Síndrome nefrótico:

Se define por la presencia de

 Proteinuria de rango nefrótico: >3,5 g/24 h/1,73 m2 en adultos (se suele aceptar >3 g/24
h)
que la proteinuria fisiológica es <150 mg/24 h (y la albuminuria <30 mg/24 h)

 Hipoproteinemia (<6 g/dl) con hipoalbuminemia (<3 g/dl).

Existe tendencia a la infección por esta hipogammaglobulinemia con déficit de IgG y factor
B del complemento y por tendencia a la linfopenia. La IgA y la IgM pueden estar
aumentadas. Suelen aparecer infecciones por gérmenes capsulados, siendo característica
y frecuente la peritonitis espontánea por neumococo.

 Edema: son blandos y dejan fóvea. Aparecen en párpados y zonas declives (miembros
inferiores)

 Hiperlipidemia mixta: consiste en hipercolesterolemia (>250 mg/dl) La hiperlipidemia

condiciona la aparición de aterosclerosis y la presencia en el sedimento de orina de
cilindros grasos

 Hipercoagulabilidad (MIR 12, 142): existe tendencia a la trombosis vascular (MIR), que
puede aparecer en el 50% de los pacientes con síndrome nefrótico. Múltiples territorios
vasculares pueden verse afectados, siendo la localización más característica la trombosis
de la vena renal, que aparece en un 30% de estos pacientes

Fisiopatología:

Se produce por una permeabilidad anormal de la membrana basal glomerular que da lugar a una
pérdida de proteínas de manera masiva por la orina

 Gammaglobulinas
 Antitrombina III y diversos factores de la coagulación •
 Numerosas proteínas transportadoras, Globulina ligadora de tiroxina, proteína transportadora
del cortisol, proteína transportadora de vitamina D3, transferrina, ceruloplasmina y proteína
transportadora de cinc.
 Albúmina: la hipoalbuminemia produce descenso de la presión oncótica, favoreciendo la
extravasación de agua que provoca edema y disminución del volumen plasmático efectivo.

Etiología

Las causas de síndrome nefrótico son numerosas. Las más frecuentes:

• GMN primarias.

- Nefropatía por cambios mínimos: causa más frecuente en niños (MIR).

- Glomerulonefritis membranosa idiopática: causa más frecuente en adultos, incluyendo los
ancianos (MIR 18, 234; MIR). Si los anticuerpos antiPLA2R son positivos no estará indicada
la biopsia renal pues se asume el diagnóstico.
- Glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
o solidificación de un segmento del glomérulo, tras el progresivo depósito de
proteínas de matriz extracelular y colágeno, el segmento afectado alcanza una
esclerosis completa
o causas:
 o Obesidad
 o Diabetes mellitus
 o Síndrome de apnea del sueño o Cardiopatías cianóticas congénitas
 o Anemia de células falciformes
- Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar.

• Glomerulopatías secundarias y otras.

- Enfermedades sistémicas.

• Glomeruloesclerosis diabética.

• Nefropatía amiloidea.

• LES, enfermedades autoinmunes sistémicas.

- Neoplasias: ante un síndrome nefrótico en el adulto hay que descartar neoplasia.

- Infecciones: VIH, etc.

- Trastornos hereditarios.

- Fármacos: penicilamina, captopril, AINE, etc.

Síndrome nefrítico:

Se trata de un síndrome caracterizado por la presencia de:

• Hematuria

• Proteinuria, generalmente de rango no nefrótico (en torno a 1-2 g/24 h), aunque puede llegar a
serlo.

• Insuficiencia renal rápidamente progresiva con retención de agua (oliguria) y sal, pudiendo
desarrollar HTA y edema.

• Hipertensión arterial
Fisiopatología:

Se produce principalmente por inflamación aguda de los glomérulos. Debido a la alteración de la

barrera de filtración pasan proteínas y hematíes a la orina. Al mismo tiempo disminuye el filtrado
glomerular y se acumula agua y sodio, pudiendo aparecer HTA y edema periférico y pulmonar

Etiología

Las causas de síndrome nefrítico son muy variadas. Las más frecuentes son las siguientes:

• GMN primarias.

- GMN postinfecciosa.

- GMN extracapilar de cualquier tipo.

- GMN membranoproliferativa.

- GMN mesangial IgA.

- GMN proliferativa mesangial no IgA.

• Glomerulopatías secundarias.

– LES.

- Púrpura de Schönlein-Henoch.

- Crioglobulinemia.

- Vasculitis necrotizantes: PAN, poliangeítis microscópica, Wegener, Churg-Strauss.

- Enfermedad de Goodpasture o enfermedad antimembrana basal.

- Microangiopatía trombótica: SHU/PTT, CID, HTA maligna