Streptococci

1. Các loại enzym và độc tố của Streptococci: liên cầu khuẩn.

 Khả năng bám dính vào TB vật chủ:
- Protein M: ức chế thực bào & gắn tế bào vật chủ.
- Protein F: gắn vào Fibronectin của màng TB vật chủ (có cấu trúc Glycoprotein) giúp VK
xâm lấn.
 Enzym và độc tố
- Streptokinase:  tan huyết; có tính KN mạnh tạo kháng thể là ASK (Anti StreptoKinase.
- Streptodornase: thủy giải DNA.
- Hyaluronidase: thủy giải mô liên kết giúp vi khuẩn phát tán.  kháng nguyên  kháng
thể ASH (Anti Strepto Hyaluronidase).
- Hemolysin streptococci nhóm A có 2 loại hemolysin:  tan huyết.
+ Streptolysin O: có tính KN rất mạnh, kích thích cơ thể thành lập kháng thể ASO (Anti
streptolysin O)  định lượng để chẩn đoán nhiễm Streptococci.
+ Streptolysin S: kém hơn O.
- Độc tố gây ban đỏ (Erythrogeic toxin)  dị ứng.
- DPNase  nhóm A  độc với bạch cầu.
- Protein làm bất hoạt kháng thể  lực độc mạnh.
- Protein liên kết IgA tại vị trí Fc
- Protein liên kết IgG
2. Phân loại Streptococci
 Phân loại theo sự huyết giải:
- Streptococci huyết giải α: phá hủy 1 phần HC, không hoàn toàn.
- Streptococci huyết giải β: có khả năng phá hủy hoàn toàn HC làm cho xung quanh VK có
vòng trắng trong sáng. Thường gặp nhất ở người.
- Streptococci huyết giải γ: không có khả năng phá hủy HC
 Phân loại theo Lancefield: dựa vào sự khác nhau của Carbohydrat C thành vi khuẩn
- Streptococci được chia thành các nhóm ký hiệu từ A đến O (Immunological groups).
- Phần lớn VK gây bệnh ở người nằm trong nhóm A, huyết giải β  độc, nguy hiểm. các
nhóm khác  gây bệnh cơ hội.
- Group B  viêm phổi, âm đạo.
- Group D  viêm nội tâm mạc cấp tính  khó điều trị.
Streptococcus pyogenes  cơ hội, không chuyên biệt  da, hô hấp trên, huyết, não, âm đạo, tử
cung, đỡ đẻ không vô khuẩn  sốt hậu sản; viêm màng trong tim cấp tính  do dị tật trong tim
bẩm sinh; viêm quầng màu đỏ  hoại tử mô dưới da; tinh hồng nhiệt  trái dâu tây.
3. Biến chứng hậu nhiễm do Streptococcus pyogenes  liên cầu khuẩn nhóm A.
 Biến chứng hậu nhiễm: streptolysin O  epitop  tb dịch hoạt, màng tim, cầu thận 
kháng thể tấn công nhầm  bệnh tự miễn; thường gặp sau viêm họng, chốc lở.
- Thấp khớp cấp tính
- Viêm màng trong tim  thấp tim  tử vong.
- Viêm tiểu cầu thận cấp tính  tiểu máu, phù, tăng huyết áp, suy thận mãn  tử vong.
 Bệnh nhiễm cấp tính k chuyên biệt
- Bệnh ngoài da: chốc lở, gây nhiễm khi bỏng và có vết thương.
- Viêm đường hô hấp trên: viêm họng, viêm tai, viêm màng não tủy
- Viêm đường sinh dục: viêm âm đạo, viêm vòi tử cung. Gây sốt hậu sản khi dụng cụ k được
tiệt trùng.
- Viêm màng trong tim: cấp tính tử vong
 Bệnh nhiễm cấp tính chuyên biệt:
- Viêm quầng đỏ (erythrogenic toxin)
- Bệnh tinh hồng nhiệt
4. Phòng ngừa bệnh do Streptococcus pyogenes  ks Penicillin, cefa I, Macrolid.
- Hóa dự phòng  tiêm hàng năm  hạn chế số lượng S.pyogenes tăng sinh vượt trội.
- Đối với trẻ bị viêm họng tái phát nhiều lần nên phòng ngừa bằng (do vk có sẵn trong cổ
họng)  liệu pháp hóa dự phòng  dùng ks để nó không xảy ra.
+ Benzathine Penicillin tiêm bắp 3 tuần 1 lần.
+ Sulfadiazine uống liên tục mỗi ngày 1 lần.
+ Penicillin V uống.

Streptococcus pneumoniae  gram +, luôn xếp cặp đôi có nang  chống thực bào.
5. Kháng nguyên nang của Streptococcus pneumonia (Phế cầu khuẩn)
- Nang cấu tạo bởi Polysaccharid có tính kháng nguyên dùng để phân biệt 85 Serotype và
đặc biệt tạo vaccine vì kháng thể có tính bảo vệ cao và gây miễn dịch.
- Carbohydrat C  phản ứng viêm phổi  xác định tình trạng viêm  test CRP đo mức độ
viêm của cơ thể.
6. Bệnh nhiễm nguy hiểm nhất do Streptococcus pneumonia
Tử viêm tai mũi họng  Nhờ có nang phế cầu khuẩn thoát khỏi sự thực bào và sinh sản nhanh tạo
phản ứng viêm với nhiều bạch bào đa nhân và sợi huyết. VK có thể gây ra:
- Nhiễm khuẩn huyết
- Viêm màng não tủy ở TE
- Gây viêm đường hô hấp dưới (Viêm phổi, phế quản, viêm phổi thùy và viêm màng phổi).
- Gây viêm tai mũi họng, xoang, viêm tai giữa.
7. Phòng ngừa bệnh do Streptococcus pneumonia
- Vaccin loại 23 chủng (PPSV23-Pneumo23): rất hữu ích cho trẻ 2-5 tuổi (và trẻ hơn 5t có
bệnh mạn tính và người lớn tuổi).
- Synflorix: vaccin phòng ngừa phế cầu khuẩn mới cho trẻ dưới 2 tuổi.
8. Nguyên tắc điều trị bệnh do Streptococcus pneumoniae
- Viêm phổi  bắt buộc phải điều trị trong bệnh viện theo phác đồ chuẩn quốc gia.
- Điều trị bằng kháng sinh càng sớm càng tốt.
- Sử dụng kháng sinh đồ.
- Nhạy với Penicillin G, Macrolid, Cloramphenicol
- Đề kháng Tetracyclin.

Vi khuẩn lao Mycobacterium tuberculosis

9. Đặc điểm cấu trúc thành tế bào vi khuẩn lao:
- TB vi khuẩn chứa nhiều hạt, khi nhuộm sẽ bắt màu đậm hơn.
- Đăc điểm cấu trúc thành TB VK lao: thành chứa tới 60% Lipid: gồm có phospholipid,
glycolipid (còn gọi là Mycosid) và sáp.
=> Đây là cơ sở giải thích một vài tính chất bất thường của VK lao:
+ Khó bắt màu trong quá trình nhuộm dù là gram +, kháng acid cồn.
+ Kháng acid, base => Trong các acid béo của lipid có acid mycolic là 1 trong các yếu
tố đóng vai trò quan trọng trong sự kháng acid.
+ Đề kháng với tác động diệt khuẩn của kháng thể và bổ thể.
- Yếu tố tạo xoắn  lực độc  gây chết  vi khuẩn còn trẻ độc hơn vi khuẩn già.
- Protein  hiện tượng Cock  tiêm protein tinh khiết  lở loét và lành rất nhanh ở người
đã bị nhiễm do có kháng thể  test Tuberculin
- VK dạng sợi.
- Dễ kết nùi trong mt lỏng.
- Chứa nhiều hạt, khi nhuộm sẽ bắt màu đậm hơn.
- VK lao đề kháng được với nhiều tác nhân vật lý và hóa học.
- VK lao rất khó bắt màu thuốc nhuộm thông thường.
10. Đặc điểm tăng trưởng của vi khuẩn lao
 - Tăng trưởng rất chậm (2-3 tuần) do có tgian thế hệ dài từ 15-22 giờ.
- Sau 2-4 tuần cho những khóm như bông cải màu vàng lợt  kháng sinh đồ mất 1 tháng 
ảnh hưởng rất lớn cho chẩn đoán và tìm kháng sinh phù hợp trong khi đã phát bệnh là giai
đoạn cấp tính  tử vong  hậu quả có hại.
11. Đặc điểm nhiễm khuẩn trong bệnh lao
- Sự nhiễm khuẩn trong bệnh lao là nhiễm khuẩn nội TB  sống sót trong đại thực bào mà
không bị thực bào do có lớp lipid dày  đại thực bào bảo vệ vi khuẩn tránh kháng thể (mất
50% của miễn dịch dịch thể qua trung gian lympho B, kháng thể).
- Các kháng thể chỉ tác động ở trạng thái tự do k tác động ở trạng thái nội bào.
12. Đặc điểm miễn dịch trong bệnh lao  phụ thuộc hoàn toàn Lympho T.
 Đáp ứng miễn dịch có 2 loại đáp ứng miễn dịch chuyên biệt:
- Đáp ứng thể dịch: đáp ứng do kháng thể.
- Đáp ứng miễn dịch trung gian TB: có sự tham gia của Lympho T. (50%)  bao lấy đại
thực bào chứa vi khuẩn lao  nang chứa mủ độc (bả đậu)  sơ nhiễm.
 Suy giảm miễn dịch có thể dẫn đến bệnh lao (sự xâm nhập  miễn dịch đã bất hoạt vi
khuẩn); suy dinh dưỡng, lao lực, bụi phổi, đái tháo đường, Hiv  lao cơ hội.
 Lao kê: phổi tổn thương trầm trọng (x-quang phổi có những hạt nhỏ như hạt kê)  phổi nát
 tử vong 1 – 4 tháng  tủy thuộc thể trạng  đi đến các cơ quan khác …
 Lây lan qua giọt bắn, chạm dịch tiết đi vào đường tiêu hóa  lây khi bệnh nhân ho dữ dội,
không đáp ứng thuốc giảm ho, chỉ đáp ứng thuốc trị lao  tránh tuyệt đối trẻ sơ sinh, do
chưa có hệ miễn dịch tế bào lympho T  vaccin BCG.
13. Nguyên tắc điều trị bệnh lao
- Dùng phối hợp kháng sinh  vk lao đề kháng theo dạng đột biến, lưu giữ sự kháng thuốc
cho các thế hệ.
- Dùng thuốc đủ thời gian: thời gian điều trị kéo dài 6-9 tháng hay 1 năm tùy trường hợp.
- Phải đánh giá hiệu quả của KS.
- Nâng cao thể trạng
14. Nguyên tắc sử dụng kháng sinh trong điều trị bệnh lao
- Dùng phối hợp các thuốc chống lao: Phối hợp ít nhất 3 loại thuốc chống lao trong gđ tấn
công và ít nhất 2 loại trong giai đoạn duy trì.
- Với bệnh lao đa kháng: phối hợp ít nhất 4 loại thuốc chống lao nhóm 2 có hiệu lực trong gđ
tấn công và duy trì.
15. 5 thuốc kháng lao thiết yếu (nội bào lẫn ngoại bào)
- Sulfamid:
o Isoniazid (H).
o Ethambutol (E).
o Pyrazinamid (Z).
- Kháng sinh:
o Streptomycin (S).
o Rifampicin (R) (Rifabutin, Rifapentin)
16. Phòng ngừa bệnh lao ở trẻ em và người trưởng thành
- Chủng ngừa bằng BCG cho những người chưa tiếp xúc VK, nhất là trẻ sơ sinh.
- Giữ gìn sức khỏe.
- Phòng bệnh nghề nghiệp.

Vi khuẩn bạch hầu Corynebacterium diphteriae

17. Đặc điểm hình dạng:

- VK gram (+), hình que dài 2-6μm, ngang 0,5-1μm  sản xuất ngoại độc tố.
- Đa hình: dạng quả tạ (2 đầu phình ra), hình chùy or dạng thẳng nhưng k đều.
 - Xếp từng đám, hình hàng rào, chữ V, k có bào tử.
- Nhuộm = xanh methylen  soi kính hiển vi  xác định tên do tính chất đa hình  chẩn
đoán chính xác khi có thêm màng giả.

18. Khả năng gây bệnh của vi khuẩn bạch hầu  cơ chế ngoại độc tố protein, vk không xâm
lăng  cấp tính  tử vong.
- Không có kháng nguyên thân; chỉ có kháng nguyên ngoại độc tố.
- Ngoại độc tố  vaccin & tạo huyết thanh trị liệu.
- VK bach hầu gây bệnh theo cơ chế ngoại độc tố protein
- VK chỉ cố định tại yết hầu: VK tạo màng giả màu trắng xám, dai, khó bóc, nếu bóc có thể
gây chảy máu.
- Màng giả được tạo thành bởi sợi Fibrin và TB viêm.
- Màng giả phát triển nhanh gây viêm hạch và nghẹt thở.
- Bệnh bạch hầu là bệnh cấp tính và gây tử vong nếu k điều trị kịp thời  ngoại độc tố đi
khắp nơi  gây liệt  tử vong.
19. Nguyên tắc điều trị bệnh bạch hầu
- Lây qua không khí dù đã viêm hay không biểu lộ  tiêm vaccin sớm.
- Dùng phối hợp kháng sinh đồ với huyết thanh trị liệu (huyết thanh trị liệu chứa kháng độc
tố )
20. Phòng ngừa bệnh bạch hầu
- Đối với TE: Vaccine ngừa bạch hầu, uốn ván, ho gà.
- Với người mang VK bạch hầu k triệu chứng thì dùngphát đồ kháng sinh nhạy cảm.

Não cầu khuẩn: Neisseria meningitides

21. Đặc điểm hình dạng
- Có dạng đặc biệt: cầu khuẩn gram (-), xếp dạng song cầu khuẩn.
- TB dạng hạt café, phần lõm đối với nhau, có thể có nang.
- Kháng nguyên nang: polysaccharid  6 serotype: A, B, C, X, Y, W-135.
- Kháng nguyên màng: polyliposaccharid.
22. Khả năng gây bệnh của não cầu khuẩn
- Là VK gây bệnh nhiễm chuyên biệt ở người (chuyên biệt là có triệu chứng lâm sàng rõ rệt
và không phụ thuộc vào thể trạng). (các loại khác gây viêm màng não cơ hội).
- Xâm nhập qua mũi, hầu và nhiễm người khác bằng đường không khí.
- Từ tiêu điễm mũi, hầu, não cầu khuẩn phân tán vào máu & đến nhiễm màng não tủy, đôi
khi phóng thích nội độc tố do tiêu giải cầu khuẩn tạo ban đỏ.
- Hai dạng lâm sàng:
+ Dạng nhiễm khuẩn huyết: nặng,sốt cao, ban đỏ đôi khi sốc.
+ Viêm màng não tủy: nhức đầu dữ dội, ói mửa (vọt cầu vòng), cổ cứng, hôn mê trong
vài giờ, xuất hiện đột ngột  tử vong, di chứng trẻ chậm phát triển trí tuệ.
23. 3 nhóm huyết thanh gây bệnh quan trọng nhất
- 3 nhóm huyết thanh: A,B,C vì xảy ra dịch bệnh lớn trên thế giới  tỷ lệ tử vong cao (10%)
dù có thuốc điều trị.
24. Dịch tễ học bệnh viêm màng não do Neisseria meningitides
- Ở dạng nhiễm khuẩn k biểu lộ có ở mũi, hầu => K có triệu chứng
- Bệnh có thể truyền nhiễm lẫn nhau trong 1 nhóm người, phát triển thành dịch.
- Không điều trị tại nhà, không cần kháng sinh đồ.
25. Phòng ngừa bênh do Neisseria meningitides
- Thực hiện tốt vệ sinh cá nhân: thường xuyên rửa tay bằng xà phòng, súc miệng, họng bằng
các dd sát khuẩn.
- Thực hiện tốt vệ sinh nơi ở, thông thoáng nơi ở, nơi làm việc.
- Chủ động tiêm phòng vaccine phòng bệnh cho trẻ.
 - Khi có biểu hiện sốt cao, đau đầu, buồn nôn, ói mửa, cổ cứng cần đến ngay cơ sở khám
bệnh.
- Hóa dự phòng KS macrolid  trong vùng dịch..
- Vaccin viêm màng não nhóm A,C.
26. Tại sao viêm màng não do Neisseria meningitidis nguy hiểm
- Vì gây nguy hiểm cộng đồng => phát triển thành dịch.
- Tỷ lệ tử vong cao nếu k kịp thời cấp cứu 90%.
- Nếu cứu sống cũng để lại di chứng đặc biệt là ở TE sẽ bị chậm phát triển.

Hemophyllus influenza (B)

Trực khuẩn gram -, có thể có nang.
27. Đối tượng bị bệnh nhiễm nguy hiểm do Hemophyllus influenza type B (huyết thanh).
- Vi khuẩn bội nhiễm cơ hội với Đối thượng sau khi bị bệnh Sởi, cúm hoặc các bệnh đường
hô hấp do virus.
- Đặc biệt gây viêm màng não mũ: thường nặng, xảy ra ở TE 6 tháng đến 5 tuổi (đặc biệt
TE dưới 2t), trẻ suy dinh dưỡng, trẻ mất bệnh khác gây nguy hiểm tính mạng. Suy giảm
miễn dịch.
28. Nguyên tắc điều trị
- Phải sử dụng kháng sinh đồ
29. Phòng ngừa bệnh:
- Vaccin HIB từ polysaccharid type B của nang.

Vi khuẩn ho gà Bordetella pertussis

Trực khuẩn gram -, lông FHA ngưng tụ hồng cầu  vaccin.
30. Độc tố vi khuẩn ho gà
- Độc tố ho gà (Pertussis toxin –PT): là protein, gây các triệu chứng lâm sàng & làm tăng
lympho bào. Kháng thể kháng độc tố ho gà có td bảo vệ cơ thể vật chủ => Vaccin vô bào.
- Độc tố TB khí quản  hủy lông  phóng thích histamin  ngứa cổ  ho.
- Enzym phân giải adenylate cyclase
31. Khả năng gây bệnh và biểu hiện lâm sàng
- VK bám vào TB lông chuyển bằng sợi FHA  vaccin.
- VK tăng sinh, tiết độc tố ho gà & các độc tố khác.
- Hệ thống nhung mao ở niêm mạc hô hấp bị phá hủy, TB bị hoại tử phóng thích histamine
gây kích ứng đường hô hấp.
32. Đối tượng hay bị bệnh ho gà
- TE từ 1-5t
33. Phòng ngừa bệnh ho gà
- Tiêm vaccine: Pentacell: ngừa bạch hầu, uốn ván, ho gà, bại liệt,Hib.

Vi khuẩn gây bệnh đường sinh dục – tiết niệu

Lậu cầu  cơ chế xâm lăng.
34. Đặc điểm bệnh lậu cấp ở nam giới và nữ giới?
- Bệnh Lậu cấp tính ở nam giới:
+ Chảy mủ ở đường sinh dục, tiểu buốt, gắt.
+ Trị k hết sẽ chuyển qua Lậu mãn tính: “giọt sương ban mai”.  chuyển qua dạng L.
- Ở nữ giới: xảy ra âm thầm và mãn tính
+ Tiết chất nhầy có mủ, gây khó tiểu.
+ Biến chứng: viêm ống dẫn trứng  vô sinh.
Vô máu  Nhiễm lậu cầu lan tỏa.
35. Bệnh lậu lây truyền từ mẹ sang con như thế nào? Gây ra bệnh lý gì ở trẻ sơ sinh?
 - Bệnh lậu truyền từ mẹ sang con qua quá trình sinh nở, không lây nhiễm qua thai kỳ
(khác giang mai).
- Bệnh lậu ở trẻ sơ sinh: viêm kết mạc có mũ có thể dẫn đến mù mắt.
36. Nguyên tắc điều trị lậu cầu? Tại sao cần xét nghiệm và điều trị song song với Chlamydia?
- Nguyên tắc: tình dục an toàn
o không dùng penicillin  nên dùng Doxycyclin; Azithromycin; Spectinomycin;
Ceftriaxon.
-
- + Điều trị đồng thời nhiễm Chlamydia.
+ Đtrị sớm.
+ Đtrị đúng phác đồ.
+ Đtrị cả bạn tình.
+ Tuân thủ chế độ điều trị: k quan hệ tình dục, k uống rượu bia & chất kích thích, k làm
thủ thuật tiết niệu trong tgian điều trị.
- Vì thường bệnh lậu đi kèm với VK Chlamydia nên cần phải điều trị đồng thời cả 2 con VK,
nhiều khi chỉ điều trị 1 con lậu cầu sẽ thất bại.
37. Phác đồ dự phòng lậu mắt ở trẻ sơ sinh?
- Sanh mổ
- Nhỏ dd Argerol (chứa dẫn chất bạc) cho trẻ sơ sinh

Vi khuẩn gây bệnh giang mai

38. Kể tên các kháng nguyên của vi khuẩn giang mai?
- Kháng nguyên lipid (cardiolipin): k chuyên biệt (nghi ngờ thôi).
- Kháng nguyên Protein: chuyên biệt  chính xác
- Kháng nguyên polyosid của vỏ: chuyên biệt  chính xác.
39. Bệnh giang mai diễn tiến qua mấy giai đoạn? Đặc điểm bệnh học chính của từng giai
đoạn?
 Bệnh giang mai diễn tiến qua 3 giai đoạn.
 Đặc điểm bệnh học chính của từng giai đoạn:
- Giai đoạn 1:
+ Sau khoảng 3 tuần ủ bệnh xuất hiện các vết loét, trợt nông tại cơ quan sinh dục gọi là
các sang, vài ngày sau thường có hạch thành chùm, nhỏ, rắn, k đau.
+ Sau 6-8 tuần dù k điều trị các hạch cũng biến mất  nguy hiểm  không điều trị
do nghĩ đã khỏi bệnh.
- Giai đoạn 2: 6-8 tuần
+ Bắt đầu đi vào máu gây tổn thương da và niêm mạc lan tỏa khắp cơ thể gọi là đào ban
giang mai.
+ Đây là giai đoạn nguy hiểm nhất dễ lây lan cho ng xung quanh.
- Giai đoạn 3: thường vào năm thứ 3
+ Các tổn thương k lan tỏa như gd2 nhưng lại phá hủy cơ thể, ít lây lan.
+ Gồm 3 thể:
⸰ Giang mai 3 lành tính: tạo các củ giang mai hay gôm loét.
⸰ Giang mai 3 tim mạch: gây viêm ĐM chủ.
⸰ Giang mai 3 thần kinh: gây tổn thương tủy sống, gây liệt toàn thân hay rối loạn tâm
thần.
40. Đặc điểm nào của bệnh giang mai khiến nó trở nên nguy hiểm?
- Sau 6-8 tuần dù k điều trị các hạch cũng biến mất.
41. Người mắc bệnh giang mai sẽ lây nhiễm cho người khác nhiều nhất vào giai đoạn nào?
- Lây nhiễm cho người khác nhiều nhất vào gđ2.
42. Bệnh giang mai bẩm sinh truyền từ mẹ sang con như thế nào?
- VK có thể qua nhau thai và gây giang mai bẩm sinh, xảy ra từ tháng thứ 4 của thai kỳ.
 - Ngoài ra người mẹ bị giang mai truyền sang con khi sinh bé qua đường sinh dục mẹ =>
Sinh mổ
43. Kể tên xét nghiệm gián tiếp bằng phản ứng huyết thanh giúp sàng lọc bệnh giang mai?
Phản ứng k đặc hiệu: Reagin test.
- Phản ứng cố định bổ thể.
- Phản ứng kết bông: Reagin test (cardiolipin).
+ VDRL
+ RPR
Phản ứng đặc hiệu: dùng xoắn khuẩn làm kháng nguyên
- P/ứ bất động xoắn khuẩn
- P/ứ miễn dịch huỳnh quang
- P/ứ ngưng tập hồng cầu.

44. Kể tên xét nghiệm gián tiếp bằng phản ứng huyết thanh giúp khẳng định bệnh giang mai?
Phản ứng đặc hiệu: sử dụng xoắn khuẩn giang mai làm kháng nguyên
- Phản ứng bất động xoắn khuẩn
- Phản ứng miễn dịch huỳnh quang
- Phản ứng ngưng tập HC
45. Nguyên tắc điều trị và kháng sinh điều trị bệnh giang mai?
- Dùng Penicillin chậm như procain penicillin G  tác động giai đoạn phân bào.
- Trong giang mai muộn cần tăng liều KS.

Nhiễm trùng đường tiểu không do lậu cầu

46. Kể tên các tác nhân gây nhiễm trùng niệu đạo không do lậu cầu? Tác nhân nào thường
gặp nhất?
 Kể tên các tác nhân gây nhiễm trùng niệu đạo k do lậu cầu:
- Chlamydia trachomatis
- Ureaplasma urealyticum
- Ecoli: 80%
 Tác nhân thường gặp: Ecoli
47. Chlamydia trachomatis có thể gây những loại bệnh lý nào? (ký sinh nội bào vì không có
thành tế bào).
- Gây bệnh ở đường sinh dục, đường tiểu, ngoài ra còn gây bệnh ở đường hô hấp và ở mắt.
- Ở mắt gây bệnh đau mắt hột.
- Gây bệnh hột xoài.
48. Nhiễm trùng đường tiểu cơ hội có thể xảy ra theo cơ chế nào?
- Cơ chế: Nhiễm trùng từ trên xuống dưới: do nhiễm khuẩn huyết dẫn đến viêm thận, bang
quang rồi xuống niệu đạo.
- Do ngược dòng: vk từ hậu môn xâm nhập vào lỗ tiểu gây viêm đường tiểu và di chuyển
lên.

Vi khuẩn gây bệnh ngoài da

49. Kể tên các enzyme và độc tố của tụ cầu?
 Độc tố:
- Staphylosin: ngoại độc tố gây hoại tử mô
+ α hemolysin: hủy màng.
+ β hemolysis: spingomyelin (vỏ dây thần kinh), hồng cầu.
+ γ hemolysis: độc hồng cầu.
- Leucocidin: diệt bạch cầu.
- Exfoliatin: gây lột da như bỏng, ứng dụng trong mỹ phẩm.
- Pyrogenic: gây mủ.
 - Độc tố gây hội chứng sốc: Toxix Shock Syndrome Toxin (TSST)  giải phóng TNF,
interleukin.
- Ngoại độc tố enterotoxin.
 Enzyme:
- Coagulase: (+) => độc ngưng kết huyết tương chống thực bào  gây bệnh, thực hiện
phản ứng ngưng kết huyết tương ở thỏ.
- Fibrinolysin  tan cục máu đông (fibrin)
- Hyaluronidase  hủy mô liên kết để xâm lăng.
- Β-lactamase  hủy ks họ beta-lactamase.
50. Khả năng gây bệnh của tụ cầu
- Vết thương trên da, niêm mạc, vết bỏng: gây vết thương mưng mủ, hoại tử mô có thể đưa
đến vết thương ở TM.
- Đặc biệt những khối huyết nhiễm khuẩn có thể dẫn đến viêm màng trong tim, viêm phổi,
viêm màng não, viêm tủy => Xảy ra ở người suy giảm miễn dịch.
- Bệnh chốc lở.
- Viêm tai, mũi, họng.
- Hội chứng sốc do độc tố.
- Ngộ độc do thức ăn.
- Viêm ruột cấp tính.
51. Kể tên các sắc tố mà trực khuẩn mủ xanh có thể tạo ra? Đặc điểm mủ có màu xanh là do
loại sắc tố nào? (Pseudomonas aeruginosa)
- Các sắc tố mà trực khuẩn mủ xanh có thể tạo ra:
+ Pyocyanin.
+ Pyoverdins
- Đặc điểm mủ có màu xanh là do loại sắc tố: Pyocyanin
52. Nêu các bệnh lý có thể gặp do nhiễm trùng trực khuẩn mủ xanh?
- Tại chỗ xâm nhập chúng gây viêm có mủ (điển hình, chúng có màu xanh).
- Gây viêm các phủ tạng (xương, đường tiết niệu, tai giữa, phế quản, màng não) hoặc gây
bệnh toàn thân (nhiễm khuẩn huyết, viêm nội tâm mạc).
53. Nêu nguyên tắc điều trị bệnh do trực khuẩn mủ xanh?
- Làm kháng sinh đồ.
54. Diễn tiến của bệnh phong phụ thuộc vào? Mycobacterium leprae
- Phụ thuộc vào thể trạng (sức ứng đề kháng -đáp ứng miễn dịch).
55. Các thể lâm sàng của bệnh phong?
- Dạng nhẹ (dạng phong củ): trên da có những vết nâu, k nhạy cảm, bao quanh bởi 1 gờ hay
những sần nhỏ. Có rối loạn thần kinh nhưng nhẹ, bệnh tiến triển chậm (TB 18 năm).
- Dạng ác tính (dạng phong u): tạo nhiều cục cứng và lở tạo vết thương ở da & dây TK,
xương, cơ làm co rút cơ, có thể rụng các đốt ngón tay chân. Bệnh nhân sẽ mất cảm giác ở
những vùng bị tổn thương. Tổn thương với những cục lớn ngoài da nhất là vùng vách mũi,
tai làm khuôn mặt bị biến dạng.
56. Con đường lây nhiễm bệnh phong?
- Dịch tiết vết thương
57. Nêu nguyên tắc điều trị bệnh phong?
- Phát hiện sớm để điều trị có hiệu quả
- Không có vaccin do không nuôi cấy đc trong môi trường nhân tạo.
58. Lực độc chính của vi khuẩn uốn ván là do? Gram +, sinh bào tử, kỵ khí tuyệt đối.
- Gây bệnh theo cơ chế sản xuất độc tố tetanospasmin chất độc TK mạnh (neurotoxin).
59. Nguyên tắc điều trị và kháng sinh điều trị bệnh uốn ván?
- Kết hợp sử dụng KS diệt trừ VK + Sử dụng huyết thanh trị liệu trung hòa độc tố, ngăn
ngừa các cơn co cứng cơ, theo dõi & xử trí hỗ trợ hô hấp.
60. Vaccine phòng uốn ván thuộc loại gì?
 - vô độc tố uốn ván.

Vi khuẩn gây bệnh đường tiêu hoá

61. Kể tên các kháng nguyên có thể có của vi khuẩn đường ruột? Đặc điểm của từng loại
kháng nguyên?
- Kháng nguyên tiêm mao (H): Flagelin .(chi samonela).
+ K chịu được nhiệt
+ Bị cồn phá hủy, k bị phá hủy bởi formol.
+ Khi gặp kháng thể tương ứng => kết tủa bông  vaccin.
- Kháng nguyên O (thân): tất cả vi khuẩn gây bệnh đường ruột đều có.
+ Phần có tính kháng nguyên là Polysaccharid còn phần lực độc là Lipid A.
+ Tính kháng nguyên: gây sốt, giảm BC sau đó tăng giảm lympho bào.
+ Chịu được nhiệt bị phá hủy bởi formol.
- Kháng nguyên K (vỏ) chỉ có vi khuẩn có vỏ (màng bao) không phải nang.
+ Samonella phải có KN K để chống thực bào  độc.
+ KN K che phủ VK, ngăn cản phản ứng, ngăn cản phản ứng ngưng kết của KN O, có
liên hệ đến độc tính của VK => Ở Salmonella được gọi là KN Vi.
+ Dựa vào TP của KN O,H,K có thể định danh VK chính xác & phân biệt được nhiều thứ
trong 1 loài.
62. Các kháng nguyên của vi khuẩn Salmonella?
- Kháng nguyên H
- Kháng nguyên O (4  9) độc.
- Kháng nguyên K (Vi): quyết định lực độc.
63. Mô tả các giai đoạn gây bệnh của vi khuẩn thương hàn?
- Salmonella có ngoại độc tố: Typhoid toxin; nội độc tố: Enterotoxin.
- Xâm nhập đường thức ăn  ruột non  máu (nhiễm khuẩn huyết)  bàng quang, túi mật
 trở lại ruột non: biến chứng loét, thủng ruột, xuất huyết tiêu hóa.
- Salmonella theo thức ăn vào dạ dày ruột, xâm nhập vào trong TB niêm mạc dạ dày ruột
non rồi sinh sản phát triển mạnh tại đó (chủ yếu ở ruột non) có thể xâm nhập sâu hơn tới
các mảng bạch huyết ở thành ruột (màng Peyer) & có thể vào máu vào máu gây vãng
khuẩn huyết.
- Khi bị phân giải chúng giải phóng các độc tố ruột (Enterotoxin). Enterotoxin tđ lên trung
khu điều hòa nhiệt gây nên hội chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc, tđ lên hệ TK TV gây tăng
nhu động ruột→tiêu chảy
- Trong tuần thứ 3 xảy ra các biến chứng: Xuất huyết tiêu hóa, thủng ruột non, viêm não,
viêm túi mật, viêm xương, gây mủ,…
64. Xét nghiệm bệnh thương hàn cần lấy mẫu bệnh phẩm nào?
- Tuần I (đầu tiên): Cấy máu (chưa sử dụng KS). Typhidos test.
- Các tuần sau: Cấy phân
- Các bệnh phẩm khác: cấy tủy xương, cấy nước tiểu.
- Xét nghiệm Widal  tìm kháng thể của kháng nguyên.
65. Phương pháp phòng ngừa bệnh nhiễm do Salmonella?  vệ sinh cá nhân, thức ăn, uống
…
- Kiểm soát dịch tể học
- Vaccin thương hàn dạng uống hoặc vaccine chứa Vi dạng chích.
- Vệ sinh cá nhân, thức ăn, thức uống, thực phẩm,…
66. Nguyên tắc điều trị bệnh thương hàn?  làm kháng sinh đồ.
67. Đặc điểm của hội chứng lỵ trực khuẩn? (trực khuẩn gram -; Shigella dysenteria).
- Phân nhày - máu, đi nhiều lần thậm chí 10-20 lần/ ngày, càng về sau phân càng ít.
- BN mót rặn nhiều, ngày càng tăng, đau thốn vùng trực tràng.
 - Đau bụng quặn từng cơn dọc khung đại tràng trước khi đại tiện. Khám bụng thường thấy
đau thốn rõ ở nửa dưới bụng bên trái, vùng đại tràng sigma hoặc đau toàn bộ vùng đại
tràng.
68. Độc tố shiga toxin do loại Shigella nào tiết ra? (ngoại độc tố).
- Shigella dysenteriae (nhóm A phân loại theo kháng nguyên O) gây bệnh nặng nhất.
69. Xét nghiệm bệnh kiết lỵ cần dùng mẫu bệnh phẩm nào?
- Cấy phân  trực tiếp
- Phản ứng huyết thanh học  gián tiếp.
70. Nguyên tắc điều trị bệnh lỵ trực khuẩn?  bù nước và điện giải; kháng sinh.
- Phòng ngừa  Vệ sinh cá nhân & mt.
71. Đặc điểm hình dạng V. Cholerae (phẩy khuẩn tả )
- Thuộc loại xoắn khuẩn, gram -, TB chỉ cong lại như dấu phẩy; nhóm O1.
72. Khả năng gây bệnh của V. Cholerae
- Xâm nhập qua đường tiêu hóa (thực phẩm, nước nhiễm bẩn).
- Xâm nhập biểu mô ruột, phóng thích độc tố  Cholera enterotoxin.
- Độc tố kích thích niêm mạc ruột tiết dịch (không phá hủy ruột  phân không có máu), gây
các triệu chứng bệnh.
- Thời gian ủ bệnh: 1-4 ngày.
73. Đặc điểm mẫu phân của bệnh nhân bệnh tả là?
- Phân có những lợn cợn, không máu => phân hạt gạo. (mạc thượng bì bong ra do
hemolysin mucinase)
74. Nguyên tắc điều trị bệnh tả?
- Bù nước & chất điện giải. Hóa dự phòng khi xảy ra dịch bệnh.
75. Kể tên các loại độc tố mà vi khuẩn E. coli có thể tiết ra? Trực khuẩn gram -
- Ecoli gây hội chứng lỵ: sx độc tố Shiga like toxin.
- Ecoli gây hội chứng tả (ETEC – EnteroToxinEcheriaColi): độc tố nhiệt hoại & độc tố
bền với nhiệt.

VIRUS GÂY BỆNH

76. Đặc tính chung của virus
- K phải là TB (vì k có màng TB và riboxom).
- Ký sinh nội bào bắt buộc.
- Tùy thuộc hoàn toàn vào bộ máy tổng hợp protein & nguồn nl của TB chủ.
- Có cả 2 trạng thái nội bào và ngoại bào.
77. Cấu trúc chung của virus
- Acidnucleic (AND, ARN).
- Capsid (Áo protein).
78. Cấu trúc, đặc điểm, nhiệm vụ của capsid
- Vỏ capsid: có bản chất là Protein và có tính kháng nguyên.--> đáp ứng miễn dịch.
- Đặc điểm:
+ Khá bền với nhiệt.
+ Một số virus, protein capsid biệt hóa thành các enzyme trợ giúp việc xâm nhập vào TB
ký chủ.
+ Capsid kích thích tạo đáp ứng miễn dịch trong tgian mắc bệnh.
- Nhiệm vụ: đóng gói vật liệu di truyền của virus
79. Cấu trúc, đặc điểm màng bao
- Cấu trúc:
+ Màng bao là lớp màng lipid bao phủ capsid.
+ Cấu trúc: một số màng bao có gai nhọn là các glycoprotein.
- Đặc điểm:
 + Cấu tạo bởi: 2 lớp lipid (có đặc tính giống màng TB ở 1 số chủ thể) và Protein mang
đặc tính của virus.
+ Ở một số virus như cúm, sởi,… màng bao có gai chứa các enzyme trợ giúp virus tấn
công.
+ Màng bao có thể làm cho k thấy rõ hình dạng capsid.
80. Quá trình nhân lên của virus: 3 gđ
- Nhiễm khởi đầu:
+ Gắn TB
+ Xâm nhập: 4 cơ chế
⸰ Sự nhập bào
⸰ Hợp nhất
⸰ Bơm vật liệu di truyền
⸰ Chuyển vị: ít gặp
+ Bỏ vỏ (cởi áo): Capsid bị cởi bỏ => phóng thích acid nucleic
- Sao chép & biểu hiện gen virus.
- Phóng thích virion trưởng thành từ TB nhiễm gồm các bước sau:
+ Hợp nhất lại.
+ Trưởng thành
+ Phóng thích: 2 cơ chế
⸰ Ly giải
⸰ Ly giải tiềm ẩn
81. Ảnh hưởng của virus đối với tế bào vật chủ: 4 tác động:
- Ly giải & làm chết TB -- tb ngừng tổng hợp DNA, RNA.
- Gây chuyển thể TB  tb không bình thường.
- Nhiễm tiềm ẩn: herpes & thủy đậu.
- Nhiễm dai dẳng  mãn tính HBV.
Virus gây bệnh sởi  vaccin miễn dịch suốt đời.
82. Khả năng gây bệnh, biến chứng, phòng ngừa
 Khả năng gây bệnh:
- Lây nhiễm do tiếp xúc với nguồn bệnh: ho
- Virus có thể lan truyền 4 ngày trước & sau khi nổi mẫn.
- Có thể gây dịch ở người suy dinh dưỡng, TE.
- Tỉ lệ tử vong 10% ở BN suy dinh dưỡng, k được chăm sóc.
 Biến chứng: mù, viêm não, viêm tai, tiêu chảy,…
 Phòng ngừa: Vaccin: dùng virus giảm độc.
Virus gây bệnh rubella
83. Khả năng gây bệnh:
- Nổi mẫn đỏ trên da giống bệnh sởi
- Gặp ở mỗi lứa tuổi.
- Biến chứng: gây ảnh hưởng thai nhi những tuần đầu: thai chết, dị tật thai nhi,…
- Trong 8-10 tuần đầu: biến chứng tổn thương thai nhi (nhiề khuyết tật) với 9/10 trường hợp
có thai.
84. Phòng ngừa bệnh do virus rubella:
- Có thể phối hợp vaccine sởi, quai bị, rubella
- Vaccin chứa virus sống giảm độc.
- Những phụ nữ trong độ tuổi mang thai hoặc dự định mang thai nên đi chích ngừa bệnh.
- K nên tiêm vaccine rubella cho phụ nữ có thai hoặc phụ nữ có thể sẽ có thai trong vòng 1
tháng sau khi tiêm.
Virus gây bệnh quai bị
85. Khả năng gây bệnh, biến chứng, Phòng ngừa
 Khả năng gây bệnh:
 - Gây viêm tuyến nước bọt cấp tính.
- Lây qua đường hô hấp và nước bọt.
 Biến chứng: đường sinh dục, viêm màng não
 Phòng ngừa:
- Dùng vaccine sống giảm độc.
- Thường phối hợp với vaccine phòng sởi và rubella.  suốt đời
Virus gây bệnh trái rạ --- tiềm ẩn.
86. Khả năng gây bệnh, điều trị, Phòng ngừa
 Khả năng gây bệnh:
- Gây bệnh trái rạ hay còn gọi là thủy đậu.
- Biến chứng: viêm não, viêm phổi.
 Điều trị:
- K có thuốc đặc trị
- Thuốc kháng virus (acyclovir).
 Phòng ngừa: Dùng vaccine có hiệu lực 10 năm => dùng virus sống giảm độc.
Virus gây bệnh tay chân miệng
87. Sero type gây bệnh:
- Enterovirus 71 (EV71).  dịch và biến chứng.
88. Khả năng gây bệnh:
- Sau khi xâm nhập trú ngụ chủ yếu tại niêm mạc má hoặc niêm mạc ruột.
- Sau đó di chuyển đến các hạch bạch huyết xung quanh → vào máu gây nhiễm trùng máu.
- Điểm dừng cuối cùng là niêm mạc miệng và da.
- Biến chứng của Enterovirus 71 rất nguy hiểm: gây viêm màng não, liệt kiểu bại liệt.
89. Phương thức lây truyền:  rất nhiều đường lây  chỉ trẻ em.
- Bằng đường “phân-miệng” & tiếp xúc trực tiếp nhưng chủ yếu lây qua tiếp xúc trực tiếp
với dịch tiết từ mũi, hầu, họng, nước bọt, dịch tiết từ các nốt phỏng hoặc tiếp xúc với chất
tiết & bài tiết của BN.
90. Điều trị bệnh tay chân miệng:  cách ly.
- Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chủ yếu điều trị triệu chứng.
- Chăm sóc tại nhà:
+ Vệ sinh răng miệng & thân thể, tránh làm nhiễm trùng các bóng nước.
+ Giảm đau, hạ sốt.
+ Hạn chế vận động, tăng cường dinh dưỡng, ăn thức ăn lỏng, mềm, uống nhiều nước
nhất là hoa quả.
- + Có các dấu hiệu: dễ giật mình, hoảng hốt, run chi, gồng tự hết, đi loạng choạng,
chới với, co giật, da nổi bông, nôn ói nhiều, sốt cao => đi viện ngay.
Virus gây bệnh cúm
91. Phân loại virus cúm:
- Theo antigen: cúm A,B,C
- Theo ký chủ: heo, gia cầm
- Theo địa phương: cúm Tây Ban Nha, cúm Á châu,…
- Phân loại theo virus cúm A: dựa vào Hemagglutinin & Neuraminidase antigen.
92. Cấu trúc màng bao virus cúm:
- 2 glycoprotein gắn mặt ngoài màng bao: hemagglutinin (HA) & neuraminidase (NA).
- HA: giúp virus bám vào TB đích & xâm nhập bộ gen virus vào TB vật chủ.
- NA: giúp phóng thích virus.
93. Khả năng gây bệnh, phòng ngừa
- Khả năng gây bệnh:
+ Triệu chứng: Viêm phổi.
- Phòng ngừa:
+ Vaccin dùng virus bất hoạt hay virus giảm lực độc.
 + Tiêm nhắc lại hằng năm.
+ Osetamivir(Tamiflu) và Zanamivir (Relenza)  ngăn biến chứng viêm phổi.
Virus gây bệnh dại (Rabies virus)
94. Các yếu tố bất hoạt virus dại  (màng virus)
- Tia cực tím hoặc as mặt trời.
- Xà phòng đặc 20%.
- Sức nóng (500C/1h).
- Các dm lipid, chất tẩy, chất oxh.
- pH quá cao hoặc quá thấp.
95. Khả năng gây bệnh của virus dại:
- Thụ thể acetylcholin = glycoprotein
- Virus gây bệnh dại ở thú truyền sang người do bị cắn.
- Virus theo dây TK đến hệ TKTW.
- Thời gian ủ bệnh có thể vài tháng.--> dùng vaccin sau khi bị chó cắn.
96. Cách xử lý khi bị chó cắn
- Xử lý vết thương
- Kiểm tra súc vật trong 10 ngày xem có bị dại k
- Tiêm vaccine
- Nếu súc vật bị bệnh, tiêm huyết thanh trị liệu.
97. Điều trị và phòng ngừa bệnh dại:
- Điều trị: k có thuốc đặc trị, tỉ lệ tử vong cao nếu k chửng ngừa bằng vaccine.
- Phòng ngừa: Vaccine phòng bệnh chó mèo: virus nuôi cấy ở phôi gà, vaccine tái tổ hợp.
+ Huyết thanh trị liệu
Virus gây bệnh bại liệt (Polio virus)
98. Khả năng gây bệnh, phòng ngừa
- Khả năng gây bệnh:
+ Gây bệnh bại liệt
+ Xâm nhập qua đường miệng, sinh sôi & vượt qua đường tiêu hóa, vào tủy sống, phá
hủy các neuron TK gây bại liệt.
- Phòng ngừa:
+ Vaccin dùng virus mất hoạt tính (IPV- tiêm dưới da).
+ Vaccin dùng virus sống giảm độc (Sabin- dạng uống).--> gần tự nhiên như đường lây
nhiễm nên tốt hơn.
Sốt xuất huyết
99. Phân biệt 2 loại sốt xuất huyết: nhờ vào số lượng bach câu, tiểu cầu & hematocrit
- Sốt dengue cổ điển (thể nhẹ): xuất hiện ở người lần đầu mắc bệnh, chưa có miễn dịch.
- Sốt xuất huyết dengue/ Hội chứng sốc dengue (thể nặng): xảy ra nhiễm trùng lần 2 hoặc
BN có sẵn đáp ứng miễn dịch: chủ động :khỏi bệnh lần 1 hay thụ động (do mẹ truyền con)

100. Khả năng gây bênh

- Sốt xuất huyết thể nhẹ:
+ Triệu chứng: sốt cao xuất hiện đột ngột, nhức đầu, mệt mỏi, đau sau hốc mắt, đau họng,
buồn nôn,...
+ Ở TE: triệu chứng nặng hơn: đau họng, đau bụng, biểu hiện xuất huyết (chấm xuất
huyết dưới da, nốt xuất huyết & chảy máu mũi). Một số bị xuất huyết tiêu hóa & sốc.
- Sốt xuất huyết dengue: hạ tiểu cầu & cô đặc máu.
101. Nguyên tắc điều trị
- Truyền dịch: giúp chống cô đặc máu.
- Truyền máu
102. Phòng bệnh sốt xuất huyết
- Kiểm soát vecto truyền bệnh.
Vius gây bệnh viêm gan siêu vi B
103. Kháng nguyên của HBV
- HbsAg
- HbcAg
- HbeAg
104. Khả năng gây bệnh của HBV
- Cấp tính: biểu hiện giống cảm cúm, thỉnh thoảng có cảm giác buồn nôn, ói mửa. Nặng hơn
với triệu chứng vàng da, vàng mắt, đau bụng, nước tiểu sẫm màu.
- Mãn tính:
+ Viêm gan khi trưởng thành: 90% sẽ hồi phục hoàn toàn, 10% => viêm gan mãn tính.
+ Viêm gan khi sinh: 10% hồi phục, 90% => viêm gan mãn tính
105. Đường lây nhiễm HBV
- Tình dục
- Truyền máu, tiêm chích
- Mẹ truyền sang con
- Các con đường khác: đồ cạo râu, bàn chảy,...
106. Phòng ngừa, nguyên tắc điều trị bệnh do HBV
- Phòng ngừa:
+ Vaccin HbsAg protein tái tổ hợp & tiêm nhắc lại.
+ Phòng trẻ sơ sinh bị nhiễm từ mẹ: cần tiêm vaccin trong vòng 24h, 1 tháng, 6 tháng sau
sinh kết hợp huyết thanh chứa kháng thể.
+ Tình dục an toàn.
- Nguyên tắc điều trị:
HCV (Hepatitis C virus)
107. Khả năng gây bệnh  sát thủ thầm lặng.
- Viêm gan: triệu chứng cấp tính 15% số ca nhiễm.
- Các triệu chứng thường nhẹ & k rõ ràng, nôn, đau cơ,khớp.
- Hầu hết các ca viêm cấp k có triệu chứng vàng da.
- Có từ 10-15% số ca nhiễm tự hồi phục, thường là ở BN trẻ & nữ.
- Khoảng 80% người nhiễm siêu vi viêm gan C chuyển sang viêm mạn.
- Hầu hết k có triệu chứng
- Viêm gan siêu vi C lâu năm là nguyên nhân gây xơ gan & ung thư.
- Tiến triển nhanh (kèm HIV, HBV, rượu).
108. Đường lây nhiễm
- Do tiêm chích ma túy
- Sử dụng dịch vụ chăm sóc sức khỏe
- Đường tình dục k an toàn
- Từ mẹ sang con
- Dùng chung vật dụng cá nhân.
109. Nguyên tắc điều trị bệnh do HCV, phòng ngừa
- WHO khuyến cáo sử dụng thuốc kháng virus tđ trực tiếp DAAs (Direct Acting
Antivirals).
- Tất cả người lớn & TE 12t được chỉ định điều trị.
- Phối hợp 2 loại thuốc DAAs có thể điều trị khỏi tất cả các dạng viêm gan mãn ngay cả khi
bị mất bù & có bệnh thận mạn.
HIV (Human Immunodeficiency Virus)
110. Đặc điểm lớp màng bao HIV
- Lớp màng bao có Glycoprotein 120 có ái lực với thụ thể trên TB lympho T CD4.
111. Tác động của virus đối với hệ thống miễn dịch
- Virus trực tiếp giết chết các TB chúng nhiễm vào.
- Làm tăng tỷ lệ chết rụng TB ở những TB bị nhiễm bệnh.
 - Các lympho bào T độc (CD8) giết chết những lympho bào T CD4+ bị nhiễm cộng.
112. Các giai đoạn nhiễm HIV: có 3 gđ
- Giai đoạn nhiễm trùng cấp tính (còn gọi là nhiễm trùng tiên phát): BN có thể dễ lây
nhiễm cho nhiều người.  giai đoạn cửa sổ.
- Giai đoạn tiềm ẩn.
- Giai đoạn AIDS: có thể chết do bệnh nhiễm cơ hội: Nhiễm trùng đường hô hấp,nhiễm
virus, nhiễm VK, ung thư hạch bạch huyết,… <200 TCD4/microL máu
113. Nguyên tắc phòng ngừa và điều trị bệnh do HIV
- Chẩn đoán sàng lọc: Elisa.
- Nguyên tắc phòng ngừa:
+ Ngăn ngừa lây nhiễm: Tình dục an toàn.
+ Có thuốc ART
- Nguyên tắc điều trị bệnh: kết hợp 2 thuốc kháng ARV loại NRTIs= 1 thuốc ức chế
protease hoặc 1 thuốc kháng ARV loại NNRTIs
+ Nguyên tắc điều trị bằng ARV (thuốc ức chế virus HIV):
⸰ Điều trị ARV ngay khi người bệnh được chẩn đoán nhiễm HIV. (trong 28 ngày đầu có
thể tiêu diệt hoàn toàn HIV).
⸰ Phối hợp đúng cách ít nhất 3 loại thuốc ARV.
⸰ Đảm bảo tuân thủ điều trị hằng ngày, liên tục, suốt đời.
+ Thuốc ức chế nucleosid reverse- transcriptase:
⸰ Gồm 2 nhóm: NARTIs & NNRTIs
⸰ Td rất sớm ở gđ sao chép của HIV.
⸰ Là nhóm thuốc quan trọng nhất trong công thức phối hợp thuốc để điều trị HIV.
+ Thuốc ức chế enzyme sao chép ngược loại nucleosid
+ Thuốc ức chế non-nucleosid reverse- transcriptase
+ Thuốc ức chế enzyme protease.
VACCIN
114. Định nghĩa vaccine
- Vaccine là chế phẩm chứa kháng nguyên của một hoặc nhiều loại vi sinh vật dùng để gây
miễn dịch chủ động dự phòng.
115. Các yêu cầu đối với vaccin lý tưởng
- Tạo đáp ứng miễn dịch giống tự nhiên.
- Cho sự bảo vệ kéo dài, khoảng cách giữa các liều xa.
- Không gây tdp nghiêm trọng.
- Ổn định.
116. Ưu nhược điểm của vaccin bất hoạt (vaccin chết)? Ví dụ 2 vaccin bất hoạt
- Ưu điểm:
+ An toàn nhưng k tuyệt đối.
+ Vẫn còn khả năng gây ứng tăng cảm: các nội độc tố bề mặt trên vaccine ho gà bất hoạt
đôi khi cảm ứng các đáp ứng DTH & vaccine ngừa virus cúm cũng có các phản ứng
tương tự.
- Nhược điểm:
+ Thường ít hiệu quả hơn vaccine sống giảm độc lực.
+ Không có td đối với bệnh nhiễm dạng nhiễm nội bào như bệnh lao.
+ Cần nhiều liều hơn để cho bảo vệ lâu dài.
- VD: vaccine chống lại cúm, tả, ho gà, dại, dịch hạch, viêm gan A,…
117. Ưu nhược điểm của vaccin sống giảm hoạt lực ? Ví dụ 2 vaccin sống giảm hoạt lực
- Ưu:
+ Kích thích kháng nguyên liên tục đủ lâu để sx TB nhớ → tạo đáp ứng miễn dịch bền.
+ Tạo được đáp ứng miễn dịch trong những bệnh nhiễm nội bào  lao
- Nhược: Có thể chuyển lại dạng vi sinh vật gây bệnh.
 - VD: Vaccin chống lại sốt vàng da, sởi, rubella, quai bị & bại liệt Sabin, BCG.
118. Nguyên tắc chế tạo vaccine sống giảm hoạt lực
- Vaccin sống giảm độc lực k được tiêm chủng cho những người bị thiếu hụt miễn dịch,
những người đang dùng thuốc ức chế miễn dịch hoặc những ngươi bị mắc bệnh ác tính.
- Tất cả các loại vaccine virus sống giảm độc lực không được tiêm cho Phụ nữ mang thai.
119. Thành phần vaccin độc tố, nguyên tắc chế tạo vaccine độc tố
- Chứa các vô độc tố đã bất hoạt k gây bệnh  bạch hầu, uốn ván.
120. Định nghĩa vaccine dưới đơn vị
- Chứa 1 cấu trúc nhỏ (subunit), có tính kháng nguyên của vi sinh vật gây bệnh tạo được đáp
ứng miễn dịch.
121. Ưu nhược điểm của vaccin dưới đơn vị
- Ưu:
+ Ít tdp hơn vaccine cổ điển.
+ Loại bỏ được các cấu trúc mơ hồ k có tính kháng nguyên hoặc tạo đáp ứng miễn dịch
lấn át.
+ An toàn hơn.
122. Phân loại, nguyên tắc chế tạo, ưu điểm, vaccin tái tổ hợp,
- Phân loại:
+ Vaccine vecto tái tổ hợp
+ Vaccine protein tái tổ hợp  viêm gan B.
- Nguyên tắc chế tạo: Có thể chèn vào nhiều các đoạn gen mã hóa các kháng nguyên của
nhiều loại virus ADN:
+ Gen mã hóa HA của virus cúm
+ Gen mã hóa HBsAg của virus viêm gan B.
+ Gen mã hóa Glycoprotein của virus herpes.
- Ưu điểm:
+ Vaccine virus đậu bò có td miễn dịch kéo dài do ổn định về mặt di truyền.
+ Có thể dùng bằng nhiều đường → chủng trên qui mô lớn các gia súc gia cầm, ĐV
hoang dại.
+ K khó bảo quản vaccine.
123. Vaccin DNA: nguyên tắc chế tạo, ưu nhược điểm
- Ưu điểm của vaccine DNA cho cúm:
+ Đáp ứng CTL có thể chống lại protein nội sinh.
+ Ở chuột vaccine DNA nucleoprotein có hiệu quả chống lại nhiều virus có
hemagglutinin khác nhau.
- Nhược:
+ Sự tích hợp plasmid vào bộ gen chủ có thể gây đột biến chèn.
+ Cảm ứng đáp ứng miễn dịch
+ Cảm ứng dung nạp miễn dịch.
PROBIOTIC
124. Định nghĩa probiotic theo WHO
- Probiotic là những VSV còn sống khi đưa vào cơ thể một lượng đầy đủ sẽ có lợi cho sức
khỏe của ký chủ.
125. Tiêu chuẩn probiotic theo WHO
- Còn sống: VK còn sống khi đưa vào cơ thể người-CM bởi nghiên cứu lâm sàng.
- Liều lượng đầy đủ: 108 CFU.
- Có lợi cho sức khỏe.
- Xác định cụ thể chi, loài, chủng & được phân lập tới chủng.
- Hiệu quả được cm bởi nghiên cứu lâm sàng trên người.
- Có bằng chứng về độ an toàn trên người.
126. Các loại vi khuẩn thường được dùng làm probiotic? Loại nào tốt nhất.
 - VK lactic
+ VK Bifidobacterium:
⸰ Bifidobacterium difidum => Loại tốt nhất.
+ VK Lactobacillus
⸰ Lactobacillus acidophilus => loại tốt nhất.
127. Đối tượng sử dụng probiotic
- Stress, thay đổi thói quen vệ sinh, dinh dưỡng, bị bệnh ký sinh trùng, bị tiêu chảy, điều trị
bệnh như: dùng KS, hormon, corticoid, xạ trị,.. gây rối loạn Vi Sinh đường ruột
128. Các yếu tố tác động trên hiệu quả điều trị của probiotic
- Các yếu tố bên ngoài: Oxy, nhiệt độ.
- Các yếu tố bên trong: dịch tiêu hóa: ảnh hưởng của dịch mật, pH acid.
129. Các dạng bào chế làm tăng tính ổn định của probiotic
- VK dạng bao tan trong ruột dưới dạng nguyên nén hoặc nguyên nang.
- Dạng bao vi nang giúp VK qua dạ dày tốt hơn.
- Dạng bao kép với lớp trong là protein & ngoài là polysaccharid.