu i sytości

19.2 Wyjaśnij, w jaki sposób mierzy się wydatek energetyczny i tempo metabolizmu
człowieka.

Tempo metabolizmu jest najczęściej oceniane poprzez pomiar zużycia tlenu, czyli tempa, w
jakim organizm zużywa tlen na zmetabolizowanie składników odżywczych. Jako że zużycie
tlenu dla różnych pokarmów jest relatywnie stałe i wynosi 1litr tlenu zużytego na 4,5-5 kcal
energii, pomiar ten jest jedną z form kalorymetrii pośredniej.
Inną metodą może być pomiar produkcji CO2 osobno lub wraz z pomiarem zużycia tlenu, ale
stosunek CO2 do O2 różni się w zależności od rodzaju przyjmowanego pokarmu (ten
stosunek nazywamy współczynnikiem oddechowym- RQ (respiratory quotient))- 1 dla diety
czysto węglowodanowej, 0,8 dla diety białkowej i 0,7 dla diety tłuszczowej. Tempo
metabolizmu liczymy, mnożąc ilość zużytego tlenu przez liczbę kalorii na litr zużytego tlenu.

19.3 Omów czynniki wpływające na metabolizm.

1. Płeć- u mężczyzn BMR= 1kcal/godz./kg, a u kobiet BMR= 0,9kcal/godz./kg (wynika

to z więszej zawartości tkanki tłuszczowej niż mięśniowej u kobiet w stosunku do
mężczyzn.
2. Wiek- z wiekiem zwalnia
3. Masa tkanki mięśniowej- mięśnie nawet w spoczynku zużywają więcej tlenu niż tk.
tłuszczowa, która składa się w większości z metabolicznie nieaktywnych kropli
tłuszczu)
4. Poziom aktywności fizycznej- skurcze mięśni zwiększają tempo metabolizmu
powyżej BMR
5. Dieta- BMR wzrasta bezpośrednio po posiłku- termogeneza indukowana posiłkiem; w
różnym stopniu w zależności od rodzaju pokarmu (najwyższa dla białek, najniższa dla
tłuszczu)
6. Hormony- hormony tarczycy i katecholaminy zwiększają BMR
7. Uwarunkowania genetyczne- wydajny metabolizm= niewielka utrata ciepła=
magazynowanie tłuszczu; niewydajny metabolizm= brak przybierania na wadze

19.4 Porównaj przemiany anaboliczne i kataboliczne oraz wymień tyle szlaków

biochemicznych, ile znasz.

przemiany anaboliczne- synteza związków o większych cząsteczkach z mniejszych

cząsteczek, często jest to proces pochłaniający energię

przemiany kataboliczne- rozkład większych cząsteczek do mniejszych z uwolnieniem energii

szlaki metaboliczne: glikoliza, glikogeneza, glukoneogeneza, glikogenoliza, lipogeneza,

lipoliza, translacja, beta-oksydacja, cykl mocznikowy, ketogeneza

19.5 Porównaj stan sytości (absorpcyjny) i stan głodu (poabsorpcyjny).

● stan sytości (stan absorpcyjny, stan wchłaniania)- okres po posiłku, kiedy substancje
odżywcze są trawione, wchłaniane, zużywane i magazynowane; okres przemian
anabolicznych
● stan głodu (stan poabsorpcyjny)- okres, w którym we krwi nie ma już substancji
odżywczych z poprzedniego posiłku i nie są dostępne do użytku przez tkanki;
 organizm zaczyna wówczas wykorzystywać zgromadzone zapasy- okres przemian
katabolicznych

19.6 Omów możliwe losy strawionych składników pokarmowych i wskaż, które są

charakterystyczne dla danego rodzaju cząsteczek.

19.7 Narysuj mapę obrazującą równowagę między zasobami odżywczymi a

magazynowaniem węglowodanów, białek i tłuszczów.

jw.

19.8 Wyjaśnij znaczenie regulacyjne kontroli typu push-pull.

 19.9 Narysuj schemat przemian anabolicznych węglowodanów, białek i tłuszczów w
okresie sytości.

tkouei1wrewtoig
wE6LowODANYtrQwiewe_sGwkO2A woatrobe GUKOOEN
zo.y
WETROBA s syretera lipoprotein
AMINOKwasy
f TKANU bioteleosoua itol
Giaimo

Tussore ffffwmioYroMweesien.w
uol.fifoweky
fostowpiaou
troigliverydow
i aprotein

tie WUT t c usew

tensuowe quivered WPFffoproteinowe
 BIB

19.10 Wyjaśnij, na czym polega związek między różnymi formami cholesterolu i

chorobami sercowo-naczyniowymi.

W ostatnich latach nieco mniejszą uwagę przywiązuje się do stężenia cholesterolu we krwi
(choć zalecane jest <200 mg/dL), natomiast za bardziej priorytetowe uznaje się wartości
bezwzględne i proporcje między nimi.
Poziom LDL-C powyżej 130mg/dL i HDL-C poniżej 40mg/dL uznawane są za czynniki
ryzyka ChNS. Bierze się też pod uwagę wartość nie-HDL-cholesterolu (całkowity cholesterol
minus HDL), który może być jeszcze lepszym wskaźnikiem rozwoju chorób
sercowo-naczyniowych.

19.11 Narysuj diagram podsumowujący przemiany kataboliczne węglowodanów, białek

i tłuszczów w okresie głodu.
19.12 Wyjaśnij, jaka jest rola insuliny i glukagonu w kontroli metabolizmu.

Insulina i glukagon działają antagonistycznie, utrzymując poziom glukozy we krwi na

względnie stałym poziomie. Oba hormony są obecne przez praktycznie cały czas w
krwiobiegu, a od ich stężeń zależy, który z nich dominuje.
Insulina dąży do obniżenia poziomu glukozy we krwi poprzez transport glukozy do komórek,
a następnie stymulację takich procesów jak glikoliza, glikogeneza czy fosforylacja glukozy, a
także lipogeneza.
Kiedy dominuje glukagon, wątroba wykorzystuje glikogen i niecukrowe produkty pośrednie
do syntezy glukozy uwalnianej do krwi.
19.13 Narysuj schemat działania insuliny, uwzględniając mechanizmy działania
tam,gdzie jest to możliwe.

19.14 Narysuj schemat działania glukagonu, uwzględniając mechanizmy działania tam,

gdzie jest to możliwe.
19.15 Porównaj typ 1 i typ 2 cukrzycy. Wyjaśnij związek sposobu leczenia cukrzycy z
patofizjologią tej choroby.

Cukrzyca typu 1 ma zwykle podłoże autoimmunologiczne; dochodzi do zniszczenia komórek

beta trzustki, przez co organizm nie wytwarza insuliny. Leczenie polega na podawaniu
insuliny i dbaniu o odpowiednią podaż płynów.
Typ 2 jest nazywany insulinoopornością, ponieważ insulina jest na prawidłowym, lub
początkowo nawet podwyższonym poziomie. Leki mogą stymulować komórki beta bo
sekrecji insuliny, spowalniać wchłanianie węglowodanów, hamować wyrzut glukozy przez
wątrobę, uwrażliwiać tkanki docelowe na insulinę lub zwiększać wydalanie glukozy z
moczem.

19.16 Narysuj schemat obrazujący odpowiedź organizmu na podwyższony poziom

glukozy we krwi w wyniku nieobecności insuliny w cukrzycy typu 1.
19.17 Opisz drogi pobierania i oddawania ciepła przez organizm człowieku.

Drogi pobierania ciepła:

● przewodzenie (kontakt fizyczny z cieplejszym obiektem)
● promieniowanie (np. słoneczne, ale generalnie wszystkie ciała o temperaturze
powyżej 0 stopni uwalniają promieniowanie w zakresie światła widzialnego lub
podczerwieni)
● produkcja energii przez skurcz mięśni (termogeneza drżeniowa)
● produkcja energii z metabolizmu (termogeneza bezdrżeniowa)

Drogi utraty ciepła:

● konwekcja (unoszenie ciepłego powietrza z powierzchni skóry)
● przewodzenie (kontakt ciała z zimniejszym niż ono samo)
● parowanie (pot)
● promieniowanie-radiacja (prawie połowa traconego ciepła w temperaturze pokojowej)

19.18 Stwórz mapę homeostatycznej kontroli temperatury ciała.

 Rozdział 20 HORMONALNA KONTROLA WZROSTU I
METABOLIZMU i CYKL MIESIĄCZKOWY z rozdziału 23
(za wszelkie błędy/pomyłki z góry przepraszam;d)
1.WYJAŚNIJ
A)DZIAŁANIE HORMONALNEGO UKŁADU SPRZĘŻENIA ZWROTNEGO
Opiera się ono głównie na ujemnym sprzężeniu zwrotnym
Sprzężenie zwrotne ujemne ​ jest zazwyczaj fizjologiczne i stabilizuje układy biologiczne ,gdyż
wielkość wyjściowa z narządu regulowanego zmienia w kierunku przeciwnym wielkość wyjściową
dla narządu regulującego lub inaczej to​​szlak odruchowy, w którym odpowiedź usuwa początkowy
bodziec lub przeciwstawia się mu.

a)​
Dla prostych szlaków​endokrynnych jest odpowiedzią układową na hormon. Na przykład
wydzielanie insuliny ↓,gdy stężenie glukozy we krwi↓.
b)W ​złożonych szlakach​wykorzystujących regulację przez podwzgórzowo- przysadkowy układ
kontroli sygnałem zwrotnym mogą być również same hormony

B)SPOSÓB MODULOWANIA ODPOWIEDZI KOMÓREK DOCELOWYCH

RECEPTORY DLA HORMONÓW I ODPOWIEDŹ KOMÓRKOWA
Receptory dla hormonów mogą znajdować się na powierzchni lub wewnątrz komórki. Komórki
docelowe dla hormonów odpowiadają przez modyfikację istniejących białek lub produkcję nowych.
Lipofilne cząsteczki sygnałowe​wchodzą do komórek na drodze dyfuzji przez dwuwarstwę
lipidową . Aktywacja receptorów wewnątrzkomórkowych inicjuje wytworzenie nowych białek. Ten
proces jest względnie powolny i odpowiedź komórki może być niezauważalna przez godzinę lub
dłużej.Wiele cząsteczek,które powielają ten schemat to cząsteczki hormonów najczęściej
steroidowych​oraz ​hormony tarczycy​ . Natomiast lipofobowe wiążą się z receptorem na
powierzchni błony. Odpowiedź jest znacznie szybsza. (rozdział 3 strona 84)
MODYFIKACJA ODPOWIEDZI KOMÓRKI DOCELOWEJ(strona 137 rozdział 4)
Ilość aktywnego hormonu dostępnego dla komórki oraz liczba i aktywność receptorów w komórce
docelowej warunkują odpowiedź tej komórki. Komórki mogą regulować:
● w górę ↑(gdy stężenie ligandu spada ,komórka docelowa umieszcza więcej receptorów w
swojej błonie.
EFEKT Większa ilość receptorów sprawia,że komórka ​jest bardziej wrażliwa​na ligand
● w dół↓(np. gdy nieprawidłowo wysokie stężenie hormonu utrzymuje się przez długi czas
może doprowadzić do zmniejszenia liczby receptorów-usunięciu ich na drodze endocytozy.
EFEKT Zmniejszona odpowiedź komórki. Klasycznym przykładem jest
HIPERINSULINEMIA(występują objawy cukrzycy mimo wysokiego poziomu insuliny we
krwi).
 ● Komórki nie mające receptorów dla hormonów są niewrażliwe.

C)MOŻLIWE PRZYCZYNY ZABURZEŃ W UKŁADZIE HORMONALNYM

1. Zaburzenia dotyczące gruczołu
✔ nadmierne wydzielanie hormonów
✔ niewystarczające wydzielanie hormonów
2. niewłaściwa odpowiedź komórki docelowej na hormon spowodowana
✔ nieprawidłowościami w interakcjach między hormonem a jego receptorem
✔ zmianami w przebiegu transdukcji sygnału

NADNERCZA

2.NARYSUJ SZLAK SYNTEZY HORMONÓW STEROIDOWYCH Z CHOLESTEROLU

(bardziej ambitnych odsyłam do wykładów z bioszki <3 )
3​.NARYSUJ SZCZEGÓŁOWO OŚ
HPA(PODWZGÓRZOWO-PRZYSADKOWO-NADNERCZOWA) ZAWIERAJĄCĄ
SYGNAŁY SPRZĘŻENIA ZWROTNEGO I MECHANIZMY DZIAŁANIA
KOMÓRKOWEGO

Wyróżniamy trzy ośrodki integrujące: podwzgórze(CRH),przedni płat przysadki(ACTH) i korę

nadnerczy(KORTYZOL). ​ Kortyzol działa jako bodziec dla ujemnego sprzężenia zwrotnego​
.

KORTYZOL- wydzielanie CRH i ACTH (długa pętla sprzężenia) oraz

ACTH CRH (krótka pętla sprzężenia)

4.PODAJ OBJAWY I PRZYCZYNY
A) NIEDOBORU KORTYZOLU=HYPOKORTYZOLIZM
PRZYCZYNY
Często przyczyną są autoimmunologiczne uszkodzenia kory nadnerczy- CHOROBA ADDISONA
lub defekty enzymów potrzebnych do syntezy steroidów nadnerczowych- WRODZONA
HIPERPLAZJA NADNERCZY
OBJAWY
Choroba Addisona- osłabienie i zmęczenie.brak łaknienia.chudnięcie.bóle
brzucha.nudności.wymioty.biegunka.nadmierny apetyt na sól, opalenizna
B)NADMIARU KORTYZOLU = HIPERKORTYZOLIZM
PRZYCZYNY
1) guz
● nadnerczy, który autonomicznie wydziela kortyzol – ​pierwotny​hiperkortyzolizm
● przysadki, który autonomicznie wydziela ACTH – ​wtórny​hiperkortyzolizm-CHOROBA
CUSHINGA
2) jatrogenny – terapia egzogennymi glikokortykosteroidami może zmniejszyć produkcję ACTH
.Bez stymulacji przez ACTH komórki nadnerczy wydzielające kortyzol ulegają atrofii.

OBJAWY ​↑kortyzol
● ↑glukoneogeneza= hiperglikemia= może doprowadzić do CUKRZYCY
● Rozkład białek w mięśniach i lipoliza powodują zanik tkanek
● Nieprawidłowe rozmieszczenie tkanki tłuszczowej = SZCZUPŁE RĘCĘ I NOGI,OTYŁY
TUŁÓW I KSIĘŻYCOWATA TWARZ Z PEŁNYMI POLICZKAMI
● Trudności w nauce,depresja,zaburzenie pamięci

5. DODATKOWE FUNKCJE CRH I ACTH

CRH
● Ma wpływ na stan zapalny i odpowiedź immuno
● Zmniejsza przyjmowanie pokarmu
● Ma związek z sygnałami zapoczątkującymi poród u ciężarnych
● Powiązano go z lękiem,depresją i zaburzeniami nastroju
ACTH
↑​ACTH działa na MC1R(receptor melanokortynowy w melanocytach skóry)= ↑melanina w skórze=
OPALENIZNA (objaw choroby ADDISONA)
TARCZYCA
6.NARYSUJ SCHEMAT SYNTEZY HORMONÓW TARCZYCY(​
raczej takiego
pytania nie będzie,szanujmy się ;d)

T3=MIT+DIT
T4=DIT+DIT
7.NARYSUJ SCHEMAT SZLAKU KONTROLNEGO HORMONÓW
TARCZYCY OBEJMUJĄCY SYGNAŁY SPRZĘŻENIA ZWROTNEGO I
KOMÓRKOWE MECHANIZMY DZIAŁANIA

8. OKREŚL OBJAWY
a)NADMIARU HORMONÓW TARCZYCY= NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY
Objawy są w obrębie
● Układu nerwowego
o Wzmożone odruchy
o Zaburzenia psychiczne od drażliwości i bezsenności do psychozy
● Serca
o Przyspieszenie akcji serca i wzrost siły skurczu mięśnia (bo działanie na
beta-adrenergiczne receptory i regulacja w górę receptorów beta1 w
miokardium)
● Metabolizmu
o Zwiększone zużycie tlenu i produkcji metabolicznej ciepła . SKÓRA
PACJENTÓW ROZGRZANA,SPOCONA
● Inne to
o ↑katabolizm białek = osłabienie mięśni, masa ciała↓

Najczęstszą postacią nadczynności jest choroba Gravesa-Basedova –powstają

wole i objawy nadmiaru hormonów,wytrzeszcz.

b) NIEDOBORU HORMONÓW TARCZYCY=NIEDOCZYNNOŚĆ

TARCZYCY
Objawy obejmują te same układy,ale odwrotne skutki,czyli
o Pacjenci źle tolerują zimno
o Łamliwość paznokci ,ścieńczenie włosów,sucha skóra(obniżona synteza
białek)
o u dzieci może wystąpić karłowatość tarczycowa
o uczucie zmęczenia
o spowolnienie reakcji odruchowych
o w okresie niemowlęcym może doprowadzić do KRETYNIZMU
o bradykardia
o obrzęk śluzowaty
o hipercholesterolemia
o żółte zabarwienie skóry
o dysfagia

c) ODRÓŻNIJ PIERWOTNE PATOLOGIE OD WTÓRNYCH

pierwotna nadczynność← GUZY TARCZYCY
wtórna nadczynność←GUZY PRZYSADKI wydzielające TSH

pierwotna niedoczynność←NIEDOBÓR JODU,więc nie mogą być syntetyzowane w

odpowiedniej ilość hormony tarczycy

HORMON WZROSTU(SOMATOTROPINA​)

9.WYMIEŃ CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRAWIDŁOWY WZROST

o odpowiednia ilość snu
 o dieta zbilansowana bogata w białko
inne czynniki (bodźce) to stres wywołany wysiłkiem fizycznym,urazem , ↓glukoza we krwi i
inne hormony takie jak somatoliberyna,środki a-adrenergiczne,wazopresyna

10.NARYSUJ SZLAK KONTROLNY UWALNIANIA GH,OBEJMUJĄCY SYGNAŁY

SPRZĘŻENIA ZWROTNEGO I KOMÓRKOWE MECHANIZMY DZIAŁANIA

11.OKREŚL OBJAWY
A) NIEDOBORU WYDZIELANIA HOROMONU = KARŁOWATOŚĆ​,spowodowana z
nieprawidłowej syntezy hormonu albo defektu receptorów dla GH
B)NADMIARU HORMONU WZROSTU U DZIECI = GIGANTYZM
C) NADMIARU HORMONU WZROSTU U DOROSŁYCH=AKROMEGALIA(​powiększenie
żuchwy,rąk,stóp i pogrubienie rysów twarzy)

KOŚĆ
12.ODRÓŻNIJ HIPERTROFIĘ OD HIPERPLAZJI
hipertrofia to zwiększenie ​
ROZMIARU​komórek a hiperplazja to zwiększenie ​LICZBY​komórek.

13.OPISZ BUDOWĘ KOSĆI I WYJAŚNIJ DLACZEGO KOŚĆ JEST DYNAMICZNĄ

TKANKĄ
Dynamika wynika z faktu,iż kość jest nieustannie budowana(proces osteogenezy-OSTEOBLASTY)
i rozkładana lub reabsorbowana(OSTEOKLASTY) za pomocą żywych komórek w przestrzeniach
kolagenowo-wapniowej macierzy.
14.NARYSUJ MECHANIZMY ,DZIĘKI KTÓRYM KOŚĆ ZWIĘKSZA ŚREDNICĘ I
DŁUGOSĆ UZWZGLĘDNIAJĄC WPŁYW KOMÓREK I HORMONÓW
Ogółem powtórka z histo ,do której raczej ​nikt nie chce wracać​i miejmy nadzieję, że katedra
fizjologii również ;d.

Kości rosną,gdy macierz kostna jest odkładana szybciej niż jest resorbowana.Kość zwiększa swoje
rozmiary,gdy macierz kości odkłada się na zew.pow. kości.
● Kość rośnie na długość,jeżeli przyrasta na końcach- zależna od aktywności płytki
nasadowej.​Liniowy wzrost kości w PŁYTKACH NASADOWYCH
● Za wzrost na grubość odpowiadają osteoblasty i osteoklasty​.
Osteoblasty​= komórki kościotwórcze produkują→osteoid(mieszanina kolagenu i innych białek,do
których przyłączają się hydroksyapatyty )
Osteocyty​=osteoblasty,które zakończyły swoją pracę. Warunkują wymianę składników
mineralnych pomiędzy krwią a kością.
Osteoklasty​
= kom. Kościogubne odpowiedzialne za rozpuszczanie kości
Osteonektyna i osteokalcyna​→odkładanie macierzy zmineralizowanej
chondrocyty→komórki chrząstki wytwarzające kolagen

Wzrost kości długich regulowany jest przez:

o GH
o IGFs
o Steroidowe hormony płciowe (u młodzieży hormony płciowe ostatecznie dezaktywują
płytkę nasadową i kości długie przestają wzrastać)

RÓWNOWAGA WAPNIOWA
15.WYJAŚNIJ FIZJOLOGICZNE FUNKCJE WAPNIA
o Cząsteczka sygnałowa
1) Po wniknięciu do komórki inicjuje egzocytozę pęcherzyków synaptycznych i wydzielniczych
2) Udział w skurczu włókien mięśniowych
3) sygnał w szlakach drugich przekaźników
4) modyfikuje działania enzymów i transporterów
o stanowi część międzykomórkowego spoiwa,utrzymując komórki razem przez połączenia
ścisłe
o stanowi kofaktor kaskady krzepnięcia

o wpływa na pobudliwość neuronów

2+​
1) ↓CA​ hipokalcemia=nadpobudliwość kom. Nerwowej

2+​
2) ↑CA​ hiperkalcemia=hamowanie aktywności nerwowo-mięśniowej
o budulec kości i zębów

16.NARYSUJ SCHEMAT ROZMIESZCZENIA WAPNIA W ORGANIZMIE ORAZ

WYJAŚNIJ,JAKIE CZYNNIKI WPŁYWAJĄ NA JEGO PRZEMIESZCZANIE
POMIĘDZY KOMPARTMENTAMI

Wapń porusza się pomiędzy trzema kompartmentami:

● płyn zewkom.( związany z białkami osoczowymi albo niezwiązany)
2+​
● wewnątrzkomórkowy ​ ca​ w mitochondrium oraz ER
● macierz zewkom.(kośći) NAJWIĘKSZY REZERWUAR . W formie hydroksyapatytów .

WCHŁANIANIE
Zachodzi w jelicie cienkim.
Droga przezkomórkowa oraz międzykomórkowa

*gdyby ktoś nie poznał się na artystycznym rysunku to jest ​enterocycik

WYDALANIE
a)NERKI- zjonizowany wapń filtrowany w kłębuszku nerkowym a następnie reabsorbowany
wzdłuż nefronu
b)mniejsza ilość z kałem

17.NARYSUJ SCHEMAT HORMONALNEJ REGULACJI STĘŻENIA WAPNIA W

OSOCZU PRZEZ PARATHORMON I KALCYTRIOL ,UWZGLĘDNIAJĄC
KOMÓRKOWE MECHANIZMY DZIAŁANIA KAŻDEGO Z TYCH HORMONÓW.

PTH
↓ca2+→Przytarczyce→Parathormon →ca2+↑
1.uwalnia wapń z kości
2.↑reabsorpcja wapnia w nerkach
3.pośrednio ↑absorpcję wapnia w jelitach działając na kalcytriol

↑PTH→↑Kalcytriol (1,25-dihydroksycholekalcyferol/vit.d3)
CYKL MIESIĘCZKOWY
1.NARYSUJ SCHEMAT CYKLU W JAJNIKU I MACICY

.W fazie folikularnej dominuje ESTROGEN natomiast w lutealnej PROGESTERON .Wahania

długości dotyczą głównie fazy folikularnej ,gdyż lutealna jest względnie stała i wynosi 14 dni.
WCZESNA FAZA FOLIKULARNA
o Pierwszy dzień cyklu to pierwszy dzień miesiączki
o Wodnisty śluz
o Wzrost pęcherzyków i produkcja hormonów steroidowych
o Wydzielanie AMH(hormon antymullerowski) obniżający wrażliwość pęcherzyków na FSH
ŚRODKOWA I PÓŹNA FAZA FOLIKULARNA
o Pod koniec fazy wydzielanie progesteronu i inhibiny(działa na FSH zapobiegając
dodatkowej rekrutacji pęcherzyków)
o Gwałtowny wzrost estrogenu
o Rozwój tylko jednego pęcherzyka
o Szczyt osiąga LH bezpośrednio przed owulacją
 o FSH też ulega wzrostowi ,ale nie tak gwałtownemu
o Wzrost grubości endometrium
o Ciągliwy śluz
OWULACJA
WCZESNA I ŚRODKOWA FAZA LUTEALNA
o Luteinizacja komórek luteinizujących z komórek ziarnistych ciałka żółtego
o Produkcja inhibiny,progesteronu i estrogenu
o Progesteron powoduje wzrost temperatury ciała do 0.5 stopnia i utrzymuje się do
menstruacji
o Rozwój endometrium dla rozwijającego się zarodka(o ile doszło do zapłodnienia)
o Gęsty śluz
PÓŹNA FAZA LUTEALNA I MIESIĄCZKA
Jeżeli nie doszło do zapłodnienia→apoptoza ciałka żółtego,pozostałość to ciało białawe
Złuszczanie powierzchniowej warstwy endometrium- menstruacja

2.POWIĄŻ KONTROLĘ HORMONALNĄ I WZORCE SPRZĘŻENIA ZWROTNEGO

WYSTĘPUJĄCE W CYKLU MIESIĄCZKOWYM Z RÓŻNYMI ETAPAMI CYKLU
JAJNIKOWEGO I MACICZNEGO .

WCZESNA FAZA FOLIKULARNA

o Estrogeny wywołują ​ ujemne sprzężenie zwrotne​na wydzielanie FSH I LH przez działanie
na przysadkę oraz podwzgórze→ żeby nie doszło do rozwoju większej ilości pęcherzyków
o Ale w tym samym czasie estrogen pobudzają komórki ziarniste do produkcji estrogenu na
zasadzie ​
sprzężenia zwrotnego dodatniego​.
EFEKT = produkcja estrogenów nawet przy niskim FSH I LH .
ŚRODKOWA I PÓŹNA FAZA FOLIKULARNA
Estrogen na ​
zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego ​powoduje przedowulacyjny wzrost
wydzielania GnRH(hormon stymulujący wydzielanie gonadotropin). Szczyt LH 24h przed
owulacją.
OWULACJA
WCZESNA I ŚRODKOWA FAZA LUTEALNA
Estrogen wraz z progesteronem wywołuje ​ujemne sprzężenie zwrotne ​z podwzgórzem i przednim
płatem przysadki
PÓŹNA FAZA LUTEALNA I MIESIĄCZKA
Spadek progesteronu usuwa sygnał dla ujemnego sprzężenia zwrotnego na podwzgórze i przysadkę.
↑Wrasta FSH i LH​.Tuż przed początkiem każdego cyklu wzrasta sekrecja tych gonadotropin.
 ROZDZIAŁ 21 ,,UKŁAD IMMUNOLOGICZNY”
WN 21.1 Wymień trzy główne funkcje układu immunologicznego.
Funkcje układu immunologicznego:

1. Rozpoznaje i usuwa wadliwe komórki gospodarza, np. komórki

nowotworowe są regularnie wykrywane i wcześnie usuwane zanim rozwinie
się choroba.
2. Pozbywa się obumarłych lub uszkodzonych komórek (w tym starych
erytrocytów)
3. Chroni organizm przed patogenami.
Immunogenny to wszystkie substancje zdolne do wywołania
odpowiedzi immunologicznej (wirusy, grzyby, bakterie, pierwotniaki,
inne substancje)
Antygeny to immunogenny, które reagują z produktami odpowiedzi
immunologicznej

WN 21.2 Wymień trzy kategorie patologii immunologicznych.

Nieprawidłowe odpowiedzi – układ odpornościowy atakuje prawidłowe komórki gospodarza
à choroby autoimmunologiczne, np. cukrzyca typu 1

Nadmierna odpowiedź – układ odpornościowy po kontakcie z antygenem reaguje

nieproporcjonalne à alergie

Brak odpowiedzi à choroby immunosupresyjne

Pierwotne niedobory Nabyte niedobory

• Uwarunkowane genetyczne • Efekt uboczny niektórych leków,

• Np. zespół SCID radioterapii, efekt infekcji
• Np. AIDS
WN 21.3 Omów różnice między bakteriami a wirusami, które sprawiają, że
organizm musi dysponować wieloma mechanizmami obronnymi.
BAKTERIE WIRUSY
Błona komórkowa; są otoczone ścianą Nie są komórkami!
komórkową, a niektóre mają otoczkę DNA/RNA otoczone białkowym kapsydem;
niektóre mają fosfolipidową osłonkę
Mogą żyć poza organizmem gospodarza Wewnątrzkomórkowe ,,pasożyty”
Są wrażliwe na antybiotyki Są wrażliwe na leki przeciwwirusowe
Z tego względu zniszczenie zainfekowanych przez wirusa komórek gospodarza jest
kluczowym procesem ograniczającym replikacje.

WN 21.4 Omów zjawiska odporności wrodzonej i nabytej oraz wskaż różnice

między nimi.
 ODPOWIEDŹ WRODZONA ODPOWIEDŹ NABYTA
Uczestniczą w niej: Uczestniczą w niej:
-naturalne fizyczne i chemiczne bariery -limfocyty B
-fagocyty i fagocytoza -limfocyty T
-komórki NK -komórki NK
-cytokiny i inne cząsteczki chemiczne
-białka dopełniacza
Szybka- rozpoczyna się w ciągu kilku Wolna- wymaga czasu na wytworzenie
minut/godzin przewciał
Ma szeroki zakres specyficzności, nie jest Jest skierowana przeciwko specyficznym
nacelowana na konkretne antygeny. antygenom.
Brak pamięci immunologicznej. Pamięć immunologiczna.
Np. Stan zapalny Np. wydzielanie przeciwciał

WN 21.5 Omów zjawiska odpowiedzi humoralnej i komórkowej oraz wskaż

różnice między nimi.
ODPOWIEDŹ KOMÓRKOWA
Biorą udział limfocyty Tc, komórki NK i
inne fagocyty, które są wspomagana przez
limfocyty Th
Wykorzystuje sygnalizację zależną od
kontaktu, w której komórka
immunologiczna wiąże się za pomocą
receptora ze swoją komórką docelową
Polega na niszczeniu komórki docelowej
przez komórki efektorowe (apoptoza,
fagocytoza)
Jest charakterystyczna dla infekcji
wirusowych.
ODPOWIEDŹ HUMORALNA
Biorą udział limfocyty B, które są
wspomagane przez limfocyty Th
Używa przeciwciał do wywołania
odpowiedzi immunologicznej
Zjawiska: opsonizacja, fagocytoza, pamięć
immunologiczna
Występuje głównie w infekcjach
bakteryjnych

WN 21.6 Omów pierwotne i wtórne tkanki limfatyczne oraz wskaż różnice

między nimi.
GRASICA znajduje się w klatce piersiowej powyżej serca. Swój rozmiar osiąga w wieku
dojrzewania, a potem ulega inwolucji i zostaje zamieniona w tkankę tłuszczową. W grasicy
komórki uczą się tolerancji immunologicznej (delecja klonalna). Grasica produkuje limfocyty
T i peptydy: tymozynę, tymopoetynę i tymulinę.

SZPIK KOSTNY zlokalizowany jest w nasadach kości długich, w jamach kości czaszki,
mostka, trzonów kręgów i kości miednicy. Jest miejscem, w którym przebiega hematopoeza.

ŚLEDZIONA jest zlokalizowana w lewym podżebrzu w pobliżu żołądka. Składa się z miazgi
czerwonej, która tworzą głównie makrofagi (działają jak filtr) oraz miazgi białej (składa się
głównie z limfocytów). Zawiera komórki odpornościowe, które mogą monitorować krew
pod kątem patogenów. Wychwytuje i usuwa stare erytrocyty.

WĘZŁY CHŁONNE są połączone przez sieć naczyń limfatycznych. Wewnątrz grupy

komórek immunologicznych wychwytują patogeny.

TKANKI NIEOTOREBKOWANE zawierają komórki immunologiczne, które wychwytują

patogeny zanim dostaną się do układu krążenia.

Różnica między pierwotnymi, a wtórnymi tkankami limfatycznymi polega na tym, że w

obrębie tkanek pierwotnych komórki immunologiczne kształtują się i dojrzewają. Natomiast
w tkankach wtórnych dojrzałe komórki układu odpornościowego wchodzą w interakcje z
patogenami i zapoczątkowują odpowiedź immunologiczną. Tkanki wtórne są rozsiane po
całym organizmie- są tam gdzie możliwe jest wnikniecie patogenów.

WN 21.7 Wymień rodzaje leukocytów oraz omów ich właściwości

morfologiczne i funkcje.
Komórki prezentujące antygen (APCs) to: makrofagi, monocyty, limfocyty B, komórki
dendrytyczne
Morfologia
BAZOFILE -duże ciemnoniebieskie
ziarnistości
- ziarnistości zawierają:
histaminę, heparynę,
cytokiny
-występują szczególnie
obficie w tkance łącznej
płuc, skóry i przewodu
pokarmowego
EOZYNOFILE - różowe ziarnistości
cytoplazmatyczne
- okularowe jądro
komórkowe
- neurotoksyna eozynofilowa
- szczególnie w przewodzie
pokarmowym, płucach,
nabłonku dróg moczowo-
płciowych i skórze
NEUTROFILE - segmentowe jądro (3-5
płatowe)
MONOCYTY/MAKROFAGI - mogą poruszać się ruchem
pełzakowatym
- duże komórki
LIMFOCYTY B
Funkcja
Wydzielają mediatory
biorące udział w
powstawaniu reakcji
zapalnej i alergicznej
Są związane z reakcjami
alergicznymi i chorobami
pasożytniczymi.
Niszczenie patogenów,
szczególnie opłaszczonych
przeciwciałami (np. przywra
krwi)
Przyczyniają się do
powstania zapalenia i
niszczenia tkanek
Komórki cytotoksyczne
Fagocytoza
Uwalnianie cytokin i
chemicznych mediatorów
reakcji zapalnych
Oczyszczanie tkanek
Komórki APCs
Po zaprezentowaniu
antygenu mogą aktywować
inne komórki układu
immunologicznego
Produkcja przeciwciał
LIMFOCYTY Tc Atakują i niszczą komórki,
które wystawiają kompleksy
antygen-MHC I
LIMFOCYTY Th Wydzielają cytokiny, które
aktywują inne komórki
immunologiczne
KOMÓRKI - długie cienkie wypustki Rozpoznają i wychwytują
DENDRYTYCZNE - w skórze to komórki antygeny i prezentują je
Langerhansa limfocytom.

WN 21.8 Wymień chemiczne i fizyczne bariery chroniące wnętrze ciała

człowieka.
Ø Wydzieliny gruczołów ślinowych
Ø Niskie pH w żołądku, które pomaga zniszczyć połknięte patogeny
Ø Skóra i błony śluzowe
Ø Ochronne warstwy śluzowe przewodu pokarmowego i dróg moczowo-płciowych
Ø Rzęskowy nabłonek dróg oddechowych, które wyłapują zanieczyszczenia i patogeny
Ø Śluz wyścielający górne drogi oddechowe- zawiera lizozym (enzym antybakteryjny)
Ø Kwaśne pH pochwy
Ø Śluz szyjki macicy

WN 21.9 Narysuj schemat nieswoistych odpowiedzi immunologicznych, w

których pośredniczą fagocyty, komórki NK i cytokiny.

Nieswoista odpowiedź immunologiczna rozpoczyna się, gdy receptor PRR (rozpoznający
wzorce) zwiąże PAMP, czyli cząsteczki typowe dla poszczególnych patogenów (np.
fragmenty ściany komórkowej bakterii). Wtedy dzięki sygnałom chemicznym do miejsca
infekcji przyciągane są fagocyty. Gdy receptory na błonach komórkowych fagocytów (np.
receptor TLR na makrofagach) połączą się z PAMP, ulegają aktywacji i wydzielają cytokiny.

Fagocyty pochłaniają bakterie i cząsteczki (np. węgla, azbestu), otaczają ją i zamykają w

cytoplazmatycznym pęcherzyku (fagosomie), który łączy się z lizosomami, a wchłonięty
materiał ulega strawieniu. Taka reakcja jest możliwa jedynie w przypadku bakterii
nieotoczkowych.
Bakterie otoczkowe muszą najpierw zostać zaznaczone za pomocą opsoin (np. przewciał,
składowych dopełniacza). Dzięki temu fagocyty mogą je rozpoznać i poddać procesowi
fagocytozy.

Komórki NK rozpoznają komórki zakażone wirusem i niektóre komórki nowotworowe i

indukują ich śmierć na drodze apoptozy i efektu cytotoksycznego.

Gdy aktywowane makrofagi zaczynają wydzielać cytokiny powstaje reakcja zapalna, która
ma na celu: przyciągnąć komórki układu immunologicznego, stworzyć fizyczną barierę
ograniczającą rozwój infekcji oraz pobudzić proces odbudowy tkanek.

Białka ostrej fazy to grupa białek syntetyzowanych w wątrobie, których stężenie zmienia się
w odpowiedzi na stan zapalny (np. opsoiny, inhibitory proteaz, białko C-reaktywne)

Histamina zapoczątkowuje reakcje zapalną, pozwala na przyciąganie leukocytów, otwiera

pory w kapilarach i rozszerza naczynia krwionośne

Interleukina 1 pośredniczy w reakcjach zapalnych, modyfikuje śródbłonek naczyń,

stymuluje wytwarzanie białek ostrej fazy, indukuje gorączkę i pobudza wydzielanie cytokin

Bradykinia wywiera efekt wazodylatacyjny i stymuluje receptory bólowe

Białka dopełniacza działają jak opsoiny, przyciągają leukocyty, powodują degranulację

komórek tucznych. Końcowym efektem kaskady dopełniacza jest wytworzenie kompleksu
atakującego błonę (MAC), który wbudowuje się w błonę komórkową patogenu, powodując
napływ wody i jonów, a w konsekwencji lizę.

WN 21.10 Narysuj schemat odpowiedzi humoralnych limfocytów B.

1. Każdy klon limfocytów jest reprezentowany przez kilka komórek- limfocyty naiwne
2. Połączenie z antygenem powoduje ich aktywację i podział w procesie zwanym
ekspresją klonalna.
3. Nowopowstałe komórki różnicują się w komórki efektorowe i komórki pamięci.
4. Komórki efektorowe wydzielają przeciwciała, po czym giną po kilku dniach.
5. Komórki pamięci żyją długo i mogą się namnażać.
6. Kiedy komórki pamięci zostaną poddane ekspozycji na dany antygen, szybko się
mnożą, dając komórki plazmatyczne i kolejne komórki pamięci.
7. Nowo powstałe komórki pamięci wytwarzają przeciwciała.
WN 21.11 Wyjaśnij, w jaki sposób przeciwciała czynią antygeny bardziej
widocznymi dla układu immunologicznego oraz aktywują inne komórki
odpornościowe.
Kompleks immunologiczny, czyli kompleks antygen-przeciwciało. Każde przeciwciało
może przyłączyć dwie różne cząsteczki antygenów.

Potem konieczne jest połączenie fragmentów Fc kompleksu antygen-przeciwciało z

receptorami Fc na komórce immunologicznej.

Przeciwciała czynią antygen bardziej widoczny, ponieważ komórki efektorowe mają

receptory umożliwiające związanie kompleksu antygen-przeciwciało i wywołania
odpowiedzi.

KIEDY KOMPLEKS ZWIĄZE SIĘ Z NASTĘPUJE…

RECEPTOREM NA…
Neutrofilach i makrofagach
Bazofilach, mastocytach, komórkach NK i
eozynofilach
Eozynofilach, komórkach NK
Inicjacja fagocytozy. Przeciwciała
naznaczają element jako przeznaczony do
strawienia.
Degranulacja. Przeciwciało wiąże się i
receptorem i daje sygnał.
Niszczenie związanych antygenów
(mechanizm ADCC)

WN 21.12 Narysuj schemat odpowiedzi limfocytów T.

Limfocyt T dzielą się na 2 główne grupy:
 Ø Limfocyty Tc (cytotoksyczne)- atakują i niszczą komórki , które wystawiają
kompleksy antygen-MHC I (cząsteczki MHC-I są obecne na wszystkich komórkach
jądrzastych). Co robią by zabić?
- wydzielają perforyny i tworzą pory w błonach
- wydzielają granzymy – powodują apoptozę w komórkach docelowych
- zmuszają do apoptozy
- aktywowanie receptorów Fab (receptorów śmierci) co zmusza komórkę do apoptozy
Ø Limfocyty Th (pomocnicze)- wydzielając cytokiny, aktywują inne komórki układu
immunologicznego. Są aktywowane gdy napotkają komórkę APC z obcym
fragmentem antygenu na jej MHC-II. Do cytokin należą:
- Interferony, które aktywują makrofagi
- Interleukiny, które pobudzają produkcję przeciwciał i aktywują limfocyty Tc,
wspomagają mastocyty i eozynofile
- Czynniki stymulujące tworzenie kolonii, które zwiększają produkcję leukocytów

WN 21.13 Stwórz mapę odpowiedzi immunologicznych występujących w

infekcjach bakteryjnych i wirusowych, reakcjach alergicznych i odpowiedzi na
przetoczenie niezgodnej grupowo krwi oraz porównaj te odpowiedzi.
ODPOWIEDŹ NA ZAKAŻENIA BAKTERYJNE
 4. Inicjacja naprawy. Zaczynają działać trombocyty i białka układu krzepnięcie
w celu zminimalizowania szkód.
ODPOWIEDŹ NA ZAKAŻENIA WIRUSOWE
REAKCJE ALERGICZNE

Alergia to zapalna, nieproporcjonalna odpowiedź immunologiczna na niepatogenny antygen.

Reakcje alergiczne dzielą się na:

Natychmiastowe Opóźnione

Ø Pośredniczą przeciwciała Ø Pośredniczą limfocyty Th i

Ø W ciągu kilku minut makrofagi
Ø W ciągu kilku dni
REAKCJE NA PRZETOCZENIE NIEZGODNEJ GRUPY KRWI

W przypadku przetoczenia złej grupy krwi przeciwciała obecne w osoczu biorcy reagują z
antygenami na erytrocytach dawcy i następuje aglutynacja. Aktywuje to również układ
dopełniaczaà powstaje układ atakujący błonęà komórki pęczniejąàuwalniana jest
hemoglobina

WN 21.14 Omów zjawisko autotolerancji i wyjaśnij, w jaki sposób jej

zachwianie może prowadzić do chorób autoimmunologicznych.
Autotolerancja to brak odpowiedzi limfocytów na komórki gospodarza.

Autotolerancja jest spowodowana delecją klonalną, która eliminuje limfocyty wykazujące

aktywność wobec własnych komórek.

W trakcie rozwoju niektóre klony limfocytów produkują przeciwciała, które mają zdolność
wiązania się z własnymi kompleksami MHC-antygen gospodarza. Takie limfocyty są
eliminowane na drodze apoptozy. Kiedy ten mechanizm zawodzi, organizm produkuje
przeciwciała przeciwko własnym komórkom. To prowadzi do rozwoju chorób
autoimmunologicznych.

WN 21.15 Omów związki między układem nerwowym, hormonalnym i

odpornościowym.
1. Wspólne cząsteczki sygnałowe i ich receptory. Komórki immunologiczne
wydzielają hormony, a cytokiny mogą być produkowane przez komórki
nieimmunologiczne. Receptory dla hormonów, neurotransmiterów i cytokin znajdują
się wszędzie. Neurony mają receptory dla cytokin produkowanych przez układ
immunologiczny, a komórki NK mają receptory opioidowe i ß-adrenergiczne.
2. Hormony i neuroprzekaźniki mogą zmieniać funkcję komórek
immunologicznych. Podwyższenie kortyzolu (sytuacje stresowe) zmniejsza produkcje
przeciwciał, proliferacje limfocytów i aktywność komórek NK. Substancja P indukuje
degranulację mastocytów w jelicie i dróg oddechowych. Unerwienie współczulne
szpiku kostnego wzmaga produkcje przeciwciał oraz limfocytów Tc.
 3. Cytokiny immunologiczne mogą wpływać na funkcje neurohormonalne. Stresory
(np. infekcje bakteryjne, wirusowe, nowotwory) mogą wzmagać odpowiedzi w OUN
za pomocą cytokin.

Mózg połączony jest z układem immunologicznym za

pomocą autonomicznych neuronów, neuropeptydów
OUN i cytokin leukocytów.

WN 21.16 Wyjaśnij, w jaki sposób stres wpływa na odporność.

Stres to niespecyficzny bodziec zaburzający homeostazę i wywołujący określoną odpowiedź
(ogólny zespół adaptacyjny). Odpowiedź na stres polega na stymulacji nadnerczy , po której
następuje supresja układu immunologicznego spowodowane wysokim poziomem
glikokortykosteroidów.

Dwie klasyczne odpowiedzi na stres to:

Reakcja ,,walcz i uciekaj”

(szybka)

Wzrost poziomu kortyzolu

(wolna)
 Rozdział 22: Fizjologia integracyjna III: wysiłek fizyczny

Metabolizm i wysiłek fizyczny

22.1 Wymień źródła ATP wykorzystywane przez pracujące mięśnie podczas

wysiłku aerobowego i anaerobowego oraz wysiłku o małej i dużej
intensywności.
Wysiłek aerobowy: glukoza i kwasy tłuszczowe
Wysiłek anaerobowy: glukoza
Wysiłek o małej intensywności: tłuszcze
Wysiłek o dużej intensywności: węglowodany

22.2 Porównaj metaboliczne szlaki wytwarzania ATP podczas wysiłku

aerobowego i anaerobowego oraz wskaż różnice między nimi.
Podczas wysiłku aerobowego do wytworzenia ATP dochodzi na szlaku glikolizy-cyklu kwasu
cytrynowego. Przy odpowiedniej ilości tlenu do fosforylacji oksydacyjnej, komórka może
metabolizować zarówno glukozę jak i kwasy tłuszczowe. Gdy komórce mięśniowej brakuje
tlenu, to maleje produkcja energii z kwasów tłuszczowych.
Podczas wysiłku anaerobowego końcowy produkt glikolizy, czyli pirogronian, przekształca
się w mleczan. Metabolizm beztlenowy jest szybszy niż tlenowy, ale zdecydowanie mniej
wydajny, gdyż powstają podczas niego tylko 2 cząsteczki ATP (w tlenowym 30-32) na
cząsteczkę glukozy. Metabolizm beztlenowy przyczynia się do powstawania kwasicy
metabolicznej, wytwarzając H+. Ponadto zwykle wysiłek fizyczny oparty na metabolizmie
beztlenowym nie może trwać długo, natomiast oparty na metabolizmie tlenowym dostarcza
energii pozwalającej wykonywać wysiłek przez wiele godzin.

22.3 Opisz, jak zmienia się poziom hormonów w osoczu podczas wysiłku
fizycznego, oraz wyjaśnij, w jaki sposób wpływ hormonów na metabolizm
glukozy wspiera ćwiczące mięśnie.
Podczas wysiłku fizycznego dochodzi do zwiększenia poziomu glukagonu, kortyzolu,
katecholamin oraz hormonu wzrostu w osoczu. Glukagon, kortyzol oraz
katecholaminy pobudzają rozkład glikogenu do glukozy, przez co jej stężenie w osoczu
rośnie. Jednocześnie wzrost jej stężenia obniża sekrecję insuliny, co ogranicza pobieranie
glukozy przez komórki inne niż mięśniowe. W komórkach mięśniowych występują
transportery GLUT4, które są insulinoniezależne. Przemieszczają się one do błony
mięśniowej pod wpływem skurczu komórek mięśniowych i wychwytują
glukozę proporcjonalnie do aktywności skurczowej.
Katecholaminy, kortyzol i hormon wzrostu pobudzają rozkład triglicerydów do glicerolu i
kwasów tłuszczowych, które, tak jak glukoza, są substratami energetycznymi dla mięśni.
22.4 Wyjaśnij, w jaki sposób fizjolodzy ilościowo określają intensywność
etapów wysiłku fizycznego.
Fizjolodzy oceniają intensywność etapu wysiłku fizycznego na podstawie pomiaru zużycia
tlenu - wyrażanej w litrach na minutę miary oddychania komórkowego. Osobniczy
współczynnik maksymalnego zużycia tlenu jest wskaźnikiem zdolności do wykonania
wysiłku wytrzymałościowego – im wyższy, tym dłuższa jest przewidywana zdolność do
wykonania pracy. Zwiększone zużycie tlenu jest oznaką wysiłku fizycznego, utrzymuje
się także po jego zakończeniu. Zwiększone powysiłkowe zużycie tlenu to tlen potrzebny do
metabolizowania mleczanów, odnowy ATP i fosfokreatyny oraz uzupełnienia tlenu
związanego z mioglobiną.

22.5 Wymień czynniki, które mogą ograniczać wysiłek fizyczny.

1. Zdolność włókien mięśniowych do uzyskiwania i wykorzystania tlenu.
2. Zdolność układu sercowo-naczyniowego do dostarczania tlenu i składników
odżywczych.
3. Zdolność układu oddechowego do zaopatrywania krwi w tlen.

Odpowiedź wentylacyjna na wysiłek fizyczny

22.6 Wyjaśnij, jak zużycie tlenu i wentylacja zmieniają się podczas wysiłku
fizycznego i po jego zakończeniu oraz w jaki sposób te zmiany zachodzą.
Na początku wysiłku fizycznego wzrasta wentylacja, gdyż dochodzi do pobudzenia ośrodka
kontroli oddychania w rdzeniu przedłużonym przez korę ruchową.
Wentylacja wraca do początkowego stanu po wysiłku.
Zużycie tlenu pozostaje na stałym poziomie przy niewielkim i umiarkowanym wysiłku.
22.7 Wyjaśnij, co dzieje się z gazami we krwi we krwi tętniczej i żylnej oraz
pH osocza w miarę wzrastania intensywności wysiłku fizycznego.
W miarę wzrastania intensywnego wysiłku fizycznego następuje zwiększenie wentylacji, jednak
ciśnienie O2 ciśnienie CO2 oraz pH osocza we krwi tętniczej utrzymują się na poziomie zbliżonym do
prawidłowego (nieznacznie spadają). Dzieje się tak poprzez zwiększanie wentylacji pęcherzykowej
proporcjonalnie do zwiększanego wysiłku.

Odpowiedź sercowo-naczyniowa na wysiłek fizyczny

22.8 Wyjaśnij, co się dzieje z pojemnością minutową serca, tkankowym

przepływem krwi i ciśnieniem krwi w miarę wzrastania intensywnego
wysiłku fizycznego.
W miarę wzrastania intensywnego wysiłku fizycznego:

- Pojemność minutowa serca znacznie się zwiększa. U osób niewytrenowanych wzrasta 4-krotnie
(5L/min à 20L/min), a u wytrenowanych sportowców może zwiększyć się aż 6-8-krotnie. Pojemność
minutowa serca jest determinowana przez częstość akcji serca i objętość wyrzutową.

Pojemność minutowa serca (CO) = częstość akcji serca (HR) x objętość wyrzutowa (SV)
CO = (częstość wyładowań w węźle ZP + wpływ układu autonomicznego) x (powrót żylny + siła
skurczu)

Podczas wysiłku występuje szybsza akcja serca i większa pojemność wyrzutowa, co składa się na
większą pojemność minutową.

- Tkankowy przepływ krwi ulega redystrybucji. Przepływ krwi zostaje przekierowany z nieaktywnych
tkanek tam, gdzie jest ona potrzebna – do pracujących mięśni. W efekcie około 88% pojemności
minutowej serca przechodzi do pracujących mięśni (21% w spoczynku). Wynika to z jednoczesnej
wazodylatacji tętniczek w mięśniach szkieletowych i ich skurczu w innych tkankach.
- Średnie ciśnienie tętnicze krwi nieznacznie wzrasta w miarę wzrostu intensywności wysiłku.

Średnie ciśnienie tętnicze krwi = pojemność minutowa serca x opór obwodowy

Pojemność minutowa wzrasta, powodując zwiększone ciśnienie krwi. Jednak gdy zaczyna się wysiłek,
całkowity opór obwodowy drastycznie spada, jest to spowodowane wazodylatacją. Jest to tylko
częściowo rekompensowane przez skurcz naczyń w niepracujących tkankach. Jednak zwiększona
pojemność minutowa serca niweluje zmniejszony opór.

22.9 Wyjaśnij, jakie mechanizmy kontroli wpływają na ciśnienie tętnicze i

przepływ krwi oraz w jaki sposób zmieniają się one w czasie wysiłku
fizycznego.
Kiedy rozpoczyna się wysiłek, informacja czuciowa z mechanoreceptorów pracujących kończyn wraz
ze szlakami zstępującymi z kory ruchowej aktywuje ośrodek sercowo-naczyniowy w rdzeniu
przedłużonym. Ośrodek ten odpowiada za aktywacją współczulną, która początkowo zwiększa
pojemność minutową serca i powoduje zwężenie wielu tętniczek obwodowych. Gdy mięśnie stają się
aktywne, w mikrośrodowisku tkanki mięśniowej zmniejsza się ilość tlenu, a zwiększa temperatura,
CO2 i H+. Powoduje to miejscową wazodylatację (czyli rozkurcz mięśni gładkich w ścianach naczyń
krwionośnych, skutkuje to poszerzeniem światła naczyń i spadkiem ciśnienia), która przeważa nad
współczulnym pobudzeniem skurczu naczyń. Ostatecznie krew z nieaktywnych tkanek dociera do
mięśni. Ciśnienie krwi zostało wystarczająco opisane w poprzednim pytaniu.
Oprócz tego, prawidłowo homeostaza ciśnienia krwi jest regulowana przez baroreceptory w kłębkach
szyjnych i aortalnych, wzrost ciśnienia inicjuje odpowiedź przywracającą wartości prawidłowe.
Jednak podczas wysiłku fizycznego nie następuje ta odpowiedź. Wynika z tego, że podczas treningu,
baroreceptory stają się nieaktywne, jednak mechanizm, wyjaśniający to zjawisko, nie został do końca
poznany.
 Odpowiedź sprzężenia wyprzedzającego na wysiłek fizyczny

22.10 Wyjaśnij, na czym polegają odruchy sprzężenia wyprzedzającego,

które „przewidują”, jakim wyzwaniem dla homeostazy organizmu może
być wysiłek fizyczny
Sprzężenie wyprzedzające – rodzaj odpowiedzi, obejmujący takie odruchy, które pozwalają ciału
przewidzieć nadchodzącą zmianę i zapoczątkować pętle odpowiedzi jeszcze przed jej wystąpieniem.
Inaczej mówiąc, są to fizjologiczne zmiany w odpowiedzi na daną sytuację, które pojawiają się przy
zachowanej homeostazie.

Wiele zmian fizjologicznych występuje przy braku bodźców, jeszcze zanim się one pojawią. Np.
wzrost szybkości wentylacji, jeszcze przy zachowanym normalnym ciśnieniu O2 i CO2 w krwi
tętniczej. Podczas wysiłku fizycznego, odruchem takim jest omówiony dokładniej w poprzednim
pytaniu początkowy wzrost ciśnienia krwi, wywołany uogólnionym skurczem naczyń. Ten wzrost
ciśnienia kompensuje jego spadek spowodowany późniejszym rozszerzeniem naczyń krwionośnych w
pracujących mięśniach.

Regulacja temperatury podczas wysiłku fizycznego

22.11 Przedstaw na wykresie homeostatyczne odpowiedzi i mechanizmy

termoregulacyjne zachodzące podczas kolejnych etapów wysiłku
fizycznego.
 Wysiłek fizyczny i zdrowie

22.12 Omów udowodnione i sugerowane teorie na temat wpływu wysiłku

fizycznego na różne aspekty zdrowia.
Wysiłek fizyczny zmniejsza ryzyko wystąpienia lub łagodzi objawy wielu patologii, m. in. chorób
sercowo-naczyniowych. U aktywnych fizycznie osób obserwuje się obniżenie ciśnienia tętniczego,
zmniejszenie poziomu tri glicerydów i zwiększenie poziomu cholesterolu HDL we krwi, dzięki temu
zmniejsza się ryzyko wystąpienia udaru mózgu, miażdżycy i zawału serca. Wysiłek fizyczny może
również zapobiec wystąpieniu cukrzycy typu 2, a u chorych łagodzi jej objawy i powikłania, poprzez
m. in. zwiększenie liczby receptorów dla insuliny, a co za tym idzie, wydzielanie jej mniejszej ilości,
czy pobieranie glukozy przez mięśnie, co pomaga kontrolować hiperglikemię.

Wysiłek fizyczny redukuje częstość występowania chorób i zwiększa długość życia, poprzez
wzmocnienie odporności, jednak forsowny wysiłek jest formą stresu, która hamuje odpowiedź
immunologiczną.

Badania wykazały, że osoby, które ćwiczyły regularnie, rzadziej zapadały na depresję, jednak ciężko
określić, który z parametrów jest skutkiem, a który przyczyną. Faktem jest jednak, że wysiłek podnosi
poziom serotoniny w mózgu, która łagodzi objawy depresji.