LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN CA PANGKREAS DI RUANG WIJAYA KUSUMA C

RSUD DR. SOEDONO MADIUN

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu

Praktek Profesi Keperawatan Departemen Keperawatan Medikal Bedah 2

Oleh:

Nama : Ike Wahyuning Tyas

NIM : P17212215044

PRODI PENDIDIKAN PROFESI NERS MALANG

JURUSAN KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG

2022
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Teori tentang Penyakit

1. Review Anatomi Fisiologi
Sistem endokrin dan susunan saraf merupakan alat utama dimana tubuh
mengkomunikasikan informasi antara berbagai jaringan dan sel. Informasi
yang ditransmisikan itu menyebabkan pengaturan dari banyak fungsi tubuh.
Istilah endokrin mengacu pada sekresi internal dari zat-zat yang secara biologik
aktif. Sistem endokrin menggunakan hormon untuk menyampaikan
informasinya. Dengan demikian hormon secara khas didefinisikan sebagai
suatu zat yang dilepaskan oleh kelenjar endokrin dan diangkut melalui aliran
darah ke jaringan lain dimana ia bekerja untuk mengatur fungsi dari jaringan
target. Adapun fungsi kelenjar endokrin adalah:
a) Menghasilkan hormon
b) Mengontrol dan merangsang aktivitas kelenjar tubuh
c) Merangsang pertumbuhan jaringan
d) Mengatur metabolisme, oksidasi, meningkatkan absorbsi glukosa pada
usus halus
e) Memengaruhi metabolisme lemak, protein, hidrat arang, vitamin,
mineral,dan air.
Gambar 1. Bagian dalam Pankreas (Wahyuningsih & Kusmiyati, 2017)

Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada

 epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak
pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk
organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam
ligamentum lienorenalis (Tortora & Derrickson, 2008). Pankreas dapat dibagi
dalam:
a. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung
duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan vena
mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
b. Collum Pancreatis merupakan bagian pankreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di
depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria
mesenterica superior dari aorta.
c. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
d. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat
berbeda, yaitu sel eksokrin dan sel endokrin. Sel-sel eksokrin yang
berkelompok-kelompok disebut sebagai asini yang menghasilkan getah
pankreas. Getah pankreas mengandung enzim-enzim yang membantu
mencerna makanan dalam usus halus. Setelah diproduksi, getah pankreas
masuk ke saluran utama pankreas dan mengalir ke duodenum. Saluran ini
bergabung dengan saluran empedu (common bile duct) yang menghubungkan
pankreas dengan hepar dan kantong empedu. Sel-sel endokrin atau disebut juga
pulau Langerhans terdiri atassel α yang menghasilkan glukagon dan sel β yang
menghasilkan insulin, keduanya penting untuk metabolisme karbohidrat.
Glukagon berfungsi sebagai antagonis dari insulin yaitu memberi tanda pada
hati dan otot untuk memecah glikogen menjadi glukosa dan mengeluarkannya
kembali ke dalam aliran darah. Sedangkan insulin berfungsi untuk membantu
sel tubuh menyerap gula dari karbohidrat yang dikonsumsi sehari-hari,
sehingga gula tersebut dapat digunakan sel untuk menghasilkan energi atau
disimpan di dalam tubuh. Insulin bersama dengan hormon glukagon menjaga
 agar kadar gula di dalam darah agar stabil, tidak terlalu rendah dan tidak terlalu
tinggi. Ketika pankreas mengeluarkan glukagon, insulin akan ditekan.
2. Definisi
Kanker pankreas merupakan tumor yang relatif sering terjadi. Lokasi
timbulnya tersering pada daerah kaput pankreas, yaitu 60% kemudian disusul
kanker kaudal 30% dan kanker seluruh pankreas yaitu 10%. Ada banyak faktor
resiko yang dapat menyebabkan kanker pankreas, diantaranya merokok,
obesitas, kronik pancreatitis, dan mutasi gen (Japaris, 2008; Mayer, 2005).
Kanker pankreas ini merupakan penyebab kematian keempat akibat kanker
(selain kanker paru, colon dan payudara), baik pada pria maupun wanita di
Amerika Serikat. Menifestasi klinik dari karsinoma kaput pankreas yang paling
sering di jumpai adalah sakit perut, berat badan turun dan ikterus. Diagnosis
sulit ditegakkan, sehingga tumor biasanya tidak ditemukan kecuali bila telah
menyebar terlalu luas sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal.

Gambar 3. Kanker Pankreas

3. Etiologi
Etiologi karsinoma pankreas masih belum jelas. Penelitian
epidemiologik menunjukkan hubungan karsinoma pankreas dengan beberapa
faktor predileksi. Faktor endogen yang berperan dalam terjadinyaarsinoma
pankreas antara lain usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik, diabetes
melitus), dan mutasi gen (p16, p53). Faktor eksogen yang berperan dalam
terjadinya karsinoma pankreas antara lain kebiasaan merokok, diet tinggi
lemak, alkohol, kopi, dan terpajan zat karsinogen industri (Irmayanti et al,
 2018).

1. Faktor Resiko Eksogen

Dalam fisiologi pancreas getah pancreas bersifat basa dengan komposisi HCO3
(Asam) dengan kadar 113 meg/L. Setiap hari disekresikan sekitar1500 mL
getah pancreas. Sekresi getah pancreas bersama dengan sekresi empedu dan
getah usus berefek pada penetralan asam lambung dan menaikkan pH
duodenum menjadi 6,0 – 7,0. Didalam getah penkreas terdapat tripsinogen
yang diubah menjadi enzim aktif tripsin. Tripsin berfungsi untuk mengubah
kimotripsinogen menjadi kimotripsin yang merangsang kerja enzim
enteropeptidase. Definisi enterpeptidase akan mengakibatkan kelainan
kongenital dan nutrisi protein. Merupakan adenoma yang jinak dan
adenokarsinoma yang ganas yang berasal dari sel parenkim (asiner atau sel
duktal) dan tumor kistik. Yang termasuk factor resiko eksogen adalah makanan
tinggi lemak dan kolesterol, pecandu alkohol, perokok, orang yang suka
mengkonsumsi kopi, dan beberapa zat karsinogen. (Setyono, 2001).

2. Faktor Resiko Endogen

Penyebaran kanker/tumor dapat langsung ke organ di sekitarnya atau melalui

pembuluh darah kelenjar getah bening. Lebih sering ke hati, peritoneum, dan
paru. Kanker di kaput pankreas lebih banyak menimbulkan sumbatan pada
saluran empedu disebut tumor akan masuk dan menginfiltrasi duodenum
sehingga terjadi perdarahan di duodenum. Kanker yang letaknya di korpus dan
kaudal akan lebih sering mengalami metastasis ke hati, bisa juga ke limpa.
(Setyono, 2001).
4. Patofisiologi/Patologi
Kanker pankreas hampir 90 % berasal dari duktus, dimana 75 % bentuk
klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar
kasus (±70%) lokasi kanker pada kaput pankreas, 15- 20% pada badan dan
10% pada ekor. Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan
obstruksi pada saluran empedu dan ductus pankreatikus daerah distal, hal ini
dapat menyebabkan manifestasi klinik berupa ikterus (Castillo, Carlos,
Jimenez, & Ramon, 2006; Sudoyo, 2006).
Kanker dimulai ketika sel-sel di bagian tubuh mulai tumbuh di luar
kendali. Ada berbagai jenis kanker, tetapi itu semua dimulai karena out-of-
control dari pertumbuhan sel yang abnormal. Pertumbuhan sel kanker berbeda
dari pertumbuhan sel normal. Bukannya mati, sel-sel kanker terus tumbuh dan
membentuk sel-sel abnormal baru. Sel-sel kanker juga dapat menyerang dan
tumbuh menjadi jaringan lain, hal yang sel-sel normal tidak dapat lakukan.
Tumbuh di luar kendali dan menyerang jaringan lain adalah hal yang membuat
sel menjadi sel kanker.Begitu juga dengan karsinoma pankreas.
Sel-sel kanker sering melakukan perjalanan ke bagian tubuh lainnya, di
mana mereka mulai tumbuh dan membentuk tumor baru yang menggantikan
jaringan normal. Proses ini disebut metastasis. Hal ini terjadi ketika sel-sel
kanker masuk ke dalam aliran darah atau pembuluh getah bening tubuh. Para
peneliti masih belum mengetahui secara jelas apa yang menjadi penyebab
utama dari kanker pankreas, tapi mereka menemukan beberapa faktor risiko
yang dapat membuat seseorang menjadi lebih mudah untuk mendapatkan
penyakit ini. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa beberapa dari faktor risiko
ini mempengaruhi DNA dari sel pankreas, dimana dapat menghasilkan
pertumbuhan sel yang abnormal dan mungkin menyebabkan pembentukan
tumor.
Biasanya, karsinoma pankreas pertama kali bermetastasis ke kelenjar
getah bening regional, lalu ke hati dan yang lebih jarang, ke paru-paru. Hal ini
juga dapat langsung menyerang sekitar organ visceral seperti duodenum, perut,
dan usus besar, atau dapat bermetastasis ke permukaan dalam rongga perut
melalui penyebaran peritoneal. Ascites bisa terjadi, dan ini memiliki prognosis
yang buruk. Kanker pankreas dapat menyebar ke kulit sebagai metastasis
nodular yang menyakitkan. Metastasis ke tulang jarang terjadi. Kanker
pankreas jarang menyebar ke otak, tetapi bisa menghasilkan karsinomatosis
meningeal.
Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas,
melapisi dan melekat pada pembuluh darah. Secara mikroskopik terdapat
infiltrasi di jaringan lemak peripankreas, saluran limfe , dan perineural. Pada
 stadium lanjut, kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum,
lambung, peritonium, hati dan kandung empedu (Castillo. et. al., 2006).
Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana
serangkaian mutasi genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor
tumor. Mutasi pada onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam
perkembangan tumor dan terdapat lebih dari 90 % tumor. Hilangnya fungsi dari
beberapa gen supressor tumor (p16, p53, DCC, APC, dan DPC4) ditemukan
pada 40-60% dari tumor. Deteksi mutasi K-ras dari cairan pankreas yang
diperoleh pada endoskopik retrograde cholangiopancreatography telah
digunakan dalam penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pancreas (Brand,
2003).
Pada sebagian besar kasus, tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah
terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat di
reseksi, sedangkan tumor yang dapat direseksi berukuran 2,5-3,5 cm (Sudoyo,
2006).
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada kanker caput pankreas adalah berkaitan dengan
invasi atau kompresi dari struktur yang berdekatan. Gejala awal penyakit ini
seringkali tidak spesifik dan sering terabaikan, sehingga pasien terlambat
didiagnosis. Gejala paling khas karsinoma kaput pankreas adalah ikterus
obstruktif akibat penekanan tumor pada duktus koledokus (Gambar 1).
Gejala klinis kembung, anoreksia, muntah, diare, steatorea, dan badan lesu
biasanya berlangsung lebih dari dua bulan sebelum diagnosis. Ikterus,
nyeri abdomen, dan penurunan berat badan merupakan gejala klasik yang
sering menjadi. Berikut merupakan penjelasan terkait dengan manifestasi klinis
pada kanker caput pankreas.
a. Rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore),
dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena dijumpai pada pancreatitis
dan tumor intraabdominal. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan
sebelum diagnosis kanker. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut, berat
badan turun (>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).
b. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus, selanjutnya terlokalisir.
 Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus
mesenterikus superior. Dapat menjalar ke punggung, disebabkan invasi tumor
ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.
c. Penurunan berat badan awalnya melambat, kemudian menjadi progresif,
disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan
protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a
dan interleukin-6).
d. Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa
tinja berwarna pucat (feses akolik).
Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan antara lain, pembesaran
kandung empedu (Courvoisier’s sign), hepatomegali, splenomegali (karena
kompresi atau trombosis pada v. porta atau v. lienalis, atau akibat metastasis
hati yang difus), asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul
periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan migratory
thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome), perdarahan gastrointestinal, dan
edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula
sinistra (Virchow’s node) ( Padmomarono, 2006).
6. Klasifikasi
Jaime Ruiz-Tovar mengemukakan bahwa 95% dari tumor pankreas
berasal dari komponen eksokrin (ductal dan acinar cells) yang memberi
gambaran adenocarcinoma. Neoplasma endokrin dijumpai sekitar 1-2% dan
frekuensi “non epithelial malignancies” jarang. Ductal carcinoma merupakan
tipe tumor eksokrin pankreas yang paling banyak ditemukan pada kaput
pankreas. Ductal adenocarcinoma, colloid carcinoma, adenosquamous
carcinoma, phleomorphic carcinoma, sarcomatoid carcinoma dan giant
carcinoma merupakan beberapa subtype ductal carcinoma. Dari sub tipe
tersebut di atas, adenocarcinoma yang paling sering dijumpai (60-70%) ada
tumor kaput pancreas (Hua & Liang, 2009).
 Gambar 8: TNM Classification

Para pasien dianalisa berdasarkan staging tumor-node-metastasis

(TNM) kanker pankreas dari International Union of Counter Cancer (UICC)
(1997). 45,5% pasien berada pada TNM tahap I dan II, dan sisanya (54,5%)
pada tahap III dan IV. Metastasis jauh biasanya ditemukan pada kanker
pankreas. Berdasarkan penelitian, 25,9% (49/189) dari pasien ditemukan
memiliki metastasis jauh. Hati adalah lokus metastasis umum, dan yang
kejadiannya adalah 67,3% (33/49) (Hua & Liang, 2009).

7. Komplikasi

Adapun komplikasi dari karsinoma kaput pankreas adalah (Buchler & Waldemar,
2004):
a. Ikterus Obstruktif
b. Obstruksi gastric outlet
c. Pankreatitis akut (5% sebagai tanda )awal karsinoma
d. Perdarahan traktus gastrointestinal (jarang)
e. Ascites
f. Splenomegaly/ varises esofagus
g. Diabetes melitus
h. Steatorrhea
i. Thrombophlebitis migrans
j. Thromboembolic disease
8. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mengetahui keadaan
pankreas yaitu:
a. Laboratorium
Pada sebagian besar pasien didapatkan tanda-tanda anemia karena defisiensi
nutrisi atau perdarahan per anal, atau akibat penyakit menahun, peningkatan
laju endap darah (LED), peningkatan dari serum alkali fosfat, bilirubin, dan
transaminase. Karena sebagian besar kanker pankreas terjadi di kaput, maka
obstruksi dari saluran empedu sering ditemui. Obstruksi dari saluran empedu
distal menyebabkan tingginya serum alkali fosfat empat sampai lima kali di
atas batas yang normal, begitu pun dengan billirubin (Brand, 2003). Penanda
tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19,9) sering meningkat pada kanker
pankreas. CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker pankreas,
karena memiliki sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 60-70%), akan
tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar
tumor
> 3 cm, dan merupakan batas reseksi tumor (Sudoyo, 2006). Beberapa
pemeriksaan darah yang dapat diketahui yaitu sebagai berikut (Irmayanti et al,
2018).
1) Serum amilase dan lipase meningkat
2) Tes faal hati meningkat, terutama pada kolestasis ekstrahepatik (bilirubin, ALP,
AST, ALT, hasil elektroforesis protein).
3) Kadar glukosa darah meningkat (±20%)
4) CEA (carcino-embryonic antigen). Merupakan glikoprotein yang diberntuk di
 saluran gastrointestinal dan pankreas sebagai antigen permukaan sel yang
disekresikan ke dalam cairan tubuh. CEA meningkat dapat mendeteksi
karsinoma kaput pankreas, tetapi tidak cukup sensitif untuk deteksi dini.
5) CA 19-9 (carbohydrate antigen 19-9), merupakan substansi yang dihasilkan
oleh sel-sel kanker kelenjar eksokrin pankreas dan dapat dideteksi pada
pemeriksaan darah. Penanda tumor CA 19-9 meningkat pada karsinoma kaput
pankreas dan dianggap paling baik untuk diagnosis dengan spesifisitas 60-70%
dan sensitivitas 80%.
6) Dalam feses ditemukan tanda-tanda steatorea, yaitu tinja terapung dan
kadar lemak yang tinggi.
7) Dalam urin ditemukan hasil urinalisis bilirubin positif dalam urin
(bilirubinuria).
b. Gambaran Radiologi
1) Gastroduodenografi

Gambar 3. Barium meal. “Double contour” pada lengkung duodenum (Murfitt,1998)

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum

akibat kanker pankreas. Kelainan yang dapat dijumpai pada kelainan kanker
pankreas dapat berupa pelebaran lengkung duodenum, double contour, dan
gambaran ‘angka 3 terbalik’ karena pendorongan kanker pankreas yang besar
pada duodenum, di atas dan di bawah papila vateri (Sudoyo, 2006).
 Gambar 4. Pembesaran loop duodenum (Murfitt,1998)

2) Ultrasonografi

Gambar 5. USG: karsinoma pankreas yang berada pada kaput pankreas (Bates,2004)

Karsinoma pankreas tampak sebagai suatu massa yang terlokalisir, relatif

homogen dengan sedikit internal ekho. Batas minimal besarnya suatu
karsinoma pankreas yang dapat dideteksi secara ultrasonografi kira-kira 2 cm.
Bila tumor lebih dari 3 cm ketetapan diagnosis secara ultrasonografi adalah 80-
95%. Suatu karsinoma kaput pankreas sering menyebabkan obstruksi bilier.
Adanya pelebaran saluran bilier baik intra atau ekstrahepatik dapat dilihat
dengan pemeriksaan USG. Tanda-tanda suatu karsinoma pankreas secara
Ultrasonografi adalah:
a) Pembesaran parsial pankreas
b) Konturnya ireguler, bisa lobulated
c) Struktur ekho yang rendah atau semisolid
d) Bisa disertai pendesakan vena kava ataupun vena mesenterika superior.
Mungkin disertai pelebaran saluran-saluran bilier atau metastasis di hati
(Boer, 2009).
 Gambar 6. Dilatasi dari duktus pankreaticus pada karsinoma kaput pankreas (Murfitt, 1998)

3) CT-Scan

Pada masa kini pemeriksaan yang paling baik dan terpilih untuk diagnostik dan
menentukan diagnosis dan menentukan stadium kanker pankreas adalah
dengan dual phase multidetector CT , dengan contras dan teknik irisan tipis (3-
5mm). Kriteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT antara lain:
metastase hati dan peritoneum, invasi pada organ sekitar ( lambung, kolon),
melekat atau oklusi pembuluh darah peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut
mempunyai akurasi hampir 100% untuk predileksi tumortidak dapat direseksi.
Akan tetapi positif predictive value rendah, yakni 25-50 % tumor yang akan
diprediksi dapat direseksi, ternyata tidak dapat direseksi pada bedah laparotomi
(Sudoyo, 2006).

Gambar 7. Massa pada kaput pankreas (Freelove dan Walling, 2006)

Gambaran karsinoma kaput pankreas pada CT scan yang dapat dinilai antara
lain; pembesaran duktus pankreatikus dan duktus biliaris, pembesaran kantung
 empedu. Selain itu kita juga dapat melihat metastasis yang terjadi di sekitar
pankreas (Ahuja et al, 2006).

Gambar 8. CT-scan gambaran hipodense pada tumor kaput pankreas( panah putih), distended
kantung empedu (Ahuja et al, 2006)

4) Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI secara jelas mencitrakan parenkim pankreas, pembuluh darah sekitar

pankreas dan struktur anatomis organ padat sekitar di regio abdomen atas.
Sangat berguna untuk diagnosis karsinoma pankreas stadium dini dan
penentuan stadium preoperasi. Kolangiopankreatigrafi MRI (MRCP)
menghasilkan gambar serupa dengan ERCP (endoscopic retrograde cholangio-
pancreaticography), secara jelas mencitrakan saluran empedu intra dan

extrahepatik, serta saluran pankreas (Japaries, 2008).

Gambar 9. MRI: Massa pada daerah kaput pankreas (Nishiharu, 1999)

5) ERCP (endoscopic retrograde cholangio- pancreaticography)

 Manfaat dari ERCP dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat mengetahui
atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan ampula vateri,

pencitraan saluran empedu dan pankreas, dapat dilakukan biopsi dan sikatan
untuk pemeriksaan histopatologi dan sitologi. Disamping itu dapat dilakukan
pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu pada kanker
pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi (Sudoyo, 2006).

Gambar 10. Gambaran striktur pada duktus biliaris (Bowles dan Benjamin, 2002)

6) EUS (Endoskopik Ultrasonografi)

EUS mungkin tes yang paling akurat dalam mendiagnosis kanker
pankreas. Beberapa studi membandingkan dengan CT telah menunjukkan
bahwa EUS memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dan spesifisitas untuk
mendiagnosis, terutama mengevalasi tumor kecil.

Gambar 11. Pencitraan Ultrasonografi endoskopik pada kanker pankreas. Gambaran diatas
memperlihatkan jarum dalam proses biopsi tumor (Castillo et al., 2006)
 Selain itu EUS sangat akurat untuk melihat invasi lokal dan metastasis nodal
dari kanker pankreas. Selain itu EUS juga dapat membantu dalam proses biopsi
tumor (Castillo. et. al., 2006).

Gambar 18. Pencitraan EUS pada pasien dengan massa pada kaput pankreas, yang mengenai
vena porta (Varadarajulu dan Wallace, 2004).
9. Penatalaksanaan

Penanganan karsinoma pankreas terdiri atas 3 modalitas terapi yaitu

pembedahan, kemoterapi dan radioterapi. Pilihan untuk pembedahan kuratif
meliputi pankreatikoduodenektomi (prosedur Whipple), pankreatektomi distal,
dan pankreatektomi total. Pankreatektomi total merupakan terapi yang paling
efektif, akan tetapi hanya dapat dilakukan pada sekitar 10-20% kasus. Selain
itu, angka survival-5-tahun hanya 10-15% dengan median 11-18 bulan.
Kontraindikasi absolut operasi reseksi adalah metastasis pada hepar, peritoneal
maupun limfonodi jauh, atau pasien yang keadaan klinisnya tidak
memungkinkan untuk dilakukan operasi mayor. Pankreatikoduodenektomi
dengan reseksi vena porta atau vena mesenterika superior cukup aman dan bisa
dilakukan, dengan mortalitas dan morbiditas yang sama dengan pankreat
ikoduodenektomi tanpa reseksi vaskuler. Menurut Sudoyo (2006)
penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada pasien dengan kanker kaput
pankreas yaitu sebagai berikut.
a. Bedah reseksi ‘kuratif’.
Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Yang paling sering dilakukan
adalah prosedur Whipple. Operasi whipple merupakan prosedur dengan
pengangkatan kepala (kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas
 dihilangkan.
b. Bedah paliatif.
Untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan stent per-
endoskopik.
c. Kemoterapi.
Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-
FU, mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap
eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth
factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. Pada
karsinoma pankreas yang telah bermetastasis memiliki respon buruk terhadap
kemoterapi. Secara umum kelangsungan hidup setelah diagnosis metastasis
kanker pankreas, kurang dari satu tahun. Pengobatan kemoterapi pada kanker
pankreas stadium lanjut masih jauh dari memuaskan. Kemoterapi yang sering
digunakan pada kanker pankreas adalah 5- fluorouracil (5-FU) dan
gemcitabine. 5-FU merupakan analog pirimidin yang dapat menghambat
sintesis DNA dan RNA. Gemcitabine merupakan analog antimetabolit deoxisit
idin, dan digunakan sebagai standar pilihan kemoterapi untuk kanker pankreas.
Selain kemoterapi tunggal, pendekatan lain adalah dengan kombinasi
kemoterapi. Penggunaan kombinasi cisplat in, epirubicin, gemcitabin dan 5-FU
memberikan median survival yang lebih lama daripada kemoterapi tunggal,
akan tetapi hal ini masih dalam proses penelit ian lebih lanjut.

d. Radioterapi.
Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).
e. Terapi simtomatik.
Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika): golongan
aspirin, penghambat COX-1 maupun COX-2, obat golongan opioid.
 Clinical Pathway

Pergeseran
fragmen tulang
Fraktur

Diskontinuitas
tulang

Penurunan
perfusi

Ketidakefektifan
perfusi
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a) Identitas Pasien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat,
status perkawinan, suku bangsa, nomor rekam medis, tanggal masuk rumah
sakit dan diagnosa medis.
b) Keluhan Utama
Identifikasi adanya nyeri pada lokasi abdomen ataupun tanda-tanda infeksi
pada bagian drainase (jika ada).
c) Riwayat Penyakit Sekarang
Kaji kronologi terjadinya kanker kaput pankreas bagaimana mekanisme
terjadinya, kronologi hingga dibawa ke rumah sakit dan keluhan yang
dirasakan apa saja.
d) Riwayat Penyakit Dahulu
e) Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit keluarga yang berhubungan dengan kanker kaput pankreas yaitu
diturunkan secara genetik.
e) Pola Kebiasaan
f) Pola Nutrisi
Dapat ditemukan mual muntah akibat gangguan pasase usus. Hal ini
disebabkan penekanan tumor pada lambung bagian distal. Gejala pasien
seperti penurunan berat badan, penurunan nafsu makan, dan juga nyeri
abdomen. Penurunan berat badan yang signifikan. Kedua gejala ini dapat
ditemukan pada penyakit-penyakit lain, yang menyebabkan keterlambatan
diagnosis, dimana lebih dari 2/3 pasien didiagnosis setelah 2 bulan dari gejala
awal yang muncul. Berat badan yang menurun diperparah oleh kurangnya
nafsu makan/anorekisa dan malabsorbsi akibat gangguan fungsi eksokrin.
1) Pola Eliminasi
Pasien dapat cenderung mengalami gangguan eliminasi BAB seperti
konstipasi. Gejala yang paling khas pada karsinoma kaput pankreas adalah
ikterus obstruktif tanpa adanya nyeri. Hal ini akibat penekanan tumor pada
duktus choleduchus Pasien pada awalnya datang dengan ikterus disertai
 warna urin yang gelap dan steatorea. Urin yang gelap dan kotoran yang
berwarna putih disertai gatal pada seluruh tubuh biasanya mendahului ikterus.
Gejala ini biasanya memberikan dugaan adanya suatu keganasan pada
pankreas.
2) Pola Istirahat/ Aktivitas
Kelemahan dan atau keletihan, perubahan pada pola istirahat & jam kebiasaan
tidur pada malam hari, pekerjaan mempengaruhi tidur, misal nyeri, ansietas,
berkeringat malam, serta Keterbatasan partisipasi dalam melakukan kegiatan,
pekerjaan dengan pemajanan karsinogen lingkungan, tingkat stress tinggi.
3) Personal Hygiene
Pasien umumnya membutuhkan bantuan dari orang lain, aktivitas ini sering
dilakukan pasien ditempat tidur.
4) Riwayat Psikologis
Biasanya dapat timbul rasa takut dan cemas karena perubahan pada body
image, jika terjadi ikterik pada kulit serta terkadang mengalami kulit kering
dan bersisik karena gangguan balance cairan.
5) Riwayat Spiritual
Berkaitan dengan riwayat spiritual pasien kanker tidak mengalami gangguan
yang berarti, pasien masih tetap bisa bertoleransi terhadap agama yang dianut,
masih bisa mengartikan makna dan tujuan serta harapan pasien terhadap
penyakitnya.
6) Riwayat Sosial
Dampak sosial adalah adanya ketergantungan pada orang lain dan sebaliknya
pasien dapat juga menarik diri dari lingkungannya karena merasa dirinya
tidak berguna (tidak dapat melakukan apa-apa).
f) Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, dicari tanda-tanda karsinoma kaput pankreas,
yang paling sering adalah ikterus, gizi kurang, dan tanda-tanda komplikasi
dan metastasis, seperti hepatomegali, edema, perdarahan, dan pembesaran
kelenjar getah bening (Irmayanti, 2018).
2. Diagnosa Keperawatan
a. (D.0077) Nyeri akut berhubungan dengan Agen pencedera fisiologis
(mis. Inflamasi, iskemia, neoplasma)
b. (D.0019) Defisit nutrisi berhubungan dengan peningkatan kebutuhan
metabolisme.
 3. Intervensi Keperawatan
SDKI
Nyeri Akut (D.0077)
Pengalaman sensorik atau emosional
yang berkaitan dengan kerusakan
jaringan aktual atau fungsional,
dengan onset mendadak atau lambat
dan berintensitas ringan hingga berat
yang berlangsung kurang dari 3 bulan.
Penyebab :
1. Agen pencedera fisiologis
(mis. Inflamasi, iskemia,
neoplasma)
2. Agen pencedra kimiawi (mis.
Terbakar, bahan kimia iritan)
3. Agen pencidra fisik (mis.
Abses, trauma, amputasi,
terbakar, terpotong,
mengangkat berat,prosedur
operasi,trauma, latihan fisik
berlebihan
SLKI SIKI
Tingkat Nyeri Menurun Manajemen Nyeri (I. 08238)
(L.08066) 1. Observasi
 lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
 Identifikasi skala nyeri
 Identifikasi respon nyeri non verbal
 Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
 Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
 Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon nyeri
 Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup
 Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah diberikan
 Monitor efek samping penggunaan analgetik
2. Terapeutik
 Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis.
TENS, hypnosis, akupresur, terapi musik, biofeedback, terapi pijat,
aroma terapi, teknik imajinasi terbimbing, kompres hangat/dingin,
terapi bermain)
 Control lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis. Suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan)
 Fasilitasi istirahat dan tidur
 Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi
meredakan nyeri
3. Edukasi
 Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
 Jelaskan strategi meredakan nyeri
 Anjurkan memonitor nyri secara mandiri
 Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
 Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri

Defisit nutrisi (D.0019)
Asupan nutrisi tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme.
Penyebab :
 Ketidakmampuan menelan
makanan
 Ketidakmampuan mencerna
makanan
 Ketidakmampuan
mengabsorbsi nutrien
 Peningkatan kebutuhan
metabolisme
 Faktor ekonomi (mis. finansial
tidak mencukupi)
 Faktor psikologis (mis. stres,
keengganan untuk makan)
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
Status nutrisi membaik Manajemen nutrisi (I. 03119)
(L. 03030) 1. Observasi
 Identifikasi status nutrisi
 Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
 Identifikasi makanan yang disukai
 Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrient
 Identifikasi perlunya penggunaan selang nasogastrik
 Monitor asupan makanan
 Monitor berat badan
 Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
2. Terapeutik
 Lakukan oral hygiene sebelum makan, jika perlu
 Fasilitasi menentukan pedoman diet (mis. Piramida makanan)
 Sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai
 Berikan makan tinggi serat untuk mencegah konstipasi
 Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein
 Berikan suplemen makanan, jika perlu
 Hentikan pemberian makan melalui selang nasigastrik jika asupan oral
dapat ditoleransi
3. Edukasi
 Anjurkan posisi duduk, jika mampu
 Ajarkan diet yang diprogramkan
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan (mis. Pereda nyeri,
antiemetik), jika perlu
 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis
nutrient yang dibutuhkan, jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, G. M., H. K. Butcher, J. M. Dochteman, C. M. Wagner. 2015. Nursing

Interventions Classification (NIC). Edisi 6. Jakarta: EGC.
Bulechek, G. M., H. K. Butcher, J. M. Dochteman, C. M. Wagner. 2015. Nursing
Outcomes Classification (NOC). Edisi 6. Jakarta: EGC.
Carpenito, L.J. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisis 13. Jakarta:
EGC.
Herdman, T.H. dan S. Kamitsuru. (Ed). 2018. NANDA Internasional Diagnosis
Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2018-2020, Ed. 11. Terjemahan oleh
Budi Anna Keliat et al. Jakarta: EGC.
Moorhead., Johnson., Maas., & Swanson. 2013. Nursing Outcomes Classification
(NOC). Fifth Edition. USA: Mosby.
Muttaqin, A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan.
Nurafif, A. H. dan H. Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Bersarkan
Smeltzer, S. C., dan Bare, B. G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah
Brunner & Suddarth.Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia :
Definisi dan Tindakan Keperawatan, Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia :
Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan, Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI.