Trastornos del movimiento

Objetivos:
Conocer la función de los ganglios basales y sus interconexiones
Conocer los signos y síntomas de los diferentes trastornos del
movimiento
Conocer los métodos diagnósticos de los diferentes trastornos del
movimiento
Conocer el tratamiento de los distintos trastornos del movimiento
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Los ganglios basales desempeñan un importante papel en el control de

la postura y del movimiento voluntario. Al contrario de muchas otras
partes del sistema nervioso relacionadas con el control motor, los
ganglios basales no tienen conexiones directas de entrada o salida con
la médula espinal.
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El término ganglios basales o núcleos basales se aplica a un conjunto de
masas de sustancia gris situadas dentro de cada hemisferio cerebral.
Son el cuerpo estriado, el núcleo amigdalino y el claustro.
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Sustancia Negra y Núcleos Subtalámicos

Sustancia negra: Mensencéfalo: Dopaminergicas e inhibitoria.

Conexiones con cuerpo estriado
Núcleo subtalámico: Diencéfalo: Glutaminérgicas y exitatorias .
Conexiones con globo pálido y sustancia negra
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Impulsos de entrada de los Ganglios basales

Núcleo caudado y putamen

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Globo pálido

Impulsos de salida de los Ganglios basales

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Enfermedad de Parkinson idiopática
Proceso neurodegenerativo que se desarrolla a lo largo de muchos
años con una sintomatología multisistémica
Esto es debido a una degeneración de áreas de la sustancia negra y el
posterior déficit de dopamina en el cuerpo estriado
Hay un déficit en la fosforilación de α sinucleína, cuyos oligómeros son
neurotóxicos
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La enfermedad de Parkinson (EP) es el tipo de parkinsonismo más
frecuente, cerca de 10 millones de personas en el mundo la padecen,
afecta al 1% de la población mayor de 60 años y 4-5% de los mayores
de 85 años
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Selectividad lesional
La susceptibilidad a lesionarse neuronas dopaminérgias son la de la
sustancia negra parte compacta, mínima en la sustancia gris
periacueductal

Esta diferencia en la susceptibilidad de los núcleos dopaminérgicos se

debe a las propiedades de descarga continua como marcapasos de las
neuronas de la Sustancia Negra que aumenta su vulnerabilidad
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La degeneración neuronal no es selectiva para los grupos neuronales
dopaminérgicos, también hay degeneración de grupos neuronales
colinérgicos, adrenérgicos y serotoninérgicos

Factores genéticos: Representan solo entre el 8%-10% de la etiología de

la enfermedad de Parkinson, siguiendo un patrón mendeliano de
transmisión hereditaria
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El origen del proceso de degeneración que sufren las neuronas
dopaminérgicas podría estar en la disfunción mitocondrial, agregación
de α-sinucleina, alteración de la autofagia, estrés del retículo
endoplasmático (RE) o la desregulación de la homeostasis intracelular
de calcio
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Factores exógenos o ambientales
Nicotina
Cafeína
N-metil-4-fenil-1,2,3,6 tetrahidropirina (MPTP)
Rotenona Inhibe complejo I mitocondrial
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Vías patogénicas
Transferencia en animales de los oligómeros de α sinucleína pueden
propagarse de célula a célula por un mecanismo prion-like, lo que
explicaría la progresión de las lesiones ascendentes por el tronco
cerebral hasta la corteza
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Fisiopatología
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Disminución de la producción de dopamina en la sustancia negra
compacta

Disminución de la tirosina hidroxilasa

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Sustancia negra ventral y dorsolateral compacta y el área Tegmental
proporcionan la totalidad de la síntesis fisiológica y de las proyecciones
subcorticales de Dopamina
Sustancia negra ventral emite proyecciones dopaminergicas al putamen
y la porción dorsolateral emite al núcleo caudado

La proyección de dopamina al cuerpo estriado forma parte del circuito

motor
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Figura 1. Vía indirecta. EP: enfermedad de Parkinson; SN: sustancia nigra.

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Figura 2. Vía directa. EP: enfermedad de Parkinson; SN: sustancia nigra.

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El diagnóstico de la EP es eminentemente clínico. Los criterios más
ampliamente aceptados fueron introducidos por la UK Parkinson
Disease Society - Brain Bank, los cuales incluyen cuatro signos
cardinales: bradicinesia-acinesia, temblor en reposo, rigidez e
inestabilidad postura
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• Tabla 1. Criterios clínicos para el diagnóstico de EP.
• Paso 1. Diagnóstico de parkinsonismo
• Bradicinesia y, al menos, uno de los siguientes:
• • Rigidez
• • Temblor en reposo de 4-6 Hz
• • Inestabilidad postural*
• Paso 2. Excluir otras causas de parkinsonismo
• Paso 3. Criterios que apoyan el diagnóstico de EP
• Al menos tres de los siguientes:
• • Inicio unilateral.
• • Temblor de reposo
• • Trastorno progresivo
• • Afectación asimétrica con mayor afectación unilateral
• desde el inicio
• • Excelente respuesta a la levodopa
• • Corea inducida por levodopa
• • Respuesta a la levodopa durante 5 años
• • Curso clínico superior a 10 años
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Síntomas no motores por disfunción de neuronas no dopaminérgicas
Degeneración del bulbo olfatorio
Alteraciones del centro del sueño en tronco cerebral
Alteraciones de los núcleo medulares que controlan las funciones
autonómicas.

Constipación, hiposmia/anosmia, trastornos de conducta durante el

sueño REM, insominio/somnoliencia diurna excesiva y alteraciones del
ciclo sueño-vigilia, depresión,
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Disfunción autonómica se refleja como:
Alteraciones dela micción
Sudoración
Hipotensión ortostática
Disfunción sexual
Xerostomia
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Disfunción gastrointestinal
Ageusia
Disfagia
Vómitos

Síntomas neuropsiquiatricos
Anhedonia
Alucinaciones
Ideas delirantes
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Conducta obsesiva
Confusión
Delirio
Ataques de pánico
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Historia natural de la Enfermedad de Parkinson

La fase pre sintomática que transcurre entre la exposición del

individuo con o sin carga hereditaria al medio ambiente,
incluyendo toxinas, traumatismos, edad.

La fase sintomática que incluye signos y síntomas de la

enfermedad.
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Se estima que la dopamina estriatal está reducida entre el 70 a

90% cuando ocurren las manifestaciones clínicas. El 60 a 70%
de las neuronas dopaminérgicas se pierde cuando el primer
síntoma aparece
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Luego de diagnosticar la EP el siguiente paso es clasificar a los

pacientes según la escala de Hoehn and Yahr, la cual valora la
progresión, gravedad de la enfermedad y puede ser usada para evaluar
la mejoría con el tratamiento, aunque solo tiene en cuenta los síntomas
motores76
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Tabla 2. Escala de Hoenh y Yarh modificada
Estadio 1 Síntomas unilaterales solamente
Estadio 1,5 Síntomas unilaterales y axiales
Estadio 2 Síntomas bilaterales, sin alteraciones de equilibrio
Estadio 2,5 Síntomas bilaterales leves, con mejoría en pull test*
Estadio 3 Enfermedad bilateral leve a moderada con inestabilidad
postural; físicamente independiente.
Estadio 4 Incapacidad grave, aún capaz de caminar o permanecer de
pie sin ayuda.
Estadio 5 Permanece en silla de ruedas o en cama si no tiene ayuda.
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Existen diferentes opciones farmacológicas disponibles para el
tratamiento inicial de la EP, las cuales dependen del compromiso
funcional del paciente en las actividades laborales o cotidianas y la
percepción de éste frente a su enfermedad

En pacientes sin compromiso funcional se puede considerar los

inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B (iMAO-B), amantadina o
anticolinérgicos78
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En los pacientes con compromiso funcional se debe tener en cuenta la
edad y estado cognitivo: en aquellos de mayor edad (≥ 65 años) y con
deterioro cognitivo se recomienda iniciar con levodopa, vigilando la
aparición de alucinaciones y trastornos de la conducta

Los pacientes de mayor edad sin deterioro cognitivo se puede emplear

levodopa asociada a otros fármacos antiparkinsonianos
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En los pacientes jóvenes (< 65 años) se debe evitar la levodopa como
terapia inicial o usarse a dosis bajas, prefiriendo los agonistas
dopaminérgicos
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Levodopa (Levodopa +Carbidopa) 100/25 mg cada 8 horas con las
comidas iniciándose con ½ tableta cada 8 horas y luego se va titulando
Se deben evitar dosis altas por riesgos de discinesias

Efectos secundarios más comunes:

Náuseas, vómitos, cefalea, en pacientes de mayor edad puede aparecer
agitación, alucinaciones o psicosis
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Más de la mitad de los pacientes con EP desarrollan complicaciones

asociadas al tratamiento con levodopa luego de 5-10 años de iniciado el
tratamiento . Estas complicaciones incluyen: fluctuaciones motoras
88,89

(fenómeno de desgaste o “wearing-off”), discinesias y otras

complicaciones motoras las cuales pueden ser causados por la alteración
,

de las variaciones fisiológicas de los niveles plasmáticos de dopamina

ocasionada por la EP o también pueden ser atribuidas al estrés oxidativo
y neurodegeneración generados por la levodopa, aunque esto último aún
no ha sido demostrada in vivo
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Agonistas dopaminergicos
Este grupo de medicamentos genera una estimulación directa sobre los
receptores de dopamina, destacándose entre ellos el ropinirol,
pramipexol y rotigotina.
Los agonistas de la dopamina están asociados a menos fluctuaciones
motoras y discinesias en comparación con levodopa y se los considera
ahorradores de levodopa porque retrasan la necesidad de emplear este
medicamento y por lo tanto la aparición de discinesias asociadas al
tratamiento
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En la EP temprana los agonistas de la dopamina tienen una eficacia
comparable a levodopa, pero en las fases más avanzadas esta eficacia
disminuye, por lo cual solo se usan en monoterapia en los pacientes más
jóvenes que no tienen compromiso cognitivo o en los pacientes mayores
sin compromiso cognitivo, y es necesario asociarlos a levodopa cuando
ya no logren un buen control de los síntomas,evitando emplearlos en los
pacientes con deterioro cognitivo quienes podrían ser más propensos a
las alucinaciones u otros de los efectos adversos de los agonistas de la
dopamina: somnolencia excesiva, hipotensión ortostática, edema y
trastornos del control de los impulsos (juego patológico, compras, uso
de internet, hipersexualidad)
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Inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B (iMAO-B)

La selegilina y rasagilina inhiben de manera irreversible la MAO-B,

mientras que la safinamida es un inhibidor selectivo y reversible de la
MAO-B, ambos mecanismos evitan la degradación de la dopamina.
Estos medicamentos han sido usados en el tratamiento sintomático
inicial de la EP, pero la mejoría en los síntomas solo es leve por lo que
termina siendo necesario asociarlos a otros medicamentos
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Los iMAO-B generan pocos efectos adversos, pueden mejorar la calidad
de vida, retrasan la necesidad de levodopa y, en el caso de la rasagilina,
podrían estar asociados a un efecto neuroprotector. Las dosis
recomendadas son: selegilina 5 mg/día en terapia asociada a levodopa,
rasagilina 1 mg/día en monoterapia o 0,5-1 mg/día en terapia con
levodopa y safinamida 50-100 mg asociada a levodopo. Los efectos
adversos incluyen náuseas, cefalea, mareo, hipotensión ortostática,
confusión y alucinaciones
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Amantadina
Este medicamento con propiedades antivirales bloquea los receptorees
NMDA (N-metil-D-aspartato) de glutamato, tiene acción anticolinérgica
y aumenta las concentraciones de dopamina. La amantadina logra
efectos leves y transitorios en los síntomas de la EP por lo que
anteriormente se usaba como monoterapia por periodos cortos, pero
actualmente se suele asociar al tratamiento con levodopa cuando han
aparecido fluctuaciones motoras o discinesias
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La dosis diaria es de 300 mg/día dividida en tres dosis. Los efectos
adversos son cefalea, náuseas, livedo reticulares, insomnio, edema de
tobillos, confusión y alucinaciones.
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Anticolinergicos
A este grupo pertenecen el trihexifenidilo, la benztropina y el
biperideno que están indicados en los pacientes con temblor que no
responde a levodopa o agonistas dopaminérgicos, y en pacientes
jóvenes sin compromiso cognitivo que presentan temblor incapacitante
con poca bradicinesia y rigidez. Se deben empezar a dosis bajas y
aumentar progresivamente para evitar los efectos adversos que son
comunes en estos medicamentos (xerostomía, visión borrosa,
midriasis, fotofobia, confusión y alucinaciones) principalmente en
pacientes de mayor edad.
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La dosis inicial de trihexifenidilo es de 1 mg/día hasta alcanzar 6 mg/día
dividido en tres dosis; la benztropina se inicia con 0,5-1 mg/día hasta 3-
6 mg/ día dividido en tres dosis; y el biperideno que es el único de
estos medicamentos disponible en nuestro medio se inicia con 2 mg
dos a tres veces al día hasta 16 mg/día
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Inhibidores de la Catecol-O-metiltransferasa (i-COMT)

La tolcapona y entacapona evitan el metabolismo de L-dopa a 3-O-

metildopa, con lo cual aumentan la vida media plasmática de la
levodopa cuando se dan simultáneamente con ésta. Estos
medicamentos se usan principalmente en el tratamiento de las
fluctuaciones motoras asociadas al tratamiento con levodopa, aunque
su inicio conjunto con levodopa no retrasa la aparición o disminuye la
frecuencia de discinesias
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La dosis inicial de tolcapona es 100 mg tres veces al día, aunque no está
disponible en nuestro medio; la dosis de entacapona es de 200 mg con
cada tableta de levodopa, hasta un máximo de ocho dosis por día. Los
efectos adversos más frecuentes son las discinesias, alucinaciones,
confusión, náuseas y coloración de la orina
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Corea de Huntington
Enfermedad de Huntington es el prototipo de enfermedades que
cursan con corea hereditaria
Relativamente frecuente en la raza caucásica con menor frecuencia en
Asia y África. Hay algunos focos altos de prevalencia como en las orillas
del Lago de Maracaibo ( descubrimiento del gen de la enferemedad),
siendo esta de carácter autosómica dominante por un repetición
anormal del trinucléotido CAG en el exón 1 del gen de Huntington
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Las principales lesiones se encuentran en la parte anterior del
núcleo caudado y el putamen, y se extienden con un gradiente
dorsoventral
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El resultado de estos trastornos neuroquímicos es doble; por un lado,
una activación de los receptores glutamatérgicos NMDA, lo que puede
ser una base patogénica de la enfermedad y, por otro, la alteración
preferente de la vía indirecta eferente dopaminérgica de los ganglios de
la base, lo que se correlacionaría con la corea como primer síntoma y
con la eficacia de los fármacos antidopaminérgicos para su control.

En la histología se aprecian una pérdida neuronal y gliosis.

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El 10-15% de los casos son de comienzo infantojuvenil, y en
ellos aparece con más frecuencia un síndrome rígido-acinético
sin corea. A veces se presenta con crisis convulsivas remedando
una epilepsia mioclónica progresiva (epilepsia, ataxia y
demencia)
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Otros datos de presentación de la variedad infantil son:
El deterioro del rendimiento escolar,
Las alteraciones de la marcha
La disfunción oral.
El diagnóstico clínico en estos casos es difícil si no hay una historia
familiar que indique una EH
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La variabilidad clínica de la EH es muy amplia. Los pacientes
presentan alteraciones sutiles motoras o cognitivas en la fase
que se denomina «presintomática» y que sería más correcto
llamar «prediagnóstico clínico
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Las que se consideran más precoces son:
a) La alteración de los movimientos oculares sacádicos y el
seguimiento ocular irregular
b) la adiadococinesia (alteración de los movimientos alternantes
dorso-palma de una mano sobre la otra)
c) los reflejos musculares vivos con el fenómeno de hung up (la
contracción sostenida del cuádriceps al explorar el reflejo rotuliano
mantiene la pierna «colgada» o elevada)
d) la irritabilidad y un peor resultado en pruebas como el test de
Stroop son los primeros defectos en estudios neuropsicológicos.
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Fase de la enfermedad
Trastornos motores. Tienen movimientos coreicos o distónicos intensos
de la cara, cuello, tronco y extremidades. Los movimientos coreicos se
aprecian durante la marcha en las extremidades, en la cara, en el cuello
y el tronco. Las sacudidas del tronco y de la pelvis dan a la marcha del
paciente un aire grotesco. La corea aumenta con la distracción.
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Trastornos cognitivos
Al principio no tienen fallos obvios de la memoria episódica o a largo
plazo, pero sí de la atención, concentración, memoria de trabajo y
funciones ejecutivas (planificación, verificación, etc.). Más adelante,el
deterioro mental se hace evidente y aparecen fallos de memoria, del
juicio, de las funciones visuoespaciales y comportamientos obsesivo-
compulsivos, hasta la demencia global
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Tratamiento
No hay tratamiento específico para la EH. La corea mejora con
antidopaminérgicos, de los que está específicamente indicada
la tetrabenazina (empezando por 25 mg/día) cuando la corea
interfiere en la marcha o la deglución o es muy intensa.
La tetrabenazina induce depresión, que debe ser vigilada por el riesgo
de suicidio. La tetrabenazina no es antipsicótica, por lo que si la corea
se complica con psicosis hay que usar otros fármacos como olanzapina,
aripiprazol o risperidona.
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HEMIBALISMO
Es una corea unilateral que es en especial violenta porque se afectan
los músculos proximales de las extremidades. Se debe con mayor
frecuencia a enfermedad vascular en el núcleo subtalámico
contralateral y en general se resuelve de manera espontánea en las
semanas siguientes a su inicio. Algunas veces se debe a otros tipos de
enfermedad estructural y se consideraba una complicación ocasional
de la talamotomía. El tratamiento farmacológico es similar al de la
corea.
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DISTONÍA Y ATETOSIS
El término atetosis denota movimientos anormales lentos sinuosos y
contorsionados.
Cuando los movimientos se mantienen así y se consideran como
posturas anormales, se utiliza el término distonía. En la actualidad se
utilizan los términos de modo indistinto

Los movimientos y posturas anormales pueden ser generalizados o

parciales. Siendo entonces distonias segmentarias, distonias focales y
generalizadas.
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La nueva definición propuesta para la distonía como fenómeno
clínico es «un movimiento anormal que se caracteriza
por contracciones musculares sostenidas o intermitentes que
causan posturas y movimientos repetidos anormales, a menudo
ambos»
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Los movimientos distónicos suelen seguir un patrón torsional que
puede ser tembloroso. La distonía a menudo se desencadena o
empeora con el movimiento voluntario.
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Fisiopatología
No se conoce con exactitud. Una gran parte de las distonías se
deben a lesiones en los ganglios basales, pero se han descrito
con lesiones a cualquier nivel del SNC y del sistema nervioso
periférico (SNP). Por ello se considera la distonía como una
disfunción de los circuitos sensitivomotores reguladores del
movimiento, más que como la consecuencia de una lesión focal
precisa del SNC.
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La distonía tiene dos anomalías fisiopatológicas básicas:
• Una reducción de los mecanismos inhibidores a múltiples niveles del
sistema sensitivomotor (defecto de inhibición) y una plasticidad
incrementada de las conexiones del sistema sensitivomotor en los
niveles del tronco y la médula.
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Tratamiento
Las distonías focales como el blefaroespasmo, el tortícolis o la
disfonía espasmódica pueden aliviarse transitoriamente con
inyecciones de toxina botulínica en los músculos afectados.

En los casos de hemidistonías o distonías generalizadas

leves, son útiles los relajantes musculares derivados del diazepam,
los anticolinérgicos a altas dosis o los gabaérgicos como
el baclofeno.
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Las técnicas quirúrgicas estereotáxicas se reservan para las
distonías rebeldes al tratamiento farmacológico, dolorosas,
muy intensas o incapacitantes. La estimulación palidal bilateral
es efectiva en el tratamiento de la distonía de torsión generalizada,
en especial en los portadores de la mutación DYT 1 cuando
predomina el componente fásico de la distonía, sin posturas
fijas ni deformidades de las articulaciones.
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Tics
Son movimientos breves, rápidos y estereotipados (tics «motores
»), que en el 80% de los casos están precedidos de una sensación
mental o corporal que impulsa al paciente al movimiento.
La corteza insular es esencial en la génesis de esa sensación.

Esa compulsión interna para moverse y no tanto el movimiento en sí es

lo que muchos autores consideran la anomalía fisiopatológica
primaria de los tics.
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Los tics suelen disminuir con los movimientos voluntarios
(p. ej., no parpadean durante el seguimiento visual o no tienen
tics en el cuello ni en la mano durante la prueba dedo-nariz).

Los tics pueden ser motores (de cualquier parte del cuerpo,
con preferencia por cara, cuello, brazos) o fonatorios. A su vez,
pueden ser simples (parpadeo, tos, carraspeo) o complejos
(sentarse-levantarse, emitir palabras o frases
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Temblor
Un temblor es un movimiento oscilatorio rítmico que se caracteriza por
su relación con la actividad motora voluntaria, es decir, de acuerdo con
el momento en que ocurre: ya sea durante el reposo, al conservar una
postura en particular o durante el movimiento.
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El temblor aumenta por la tensión emocional y desaparece durante el
sueño.
El temblor que ocurre cuando la extremidad está en reposo se
denomina temblor estático o de reposo.
Si se presenta durante una postura sostenida se denomina temblor
postural; éste puede continuar durante el movimiento, pero no
aumenta su intensidad.
Cuando se presenta durante el movimiento, pero no durante el reposo,
se denomina temblor de intención. Tanto el temblor de postura como
el de intención se denominan temblores de acción.
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Temblor fisiológico:
Un temblor de 8 a 12 Hz de las manos extendidas es un dato normal.
Su causa fisiológica es incierta. Puede verse aumentado por temor o
ansiedad, por actividad física excesiva o por falta de sueño; por efecto
medicamentoso puede verse exacerbado, como en el tratamiento con
litio, antidepresivos tricíclicos, valproato de sodio y broncodilatadores.
Es muy frecuente en pacientes con problemas de alcoholismo,
tirotoxicosis, envenenamiento por mercurio, plomo, arsénico y
monóxido de carbono; no existe tratamiento específico
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Otros: el tipo más frecuente de temblor postural anormal se denomina
temblor esencial benigno, el cual suele tener antecedentes familiares.
El temblor postural también puede ser sobresaliente en pacientes con
enfermedad de Wilson o trastornos cerebelosos
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Mioclonias
Las sacudidas mioclónicas son contracciones musculares súbitas,
rápidas, semejantes a un tirón.
Se clasifican de acuerdo a su distribución, relación con estímulos
precipitantes o etiología. El mioclono generalizado presenta
distribución amplia, mientras que el mioclono focal o segmentario está
restringido a una zona particular del cuerpo
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El mioclono puede ser espontáneo o desencadenado por estimulación
sensitiva, el despertar o con el inicio del movimiento (mioclono de
acción).
Se presenta a veces como un fenómeno normal (mioclono fisiológico)
en especial en personas sanas como una anormalidad aislada
(mioclono esencial) o como una manifestación de epilepsia (mioclono
epiléptico), como manifestación de trastornos metabólicos,
degenerativos o infecciosos (mioclono sintomático)
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Mioclonías fisiológicas
Hipo
Son contracciones espasmódicas del diafragma seguidas de
un cierre de la glotis. Es un reflejo con el brazo aferente procedente
de estímulos del esófago, estómago y otras vísceras vía nervio vago (o
frénico), una conexión central bulboespinal mal conocida en la que
intervienen circuitos dopaminérgicos y gabaérgicos, y un brazo eferente
por el nervio frénico y vago.