CHAPITRE

7
Insuffisance et
dysfonctionnements
rénaux périopératoires
Marie-Laure Cittanova, Ouardia Zerhouni

Abréviations
CC : clairance de la créatinine
CEC : circulation extracorporelle
DFG : débit de filtration glomérulaire
ECBU : examen cytobactériologique
des urines
IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
Sommaire
INTRODUCTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
CAUSES DE L’ALTÉRATION DE LA FONCTION RÉNALE
POSTOPÉRATOIRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
DÉFINITION DU RISQUE RÉNAL PÉRIOPÉRATOIRE . . . . . . . . . . . . . . . . 3
FACTEURS DE RISQUE RÉNAUX PÉRIOPÉRATOIRES . . . . . . . . . . . . . . . 3
PRÉVENTION DU RISQUE RÉNAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
CONCLUSION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Chapitre 7 – Insuffisance et dysfonctionnements rénaux périopératoires 1

7 V – 7 – Gestion des situations critiques et des complications

Introduction
Le fait que les dysfonctions rénales postopératoires n’aient le plus souvent pas de traduction clinique, et la possibilité de recourir à une épu-
ration extrarénale en cas de défaillance de la fonction rénale, ont longtemps conduit à considérer que les atteintes rénales périopératoires ne
revêtaient pas une particulière gravité. Or, la dysfonction rénale postopératoire n’est pas anodine, car elle augmente significativement la
mortalité et la morbidité postopératoires [1]. Svensson et coll., en chirurgie aortique, ont montré que le risque de décès chez les patients
hémodialysés en postopératoire était de 63 % durant leur séjour à l’hôpital, et que la survie à 5 ans chez les mêmes patients n’était que de
7 %. Même en l’absence de dialyse, l’insuffisance rénale postopératoire, grève le pronostic vital. La survie des patients non dialysés mais
ayant une créatininémie supérieure à 20 mg/L (soit 180 μM/L) est de 50 % à 5 ans, contre 70 % dans le groupe de patients à créatininémie
considérée comme normale [1]. Un récent travail réalisé chez 42 773 patients de chirurgie cardiaque a montré que le risque de décès chez les
patients dialysés en postopératoire était multiplié par 27, et que le risque de complications postopératoires était multiplié par 7,9, indépen-
damment de toute autre variable de morbidité [2]. Par ailleurs, on ne connaît pas la cause de 15 à 30 % des insuffisances rénales chroniques
dialysées. Très vraisemblablement, des agressions rénales répétées, multifactorielles, diminuent le capital néphronique du patient. De même,
il est très probable que la période périopératoire, en raison des modifications qui l’accompagnent, participe à la genèse de certaines de ces
insuffisances rénales chroniques. La prise en charge sur le plan rénal dans cette période sensible est donc un élément important de la pré-
vention de l’insuffisance rénale terminale [3].

Causes de l’altération de la fonction truction des tubules proximaux par des débris intratubulaires, puis
une vasoconstriction de l’artériole afférente du glomérule. Ce type
rénale postopératoire d’atteinte rénale survient au cours de la chirurgie de l’artère rénale,

On connaît de longue date les causes de la dysfonction rénale
postopératoire ; elle est multifactorielle, car le facteur déclenchant
d’une dysfonction rénale postopératoire symptomatique est rare-
ment unique.
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
des interventions sous circulation extracorporelle (CEC) et de la
chirurgie aortique sus- ou sous-rénale. Il est important de noter que
la chirurgie aortique sous-rénale est, elle aussi, pourvoyeuse d’insuf-
fisance rénale ischémique, en partie en raison d’embols rétrogrades
de cholestérol.

INSUFFISANCE RÉNALE FONCTIONNELLE INSUFFISANCE RÉNALE TOXIQUE

L’insuffisance rénale postopératoire est la principale cause de dys-
fonctionnement rénal périopératoire, et s’associe souvent à d’autres
causes. En effet, les variations de la volémie et de l’hémodynamique
de la période périopératoire conduisent à une hypovolémie absolue
ou relative. L’administration itérative de furosémide, fréquente en per-
et en postopératoire, aggrave l’insuffisance rénale fonctionnelle post-
opératoire. L’administration de diurétiques durant cette période doit
donc être fondée. Il ne faut pas oublier en effet qu’augmentation de la
diurèse ne signifie pas forcément amélioration de la fonction rénale.
INSUFFISANCE RÉNALE ISCHÉMIQUE
Le second facteur fréquemment en cause en périopératoire est
l’ischémie rénale [4, 5]. Les aspects physiopathologiques et histolo-
giques de ce type d’atteinte rénale ont été décrits par Myers et coll.
[4, 5]. L’atteinte rénale est biphasique. Il existe initialement une obs-
Des atteintes rénales toxiques, en particulier médicamenteuses,
sont fréquemment en cause dans l’insuffisance rénale postopératoire.
Les médicaments les plus fréquemment impliqués sont les anti-
inflammatoires non stéroïdiens, les produits de contraste iodés et les
aminosides.
Les insuffisances rénales postopératoires
• Il existe trois grandes causes d’altération postopératoire de la
fonction rénale, le plus souvent intriquées :
– l’insuffisance rénale fonctionnelle, cause principale ;
– l’insuffisance rénale ischémique, biphasique (obstruction tubu-
laire puis vasoconstriction artériolaire) ;
– l’insuffisance rénale toxique.

2 Chapitre 7 – Insuffisance et dysfonctionnements rénaux périopératoires

 V – 7 – Gestion des situations critiques et des complications
Définition du risque rénal
périopératoire
Il semble important de définir le risque rénal périopératoire. Dans la
plupart des études, il est fait référence non pas au risque rénal, mais
au risque de dialyse postopératoire. Dès 1989, les travaux de Svens-
son et coll. ont montré que, dans 2 à 7 % des cas, une épuration extra-
rénale devenait nécessaire en postopératoire après chirurgie aortique,
qu’elle soit thoracique ou abdominale, et en urgence ou non [1].
Cette incidence dépend bien évidemment de la nature du geste chi-
rurgical, du terrain, et en particulier de la fonction rénale préopéra-
toire. Néanmoins, réduire le risque rénal à la nécessité de dialyse
est une approximation assez grossière. Une dialyse ne devient
nécessaire que quand le débit de filtration glomérulaire est inférieur à
10 mL/min, ce qui correspond à une destruction de 90 % du capital
néphronique, situation qui ne survient qu’au terme d’une altération
qui s’est installée sur une période qui a pu durer des années. Plus
encore, la simple créatininémie postopératoire ne permet pas, la plu-
part du temps, de diagnostiquer une altération postopératoire de la
fonction rénale. En effet, il existe des mécanismes de compensation
qui peuvent longtemps maintenir une créatininémie normale, tant
que 50 à 70 % des néphrons ne sont pas atteints, par hyperfiltration
par les néphrons sains (théorie du néphron sain de Bricker). D’autre
part, la fréquente hémodilution postopératoire est responsable d’une
créatininémie faussement « normale ». Ainsi, la notion de risque rénal
postopératoire est une notion complexe, qui ne recouvre pas seule-
ment le besoin de dialyse postopératoire mais toute altération signi-
ficative du capital néphronique.
Risque rénal
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
• La clairance de la créatinine permet une estimation du débit de
filtration glomérulaire.
• La notion de risque rénal postopératoire est complexe, dépas-
sant le seul cadre du besoin de dialyse postopératoire pour
englober toutes les altérations significatives du capital néphro-
nique.
Facteurs de risque rénaux
périopératoires
RISQUE DE DIALYSE OU DE FRANCHISSEMENT
D’UN SEUIL PRÉÉTABLI DE LA CRÉATININÉMIE :
ANCIEN PARADIGME
Dans les études portant sur le risque rénal périopératoire, deux
facteurs sont rapportés de façon concordante et répétée : un âge
supérieur à 60 ans et une dysfonction rénale préexistante [1, 6, 7].
Pour définir le risque rénal, ces études se sont référé à la nécessité
d’une dialyse postopératoire ou au franchissement d’un seuil prédé-
fini de créatininémie. Ces deux critères se réfèrent à un capital néph-
Chapitre 7 – Insuffisance et dysfonctionnements rénaux périopératoires
7
ronique final ou à un débit de filtration glomérulaire final, mais ne
tiennent pas compte d’une éventuelle diminution du capital néphro-
nique, même importante. En d’autres termes, cette méthode d’évalua-
tion ne permet pas de détecter une atteinte rénale qui se manifesterait
par une chute du débit de filtration glomérulaire de 100 mL/min à
65 mL/min entre les valeurs pré- et postopératoires. Il semble donc
important de se référer au débit de filtration glomérulaire préopéra-
toire et de le comparer aux valeurs postopératoires pour diagnosti-
quer une dégradation postopératoire de la fonction rénale. Ces deux
manières d’envisager la dysfonction rénale postopératoire sont les
deux paradigmes d’étude de ces dysfonctions postopératoires.
RISQUE DE DIMINUTION DU DFG DE PLUS DE
20 % : NOUVEAU PARADIGME
Un travail prospectif a été mené en chirurgie aortique afin d’identi-
fier les facteurs de risque préopératoires de dysfonction rénale post-
opératoire. Le critère retenu pour l’atteinte rénale a été une
diminution de 20 % au moins du débit de filtration glomérulaire, et
donc du capital néphronique du patient. Les facteurs de risque classi-
quement retenus ont été testés [6], et nous avons constaté qu’ils
étaient les mêmes pour atteindre une valeur prédéfinie de la clairance
de la créatinine, à savoir un âge supérieur à 60 ans et une créatininé-
mie préopératoire supérieure à 120 μmol/L.
Par ailleurs, pour évaluer le DFG, nous nous sommes référés à la
clairance de la créatinine sur deux heures [8, 9]. Dans ce travail, nous
avons constaté que le seul facteur qui s’accompagnait significative-
ment d’une altération de la fonction rénale était l’existence d’un traite-
ment préopératoire par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
[10]. L’action protectrice des IEC vis-à-vis du rein dans certaines cir-
constances, notamment au cours du diabète, est probablement ici à
mettre en balance avec la perte d’un système de régulation immédiat
de la pression dans l’artériole afférente. En d’autres termes, au cours
d’un traitement par IEC, la capacité à faire remonter la pression dans
l’artériole efférente est altérée quand la pression de perfusion diminue.
Compte tenu des variations peropératoires hémodynamiques et
volémiques quasi inévitables, en particulier en chirurgie aortique, pri-
ver le rein d’un des systèmes de protection de sa pression de perfu-
sion peut retentir sur le débit de filtration glomérulaire. Certaines
études portant sur un petit nombre de patients ont suggéré un effet
bénéfique des IEC dans la période préopératoire, mais il s’agissait en
fait de traitements brefs ayant précédé l’acte chirurgical, et la fonction
rénale était évaluée immédiatement après l’assistance circulatoire [11]
ou le lendemain de l’intervention [12]. Nos résultats ne sont donc pas
contradictoires avec ceux rapportés antérieurement dans la littéra-
ture.
Dysfonction rénale postopératoire
• Il y a dysfonction rénale postopératoire lorsque le débit de fil-
tration glomérulaire chute de 20 % par rapport à l’état préopéra-
toire.
• Les traitements préopératoires par inhibiteurs de l’enzyme de
conversion (IEC) semblent constituer un facteur de majoration net
du risque de dysfonction rénale postopératoire.
3
7 V – 7 – Gestion des situations critiques et des complications
Prévention du risque rénal
La question de la prévention du risque rénal en périopératoire est
posée depuis de nombreuses années. La prévention pourrait porter
sur deux points : optimisation de la prise en charge périopératoire
pour préserver le devenir du rein, aspect que nous développerons
dans la première partie, et intervention plus « active », qui améliorerait
le pronostic rénal, en particulier avec l’aide de médicaments.
ÉVALUATION DU RISQUE RÉNAL
En préopératoire, la principale difficulté pour l’anesthésiste sera de
dépister les patients à risque élevé de dégradation de la fonction
rénale en postopératoire. Le risque rénal dépend de facteurs propres
au patient et de facteurs liés à l’intervention.
■ Risque rénal propre au patient
Pour estimer le risque personnel du patient, la créatininémie ne
suffit pas, car elle n’évalue que grossièrement la fonction rénale et ne
s’élève que quand 50 à 70 % des néphrons sont lésés ; il vaut mieux
utiliser la formule de Cockroft [13] qui donne une valeur approxima-
tive du débit de filtration glomérulaire.
DFG = CC = (140 - âge ans) × poids kg × 1,2 chez l’homme
Créat μM
où CC désigne la clairance de la créatinine
On considère que le risque rénal est élevé quand la clairance de la
créatinine est inférieure à 60 mL/min.
■ Risque rénal lié à la chirurgie
La chirurgie considérée comme à risque rénal, car risquant
d’aggraver la fonction rénale en postopératoire, comprend principa-
lement la chirurgie aortique, qu’elle soit sus- ou sous-rénale [11, 14],
la chirurgie cardiaque avec CEC [5], celle-ci n’assurant qu’une faible
fraction du débit sanguin rénal, la chirurgie impliquant une réduction
du capital néphronique (néphrectomie pour cancer), et toute chirur-
gie dite « lourde », le risque étant alors en général lié aux variations
hémodynamiques qui l’accompagnent. Dans ces interventions, le
risque de dialyse postopératoire est très élevé quand la clairance de la
créatinine préopératoire est inférieure à 60 mL/min.
Évaluation du risque rénal lié à la chirurgie
• Les principales interventions chirurgicales à risque rénal sont :
– la chirurgie aortique sus- ou sous-rénale ;
– la chirurgie cardiaque avec CEC ;
– la néphrectomie pour cancer (réduction néphronique de
50 %) ;
– toute chirurgie « lourde » ;
• Le risque rénal est important lorsque le débit de filtration glo-
mérulaire préopératoire est < 60 mL/min.
PRISE EN CHARGE NÉPHROLOGIQUE
Une fois les patients « à haut risque rénal » identifiés, il faut, en
dehors du cadre de l’urgence : 1) faire quelques examens complé-
mentaires simples ; 2) confier ces patients au néphrologue.
4 Chapitre 7 – Insuffisance et dysfonctionnements rénaux périopératoires
■ Examens complémentaires initiaux
Chez le patient présentant un risque rénal, il faut demander les exa-
mens suivants :
– échographie ou tomographie rénales ;
– examen cytobactériologique des urines pour quantifier l’hématurie
et la leucocyturie ;
– recherche d’une protéinurie par bandelette urinaire. Cette techni-
que a l’avantage de sa simplicité et de sa grande sensibilité. Si elle
est positive, elle peut faire effectuer en deuxième intention un
dosage de la protéinurie des 24 heures ou sur échantillon ;
– électrophorèse des protéines sériques et éventuellement urinaires ;
– éventuellement un Doppler des artères rénales chez le patient
hypertendu ou athéromateux.
Ces examens complémentaires simples offrent une première orien-
tation diagnostique avant d’adresser le patient en consultation de
néphrologie. Une hématurie et une protéinurie supérieures à 1 g/L
orientent vers une atteinte glomérulaire, une leucocyturie et une pro-
téinurie modérées vers une atteinte interstitielle, et une leucocyturie et
une protéinurie modérées chez un patient hypertendu vers une
atteinte vasculaire.
■ Consultation de néphrologie
Cette consultation spécialisée permettra de diagnostiquer la néph-
ropathie, d’évaluer son évolutivité et de prévenir le patient du risque
de dialyse s’il existe. Connaître la néphropathie en cause en préopé-
ratoire facilite la prise en charge postopératoire, car porter ce dia-
gnostic a posteriori s’avère bien souvent beaucoup plus difficile en
raison des variations hémodynamiques fréquentes à cette période.
Clairance de la créatinine < 60 mL/min
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
• Les examens complémentaires minimaux sont :
– échographie rénale ;
– ECBU : hématurie, leucocyturie ;
– recherche d’une protéinurie sur bandelette urinaire ; en cas de
positivité :
- protéinurie des 24 heures ;
- électrophorèse des protéines urinaires ;
– éventuellement examen au Doppler des artères rénales (HTA,
athérome).
PRISE EN CHARGE PÉRIOPÉRATOIRE
■ Mesures essentielles
Le patient doit être préparé à l’intervention. Il faut si possible
arrêter les médicaments néphrotoxiques ou en diminuer les doses.
Les principaux médicaments néphrotoxiques utilisés en périopéra-
toire sont les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les aminosides,
dont on surveillera les taux plasmatiques résiduels, et les produits de
contraste iodés. Avec ces derniers, il est essentiel de bien hydrater les
patients, notamment avec des solutés salés [15] ; par ailleurs, le carac-
tère délétère de l’administration systématique de furosémide a été
rapporté dans ces circonstances [15]. Il existe de plus une antidiurèse
 V – 7 – Gestion des situations critiques et des complications
physiologique en peropératoire qu’il importe de respecter. Une étude
récente menée en chirurgie cardiaque a montré une plus grande
dégradation de la ponction rénale chez les patients ayant reçu du
furosémide que chez ceux ayant reçu le placébo [16].
Les mesures visant à préserver le capital veineux, qui ont été
détaillées dans le chapitre « Anesthésie d’un patient souffrant d’insuf-
fisance rénale » sont impératives quand le risque rénal est élevé.
Prise en charge préopératoire
• Les principales mesures de prise en charge sont :
– arrêt du maximum possible d’agents néphrotoxiques (AINS,
aminosides, produits iodés) ;
– réalisation des examens complémentaires minimaux ;
– envoi du patient en consultation de néphrologie ;
– préservation « obsessionnelle » du capital veineux.
■ Mesures thérapeutiques spécifiques visant
à prévenir le risque rénal
● Dopamine
De multiples protocoles thérapeutiques postopératoires ont été
proposés afin d’améliorer la fonction rénale. L’un des plus classiques
est l’administration de dopamine à dose dite « rénale ». Théorique-
ment, la dopamine augmente le débit sanguin rénal, essentiellement
par vasodilatation de l’artériole afférente du glomérule [17], et pour-
rait ainsi avoir des vertus préventives et curatives. De nombreuses
études menées en réanimation [18] et en chirurgie cardiaque et hépa-
tique [16, 19] n’ont pas rapporté un tel effet bénéfique en pratique cli-
nique. Au mieux, on observe une augmentation de la diurèse que l’on
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
peut expliquer par l’effet inhibiteur de la dopamine sur la pompe Na-
K-ATPase [17], notamment dans le tube proximal et l’anse de Henle.
On ne peut donc pas recommander actuellement la dopamine à titre
préventif ou curatif dans l’insuffisance rénale périopératoire.
● Diurétiques
Des diurétiques ont également été proposés (essentiellement le
mannitol et le furosémide), en particulier en chirurgie aortique, pour
minimiser les atteintes rénales périopératoires.. Expérimentalement,
ces deux médicaments se sont révélés efficaces [20, 21], mais aucune
étude clinique bien conduite n’a rapporté une quelconque améliora-
tion du pronostic de l’insuffisance rénale en terme de nécessité de dia-
lyse et de nombre de patients dialysés avec le furosémide, y compris
dans la période postopératoire [22-24]. Le plus souvent, le furosémide
est prescrit de façon systématique et empirique. Or, il fait courir un
risque réel d’aggravation de l’insuffisance rénale en surajoutant une
insuffisance rénale fonctionnelle par augmentation brutale de la
diurèse [16]. Ce médicament ne peut donc être recommandé à titre
systématique, et ses indications doivent être portées au cas par cas.
● Antihypertenseurs
Des antihypertenseurs ont été proposés pour prévenir l’insuffi-
sance rénale, notamment de type ischémique. Les inhibiteurs cal-
ciques ont donné des résultats contradictoires, favorables pour
Chapitre 7 – Insuffisance et dysfonctionnements rénaux périopératoires
7
certains [11], non prouvés pour d’autres. Les résultats ont également
été contradictoires avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine [10-12]. Théoriquement, ils pourraient être utiles par la
vasodilatation qu’ils provoquent, en inhibant la vasoconstriction
induite par l’angiotensine II sur l’artériole efférente. L’absence de
consensus concernant l’action bénéfique ou délétère des inhibiteurs
de l’enzyme de conversion sur la fonction rénale en périopératoire
pourrait s’expliquer par des protocoles d’administration différents
selon les travaux. Licker et coll. [12] ont débuté les inhibiteurs de
l’enzyme de conversion en préopératoire immédiat et concluent à un
effet bénéfique sur l’amélioration de la clairance de la créatinine. À
l’inverse, notre étude menée à la Pitié-Salpêtrière portait sur l’admi-
nistration chronique de ces agents et a conclu à un effet délétère [10].
Cet effet délétère pourrait s’expliquer par une plus grande fréquence
d’hypotensions artérielles qui a été confirmée par d’autres études
[25, 26].
Les alpha-2-agonistes ont été proposés pour prévenir le risque
rénal périopératoire. Expérimentalement, ils provoquent une vaso-
dilatation et améliorent la filtration glomérulaire [27]. Ils augmen-
tent ainsi la diurèse, mais cet effet n’est pas spécifique de cette
classe de médicaments. Ces agents pourraient se révéler utiles
dans la préservation de la fonction rénale, mais leur intérêt en
périopératoire a été assez peu étudié. Dans une étude récente,
prospective, randomisée, en double aveugle, on a rapporté une
augmentation de la clairance de la créatinine postopératoire chez
les patients ayant reçu de la clonidine en préopératoire [28]. Toute-
fois, cette étude a été réalisée chez des patients à fonction rénale
normale. Si de tels effets favorables étaient confirmés en cas d’alté-
ration de la fonction rénale, les alpha-2-agonistes pourraient être
proposés à titre préventif au cours des interventions pouvant
comporter un haut risque rénal.
● Prostaglandines et facteur atrial natriurétique
De façon plus anecdotique, d’autres agents pharmacologiques ont
été proposés, en particulier pour prévenir le risque ischémique rénal.
Il s’agit notamment des prostaglandines [29]. En pratique clinique,
rien ne laisse penser que ces médicaments présentent un quelconque
intérêt.
Des travaux très récents effectués chez l’animal et chez l’homme
recommandent l’administration d’hormone atriale natriurétique dans
le traitement des nécroses tubulaires aiguës d’origine toxique ou
post-ischémique [30]. Ces données restent toutefois à confirmer par
une nouvelle étude clinique menée chez les patients oligoanuriques
[31]. Il n’est néanmoins pas exclu que ce produit puisse se révéler
intéressant dans certaines situations très particulières de la période
postopératoire.
À ce jour, il est donc clair qu’aucun agent pharmacologique ne per-
met de prévenir le risque rénal périopératoire. De nombreuses études
ont été menées, avec des résultats contradictoires, probablement en
raison de l’hétérogénéité des patients. Mais, dans tous les cas, opti-
miser la prise en charge périopératoire améliore le pronostic chez les
patients à haut risque. Il faut en particulier optimiser le remplissage et
prévenir l’hypotension, afin d’éviter toute insuffisance rénale fonc-
tionnelle surajoutée. Pour la même raison, il faut utiliser les diuréti-
ques de l’anse avec une grande prudence, car ils peuvent induire une
5
7 V – 7 – Gestion des situations critiques et des complications
hypovolémie. Tous les médicaments administrés durant cette période
doivent tenir compte du risque rénal.
La prise en charge de ces patients ayant un capital néphronique
réduit doit donc être pluridisciplinaire et impliquer le néphrologue. La
période périopératoire est une période « sensible ». Enfin, le risque
rénal a des répercussions économiques (prolongation de la durée
d’hospitalisation, coût de la dialyse aiguë et chronique) et pronosti-
ques (diminution de l’espérance de vie).
Pour une prise en charge d’un patient
à risque rénal élevé
• Les mesures peropératoires conseillées sont :
– remplissage +++ ;
– utiliser les diurétiques avec (grande) prudence ;
– aucun médicament n’a fait la preuve de son efficacité.
Conclusion
Dans la pratique quotidienne de l’anesthésie, il est essentiel de tenir
compte du risque rénal, malgré le caractère retardé des manifesta-
tions rénales par rapport à l’agression que constitue l’intervention
chirurgicale. Les anesthésistes ont un rôle déterminant à jouer, à la
fois en terme de dépistage et de prise en charge.
Bibliographie
[1] Svensson LG, Crawford ES, Hess KR, Coselli JS, Safi HJ. Experience with
1 509 patients undergoing thoracoabdominal aortic operations. J Vasc Surg
1993;17:357-70.
[2] Chertow GM, Levy EM, Hammermeister KE, Grover F, Daley J. Independant
association between acute renal failure and mortality following cardiac sur-
gery. Am J Med 1998;104:343-8.
[3] Ronco P, Flahault A. Drug induced end-stage renal disease. N Eng J Med
1994;331:1711-2.
[4] Moran SM, Myers BD. Pathophysiology of protracted acute renal failure in
man. J Clin Invest 1985;76:1440-8.
[5] Myers BD, Moran SM. Hemodynamically mediated acute renal failure.
N Engl J Med 1976;314:97-105.
[6] Novis BK, Roizen MF, Aronson S, Thisted RA. Association of preoperative
risk factors with postoperative acute renal failure. Anesth Analg
1994;78:143-9.
[7] Abel RM, Buckley MJ, Austen WG. Etiology, incidence, and prognosis of
renal failure following cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg
1976;71:323-33.
[8] Wilson RF, Soullier G. The validity of two-hour creatinine clearance studies
in critically ill patients. Crit Care Med 1980;8:281-4.
[9] Sladen RN, Endo E, Harrisson T. Two-hour versus 22-hour creatinine clear-
ance in critically ill patients. Anesthesiology 1987;67:1015-6.
[10] Cittanova ML, Zaier K, Dieudonné N, Zubicki A, Riou B, Coriat P. Preopera-
tive risk factors for postoperative renal impairment after aortic surgery. Br J
Anaesth 1998;80:9.
6 Chapitre 7 – Insuffisance et dysfonctionnements rénaux périopératoires
[11] Colson P, Ribstein J, Seguin JR, Marty-Ane C, Roquefeuil B. Mechanisms of
renal hemodynamic impairment during infra renal aortic cross clamping.
Anesth Analg 1992;75:18-23.
[12] Licker M, Bednarkiewicz M, Neidhart P, et al. Preoperative inhibition of
angiotensin-converting enzyme improves systemic and renal haemo-
dynamic changes during aortic abdominal surger y. Br J Anaesth
1996;76:632-9.
[13] Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum
creatinine. Nephron 1976;16:31-41.
[14] Svensson LG, Crawford ES, Hess KR, Coselli JS, Safi HJ. Thoracoabdominal
aortic aneurysms associated with celiac, superior mesenteric, and renal
artery occlusive disease: methods and analysis of results of 571 patients.
J Vasc Surg 1992;16:378-90.
[15] Solomon R, Werner C, Mann D, D’Elia G, Silva P. Effects of saline, mannitol,
and furosemide on acute decreases in renal function induced by radio-
contrast agents. N Engl J Med 1994;331:1416-20.
[16] Lassniz A, Donner E, Grubhofer G, Presterl E, Druml W, Hiesmayr M. Lack of
seroprotective effects of dopamine and furosemide during cardiac surgery.
J Am Soc Neprol 2000;11:97-104.
[17] Denton MD, Chertow GM, Brady HR. “Renal dose” dopamine for the treat-
ment of acute renal failure: scientific rationale experimental studies and clin-
ical trials. Kidney Int 1996;49:4-14.
[18] Duke GJ, Briedis JH, Weaver RA. Renal support in critically ill patients: low
dose dopamine or low dose dobutamine. Crit Care Med 1994;22:1919-25.
[19] Swygert TH, Roberts LC, Valek TR, et al. Effects of intraoperative low dose
dopamine on renal function in liver transplant recipients. Anesthesiology
1991;75:571-6.
[20] Burke TJ, Cronin RE, Duchin KL, Peterson LN, Schrier RW. Ischemia and
tubule obstruction during acute renal failure in dogs: mannitol in protection.
Am J Physiol 1980;238:F305-14.
[21] Paul MD, Mazer CD, Byrick RJ, Rose DK, Goldstein MB. Influence of manni-
tol and dopamine on renal function during elective infra renal aortic clamp-
ing in man. Am J Nephrol 1986;6:427-34.
[22] Kleinknecht D, Ganeval D, Gonzales-Duque LA, Fermanian J. Furosemide in
acute oliguric renal failure. A controlled trial. Nephron 1976;17:51-8.
[23] Brown CB, Ogg CS, Cameron JS. High dose frusemide in acute renal failure:
a controlled failure. Clinical Nephrology 1981;15:90-6.
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
[24] Shilliday IR, Quinn KJ, Allison MEM. Loop diuretics in the management of
acute renal failure: a prospective, double-blind, placebo-controlled, rand-
omized study. Nephrol Dial Transplant 1997;12:2592-6.
[25] Ryckwaert F, Colson P. Hemodynamic effects of anesthesia in patients with
ischemic heart failure chronically treated angiotensin-converting enzyme
inhibition. Anesth Analg 1997;84:945-9.
[26] Licker M, Schweizer A, Höhn L, Morel DR. Chronic angiotensin converting
inhibition does not influence renal haemodynamic and function during car-
diac surgery. Can J Anaesth 1999;46:626-34.
[27] Thomson SC, Tucker BJ, Gabbai FB, Blantz RC. Glomerular hemodynamics
and α2-adrenoreceptor stimulation: the role of renal nerves. Am J Physiol
1990;258:F21-7.
[28] Kulka PJ, Tryba M, Zenz M. Preoperative adrenergic receptors agonists pre-
vent the deterioration of renal function after cardiac surgery: results of a
randomized, controlled trial. Crit Care Med 1996;24:947-52.
[29] Mauk RH, Patak RV, Fadem ZS, Lifschitz MD, Stein JH. Effects of prostaglan-
din E administration in a nephrotoxic and a vasoconstrictor model of acute
renal failure. Kidney Int 1977;12:122-30.
[30] Allgreen RL, Marbury TC, Rahman SN, et al. Anaritide in acute tubular
necrosis. N Engl J Med 1997;336:828-34.
[31] Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998;54:1817-31.