BIOLOGICZNE PODSTAWY PSYCHOLOGII

James W. Kalat

ROZDZIAŁ 2

KOMÓRKI NERWOWE I PRZEWODNICTWO NERWOWE

2.1 KOMÓRKI UKŁADU NERWOWEGO

I. CHARAKTERYSTYKA KOMÓREK UKŁADU NERWOWEGO

1. Na układ nerwowy składają się dwa typy komórek.

a) NEURONY to komórki odpowiedzialne za otrzymywanie oraz przekazywanie informacji.

Jest ich ok. 100 mld.

∙ Dendryt pokryty jest wyspecjalizowanymi receptorami synaptycznymi, które

odbierają informacje z innych neuronów. Niektóre posiadają dodatkowe kolce
dendrytyczne zwiększające pole powierzchni dostępne dla synaps.

∙ Ciało komórkowe (soma) zawiera jądro oraz pozostałe elementy typowe dla
komórek zwierzęcych. Zachodzi w nim większość procesów metabolicznych.

∙ Akson przewodzi informacje, przesyłając impuls do innych do innych neuronów,

mięśni czy gruczołów.
▪ Aksony pokrywa osłonka mielinowa (zbudowana z gleju) zwiększająca
szybkość przepływu informacji; przerwy pomiędzy nią nazywa się
węzłami Ranviera
▪ Akson rozszerza się na końcu tworząc zakończenie synaptyczne (kolbkę
końcową), gdzie uwalniane są substancje chemiczne inicjujące reakcje

▪ Wyróżnia się aksony aferentne (wstępujące – czuciowe) i eferentne

(zstępujące – ruchowe)

❖ INTERNEURON (komórka wewnętrzna) to komórka przewodząca

 informacje w obrębie tylko jednej struktury i w niej się
zawierająca

1
b) GLEJ/NEUROGLEJ to druga główna składowa układu nerwowego. Ich funkcje są rozmaite,
a wykonują je różnego typu komórki.

∙ astrocyty

▪ pomagają zsynchronizować działanie neuronów

▪ owijają się wokół aksonów i naprzemienne wydzielają i wchłaniają

wydzielanych przez nie substancje
▪ biorą udział w oczyszczaniu układu nerwowego (np. usuwając pozostałości
po obumarłych neuronach)

∙ oligodendrocyty (mózg i rdzeń kręgowy) i komórki schwanna (obwodowy układ

nerwowy) tworzą osłonkę mielinową wokół aksonów

∙ glej promienisty to rodzaj astrocytów kierujący migracją neuronów w trakcie

rozwoju zarodkowego

II. BARIERA KREW-MÓZG

1. Bariera krew-mózg

∙ mechanizm chroniący mózg przed przedostawaniem się do niego większości

chemicznych substancji

∙ zbudowana z odpowiednio uporządkowanych i ściśle ułożonych komórek śródbłonka

kapilar mózgowych.

∙ pasywnie przedostają się przez nią:

✔ małe cząsteczki nieposiadające ładunku elektrycznego (np. o2 i co2)

✔ cząsteczki rozpuszczające się w tłuszczach, z których zbudowane są ściany

kapilar (np. substancje psychoaktywne)

2. Transport aktywny

∙ mechanizm, dzięki któremu do mózgu dostarczane są składniki odżywcze, które nie

przedostałyby się pasywnie przez barierę krew-mózg

∙ w jego wyniku specjalne białka, korzystając z energii, przepompowują molekuły z krwi

 do tkanki mózgowej

∙ z takiego transportu korzystają m. in. glukoza, aminokwasy oraz niektóre witaminy i

hormony.

2
2.2 IMPULS NERWOWY

I. POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY NEURONU

1. Gradient elektryczny.

∙ różnica ładunku elektrycznego pomiędzy wnętrzem a zewnętrzem komórki. ∙ możliwy

dzięki temu, że dwuwarstwowa błona neuronu zbudowana jest z fosfolipidów
powstrzymujących swobodny przepływ związków chemicznych
❖ swobodnie przepływają przez nią dwutlenek węgla, mocznik oraz woda

∙ utrzymuje komórkę w stanie polaryzacji – wnętrze neuronu naładowane jest ujemnie

względem otoczenia

2. Potencjał spoczynkowy to stan ujemnego naładowania komórki – przeciętnie równy jest -70
mV. Umożliwia błyskawiczną reakcję na bodziec w momencie, gdy neuron ulegnie
pobudzeniu.

3. Pompa sodowo-potasowa to kompleks białkowy odpowiadający za utrzymywanie właściwego

stosunku sodu i potasu między wnętrzem a zewnętrzem komórki. ∙ wymaga aktywnego

transportu

∙ wypompowuje na zewnątrz 3 jony sodu, a do środka wciąga 2 jony potasu ∙

dzięki jej działaniu stężenie sodu jest 10x wyższe na zewnątrz komórki

❖ hiperpolaryzacja to stan, w którym wnętrze neuronu jest jeszcze bardziej

elektroujemne, niż zazwyczaj, tym samym zmniejsza się jego reaktywność

II. POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY

Depolaryzacja to sytuacja, w której wzrasta dodatnie naładowanie neuronu, co wynika z napływu
jonów sodu.

1. Potencjał czynnościowy to błyskawiczna depolaryzacja możliwa dzięki temu, że dodatnie

naładowanie neuronu przekroczyło próg pobudzenia i pozwoliło na raptowną i rozległą
reakcję. Wiąże się ze wzrostem ilości jonów sodu w komórce.

∙ Przenosi się począwszy od wzgórka aksonalnego (zgrubiałe miejsce, w którym akson

opuszcza ciało komórki) w stronę dendryta

∙ Białka kontrolujące przepływ jonów sodu są napięciozależnymi kanałami jonowymi –

ich przepuszczalność zależy od różnicy potencjału po obu stronach błony

∙ Przenosi się szybciej dzięki istnieniu osłonek mielinowych, a odnawia się na wysokości
węzłów Ranviera – proces przenoszenia się potencjału między przewężeniami
nazywa się przewodzeniem skokowym

∙ Prawo wszystko albo nic mówi, że amplituda oraz szybkość potencjału czynnościowego
nie jest zależna od siły bodźca, który go wywołał – siła ta definiuje tylko częstość
pojawiania potencjałów

3
∙ Po jego przejściu następuje okres refrakcji – w czasie tym komórka nie jest podatna na
generowanie potencjałów czynnościowych
▪ okres refrakcji bezwzględnej – kanały sodowe są zamknięte; brak możliwości
reakcji bez względu na siłę reakcji (ok. 1 ms)
▪ okres refrakcji względnej – kanały sodowe wracają do zwykłego stanu, ale
kanały potasowe pozostają otwarte – konieczne jest wystąpienie bodźca
silniejszego, niż zwykle, by wywołać reakcję

2. Neurony lokalne to neurony posiadające krótkie dendryty i krótkie aksony (czasem nie
posiadają ich wcale) .
▪ wymieniają informacje tylko ze swoimi sąsiadami i są niezdolne do generowania
potencjałów czynnościowych

▪ generują potencjały postsynaptyczne mające zmienną siłę i nie podlegające prawu

wszystko albo nic – co oznacza, że ich siła zależy od siły działającego na nie bodźca

ROZDZIAŁ 3

WYMIANA INFORMACJI W SYNAPSACH

3.1POJĘCIE SYNAPSY
Synapsa to szczelina pomiędzy dwoma neuronami, w której zachodzi między nimi komunikacja.
Pojęcie synapsy wprowadził Scott Charles Sherrington (1906), opierając swoją teorię wyłącznie na
badaniach behawioralnych. Według niego synapsy były elektryczne.

I. WŁAŚCIWOŚCI SYNAPS

1. Kiedy zachodzi proces wymiany informacji , neurony dzielą się na:

∙ neurony presynaptyczne – wysyłające informacje

∙ neurony postsynaptyczne – odbierające informacje

2. Odruchy to automatyczne reakcje mięśni na stymulacje.

∙ łuk odruchowy to pętla biegnąca przez kolejne neurony od pobudzenia neuronu

czuciowego do reakcji mięśnia.

3. Potencjał postsynaptyczny to pobudzenie neuronu na poziomie podprogowym, które nie

wywołuje reakcji. Wyróżnia się dwa typy:

∙ EPSP (postsynaptyczny potencjał pobudzający) – powstały wskutek napływu jonów

sodu (+) do komórki

∙ IPSP (postsynaptyczny potencjał hamujący) – powstały wskutek wybiórczego otwarcia

kanałów dla wypływających jonów sodu, lub otwarcia kanałów dla jonów chloru (-)

4
Potencjały postsynaptyczne mogą sumować się w czasie i przestrzeni, doprowadzając w
konsekwencji do powstania potencjału czynnościowego (EPSP) lub zahamowania go
(IPSP).

4. Czynność spontaniczna to charakterystyka neuronów, które pomimo braku stymulacji

produkują same z siebie potencjały czynnościowe. W takich neuronach EPSP zwiększa
częstotliwość powstawania ich, a IPSP zmniejsza ją.

❖ dyzinhibicja to hamowanie neuronu przed wykonaniem czynności

(hamowanie pobudzenia lub hamowanie hamowania)

3.2 ZJAWISKA CHEMICZNE W SYNAPSIE

I. SYNAPSY I ICH DZIAŁANIE

1. Historia.

∙ Otto Loewi (1920) przeprowadzając eksperymenty na żabach (przenosił płyn z

pobudzonego serca jednej żaby do niepobudzonego serca drugiej, co zwiększało
częstotliwość jego skurczów) wysnuł wniosek, że synapsy działają na zasadzie
 wymiany związków chemicznych

∙ aż do lat 50. XX wieku uważano, że komunikacja chemiczna zachodzi tylko w nerwach

obwodowych, a mózg działa dzięki synapsom elektrycznym

∙ ostateczne zrozumienie chemicznego działania całego układu nerwowego umożliwiło

zrozumienie działania substancji psychoaktywnych oraz wprowadzenie do użytku
leków psychiatrycznych

2. Mechanizm działania synapsy.

(1) syntetyzacja związków chemicznych w neuronie – neuroprzekaźników (2)
transport neuroprzekaźników białkowych z ciała komórki do zakończeń
presynaptycznych
(3) napływ jonów wapnia do komórki, co prowokuje egzocytozę¸ czyli uwolnienie
neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej
(4) przyłączenie się uwolnionych molekuł do receptorów; zmiana właściwości
neuronu postsynaptycznego
(5) wychwyt zwrotny, czyli powrót cząsteczek neuroprzekaźnika z powrotem do
komórki presynaptycznej (czasem transport pustych pęcherzyków synaptycznych
z ciała do komórki)

5
3. Podział neuroprzekaźników.
AMINOKWASY glutaminian, GABA, glicyna, asparginian

ZMODYFIKOWANE AMINOKWASY acetylocholina

MONOAMINY (J.W.) indolaminy: serotonina

katecholaminy: dopamina, noradrenalina,
adrenalina

PEPTYDY (ŁAŃCUCHY AMINOKWASÓW) endorfiny, substancja P, neuropeptyd Y

PURYNY ATP, adenozyna

GAZY NO (tlenek azotu)

4. Neuroprzekaźniki mogą być syntetyzowane w następujących miejscach: ∙

w zakończeniach presynaptycznych (np. acetylocholina)
 ∙ w ciele komórki (np. peptydy) – nie działa w ich przypadku wychwyt zwrotny, a neuron
potrzebuje czasu na uzupełnienie ich zapasów, przez co możliwe jest chwilowe
wyczerpanie się ich

❖ magazynowanie cząsteczek neuroprzekaźnika zachodzi w pęcherzykach

znajdujących się w zakończeniu presynaptycznym; niewielka ich ilość
znajduje się także poza pęcherzykami
❖ każdy neuron produkuje tę samą kombinację neuroprzekaźników (zazwyczaj
2-3 różne), ale reagować może już na całą ich gamę

5. Przez wzgląd na sposób zachodzenia reakcji i długość jej trwania wyróżnia się dwa rodzaje
działania:

a) DZIAŁANIE JONOTROPOWE

∙ neuroprzekaźnik natychmiast przyłącza się do receptora i powoduje otwarcie

kanału dla pewnego typu jonów

∙ szybkie i krótkotrwałe

∙ użyteczne do przewodzenia informacji podlegających raptownym zmianom (wzrok,

słuch, ruchy mięśni)

∙ wpływ ograniczony do jednego miejsca na błonie

∙ glutaminian (pobudzenie ) i GABA (hamowanie)

b) DZIAŁANIE METABOTROPOWE

∙ neuroprzekaźnik inicjuje sekwencję reakcji metabolicznych

∙ wolniejsze, ale długotrwałe (nawet kilka godzin)

∙ wpływa na aktywność całej komórki postsynaptycznej poprzez zmianę w strukturze

białka receptorowego

∙ zostaje aktywowane białko G – związane z wysokoenergetyczną cząsteczką

trifosforanu guanozyny [GTP] – które zwiększa wewnątrz komórki stężenie
wtórnego przekaźnika zdolnego do przenoszenia informacji w strukturach
wewnątrzkomórkowych (np. monofosforan adenozyny – AMP)

6
❖ neuromodulatory to neuroprzekaźniki, które same w sobie nie hamują ani nie pobudzają
komórki, a tylko zwiększają bądź zwiększają wydzielanie innego neuroprzekaźnika lub
zmieniają wrażliwość komórki postsynaptycznej
 II. SYNAPSY A SUBSTANCJE PSYCHOAKTYWNE

Działanie substancji psychoaktywnych polega na przyłączaniu się do określonych receptorów w

mózgu, a następnie modyfikowaniu ich działania.

1. Substancje działać mogą jako:

∙ antagonista – blokując działanie neuroprzekaźnika

∙ agonista – naśladując lub wzmagając działanie neuroprzekaźnika

∙ antagonista-agonista – który zmienia profil działania w zależności od receptora lub

wysokości dawki

2. Możliwe efekty działania substancji:

∙ wzmaganie bądź ograniczanie syntezy neuroprzekaźnika

∙ wyciek neuroprzekaźnika z pęcherzyków synaptycznych

∙ zwiększanie wydzielania neuroprzekaźnika

∙ ograniczenie wychwytu zwrotnego

∙ blokowanie rozkładu neuroprzekaźnika na związki nieaktywne

∙ pobudzanie bądź blokowanie receptora postsynaptycznego

3. Poziom wpływu substancji na synapsy określa się w dwóch wymiarach:

∙ powinowactwo mówi o tym, na ile dana substancja jest dopasowana do danego

receptora

∙ skuteczność określa, jak dużą tendencję ma substancja do aktywowania receptora

❖ substancja o wysokim powinowactwie, a małej skuteczności będzie

blokowała receptor, nie pozwalając na zadziałanie właściwemu
neuroprzekaźnikowi – dlatego nazwana zostanie antagonistą

ROZDZIAŁ 4

ANATOMIA UKŁADU NERWOWEGO

4.1 METODY BADAWCZE

1. Sposoby badania budowy mózgu.

∙ mikroskopy świetlne i elektronowe

∙ substancje chemiczne wybarwiające lub wyróżniające dane typy komórek ∙

tomografia komputerowa
 ▪ po wprowadzeniu do organizmu pacjenta płynu kontrastowego umieszcza się jego
głowę w tomografie;
▪ maszyna wykonuje obrót o 180°, ciągle naświetlając tkankę promieniami
rentgenowskimi;

7
▪ detektory po przeciwnej stronie skanera rejestrują promienie, co pozwala na
rekonstrukcję obrazu mózgu

2. Sposoby badania skutków uszkodzeń mózgu.

∙ magnetyczna dezaktywacja wybranych obszarów

∙ celowe uszkadzanie tkanki mózgowej poprzez wprowadzanie do mózgu elektrod lub

substancji chemicznych

∙ wyłączanie genów (gene-knockout)

▪ mutowanie genu odpowiedzialnego za prawidłowe działanie danych komórek,

neuroprzekaźników lub receptorów za pomocą oddziaływań biochemicznych

3. Sposoby pobudzania aktywności mózgu:

∙ zastosowanie pola elektromagnetycznego

∙ wstrzyknięcie substancji chemicznej aktywizującej określony typ receptora 4.

Metody rejestracji aktywności mózgu.

∙ emisyjna tomografia pozytronowa (PET)

▪ do krwi badanego wprowadza się radioaktywną substancję chemiczną (np.

radioaktywna glukoza) która następnie gromadzi się w najbardziej aktywnych
obszarach mózgu;
▪ detektory PET umieszczone dokoła głowy dokonują pomiaru;

▪ metoda ta pozwala także sprawdzić wiązanie się leków z różnymi komórkami

mózgu

∙ miejscowy przepływ mózgowy krwi (rCBF)

▪ odmiana PET

▪ osobie badanej wstrzykuje się radioaktywną, ale chemicznie obojętną

substancję (np. ksenon)
 ▪ następnie określa się jej rozmieszczenie w mózgu – wzrost poziomu
radioaktywności w danym obszarze jest związany z aktywnością neuronów

∙ funkcjonalne obrazowanie magnetyczno-rezonansowe (fMRI)

▪ najmniej inwazyjna metoda

▪ polega na wykrywanie zmian w strukturze cząsteczek hemoglobiny podczas

uwalniania przez nie tlenu (ma to miejsce w najbardziej aktywnych częściach
mózgu)

❖ frenologia – pogląd, według którego kształt czaszki ma związek ze

zdolnościami umysłowymi

8
4.2 BUDOWA UKŁADU NERWOWEGO U KRĘGOWCÓW

I. PODSTAWOWY PODZIAŁ UKŁADU NERWOWEGO

1. Podział układu nerwowego.

(1) CENTRALNY/OŚRODKOWY (mózgowie + rdzeń kręgowy)

(2) OBWODOWY (12 par nerwów czaszkowych + 31 par nerwów rdzeniowych) a)

somatyczny – przekazuje informacje z narządów zmysłów do OUN oraz z OUN do
mięśni
b) autonomiczny – steruje narządami wewnętrznymi
⮚ współczulny (sympatyczny)

⮚ przywspółczulny (parasympatyczny)

2. Rdzeń kręgowy to część ośrodkowego układu nerwowego znajdująca się wewnątrz

kręgosłupa. Łączy się z narządami zmysłów oraz mięśniami położonymi poniżej poziomu
głowy.

∙ każdy jego segment odbiera informacje zarówno ruchowe, jak i czuciowe ∙

znajdują się w nim ciała komórek ruchowych

∙ zwoje rdzeniowo-grzbietowe to ciała komórek neuronów czuciowych skupione poza

rdzeniem

∙ składają się na niego:

 ▪ istota szara (gęsto upakowane ciała komórek i dendryty, formuje w środkowej
części rdzenia literę H)

▪ istota biała (złożona głównie ze zmielinizowanych aksonów biegnących z istoty

szarej do mózgowia oraz innych części rdzenia)

∙ prawo Bella-Magendiego mówi o tym, że wchodzące do rdzenia korzenie tylne

(grzbietowe) przesyłają informacje czuciowe, a wychodzące z niego korzenie
przednie (brzuszne) biegną do mięśni i gruczołów, wysyłając im informacje
ruchowe

3. Autonomiczny układ nerwowy to zbiór neuronów odbierających i wysyłających informacje

z/do narządów wewnętrznych. Dzieli się na dwie części.

a) układ współczulny (sympatyczny) – sieć neuronów, której rolą jest przygotowanie

narządów wewnętrznych do wydatkowania energii

∙ dwa łańcuchy zwojów ułożonych wzdłuż rdzenia kręgowego

∙ występuje na poziomie części środkowej rdzenia (segmenty piersiowe i lędźwiowe)

∙ przygotowuje narządy do zachowań typu „walcz i uciekaj” (np. nasila aktywność

oddechową, podwyższa tempo, hamuje procesy trawienne)

∙ działa w sposób skoordynowany

∙ zwany też układem piersiowo-lędźwiowym

9
b) układ przywspółczulny (parasympatyczny) – steruje wegetatywną, niezwiązaną z
reagowaniem na zagrożenie aktywnością narządów wewnętrznych.

∙ zwoje przywspółczulne nie są ze sobą połączone dzielą się na:

▪ długie, przedzwojowe aksony, które opuszczają rdzeń kręgowy i

dochodzą do zwojów przywspółczulnych zlokalizowanych w pobliżu
narządów docelowych

▪ krótsze włókna zazwojowe, które unerwiają narządy wewnętrzne, a ich

synapsy wydzielają acetylocholinę lub noradrenalinę

∙ w jego profilu działania znajdują się działania takie, jak obniżanie tętna czy nasilanie
procesów trawiennych

∙ zwany też układem czaszkowo-krzyżowym

 10
II. MÓZGOWIE
1. Części mózgowia.

(1) TYŁOMÓZGOWIE

∙ rdzeń przedłużony

▪ kontrola odruchów

∙ most

▪ miejsce przechodzenia włókien nerwowych z jednej strony ciała na

drugą

∙ twór siatkowaty

▪ unerwia rozległe fragmenty kory mózgowej

▪ zwiększa pobudzenie i uwagę w wybranym obszarze (odgałęzienia

wstępujące)
▪ steruje ośrodkami ruchu w rdzeniu kręgowym (odgałęzienia
zstępujące)

∙ grupa jąder szwu

▪ unerwia rozległe obszary przodomózgowia zwiększając lub

zmniejszając reaktywność na bodźce

∙ móżdżek

▪ steruje ruchem

▪ pomaga w przekierowywaniu uwagi między bodźcami wzrokowymi i

słuchowymi
▪ pomaga prawidłowo oceniać czas

▪ wiąże się z porównywaniem rytmów

(2) ŚRÓDMÓZGOWIE
 ∙ pokrywa

▪ wierzchnia część przodomózgowia

∙ wzgórek górny i dolny

11
▪ wybrzuszenia po obu stronach pokrywy

▪ elementy ważne dla dróg czuciowych

∙ nakrywka

▪ okrywa kilka innych struktur śródmózgowia

▪ zawiera jądra III i IV nerwu czaszkowego oraz fragmenty szlaków

nerwowych przebiegających od przodomózgowia po rdzeń

∙ istota czarna

▪ początek drogi nerwowej wydzielającej dopaminę

▪ stopniowo zanika przy chorobie Parkinsona

(3) PRZODOMÓZGOWIE

∙ wzgórze

▪ odbieranie, analizowanie i przekazywanie dalej informacji zmysłowych

(poza węchem)
▪ przesyłanie informacji do kory mózgowej i ewentualna ich modyfikacja
(np. jeśli zostały powiązane z otrzymaniem nagrody)

∙ podwzgórze

▪ wpływ na wydzielanie hormonów przez przysadkę

▪ uszkodzenie prowadzi do zaburzeń zachowań popędowych

∙ przysadka mózgowa

▪ gruczoł dokrewny

▪ połączony z dolną częścią podwzgórza za pomocą szypułki (lejka),

która składa się z komórek nerwowych, naczyń krwionośnych i tkanki
łącznej
▪ w reakcji na sygnały z podwzgórza syntetyzuje i uwalnia hormony do
krwi

∙ jądra podstawy

▪ grupa struktur podkorowych, w tym: jądro ogoniaste, skorupa, gałka

 blada
▪ bierze udział w planowaniu sekwencji zachowania oraz niektórych
aspektach pamięci i ekspresji
▪ ulegają zanikowi w chorobie Parkinsona i Huntingtona

∙ jądro podstawne (Meynerta)

▪ jedno z najważniejszych skupisk istoty szarej

▪ otrzymuje impulsy z podwzgórza i jąder podstawy

▪ jego wydzielające acetylocholinę aksony docierają do rozległych

obszarów kory mózgowej

▪ pośredniczy między pobudzeniem emocjonalnym (podwzgórze) a

przetwarzaniem informacji (kora mózgowa)
▪ ulega upośledzeniu przy chorobie Parkinsona i Alzheimera

∙ hipokamp

▪ odpowiedzialny za pewne aspekty pamięci (deklaratywną)

▪ przy uszkodzeniu problematyczne staje się zapamiętywanie pewnych

zdarzeń

12
2. Komory mózgu.

∙ pomiędzy komorami mózgu znajduje się wodociąg mózgu, zwany też kanałem środkowym

∙ struktury te wypełnione są płynem mózgowo-rdzeniowym – przejrzystą cieczą podobną

składem do osocza krwi
▪ wytwarzają go komórki zwane splotami naczyniówki
 ▪ zmniejsza negatywny wpływ ciężaru tkanki nerwowej poprzez wytwarzanie siły
wyporu
▪ chroni mózgowie przed urazami

▪ zapewnia dopływ hormonów i substancji odżywczych

❖ jeśli jego przepływ zostanie zablokowany i zacznie gromadzić się

w przestrzeni podpajęczynówkowej, u dzieci pojawia się
wodogłowie

4.3KORA MÓZGOWA

1. Kora mózgowa to ciała komórek i dendryty (istota szara) leżące na zewnętrznej

powierzchni półkul mózgowych. Wychodzące z nich aksony tworzą istotę białą półkul
mózgowych. Ma budowę warstwową (do sześciu warstw).

❖ komunikacja między półkulami mózgu możliwa jest dzięki istnieniu wiązek

włókiem nerwowych, złożonych z istoty białej i przechodzących przez oś symetrii
mózgu spoideł

2. Podział kory mózgowej.

(1) CYTOARCHITEKTONICZNY – na podstawie pomiaru grubości poszczególnych warstw

oraz wyglądu neuronów w nich występujących (ok. 50 pól)

∙ jednostkami są tzw. pola Brodmanna

13
(2) PŁATOWY – nazwy płatów pochodzą od znajdujących się nad nimi kości czaszki.

a) płat czołowy

∙ pierwszorzędowa kora ruchowa

 ∙ kora przedczołowa

▪ integracja ogromnych ilości informacji – wszystkie ośrodki

czuciowe wysyłają do niej swoje aksony
▪ funkcjonowanie pamięci roboczej

▪ sterowanie zachowaniami zależnymi od kontekstu

∙ zakręt przedśrodkowy

▪ sterowanie ruchami precyzyjnymi (homunkulus ruchowy)

b) płat skroniowy

∙ pierwszorzędowe okolice słuchowe

∙ kluczowa rola w rozumieniu mowy

∙ analiza spostrzegania ruchu

∙ rozpoznawanie twarzy

∙ nerwowe podłoże zachowań emocjonalnych i motywacyjnych

❖ zespół Klüvera-Bucy’ego to sytuacja, w której uszkodzenie tej

struktury powoduje zahamowanie normalnych reakcji
emocjonalnych

c) płat ciemieniowy

∙ pierwszorzędowa kora somatosensoryczna

∙ zakręt środkowy (homunkulus czuciowy)

▪ sygnały o wrażeniach dotykowych

▪ cztery pasma komórek, z których dwa odbierają informacje o

lekkim dotyki, jedno o głębokim nacisku, a czwarte sygnały
mieszane
▪ informacje z proprioceptorów

▪ przesyłanie informacji do obszarów sterujących aktywnością

ruchową

14
d) płat potyliczny
 ∙ pierwszorzędowa kora wzrokowa/kora prążkowana

∙ punkt docelowy aksonów wychodzących z jąder wzgórza,

odbierających sygnały wzrokowe

❖ uszkodzenie tego płata powoduje ślepotę korową – przy

której zachowany jest normalny wygląd gałek ocznych,
ale niemożliwe jest nawet tworzenie wyobrażeń
wzrokowych

3. Problem scalania (problem wielkoskalowej integracji) to pytanie o to, w jaki sposób

obszary mózgu odpowiedzialne za odbiór bodźców wpływają na siebie wzajemnie, by
stworzyć całościowy obraz pojedynczego przedmiotu.

❖ twarze Mooneya to badanie pozwalające stwierdzić, że

pod wpływem bodźców neurony przejawiają
zsynchronizowaną działalność w kilku obszarach,
wytwarzając fale gamma na poziomie 30-80
potencjałów czynnościowych na sekundę

ROZDZIAŁ 5

ROZWÓJ I PLASTYCZNOŚĆ UKŁADU NERWOWEGO

5.1 ROZWÓJ UKŁADU NERWOWEGO

I. WZROST I RÓŻNICOWANIE MÓZGOWIA U KRĘGOWCÓW

1. Rozwój mózgowia przed narodzinami.

(1) u ludzi układ nerwowy pojawia się w ok. 2 tygodniu ciąży – wówczas tworzy się cewa
nerwowa wypełniona płynem
 15
(2) cewa stopniowo powiększa się i dzieli na trzy pęcherzyki – przodomózgowie,
śródmózgowie i tyłomózgowie; pozostała część stanowi zalążek rdzenia kręgowego (3)
wnętrze cewy przekształca się w kanał środkowy rdzenia kręgowego i cztery komory -
wypełniający je płyn to płyn mózgowo-rdzeniowy

2. Procesy rozwojowe neuronów.

∙ proliferacja to powstawanie nowych komórek

∙ migracja to przemieszczanie się prymitywnych form komórek nerwowych i glejowych w

kierunku punktów docelowych; odbywa się promieniście (od środka ku brzegom) lub
obwodowo (równolegle do powierzchni mózgowia); na tym etapie wytwarza się
akson

∙ różnicowanie – przybieranie przez komórkę typowego dla neuronu kształtu;

wytworzenie dendrytów

∙ mielinizacja – tworzenie osłonek mielinowych przez komórki glejowe; trwa wiele lat ∙
synaptogeneza – powstawanie synaps; trwa przez całe życie; istotną rolę odgrywa
cholesterol

❖ nieodpowiednie środowisko chemiczne uniemożliwia zajście

mielinizacji i synaptogenezy

3. Determinanty przetrwania neuronów.

∙ apoptoza to mechanizm programowanej śmierci komórki, gdy ta nie utworzy

połączenia z odpowiednią komórką postsynaptyczną
 ∙ nekroza to śmierć komórki w wyniku uszkodzenia lub działania toksyn

16
∙ neurotrofiny to substancje chemiczne, których funkcja polega na zapobieganiu śmierci
neuronów oraz stymulowaniu ich aktywności, na przykład:
▪ czynnik wzrostu nerwów (NGF) to białko wspomagające przetrwanie i wzrost
aksonów, głównie w układzie współczulnym; produkowane, gdy neuron
utworzy synapsę na włóknie mięśniowym
▪ czynnik wzrostowy pochodzenia mózgowego (BDNF)

∙ by neuron przetrwał konieczne jest więc:

▪ przyłączenie aksonów do komórki docelowej

▪ otrzymywanie neurotrofin

▪ odbieranie odpowiedniej stymulacji

4. Sterowanie aksonów odbywa się na sposób chemiczny.

(1) akson podąża ścieżką wyznaczoną przez białka na jego powierzchni, które są
przyciągane lub odpychane przez pewne substancje
(2) czasem zatrzymują się na „stacji pośredniej”, gdzie są uniewrażliwiane na jedne
substancje, i uwrażliwiane na kolejne
(3) po dotarciu do miejsca docelowego układają się zgodnie z gradientem stężeń
specjalnego białka na ich powierzchni (te, które mają najwięcej wędrują do sobie
podobnych, te, które najmniej również do swoich odpowiedników.

5. Darwinizm neuronalny (Edelman, 1987) to pogląd głoszący, że synapsy tworzą się w sposób
przypadkowy, a następnie są wybierane lub odrzucane przez proces selekcyjny. Dzięki temu
przetrwać miałyby tylko najlepiej funkcjonujące aksony i połączenia.

❖ należy podchodzić do niego z dużą dozą ostrożności, ponieważ

neurotrofiny sterują kierunkiem przyrastania aksonów oraz
powstawania synaps w sposób zaplanowany i nieprzypadkowy

II. WPŁYW DOŚWIADCZENIA NA PROCESY ROZWOJOWE

1. Nowe neurony a dojrzały mózg.

Do końca XIX wieku sądzono, że wszystkie neurony tworzą się podczas rozwoju
embrionalnego. Współcześnie istnieją jednak dane pozwalające sądzić, że sytuacja może się
mieć zgoła inaczej. Jednak powstawanie nowych komórek u ludzi jest kwestią sporną.
 a) receptory węchowe: połówkowy czas ich życia receptorów wynosi 90 dni, a istnieją
w nosie komórki, które nigdy nie dojrzewają i ulegają okresowym podziałom –
jedna z komórek potomnych pozostaje niedojrzała, a druga rozwija się i wędruje,
by zastąpić obumierający receptor

b) komórki macierzyste: czyli populacja niezróżnicowanych komórek we wnętrzu

mózgowia; czasem powstają tutaj komórki potomne, które migrują do opuszki
węchowej i przekształcają się w komórki glejowe i neurony

17
2. W wyniku zdobywania doświadczenia rozrostowi mogą ulec związane z nim obszary – i tak np.
u pianistów powiększa się obszar reprezentujący dłonie w zakręcie zaśrodkowym.

❖ dystonia ograniczona dłoni to schorzenie powstałe w wyniku

nadmiernego rozrostu reprezentacji dłoni (szczególnie u
muzyków) w korze mózgowej; skutkuje niezdarnością ruchów
palców, szybką męczliwością i mimowolnymi skurczami

3. Czynniki wpływające degradująco na rozwijający się mózg.

∙ nieprawidłowe działanie tarczycy prowadzi do trwałego upośledzenia umysłowego i

spowolnionego wzrostu ciała

∙ zażywanie leków anestetycznych może prowadzić do niszczenia neuronów u dzieci

∙ cukrzyca matki poprzez pozbawienie płodu dostępu do tlenu i glukozy prowadzi do

problemów z pamięcią i uwagą

∙ spożywanie alkoholu w ciąży prowadzi do alkoholowego zespołu płodowego (FAS)

charakteryzującego się obniżoną czujnością, nadpobudliwością, opóźnieniem
umysłowym, zaburzeniami ruchowymi, wadami serca oraz deformacją rysów
twarzy

5.2 PLASTYCZNOŚĆ PO USZKODZENIACH MÓZGU

I. PRZYCZYNY USZKODZEŃ MÓZGU

1. Pośród przyczyn uszkodzeń mózgu wymienia się:

∙ guzy

∙ infekcje

∙ napromieniowanie

∙ działanie substancji toksycznych

 ∙ schorzenia zwyrodnieniowe (Parkinson, Alzheimer)

∙ zamknięte urazy głowy

∙ UDARY MÓZGU prowadzą do powstania obrzęku i spowolnienia pompy

sodowo potasowej, a w efekcie do śmierci komórek.

▪ udar krwotoczny

✔ przyczyna: przerwanie ciągłości tętnicy

✔ w zalewanych krwią komórkach gromadzi się nadmiar

wapnia, tlenu i innych substancji

▪ udar niedokrwienny

✔ przyczyna: zatkanie tętnicy przez zakrzep lub innego rodzaju

blokadę
✔ komórki pozbawiane są dopływu krwi i glukozy

18
❖ penumbra to obszar bezpośrednio sąsiadujący
z miejscem wystąpienia udary, którego komórki
również są zagrożone w związku z jego
wystąpieniem

2. Metody ograniczania pola wystąpienia skutków udaru.

∙ podanie tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA) rozpuszczającego

zakrzepy krwi – udar niedokrwienny

∙ stosowanie neurotrofin i innych leków blokujących apoptozę lub leków

wychwytujących wolne rodniki

∙ obniżenie temperatury mózgu (33℃ - 36℃)

∙ blokowanie synaps glutaminergicznych

∙ uniemożliwianie przeniku jonów sodu i wapnia do komórki w obronie przed

nadmierną stymulacją

3. Zasada Kennard (od Margaret Kennard) mówi, że po urazie młodego mózgu poprawa
jest większa, niż po powstaniu podobnego uszkodzenia w starszym wieku.

II. MECHANIZMY REGENERACJI PO URAZIE MÓZGU

1. Mechanizmy wspomagające funkcjonowanie po urazie.

a) wyuczone zachowania kompensacyjne – polegają się na wyuczeniu się takiego działania,

które pozwala na zrekompensowanie strat

∙ deaferentacja to sytuacja, w której kończyna zachowuje zdolności ruchowe, ale

uszkodzeniu ulegają nerwy czuciowe – w takiej sytuacji osobniki wolą
zrezygnować z użytkowania upośledzonej kończyny

b) Diazchiza to obniżona aktywność ocalałych neuronów po uszkodzeniu innych neuronów –

np. w przypadku, gdy uszkodzeniu ulega lewy płat czołowy, obniża się aktywność m. in. w
płacie skroniowym. Należy więc stymulować obszary, które wcześniej odbierały sygnały z
uszkodzonych komórek (np. amfetaminą), ponieważ diaschiza wiąże się z utratą połączeń
aferentnych.

2. Mózg uszkodzić można poprzez wykonanie:

∙ lezji – uszkodzenia jakiegoś obszaru w mózgu

∙ ablacji – usunięcia części mózgu

19
3. Odrastanie aksonów.

∙ odrastają w tempie 1mm/dzień w kierunku obwodu

∙ pełny odrost możliwy jest tylko w obrębie obwodowego układu nerwowego (mielina w
nim zawiera substancje stymulujące wzrost)

∙ po przecięciu istnieje duże prawdopodobieństwo niewłaściwego zrośnięcia się ∙ w

przypadku przerwania rdzenia kręgowego paraliż jest stały, ponieważ powstaje tkanka
bliznowata produkująca substancje blokujące wzrost aksonów (prostaglikany siarczanu
chondroityny)

4. PĄCZKOWANIE KOLATERALI

∙ reakcja nieuszkodzonych aksonów sąsiadujących z uszkodzoną ich wiązką ∙ polega na

wytwarzaniu przez nie nowych odgałęzień (pączków kolaterali) i przyłączaniu ich do
wolnych synaps

∙ spowodowane wydzielaniem neurotrofin przez komórki otrzymujące wcześniej

informacje od uszkodzonych aksonów
 ∙ zachodzi w mózgu jako normalna reakcja

5. NADWRAŻLIWOŚĆ przejawia się poprzez zwiększoną liczbę receptorów oraz zwiększoną ich
wydajnością. Odgrywa pozytywną rolę w procesie zdrowienia.
a) odnerwieniowa

∙ zwiększona wrażliwość na jakiś neuroprzekaźnik po zniszczeniu aksonu aferentnego

b) z braku aktywności

∙ zwiększona wrażliwość w rezultacie braku aktywności aksonu eferentnego 6.

Terapie po uszkodzeniach mózgu.

∙ behawioralne – terapeuci usuwają rozpraszające uwagę bodźce lub uczą pacjentów

koncentrowania się na istotnych bodźcach

∙ stosowanie leków

▪ mimodypina – podana po uszkodzeniu mózgu zapobiega przedostaniu

się wapnia do komórek

▪ gangliozydy – pomagają we wzajemnym rozpoznawaniu się neuronów

w trakcie rozwoju

∙ przeszczepy tkanki mózgowej

20
ROZDZIAŁ 6

WZROK

6.1 KODOWANIE WZROKOWE A RECEPTORY SIATKÓWKOWE

I. OGÓLNE PRAWA PERCEPCJI

1. Potencjał receptorowy

∙ lokalna depolaryzacja lub hiperpolaryzacja błony komórkowej receptora

 ∙ powstała wskutek działania tożsamego dla niego bodźca

∙ jego wielkość określana jest przez nasilenie pobudzenia lub hamowania, z jakim
receptor oddziałuje na następny neuron w drodze do mózgu

2. Prawo specyficznych energii nerwowych

∙ każdy nerw w wyniku pobudzenia wytwarza jeden rodzaj energii wywołujący jeden
rodzaj odczuć

∙ opisane przez Johanessa Müllera w 1838 roku

II. OKO I JEGO POŁĄCZENIA Z MÓZGIEM

1. Droga wzrokowa u ssaków.

(1) źrenica
(2) soczewka i rogówka
(3) siatkówka (receptory:
czopki i pręciki)
(4) komórki horyzontalne i
dwubiegunowe
(5) komórki amakrynowe i zwojowe
(6) ciało kolankowate boczne (jądro wzgórza)
(7) inne części wzgórza/kora mózgowa

2. Budowa oka.

∙ siatkówka pokryta jest dwoma typami receptorów:

▪ czopkami reagującymi na jasne światło i pozwalającymi na barwne widzenie

21
▪ pręcikami reagującymi na słabe światło, pozwalającymi na rozpoznawanie
kształtów
✔ produkują one barwniki wzrokowe – substancje chemiczne, które pod
 wpływem światła wydzielają energię (są to 11-cis-retinol i białko
opsyna)

∙ plamka ślepa to punkt siatkówki, w którym włókna nerwowe wychodzą z gałki ocznej –
pozbawiona jest receptorów

∙ plamka żółta to obszar w centrum siatkówki

▪ charakteryzuje się największą rozpoznawalnością szczegółów

▪ dołek środkowy to jej fragment najlepiej rozpoznający szczegóły – dzieje się

tak, ponieważ każdy znajdujący się tam receptor łączy się z pojedynczą
komórką dwubiegunową, a one z pojedynczą karłowatą komórką zwojową

III. WIDZENIE BARWNE

Istnieją trzy teorie próbujące wytłumaczyć zasadę widzenia barwnego.

1. TEORIA TRICHROMATYCZNA (Younga-Helmholtza)

∙ występują trzy typy czopków, z których każdy wykazuje maksymalną wrażliwość na

różne długości fal świetlnych
▪ czopki R – fale najdłuższe, kolor czerwony

▪ czopki G – fale średnie, kolor zielony

▪ czopki B – fale najkrótsze, kolor niebieski

∙ kolory powstają przez odpowiednią proporcję zmieszania tych barw

∙ przy równomiernym pobudzeniu wszystkich czopków powstaje wrażenie koloru

białego lub czarnego

∙ najliczniej czopki występują w okolicach dołka środkowego

2. TEORIA PRZECIWSTAWNYCH PROCESÓW

∙ odbiór kolorów opiera się na przeciwstawnych parach kolorów

✔ zielony – czerwony

✔ niebieski – żółty

✔ biały – czarny

∙ mózg tworzy kolory wykorzystując dwa wymiary – od czerwonego do zielonego i od

żółtego do niebieskiego

∙ jeśli komórki są pobudzane przez czerwony, to hamowane przez zielony itp. ∙

powidoki to zmęczenie komórki w wyniku zbyt długiego wystawienia komórki na
działanie jednego zakresu fal – w jego efekcie przed oczyma pojawia się barwa z
 przeciwstawnego zakresu

3. TEORIA RETINEX

∙ widzenie jest procesem rozumowania

∙ odbieramy konkretne barwy dlatego, że kora mózgowa porównuje informacje z

różnych części siatkówki

22
∙ dany kolor istnieje więc, bo jest „bardziej” lub „mniej” od innych we względnie
stałych proporcjach

∙ pozwala wyjaśnić zjawisko stałości barw – zdolności do rozpoznawania koloru

przedmiotu nawet pomimo zmiany oświetlenia

∙ autorstwa Edwina Landa (1983)

6.2 NEURONALNE PODŁOŻE PERCEPCJI WZROKOWEJ

I. PRZETWARZANIE INFORMACJI W UKŁADZIE WZROKOWYM

1. Pole widzenia to fragment otoczenia, jaki można zobaczyć za jednym razem.

2. Pole recepcyjne

∙ to część pola widzenia, na którą reaguje dany neuron

∙ jego wielkość zależy od liczby synaps aferentnych, a na im dalszym etapie odbioru się
znajdują, tym większe się stają

∙ w przypadku wzroku to punkt w przestrzeni, z którego światło docierające do oka pada

na ten receptor

∙ jako że połączenia pomiędzy neuronami są hamujące lub pobudzające, każde pole

posiada zarówno hamujące, jak i pobudzające obszary

3. Hamowanie oboczne to sposób, w jaki siatkówka wyostrza kontrasty w celu uwyraźnienia

granic. Polega na hamowaniu aktywności w neuronie przez aktywność sąsiednich komórek
nerwowych.

(1) receptor pobudza komórkę dwubiegunową i horyzontalną

(2) komórka horyzontalna hamuje pobudzoną komórkę dwubiegunową oraz komórki
jej sąsiednie
(3) pobudzona komórka dwubiegunowa reaguje (większa wypadkowa pobudzenia niż
hamowania)
(4) aktywność komórek dwubiegunowych z boku tej komórki spada poniżej
 normalnej aktywności (nie otrzymują pobudzenia, a otrzymują hamowanie)

▪ komórka horyzontalna jest neuronem lokalnym – nie wytwarza więc sama

potencjałów czynnościowych, im dalej więc od źródła pobudzenia, tym
mniejsza siła jej działania

23
II. RÓWNOLEGŁE DROGI NERWOWE W UKŁADZIE WZROKOWYM

1. Podział komórek zwojowych u naczelnych.

NEURONY NEURONY NEURONY
DROBNOKOMÓRKOWE WIELKOKOMÓRKOWE PYŁKOKOMÓRKOWE

ciała komórek mniejsze większe małe

nerwowych

pola recepcyjne mniejsze większe przeważnie małe;

zmienne

lokalizacja w w dołku środkowym i w całej siatkówce w całej siatkówce

siatkówce w jego pobliżu

wrażliwość na kolor tak (jedna barwa nie niektóre tak

pobudza, druga
hamuje)

zakres wrażliwości szczegółowa ruch i ogólne zróżnicowany i nie

analiza zarysy kształtu w pełni poznany
nieruchomych
przedmiotów

połączenia z ciałem z ciałem z ciałem

kolankowatym kolankowatym kolankowatym
bocznym bocznym i innymi bocznym, innymi
częściami wzgórza częściami wzgórza
oraz ze wzgórkami
górnymi
(śródmózgowie)

2. Przebieg informacji w korze mózgowej.

 (1) ciało kolankowate boczne
(2) pierwszorzędowa kora wzrokowa (V1/kora prążkowana)
a) DROGA WIELKOKOMÓRKOWA
∙ pierwszy etap analizy wzrokowej

∙ reakcja na każdy typ bodźca, włącznie z

⮚ brzuszna (droga „co”)
wyobrażeniami (3) drugorzędowa kora wzrokowa (V2)
∙ rozpoznawanie i identyfikacja przedmiotów
∙ analiza informacji
∙ biegnie od płata skroniowego
∙ przekazywanie informacji do kolejnych obszarów
obustronna wymiana informacji konieczna jest, by uświadomić
sobie bodziec i skupić na nim uwagę
3. Drogi analizy w korze mózgowej.

∙ osoby z upośledzeniem nie potrafią dobrze opisać szczegółów przedmiotów

oraz mają problemy z wyobrażaniem sobie kształtów i twarzy
⮚ grzbietowa (droga „gdzie” lub „jak”)

∙ integracja wzroku z ruchem

∙ biegnie do kory ciemieniowej

24
∙ osoby z upośledzeniem nie potrafią sięgać precyzyjnie po przedmioty ani
wyobrażać sobie przestrzeni

b) DROGA MIESZANA

∙ wrażliwa na jasność i barwę

∙ biegnie do tylnej okolicy skroniowej

c) DROGA DROBNOKOMÓRKOWA

∙ szczegółowa analiza kształtów

∙ biegnie do dolnej okolicy skroniowej

III. DROGA ANALIZY KSZTAŁTU W KORZE MÓZGOWEJ

Głównym ośrodkiem analizy kształtu jest pierwszorzędowa kora wzrokowa (V1) 1. Typy

komórek w korze wzrokowej (podział według Davida Hubela i Torstena Wiesela).

a) komórki proste

∙ sztywny podział na część pobudzeniową i hamulcową

∙ im więcej światła w danej części, tym silniejsza reakcja (hamowanie/pobudzenie) ∙

reagują na orientację bodźca i jego pozycję

∙ najmniejszy rozmiar pola recepcyjnego

∙ występują tylko w V1

b) komórki złożone

∙ niemożliwe wyróżnienie strefy hamującej i pobudzeniowej

∙ reagują na bodziec o określonej orientacji w dowolnym miejscu pola

pobudzeniowego

∙ reagują na orientację bodźca, ruch i kierunek

∙ średni rozmiar pola percepcyjnego

∙ występują w V1 i V2

c) komórki z hamulcowym brzegiem (hiperzłożone)

∙ przypominają komórki złożone i proste równocześnie

∙ mają dodatkowo silnie hamujący obszar na jednym z brzegów

∙ reagują dopóty, dopóki bodziec nie przekroczy granicy (hamulcowego brzegu) ∙

reagują na orientację bodźca, ruch, kierunek i długość

∙ największy rozmiar pola percepcyjnego

∙ występują w V1 i V2

2. Kora wzrokowa zorganizowana jest w sposób kolumnowy, to znaczy, że komórki o podobnych

właściwościach grupują się i tworzą kolumny prostopadłe do powierzchni. Np. w jednej
kolumnie znajdą się komórki reagujące głównie na prawe oko albo komórki najsilniej
reagujące na linie o tej samej orientacji.

25
3. Detektory cech to neurony, których reakcje oznaczają wystąpienie danej cechy. Im dalsza
część kory wzrokowej, na tym bardziej złożone bodźce reagują komórki.
 ▪ efekt wodospadu to sytuacja, w której po długotrwałym wpatrywaniu się
w wolno i jednostajnie spadający bodziec (np. wodospad lub wolno
przewijany ekran) w wyniku odwrócenia wzroku otoczenie sprawia
wrażenie, jakby unosiło się do góry; efekt ten może być spowodowany
zmęczeniem neuronów wykrywających ruch w dół, co spowodowało
odhamowanie detektorów ruchu w przeciwnym kierunku

4. Komórki V1, choć najlepiej reagują na konkretne typy bodźców (głównie paski i krawędzie), w
mniejszym stopniu reagują także na inne. Każdy bodziec powoduje reakcję całej populacji
neuronów. Oznacza to, że reakcja komórki nie jest jednoznaczna dopóty, dopóki nie zostanie
porównana z reakcjami innych komórek.

❖ badacze uważają, że neurony w polu V1 reagują raczej na częstotliwości

przestrzenne (np. prążki o zmieniającej się sinusoidalnie
jasności), aniżeli na pojedyncze paski i krawędzie

5. Obszary analizy kształtu poza V1.

∙ w korze V2 wiele komórek wciąż najlepiej reaguje na linie, krawędzie i sinusoidalne

prążki, ale niektóre z nich zaczynają reagować także na złożone kształty

∙ w korze V4 występują komórki reagujące selektywnie na szczególne nachylenie linii w

przestrzeni 3D

∙ w dolnej korze skroniowej komórki o ogromnych polach recepcyjnych reagują selektywnie

na złożone kształty o specyficznych cechach, oraz lustrzane ich odbicia ▪ dzięki

neuronom w tej strukturze możliwe jest poczucie stałości kształtu – czyli zdolność do
rozpoznawania kształtów nawet po zmianie ich położenia lub orientacji

6. Zaburzenia zdolności rozpoznawania przedmiotów.

∙ agnozja wzrokowa to niezdolność do rozpoznawania przedmiotów i ich funkcji przy

prawidłowym widzeniu

∙ prozopagnozja to niezdolność do rozpoznawania twarzy; prawdopodobnie jest

związana z zaburzonym działaniem zakrętu wrzecionowatego

IV. DROGA ANALIZY BARW W KORZE MÓZGOWEJ

∙ opiera się na działaniu kanałów pyłkokomórkowego i drobnokomórkowego. ∙ szlak komórek o

wysokiej wrażliwości na barwy rozpoczyna się w części pola V1 zwanego plamkami
▪ w plamkach znajdują się także neurony wielkokomórkowe odpowiadające za odbiór
jasności
 26
∙ z plamek aksony komórek wędrują do kory V2, V4 oraz tylnej części kory skroniowej ▪
kora V4 odpowiada prawdopodobnie za stałość barw

V. DROGA ANALIZY RUCHU I GŁĘBI

1. Głównym ośrodkiem analizy ruchu i głębi jest kora ciemieniowa. Największemu

pobudzeniu ulegają:
a) pole MT/V5

∙ wybiórczo odpowiada na bodźce poruszające się w określonym kierunku

∙ uaktywnia się także, gdy nieruchomy bodziec sugeruje ruch (np. zdjęcie)

∙ najlepiej reaguje na poruszające się krawędzie

b) pole MST/przyśrodkowa górna okolica skroniowa

∙ reaguje na rozszerzanie się, kurczenie oraz rotację obrazu wzrokowego – to

znaczy towarzyszy ruchom ciała oraz przechylaniu głowy

∙ ocenia ruch względem tła

∙ odróżnia ruch gałek ocznych od ruchu obiektów

❖ stroboskopowa percepcja głębi to zdolność do postrzegania

głębi na podstawie oceny różnic pomiędzy obrazami na obu
siatkówkach – aby była możliwa, konieczne jest występowanie
niezgodności siatkówkowej, czyli rozbieżności między obrazami z
lewego i prawego oka; osoby z zezem nie postrzegają głębi
❖ ślepowidzenie to zdolność do lokalizacji bodźców wzrokowych w
obrębie ślepej części pola widzenia
❖ ślepota na ruch to przypadłość, w której chory widzi przedmioty,
ale nie potrafi określić, czy się poruszają

VI. ROZWÓJ WZROKU

1. Wzrok u dzieci.

∙ do 4. miesiąca dziecko nie potrafi odwrócić wzroku od bardzo atrakcyjnego przedmiotu

lub obrazu

∙ do 6. miesiąca dziecko nie potrafi przekierowywać wzroku z jednego przedmiotu na

drugi

∙
 2. Doświadczenie a rozwój wzroku.

∙ u ssaczych noworodków ciało kolankowate boczne oraz kora wzrokowa przypominają

struktury dorosłego organizmu i rozwijają się do pewnego momentu prawidłowo
nawet pomimo ciemności

∙ gdyby pozbawić jedno oko stymulacji, drugie przejęłoby jego funkcję i pozostawiło
pierwsze ślepym

27
∙ gdy pozbawić stymulacji oboje oczu pozostają one wrażliwe na bodźce przez pewien

czas (3 tygodnie u kociąt), a następnie pole widzenia traci ostrość i wyrazistość ∙ okres
krytyczny to czas, kiedy doświadczenie wzrokowe jest niezmiernie istotne dla

prawidłowego jego rozwoju – wiąże się on z wydzielaniem neuroprzekaźnika GABA ∙ w

korze wzrokowej występuje specjalizacja pod kątem najczęściej spotykanych bodźców,

dlatego dla prawidłowego jej rozwoju konieczne jest ich zróżnicowanie ❖ ambliopia
(„leniwe oko”) to schorzenie, w którym pacjent używa głównie jednego oka, mimo że oba
działają prawidłowo – leczyć je można
przez czasowe zakrywanie oka aktywnego, co wymusza korzystanie z tego
drugiego
❖ astygmatyzm to nieostre widzenie linii biegnących w jednym kierunku,
spowodowane symetryczną budową gałki ocznej – występują u ok. 70%
noworodków i z wiekiem zanika (występuje tylko u ok. 10% 4-latków)

ROZDZIAŁ 7

INNE UKŁADY SENSORYCZNE

7.1 SŁUCH

I. DŹWIĘK I UCHO

1. Właściwości dźwięku.

∙ amplituda to natężenie dźwięku

∙ głośność to subiektywne odczucie

natężenia dźwięku

∙ częstotliwość to liczba drgań na sekundę

 (mierzona w Hz)

∙ wysokość tonu to subiektywny odbiór

częstotliwości (ludzie: 15 – 20000 Hz) 28
2. Budowa ucha.

(częstotliwość)

3. Droga dźwięku.

(1) Kanał słuchowy zewnętrzny (małżowina)

(2) Błona bębenkowa
(3) Młoteczek, kowadełko, strzemiączko – zamiana wibracji na silne drganie
(4) Okienko owalne
(5) Schody przedsionka, schody środkowe, schody bębenka – wzbudzenie płynu i ruch
rzęsek (receptorów) – otwarcie kanałów jonowych na błonie komórkowej
(6) Synapsy pobudzające na komórkach nerwu słuchowego (VIII nerw czaszkowy)

II. PERCEPCJA WYSOKOŚCI DŹWIĘKU

1. TEORIA CZĘSTOTLIWOŚCI.
 ∙ aplikuje się do dźwięków o wysokości do 100 Hz

∙ częstotliwość drgań błony podstawnej przekłada się bezpośrednio na ilość

produkowanych potencjałów czynnościowych

∙ błona wibruje synchronicznie z falami

∙ aksony generują 1 potencjał czynnościowy na sekundę

∙ częstotliwość determinuje wysokość tonu

∙ liczba aktywnych komórek determinuje głośność

2. TEORIA MIEJSCA.

∙ aplikuje się do dźwięków powyżej 100 Hz

∙ konkretne miejsca błony podstawnej dostrojone są do konkretnych częstotliwości ∙

dany ton wywołuje wibracje specyficznego miejsca błony

29
❖ teoria ta jest o tyle nieścisła, że przy pobudzeniu jednego fragmentu błony
ulegają pobudzeniu także obszary jej sąsiadujące (odpowiadające przecież za
inne częstotliwości)
❖ ślimak jest u podstawy
sztywny (odbiór wysokich
częstotliwości) a im bliżej
wierzchołka, tym
bardziej miękki się staje
(odbiór niskich
częstotliwości)
❖ przy dźwiękach powyżej
100 Hz potencjały
towarzyszą co drugiej-
trzeciej fali (okres
refrakcji)
i są zsynchronizowane względem jej fazy, ale
niekoniecznie względem siebie
❖ zasada salwy mówi, że impulsy w uchu sumują
się tworząc salwy mogące dochodzić do 4000 Hz
– znacznie więcej, niż mogą przewodzić
pojedyncze neurony; salwy odgrywają istotną
rolę w percepcji wysokości tonów

III. ODBIÓR DŹWIĘKU W KORZE MÓZGOWEJ

 1. Końcowym przystankiem dla dźwięków jest pierwszorzędowa kora słuchowa
zlokalizowana w płacie skroniowym.

∙ komórki są w niej zlokalizowane w sposób tonotopowy, to znaczy że komórki

wrażliwe na te same częstotliwości sąsiadują ze sobą

∙ najsilniejszą reakcję wywołują akordy lub układy o określonej częstotliwości ∙

czyste tony nie wywołują zbyt silnej reakcji

2. Funkcją kory jest raczej zaawansowana analiza, niż samo słyszenie – osoby z jej
uszkodzeniami odbierają piski lub brzęczenie.

IV. USZKODZENIA SŁUCHU

1. GŁUCHOTA PRZEWODZENIOWA

∙ kosteczki w uchu środkowym przestają przewodzić dźwięki

∙ przyczyny: choroby, zakażenia, nowotwory, rozrost kości

∙ leczenie: aparat słuchowy, operacja

∙ może ustąpić samoistnie

2. GŁUCHOTA NERWOWA

∙ uszkodzenie ślimaka, komórek włoskowatych lub nerwu słuchowego

∙ natężenie problemu różni się w zależności od rozległości uszkodzeń

∙ przyczyny: dziedziczne lub szkodliwe czynniki w okresie ciąży/dzieciństwa ∙ leczenie:

implanty pniowe/ślimakowe (mikrofon dokonujący obróbki cyfrowej dźwięku i
podłączony do zakończenia nerwu lub pnia mózgu)

∙ dodatkowym problemem bywa występowanie szumów usznych („dźwięki fantomowe”)

30
V. LOKALIZACJA ŹRÓDŁA DŹWIĘKU

1. CZĘSTOTLIWOŚCI PONIŻEJ 1500 HZ

∙ ocena przesunięcia fazowego fal

▪ każdą falę można podzielić na powtarzające się fazy, których szczyty są odległe
od siebie o 360°
▪ gdy dźwięk powstaje bliżej jednej ze stron, zaburzeniu ulega symetria
2. CZĘSTOTLIWOŚCI POMIĘDZY 2000 – 3000 Hz

∙ ocena na podstawie różnicy w intensywności dźwięku

 ▪ gdy długość fali jest krótsza niż szerokość głowy, głowa tworzy cień akustyczny
– dźwięk jest głośniejszy w uchu położonym bliżej źródła

∙ ocena na postawie różnic czasie przybycia fali akustycznej od jednego do drugiego ▪

przydatna przy dźwiękach o nagłym początku

7.2 ZMYSŁY MECHANICZNE

Zmysły mechaniczne to te, które reagują na nacisk, zaginanie lub innego rodzaju zniekształcenia
receptora. Zalicza się do nich dotyk, ból, wrażenia z ciała, zmysł równowagi oraz słuch.

A. ZMYSŁ RÓWNOWAGI

I. NARZĄD PRZEDSIONKOWY

1. Narząd przedsionkowy przylega do ślimaka i odpowiada za równowagę. Monitoruje każdy

ruch, a ponadto kieruje ruchami kompensacyjnymi oczu (gdy głowa przesuwa się w prawo,
oczy przesuwają się w lewo i na odwrót).
2. Składa się z:

∙ narządów otolitowych (woreczek i łagiewka)

▪ znajdują się w nich ułożone poziomo i pionowo komórki włosowate

▪ usytuowane tam otolity (ziarenka węglanu wapnia) naciskają na różne grupy

włosków i pobudzają je

∙ trzech przewodów półkolistych

▪ zorientowane w trzech różnych płaszczyznach

▪ zawarte w nim komórki włoskowate pod wpływem nacisku galaretowatej

substancji wzbudzają potencjały czynnościowe
▪ potencjały przewodzone są częścią przedsionkową VIII nerwu czaszkowego do
pnia mózgu i móżdżku

31
B. CZUCIE SOMATYCZNE

Układ czucia somatycznego (somatosensoryczny) przetwarza wrażenia z ciała i jego ruchów.

Obejmuje różne odmiany dotyku, nacisk głęboki, czucie zimna, ciepła, bólu, swędzenia, łaskotania,
położenia i ruchu stawów.

I. RECEPTORY CZUCIOWE

1. Pośród receptorów czuciowych układu somatosensorycznego wyróżnia się:

RECEPTOR POŁOŻENIE BODŹCE, NA KTÓRE REAGUJE

wolne zakończenia obok nasady włosów i na ból, ciepło, zimno

nerwowe całej skórze
(niezmielinizowane aksony
lub aksony z cienką
osłonką mielinową)

receptory okołomieszkowe skóra owłosiona ruch włosów

ciałka Meissnera obszary nieowłosione nagłe przemieszczenie

skóry wibracje o niskiej
częstotliwości (drżenie)

ciałka Paciniego skóra owłosiona i nagłe przemieszczenie

nieowłosiona skóry wibracje o wysokiej
częstotliwości

łękotki dotykowe Merkela skóra owłosiona i stały nacisk na skórę

nieowłosiona

ciałka Ruffiniego skóra owłosiona i rozciągnięcie skóry

nieowłosiona

kolbki Krausego obszary nieowłosione nie wiadomo

genitalia

2. Droga informacji czuciowej.

a) informacje z obszarów poniżej głowy docierają do mózgowia za pomocą 31. par

rdzeniowych nerwów czuciowych
5 par

12 par

5 par

5 par

1 para

32
∙ wszystkie nerwy składają się z włókien czuciowych i włókien ruchowych ∙ informacje
dotykowe z głowy przesyłane są do mózgowia za pomogą nerwów czaszkowych

∙ dermatom to obszar unerwiany przez jeden rdzeniowy nerw czuciowych

▪ obszary dermatomów przenikają się ze sobą

b) W rdzeniu kręgowym dochodzi do rozdzielenia informacji czuciowych na odrębne

szlaki.

∙ droga dotyku przebiega oddzielnie od drogi bólu (a droga bólu rozdziela się dalej na
odpowiedzialną za ostry, tępy czy piekący ból)

∙ różne obszary wzgórza wysyłają impulsy do odrębnych obszarów kory

somatosensorycznej (znajdującej się w zakręcie środkowym płata
ciemieniowego)

▪ w korze somatosensorycznej odrębne obszary reagują na poszczególne części

ciała, tworząc niejako jego mapę (homunkulus czuciowy)

▪ informacje czuciowe są przenoszone głównie kontrlateralnie

II. BÓL

1. Neuroprzekaźniki odpowiedzialne za odczuwanie bólu.

∙ kwas glutaminowy – ból umiarkowany

∙ substancja P – silny ból (w przypadku jej braku, niemożliwym jest odczuwanie silnego
bólu)

2. Mechanizmy opioidowe odpowiadają za blokowanie przedłużającego się bólu (ponieważ

informacja taka przestajemieć znaczenie dla przeżycia)

∙ ich pobudzenie blokuje produkcję substancji P

∙ związane ze specjalnymi receptorami w mózgu reagującymi na działanie opiatów

33
∙ endorfiny to substancje naturalnie produkowane w mózgu i łączące się z tymi
receptorami
▪ są to metenkefalina (łączy się z metioniną), leu-enkefalina (łączy się z leucyną)
i β-endorfina
▪ uwalniane są w istocie szarej okołowodociągowej i sąsiednich obszarach
śródmózgowia

▪ wydzielane pod wpływem bodźców zarówno przyjemnych, jak i bólowych

3. TEORIA BRAMKOWANIA

∙ obszary rdzenia kręgowego odpowiedzialne za informacje bólowe otrzymują też

komunikaty z innych receptorów na skórze oraz aksonów zstępujących z mózgu ∙

pojawienie się innych komunikatów może zablokować „bramkę” dla sygnałów bólowych i
 powstrzymać jego odczuwanie

∙ teoria ta pozwala wyjaśnić mechanizm działania endorfin

∙ przedstawiona w 1965 roku przez Ronalda Melzacka i P. D. Walla

4. Bolesne gorąco.

∙ istnieją specjalne receptory gorąca – reagują one także na kwasy i kapsaicynę ∙ aktywują
się w temperaturze powyżej 43℃ i pobudzają neurony wydzielające substancję P

❖ zanik wrażliwości na ostrość związany jest z tym, że kapsaicyna przyspiesza

wydzielanie substancji P tak bardzo, że zostaje wyczerpany jej zapas w
neuronach; ponadto wysokie jej dawki uszkadzają odpowiedzialne za
poczucie ostrości receptory

5. Ból a emocje.

∙ ból pobudza zarówno drogę czuciową do kory somatosensorycznej jak i szlak

prowadzący do podwzgórza, ciała migdałowatego oraz zakrętu obręczy (obszary
odpowiedzialne za emocje)

∙ reakcja emocjonalna spełnia kluczową rolę w odczuwaniu bólu, przez co odbiór jego
natężenia różni się jednostkowo

6. Syntetyzacja bólu.

∙ histamina, czynnik wzrostu nerwów, wydzielana jest po oparzeniach

∙ poprzez zwiększenie liczby kanałów sodowych w sąsiednich do oparzenia receptorach

powoduje zwiększenie odczucia bólu

34
7. Uśmierzanie bólu.

∙ niesterydowe leki przeciwzapalne zmniejszają ból poprzez ograniczenie wydzielania

substancji biorących udział w procesach naprawczych tkanki; jeszcze lepiej sprawdza
się w tym neurotrofina GDNF

∙ w przypadku sytuacji, gdy pojawienie się bólu jest spodziewane (np. po operacji), dla
 osiągnięcia najlepszych efektów uśmierzających przy jak najniższych dawkach należy
zacząć przyjmować niewielkie dawki morfiny zapobiegawczo, przed operacją

▪ nie należy dopuścić do tego, by mózg został zbombardowany informacjami o

bólu w trakcie i tuż po operacji – ponieważ zwiększa to wrażliwość nerwów
bólowych oraz ich receptorów

III. SWĘDZENIE

∙ aksony szlaku swędzenia są pobudzane przez histaminy

∙ między bólem a swędzenie zachodzi reakcja hamowania (drapanie powoduje ból, a

ból hamuje swędzenie)

∙ nowokaina podawana przez dentystów powoduje drętwienie, a zdrętwienie

prowadzi do swędzenia – ale utrzymujący się brak czucia uniemożliwia
odczuwanie ulgi z powodu drapania – wskazuje to na fakt, że czucie bólu jest
konieczne, by uśmierzyć swędzenie

7.3 ZMYSŁY CHEMICZNE

A. OGÓLNE MECHANIZMY KODOWANIA BODŹCÓW CHEMICZNYCH

I. TYPY KODOWANIA

1. KOD LINII OZNACZONYCH

∙ każdy receptor reaguje na ograniczony zakres bodźców

∙ po ich odebraniu wysyła swoje sygnały bezpośrednio do celu

∙ nie występuje u kręgowców

2. KOD POPULACYJNY

∙ każdy receptor reaguje na szeroki zakres bodźców

∙ znaczenie zostaje odczytane przez odbiorcę dopiero po otrzymaniu informacji o

działaniu większej grupy receptorów

❖ fluktuacja - to zmienność reakcji neuronów na pobudzenie

 35
B. SMAK

I. RECEPTORY SMAKU

1. Receptory smaku nie są neuronami, a zmodyfikowanymi komórkami skóry. ∙

ulegają złuszczaniu – ich żywotność wynosi 10-14 dni

∙ znajdują się w kubkach smakowych usytuowanych w brodawkach, czyli wybrzuszeniach

na powierzchni języka

∙ jedna brodawka to mniej więcej do 10 kubków smakowych, z kolei kubek smakowy

zawiera około 50 komórek receptorowych

2. Ludzie wrażliwi są na pięć smaków: słodki, słony, kwaśny, gorzki oraz umami.

3. Substancje zmieniające wrażenia smakowe:

∙ mirakulina – zmienia smak kwaśny na słodki; zawarta w czarodziejskich jagodach z

Zachodniej Afryki

∙ teofilina – redukuje gorycz

∙ laurylosiarczan sodu – nasila gorzkie smaki i osłabia słodycz; składnik pasty do zębów

4. Adaptacja to zjawisko, w którym w wyniku dobrania odpowiednich stężeń substancji

smakowych możliwe jest uniewrażliwienie receptora na jedną z nich (np. po zanurzeniu na
pewien czas języka w soku z cytryny, traci się odczucie kwaśności octu)

∙ adaptacja krzyżowa to uniewrażliwienie na jeden smak po kontakcie z innym 5.

Mechanizm działania receptorów smaku.

a) SMAK SŁONY

∙ działanie jonotropowe

∙ związany z jonami sodu Na+

 ∙ receptor wykrywa obecność sodu i przepuszcza jego pierwiastki do swojego wnętrza ∙
im większe stężenie sodu, tym silniejsza depolaryzacja, a tym samym silniejsze odczucie
smaku

36
b) SMAK KWAŚNY

∙ działanie jonotropowe

∙ związany z występowaniem kwasów

∙ kiedy kwas wiąże się z receptorem, zamykają się kanały potasowe

∙ w efekcie potas nie może wypłynąć z komórki

∙ kumulacji ulegają jony dodatnie w neuronie i zachodzi depolaryzacja komórki

c) SMAK SŁODKI, SMAK GORZKI, SMAK UMAMI

∙ działanie metabotropowe

∙ po związaniu się cząsteczki z jednym z receptorów aktywacji ulega białko G ∙

białko G uwalnia wtórny przekaźnik w komórce i zaczyna się sekwencja reakcji

II. KODOWANIE SMAKU W MÓZGU

1. Odbiór smaku – od receptorów do mózgu.

(1) Receptory pobudzają komórki nerwowe.

(2) Mózg określa smak, porównując aktywność kilku neuronów układu smakowego.

▪ receptory z przednich 2/3 języka wędrują przez nerw bębenkowy (strunę

bębenkową) – odgałęzienie VII nerwu (twarzowego)

▪ receptory z tylnej części języka oraz gardła wędrują IX i X odgałęzieniem nerwu

czaszkowego
(3) Informacje docierają do jądra pasma samotnego (NTS) w rdzeniu przedłużonym (4)
Przekaz dociera do mostu, bocznego podwzgórza, ciała migdałowatego i jądra brzuszno
bocznego oraz dwóch obszarów w korze mózgowej: kory somatosensorycznej (aspekt
dotykowy) oraz wyspy (pierwszorzędowa kora smakowa)

❖ smak odbierany jest z ipsilateralnej strony języka

2. Różnice we wrażliwości indywidualnej na smaki.

 ∙ siła wrażliwości na smak zależy od liczby brodawek grzybowatych w pobliżu czubka
języka

∙ ludzi można według ich ilości podzielić na:

⮚ nadwrażliwców (25 brodawek)

⮚ średniaków (17 brodawek)

⮚ niewrażliwców (10 brodawek)

∙ osłabienie smaku jest w większości przypadków spowodowane upośledzeniem węchu

– osoby z rozległymi uszkodzeniami języka nie tracą zdolności do odczuwania
smaków, a jedynie zmniejsza się ich intensywność

∙ PTC (fenykotiomocznik) to substancja, na którą brak wrażliwości przejawia duża część

populacji – ma ona lekko gorzkawy smak

37
C. WĘCH

I. RECEPTORY WĘCHOWE

1. Zmysł węchu to zmysł, którego zadaniem jest detekcja i identyfikacja substancji chemicznych
stykających się z nabłonkiem węchowym.

2. Komórki węchowe i odbiór zapachów.

∙ umiejscowione w tylnej części przewodu nosowego receptory zapachów ∙ każda

komórka wyposażona jest w rzęski (dendryty przypominające nici) – wnikają one w
błonę, a na ich powierzchni znajdują się białka receptorowe

∙ receptory przewodzą impuls do opuszki węchowej

▪ w opuszce węchowej komórki reagujące na podobny typ bodźca znajdują się

blisko siebie
▪ z opuszki informacja wędruje do okolic korowych, gdzie powyższa mapa
zostaje zachowana
▪ stamtąd informacja trafia do okolic mózgu sterujących odżywianiem i
reprodukcją

3. Anosmia to całkowita utrata zmysłu węchu

∙ anosmia częściowa to niezdolność do wyczuwania pojedynczej substancji

 chemicznej (np. piżma, ryby, moczu, nasienia, słodu, kwasu izomasłowego –
potu)

4. Identyfikacja zapachów.

∙ zachodzi na zasadzie mechanizmu metabotropowego

∙ białka przechodzą przez błonę komórkową (siedmiokrotnie), reagując na obecność

substancji chemicznej na zewnątrz komórki i inicjację zmian w białku G wewnątrz
komórki

∙ następnie ma miejsce ciąg reakcji chemicznych prowadzący do wytworzenia

potencjału czynnościowego

∙ w każdej z komórek receptorowych dochodzi do ekspresji tylko jednego białka

receptorowego (ludzie mają ich kilkaset)

∙ aktywność jednego receptora pozwala rozpoznać tylko przybliżoną strukturę

cząsteczki; bardziej szczegółowe informacje o składzie chemicznym zapachu
uzyskiwane są po analizie aktywności większej populacji receptorów

5. Feromony i narząd lemieszowo-nosowy (VNO).

∙ narząd lemieszowo-nosowy (VNO) to skupisko receptorów umieszczone w pobliżu

receptorów węchowych
▪ spełnia istotną rolę u płazów i gryzoni

▪ wykształca się u ludzkich noworodków

▪ z czasem zanika i pozbawiony zostaje receptorów (tzw. narząd szczątkowy)

38
∙ feromony to substancje wydzielane przez osobniki danego gatunku by oddziaływać
na inne jednostki

PODSUMOWANIE: MIEJSCE ODBIORU POSZCZEGÓLNYCH BODŹCÓW

ROZDZIAŁ 8

RUCH

8.1 STEROWANIE RUCHEM

I. MIĘŚNIE I ICH RUCHY

1. Podział mięśni.

a) mięśnie gładkie

∙ ruchy narządów wewnętrznych

∙ mimowolne
b) mięśnie szkieletowe (poprzecznie prążkowane)

∙ ruchy ciała względem otoczenia

∙ dowolne
c) mięsień sercowy

39
2. Złącze nerwowo-mięśniowe to synapsa, w której akson ruchowy styka się z włóknem
mięśniowym. Wydzielana jest tam acetylocholina. Jej niedobór powodzi do upośledzeń
ruchu.
 ❖ miastenia to autoimmunologiczna choroba, na którą szczególnie podatne są
osoby w wieku 75+ - w jej wyniku zniszczeniu ulegają receptory
acetylocholiny

3. Mięśnie antagonistyczne to mięśnie znajdujące się naprzeciwko siebie i o przeciwnym

kierunku działania, pozwalające wykonywać ruchy kończynami – są one konieczne, ponieważ
jedne mięsień może wykonywać skurcz tylko w jednym kierunku

4. Rodzaje włókien w ludzkich mięśniach.

a) włókna szybkokurczliwe

∙ szybko poruszają się i szybko się męczą

∙ działają anaerobowo, to znaczy – zachodzące w nich reakcje nie wymagają użycia

tlenu

∙ produktami ich metabolizmu są mleczany i fosforany

b) włókna wolnokurczliwe

∙ odpowiadają za mniej energiczne ruchy, nie ulegają zmęczeniu

∙ działają aerobowo, to znaczy w trakcie skurczu konsumują tlen

5. Proprioceptor to receptor wykrywający położenie lub ruch części ciała. Jest wrażliwy na
rozciąganie i napięcie mięśnia – dzięki temu rdzeń kręgowy może korygować swoje sygnały
(np. kiedy mięsień jest rozciągnięty, rdzeń kręgowy wysyła informację, by go skurczyć –
odruch na rozciąganie). Przesyłają też informacje do mózgu.

a) wrzeciona mięśniowe

∙ położone równolegle do mięśnia

∙ wrażliwe na rozciąganie

∙ odruch polegający na sprzężeniu zwrotnym

∙ skutkiem jest skurcz mięśnia przeciwstawnego do tego, który wywołał

sygnał

b) narządy ścięgnowe Golgiego

∙ położone w ścięgnach po przeciwstawnych stronach jednego mięśnia

∙ wrażliwe na wzrost napięcia mięśniowego

∙ hamują nadmierne skurcze

∙ impulsy z nich są wysyłane do rdzenia kręgowego i tam hamują neurony

ruchowe
 40
II. RODZAJE RUCHÓW

1. Odruchy to stałe, automatyczne i mimowolne reakcje na bodźce. U dorosłych występuje ich

niewiele, niemniej u noworodków obserwuje się kilka charakterystycznych, takich jak: ∙

odruch chwytania

∙ odruch Babińskiego (odgięcie dużego palca oraz rozstawienie pozostałych po uderzeniu

w podeszwę stopy)

∙ odruch szukania (po lekkim dotknięciu w policzek odwrócenie głowy i ssanie) ❖ choć u
dorosłych zanikają same odruchy, nie zanikają odpowiedzialne za nie połączenia
nerwowe – dlatego np. po alkoholu lub w wyniku działania co2 może nastąpić
chwilowe ich odhamowanie.

2. Podział ruchów.
a) ruchy balistyczne – wykonywane jako jedna całość i niemożliwe do skorygowania w trakcie
(np. odruchy – zwężenie źrenic)
b) ruchy korygowane przez sprzężenie zwrotne

3. Centralny generator rytmów to układ neuronowy generujący rytmiczne sygnały wzorców

ruchowych (np. kot drapie się w tempie 3 lub 4 uderzeń na sekundę, rytmiczny jest też
trzepot skrzydeł ptaków czy otrząsanie się psa z wody). Jest zlokalizowany głównie w rdzeniu
kręgowym.

4. Program ruchowy to stała sekwencja ruchów – nabyta lub wrodzona, mająca od początku do
końca ten sam przebieg. Jest silnie zautomatyzowana, a myślenie o niej zakłóca jej przebieg
(np. u pianistów, gimnastyków).
❖ programy ruchowe wbudowane u ludzi to ziewanie, uśmiechy,
marszczenie/uniesienie brwi na powitanie

8.2 MÓZGOWE MECHANIZMY KONTROLI RUCHU

I. OŚRODKI W MÓZGU STERUJĄCE RUCHEM

1. Ośrodki sterujące ruchem (przesyłają informacje do rdzenia kręgowego).

a) Pierwszorzędowa kora ruchowa.

∙ zakręt zlokalizowany w płacie czołowym przed bruzdą środkową

∙ główny ośrodek odpowiadający za ruch

∙ nie ma bezpośredniego połączenia z mięśniami; jej aksony docierają do: ✔

jąder podstawy

✔ pnia mózgu
 ✔ rdzenia kręgowego

∙ odgrywa rolę w ruchach złożonych

∙ konkretne jej części odpowiadają za konkretne części ciała (ale obszary te zachodzą na
siebie)

41
∙ dłuższe pobudzenie danego obszaru spowoduje pełen ruch (np. chwytny), a nie tylko
skurcz konkretnych mięśni

∙ ulega pobudzeniu przy wyobrażaniu sobie ruchu

b) Tylna kora ciemieniowa.

∙ monitorowanie położenia ciała względem otoczenia

∙ reaguje na bodźce wzrokowe, somatosensoryczne, ruchy wykonywane oraz zamiary

ruchu

∙ osoby z uszkodzeniem tej struktury nie potrafią precyzyjnie sięgać po przedmioty

c) Kora przedczołowa.

∙ reakcja na bodźce sensoryczne mogące zapowiadać reakcje ruchowe (np. światło,

dźwięk)

∙ osoby z uszkodzeniem tej struktury mają trudności z wykonywaniem zaplanowanych

ruchów (np. brać prysznic w ubraniu, solić herbatę)

∙ jest nieaktywna w czasie snu (stąd być może chaotyczne działania w snach)

d) Kora przedruchowa.

∙ przygotowanie do ruchu oraz wykonywanie go

 ∙ odbiera informacje o położeniu punktu docelowego ruchu, monitoruje położenie ciała

∙ pozwala organizować ruch w przestrzeni

∙ wysyła sygnały do pierwszorzędowej kory ruchowej oraz rdzenia kręgowego

e) Dodatkowa kora ruchowa.

∙ aktywna przed wykonywaniem serii szybkich ruchów w ustalonym porządku (np. grą na
pianinie)

∙ w wyniku jej uszkodzenia trudne staje się tworzenie płynnych sekwencji ruchów

42
2. Informacje z rdzenia kręgowego są przesyłane do reszty ciała za pomocą dwóch dróg.

a) Droga grzbietowo-boczna (piramidowa).

∙ kontroluje zewnętrzne rejony ciała (dłonie, palce u stóp i rąk)

∙ krzyżuje się na wysokości wybrzuszeń zwanych piramidami i przechodzi na drugą

stronę ciała (przez to lewa półkula mózgu – sterowanie prawą połową ciała) ❖
charakterystyka ta rozwija się z wiekiem (u noworodków prawa półkula=prawa strona
ciała)
❖ przy porażeniu mózgowym nie dojrzewają kontraleralne połączenia i muszą
rywalizować z połączeniami ipsilateralnymi, które zachowały swój potencjał

∙ złożona z aksonów wychodzących z pierwszorzędowej kory ruchowej i struktur

przyległych oraz jądra czerwiennego (znajdującego się w śródmózgowiu ośrodka
odpowiedzialnego za ruchy ramienia)

b) Droga brzuszno-przyśrodkowa.

∙ kontroluje mięśnie szyi, barków oraz tułowia

∙ biegnie po obu stronach rdzenia kręgowego

∙ w przypadku uszkodzenia upośledzone zostają ruchy wymagające synchronicznego

działania całego ciała (np. chodzenie czy siadanie)

∙ złożona z aksonów biorących początek w pokrywie śródmózgowia,

pierwszorzędowej korze ruchowej, tworze siatkowatym oraz jądrze
przedsionkowym (analizującym informacje o położeniu ciała)

II. MÓŻDŻEK
 1. Móżdżek odbiera informacje z rdzenia kręgowego, układów sensorycznych oraz kory
mózgowej. Docierają one do kory móżdżku. Typowe dla tej struktury są następujące typy
komórek:

∙ komórki Purkinjego (położone pionowo i jedna za drugą, o płaskich drzewach

dendrytycznych)
GÓRA
Golgiego ∙ komórki ziarniste
∙ komórki gwiaździste ∙ komórki koszykowe ∙ komórki

2. Charakterystyka kory móżdżku.

∙ Regularne rozmieszczenie neuronów – te same układy powtarzają się wielokrotnie ∙

Występowanie włókien równoległych („położonych poziomo” – im więcej z nich ulegnie
pobudzeniu, tym więcej „pionowych” komórek Purkinjego zareaguje = tym dłuższy
będzie czas trwania ruchu)

43
3. Funkcje móżdżku. 4. Badania sprawności móżdżku.

∙ Kontrola wyuczonych reakcji ruchowych

∙ Porządkowanie ruchów w czasie
∙ Analiza bodźców sensorycznych (np.
∙ Nabywanie automatyzmów ruchowych
waga,
faktura, kształt przedmiotów – ∙ Związek z pewnymi aspektami uwagi
informacje mogące pomóc w
organizacji ruchów) ∙ Kontrola precyzji

∙ Korekta błędów

∙ precyzja sakkadowych ruchów gałek ocznych (jednostajne przesuwanie wzroku z

jednego obiektu na drugi)

∙ próba palec-nos (w fazie i tego ruchu – zbyt szybkie zatrzymanie palca lub uderzenie w
twarz

III. JĄDRA PODSTAWY

1. Jądra podstawy to grupa dużych jąder podkorowych przodomózgowia. Są to:

✔ jądra ogoniaste
 ✔ skorupa

✔ gałka blada („wyjście” z jąder – przesyła informacje do wzgórza)

2. Funkcje jąder podstawy:

∙ Przechowywanie informacji sensorycznych, by wykorzystać je do sterowania ruchem ∙

Uczenie się reguł

∙ Łączenie ruchów w płynną, zautomatyzowaną całość

∙ Decyzje o podejmowaniu/hamowaniu reakcji

∙ Nadaktywne w zaburzeniu obsesyjno-kompulsywnym (automatyzacja)

IV. MÓŻDŻEK A JĄDRA PODSTAWY

MÓŻDŻEK JĄDRA PODSTAWY

▪ Porządkowanie ruchów w czasie ▪ Wybór ruchu (inicjacja)

▪ Kontrola precyzji ▪ Hamowanie nieodpowiednich ruchów

▪ Korekta błędów

44
8.3 ZABURZENIA RUCHOWE

I. CHOROBA PARKINSONA.

1. Objawy:

∙ sztywność

∙ drżenie mięśniowe

∙ spowolnienie ruchowe

∙ trudności z inicjowaniem czynności ruchowych i mózgowych

2. Charakterystyka: problemy przy wykonywaniu spontanicznych ruchów przy braku sterujących

bodźców (np. brak problemów przy marszu w paradzie, stawianiu stóp na narysowanych
liniach, wchodzeniu po schodach).

3. Przyczyny:

∙ obumieranie neuronów w istocie czarnej – przez co zmniejszenie pobudzenia kory

mózgowej (objawy przy spadku o 20-30%)

∙ genetyczne (szczególnie w przypadku wczesnego startu choroby)

 ∙ wpływ środowiska (np. substancje toksyczne, takie jak narkotyk mptp, herbicydy,
pestycydy)

∙ infekcje i choroby

∙ niedobór dopaminy (najważniejsze!)

❖ tytoń (nikotyna) i kawa (kofeina) korelują z mniejszą zapadalnością na

Parkinsona
4. Leczenie polega głównie na próbie przywrócenia właściwego poziomu dopaminy. Stosuje się
następujące metody:

∙ Leczenie L-dopą (prekursor dopaminy mogący przekraczać barierę krew-mózg) ▪

Nieprzewidywalne w skutkach (np. zbyt wysoki poziom zabija komórki
wytwarzające dopaminę)
▪ Skuteczne we wczesnych i pośrednich stadiach choroby

▪ Liczne skutki uboczne, ponieważ L-dopa działa na cały organizm (nudności,

niepokój, problemy ze snem)

A ponadto (mniej popularne/eksperymentalne):

∙ Przeciwutleniacze ∙ Stymulacja gałki bladej ∙ Chirurgiczne uszkodzenie

gałki bladej/wzgórza
∙ Blokery glutaminianu
∙ Przeszczepy komórek macierzystych
∙ Neurotrofiny
zmodyfikowanych do produkcji L-dopy
∙ Leki ograniczające apoptozę neuronów

45
II. CHOROBA HUNTINGTONA

1. Objawy: najpierw drgawki ramion, następnie skurcze twarzy, a na końcu wicie się i skręcanie
całego ciała. Pojawiają się najczęściej między 30 a 50 rokiem życia.

2. Problemy:

∙ Niemożność kontrolowania ruchów dowolnych

∙ Upośledzenie zdolności uczenia się

 ∙ Zaburzenia psychiczne (depresja, lęk, halucynacje, zaburzenia seksualne, osłabienie
krytycyzmu)

∙ Zmiany w strukturach mózgowych (jądro ogoniaste, skorupa, gałka blada, kora

mózgowa)

3. Przyczyny choroby są genetyczne.

∙ 50% szans dziedziczenia, jeśli choruje rodzic

∙ mutacja genu zlokalizowanego w chromosomie 4: zamiast 11-24 powtórzeń zasad cag

występuje od 36-38 (niepewne ujawnienie), 39-41 (raczej pewne pojawienie się po
75 r. ż.) albo 42+ (pewne pojawienie się, a im więcej, tym wcześniej)
▪ gen ten koduje białko huntingtynę, która występuje w całym ciele oraz
wewnątrz neuronów oun – posiada ona zdolność przyłączania się do innych
białek, a gdy zmutowana, zakłóca działanie szlaków metabolicznych

ROZDZIAŁ 9

SEN I CZUWANIE

9.1 CYKLE SNU I CZUWANIA

I. BIOLOGICZNE ASPEKTY SNU

1. Cykle endogenne to takie, które regulowane przez wewnętrzne czynniki, pozwalają w

odpowiedni sposób regulować zwierzęciu tryby snu i czuwania, bez względu na wpływ
otoczenia zewnętrznego.
a) Endogenny rytm okołoroczny to rodzaj wewnętrznego kalendarza, który
przygotowuje zwierzęta na zmiany pór roku. (np. ptaki czy niedźwiedzie)
b) Endogenny rytm okołodobowy to wewnętrzny zegar przygotowujący organizmy
na zmiany związane z porami dnia. Jeden z nich kieruje właśnie snem i
czuwaniem. (Inne zajmują się np. częstością jedzenia i picia, temperaturą ciała,
wydzielaniem hormonów, częstością oddawania moczu, wrażliwością na leki)
❖ U ludzi rytm okołodobowy związany ze snem i czuwaniem trwa ok. 24
godziny, bez względu na warunki, w jakich przebywa jednostka. Człowiek

46
funkcjonuje dobrze jeśli taki rytm przestawiony zostanie maksymalnie o
+/- 2 godziny.

2. Zegar biologiczny to rytmy dobowe wytwarzane przez mózg. Jest on niewrażliwy na większość
zakłóceń. Nawet ślepe lub głuche organizmy generują normalne rytmy okołodobowe (choć
 wykazują tendencję do przesunięcia w fazie względem świata zewnętrznego).

3. Jądro nadskrzyżowaniowe (SCN, suprachiasmatic nucleus) to jądro znajdujące się tuż ponad
skrzyżowaniem wzrokowym, które jest źródłem rytmów okołodobowych w kwestii snu i
temperatury.

∙ Wytwarza rytmy w sposób uwarunkowany genetycznie.

∙ Po jego uszkodzeniu, rytmy tracą regularność oraz synchronizację ze

środowiskowymi wzorcami światła i ciemności.

∙ Nawet oddzielone od ciała komórki SCN produkują potencjały czynnościowe zgodne

z rytmem okołodobowym.

∙ Reguluje produkcję białek per i tim.

4. Per, tim i clock to białka, których wzajemne na siebie oddziaływanie wiąże się z
funkcjonowaniem rytmu okołodobowego.

∙ Liczba per i tim jest niska w godzinach porannych, po czym w ciągu dnia stopniowo
wzrasta – a gdy wieczorem osiąga wysoki poziom, powoduje senność, poprzez
oddziaływanie na białko clock.

∙ W nocy białka te nie są wytwarzane.

∙ U muszek sztuczne oświetlenie wieczorem zmniejsza ich senność, dezaktywując

białko tim.

∙ U ludzi światło modyfikuje sygnały docierające do SCN, a to SCN reguluje ilość

wytwarzanych białek tim.

∙ Zaburzenia białka clock powoduje u myszy zmniejszenie ilości snu.

∙ Mutacja genu per u ludzi sprawia, że mają oni specyficzny rytm okołodobowy –
zasypiają i budzą się o wiele wcześniej, niż osoby z normalną jego wersją.

5. Melatonina to działający nasennie hormon, który wytwarzany jest przez szyszynkę. ∙ U ludzi
wydzielana jest głównie w nocy – a jej wytwarzanie zaczyna wzrastać 2-3 godziny
przed porą snu.

∙ Może przestawiać zegar biologiczny wpływając na receptory SCN.

∙ Przyjęcie dawki melatoniny popołudniu przyspiesza godzinę zaśnięcia i sprawia, że

przyjmujący wcześniej się budzi.
 47
II. NASTAWIANIE I PRZESTAWIANIE ZEGARA BIOLOGICZNEGO

1. Rytm swobodnie biegnący (free-running rythm) to rytm niemodyfikowany przez żadne

bodźce.

2. Zeitgeber to zewnętrzny czynnik wpływający na zmianę rytmu okołodobowego. Wśród

„dawców czasu” wyróżnia się:

∙ światło (zwierzęta lądowe) lub pływy morskie (zwierzęta morskie)

∙ ćwiczenia fizyczne

∙ hałasy

∙ posiłki

∙ temperatura otoczenia

❖ niewidome osoby kierują się zazwyczaj własnymi rytmami dobowymi

(dźwięki, zmiany aktywności, temperatury) – ale wiele niewidomych nie
wykazuje odpowiedniej wrażliwości na te bodźce, generują więc
spontaniczne rytmy okołodobowe czuwania i snu (nieco dłuższe niż 24h)
❖ rozsynchronizowanie jądra nadskrzyżowaniowego (chomiki) sprawia, że w
ciągu doby pojawiają się dwa okresy czuwania, i dwa okresy snu
(niemowlęta?)

3. Jet lag (choroba transatlantycka) to zaburzenie rytmów okołodobowych spowodowane

zmianą stref czasowych podczas podróży samolotem.

∙ Dostosowanie się do zmian jest łatwiejsze w czasie podróży na zachód (w nocy kontakt
ze światłem i aktywność, więc następnie podczas „tamtejszej” nocy zmęczenie i sen,
a następnie obudzenie się z częściowym już przystosowaniem – opóźnienie fazy), niż
podróży na wschód (przyspieszenie fazy).

4. Szlak siatkówkowo-podwzgórzowy to odgałęzienie nerwu wzrokowego dochodzące do jądra

nadskrzyżowaniowego (SCN).

∙ Aksony tego szlaku zmieniają ustawienia SCN

∙ Sygnały przewodzone szlakiem pochodzą ze specjalnej populacji komórek zwojowych

mających własny barwnik wzrokowy (inny niż obecny w czopkach i pręcikach);
komórki te reagują na ogólną średnią ilość światła, a nie na chwilowe zmiany
 48
9.2 FAZY SNU I ICH MECHANIZMY MÓZGOWE

I. FAZY SNU

1. Elektroencefalograf (EEG) to urządzenie pozwalające rejestrować aktywność elektryczną

mózgu. Bada się ją poprzez umieszczenie elektrod na powierzchni głowy.

∙ zapisują one uśrednioną aktywność neuronów i ich aksonów położonych w pobliżu

elektrod

∙ jeśli jedna połowa komórek w badanym obszarze zwiększy swój potencjał, a druga
zmniejszy go, zapis EEG wyjdzie płaski

∙ znaczące fluktuacje zachodzą dopiero gdy komórki równocześnie wytwarzają lub

przewodzą impulsy nerwowe.

∙ dzięki EEG ocenić możemy, czy badana osoba śpi, czuwa lub jest pobudzona ∙
nieprawidłowy przebieg fal EEG może sygnalizować, że w pobliżu elektrody znajduje się
obecność ogniska padaczkowego, nowotworu mózgu lub innych zmian chorobowych

2. Fazy snu i ich charakterystyka.

(1) Faza I: nieregularne fale o niskiej amplitudzie; wysoka, ale spadająca aktywność mózgu
(neurony bombardowane informacjami sensorycznymi)
(2) Faza II: charakterystyczne wrzeciona senne – fale 12-14 Hz występujące w
półsekundowych seriach (wynik cyklicznych oddziaływań pomiędzy korą a wzgórzem);
występuje także zespół K – ujemna fala o duże amplitudzie, po której następuje mniejsza
fala dodatnia
(3) Faza III: (4) Faza IV: fale wolne o wysokiej amplitudzie (neurony działają w
nazywane snem wolnofalowym (SWS, slow-wave sposób zsynchronizowany); wzgórze przestaje
sleep); częstotliwość oddechu i aktywność mózgu przekazywać do kory sygnały
stopniowo zmniejsza się; w zapisie EEG pojawiają się
❖ następnie organizm przechodzi w fazę III, II, a później ma miejsce FAZA REM. Po
czym znowu fazy II, III, IV, III, II, REM, II, III, IV, III… itd.

(5) Sen REM/sen paradoksalny/sen z szybkimi ruchami gałek ocznych (rapid eye movements
sleep): występują nieregularne i szybkie fale o niskiej częstotliwości (nasilona aktywność
mózgu); następuje rozluźnienie mięśni postularnych; pojawiają się reakcje fizlologiczne
(np. nawilżenie pochwy czy erekcja; zwiększa się także zmienność tętna, ciśnienie krwi
oraz częstotliwość oddechu)

∙ w jego trakcie znacznie wzrasta aktywność fal PGO (pons-geniculate-occipital –

most-ciało kolankowate boczne-kora potyliczna), występujących tylko w czasie
snu, związanych z wyładowaniami neuronów cholinergicznych – stymulują
ośrodki ruchowe (stąd ruchy gałek ocznych) oraz ośrodki związane z
odczuwaniem emocji
 ∙ pobudzeniu ulega układ limbiczny (reakcje emocjonalne), most, fragmenty płatów
ciemieniowych i skroniowych

49
∙ spada aktywność pierwszorzędowych okolic wzrokowych, ruchowych oraz
grzbietowo-bocznych okolicach przedczołowych

∙ działanie mózgu w tej fazie zależy od interakcji dwóch układów neuroprzekaźników

– serotoninergicznego i cholinergicznego

∙ podanie osobie śpiącej leku karbachol powoduje natychmiastowe wystąpienie fazy

REM

∙ pobudzenie neuronów serotoninergicznych przerywa fazę REM

∙ noradrenalina (miejsce sinawe) blokuje wystąpienie snu REM

❖ Polisomnograf to urządzenie rejestrujące równocześnie aktywność EEG oraz ruchy

gałek ocznych
❖ Fazy I, II, III i IV nazywane są snem non-REM (NREM)

❖ Cykl, w którym organizm przechodzi przez wszystkie fazy snu trwa ok. 90 minut

II. MÓZGOWE MECHANIZMY CZUWANIA I POBUDZENIA

1. Obszary mózgu odpowiadające za pobudzenie:

∙ chirurgiczne odseparowanie śródmózgowia od przodomózgowia ma ogromnie

szkodliwy wpływ na stan czuwania. jest to związane z tym, że w takiej sytuacji
uszkodzeniu ulega twór siatkowaty

∙ twór siatkowaty to struktura rozciągająca się od rdzenia przedłużonego aż po

przodomózgowie
❖ jego neurony wysyłają aksony w kierunku górnych partii mózgowia (część
wstępująca) oraz sięgają wypustkami aż do rdzenia kręgowego (część
zstępująca)
❖ jedną z jego części jest układ śródmozgowiowo-mostowy
(pontomesencephalon)
▪ bierze on udział w pobudzeniu kory mózgowej

▪ jego aksony docierają do wzgórza i przodomózgowia

podstawnego
 ▪ na zakończeniach aksony wydzielają pobudzające
neuroprzekaźniki: glutaminian i acetylocholinę
▪ jest aktywny podczas czuwania, a pobudza się jeszcze
bardziej w sytuacjach nowych lub wymagających koncentracji

∙ Miejsce sinawe to mikroskopijne jądro w moście. Jedyne źródło unerwienia

noradrenergicznego kory mózgowej.
❖ pozostaje nieaktywne przez większość czasu

❖ pod wpływem sytuacji znaczących dla organizmu zaczyna emitować serie

impulsów powodujących wydzielanie noradrenaliny na zakończeniach
synaptycznych aksonów wychodzących z niego
❖ jego stymulacja zwiększa zdolność do zapamiętywania nowych wydarzeń

50
∙ Przodomózgowie podstawne to struktura położona grzbietowo-bocznie w stosunku
do podwzgórza.
❖ wysyła aksony do rozległych obszarów wzgórza i kory mózgowej

❖ na większości z nich wydzielana jest acetylocholina, co powoduje wzrost

pobudzenia behawioralnego
❖ mniejsza populacja jego komórek wydziela neuroprzekaźnik GABA, który
hamuje neurony postynaptyczne i obniża poziom pobudzenia
❖ uszkodzenie tej struktury prowadzi do spadku pobudzenia, zaburzeń
uczenia się i uwagi oraz wydłużenia faz snu NREM (w chorobie
Alzheimera zaburzenia uwagi i pamięci są spowodowane obumieraniem
komórek w tej części mózgu)

∙ Podwzgórze to miejsce, w którym występują neurony sterujące poziomem

pobudzenia poprzez wydzielanie histaminy (działanie pobudzające) na
zakończeniach aksonów.

2. Przebieg zasypiania.

(1) Obniżenie temperatury ciała i mózgowia

(2) Zmniejszenie stymulacji
(3) Zahamowanie aktywności układów pobudzających mózgu

❖ adenozyna to jedna z głównych substancji hamujących

▪ produkt rozkładu monofosforanu adenozyny (AMP);

 ▪ kumuluje się w organizmie w ciągu dnia, kiedy człowiek znajduje
się w stanie czuwania
▪ jej receptory zlokalizowane są w neuronach przodomózgowia
podstawnego, które za pomocą przekaźników wtórnych hamują
ich działanie
▪ działanie adenozyny aktywuje geny – dlatego jego skutki są
długotrwałe i sen trwa wiele godzin
▪ dług senny to zjawisko związane z kumulacją adenozyny w
wyniku braku snu przez kilka kolejnych dni

❖ prostaglandyny to powszechnie występujące w ludzkim organizmie substancje związane z

sennością
▪ ich stężenie wzrasta w wyniku pobudzenia układu
odpornościowego w odpowiedzi na infekcje
▪ kumulują się w organizmie w ciągu dnia, a w czasie snu ich
stężenie spada
▪ stymulują skupiska neuronów hamujących działanie struktur
podwzgórza odpowiedzialnych za zwiększanie poziomu
pobudzenia

51
∙ podczas zapadania w sen notuje się dwa mechanizmy: obniżenie aktywności w
strukturach pobudzających oraz wzrost aktywności aksonów wydzielających
neuroprzekaźnik GABA (podwzgórze i przodomózgowie podstawne)

∙ związane ze snem komórki otrzymują informacje z przednich i przedwzrokowych

części wzgórza (obszary ważne dla regulacji temperatury)

3. Ośrodki regulacji pobudzenia i snu

NAZWA STRUKTURY WYDZIELANY EFEKTY DZIAŁANIA
NEUROPRZEKAŹNIK

układ śródmózgowo-mostowy acetylocholina zwiększenie poziomu

pobudzenia kory
glutaminian
 miejsce sinawe noradrenalina wspomaganie procesów
zapamiętywania
blokowanie snu rem

część podstawna acetylocholina pobudzenia wzgórza i

przodomózgowia kory mózgowej
wspomaganie uczenia
się, uwagi
przejście od snu nrem do

GABA rem hamowanie wzgórza i

kory

podwzgórze histamina zwiększenie pobudzenia

grzbietowa część szwu i most serotonina przerwanie snu rem

III. ZABURZENIA SNU

1. Bezsenność, typy:

(1) trudności z zasypianiem – może wystąpić, gdy opóźniony jest cykl zmian temperatury
ciała (zbyt wysoka temperatura ciała)
(2) trudności z utrzymaniem snu – może wystąpić, gdy fluktuacje cyklu zmian temperatury są
nieregularne
(3) zbyt wczesne budzenie się – może wystąpić, gdy przyspieszona jest faza cyklu zmian
temperatury lub w przypadku depresji

52
2. Narkolepsja to choroba charakteryzująca się częstymi i niespodziewanymi napadami senności
w ciągu dnia. To jakby wtargnięcie snu REM w stan czuwania.
Wyróżnia się cztery objawy narkolepsji:

(1) Narastające lub nagłe ataki silnej senności w ciągu dnia.

(2) Sporadycznie występująca katapleksja – napadowe zwiotczenie mięśni u osoby
znajdującej się w stanie czuwania, często wywoływane przez silne emocje lub wielkie
podniecenie.
 (3) Porażenie senne – całkowita niezdolności do wykonywania ruchów podczas zasypiania lub
budzenia się.
(4) Halucynacje hipnagogiczne to przeżycia przypominające marzenia senne, które trudno
odróżnić od normalnych spostrzeżeń. Często towarzyszą zasypianiu.

❖ jedna z hipotez dotycząca podstaw tej choroby wiąże się z nadaktywnością synaps
cholinergicznych (aktywność neuronów wydzielających acetylocholinę powoduje
wystąpienie snu REM oraz pobudza aktywność mostu odpowiedzialne za hamowanie
neuronów ruchowych – zwiotczenie mięśni)
❖ inne wyjaśnienie odwołuje się do oreksyny/hipokretyny – neuroprzekaźnika peptydowego
syntetyzowanego w komórkach nerwowych podwzgórza – aksony wydzielające te
substancję docierają do obszarów przodomózgowia podstawnego i pnia mózgu, stymulując
neurony wydzielające acetylocholinę – pośrednio wpływając na wzrost czujności i
pobudzenia w stanie czuwania

3. Mioklonie nocne (okresowe ruchy kończyn we śnie) to nawracające i mimowolne ruchy nóg
lub rzadziej ramion. Pojawiają się u większości społeczeństwa podczas zasypiania. Stają się
problematyczne szczególnie u osób w podeszłym wieku, które podczas snu NREM wykonują
ruchy nogami co 20-30 sekund przez kilka minut, a nawet godzin. Pomocne mogą okazać się
leki uspokajające.

4. Zaburzenia zachowania we śnie REM mają miejsce, gdy podczas tej fazy snu u osoby nie
dochodzi do zwiotczenia mięśni, a tym samym zaczyna ona „odgrywać” swoje marzenia
senne, np. boksując, kopiąc lub skacząc. Zaburzenie to najczęściej występuje u mężczyzn w
podeszłym wieku cierpiących na choroby mózgu, np. chorobę Parkinsona. Prawdopodobną
przyczyną jest uszkodzenie komórek mostu wysyłających sygnały do neuronów rdzenia, które
sterują pracą grup dużych mięśni.

5. Lęki nocne to epizody silnego lęku, które powodują wybudzenie się śpiącego, często z
krzykiem przerażenia. Występują zwykle podczas snu NREM i są o wiele częstsze u dzieci, niż
u dorosłych.

6. Inne zaburzenia:

∙ Mówienie przez sen

∙ Lunatykowanie (somnambulizm), III i IV faza snu

53
9.3 DLACZEGO ŚPIMY? PO CO NAM FAZA REM? DLACZEGO

ŚNIMY? I. FUNKCJE SNU

1. Istnieją dwie dopełniające się teorie, próbujące wyjaśnić, dlaczego śnimy.

(1) Teoria regeneracji

∙ funkcja snu polega na umożliwieniu organizmowi regeneracji po całym dniu

pracy

∙ kilkudniowa deprywacja snu prowadzi do podwyższenia temperatury ciała,

zwiększenia łaknienia, szybszego metabolizmu

∙ przy dłuższym braku snu spada odporność na infekcję, obniża się aktywność
mózgu

(2) Teoria ewolucyjna

∙ śpimy, by oszczędzić energię w okresach, gdy trudniej realizować potrzeby

organizmu

∙ ssaki w trakcie snu obniżają temperaturę ciała o ok. 1 st. c – co pozwala na

zaoszczędzenie niewielkiej, lecz zauważalnej ilości energii

∙ zwierzęta drapieżne, jedzące pożywienie o dużej wartości energetycznej, na

które w czasie snu nie czyha zbyt dużo zagrożeń, śpią dłużej, niż
roślinożercy – których sen jest krótszy i często przerywany, ponieważ
muszą mieć się na baczności

II. FUNKCJE SNU REM

1. Im większa całkowita ilość snu u zwierzęcia, tym większy udział fazy REM. Przy czym dorosłe
zwierzęta śpią zazwyczaj krócej, niż dzieci.

2. Skutki braku snu REM:

∙ Łagodne, przejściowe zmiany osobowości (drażliwość, niepokój, gorsza

koncentracja)

∙ Wzrost łaknienia oraz masy ciała

∙ Gdy po deprywacji dopuszcza się sen REM, w trakcie pierwszej nocy wydłuża się on

3. Po co nam sen? (hipotezy)

(1) pełni istotną rolę w utrwalaniu śladów pamięciowych poprzez usuwanie
niepotrzebnych połączeń, pozwalając przetrwać tym najważniejszym – u osób, które
intensywnie się uczyły, w trakcie fazy REM wzrastała aktywność tych samych
obszarów, które działały intensywnie w trakcie nauki
(2) jest ważny dla konsolidacji pamięci – pozbawienie jednostek snu NREM upośledza
zapamiętywanie informacji werbalnych, z kolei pozbawienie snu REM zaburza proces
konsolidacji wyuczonych sprawności ruchowych
 54
(3) David Maurice wysunął hipotezę, że sen REM i związane z nim szybkie ruchy gałek
ocznych, są spowodowane potrzebą dotlenienia rogówki

III. MARZENIA SENNE W UJĘCIU BIOLOGICZNYM

1. Istnieją dwie hipotezy próbujące tłumaczyć biologiczne mechanizmy śnienia.

(1) Hipoteza aktywacji i syntezy

∙ marzenia senne zaczynają się od rytmicznych przejawów spontanicznej

aktywności w obszarze mostu (fale PGO, które pobudzają częściowo
wiele, ale nie wszystkie, partie kory)

∙ kora łączy te przypadkowe sygnały z jakąś inną aktywnością, która właśnie

zaszła, sumuje te informacje i stara się je zinterpretować w jakąś
sensowną treść – np. „latamy” i „spadamy” dlatego, że mózg dostaje od
zmysłu równowagi informację o nienaturalnym położeniu i próbuje to w
jakiś sposób „wytłumaczyć”

∙ sygnały płynące z mostu pobudzają ciało migdałowate (odpowiedzialne za

emocje, część płata skroniowego) – przez co większość snów ma
zabarwienie emocjonalne

∙ nieaktywne/stułumione są: pierwszorzędowa kora wzrokowa (V1, odbiór

bodźców wzrokowych), pierwszorzędowa kora somatosensoryczna – stąd
halucynacje oraz większość obszaru kory przedczołowej (odpowiedzialnej
za pamięć) – dlatego zapominamy sny lub tracimy w nich wątek

❖ osoby z uszkodzeniami mostu nadal mają marzenia senne, mimo

że nie obserwuje się u nich ruchu gałek ocznych ani innych cech
typowych dla snu REM
❖ zarzut: jeśli rzeczywiście tak jest, to dlaczego nie zawsze śnimy o
spadaniu czy lataniu?

(2) Hipoteza kliniczno-anatomiczna

∙ Marzenia senne to normalne procesy myślowe zachodzące w

nienormalnych warunkach – zaczynają się od interpretacji dostępnych
śpiącemu bodźców

∙ Mózg otrzymuje mało informacji od zmysłów, może więc swobodnie

generować obrazy bez ograniczeń i zakłóceń

∙ Neurony ruchowe rdzenia kręgowego oraz pierwszorzędowa kora ruchowa

są stłumione, więc śpiący nie podejmuje żadnych działań

∙ Obniżona aktywność w korze przedczołowej (pamięć robocza – pamięć

 najświeższych zdarzeń) sprawia, że marzenia senne rozwijają się bez
cenzury i krytycznego spojrzenia na to, że „coś jest niemożliwe”

∙ Wysoka aktywność notowana jest w: obszarach kory wzrokowej poza V1

(wyobrażenia wzrokowe), podwzgórzu, ciele migdałowatym oraz innych
obszarach istotnych dla emocji i motywacji

∙ Halucynacje powstają, ponieważ bodźce wewnętrzne/zewnętrzne aktywują

część kory ciemieniowej, potylicznej i skroniowej – przy czym

55
stymulacja ta nie jest zakłócana przez sygnały czuciowe z obszaru V1 ani
przez cenzurę ze strony kory przedczołowej
 56
ROZDZIAŁ 10

WEWNĘTRZNE MECHANIZMY REGULACJI

10.1 REGULACJA TEMPERATURY

1. Homeostaza to dążność to ustalenia wartości danego parametru na stałym poziomie.

a) Punkt nastawczy (set point) to docelowa wartość parametru, którą ciało

stara się utrzymać . Dotyczy to m. in. regulacji poziomów wapnia, wody,
tlenu, glukozy, białka, tłuszczów czy kwasowości.

b) Ujemne sprzężenie zwrotne to proces, w którym redukowane są odchylenia

względem punktu nastawczego.

c) U ssaków regulacja temperatury, pragnienia i głodu są procesami prawie

homeostatycznymi, ponieważ:

∙ reagują na bieżące potrzeby, ale wyprzedzają też przyszłe (np. „zimne

poty” występujące w sytuacji zagrożenia przed podjęciem
jakiegokolwiek ruchu)

∙ punkty nastawcze zmieniają się w zależności od pory dnia, pory roku

oraz innych warunków
❖ szczególnie głód jest sterowany przez czynniki
niehomeostatyczne

1. Dlaczego ludzie są stałocieplni?

∙ stała temperatura ciała pozwala zwierzęciu na zachowanie aktywności bez

względu na otaczające go warunki

2. Dlaczego temperatura ciała ssaków oscyluje w okolicy 37 st. C?

∙ łatwiej jest utrzymać temperaturę ciała wyższą od temperatury otoczenia niż

odwrotnie (więcej mechanizmów „grzewczych” – przy chłodzeniu ciała
możliwa jest tylko perspiracja, dyszenie lub ograniczenie aktywności)

∙ powyżej 40/41 st. C wiązania białkowe zaczynają się rozpadać i białka tracą
swoje użyteczne właściwości

3. Obszary w mózgu odpowiedzialne za kontrolę temperatury znajdują się w

podwzgórzu i jego sąsiedztwie. Fizjologiczne mechanizmy kontroli temperatury
rozwijają się u ssaków stopniowo.
 a) Szczególnie istotną rolę w regulacji temperatury spełnia pole
przedwzrokowe/przednia okolica podwzgórza (POA/AH – preoptic
area/anterior hypothalamus)

57
∙ monitoruje temperaturę ciała m. in. poprzez monitorowanie
własnej ciepłoty (po ogrzaniu tego obszaru, nawet jeśli otoczenie
jest zimne, zwierzę będzie się pocić)

∙ odbiera także informacje z termoreceptorów w skórze i rdzeniu

kręgowym

∙ uszkodzenie tego obszaru zaburza zdolność ssaka do

termoregulacji (obniżenie temperatury ciała w zimnym
otoczeniu)

4. Temperaturę kontrolują także mechanizmy behawioralne - nawet jeśli uszkodzony

zostanie obszar POA/AH ssaki mogą utrzymać względnie stałą temperaturę poprzez
swoje działania (np. szukanie ciepłego/zimnego miejsca).

5. Gorączka to jedna z form obrony organizmu przed chorobą. Mobilizuje ona leukocyty
do zwalczania „intruzów” w postaci bakterii, wirusów, grzybów lub innych ciał obcych.
Leukocyty z kolei wytwarzają białko interleukinę-1, które stymuluje wytwarzanie
prostaglandyny E1 oraz prostaglandyny E2, które przenikają przez barierę krew-mózg i
stymulują receptory w POA/AH, nakazując autonomicznemu układowi nerwowemu
podnieść temperaturę ciała. Nasilają również senność.

ROZDZIAŁ 12

EMOCJE

I. CO TO JEST EMOCJA?

1. Antonio Damasio (1999) zdefiniował emocję jako umysłowe doświadczenie stanów ciała. ∙
Powstają one, gdy mózg interpretuje reakcje cielesne na zewnętrzne bodźce. To

znaczy: znajduję się w niebezpieczeństwie – doświadczam strachu – czuję lęk. ∙

Emocje mogą powstać tylko w przypadku istnienia świadomości i odpowiedniego
poziomu pobudzenia.

❖ Osoby w śpiączce nie mogą doświadczać emocji.

❖ Podobnie jednostki cierpiące na napady absencyjne (rodzaj padaczki), które

na kilkadziesiąt sekund tracą kontakt z otoczeniem i nie przejawiają żadnej
ekspresji emocjonalnej, a następnie wykonują jakąś pozbawioną celu
 czynność, po czym wychodzą z tego stanu i dziwią się sytuacji, w której się
znaleźli. Nie posiadają wspomnień dotyczących stanu „absencji”. Można więc
powiedzieć, że tracą na ten czas świadomość, a co za tym idzie, zdolność
odczuwania emocji.

2. Emocje a podejmowanie decyzji.

∙ w trakcie podejmowania decyzji aktywowane są kora przedczołowa, fragment

zakrętu obręczy oraz zakręt kątowy (położony w tylnej części płata ciemieniowego,
sąsiadujący z płatem skroniowym) – są to obszary reagujące na emocje;

58
∙ kiedy ludzie podejmują decyzje odnośnie tego, co jest słuszne, natychmiast „czują”, że
jedno z rozstrzygnięć jest dobre, a logiczne uzasadnienie podjętej decyzji próbują
wypracować później;

∙ emocje pojawiają się szybko i czasami nawet wtedy, gdy ludzie nie są świadomi
zdarzenia, które je wywołało – tym samym przygotowują do szybkich, często
energicznych działań, które są zwykle odpowiednią reakcją na zastaną sytuację

∙ „czucie trzewne” to umiejętność dokładnego wyczuwania własnych zmian

autonomicznych, które są wskazówką o niebezpieczeństwach, których nie da się
świadomie zidentyfikować;

∙ osoby z określonym rodzajem uszkodzeń kory przedczołowej przejawiają uderzający

ubytek w odczuwaniu emocji, tym samym nie są w stanie podejmować właściwych
decyzji, ponieważ nie potrafią wyobrazić sobie własnej emocjonalnej reakcji
związanej z wyborem.

3. TEORIA JAMESA-LANGEGO (1894) mówi o tym, że „emocje” są tylko etykietą nadawaną

reakcjom układu autonomicznego oraz mięśni szkieletowych na dany bodziec. Według tej
teorii pobudzenie fizjologiczne jest zarówno konieczne, jak i wystarczające do wystąpienia
emocji.

sytuacja budząca strach ucieczka, zwiększona

częstość bicia serca itp. strach

a) Współcześni psychologowie rozróżniają dwa aspekty odczuwania emocji: ∙

aspekt poznawczy – pozwalający na zidentyfikowanie sytuacji jako taką,
która wywołuje daną emocję

∙ aspekt odczuciowy – czyli rzeczywiste odczuwanie emocji

 b) Jeśli rozpatrywać teorię Jamesa-Langego w kontekście odczuciowym, można znaleźć
dane eksperymentalne pozwalające ją potwierdzić:

∙ osoby cierpiące na hipotonię orostatyczną (choroba, w której wyniku

unerwienie narządów wewnętrznych przez układ autonomiczny nie działa w
ogóle lub prawie w ogóle – tym samym nie zmienia się u nich rytm bicia
serca, ciśnienie krwi czy potliwość) odczuwają emocje prawdopodobnie
tylko w ich aspekcie poznawczym, a nie czuciowym, a tym samym są one o
wiele słabsze;

∙ osoby w stanie syndromu zatrzaśnięcia (osoby, u których uszkodzeniu uległa

brzuszna część pnia mózgu – mają one zachowane czucie, ale zniszczeniu
ulegają szlaki wyjściowe z mózgu do mięśni, tym samym choć czują, nie mogą
reagować) – wydawałoby się, że osoby takie będą znajdowały się w stanie
skrajnej depresji, a okazuje się, że są one raczej spokojne i wyciszone,
ponieważ całkowitej anihilacji ulega aspekt czuciowy ich emocji.

59
∙ doznawanie czynnika związanego z odczuwaniem emocji (np. uśmiech)
sprawia, że emocja ta staje się silniejsza – można powiedzieć więc, że
odczuwanie zmian zachodzących w organizmie jest główną składową dającą
podstawę do rozpoznawania ich.

c) Współczesny schemat tłumaczący sposób działania emocji.

zdarzenie potencjalnie

emocjonalneskładnik poznawczy aspekt odczuciowy

zmiany w układzie autonomicznym i

mięśni szkieletowych

d) Wydaje się jednak, że teoria Jamesa-Langego aplikuje się tylko do silnych emocji,
które skutkują ewidentną reakcją motoryczną. Różnice fizjologiczne w przypadku
umiarkowanych stanów są zbyt nieznaczne, by mogły służyć do skutecznego ich
rozpoznawania.

e) Zespół lęku napadowego to zaburzenie, którego cechą charakterystyczną jest

występowanie stanów skrajnie silnego pobudzenia układu współczulnego,
interpretowanego przez daną osobę jako lęk – w sytuacji, gdy nie ma żadnej wyraźnej
przyczyny, dla której mieliby go odczuwać.

4. Obszary mózgu związane z emocjami.

 UKŁAD LIMBICZNY
a) Układ limbiczny (rejon przodomózgowia sąsiadujący z pniem mózgu) odgrywa
bardzo istotną rolę w odczuwaniu emocji. Ponadto rejestruje się wyższą
aktywność w obszarach zakrętu obręczy, podwzgórza, części kory
somatosensorycznej i w śródmózgowiu.

60
b) Współcześni badacze starają się identyfikować raczej konkretne obszary mózgu
odpowiadające za konkretne emocje (np. za obrzydzenie odpowiada wyspa – w
której zlokalizowana jest pierwszorzędowa kora smakowa).

c) Prawa półkula reaguje na bodźce emocjonalne zdecydowanie silniej, niż lewa

półkula.

∙ ekspresja emocjonalna jest najsilniejsza, gdy lewa półkula jest

nieaktywna;

∙ osoby z uszkodzeniem lewej półkuli lepiej radzą sobie także z

rozpoznawaniem emocji;

∙ osoby z inaktywowaną prawą półkulą potrafią przypomnieć sobie

emocjonalne doświadczenie, jakie przeżyli, ale pamiętają jedynie fakty,
zupełnie zapominając o emocjach;

∙ osoby z większą aktywnością lewej półkuli są bardziej zabawowi i otwarci,

podczas gdy osoby z bardziej aktywną prawą półkulą mają tendencję do
bycia nieśmiałymi.

II. STRES A ZDROWIE

1. Stres to niespecyficzna reakcja organizmu na jakiekolwiek wymaganie na niego nałożone.

(Hans Sely, 1979)

2. Choroba psychosomatyczna to taka, na której wystąpienie mają wpływ osobiste przeżycia,

 emocje bądź osobowość. Pośród tego typu chorób wyróżnia się:

∙ chorobę wrzodową – choć tutaj istotną rolę spełnia interakcja między stresem a
występowanie bakterii Helicobacter pylori. W trakcie jej rozwoju nadprodukcja
wydzieliny żołądkowej atakuje jego wyściółkę i powoduje powstanie owrzodzenia
– czyli uszkodzenia tkanki.

∙ choroby serca – szczególnie zawały, są najczęściej wynikiem przejściowego

niedokrwienia serca, a to występuje o wiele częściej u osób z wrogim
nastawieniem. Niemniej badania wskazują jedynie na korelację, a nie związek
przyczynowo-skutkowy
❖ co ciekawe, osoby posiadające silne wsparcie społeczne z reguły mają
niskie ciśnienie i częstość bicia serca

3. Śmierć voodoo jest sytuacją, w której zdrowa jednostka umiera, ponieważ wierzy, że pisana
jest jej śmierć (np. w wyniku klątwy)

∙ Curt Richter (1957) podczas badania wytrzymałości szczurów na pływanie odkrył, że

śmierć voodoo może być związana z nadmiernym pobudzeniem układu
przywspółczulnego (w odpowiedzi na poprzedzającą go silną reakcję układu
współczulnego w sytuacji, gdy szczurowi odcięto wąsy) – co prowadziło do
zatrzymania akcji serca

61
❖ większość zawałów ma jednak miejsce w przypadku nadmiernego
pobudzenia układu współczulnego, powodującego zaburzenia
prawidłowej, rytmicznej czynności serca

4. Na stres reagują dwa układy organizmu:

a) autonomiczny układ nerwowy – który reaguje szybko w przypadku nagłego stresu b) oś
hpa (podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy; hypothalamus-pituitary gland-adrenal cortex)

– związana z przedłużającym się stresem i reagująca zdecydowanie wolniej. ∙ ostateczny jej

produkt, kortyzol („hormon stresu”) na krótką metę działa na organizm korzystnie poprzez
wspomożenie mobilizacji energii – jednak długotrwały wysoki poziom jest szkodliwy dla
zdrowia; ponadto kortyzol wpływa na chwilowe upośledzenie pamięci

PODWZGÓRZE pobudzenie produkcja hormonu ACTH KORA NADNERCZY produkcja kortyzolu

(adrenokortykotropowego)
PRZEDNI PŁAT PRZYSADKI
5. Układ immunologiczny składa się z komórek chroniących organizm przed wirusami i
bakteriami.

∙ Leukocyty (krwinki białe) rozpoznają białka w organizmie atakując te, które nie są dla
niego tożsame. Powstają w szpiku kostnym, a następnie są magazynowane w grasicy,
śledzionie oraz węzłach chłonnych do czasu, kiedy stają się potrzebne.
▪ Makrofag to cząsteczka otaczająca ciało obce

▪ Limfocyt B to leukocyt dojrzewający w szpiku kostnym, którego zadaniem

jest przyłączenie się do intruza i wytworzenie przeciwciał, by atakować jego
antygen. Część z nich staje się białkami osocza, wyspecjalizowanymi w
wytwarzaniu przeciwciał przeciw określonemu antygenowi, z którym ten
limfocyt miał wcześniej do czynienia.
▪ Limfocyt T to leukocyt dojrzewający w grasicy.

⮚ Limfocyt T cytotoksyczny bezpośrednio atakuje intruzów

⮚ Limfocyt T pomocniczy pobudza inne limfocyty do szybszego

namnażania się
❖ przeciwciała to różnego rodzaju białka w kształcie litery Y krążące
we krwi, których jeden typ przyłącza się do jednego rodzaju
antygenu.
❖ antygen to białko lub inna duża cząstka, która określa, czy
komórka należy do własnego organizmu, czy też jest komórką
obcą
❖ cytokiny (np. interleukina-1/IT-1) to związki chemiczne
uwalniane przez limfocyty T w celu zwalczania infekcji (np.
poprzez wywoływanie gorączki, senności, brak energii i apetytu,
redukcję popędu seksualnego) – zazwyczaj bardzo niewielka ich

62
ilość przekracza barierę krew-mózg, działają więc pośrednio
poprzez pobudzanie nerwu błędnego, który następnie przekazuje
informację do komórek w podwzgórzu i hipokampie, które
następnie same uwalniają cytokiny

6. Psychoneuroimmunologia to badanie zależności pomiędzy tym, jak doświadczenia stresowe

zmieniają układ immunologiczny oraz jak układ immunologiczny wpływa w efekcie na
ośrodkowy układ nerwowy.

1) KRÓTKOTRWAŁY STRES (LĘK LUB GNIEW):

∙ silny, nieuchronny i trwający krótko stresor jest przez organizm traktowany jak
choroba (np. przed stresującym przemówienie notuje się występowanie gorączki,
 zwiększenie ilości snu oraz zmniejszenie popędu seksualnego)

∙ krótkotrwałe pobudzenie współczulnego układu nerwowego i osi HPA (podwzgórze

przysadka-kora nadnerczy) wzmacnia odpowiedź immunologiczna i pomaga zwalczać
wirusy

∙ poprawia działanie systemów mózgowych związanych z procesami pamięciowymi

2) DŁUGOTRWAŁY STRES (LĘK LUB GNIEW):

∙ z powodu wysokiego stężenia kortyzolu kieruje energię w stronę zwiększenia

metabolizmu i podniesienia poziomu cukru we krwi – co ogranicza syntezę białek (w
tym białek układu immunologicznego)

∙ osoby narażone na doświadczenia stresowe trwające powyżej miesiąca wykazują

większe prawdopodobieństwo zapadnięcia na infekcje

∙ długo utrzymujący się poziom kortyzolu powoduje wzrost wrażliwości neuronów

hipokampa – przez co mogę one łatwo ulec uszkodzeniu w wyniku nadmiernego
pobudzenia lub działania toksyn, przez co następuje trwałe osłabienie pamięci –
ponadto uszkodzenie hipokampa samo w sobie powoduje dodatkowy wzrost
poziomu kortyzolu

7. Zespół stresu pourazowego (PTSD) to przypadłość charakterystyczna dla osób, które mają za
sobą wyjątkowo traumatyczne przeżycia (jak udział w wojnie, gwałt, porwanie czy tortury) –
pośród objawów wyróżnia się częste, dręczące wspomnienia (przebłyski pamięci), koszmary
nocne dotyczące zdarzenia, unikanie rzeczy mogących przypominać o nim, a także zbyt
intensywne pobudzenie w odpowiedzi na przypadkowe odgłosy oraz inne bodźce.

❖ co ciekawe, u osób cierpiących na PTSD obserwuje się mniejsze, niż normalnie

hipokampy, ale też ponadto notuje się niski poziom kortyzolu, co może sugerować,
że są one słabo przystosowane do radzenia sobie ze stresem, przez co bardziej
wrażliwe na niszczące jego skutki

63
ROZDZIAŁ 13

BIOLOGICZNE ASPEKTY UCZENIA SIĘ I PAMIĘCI

13.1 UCZENIE SIĘ, PAMIĘĆ, AMNEZJA A FUNKCJE MÓZGU

I. LOKALIZACJA ŚLADÓW PAMIĘCIOWYCH

1. Rodzaje warunkowania, uczenie się:

a) Warunkowanie klasyczne związane z postacią rosyjskiego lekarza Iwana Pawłowa polega

na tym, że jednostkę uczy się nabywania reakcji warunkowej (CR), która następuje po
prezentacji bodźca warunkowego (CS), który wcześniej nie kojarzył się jednostce z
niczym. Dzieje się tak poprzez połączenie w czasie prezentacji bodźca warunkowego z
zawsze wywołującym reakcję(reakcję bezwarunkową, UCR) bodźcem bezwarunkowym
(UCS).
b) Warunkowanie instrumentalne (sprawcze) uczy się jednostkę właściwej reakcji poprzez
podawanie po jej wystąpieniu wzmocnień (nagród) lub kar (mających zapobiegać
powtórzeniu się reakcji).

2. Engram to ślad pamięciowy, czyli fizyczna reprezentacja tego, co zostało wyuczone – na

przykład połączenie pomiędzy dwiema strukturami mózgu.

a) Iwan Pawłow uważał, że warunkowanie klasyczne opiera się na zwiększeniu siły

między środkiem bodźca warunkowego a ośrodkiem bodźca bezwarunkowego w
mózgu.

b) Karl Lashley przeprowadzając eksperymenty na szczurach (uczył je pewnych

umiejętności, np. odnajdywania drogi w labiryncie, a następnie przecinał im
pewne połączenia w mózgu lub wycinał fragmenty kory mózgowej), próbował
odnaleźć lokalizację engramu w mózgu. Na podstawie wyników swoich badań
wysnuł dwie teorie dotyczące zasad działania układu nerwowego.

(1) Zasada ekwipotencjalności – wszystkie części kory mózgowej w

równym stopniu uczestniczą w złożonych zachowaniach, takich jak
uczenie się: każda część kory może zostać zastąpiona przez inną
(2) Zasada całościowego działania – kora mózgowa działa jako całość i
im jej więcej, tym lepiej.

64
Po czasie okazało się jednak, że wnioski Lashleya opierały się na dwóch błędnych
założeniach:

1) Kora mózgowa jest najlepszą lub jedyną kandydatką na miejsce występowania

engramu
2) Wszystkie rodzaje pamięci są identyczne pod względem fizjologicznym
 c) Richard F. Thompson podjął bardziej współczesne badania związane z
poszukiwaniem engramu zakładając, że ośrodkiem uczenia się jest móżdżek.
Badania przeprowadzono na królikach, warunkując u nich mruganie w reakcji na
dźwięk.

∙ okazało się, że zmiany zachodzą głównie w strukturze jądra wysuniętego

bocznego (LIP – lateral interpositus nucleus) – po jego wyłączeniu osobnik
nie był w stanie nabyć nowej umiejętności – a po ponownej aktywacji nie
przypominał sobie, by wcześniej się jej uczył i nabywał ją z taką samą
szybkością, jak jednostka, która nigdy nie była wystawiona na naukę
danej czynności

∙ po wyłączeniu jądra czerwiennego osobnik nie wykazywał żadnych reakcji w

trakcie treningu, ale po jego ponownej aktywacji okazywało się, że nabył
umiejętność – jednak gdy nie działało jądro czerwienne, nie był w stanie
jej wykonywać (co oznacza, że proces nauki i tak zachodzi w LIP)

II. TYPY PAMIĘCI

1. Podstawowy podział pamięci:

(1) Pamięć krótkotrwała to pamięć dla zdarzeń, które właśnie zaszły.

∙ według Donalda Hebba jest reprezentowana w mózgu poprzez utrzymywanie

obwodów rewerbacyjnych – połączonych w pętlę grup neuronów pobudzających
się wzajemnie
(2) Pamięć długotrwała to pamięć dotycząca zdarzeń odległych w czasie, o dużej pojemności,
pozwalająca na przypomnienie sobie nawet nieużywanych przez długi czas faktów sprzed
lat. Zawiera się w niej pamięć epizodyczna – czyli wspomnienia pojedynczych zdarzeń.

∙ według teorii Hebba (1949) każda informacja, która wystarczająco długo pozostaje
w pamięci krótkotrwałej (długo utrzymująca się pętla rewerbacyjna) ulega
konsolidacji (wzmocnieniu) i przechodzi do pamięci długotrwałej

▪ naukowcy odkryli, że konsolidacja zachodzi w wyniku aktywacji kilku

genów, wspomagających proces uczenia się i zapamiętywania
▪ jednoczesnej aktywacji ulega też gen sterujący syntezą fosfatazy białkowej
1 – dezaktywujący białka sprzyjające uczeniu się, więc prowadzący do
zapominania (szczególnie jednorazowych zdarzeń)
▪ uczenie się skomasowane to sytuacja, w której jednostka wielokrotnie
powtarza ten sam materiał pamięciowy w krótkim czasie – prowadzi ono
do zapominania w wyniku nadmiernej kumulacji fosfatazy białkowej 1

65
▪ proces konsolidacji, szczególnie mało istotnych faktów (np. nazwisk
aktorów) potrafi trwać bardzo wiele lat – z czasem podczas
 przypominania sobie aktywuje się coraz mniej obszarów w mózgu
▪ łatwiejszej i szybszej konsolidacji ulegają fakty/zdarzenia nacechowane
emocjonalnie (jak np. zapamiętywanie słów „tabu” czy śmierć kogoś
bliskiego) – jest to związane z produkcją adrenaliny i kortyzolu, które
stymulują nerw błędny (nerw czaszkowy X), który z kolei pobudza ciała
migdałowate, a to aktywuje hipokamp i korę mózgową (obszary istotne
dla pamięci długotrwałej)

❖ Nowe podejście do kwestii pamięci odchodzi od ostrego podziału na

pamięć krótko- i długotrwałą. Dowodem na to jest choćby fakt, że ludzie
pamiętają dokładnie wynik ostatniego meczu albo to, co jedli na kolację –
ale nie są to informacje, które przypomną sobie za miesiąc czy rok.

(3) Pamięć robocza to pojęcie wprowadzone przez A. D. Baddeleya i G. J. Hitcha (1994). To

miejsce, w którym przechowywane są informacje potrzebne danej chwili. Wyróżnia się
trzy jej elementy:
a) pętlę fonologiczną – przechowującą informacje słuchowe
b) notes wzrokowo-przestrzenny – zajmujący się informacjami wzrokowymi c)
centralny system wykonawczy – kierujący uwagę na wybrane bodźce i podejmujący
decyzje odnośnie tego, które z nich będą przechowywane w pamięci roboczej

❖ zadanie z reakcją odroczoną to typowy test pamięci roboczej – polega na

tym, że jednostka ma reagować na bodziec, którzy był słyszany lub
widziany chwilę wcześniej

2. Podział pamięci według typu zapamiętywanych treści:

(1) pamięć deklaratywna – umiejętność wyrażania wspomnień w postaci słownej (np.
zapamiętywanie faktów)
(2) pamięć proceduralna – zdolność nabywania umiejętności ruchowych i reakcji

3. Podział pamięci według sposobu, w jaki doświadczane są wspomnienia: (1) pamięć jawna – to
część pamięci, do której jednostka ma świadomy dostęp. przechowywana w postaci
wspomnień informacji/danych uzyskanych w przeszłości (2) pamięć niejawna – to wpływ
niedawnego doświadczenia na zachowanie nawet, jeśli jednostka nie zdaje sobie sprawy
z tego, że korzysta ze swoich zasobów pamięciowych
❖ torowanie to sytuacja, w której ekspozycja na dany bodziec chwilowo
zwiększa prawdopodobieństwo wybrania kategorii z nim związanej w
dalszym zadaniu (np. po usłyszeniu „stajnia”, kiedy zapyta się nas o to,
jakie zwierzę przychodzi nam do głowy, prawdopodobnie powiemy
„koń”)

66
III. HIPOKAMP A PAMIĘĆ

1. Amnezja to utrata pamięci. Może być spowodowana uszkodzeniami różnych obszarów mózgu,
ale najcięższą postać przybiera w przypadku uszkodzenia hipokampa. Wyróżnia się dwa jej
rodzaje:

(1) amnezję wsteczną – czyli niepamięć zdarzeń, które nastąpiły krótko przed
uszkodzeniem mózgu (problem z dostępem do wspomnień)
(2) amnezję następczą - czyli niepamięć zdarzeń, które nastąpiły po pojawieniu się
uszkodzenia mózgu (niemożność nabywania nowych wspomnień

2. Badania prowadzone na osobach z uszkodzeniem hipokampa, a w szczególności przypadek

pacjenta H.M. (mężczyzna cierpiał na ciężki przypadek padaczki i w latach 50. ubiegłego
wieku poddano go operacji usunięcia hipokampa) pozwoliły wyciągnąć następujące wnioski
na temat działania pamięci w amnezji:

∙ prawidłowo działa pamięć krótkotrwała/robocza (jednak dane zanikają przy

pojawieniu się jakiejkolwiek dystrakcji)

∙ pamięć deklaratywna ulega głębokiej amnezji (trudność w tworzeniu nowych

informacji pamięciowych o charakterze deklaratywnym)

∙ umiarkowanie nasilona jest amnezja wsteczna (utracie ulegają niektóre

wspomnienia sprzed uszkodzenia mózgu)

∙ zostaje zachowana pamięć proceduralna

∙ zdecydowanie lepiej funkcjonuje pamięć niejawna, niż jawna

3. TEORIE FUNKCJI HIPOKAMPA:

a) hipokamp związany jest z pamięcią deklaratywną (osoby z uszkodzeniami mózgu mają

problemy z nabywaniem nowych informacji deklaratywnych)
b) hipokamp związany jest z pamięcią przestrzenną (przykład rozrośniętego hipokampa u
taksówkarzy lub u orzechówki popielatej, która mieszka wysoko w górach i zakopuje
pożywienie na zimę w licznych lokalizacjach, po czym odnajduje je)
c) hipokamp związany jest z uczeniem się konfiguratywnym i scalaniem (jednak poddana w
wątpliwość, ponieważ zwierzęta z uszkodzeniami hipokampa powoli, ale jednak
opanowują podobne sprawności)

∙ uczenie się konfiguratywne to takie, w którym znaczenie bodźca zależy od tego,

jakie inne bodźce z nim współwystępują (np. A i B sygnalizuje pokarm, ale
wspólnie oznaczają brak pokarmu)

❖ według jednej z teorii dotyczącej tego, dlaczego uszkodzenie hipokampa

upośledza pamięć problem wiąże się z tym, że wpływa on na wydzielane
przez nadnercza hormony (kortyzol, kortykosteron) – a długo
 utrzymujący się wysoki poziom tych hormonów wpływa negatywnie na
aktywność mózgu

67
IV. INNE TYPY USZKODZEŃ A AMNEZJA

1. Zespół Korsakowa (zespół Wernickego-Korsakowa) to uszkodzenie mózgu spowodowane

długotrwałym niedoborem tiamin (witamina B1), które konieczne są w metabolizowaniu
glukozy – podstawowego „paliwa” mózgu. Występuje najczęściej u nałogowych alkoholików.

∙ prowadzi do zaniku lub kurczenia się neuronów w mózgu, szczególnie w ciałach

suteczkowatych (jądra podwzgórza) oraz w jądrze grzbietowo-przyśrodkowym
(wysyłającym aksony do okolic przedczołowych)

∙ objawy (tożsame do tych występujących w przypadku uszkodzenia samych okolic

przedczołowych): apatia, majaczenie, amnezja wsteczna i następcza; problemy z
wnioskowaniem na podstawie własnych wspomnień (np. „najpierw nauczyłeś się
jeździć samochodem, czy zdałeś maturę?”), konfabulacje (uzupełnianie
brakujących wspomnień fałszywymi informacjami, które możliwie dobrze pasują
do całego logicznego ciągu wydarzeń)

2. CHOROBA ALZHEIMERA:

a) Pierwszymi objawami są lekkie zaburzenia pamięci, następnie ulegające pogłębieniu i

zmierzające w stronę dezorientacji, dezorientacji, depresji, niepokoju, omamów,
urojeń, bezsenności, utraty apetytu

b) Mechanizm choroby polega na tym, że pewne białka przyjmują nieprawidłową formę,

zlepiają się ze sobą i zakłócają prawidłową aktywność neuronów

▪ amyloid tworzy płytki starcze – struktury uformowane ze zdegenerowanych

aksonów i dendrytów i znajdujące się pomiędzy neuronami; w przypadku
choroby alzheimera o wczesnym początku zamiast zdrowego białka
prekursorowego amyloidu u osób takich produkowane jest białko beta
amyloidu 42 (����42); powstanie złogów amyloidu prowadzi do atrofii
kory mózgowej, hipokampa i innych obszarów

▪ tau tworzy sploty neurofibrylarne (zwyrodnienia włókienkowe) – struktury

złożone ze zdegenerowanych elementów cytoszkieletów w komórkach
nerowwych i znajdujące się wewnątrz neuronów; w przypadku choroby
alzheimera gromadzi się nieprawidłowa forma białka tau

c) Zapobieganie/leczenie objawów choroby Alzheimera:

▪ zwiększenie stężenia poziomu glukozy we krwi, które prowadzi do wzrostu
 poziomu insuliny – która jak się okazuje, ma jeszcze korzystniejszy wpływ
na pamięć niż sama glukoza

▪ podawanie leków stymulujących receptory cholinergiczne lub nasilających

wydzielanie acetylocholiny
▪ blokowanie wytwarzania ����42 oraz pobudzenie ocalałych neuronów
do większej aktywności
▪ dieta bogata w przeciwutleniacze

68
ROZDZIAŁ 14

ASYMETRIA MÓZGU I JĘZYK

14.1 ASYMETRIA FUNKCJONALNA MÓZGU

asymetria funkcjonalna/lateralizacja to podział pracy między obiema półkulami

I. ASYMETRIA W MÓZGU

1. Specjalizacja półkul mózgu pod względem różnych zadań.

LEWA PÓŁKULA PRAWA PÓŁKULA

MOWA
✔ tworzenie ✔ ton emocjonalny wypowiedzi

✔ rozumienie humoru, ironii i

wypowiedzi ✔
innych treści wyrażających
emocje
rozumienie mowy

EMOCJE
✔ wyrażanie radości ✔ wyrażanie strachu, gniewu i
wstrętu

✔ rozpoznawanie stanu
emocjonalnego u innych

WZROK
✔ szczegóły bodźca ✔ ogólne zarysy bodźca
wzrokowego wzrokowego

✔ większa aktywność ✔ większa aktywność kanału

 kanału wielkokomórkowego
drobnokomórkowego
✔ analiza relacji przestrzennych

✔ układanie klocków i puzzli,

rysowanie ilustracji

2. Asymetria dróg wzrokowych.

∙ każda z półkul otrzymuje informacje z pola widzenia po

przeciwnej stronie – prawa półkula widzi lewe pole
widzenia,
a lewa półkula widzi prawe pole widzenia
❖ pole widzenia to dostrzegany w danym momencie
obszar otoczenia

∙ aksony lewej połowy siatkówek łączą się z lewą stroną

mózgu, aksony prawej połowy obu siatkówek łączą się
z prawą połową mózgu

69
❖ skrzyżowanie wzrokowe to miejsce, w którym krzyżują się ze sobą aksony z obu
oczu (na rysunku nr 3)

3. Asymetria dróg słuchowych.

∙ impulsy z każdego ucha są wysyłane do obu półkul mózgowych, ponieważ dzięki temu
możliwa jest lokalizacja dźwięku (porównanie informacji z obu uszu)

∙ kiedy do każdego z uszu dochodzą inne bodźce, półkule zwracają większą uwagę na te
dochodzące z ucha po przeciwnej stronie

4. Asymetria lokalizacji ośrodków mowy.

∙ w przypadku większości osób (95% praworęcznych, 80% leworęcznych) za rozumienie

oraz wytwarzanie języka (również migowego) odpowiada lewa półkula mózgu
❖ większość osób, u których ośrodki mowy zlokalizowane są po obu
stronach mózgu jąka się (możliwe, że wiąże się to z tym, że w takim
wypadku do mięśni artykulacyjnych docierają niespójne polecenia)

∙ planum temporale to obszar znajdujący się w obu półkulach mózgu, który u około 65%
jest większy w lewej półkuli – podobną różnicę, choć w mniejszym stopniu –
obserwuje się u szympansów; wydaje się być to jeden z najważniejszych elementów
 dziedzictwa ewolucyjnego, którzy przygotowywał ludzi do lewopółkulowej
specjalizacji dla języka

∙ do zaburzeń mowy powstaje najczęściej w wyniku uszkodzenia lewej półkuli ❖ u

dorosłych powrót do sprawności językowych możliwy jest wtedy tylko, gdy
wystąpi zwiększona lub przeorganizowana aktywność w nieuszkodzonych
obszarach lewej półkuli

❖ u dzieci możliwy jest częściowy powrót funkcji językowych dzięki temu, że

prawa półkula przejmie zadania lewej (np. w przypadku, gdy dziecku
wycięto połowę mózgu)

❖ encefalopatia Rasmussena to rzadkie schodzenie, w którym układ

odpornościowy atakuje glej, a następnie neurony jednej z półkul mózgu –
objawy to napady padaczkowe oraz postępujący zanik tkanki nerwowej
w jednej z półkul –u dzieci, u których zaatakowany został obszar lewej
półkuli, a następnie została ona wycięta, następuje zaskakująco
pomyślny powrót funkcji językowych – nawet, gdy miały +10 lat w
momencie wykonania zabiegu

5. Badania dominacji półkulowej dla mowy.

a) Próba Wady (od Juhn A. Wada) polega na wstrzyknięciu do tętnicy szyjnej pacjenta
amytalu sodu (amobarbitalu; leku z grupy barbituranów), który przejściowo usypia część
mózgu, dzięki czemu można poznać rolę drugiej, aktywnej półkuli. Procedura jest trudna,
ryzykowna i może skutkować śmiertelnymi powikłaniami.

70
b) Rozdzielnouszna prezentacja bodźców słuchowych podczas której za pomocą słuchawek
przedstawia się pacjentowi dwa różne bodźce dla każdego z uszu. Zadaniem osoby
badanej jest ich powtórzenie.
c) Test latencji nazywania przedmiotu to test, w którym bada się szybkość nazywania
bodźców w prawym i lewym polu widzenia. Osoby z dominacją lewopółkulową szybciej
nazywają bodźce widziane w prawym polu widzenia i odwrotnie.
d) Badania PET, fMRI, EEG gdzie rejestruje się aktywność mózgu podczas wykonywania przez
osobą badaną wybranych czynności mowy.

II. SPOIDŁO WIELKIE

1. Spoidło wielkie to struktura złożona z aksonów, dzięki której obie półkule mogą
porozumiewać się ze sobą.
a) Dojrzewa stopniowo przez pierwsze 5-10 lat życia człowieka – dlatego też małe dzieci (<5
lat) nie potrafią np. ocenić, czy materiał dotykany najpierw jedną, a później prawą ręką
jest taki sam
b) ageneza spoidła wielkiego to zaburzenie rozwojowe, w którym spoidło nie wykształca się
 w ogóle, lub wykształca się niecałkowicie

∙ osoby takie są w stanie funkcjonować niemalże normalnie, ponieważ każda z półkul

wytwarza drogi nerwowe docierające do obu stron ciała (lewa półkula, mówiąca,
może otrzymywać sygnały z obu rąk) oraz pozostałe spoidła u takich osób są
większe niż normalnie (tj. spoidło przednie, spoidło tylne oraz spoidło
hipokampa), co oznacza, że przejęły one część roli spoidła wielkiego

2. Padaczka jest chorobą spowodowaną nadmierną, zsynchronizowaną aktywnością nerwową.

Jej napady pojawiają się, gdy wiele neuronów jednocześnie generuje potencjały
czynnościowe.

∙ prawdopodobnie z problemem tym związany jest niedobór gaba

∙ może mieć podłoże genetyczne lub pojawić się w wyniku urazu, zakażenia, guzów
mózgu lub działania substancji toksycznej

∙ działanie leków przeciwpadaczkowych polega na blokowaniu przepływu jonów sodu

przez błonę komórkową lub wzmacnianiu działania GABA

∙ ognisko padaczkowe to miejsce, w którym powstają wyładowania padaczkowe ∙

pobudzenie padaczkowe często „odbija się” między półkulami i wydłuża trwanie napadu

3. Komisurotomia to zabieg przecięcia spoidła wielkiego.

∙ stosowany najczęściej u pacjentów z padaczką lekooporną, u których występuje więcej

niż jedno ognisko padaczkowe; po jego wykonaniu uniemożliwione zostaje
przenoszenie się pobudzenia padaczkowego z jednej strony mózgu na drugą –
czasem wręcz uniemożliwiając wystąpienie napadu

∙ po podobnym zabiegu intelekt i motywacja pacjentów nie ulegają zmianie, nadal

potrafią oni korzystać z obu rąk w przypadku dobrze opanowanych,
zautomatyzowanych czynności (jak np. wiązanie sznurówek), ponieważ nie

71
wymagają one aktywacji kory mózgowej (sterują nimi struktury podkorowe oraz
jądra podstawy)

∙ problemy pojawiają się w przypadku, gdy pacjenci wykonują jakąś czynność po raz
pierwszy, lub próbują ją nabyć – czas takiej nauki znacząco wydłuża się

∙ pacjenci po komisurotomii mogą wykonywać niezależne ruchy obiema rękami

(problemy z takimi ruchami u osób ze zdrowym spoidłem wielkim wynikają z
trudności poznawczych, nie ruchowych)

14.2 ROZWÓJ EWOLUCYJNY I FIZOJOLOGIA JĘZYKA

I. ZWIERZĘTA I JĘZYK

1. Produktywność to zdolność do wytwarzania nowych sygnałów oznaczających nowe treści. Jest

to cecha tożsama dla ludzkiego języka.

2. Komunikacja językowa u zwierząt.

a) Szympansy, a w szczególności szympansy karłowate (bonobo) są zdolne do nauczenia się
elementów języka migowego i innych wzrokowych systemów komunikacyjnych. Ciężko
jednak mówić tutaj o rzeczywistym opanowaniu języka, ponieważ (1) sposób używania
przez nie symboli nie cechuje się produktywnością, (2) stosowany jest raczej do
wyrażania próśb, aniżeli opisywania rzeczywistości, (3) łatwiej przychodzi zwierzętom
wyrażanie się, niż rozumienie wyrażeń innych osobników.
❖ swoisty wyjątek stanowi przypadek dwóch bonobo, Kanzi i Muliki, które istotnie
(1) rozumiały więcej, niż potrafiły wyrazić, (2) używały języka do nazywania i
opisywania, (3) prosiły o przedmioty, które nie znajdywały się w ich polu
widzenia, (4) używały symboli do opisu przeszłych wydarzeń, (5) zgłaszały
oryginalne, twórcze prośby – prawdopodobnie ten nadzwyczajny rozwój
wyniknął z tego, że po pierwsze, szympansy uczyły się języka w bardzo młodym
wieku oraz duża część ich nauki przebiegała w toku obserwacji (uczono języka ich
rodziców)

b) Papugi żako również przejawiają ponadprzeciętne zdolności językowe – jedną z nich,

Pepperberg, udało się nauczyć nazywać przedmioty, opisywać ich kolory/informować o
tym, które przedmioty jaki mają kolor oraz podawać ich liczbę, jeżeli nie przekraczała 6, i
musiała wybierać spomiędzy 10-14 przedmiotów w dwóch kształtach i dwóch kolorach.
Jednak głównym obiektem badań nad żako było poznanie zdolności ptaka do tworzenia
pojęć, a nie jego zdolności językowych.

c) Badania nad zdolnościami językowymi zwierząt:

∙ pozwalają na usprawnienie procesu nauczania języka osób mających z jego

przyswajaniem kłopoty, np. takich z uszkodzeniami mózgu czy autystycznych ∙

uświadamiają problem: jak trudno zdefiniować, czym jest język

72
II. GENEZA LUDZKIEGO JĘZYKA

1. Hipoteza: język jako produkt uboczny ogólnego rozwoju zdolności umysłowych (inteligencji).

a) Język powstał, ponieważ ludzkie mózgi są na to odpowiednio duże.

∙ problem: mózgi słoni czy kaszalotów są o wiele większe od ludzkich

b) Język powstał, ponieważ inteligencja zależy od proporcji mózg-ciało.

 ∙ problem: małpka sajmri, a nawet rybka trąbonos, mają wyższe niż człowiek
proporcje mózg-ciało

∙ problem chihuahua: to rasa psów mająca największy mózg w stosunku do ciała, a

bynajmniej nie jest najbardziej inteligentna

c) Ludzie o największych mózgach są najbardziej inteligentni

∙ problem: niespójne dane w tej kwestii

d) Istnieją także inne dane podważające tę teorię:

∙ istnieją osoby z ogólnie niezaburzonymi zdolnościami intelektualnymi, które mają za

to problemy ze zdolnościami językowymi (problem genetyczny) – co sugeruje, że
język wymaga specjalizacji wybranych struktur mózgowych, a nie tylko
odpowiedniej wielkości i ogólnego rozwoju mózgu;

∙ zespół Williamsa to choroba charakteryzująca się upośledzeniem umysłowym (ok.

50 pkt IQ) przy jednoczesnej (w wielu przypadkach) sprawności posługiwania się
językiem – co dowodzi, że język nie może być produktem ubocznym ogólnego
poziomu inteligencji.

2. Teoria wyspecjalizowanego modułu językowego mówi, że język wyewoluował jako osobny

moduł mózgu – nowa specjalizacja. Z podobną teorią związana jest postać Noama
Chomskiego i Stevena Pinkera w drugiej połowie XX wieku.

∙ moduł przyswajania języka to według tych badaczy narzędzie w mózgu, pozwalające na

opanowanie zdolności językowych przez dzieci

∙ niektórzy zwolennicy teorii twierdzą, że umiejętności językowe są wrodzone, a rozwój

mowy polega na wypełnianiu obecnej od urodzenia struktury słowami i niezbędnymi
szczegółami

∙ argument ubóstwa bodźców mający potwierdzać tę teorię mówi, że dzieci przyswajają

struktury gramatyczne nawet w momencie, gdy są im słabo znane z przykładów
użycia przez wzgląd na rzadkość pojawiania się w języku mówionym – dlatego też
musiały urodzić się z ich znajomością

∙ za podobnym podejściem przemawia niedawne zidentyfikowanie gen koniecznego do

poprawnego artykułowania wypowiedzi (FOXP2 w chromosomie 7) – analogiczny
posiadają także małpy człekokształtne, przy czym różni się on dwiema zasadami DNA

∙ jednak wątpliwym jest, by język był odrębnym, niezależnym modułem, oraz by dzieci
rodziły się ze znajomością gramatyki kilku tysięcy języków

73
3. Okres krytyczny przyswajania języka:
 ∙ argumentem przemawiającym za istnieniem okresu krytycznego dla nauki języka jest
fakt, że głuche dzieci, które nie miały kontaktu z językiem migowym nigdy nie osiągną
takiej biegłości językowej jak osoby, które zaczęły uczyć się języka w młodszym wieku

4. Nauka drugiego języka a wiek:

∙ w przypadku nauki obcego języka: dorośli lepiej przyswajają słownictwo, a dzieci lepiej
radzą sobie z regułami wymowy i gramatyki nie występującej w języku rodzimym;

∙ w przypadku wczesnego opanowania go, posługiwanie się drugim językiem aktywuje te

same obszary w mózgu, co posługiwanie się pierwszym – ale prawdą jest, że poziom
pobudzenia ośrodków językowych zależy raczej od stopnia opanowania języka, a nie
od wieku rozpoczęcia jego nauki.

III. USZKODZENIA MÓZGU A JĘZYK

afazja to ciężkie zaburzenie mowy

WYMOWA TREŚĆ WYPOWIEDZI ROZUMIENIE

AFAZJA BROKI bardzo zła głownie rzeczowniki i zaburzone, jeżeli

czasowniki, zależy od
pomijanie złożonej
przyimków i innych gramatyki
łączników gramatycznych

FAZJA zachowana wypowiedzi poprawne znacznie pogorszone

WERNICKEGO pod względem
gramatycznym, ale treść
jest często
bezsensowna;
pojawiają się
trudności ze
znalezieniem
właściwego słowa, w
szczególności nazw
przedmiotów
(anomia)

1. Afazja Broki (afazja ruchowa/niepłynna) występuje w sytuacji, gdy uszkodzenie mózgu

powoduje poważne upośledzenie tworzenia wypowiedzi – najczęściej jest związane z
uszkodzeniem lewych okolic przedczołowych (pole Broki) – umiejscowionym w pobliżu kory
ruchowej. Łączy się z problemami rozumienia mowy, gdy znaczenie zdania zależy od
przyimków, końcówek fleksyjnych lub nietypowego szyku zdania. Chodzi więc o kłopoty z
gramatycznym aspektem języka.

2. Afazja Wernickego (afazja czuciowa/płynna) występują w sytuacji, gdy uszkodzenie mózgu

 znajduje się we fragmencie lewego płata skroniowego (pole Wernickego) – umiejscowionym
blisko korowych ośrodków słuchu i powoduje pogorszenie zdolności przypominania sobie
nazw przedmiotów oraz upośledzenie rozumienia mowy. Pacjenci z tym typem afazji
wykazują następujące objawy.

74

lokalizacja pól Wernickego i Broki

IV. DYSLEKSJA

1. Dysleksja to zaburzenie czynności czytania u osoby, która nie ma zaburzeń widzenia ani
upośledzonych innych funkcji intelektualnych.

2. Hipotezy dotyczące przyczyn dysleksji:

(1) problemy ze wzrokiem (zła aktywność kanału wielkokomórkowego)
(2) problemy ze słuchem (przetwarzanie następstwa czasowego, a co za tym idzie, różnic
między podobnie brzmiącymi słowami)
(3) przekształcanie informacji wzrokowych na słuchowe (radzą sobie dobrze zarówno
przy rozpoznawaniu słów napisanych, jak i słów mówionych – ale gorsze wyniki
osiągają przy porównywaniu informacji wzrokowej i słuchowej)
(4) zwracanie uwagi na niewłaściwy obszar pola widzenia (osoby z dysleksją mają często
przesunięty punkt fiksacji o kilka stopni na prawo)

d) Ujemne sprzężenie zwrotne to proces, w którym redukowane są odchylenia

względem punktu nastawczego.

e) U ssaków regulacja temperatury, pragnienia i głodu są procesami prawie

homeostatycznymi, ponieważ:

∙ reagują na bieżące potrzeby, ale wyprzedzają też przyszłe (np. „zimne

poty” występujące w sytuacji zagrożenia przed podjęciem
jakiegokolwiek ruchu)

∙ punkty nastawcze zmieniają się w zależności od pory dnia, pory roku

oraz innych warunków
❖ szczególnie głód jest sterowany przez czynniki
niehomeostatyczne
opracowała Oliwia Staszczyk

75