CHAPITRE

11
Anesthésie pour chirurgie
et maladies du foie
Yves Ozier, Claude Lentschener
(février 2003)
Abréviations
AG : anesthésie générale Sommaire
AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens
ASA : score de risque anesthésique de INTRODUCTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
l’American Society of Anesthesiologists
ANESTHÉSIE POUR RÉSECTION HÉPATIQUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
CGR : concentrés de globules rouges
ANESTHÉSIE ET CIRRHOSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Cint : clairance intrinsèque
Clh : clairance hépatique
ANESTHÉSIE POUR CHIRURGIE
DE L’HYPERTENSION PORTALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
CPH : clampage du pédicule hépatique
DPS : dérivations portosystémiques CONCLUSION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Eh : extraction hépatique
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.

EVF : exclusion vasculaire du foie

fu : fraction libre (non liée aux protéines
plasmatiques)
HEA : hydroxyéthylamidons
HTP : hypertension portale
IHC : insuffisance hépatocellulaire
PVC : pression veineuse centrale
.
Qh : débit sanguin hépatique
TIPSS : acronyme de « Transjugular Intrahe-
patic Porto-systemic Stent Shunt »
TP : taux de prothrombine
VCI : veine cave inférieure

Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie 1

11 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales

Introduction
Ce chapitre traitant des implications des maladies du foie en anesthésie est divisé artificiellement en trois parties. La première est consacrée à
l’anesthésie pour chirurgie de résection hépatique. Le plus souvent motivée par des lésions tumorales, cette chirurgie a connu de grands pro-
grès au cours des dix dernières années. Elle demande de l’anesthésiste-réanimateur une bonne connaissance de l’anatomie chirurgicale du
foie et des conséquences des gestes chirurgicaux. La deuxième concerne les implications anesthésiques des maladies chroniques du foie:
l’illustration en est la cirrhose dont la prévalence dans la population française est voisine de 2 pour mille. La dernière partie traite des parti-
cularités de quelques interventions effectuées pour des complications de cette maladie. Ne seront envisagées ici ni la transplantation hépa-
tique, ni les très rares hépatites aiguës graves induites par les anesthésiques halogénés.

Anesthésie hémi-foies, différents des lobes « anatomiques », qui reçoivent chacun

pour résection hépatique
Le risque immédiat d’une hémorragie massive peropératoire était
récemment inscrit en préambule à tout enseignement de l’anesthésie
pour résection hépatique. Les avancées techniques chirurgicales ont,
aujourd’hui, réduit le risque hémorragique de cette chirurgie et en ont
simplifié la prise en charge anesthésique [1, 2].
NOTIONS ESSENTIELLES D’ANATOMIE
une branche principale du tronc porte et de l’artère hépatique. Ces
deux foies sont séparés par une scissure porte principale quasi-
virtuelle. La distribution intrahépatique des pédicules portaux permet
la division du foie en huit segments, à vascularisation distincte.
La majorité des résections hépatiques suivent la segmentation et
sont dites « anatomiques ». Elles peuvent consister en des segmentec-
tomies isolées ou multiples. La résection hépatique est dite majeure
quand elle concerne au moins trois segments. Les interventions clas-
siques sont la lobectomie gauche (segmentectomie II et III), l’hépatec-
tomie gauche (II, III, IV, ± I), l’hépatectomie droite (V, VI, VII, VIII) et

ET DE TECHNIQUE CHIRURGICALE DU FOIE
■ Anatomie chirurgicale du foie
Volumineux et richement vascularisé, le foie reçoit, à sa face infé-
rieure, au niveau du hile, une vascularisation mixte. Le débit sanguin
· Les clampages vasculaires ont pour but essentiel de diminuer le
hépatique (Qh) est d’environ 1-1,5 L/min, soit 20-25 % du débit car-
diaque. Il est assuré par
· le tronc porte drainant le tube digestif et la
rate (environ 2/3 du Q h), et par l’artère hépatique. Le sang quitte le
foie à sa partie postéro-supérieure par les veines sus-hépatiques qui
se jettent dans la veine cave inférieure (VCI). Celle-ci, rétrohépatique,
est enchâssée dans la masse hépatique. Les veines hépatiques princi-
pales sont habituellement au nombre de trois et leur trajet extra-
parenchymateux est court. Il existe de nombreuses variantes
anatomiques, notamment concernant la disposition de la vasculari-
sation artérielle. Le foie contient environ 10 % du volume sanguin
total, soit 400-500 mL. Ce volume dépend étroitement de la pression
veineuse sus-hépatique : chez l’animal, il double lorsque cette pres-
sion passe de 0 à 9 mmHg.
Plus pertinente que la notion anatomique classique de deux lobes
séparés par la scissure ombilicale et le ligament rond, l’anatomie
chirurgicale identifie une segmentation en fonction de la distribution
des pédicules vasculaires (Figure 1). Le foie est alors divisé en deux
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
l’hépatectomie droite élargie au segment IV. Quelques résections
atypiques peuvent ne concerner qu’une zone limitée de parenchyme
(tumorectomie).
■ Les clampages vasculaires en chirurgie hépatique
saignement pendant la section du parenchyme hépatique. Ils ont des
conséquences circulatoires en aval : en normothermie, il est admis
qu’un parenchyme hépatique sain peut tolérer une période d’isché-
mie d’une heure, voire davantage [3]. De plus, les clampages des axes
veineux majeurs (tronc porte et VCI) ont des répercussions circula-
toires systémiques.
Les clampages peuvent être sélectifs ou non. Les clampages sélec-
tifs ne concernent que les pédicules vascularisant la zone réséquée et
n’ont pas de conséquences circulatoires systémiques. En revanche,
les clampages non sélectifs doivent être bien connus de l’anesthé-
siste-réanimateur en raison de leur retentissement hémodynamique
systémique.
● Clampage du pédicule hépatique
Le clampage du pédicule hépatique (CPH) est le clampage en
masse de l’artère hépatique, du tronc porte et de la voie biliaire

2 Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie

 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales 11

Veine sus-hépatique Veine cave Veine Veine sus-hépatique

droite inférieure sagittale gauche

VII
II
VIII
I

III

V
VI

IV

Scissure porte droite Scissure principale Scissure ombilicale Scissure porte gauche
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● Figure 1 Segmentation hépatique en fonction de la distribution des pédicules vasculaires

principale (Figure 2). Le clampage du tronc porte est, en règle, très
mal toléré chez la plupart des mammifères à l’exception des primates.
Chez l’homme, le CPH entraîne une baisse d’environ 10 % du débit
cardiaque, associée à une élévation de 20 % à 30 % de la pression
artérielle systémique [4, 5]. L’augmentation des résistances vascu-
laires systémiques a, vraisemblablement, une origine réflexe qui pren-
drait sa source dans les barorécepteurs de la bifurcation portale [5].
● Exclusion vasculaire du foie
L’exclusion vasculaire du foie (EVF) associe au CPH un clampage de
la VCI sous et sus-hépatique (Figure 3). Elle est utilisée pour prévenir
le risque d’hémorragie massive et d’embolie gazeuse par plaie de la
VCI ou d’une veine sus-hépatique. Elle s’adresse plus volontiers à
l’exérèse des tumeurs proches du confluent cavo-hépatique et des
tumeurs de plus de 10 cm, à un geste associé sur la VCI ou le tronc
porte (désobstruction, résection), et pour interrompre le saignement
après une plaie vasculaire chirurgicale.
En partie liée à la séquestration dans le territoire splanchnique et
cave inférieur, la baisse du retour veineux est importante et variable.
La diminution du débit cardiaque, voisine de 50 % en moyenne,
s’accompagne d’une augmentation de la fréquence cardiaque. La
pression artérielle moyenne est habituellement stable du fait d’une
augmentation très importante des résistances vasculaires systé-
miques [6]. En fait, le retentissement circulatoire est variable selon les
patients.
Différents facteurs concourent à la tolérance individuelle à l’EVF
comme le volume sanguin circulant et la fonction cardiaque. L’inten-
sité de la réponse vasoconstrictrice intervient : pour une même baisse
du débit cardiaque, la pression artérielle moyenne peut s’élever, se
maintenir ou au contraire diminuer. Ces variations individuelles
imposent la réalisation d’un test d’EVF avant de débuter la résection
hépatique. Fait important, cet état circulatoire doit être stable au cours
du temps si l’exclusion est bien complète. En effet, en cas d’EVF
incomplète, le foie se remplit de sang après l’application des clamps

Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie 3

11 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
● Figure 2 Clampage du pédicule hépatique (clampage en masse de l’artère
hépatique, du tronc porte et de la voie biliaire principale)
● Figure 3 Exclusion vasculaire du foie : technique un clampage sous et
sus-hépatique de la veine cave inférieure au clampage du pédicule hépatique
et l’état circulatoire tend à se dégrader régulièrement. Il est alors
impératif de vérifier qu’une veine (habituellement surrénalienne droite
ou diaphragmatique) ne s’abouche pas entre les deux clamps caves
dont il faudra alors modifier la position.
4 Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
● Clampage de l’aorte sus-cœliaque associé à l’EVF
Le clampage de l’aorte sus-cœliaque prévient la séquestration
sanguine dans le territoire tributaire du tronc porte et de la VCI. Ses
indications sont exceptionnelles ; elles se limitent aux exclusions
incomplètes du foie en cas de tumeurs recevant une vascularisation
artérielle de voisinage. La tolérance cardiaque à ce clampage aortique
haut est parfois médiocre, même si l’association de l’EVF diminue la
redistribution du sang du territoire inférieur vers le territoire central.
Anatomie chirurgicale du foie
et clampages vasculaires
• Le débit sanguin hépatique est d’environ 1-1,5 L/min, soit
20-25 % du débit cardiaque.
• L’anatomie chirurgicale identifie 8 segments hépatiques qui
reçoivent des pédicules portaux distincts.
• Une résection hépatique est dite majeure quand elle concerne
au moins trois segments.
• Les clampages vasculaires visent à diminuer le saignement ; ils
sont tolérés pendant 1 h environ par le parenchyme sain.
• Le clampage du pédicule hépatique entraîne une baisse d’envi-
ron 10 % du débit cardiaque, associée à une élévation de 20 % à
30 % de la pression artérielle systémique.
• L’exclusion vasculaire du foie entraîne une diminution de 50 %
du débit cardiaque, avec de grandes variations interindividuelles ;
l’augmentation de la fréquence cardiaque et des résistances vas-
culaires systémiques permettent habituellement de maintenir une
pression artérielle moyenne stable.
• Le clampage de l’aorte sus-cœliaque associé à l’exclusion vas-
culaire du foie a peu d’indications et est souvent assez mal toléré.
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ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE
Outre la recherche et l’évaluation non spécifiques de comorbidités
incompatibles avec une chirurgie majeure, l’évaluation préopératoire
comporte essentiellement : a) le recueil des informations sur le geste
envisagé et son contexte, b) l’évaluation de l’état du parenchyme
hépatique non tumoral, c) l’évaluation de la probabilité d’une
transfusion.
■ Indication chirurgicale et son contexte
Le motif de la résection a des implications pour la prise en charge
périopératoire. La majorité des résections sont motivées par des
tumeurs. Il peut s’agir :
– de tumeurs bénignes (angiomes, adénomes) permettant d’envisa-
ger une technique de transfusion autologue peropératoire ;
– de métastases de cancers digestifs, où la résection peut avoir été
précédée de traitements anticancéreux ;
– d’un carcinome hépatocellulaire, faisant suspecter une maladie
hépatique chronique sous-jacente (cirrhose, hépatite chronique).
D’autres résections sont motivées par des situations plus rares
(donneur vivant pour greffe de foie, tumeurs rares, lésions infec-
tieuses…).
 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
Le terme générique de « résection hépatique » regroupe des inter-
ventions très différentes par leurs conséquences per- et post-
opératoires. Il est donc de la plus grande importance pour
l’anesthésiste-réanimateur d’avoir des informations précises sur le
geste planifié par l’opérateur et sur ses incertitudes. Le bilan morpho-
logique préopératoire repose sur l’échographie, l’artériographie, la
tomodensitométrie et, si nécessaire, l’imagerie par résonance
magnétique ; il permet la localisation de la tumeur et l’étude de ses
rapports avec la vascularisation hépatique. Ce bilan morphologique
prévoit également la nécessité d’un geste chirurgical associé suscep-
tible de prolonger l’intervention et d’accroître les pertes sanguines :
libération d’adhérences, exérèse d’un organe du voisinage, dés-
obstruction ou résection vasculaire [1].
■ Évaluation de l’état du parenchyme hépatique non tumoral
L’existence d’une maladie hépatique sous-jacente nécessite un
bilan spécifique (envisagé dans la section « anesthésie et insuffisance
hépatique »). Le plus souvent, il s’agit d’une cirrhose ou d’une hépatite
chronique. Cette situation expose le patient à un risque létal par
défaillance hépatique majeure (suivie de complications infectieuses et
de défaillance multiviscérale) et d’ascite postopératoires. Seuls les
patients entrant dans la classe A de Child-Pugh (voir plus loin)
peuvent éventuellement être candidats à une résection hépatique.
L’élévation préopératoire des transaminases a une signification
pronostique péjorative [2]. La sélection rigoureuse de ce type de
patients doit permettre, aujourd’hui, aux équipes chirurgicales d’obte-
nir des résultats satisfaisants.
■ Probabilité d’une transfusion
Quel que soit le cas de figure, la nécessité d’un bilan prétransfu-
sionnel s’impose naturellement avant ce type d’intervention. Les
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pertes sanguines sont très variables en chirurgie de résection hépati-
que. Les besoins transfusionnels sont loin d’être stéréotypés et facile-
ment prédictibles à l’échelle individuelle. Les grandes séries actuelles
de résections hépatiques effectuées en services spécialisés présentent
des résultats concordants : 60 % des résections hépatiques ne sont
pas transfusées, 80 % des patients transfusés reçoivent moins de
6 concentrés de globules rouges (CGR) et 2 % des patients transfusés
reçoivent plus de 10 CGR. La probabilité d’une transfusion augmente
si le chiffre d’hémoglobine préopératoire est bas et si la résection est
étendue. L’existence d’une maladie hépatique sous-jacente n’apparaît
plus comme un facteur de risque hémorragique, sans doute du fait
d’une sélection plus pertinente des patients.
La place des techniques d’épargne de la transfusion homologue
est difficile à situer et est à discuter au cas par cas. La transfusion
autologue programmée se prête mal à un type de chirurgie où la pré-
vision des pertes sanguines est malaisée et où elle sera souvent inu-
tile. Il en est de même de l’érythropoïétine humaine recombinante qui
n’a pas d’autorisation de mise sur le marché (en France) dans cette
indication ; elle aurait toutefois une place quand une anémie
modérée préopératoire est le facteur déterminant d’une perspective
de transfusion, notamment en cas de tumeur maligne. Le pouvoir
d’épargne transfusionnelle de l’hémodilution isovolémique n’est pas
validé dans ce type d’intervention et est sans doute modeste. La
Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
11
récupération des pertes sanguines dans le champ opératoire peut
être proposée en cas de résection pour tumeur bénigne à haut risque
hémorragique (notamment dans les volumineux angiomes), mais son
utilisation est controversée en cas de tumeur maligne. L’aprotinine
peut réduire les besoins transfusionnels au cours des résections
hépatiques majeures, mais ses inconvénients (notamment le risque
de sensibilisation et d’accident allergique) font que son utilisation doit
être réservée à des situations particulières [7].
Évaluation préopératoire
avant résection hépatique
• Indication opératoire : tumeur bénigne, métastase de cancer
digestif, carcinome hépatocellulaire.
• Nature du geste chirurgical, localisation de la tumeur et étude
de ses rapports avec la vascularisation hépatique (échographie,
artériographie, tomodensitométrie, imagerie par résonance
magnétique).
• Évaluation de l’état du parenchyme hépatique non tumoral : cir-
rhose, hépatite chronique, classification de Child-Pugh, transami-
nases (l’élévation a une signification péjorative).
• Bilan prétransfusionnel et anticipation des pertes sanguines :
– 60 % des résections hépatiques ne sont pas transfusées ;
– 80 % des patients transfusés reçoivent moins de 6 culots de
globules rouges ;
– 2 % des patients transfusés reçoivent plus de 10 CGR.
• La place des techniques d’épargne sanguine est limitée.
ANESTHÉSIE ET RÉANIMATION PEROPÉRATOIRE
■ Techniques d’anesthésie
La résection hépatique programmée nécessite une anesthésie
générale obéissant aux contraintes de la chirurgie abdominale par
laparotomie (hypnose, myorelaxation, analgésie). Aucun agent anes-
thésique n’a prouvé sa supériorité. Il est classique et raisonnable de
déconsidérer l’halothane qui a des effets défavorables singuliers sur
le débit sanguin hépatique. Une insuffisance hépatocellulaire (IHC)
grave, qui proscrirait certains agents, est un facteur d’exclusion de
cette chirurgie. Des études expérimentales montrent que les halo-
génés (notamment l’isoflurane) et le propofol ont des effets favora-
bles sur les conséquences de l’ischémie-reperfusion [8]. L’utilisation
de protoxyde d’azote fait l’objet d’opinions divergentes dans cette
chirurgie où le risque d’embolie gazeuse est classique.
Les techniques d’anesthésie périmédullaire, dont on pourrait atten-
dre un bénéfice sur le débit sanguin hépatique et l’analgésie postopé-
ratoire, ont des inconvénients faisant qu’elles n’ont pas de place. Le
bloc sympathique est un désavantage en cas de perturbation circula-
toire brutale. Une altération postopératoire du métabolisme hépa-
tique de la lidocaïne avec augmentation progressive des
concentrations plasmatiques a été mise en évidence, suggérant que le
risque de toxicité est plus difficile à maîtriser [9]. Enfin, la baisse post-
opératoire des facteurs de coagulation peut être incompatible avec la
gestion d’un cathéter épidural [10].
5
11 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
■ Monitorage et mesures de sécurité
Deux voies veineuses de bon calibre, autorisant un débit élevé de
perfusion, sont mises en place, ainsi qu’un dispositif de réchauffe-
ment corporel et d’accélération-réchauffement des liquides perfusés.
Le monitorage hémodynamique pour les résections hépatiques tend
actuellement à être simplifié en raison des progrès techniques
chirurgicaux :
– la surveillance continue de la pression artérielle sanglante par un
cathéter artériel périphérique est indiquée pour la prise en charge
des interventions de longue durée et/ou lorsqu’une situation expo-
sant à une instabilité circulatoire peropératoire est prévue. Il permet
des prélèvements sanguins répétés et l’amplitude des variations
respiratoires du pouls peut être un indicateur utile de réduction du
retour veineux ;
– la surveillance systématique de la pression veineuse centrale (PVC)
est aléatoire au cours des résections hépatiques. Les écarteurs
chirurgicaux accroissent la pression intrathoracique et donc la PVC.
Les cathéters veineux centraux, plus longs que les cathéters vei-
neux périphériques, opposent une résistance plus importante à
l’écoulement des solutés et sont moins utiles que ces derniers pour
une transfusion rapide. La mesure de la PVC n’est pas nécessaire
pour limiter les apports liquidiens durant la phase de section
parenchymateuse. Enfin, en cas d’hémorragie majeure, la restaura-
tion de la PVC est un critère moins fiable de restauration
volémique que la restauration de la pression artérielle systémique
et du niveau du CO2 expiré ;
– l’intérêt d’un cathéter de Swan-Ganz est douteux [11]. Les consé-
quences circulatoires transitoires de l’EVF, ou une instabilité hémo-
dynamique, causées par une bactériémie au cours de la
manipulation chirurgicale d’une voie biliaire infectée, sont stéréoty-
pées et peuvent être traitées empiriquement par une expansion
volémique et des amines vasopressives. La mise en place d’un tel
cathéter peut être envisagée en cas de cardiopathie, quand une
défaillance circulatoire peropératoire complexe, résultant de causes
intriquées, ne pourra être facilement analysée et stabilisée par un
traitement symptomatique empirique (expansion volémique et
amines pressives). L’échocardiographie transœsophagienne est la
technique la plus fiable pour apprécier le remplissage des cavités
cardiaques gauches, et/ou un régime de fonctionnement hypo ou
hyperkinétique. L’intérêt du Doppler œsophagien paraît limité dans
les situations d’urgence en chirurgie digestive majeure. En effet, les
manipulations chirurgicales et les changements de position répétés
de l’opéré nécessitent de très fréquents repositionnements de la
sonde.
Au total, la décision de recourir à une surveillance hémodyna-
mique invasive pour la prise en charge anesthésique d’une résection
hépatique ne doit pas être systématique, mais tiendra compte non
seulement des éléments du bilan préopératoire prédictifs d’une insta-
bilité hémodynamique, mais aussi de l’expérience et des habitudes de
l’équipe chirurgiens - anesthésistes.
■ Gestion des apports liquidiens
et des problèmes circulatoires
Les apports liquidiens doivent être limités jusqu’à la fin de la sec-
tion parenchymateuse. En effet, les pertes sanguines observées
6 Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
durant la section parenchymateuse sont essentiellement d’origine
veineuse. Il a été montré que leur abondance peut être corrélée à la
valeur de la PVC [12]. Les problèmes circulatoires sont moins mena-
çants que par le passé :
– hémorragie. En milieu spécialisé, elle est moins abondante, moins
fréquente, et moins menaçante que par le passé. Les situations à
haut risque de pertes sanguines peuvent être anticipées par un
bilan préopératoire soigneux : adhérences péritonéales ou
diaphragmatiques, tumeurs de 10 cm ou plus, localisation tumo-
rale proche du confluent cavo-sus-hépatique, nécessité d’un geste
associé sur la VCI ou sur la veine porte (résection ou
désobstruction), hypertension portale ;
– mobilisation peropératoire du foie. Elle peut comprimer la VCI et
causer une baisse importante du débit cardiaque. Toute chute bru-
tale et inexpliquée de la pression artérielle systémique, précédée
par une chute inexpliquée du CO2 expiré durant la chirurgie, doit
faire envisager rapidement cette hypothèse et doit être signalée au
chirurgien ;
– conséquences des interruptions vasculaires chirurgicales. Durant le
CPH, l’augmentation de la postcharge du ventricule gauche peut
accroître les contraintes exercées sur un myocarde fonctionnelle-
ment précaire. Il est alors prudent d’élever la concentration des gaz
halogénés si on les utilise pour conduire l’AG, afin de profiter de
leur effet vasodilatateur. L’EVF doit être installée progressivement,
au mieux après avoir effectué un test d’EVF de 5 minutes. La fonc-
tion cardiaque doit être au mieux de ses possibilités (réduction des
halogénés éventuellement utilisés). Il faut aussi veiller à prévenir
toute gêne au retour veineux : si la table d’opération était en pro-
clive, elle est remise en position horizontale stricte. Après la mise en
place des clamps, la tolérance à l’EVF se juge sur un ensemble
d’éléments parmi lesquels prédomine le relatif maintien de la pres-
sion artérielle moyenne. Le test est précédé par une expansion
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
volémique (1 à 2 litres de substituts colloïdes du plasma). En fait,
on ne s’obstinera plus, aujourd’hui, à élever à tout prix, par une
expansion volémique majeure, les indices de précharge du ventri-
cule gauche avant l’EVF. La courte durée de l’EVF autorise le
recours rapide à un support hémodynamique pharmacologique,
idéalement la noradrénaline pour son effet vasopresseur et toni-
cardiaque, après l’expansion volémique modérée initiale ;
– embolie gazeuse. Annoncée par une chute brutale du CO2 expiré,
elle est un accident anecdotique. Il n’est pas démontré qu’une
pression positive de fin d’expiration soit une mesure préventive
efficace.
■ Antibiothérapie
L’antibioprophylaxie est celle d’une « chirurgie propre » (classe 1
d’Altemeier) lorsque la résection hépatique intéresse une tumeur
bénigne ou maligne non compliquée, développée sur un parenchyme
hépatique sain ou cirrhotique. L’administration de céfazoline (2 g lors
de l’induction de l’anesthésie générale suivie de 1 g toutes les
4 heures durant la chirurgie) est alors recommandée. Une obstruc-
tion des voies biliaires, avec ou sans ictère, et/ou l’existence d’un syn-
drome infectieux, doit conduire à administrer une antibiothérapie
curative, pipéracilline ou pipéracilline + tazobactam, associée à un
aminoside ou à une fluoroquinolone.
 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
La suite du traitement sera adaptée sur les résultats des prélève-
ments de bile peropératoire. L’évolution clinique guidera la durée de
ce traitement. La présence d’une ascite chez un cirrhotique expose au
risque d’infection périopératoire, essentiellement par des entéro-
bactéries d’origine digestive (voie hématogène ou translocation bac-
térienne). Une prophylaxie de 24 heures, par une céphalosporine de
3e génération ou une fluoroquinolone, est justifiée.
PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE INITIALE
Elle doit également tenir compte de données spécifiques dont les
principales sont listées ci-après.
■ Analgésie postopératoire
La douleur postopératoire a été efficacement traitée, sans compli-
cations publiées, par de multiples protocoles d’analgésie épidurale et
intrathécale après résection hépatique. Les analgésies rachidiennes
font toutefois redouter des complications hémorragiques locales
liées :
– à l’activation peropératoire constante de la fibrinolyse ;
– et à la chute précoce du taux des facteurs du complexe prothrom-
binique par dilution, consommation, et défaut immédiat de
synthèse proportionnelle au volume du parenchyme hépatique
réséqué [7, 10].
La cinétique d’élimination du paracétamol n’a jamais été évaluée
après résection hépatique. Par ailleurs, les signes d’appel de l’hépatite
causée par le paracétamol (asthénie, somnolence, nausées, vomisse-
ments, douleurs du flanc droit, subictère, élévation des transaminases,
insuffisance rénale modérée) ne sont pas spécifiques et risquent de ne
pas attirer l’attention dans les suites immédiates d’une résection
hépatique [13]. Le paracétamol doit donc être prescrit avec prudence
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
et pour une durée courte après résection hépatique étendue [13].
La morphine est l’analgésique à privilégier après résection hépati-
que, en respectant les précautions d’usage chez les patients porteurs
d’une IHC. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) potentia-
lisent l’effet analgésique de la morphine. Ils seront évités chez le cir-
rhotique du fait du risque d’insuffisance rénale fonctionnelle que les
AINS peuvent aggraver chez lui.
■ Pertes et apports liquidiens postopératoires
Les pertes, et donc les apports, sont variables avec l’étendue de la
résection et l’état du parenchyme hépatique non tumoral, éléments
déterminant des suites opératoires.
● Parenchyme sain
Une ascite peut apparaître dans les suites immédiates d’une résec-
tion hépatique majeure même lorsque le parenchyme hépatique
restant est sain [1]. Cette ascite est exsudative et habituellement stabi-
lisée au bout de 2 à 5 jours. Elle se développe néanmoins aux dépens
du volume sanguin circulant. La restriction hydrosodée et les diuré-
tiques sont peu efficaces sur cette ascite, mais peuvent aggraver
l’hypovolémie qui lui est associée s’ils sont prescrits de façon inap-
propriée. L’administration de substituts colloïdes du plasma, soit pré-
ventivement durant les premiers jours postopératoires, soit dès
Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
11
qu’apparaissent des signes évocateurs d’hypovolémie (oligurie,
tachycardie) après résection hépatique majeure, palliera à ces consé-
quences circulatoires. Le recours à une solution d’albumine n’est,
habituellement, pas nécessaire dans cette situation transitoire.
● Parenchyme cirrhotique
En cas de cirrhose, les pertes ascitiques sont fréquentes et peuvent
être abondantes. Il n’est pas démontré que la restriction volémique
per- et/ou postopératoire prévienne l’apparition d’une ascite post-
opératoire chez le cirrhotique. L’intérêt de la correction d’une hypo-
albuminémie par des apports parentéraux, afin de maintenir la
pression oncotique, est l’objet d’une controverse. L’ascite se constitue
aux dépens du volume sanguin circulant. La conséquence directe de
l’apparition d’une ascite sera donc une baisse du débit sanguin rénal
et du débit de filtration glomérulaire. Une insuffisance rénale fonc-
tionnelle peut en résulter ; non traitée à temps, elle peut évoluer vers
le syndrome hépatorénal, de très mauvais pronostic.
L’objectif premier de la réanimation postopératoire du cirrhotique
est de maintenir une pression de perfusion rénale optimale et une
diurèse suffisante [14]. Les apports en eau et en sel seront maintenus
à la limite inférieure des apports habituels. Si une oligurie ou des
signes d’hypovolémie (baisse de la pression artérielle, tachycardie,
soif) apparaissent, des substituts colloïdes du plasma ou de l’albu-
mine seront perfusés. Le plus souvent, à ce stade, l’administration de
furosémide, selon des posologies empiriquement titrées sur la
diurèse, est nécessaire. La persistance d’une oligurie et la baisse de la
pression artérielle, en dépit des mesures précédemment conseillées,
évoque l’aggravation postopératoire du syndrome hyperkinétique
associé à la cirrhose et autorise l’administration précoce de noradré-
naline, dont le débit sera titré sur la pression artérielle systémique et
la diurèse [14].
■ La fonction hépatocellulaire
La concentration des transaminases ASAT et ALAT est le témoin
biologique de la cytolyse hépatique. Elle est en relation avec la durée
de l’ischémie hépatique liée à l’interruption peropératoire de la vascu-
larisation. Elle présente un pic le premier jour et se normalise en 7 à
10 jours. Cette concentration doit baisser de façon continue en post-
opératoire. Une ré-ascension brutale des transaminases peut être
due à une complication vasculaire (thrombose de l’artère hépatique
ou du tronc porte, syndrome de Budd-Chiari aigu) ; un examen écho-
graphique Doppler fait en urgence peut permettre le diagnostic de
ces complications. Les taux de prothrombine et de facteur V baissent
immédiatement après l’intervention. Cette baisse peut être très
marquée, avec un taux à 30-40 %. Les taux de prothrombine et de
facteur V sont des indicateurs sensibles de la fonction hépatique et
sont corrélés à la quantité de parenchyme fonctionnel restant. Ils se
normalisent progressivement. La bilirubinémie augmente
secondairement ; elle est aussi un indicateur sensible de la fonction
hépatique, mais peut être influencée par l’importance des trans-
fusions périopératoires.
Une insuffisance hépatocellulaire complique 1 à 3 % des résections
hépatiques sur parenchyme sain [1]. Elle demande les mesures habi-
tuelles de réanimation symptomatique et la recherche d’une cause
7
11 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
déclenchante, principalement une complication infectieuse ou une
obstruction vasculaire. L’IHC est plus fréquente lorsqu’un ictère par
obstruction tumorale des voies biliaires préexiste à la chirurgie, et
surtout en cas de cirrhose.
TECHNIQUES ÉMERGENTES
■ La cœliochirurgie
La cœliochirurgie est de plus en plus souvent proposée à des
patients bien sélectionnés pour l’exérèse de tumeurs distales,
bénignes ou malignes, de 5 cm ou moins, développées sur un paren-
chyme hépatique sain ou cirrhotique, ou pour effectuer un prélève-
ment de foie en vue d’une transplantation à partir d’un donneur
vivant [15, 16]. Elle répond aux mêmes règles que la chirurgie hépa-
tique réalisée par laparotomie. Le retentissement du pneumopéritoine
effectué avec du CO2 n’a pas de spécificité. Le recours à la laparos-
copie comporte, pour l’opérateur, une phase d’apprentissage qui peut
prolonger les temps opératoires et majorer les risques d’aléas
techniques.
■ La radiofréquence
Les ondes de radiofréquence, administrées au centre de petites
tumeurs sous contrôle échographique, détruisent le parenchyme
avoisinant par agitation ionique [17]. L’interruption du flux sanguin
hépatique accroît l’efficacité de cette technique en conservant l’éner-
gie libérée in situ. L’énergie générée élève transitoirement la tempéra-
ture du patient de 1 °C à 2 °C durant la chirurgie. La morbidité
spécifique est très faible, bien que des complications diverses aient
été rapportées [18].
CHIRURGIE DU KYSTE HYDATIQUE DU FOIE
Le kyste hydatique, ou échinococcose hydatique, est dû au déve-
loppement chez l’homme de la forme larvaire d’un parasite de la
famille des cestodes, Echinococcus granulosus. L’embryon ingéré
traverse la paroi digestive pour migrer par le système porte et gagner
le foie. Le plus souvent, il s’y fixe pour former une hydatide, kyste qui
se développe lentement pour atteindre parfois une taille considérable.
Le kyste hydatique génère des complications mécaniques (compres-
sion des voies biliaires, du tronc porte) et peut se rompre, notamment
dans les voies biliaires ou la cavité péritonéale. Les kystes contiennent
des scolex (têtes de parasite) susceptibles d’induire des hydatides
filles reproduisant le même schéma.
L’efficacité des traitements médicaux antiparasitaires (albendazole)
est mal documentée. Une intervention chirurgicale est nécessaire en
cas de kyste volumineux et/ou compliqué, et de kyste superficiel à
risque de rupture. Le geste peut être radical (exérèse) ou, souvent
conservateur (par exemple résection du dôme saillant) après stérilisa-
tion du kyste [19]. Les agents scolicides utilisables sont variés. L’irriga-
tion des kystes au sérum salé hypertonique est très pratiquée,
efficace, mais peut induire un stress osmotique avec hypernatrémie
aiguë génératrice de complications neurologiques [20]. La sur-
veillance peropératoire de la natrémie est donc indiquée en cas d’uti-
lisation de ce scolicide. Par ailleurs, la rupture peropératoire de kystes
hydatiques est susceptible d’entraîner un choc anaphylactique [21].
8 Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
Gestion anesthésique d’une résection hépatique
• Anesthésie générale privilégiant plutôt propofol et isoflurane, et
récusant halothane ainsi que le recours aux anesthésies loco-
régionales rachidiennes.
• Conditionnement : 2 voies veineuses de bon calibre, dispositif
de réchauffement corporel et d’accélération/réchauffement des
liquides perfusés.
• Monitorage hémodynamique : pression artérielle sanglante,
parfois Doppler œsophagien mais pression veineuse centrale
(peu fiable) et cathéter de Swan-Ganz (mauvais rapport bénéfice/
risque) n’ont que peu d’indications.
• Apports liquidiens : les limiter jusqu’à la fin de la section paren-
chymateuse.
• Risques circulatoires :
– risque hémorragique, moindre que par le passé : adhérences,
tumeurs volumineuses, siège proche du confluent cavo-sus-
hépatique, geste sur la veine cave, hypertension portale ;
– baisse du débit cardiaque à la mobilisation du foie par
compression de la veine cave inférieure ;
– conséquences des clampages vasculaires : approfondir l’anes-
thésie, prévenir toute gêne au retour veineux (supprimer position
proclive), installer progressivement l’exclusion vasculaire du foie
après expansion volémique (1 à 2 L de colloïdes) ;
– embolie gazeuse : rare, annoncée par une chute brutale du
CO2 expiré, prévenue par l’application d’une pression positive de
fin d’expiration.
• Antibioprophylaxie :
– tumeur bénigne ou maligne non compliquée : antibioprophy-
laxie de « chirurgie propre » (céfazoline 2 g à l’induction, puis 1 g
toutes les 4 heures) ;
– obstruction des voies biliaires (avec ou sans ictère), syndrome
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
infectieux : antibiothérapie curative pipéracilline ou pipéracilline +
tazobactam, associée à un aminoside ou à une fluoroquinolone.
• Analgésie postopératoire : privilégier la morphine.
Anesthésie et cirrhose
Les malades atteints de cirrhose peuvent être confrontés à tous les
types de chirurgie. Quelques interventions sont quasi-spécifiques
(dérivations portosystémiques ou péritonéojugulaires, résection de
carcinome hépatocellulaire, transplantation hépatique), ou sont
particulièrement fréquentes sur ce terrain (traitement chirurgical de
cancers digestifs favorisés par l’alcoolisme chronique, de lithiase
biliaire, de hernie ombilicale, endoscopies digestives diagnostiques
ou thérapeutiques). L’existence d’une insuffisance hépatocellulaire
s’accompagne d’une morbidité et d’une mortalité opératoire élevées
[22].
ÉVALUATION PRÉ-ANESTHÉSIQUE
L’évaluation pré-anesthésique a pour but de quantifier la sévérité
de la maladie hépatique, d’identifier et de traiter une complication de
la maladie, et, enfin, d’estimer le risque opératoire en fonction de
l’acte chirurgical.
 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
■ Évaluation de la gravité de la cirrhose
Aucun examen ne peut à lui seul rendre compte de la gravité de la
cirrhose. En fait, cette gravité est globalement évaluée grâce à des
indices composites, dont le plus utilisé est la classification de Child,
revue par Pugh. Elle repose sur un système de scores de cinq para-
mètres, cliniques et biologiques (Tableau 1). Initialement destiné à
l’évaluation pronostique de la chirurgie de l’hypertension portale, ce
score a connu un élargissement de son utilisation, en dépit du carac-
tère peu objectif de l’appréciation de certaines de ses composantes,
aucune autre méthode d’évaluation globale de la gravité et du pro-
nostic de la cirrhose n’étant supérieure [23].
L’ascite témoigne de la rétention hydrosodée. Elle suppose la
conjonction d’une hypertension portale (HTP) et d’une insuffisance
hépatocellulaire. Elle est détectable par l’échographie dès que son
volume atteint 100 à 200 mL. Elle se complique d’un hydrothorax
communiquant avec l’ascite dans 5 % des cas. En soi, l’ascite expose
à plusieurs risques. Au plan circulatoire, elle peut entraîner, quand elle
est abondante, une compression de la VCI responsable d’une dimi-
nution du débit cardiaque. Elle peut participer à l’aggravation de la
fonction rénale et à l’altération de la circulation splanchnique. Elle
expose au risque de désunion des anastomoses digestives et surtout
de surinfection. Une ascite tendue peut entraîner une élévation des
coupoles diaphragmatiques, une gêne mécanique à la ventilation et
des altérations des rapports ventilation/perfusion, surtout si elle
s’accompagne d’épanchements pleuraux.
L’albuminémie reflète le degré et l’ancienneté de l’altération des
fonctions de synthèse, bien que d’autres causes puissent participer à
son abaissement (dénutrition, syndrome inflammatoire, pertes diges-
● Tableau 1 Classification de Child selon le Score de Pugh.
Chacun des cinq critères est affecté d’un score de 1, 2 ou 3 selon la gravité.
La cotation totalisant les points (de 5 à 15) est convertie en une classification
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
11
tives ou rénales). L’encéphalopathie traduit l’existence d’une insuffi-
sance hépatique d’autant plus sévère qu’elle est permanente. Elle peut
être transitoire et apparaître sous l’influence de facteurs déclenchants
qui doivent être recherchés :
– hémorragie digestive ;
– infection ;
– insuffisance rénale ;
– prise de sédatifs.
Elle peut être la complication d’une dérivation portosystémique
antérieure. L’ictère résulte de l’altération de l’excrétion de la bilirubine,
la conjugaison restant assez bien conservée. L’allongement du temps
de Quick est principalement lié à l’altération de la fonction de syn-
thèse des facteurs de coagulation (en l’absence de complication).
■ Évaluation des anomalies systémiques associées
● Perturbations de la coagulation
Les anomalies peuvent concerner l’hémostase primaire, la coagu-
lation et la fibrinolyse. Elles sont d’autant plus profondes que la fonc-
tion hépatique est altérée et qu’il existe une HTP. Une thrombopénie
par hypersplénisme et/ou par défaut de production médullaire est
retrouvée dans 30 à 80 % des cas. Occasionnellement, une thrombo-
pénie profonde peut accompagner une maladie hépatique liée au
virus de l’hépatite C. De plus, une dysfonction plaquettaire avec allon-
gement du temps de saignement existe en cas d’insuffisance hépati-
que sévère ou en cas d’insuffisance rénale associée.
Une diminution du taux des facteurs de coagulation (n’affectant
pas les facteurs VIII et Willebrand) est essentiellement liée à une
réduction de la synthèse protéique. Deux autres mécanismes, la
séquestration dans l’ascite et une consommation, peuvent y contri-
buer dans les cirrhoses décompensées. Il existe une susceptibilité

particulière au développement rapide d’une coagulation intravascu-

en 3 grades A (5 ou 6 points), B (7 à 9 points) et C (10 à 15 points). laire disséminée en cas de complication infectieuse ou d’insuffisance
Les deux peuvent être combinés pour une désignation précise de la gravité circulatoire. La fibrinolyse tend à être accélérée.
de l’insuffisance hépatique décrite, par exemple, comme Child’s Pugh A6, B7, Il convient toutefois de souligner que « cirrhose » n’est pas syno-
C10, etc. nyme d’« hypocoagulabilité », et que certaines maladies, comme les
cirrhoses biliaires, primitives ou secondaires, s’accompagnent volon-
Critère Points attribués tiers d’un profil biologique d’« hypercoagulabilité » [24, 25].
1 2 3
● Anomalies circulatoires
Ascite modérée
absente importante La cirrhose s’accompagne d’une hypercinésie circulatoire qui est, en
(lame)
règle, d’autant plus marquée que l’insuffisance hépatique est sévère.
Albuminémie (g/L) > 35 30-35 < 30 Cet état se traduit par une fréquence et un index cardiaques élevés,
une pression artérielle et des résistances vasculaires systémiques
Encéphalopathie absente modérée sévère
basses, et une différence artérioveineuse en oxygène pincée. La vaso-
Bilirubinémie (μmol/L) < 34 34-51 > 51 dilatation intéresse la plupart des territoires à l’exception notable du
cortex rénal. Elle concerne aussi le système veineux dont la compliance
Temps de Quick (%) > 56 45-56 < 45
est augmentée [26]. L’origine de la vasodilatation, qui coexiste avec
une concentration élevée de catécholamines circulantes, reste mal élu-
Score Grade Risque opératoire Mortalité selon Pugh cidée. La vasodilatation, la séquestration sanguine splanchnique et la
baisse du volume circulant efficace seraient à l’origine de l’augmenta-
5-6 A Bon 5% tion de l’activité du système nerveux sympathique. Plusieurs remar-
7-9 B Modéré 10 % ques sont pertinentes dans un environnement chirurgical :
– l’hypercinésie circulatoire ne doit pas laisser supposer une marge
10 - 15 C Mauvais > 50 % de sécurité en termes de transport tissulaire d’oxygène. En effet, on

Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie 9

11 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
ne peut exclure qu’elle soit associée à des anomalies de l’extraction
tissulaire d’oxygène en cas de cirrhose sévère. L’évaluation de
l’oxygénation tissulaire à partir de l’interprétation isolée des chiffres
d’index cardiaque et de saturation en oxygène du sang veineux
mêlé, est donc malaisée ;
– les anomalies de la réactivité vasculaire systémique réduisent la
réponse vasopressive lors de l’administration d’amines
sympathomimétiques ;
– en dépit d’une hypercinésie circulatoire basale, il existe des altéra-
tions bien documentées de la fonction inotrope myocardique dans
la cirrhose (quelle qu’en soit la cause) difficilement détectables en
préopératoire [27]. Les conséquences cliniques de cette
« cardiomyopathie cirrhotique » peuvent se manifester dans
certaines circonstances de contrainte circulatoire observées dans la
chirurgie spécifique du cirrhotique ;
– contrairement à une idée répandue, une coronaropathie est fré-
quente en cas d’hépatopathie chronique chez les sujets de plus de
50 ans, notamment en cas de diabète [28]. Or, la co-existence d’un
diabète est fréquente [29] ;
– il existe, en cas de cirrhose de grade C de Child-Pugh, une aug-
mentation de la compliance veineuse réduisant l’efficacité du rem-
plissage vasculaire [26] ;
– dans environ 1-2 % des cas de cirrhose avec HTP, il existe une
hypertension artérielle pulmonaire de pathogénie inconnue [30].
Une dérivation portosystémique peut être un facteur favorisant.
Bien que peu spécifique dans un conteste d’hépatopathie sévère,
une dyspnée d’effort, symptôme présent dans environ 90 % des
cas, doit attirer l’attention, de même qu’une saillie de l’arc moyen
gauche sur la radiographie de thorax ou des signes électrocardio-
graphiques d’hypertrophie ventriculaire droite. L’échocardio-
graphie bidimensionnelle couplée au Doppler fournit une
quasi-confirmation de l’hypertension artérielle pulmonaire, évalue
son retentissement sur la fonction ventriculaire droite et peut esti-
mer la pression systolique. La détection d’une telle hypertension
est d’une importance capitale en raison du risque majeur auquel
elle expose dans un contexte périopératoire, notamment en cas
d’intervention impliquant une instabilité circulatoire.
● Anomalies de la fonction rénale
La rétention hydrosodée est très marquée chez le patient porteur
d’une cirrhose sévère. La rétention d’eau excède souvent celle de
sodium, et une hyponatrémie chronique est fréquente. De nombreux
éléments inhérents à l’environnement chirurgical vont accroître la
rétention sodée, favoriser la décompensation de la cirrhose et une
altération de la fonction rénale.
La fonction rénale chez les patients présentant une cirrhose
décompensée est difficile à évaluer. Son altération est fréquemment
sous-estimée, la synthèse de l’urée et la masse musculaire étant
réduites en cas de cirrhose sévère. La filtration glomérulaire peut être
très diminuée avec une créatininémie normale et le calcul de la clai-
rance de la créatinine surestime toujours la filtration glomérulaire [31].
Chez un cirrhotique en milieu chirurgical, la survenue d’une insuffi-
sance rénale est souvent liée à un facteur d’hypovolémie (pertes san-
guines ou liquidiennes, évacuation abondante d’ascite, traitement
10
diurétique agressif). Il s’agit habituellement une insuffisance rénale
fonctionnelle oligurique avec réduction extrême de la natriurèse.
La correction d’une contraction volémique peut alors permettre
l’amélioration de la fonction rénale. Le tableau du syndrome hépato-
rénal se traduit par une insuffisance rénale fonctionnelle ne régres-
sant pas après expansion volémique et sans autre cause évidente
qu’une insuffisance hépatocellulaire sévère [32]. Sa physiopathologie,
mal connue, fait intervenir une vasoconstriction rénale intense avec
ischémie corticale. L’insuffisance rénale fonctionnelle tend à s’aggra-
ver inexorablement en l’absence d’amélioration de la fonction hépati-
que. Des améliorations temporaires, en apparence paradoxales, ont
pu être obtenues avec la perfusion prudente d’agents vasoconstric-
teurs tels que des dérivés de la vasopressine.
Le cirrhotique en milieu chirurgical est également exposé au risque
de tubulopathie interstitielle, infectieuse ou médicamenteuse. La
néphrotoxicité d’agents tels que les aminoglycosides et produits de
contraste iodés est particulièrement intense en cas de cirrhose : leur
emploi doit être évité ou limité aux cas d’absolue nécessité. La perfu-
sion rénale est très dépendante de la sécrétion de prostaglandines, et
l’administration d’anti-inflammatoires non stéroïdiens risque de pré-
cipiter l’apparition d’une insuffisance rénale aiguë.
● Perturbations respiratoires
Les perturbations de la fonction respiratoire sont fréquentes et
variées chez les cirrhotiques. Les maladies respiratoires sont aspécifi-
ques (bronchite chronique chez les patients alcooliques et fumeurs)
ou particulières à certaines variétés étiologiques de cirrhose.
Une hypoxémie modérée existe dans 15 à 45 % des cas [33]. Elle
relève d’inhomogénéités du rapport ventilation/perfusion liées à une
ascite abondante, à un épanchement pleural ou à des anomalies de
vasomotricité pulmonaire. Une hypoxémie modérée ne nécessite pas
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
d’explorations particulières. Plus rarement, une hypoxémie artérielle
marquée (< 70 mmHg) nécessite des investigations complémentaires.
En l’absence de maladie cardiopulmonaire, l’association cyanose,
hippocratisme digital et platypnée suggère l’existence d’un
« syndrome hépatopulmonaire » [33]. Lié à l’existence de vasodilata-
tions majeures précapillaires et de shunts intrapulmonaires, il paraît
plus fréquent chez les patients ayant des angiomes stellaires et un
syndrome hyperkinétique systémique marqué. En cas d’hypoxémie
notable, un shunt intrapulmonaire vrai doit être recherché par une
épreuve d’hyperoxie : si l’élévation de la PaO2 est faible, le risque
d’aggravation postopératoire de l’hypoxémie est majeur, notamment
en cas de chirurgie abdominale. Les traitements pharmacologiques
sont, pour l’instant, décevants dans le syndrome hépatopulmonaire
dont le seul traitement reconnu, inconstamment efficace, est la trans-
plantation hépatique.
● État nutritionnel et risque infectieux
La dénutrition avec carence vitaminique est fréquente en cas de cir-
rhose sévère. L’alcoolisme actif contribue à une malabsorption des
nutriments. Les infections chez le malade cirrhotique sont fréquentes,
à début souvent paucisymptomatique, et s’accompagnent d’une mor-
talité élevée. Hors contexte chirurgical, une infection du liquide d’ascite
survient dans 15-20 % des cirrhoses avec ascite, une septicémie chez
Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales 11
10-20 % des cirrhoses alcooliques, une infection urinaire basse dans ● Tableau 2 Mortalité et morbidité postopératoires chez les malades
50 % des cas. Les facteurs favorisant ces infections sont, notamment : atteints de cirrhose, toutes chirurgies confondues, d’après Ziser et coll.
– la survenue d’une hémorragie digestive (surtout en cas d’insuffi-
sance circulatoire) ; Mortalité Mortalité
Morbidité
Facteurs de risque à 30 jours à 6 mois
– une ascite à faible concentration de protides ; (%)
(%) (%)
– la présence de cathéters.
Le risque d’infection du liquide d’ascite augmente si la concentra- Score de Pugh ≥ 7 42 15 31
tion en protéines du liquide est basse, inférieure à 10 g/L. Un taux de
Ascite 48 20 39
polynucléaires neutrophiles supérieur à 250/mm3 est évocateur d’une
telle infection, même si des bactéries ne sont pas observées à l’exa- Créatininémie élevée 42 21 36
men direct, et implique une antibiothérapie probabiliste. Dans 1/3 des
cas, l’origine de l’infection est un foyer localisé, en particulier urinaire. Bronchopathie chronique 41 18 29
Dans 2/3 des cas, le germe est d’origine digestive (translocation ou Infection préopératoire 74 49 60
diffusion hématogène). Les infections du liquide d’ascite sont dues :
– 75 fois sur 100 à des bactéries à Gram négatif (le plus souvent Hémorragie digestive haute 70 12 23
E. coli) ;
Classe ASA 4 ou 5 68 32 52
– 10 fois sur 100 à des coques à Gram positif (essentiellement pneu-
mocoque, streptocoque) ; Chirurgie majeure 39 12 23
– et 3 fois sur 100 à des bactéries anaérobies.
Hypotension peropératoire 45 15 26

■ Risque interventionnel en cas de cirrhose Cause autre que cirrhose

Le risque interventionnel fait intervenir la gravité de la maladie,
l’acte chirurgical et l’existence d’anomalies systémiques associées.
Plusieurs études mettent en évidence une différence majeure dans la
mortalité entre les grades A et B d’une part, C d’autre part. Dans ce
dernier groupe, la mortalité globale est souvent proche de 50 % en
chirurgie abdominale.
D’autres facteurs ont une signification pronostique péjorative
établie : le type de chirurgie (chirurgie thoracique, chirurgie des voies
biliaires, interventions septiques sur le tube digestif), une créatininé-
mie élevée, la co-existence d’une bronchopneumopathie chronique
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
33 14 24
biliaire primitive
une hyperthermie à 38˚ - 38˚5 non expliquée. La corticothérapie a fait
la preuve de son efficacité sur la survie dans les formes graves.
Par ailleurs, la mortalité des cirrhotiques opérés en urgence est
supérieure à la mortalité attendue en traumatologie et pour le traite-
ment d’une pathologie abdominale aiguë.
En revanche, des cirrhotiques sans ascite, sans IHC, sans hépatite
alcoolique aiguë et avec un temps de Quick normal ont pu subir une
intervention chirurgicale majeure avec une mortalité proche de celle

obstructive. de malades non cirrhotiques ayant la même pathologie.

Une analyse multivariée récente a identifié 8 facteurs associés à
une très lourde mortalité postopératoire chez le cirrhotique [22]
(Tableau 2) :
– sexe masculin ;
– score de Child-Pugh élevé ;
– présence d’une ascite ;
– cirrhose d’étiologie indéterminée ;
– créatininémie élevée ;
– infection préexistant à la chirurgie ;
– score ASA élevé ;
– chirurgie thoracique.
Dans cette étude, la sommation des facteurs de risque accroît le
risque. L’élévation préopératoire des transaminases, témoin d’un fac-
teur inflammatoire d’agressivité (hépatite alcoolique ou hépatite
chronique active), identifiée comme facteur de mauvais pronostic
dans plusieurs études, doit faire discuter le report d’une intervention
n’ayant pas de caractère urgent.
La gravité de l’hépatite alcoolique aiguë est au mieux évaluée par la
biopsie hépatique. Elle comporte, selon le stade histologique, une
mortalité spontanée de 10 à 70 %. Elle sera évoquée systématique-
ment au cours de l’alcoolisme chronique devant des douleurs de
l’hypocondre droit et/ou une élévation des enzymes hépatiques et/ou
■ Préparation à l’intervention
Une préparation préopératoire soigneuse des malades cirrhoti-
ques permet probablement de réduire mortalité et morbidité. Elle est
conduite en collaboration avec l’hépatologue et le chirurgien. La
dynamique de l’évolution de la maladie est une notion importante.
Une aggravation récente incite à rechercher des facteurs accessibles à
un traitement spécifique (hémorragie digestive, infection), un ajuste-
ment thérapeutique (diurétiques, sédatifs), un délai (hépatite alcooli-
que, hépatite chronique en poussée) ou une révision de l’indication
opératoire (thrombose porte, carcinome hépatocellulaire).
Il est souhaitable d’obtenir, si possible, un « assèchement » d’une
ascite par restriction hydrosodée et des diurétiques. En cas d’ascite
abondante, une paracentèse permet une augmentation transitoire du
débit cardiaque et des débits sanguins régionaux. L’amélioration est
toutefois transitoire, et les paracentèses abondantes (> 5 L) non
compensées par l’administration d’albumine peuvent conduire, en
quelques heures, à des modifications circulatoires en sens inverse,
une activation des réponses vasoconstrictrices et une détérioration
de la fonction rénale. L’apparition d’une insuffisance rénale constitue
le facteur limitant du contrôle de l’ascite. L’assèchement de l’ascite
doit être prudent, sous surveillance de la fonction rénale. D’éventuels

Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie 11

11 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
désordres électrolytiques (hyponatrémie, dyskaliémie) induits par les
diurétiques doivent également être recherchés et corrigés.
Volontiers paucisymptomatique (l’absence de fièvre est fréquente),
une infection doit être recherchée systématiquement et suspectée sur
des manifestations peu spécifiques (asthénie, hyperleucocytose,
détérioration de la fonction rénale). Le traitement repose sur des
agents ayant une bonne diffusion dans l’ascite : pénicillines, cépha-
losporines de 3e génération, fluoroquinolones. Une antibiothérapie
préventive est indiquée en cas d’hémorragie digestive chez les
patients cirrhotique de grade C de la classification de Child-Pugh et
en cas de récidive hémorragique.
En dehors d’un contexte chirurgical, il a été montré qu’un support
nutritionnel entéral entraîne une diminution de la mortalité hospita-
lière à court terme, une augmentation de l’albuminémie et une amé-
lioration du score de Pugh. Une diminution de la mortalité après
résection de carcinome hépatocellulaire a été obtenue avec une renu-
trition préopératoire [34]. Ces résultats laissent supposer qu’une
renutrition préopératoire avec complément vitaminique est souhaita-
ble quand elle est possible. Sa mise en route nécessite d’être surveillée
car elle expose au risque d’inflation hydrosodée, d’intolérance aux
hydrates de carbone et à l’aggravation d’une encéphalopathie
préexistante par une surcharge azotée. Les réserves en oligo-
éléments et en vitamines, surtout les vitamines du groupe B, doivent
être l’objet d’une attention soigneuse, des carences pouvant se
démasquer lors d’une agression.
Évaluation du risque anesthésique
chez le cirrhotique
• Gravité de la cirrhose : classification de Child-Pugh, présence
d’une ascite (témoin d’une hypertension portale et d’une insuffi-
sance hépatocellulaire), albuminémie (reflet de l’altération des
fonctions de synthèse), encéphalopathie, ictère.
• Anomalies systémiques associées : anomalies de l’hémostase
primaire, la coagulation et/ou la fibrinolyse.
• Anomalies circulatoires : hypercinésie circulatoire associée à la
sévérité de l’insuffisance hépatique (fréquence et index cardiaques
élevés, pression artérielle et résistances vasculaires systémiques
basses, différence artérioveineuse en oxygène pincée, vasodilata-
tion veineuse).
• Anomalies rénales : rétention hydrosodée, filtration gloméru-
laire parfois très diminuée (surestimée par le calcul de la clairance
de la créatinine), risques de syndrome hépatorénal et de tubulo-
pathie interstitielle (infectieuse ou médicamenteuse).
• Anomalies respiratoires fréquentes et non spécifiques : hypoxé-
mie modérée par anomalie du rapport ventilation/perfusion, syn-
drome hépatopulmonaire (cyanose, hippocratisme digital et
platypnée).
• État nutritionnel et risque infectieux : dénutrition avec carence
vitaminique fréquente (cirrhose sévère), infections fréquentes et
paucisymptomatiques (liquide d’ascite notamment).
• Huit risques d’aggravation majeure du risque interventionnel :
sexe masculin, score de Child-Pugh élevé, présence d’une ascite,
cirrhose d’étiologie indéterminée, créatininémie élevée, infection
préexistant à la chirurgie, score ASA élevé, chirurgie thoracique.
12
ANESTHÉSIE ET RÉANIMATION PEROPÉRATOIRE
■ Conséquences pharmacologiques de la cirrhose
● Modifications pharmacocinétiques
Plusieurs facteurs, présents à un degré variable selon la nature et la
gravité de l’hépatopathie, peuvent avoir une influence sur la pharma-
cocinétique des médicaments.
 Clairance hépatique des médicaments
La clairance hépatique (Clh) est variable selon les médicaments à
métabolisme hépatique. Trois variables indépendantes interviennent :
– l’efficacité des systèmes enzymatiques métabolisant le
médicament : c’est la clairance intrinsèque (Cint) ;
·
– le débit sanguin hépatique (Q h) ;
– la proportion de médicament non liée aux protéines plasmatiques,
ou fraction libre (fu).
Au total, ces variables sont reliées entre elles par l’équation
suivante :
Clh = Q̇ h × [ Cint × fu / Q̇ h + Cint × fu ]
Le dernier terme entre parenthèses représente le coefficient
d’extraction hépatique noté Eh et l’on peut écrire :
Clh = Q̇ h × Eh
Cette équation est à la base d’une classification des médicaments
en fonction de leur coefficient d’extraction hépatique et de leur frac-
tion libre chez le sujet normal (Tableau 3), ce qui permet de prévoir
l’influence des maladies du foie sur la pharmacocinétique d’un
médicament :
– certains médicaments ont un coefficient d’extraction hépatique
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
faible et leur élimination est déterminée par l’activité des enzymes
de biotransformation. Leur élimination est peu influencée par le
débit sanguin hépatique. Absorbés par voie orale, ces médica-
ments sont peu affectés par leur premier passage hépatique et leur
biodisponibilité est donc excellente. Pour ce type de médicaments,
la fraction libre joue un rôle important dans la clairance hépatique ;
– à l’inverse, les médicaments ayant un coefficient d’extraction hépa-
tique élevé ont une clairance essentiellement dépendante du débit
sanguin hépatique. Absorbés par voie orale, ces médicaments con-
naissent un effet de premier passage hépatique important ;
– entre ces deux extrêmes, des médicaments ont une clairance
dépendante à la fois de l’extraction et du débit sanguin hépatiques.
Plusieurs facteurs conduisent à une réduction de la clairance hépa-
tique en cas de cirrhose :
– la diminution du débit sanguin hépatique, et surtout du débit fonc-
tionnel directement en contact avec les hépatocytes (il existe, en
effet, des shunts intrahépatiques). C’est le mécanisme dominant,
qui a surtout des conséquences sur les substances dites « à forte
extraction » ;
– l’existence de shunts portosystémiques (porto-cave) spontanés ou
chirurgicaux aggrave le phénomène précédent et réduit l’effet de
premier passage hépatique des médicaments absorbés par voie
orale ;
Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales 11
● Tableau 3 Conséquences de la cirrhose et de l’insuffisance hépatique sur les agents de l’anesthésie (d’après F. Servin) :
valeurs fournies à titre indicatif, pouvant varier selon les publications

· Liaison protéine
Agent Clh (mL/min) / Eh (%) Dépendance du Qh Voie métabolique Métabolite actif
% Molécule
CYP450 : oxydation
Thiopental 210 / 15 Non 86 Albumine Pentobarbital (3 %)
++ désulfuration
Propofol 1 800 / 100 Oui Conjugaison ++ 98 Albumine non
Hydrolyse par des
Etomidate 1 500 / 100 Oui 94 Albumine non
estérases hépatiques
Kétamine 1 260 / 90 Oui CYP450 < 30 ? Norkétamine
α OH midazolam +
Midazolam 500 / 41 ± CYP450 96 Albumine
conjugué
Diazépam 30 / 2 Non CYP450 99 Albumine N desméthyldiazépam
Flumazénil 1 300 / 100 Oui CYP450 50 Albumine Non
Morphine 1 000 / 90 Oui Conjugaison 25 Albumine Morphine 6 G
Fentanyl 900 / 50 Oui CYP450 84 α1GPA Non
Sufentanil 900 / 72 Oui CYP450 93 α1GPA Non
Alfentanil 300 / 40 ± CYP450 92 α1GPA Non
G190291 : pas
Rémifentanil 4000 / - - Estérases tissulaires 70 α1GPA
d’importance clinique
Rein 65 % /bile 10 % /
Pancuronium - CYP450 30 - 3OH pancuronium
métabolisme 25 %
Rein 25 % /bile 40 % /
Vécuronium - CYP450 30 - 3OH vécuronium
métabolisme 35 %
Rein 35 % /bile 60 % /
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.

Rocuronium - CYP450 30 - Non

métabolisme 5 %
Estérases + réaction
Atracurium 420 / - - 50 Laudanosine
d’Hofmann
Mivacurium 5 000 / - - Cholinestérases Non
Cisatracurium 350 / - - Réaction d’Hofmann 50 Laudanosine
Succinylcholine ?/- - Cholinestérases Choline
·
Clh : clairance hépatique ; Eh : extraction hépatique ; Qh : Débit sanguin hépatique ; CYP : cytochrome P ; α1GPA : α1 glycoprotéine acide.

– la diminution de la quantité d’hépatocytes disponibles pour capter
et métaboliser les médicaments. L’altération de la capacité de clai-
rance est toutefois loin d’être identique pour tous les médica-
ments. Il apparaît que l’atteinte des différentes formes de
biotransformation n’est pas uniforme. Ce fait est probablement lié
à l’hétérogénéité fonctionnelle des hépatocytes au sein du lobule.
Ainsi, les biotransformations de type II (notamment la glucurono-
conjugaison) prédominant dans les zones périportales, sont
atteintes plus tardivement que les biotransformations de type II
prédominant dans les zones centrolobulaires. Ce fait explique que
la clairance du lorazépam, dont la biotransformation se fait par
conjugaison, est préservée en cas de cirrhose alors qu’elle est très
altérée pour d’autres benzodiazépines.
 Liaison aux protéines
Le défaut, quantitatif ou qualitatif, de synthèse de protéines plas-
matiques dites « de liaison » peut entraîner une augmentation de la
concentration de la fraction libre pharmacologiquement active de
certains médicaments. Il en est ainsi de l’albumine, quantitativement
la plus importante de ces protéines de liaison, qui transporte préfé-
rentiellement les substances acides. L’α1-glycoprotéine acide (ou
orosomucoïde), qui accepte préférentiellement les substances

Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie 13

11 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
basiques, a une concentration plasmatique diminuée en cas de cir-
rhose évoluée. De plus, il existe de nombreuses évidences d’anoma-
lies structurelles de cette glycoprotéine en cas de cirrhose. D’autres
facteurs peuvent contribuer à une diminution de la liaison aux pro-
téines (hyperbilirubinémie, altération de la fonction rénale).
 Volume de distribution
L’augmentation du volume de distribution en cas de cirrhose peut
être liée à la diminution de la liaison aux protéines plasmatiques, mais
apparaît surtout liée à la rétention hydrosodée. Les médicaments
hydrophiles sont particulièrement concernés.
 Autres facteurs
La cholestase réduit l’excrétion biliaire des médicaments. L’exis-
tence d’une insuffisance hépatique sévère s’accompagne fréquem-
ment d’une altération de la fonction rénale. Cette dernière est souvent
sous-estimée par le chiffre de créatininémie en cas d’hépatopathie
chronique avec dénutrition.
● Altérations pharmacodynamiques
Indépendamment de considérations pharmacocinétiques, une
sensibilité accrue à tous les dépresseurs du système nerveux central
est vraisemblable en cas d’insuffisance hépatocellulaire sévère. L’utili-
sation de tels médicaments, en cas de cirrhose, est susceptible de pré-
cipiter l’apparition de troubles de vigilance et d’un tableau
d’encéphalopathie hépatique.
● Applications aux médicaments de l’anesthésie
On peut globalement considérer que la pharmacocinétique des
agents très hydrosolubles est influencée par la rétention hydrosodée
et que leur volume de distribution est augmenté. En théorie, il en
résulte que la dose initiale à administrer pour avoir la concentration
désirée doit être plus importante. Pour la même raison, la durée
d’action est prolongée, surtout si une insuffisance rénale réduit leur
élimination urinaire.
Par ailleurs, il est important de garder en mémoire que l’effet phar-
macologique des agents anesthésiques très liposolubles (thiopental,
fentanyl) est essentiellement dépendant de leur redistribution. La pre-
mière administration n’entraînera vraisemblablement pas d’effet
pharmacologique prolongé ; ce sera surtout en cas d’administration
continue ou lors des réinjections que le ralentissement de leur élimi-
nation risque d’avoir des conséquences. Si la dose initiale peut être la
même, il est donc important de réduire la dose des réinjections ou
d’espacer l’intervalle entre les réinjections.
 Agents hypnotiques
Thiopental. En cas d’injection unique, le fait essentiel est l’aug-
mentation de la fraction libre du thiopental en raison de l’hypoalbu-
minémie [35]. Il est donc possible d’assister à un accroissement de
l’effet d’une dose unique de cet agent d’induction qui doit être admi-
nistré de façon prudente (titration). L’intensité de l’effet pharmaco-
logique du thiopental reste mal prévisible. La durée d’action du
thiopental est déterminée par la redistribution tissulaire. Le métabo-
lisme du thiopental fait intervenir le cytochrome P450. La clairance
hépatique et le volume de distribution du thiopental ne sont pas
14
notablement modifiés en cas de cirrhose avec insuffisance hépatocel-
lulaire modérée [35]. Il en résulte que la demi-vie d’élimination n’est
que modérément augmentée.
Propofol. Son élimination hépatique quasi-exclusive fait intervenir
une biotransformation de type II. Chez des sujets ayant une cirrhose
compensée, les modifications sont mineures après une injection
unique [36]. Après une perfusion continue, le délai de réveil est signi-
ficativement allongé par rapport à des malades témoins, et les con-
centrations sanguines à l’ouverture des yeux ne sont pas différentes
de celle des témoins [37].
Étomidate. En cas de cirrhose, cet agent connaît une clairance
diminuée, les conséquences devenant perceptibles en perfusion con-
tinue [38]. En revanche, l’inhibition du cytochrome P450 induite par
l’étomidate retarde l’élimination des agents à clairance dépendante de
l’activité enzymatique (alfentanil notamment).
Kétamine. Il existe très peu d’informations sur la kétamine qui
connaît un métabolisme hépatique et qui, chez le rat, tend à réduire le
·
Q h chez le cirrhotique alors qu’elle n’a pas cet effet en l’absence de
cirrhose.
Midazolam. Il est lié à 96-98 % aux protéines plasmatiques et est
éliminé quasi exclusivement par biotransformation hépatique de type
I. En cas de cirrhose modérément sévère, il y a une augmentation
significative de la fraction libre, une réduction significative de la clai-
rance plasmatique responsable d’une augmentation, légère mais
significative, de la demi-vie d’élimination par rapport à des sujets non
cirrhotiques [39]. Ces tendances sont beaucoup plus marquées
quand la maladie hépatique est plus sévère. C’est essentiellement lors
d’injections répétées ou continues que ces modifications pharmaco-
cinétiques revêtiront toute leur importance clinique.
● Tranquillisants
Lorazépam. Le métabolisme de cet agent, couramment utilisé en
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
prémédication, fait intervenir une biotransformation de type II. Ce fait
explique que sa clairance ne soit pas modifiée en cas de cirrhose. De
plus, un métabolisme extrahépatique est possible. Toutefois, en cas
de cirrhose, sa demi-vie d’élimination est allongée du fait d’une aug-
mentation de son volume de distribution, elle-même liée à une aug-
mentation de sa fraction libre.
Diazépam. Il est métabolisé par biotransformation de type I. En
injection IV, sa clairance hépatique est réduite et sa demi-vie d’élimi-
nation allongée en cas de cirrhose, notamment avec ascite.
● Morphiniques
Morphine. En cas de cirrhose, la clairance hépatique de la mor-
phine a été décrite comme normale ou abaissée [40]. Ces discordan-
ces sont probablement liées à des degrés différents de gravité de la
maladie hépatique selon les études. Notons que la fonction rénale
des malades ayant une cirrhose sévère est fréquemment altérée, ce
qui peut réduire l’élimination des métabolites hépatiques de la mor-
phine pharmacologiquement actifs.
Fentanyl. Son métabolisme fait intervenir une biotransformation
hépatique de type I. Les modifications de la pharmacocinétique du
fentanyl (clairance diminuée, demi-vie d’élimination allongée) sont
peu importantes chez des malades ayant une insuffisance hépato-
cellulaire modérée [41]. On sait que pour cette substance hautement
Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
liposoluble, la durée d’action d’une injection unique est déterminée
par des phénomènes de redistribution. Les conséquences cliniques
du ralentissement des processus d’élimination ne seront donc atten-
dues qu’en cas d’utilisation de doses importantes ou répétées chez
des malades ayant une insuffisance hépatocellulaire sévère.
Sufentanil. Sa pharmacocinétique est peu modifiée en cas de cir-
rhose avec insuffisance hépatocellulaire modérée [42].
Alfentanil. Cet agent, très lié à l’α1 glycoprotéine acide et ayant
une élimination hépatique quasi exclusive par biotransformation au
niveau du cytochrome P450, est un des opiacés dont les caractéristi-
ques pharmacocinétiques sont le plus altérées en cas de cirrhose [43,
44]. Son extraction hépatique modérée (30 à 50 %) fait que sa clai-
rance est à la fois dépendante du débit sanguin et du métabolisme
hépatiques. En cas de cirrhose, sa fraction libre est augmentée, pro-
bablement par modification structurelle de sa protéine de transport
plutôt que par diminution de sa concentration. Sa clairance plasma-
tique est significativement réduite et sa demi-vie d’élimination très
allongée. Il existe une grande variabilité interindividuelle des
altérations pharmacocinétiques [44]. Des retards d’élimination sont
donc à craindre avec cet agent, surtout en cas d’atteinte hépatique
sévère.
Rémifentanil. C’est le seul morphinique dont l’élimination est
complètement indépendante du foie. Les doses doivent cependant
être réduites en raison d’une sensibilité accrue.
● Curares
Le foie métabolise, et à un moindre degré excrète, de nombreux
agents bloquant la jonction neuromusculaire. D’autres myorelaxants
non dépolarisants (atracurium, cisatracurium), ou dépolarisants (suc-
cinylcholine) n’ont pas de métabolisme hépatique mais leur pharma-
cocinétique et leur pharmacodynamie peuvent toutefois être affectées
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
en cas de cirrhose.
Succinylcholine (suxaméthonium). Elle est hydrolysée par les
cholinestérases plasmatiques synthétisées par le foie. Une diminution
de la concentration de ces cholinestérases n’a été observée que chez
des patients atteints de dysfonction hépatique chronique sévère. Il
peut être retenu que la quantité de succinylcholine nécessaire pour
obtenir de bonnes conditions d’intubation chez un cirrhotique n’est
pas modifiée, et que, si la durée d’action peut être variable, une légère
prolongation de l’action d’une injection unique ne devrait pas avoir
de conséquences cliniques notables. En revanche, l’utilisation de
doses importantes en perfusion continue est à éviter.
Pancuronium : Il est très peu lié aux protéines plasmatiques et est
partiellement métabolisé par le foie. Les demi-vies de distribution et
d’élimination sont toutes deux doublées chez les cirrhotiques. La rai-
son majeure en est une augmentation du volume de distribution de
cet agent. La clairance plasmatique est diminuée de 22 %. Les deux
conséquences cliniques sont a) la nécessité éventuelle d’augmenter la
dose initiale pour obtenir un relâchement musculaire acceptable, et
b) un risque de prolongation de la durée de son action.
Vécuronium. Son métabolisme et son élimination sont essentiel-
lement hépatiques. Chez le cirrhotique, il a été montré que la clairance
plasmatique est fortement diminuée et que la demi-vie d’élimination
est allongée.
Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
11
Atracurium et cisatracurium. Ces molécules sont les myo-
relaxants de choix chez l’insuffisant hépatique en raison d’une élimi-
nation indépendante du foie. Le mode d’élimination de ces curares,
faisant intervenir une dégradation par la voie de Hofmann, leur con-
fère un avantage théorique. En cas de cirrhose, la clairance de l’atra-
curium n’est pas réduite. Toutefois, l’augmentation éventuelle du
volume de distribution est susceptible de jouer un rôle. Ce fait peut
expliquer que l’injection initiale d’une dose d’atracurium peut être
moins « active » chez un cirrhotique que chez un non-cirrhotique et
que le délai d’action puisse tendre à être discrètement augmenté,
notamment en cas de réinjections.
Mivacurium. Ce produit est métabolisé par les cholinestérases
plasmatiques synthétisées par le foie. Son délai d’action est inchangé
mais sa durée d’action est notablement allongée chez les patients
atteints de cirrhose. Ce délai est d’autant plus long que la cirrhose est
plus sévère. Cette action prolongée repose sur une diminution de la
clairance de deux des trois isomères constituant le mivacurium.
Rocuronium. Il existe de nombreux arguments montrant qu’il
connaît un métabolisme hépatique. Son volume de distribution est
augmenté. Sa clairance tend à être réduite. Il en résulte un délai
d’action et une durée d’action prolongés. De grandes variations inter-
individuelles soulignent la nécessité d’un monitorage de la curarisa-
tion [45].
Modifications pharmacologiques
induites par l’état de cirrhose
• Il existe une grande variabilité interindividuelle en cas d’atteinte
hépatique.
• Les modifications pharmacocinétiques et pharmacodynami-
ques observées chez les cirrhotiques obéissent à des mécanismes
multiples dont les intensités respectives ne sont pas obligatoire-
ment parallèles.
• Pour les agents anesthésiques, la baisse des liaisons protéiques
et les modifications des compartiments hydriques jouent souvent
un rôle plus important que l’altération de la clairance.
• L’effet d’une dose donnée d’agent anesthésique reste mal pré-
visible.
• Hypnotiques : le thiopental doit être administré de façon pru-
dente (titration), les effets du propofol sont peu modifiés après
injection unique (mais le délai de réveil est prolongé – modéré-
ment - en cas de perfusion continue).
• Morphiniques : morphine, fentanyl et, surtout, sufentanil sont
peu modifiés, à l’inverse de l’alfentanil ; l’élimination du rémifenta-
nil est indépendante du foie mais le cirrhotique y présente une
sensibilité accrue.
• Curares : atracurium et cisatracurium sont les curares non
dépolarisants ayant la pharmacocinétique et la pharmacodynami-
que la moins modifiée et donc la plus prédictible.
• Une grande prudence s’impose dans le maniement des agents
anesthésiques et la surveillance de l’intensité et la durée de leurs
effets, notamment s’ils font l’objet de réinjections multiples ou
d’une administration continue.
• Il est souhaitable, quand c’est possible, de monitorer les effets
des agents utilisés.
15
11 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
■ Choix d’une technique anesthésique
● Intérêt d’une prémédication
Les conséquences pharmacocinétiques et pharmacodynamiques
de la cirrhose expliquent que l’effet des tranquillisants, sédatifs ou
morphiniques, souvent utilisés en prémédication, peuvent entraîner
des troubles intenses et prolongés de la vigilance. L’utilité de la pré-
médication doit donc être pesée en regard des conséquences poten-
tiellement néfastes qu’elle peut avoir, tout particulièrement chez les
malades ayant une cirrhose sévère (grades B et C de Child-Pugh) ou
ayant une dérivation portosystémique. Elle est inutile et dangereuse
chez les malades sujets à des épisodes d’encéphalopathie. Si une pré-
médication anxiolytique est jugée utile chez un malade ayant une cir-
rhose compensée, le lorazépam constitue un bon choix.
● Place de l’anesthésie locorégionale
D’une façon générale, l’indication des techniques d’anesthésie
locorégionale est limitée par l’existence de troubles de l’hémostase.
Leur indication peut être retenue en cas de cirrhose peu sévère, sans
désordres de l’hémostase, dans les situations où elles apportent un
bénéfice clairement identifié figurant dans le dossier d’anesthésie.
● Modalités de l’induction anesthésique
Une prévention de l’inhalation du contenu gastrique avec
séquence d’induction rapide et intubation trachéale est conseillée en
cas d’ascite volumineuse. Une ascite tendue expose au risque de
régurgitation par incompétence du sphincter du bas œsophage. Des
précautions de protection des voies aériennes sont impératives en
cas de procédure endoscopique, diagnostique et/ou thérapeutique,
en situation d’hémorragie digestive haute. Les études sur la vidange
gastrique du cirrhotique exempt de diabète donnent des résultats
contradictoires. Il est possible que les troubles de la motricité soient
aggravés par la coexistence d’un diabète, éventualité fréquente en cas
de cirrhose.
● Conséquences des agents anesthésiques
sur la maladie hépatique
L’objectif est de préserver au mieux le débit sanguin hépatique.
L’influence de la technique anesthésique sur la mortalité n’a jamais
été étudiée et il est donc impossible d’affirmer qu’un mode d’anesthé-
sie est plus délétère qu’un autre. Chez un malade ayant une réserve
fonctionnelle hépatocytaire réduite, il est souhaitable de minimiser
toute lésion hépatique surajoutée. Dans l’environnement chirurgical,
ce sont des lésions de nature hypoxique qui doivent être redoutées et
prévenues.
Les intervenants « périopératoires » autres que les agents anesthé-
siques (site opératoire, modalités de ventilation, volémie) occupent
une place sans doute très importante. Quelques données expérimen-
tales existent. L’administration d’halothane aurait des conséquences
particulièrement néfastes en cas de cirrhose. En comparant à des rats
normaux des rats rendus cirrhotiques par le tétrachlorure de car-
bone, les auteurs constatent que l’exposition à l’halothane entraîne
une élévation significativement plus importante des transaminases en
cas de cirrhose ; les concentrations sériques des métabolites de
16
l’halothane étant identiques dans les deux groupes, la différence
apparaît liée à des effets circulatoires plus marqués de l’halothane sur
un foie cirrhotique. Utilisant ce modèle, le même investigateur cons-
tate que l’isoflurane n’entraîne pas de détérioration similaire des
fonctions hépatiques [46]. Sur un modèle de cirrhose chez le rat en
normo- et hypovolémie, l’isoflurane et la kétamine préservent mieux
le débit sanguin et l’oxygénation hépatiques que l’halothane et
l’enflurane [47].
À l’exception de l’halothane qui a des effets originaux sur la circu-
lation hépatique, les effets des agents anesthésiques sur les rapports
transport/consommation hépatique d’oxygène sont dépendants de
leurs conséquences circulatoires systémiques. La diminution du débit
sanguin hépatique est grossièrement parallèle à celle du débit cardia-
que et/ou de la pression artérielle systémique. De ce point de vue, la
manière de les administrer est aussi importante que leur nature. Là
encore, la titration des agents anesthésiques est souhaitable.
■ Réanimation peropératoire
● Monitorage peropératoire
Évidemment adapté au type d’intervention, le monitorage peropé-
ratoire, éventuellement invasif, doit répondre à l’exigence du maintien
d’un état circulatoire satisfaisant les besoins tissulaires en oxygène,
tout particulièrement au niveau des territoires hépatosplanchnique et
rénal. Les interventions supposant des fluctuations majeures du
retour veineux demandent une vigilance particulière en raison de la
possibilité d’altérations de la fonction inotrope en cas de cirrhose
évoluée. L’hypotension artérielle est associée à une augmentation de
la mortalité périopératoire [22]. La préservation de la fonction rénale
passe essentiellement par le maintien d’un état circulatoire systémi-
que et d’une pression artérielle moyenne satisfaisants. Le reste de la
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
surveillance ne comporte guère de spécificités.
● Gestion des pertes sanguines et liquidiennes
Lors d’une chirurgie périphérique ou mineure, les apports hydro-
électrolytiques de base ne méritent pas de mention spéciale par rap-
port au sujet sain, avec le souci d’éviter une inflation hydrosodée
postopératoire. En cas de laparotomie ou de thoracotomie, le pro-
blème est différent. L’existence d’une HTP est responsable d’une
transsudation péritonéale permanente avec pertes séreuses souvent
très abondantes. De plus, la présence de veines dilatées, à haute pres-
sion, est responsable de difficultés chirurgicales et de pertes sangui-
nes. Les pertes sanguines et leur corollaire, les transfusions, sont un
facteur clairement associé à une mortalité/morbidité accrue. Une
attention particulière doit donc être portée à la prévention de l’hypo-
volémie. Il est prématuré d’instituer en peropératoire une restriction
hydrosodée préventive de l’ascite postopératoire. Les apports sont
difficilement codifiables et doivent être guidés par la quantification
des pertes, les données biologiques et, surtout, les indicateurs
d’hypovolémie.
Le schéma de compensation des pertes sanguines et liquidiennes
fait appel aux cristalloïdes, aux substituts colloïdaux du plasma et aux
produits sanguins. Il n’existe pas d’évidence que la concentration
d’hémoglobine minimale tolérable des malades cirrhotiques soit
Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
différente de celle des sujets non cirrhotiques. Suspectes d’accumula-
tion intrahépatique, les solutions d’hydroxyéthylamidons (HEA) sont
déconseillées chez le cirrhotique.
Le traitement des saignements microvasculaires en relation avec
des désordres toujours complexes de l’hémostase est mal codifié.
L’habitude la plus répandue répond au souci de maintenir les seuils
minimaux de facteurs hémostatiques habituellement recommandés
dans le domaine de la transfusion massive (TP > 35-40 %, plaquettes
> 50 000/mm3, fibrinogène > 0,8 g/L). L’apport des facteurs défi-
cients est assuré par la transfusion d’unités de plasma frais congelé et
de concentrés de plaquettes. L’utilisation d’antifibrinolytiques (aproti-
nine) peut être indiquée en cas de saignement anormal avec signes
biologiques de fibrinolyse. La prévention de l’hypothermie et de
l’insuffisance circulatoire contribue sans doute à la préservation des
compétences hémostatiques.
En chirurgie abdominale, la diminution pharmacologique de la
pression portale par la vasopressine ou ses analogues a été utilisée
pour réduire les pertes sanguines. Le rapport bénéfice/risque n’en
ayant pas été évalué, cette approche ne peut être actuellement
recommandée.
● Antibiothérapie prophylactique
Dans les situations s’accompagnant de bas débit splanchnique,
lors des scléroses de varices œsophagiennes en urgence par exem-
ple, une antibioprophylaxie visant les germes digestifs est indiquée.
L’antibioprophylaxie pour les scléroses préventives est discutée, mais
la fréquence des inhalations motive la prophylaxie vis-à-vis des
germes digestifs. Les gestes de radiologie interventionnelle transhé-
patique (cholangiographie, drainages) requièrent une antibiothérapie.
Choix d’une technique anesthésique
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
chez le cirrhotique
• Prémédication discutable ; inutile et dangereuse en présence
d’épisodes d’encéphalopathie.
• Indications limitées des techniques d’anesthésie locorégionale
en raison de troubles de l’hémostase.
• Prophylaxie de l’inhalation du contenu gastrique recommandée.
• Éviter l’halothane et veiller à administrer les agents anesthési-
ques par titration prudente.
• L’hypotension artérielle est associée à une augmentation de la
mortalité périopératoire.
• L’existence d’une HTP entraîne une transsudation péritonéale
avec pertes séreuses abondantes : il faut prévenir l’hypovolémie
(cristalloïdes, colloïdes et produits sanguins).
• Correction des troubles de l’hémostase : plasma frais congelé,
concentrés de plaquettes, antifibrinolytiques (aprotinine), préven-
tion de l’hypothermie et de l’insuffisance circulatoire.
• Antibiotiques :
– antibioprophylaxie en cas d’ascite mais discutée pour les sclé-
roses préventives ;
– antibiothérapie pour la radiologie interventionnelle transhépa-
tique (cholangiographie, drainages) ;
– adaptation des doses et éviction des agents néphrotoxiques
(aminosides, vancomycine).
Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
11
En l’absence d’ascite, aucune étude ne justifie une antibiothérapie
prophylactique spécifique en chirurgie. En revanche, l’existence d’une
ascite au moment de la chirurgie implique une antibiothérapie pro-
phylactique spécifique même pour un geste chirurgical non abdomi-
nal. Une particularité réside dans l’adaptation des doses et la mise à
l’écart, de première intention, des agents néphrotoxiques comme les
aminosides ou la vancomycine [48].
Anesthésie pour chirurgie
de l’hypertension portale
La chirurgie de l’hypertension portale consiste essentiellement en
la chirurgie préventive ou curative des complications de l’hyperten-
sion portale (HTP). Ces interventions sont habituellement (mais pas
exclusivement) effectuées chez des malades atteints de cirrhose.
L’évaluation préopératoire de ces malades doit prendre en compte
les spécificités du cirrhotique et nécessite la connaissance des divers
traitements de l’HTP qui ont connu de nombreuses évolutions au
cours des vingt dernières années.
RAPPELS ANATOMIQUES
ET PHYSIOPATHOLOGIQUES
Le tronc porte est issu de la confluence des veines splénique,
mésentérique supérieure et mésentérique inférieure (1). Au niveau du
hile du foie, il se divise en deux branches qui pénètrent dans le paren-
chyme hépatique et donnent naissance à des ramifications successi-
ves. Ces ramifications portales associées à des canaux biliaires et à
des vaisseaux lymphatiques cheminent dans les espaces portes, éma-
nations de la capsule de Glisson. Les veinules portes terminales don-
nent naissance aux sinusoïdes hépatiques. Les sinusoïdes se drainent
dans des veinules sus-hépatiques (appelées aussi centrolobulaires)
qui convergent pour former les veines sus-hépatiques, habituelle-
ment au nombre de trois. Les veines sus-hépatiques quittent le foie
pour se jeter dans la veine cave inférieure.
L’hypertension portale résulte d’un obstacle à l’écoulement du
sang veineux splanchnique associé à un accroissement secondaire
du débit sanguin portal. Elle est définie par un gradient de pression
de plus de 5 millimètres de mercure entre la veine porte et la veine
cave inférieure. L’obstacle peut siéger sur :
– les veines sus-hépatiques, la veine porte ou une de ses branches. Il
résulte alors d’une thrombose, d’une compression extrinsèque ou
d’un envahissement tumoral ;
– les vaisseaux qui cheminent dans le parenchyme hépatique : (a) en
France, le plus souvent bloc intrahépatique des cirrhoses alcooli-
ques et post-hépatitiques B et C associées à une insuffisance hépa-
tocellulaire (IHC) de degré variable, (b) plus rarement, bloc
présinusoïdal des fibroses ou de la bilharziose, sans IHC associée.
COMPLICATIONS DE L’HYPERTENSION PORTALE
■ Les dérivations porto-systémiques (DPS)
ou anastomoses porto-cave spontanées
Le développement des anastomoses porto-cave spontanées est la
conséquence hémodynamique directe de l’HTP. Ces anastomoses
17
11 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
sont surtout préoccupantes par la constitution de varices œsopha-
giennes et cardiotubérositaires [49]. Ces dernières sont à l’origine
d’hémorragies digestives menaçantes, dont la prévention rend
compte de la majorité des indications de chirurgie de dérivation por-
tosystémique. La prévalence des varices œsophagiennes est de 40 à
90 % au cours de l’HTP. Une fibroscopie digestive haute fait donc
partie du bilan d’une HTP. Des varices de taille supérieure à 5 mm
et/ou porteuses de papules érythémateuses ou de phlyctènes hémor-
ragiques s’inscrivent 80 à 100 fois sur 100 dans un contexte hémor-
ragique. Le traitement des hémorragies variqueuses recherche un
contrôle optimal du saignement et la prévention des récidives
hémorragiques précoces. En effet, le bas débit associé à l’hémorragie
digestive dégrade la fonction hépatique.
Les recommandations du club francophone pour le traitement de
l’HTP sont réactualisées régulièrement et peuvent être consultées sur
le site web :
http://www.club.med.univ-angers.fr/invite/chtp
Pour la prévention des hémorragies digestives par rupture de vari-
ces œsophagiennes :
– les β-bloquants (propranolol LP 160 mg/24 h) diminuent l’inci-
dence de la première hémorragie digestive et probablement la
mortalité ;
– un dérivé nitré (isosorbide 20 à 40 mg/12 h) améliore l’efficacité
des bêtabloquants ;
– la sclérothérapie diminue significativement l’incidence de la
1re hémorragie et la mortalité chez les malades à haut risque
hémorragique ;
– la ligature des varices semble le traitement le plus efficace sur l’inci-
dence de la 1re hémorragie et la mortalité.
Pour la prévention de la récidive des hémorragies digestives, le
choix peut être la ligature élastique ou les β-bloquants. Une dériva-
tion portosystémique (shunt porto-cave), intra-hépatique ou chirur-
gicale, peut être proposée, en cas d’inefficacité des mesures
précédentes, si le score de Child-Pugh est inférieur à 8.
En présence d’une d’hémorragie digestive aiguë par rupture de
varices œsophagiennes, la préférence va à une association précoce
d’un traitement pharmacologique (vasopressine, somatostatine ou
dérivé) et endoscopique immédiat (éventuellement renouvelé). Un
shunt porto-cave intrahépatique est envisagé en cas d’échec des
mesures précédentes. La pose d’une sonde de tamponnement est
indiquée en cas d’hémorragie abondante.
La vasopressine et son dérivé, la terlipressine, diminuent la pres-
sion portale en augmentant les résistances vasculaires mésentéri-
ques. Elles augmentent également les résistances vasculaires
systémiques et entraînent des effets adverses de nature ischémique
qui imposent l’arrêt du traitement dans 20 % des cas : insuffisance
coronarienne, poussée hypertensive, douleurs abdominales. La
somatostatine et son analogue retard, l’octréotide, diminuent le débit
sanguin splanchnique et donc les pressions portale et azygos en
inhibant des peptides intestinaux vasodilatateurs. Ils n’entraînent pas
d’effets secondaires majeurs.
Les dérivés nitrés, à doses diminuant la pression artérielle systémi-
que de 20 %, entraînent une vasoconstriction splanchnique, ce qui
diminue la pression portale et le débit sanguin azygos.
18
L’association dérivés nitrés - vasopressine diminue les effets
secondaires de la vasopressine et potentialise son effet sur la pres-
sion portale. La terlipressine et la somatostatine ont une efficacité
similaire sur le saignement et la survie. Les sondes de tamponnement
sont moins efficaces que les agents vasoactifs sur le contrôle de
l’hémorragie et sur la mortalité associée aux hémorragies digestives.
Elles sont à l’origine de 17 % de complications majeures : fausses
routes, asphyxie ou compression de l’oreillette droite par migration
de la sonde, lésions œsophagiennes.
■ Autres complications
L’ascite est le résultat d’une rétention hydrosodée intra-
péritonéale. Elle est associée à une HTP avec ou sans IHC. Au cours
des blocs préhépatiques elle est habituellement (mais non constam-
ment) peu abondante et accompagne le plus souvent une hémorra-
gie digestive. Elle complique surtout les blocs postsinusoïdaux. La
cirrhose est la cause la plus fréquente d’ascite en Europe. Dans les
blocs supra-hépatiques (syndrome de Budd Chiari) le taux des pro-
tides dans le liquide d’ascite est habituellement supérieur à 30 g/L.
Une gastropathie congestive est fréquemment associée à l’HTP.
Les saignements provoqués par la gastropathie de l’HTP ne sont pas
menaçants habituellement. Aucune intervention thérapeutique n’a fait
la preuve de son efficacité à la phase aiguë du saignement provenant
d’une gastropathie associée à une HTP. La gastropathie tend à dispa-
raître avec la baisse de la pression portale par les β-bloquants ou par
dérivation portosystémique.
Des voies de dérivation portosystémiques se développent partout
où des organes intra-abdominaux sont en contact avec la paroi abdo-
minale ou le rétropéritoine. En cas d’intervention chirurgicale abdomi-
nale antérieure, des voies veineuses de dérivation se développent dans
les adhérences. Ceci explique le caractère volontiers hémorragique de
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
la chirurgie chez un malade ayant une hypertension portale.
L’HTP entraîne une splénomégalie dont l’hypervascularisation est
une source d’accroissement du débit sanguin portal et d’entretien de
l’HTP. Un tableau hématologique d’hypersplénisme, avec thrombo-
pénie, anémie modérée et leucopénie. La thrombopénie est habituel-
lement sans traduction clinique. La splénectomie corrige ces
anomalies. Les DPS ne les corrigent qu’incomplètement.
DÉRIVATIONS PORTOSYSTÉMIQUES
Les DPS ont pour but de réduire la pression portale et de prévenir
les hémorragies variqueuses ou de traiter une ascite réfractaire. On
peut distinguer les DPS chirurgicales et les shunts porto-systémiques
intrahépatiques.
■ DPS extrahépatiques ou chirurgicales
Il existe plusieurs types de DPS. Les DPS totales (anastomose
porto-cave, terminolatérale ou latérolatérale, et mésentérico-cave)
réduisent la pression portale mais aussi le débit hépatique en
dérivant parfois en totalité le flux sanguin portal : l’encéphalopathie
postopératoire est fréquente et peut être très invalidante. C’est pour
tenter de diminuer ce risque en préservant un flux hépatique qu’ont
été développées les DPS dites sélectives (anastomoses splénorénale).
Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
Les indications ont diminué avec le développement des traitements
médicamenteux de l’hypertension portale, de la sclérothérapie des
varices œsophagiennes, de la transplantation hépatique et récem-
ment, des shunts portosystémiques intrahépatiques mis en place par
voie transjugulaire. Toutefois, elles ont gardé une place dans la pré-
vention des récidives hémorragiques chez les patients cirrhotiques
ayant une bonne fonction hépatique.
Les indications des DPS en urgence, pour traiter une hémorragie
après échec d’autres moyens thérapeutiques, sont devenues très
rares en raison de la mortalité élevée qu’elles génèrent. La décision
opératoire doit alors être rapide, avant l’aggravation de l’insuffisance
hépatocellulaire.
Les difficultés peropératoires rencontrées sont très variables selon
le contexte de l’intervention (urgence, état des fonctions hépatiques).
L’hémorragie périopératoire est le danger essentiel de cette interven-
tion. Elle nécessite la mise en place de voies périphériques de gros
calibre. Le monitorage de la pression artérielle sanglante est recom-
mandé. Le capteur de pression permet, par ailleurs, la mesure de la
pression portale avant et après constitution de la dérivation.
Lors de l’ouverture de la DPS, la redistribution du volume sanguin
séquestré dans le territoire splanchnique entraîne une augmentation
brutale du retour veineux et des pressions auriculaire droite et capil-
laire pulmonaire [50]. L’augmentation des pressions dans la circula-
tion pulmonaire pose rarement des problèmes, en dehors d’une
anomalie importante de la fonction cardiaque, et s’estompe en quel-
ques heures. Le débit cardiaque demeure plus élevé. En pratique, il
existe de grandes variations interindividuelles de l’état circulatoire.
■ DPS intrahépatiques
L’abréviation anglo-saxonne consacrée par l’usage de cette tech-
nique de radiologie interventionnelle est TIPSS (Transjugular Intra-
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
hepatic Porto-systemic Stent Shunt). Cette procédure délicate, parfois
longue et ponctuellement douloureuse (mais ne laissant pas de dou-
leur postopératoire) gagne à être effectuée sous anesthésie générale.
De plus, la présence d’un anesthésiste-réanimateur est également
souhaitée en raison de la survenue de complications aiguës poten-
tiellement fatales dans 1 à 2 % des cas [51]: hémopéritoine, hémobilie,
septicémie, œdème pulmonaire.
L’intervention s’adresse, en général, à des malades ayant une cir-
rhose compliquée d’HTP avec hémorragies variqueuses récidivantes
et/ou une ascite réfractaire. Dans certains cas, le malade a une affec-
tion hématologique chronique (splénomégalie myéloïde) compliquée
d’HTP. Elle peut être effectuée en situation de semi-urgence chez un
malade ayant un saignement variqueux en cours.
Le protocole anesthésique est adapté à la situation et peut
nécessiter une induction en séquence rapide avec intubation orotra-
chéale. Une anesthésie totale IV peut être effectuée, le rémifentanil
trouvant ici une indication potentielle en raison de l’absence de dou-
leur postopératoire et de l’intérêt d’un agent ayant une demi-vie
contextuelle brève et indépendante de la durée d’administration. Les
difficultés potentielles pour l’équipe d’anesthésie sont donc :
– une induction chez un malade ayant un saignement digestif haut
situé en cours (risque d’inhalation de sang) ;
– une induction chez un malade ayant une ascite tendue (risque
d’inhalation de contenu gastrique) ;
Chapitre 11 – Anesthésie pour chirurgie et maladies du foie
11
– l’absence d’accès facile à la tête du malade, le radiologue interve-
nant par la veine jugulaire interne ;
– une éventuelle complication hémorragique ;
– un œdème pulmonaire, notamment au réveil de l’anesthésie.
De même qu’en cas de DPS chirurgicale, la mise en communication
soudaine d’une veine sus-hépatique et du territoire veineux tributaire
du tronc porte, siège de pressions hydrostatiques élevées, entraîne
une augmentation brutale du retour veineux. La mise en place d’un
TIPSS induit une augmentation d’environ 10 à 20 % du débit cardia-
que et, surtout, une augmentation importante des pressions hydro-
statiques dans la circulation pulmonaire. Des œdèmes aigus
pulmonaires ont été décrits après mise en place de TIPSS. Ces
données invitent à la prudence et permettent de recommander la sur-
veillance de ces pressions lors de la mise en place d’un TIPSS chez les
malades ayant une fonction cardiaque altérée ou traités par β-blo-
quants. L’augmentation immédiate des résistances artérielles pulmo-
naires serait la caractéristique marquante de la mise en place de TIPSS
et résulterait de facteurs mécaniques ou humoraux [52].
La surveillance postopératoire immédiate doit être très attentive à
plusieurs fonctions : état de vigilance, fonction respiratoire (l’œdème
pulmonaire peut être retardé), fonction circulatoire et surveillance du
taux d’hémoglobine (hémorragie intrapéritonéale, hémobilie). La
fonction rénale doit également être suivie. En effet, le TIPSS est habi-
tuellement couplé à une artériographie cœliaque et mésentérique
supérieure, et l’administration totale de produits de contraste iodés
peut être « généreuse » chez des malades à risque rénal
■ Dérivations péritonéo-veineuses
L’objectif des dérivations péritonéo-veineuses est de traiter
certaines ascites dites « réfractaires », chez des malades ayant une cir-
rhose sans insuffisance hépatique trop sévère ni antécédent
d’hémorragie variqueuse. Le plus souvent, il s’agit d’une dérivation
péritonéo-jugulaire avec une valve unidirectionnelle type Le Veen qui
permet le passage du liquide d’ascite dans le compartiment vascu-
laire. Les risques et complications précoces de cette intervention sont
liés à ce passage :
– surcharge volémique brutale avec œdème pulmonaire lors du drai-
nage de l’ascite dans le secteur vasculaire [53] ;
– coagulopathie de consommation [54] ;
– embolie gazeuse ;
– et infection.
La mise en place d’une dérivation péritonéo-veineuse impose donc
de s’assurer au préalable de l’absence d’infection du liquide d’ascite
(taux de polynucléaires inférieur à 100/mm3) et d’insuffisance cardia-
que susceptible d’être décompensée lors du drainage de l’ascite dans
la circulation générale.
Une partie des complications précoces peut être limitée par l’éva-
cuation peropératoire de l’ascite et son remplacement partiel par du
sérum physiologique. Le maintien peropératoire d’une ventilation
spontanée et la mise en place postopératoire d’un dispositif de con-
tention abdominale permettent de préserver un gradient de pression
entre la cavité péritonéale et l’oreillette droite, favorisant le drainage et
permettant d’éviter l’obstruction précoce de la dérivation. En post-
opératoire, les apports liquidiens doivent être restreints et il est
souvent prudent d’augmenter la diurèse horaire par l’administration
19
11 VIII – 11 – Spécificités anesthésiques selon les spécialités chirurgicales
d’un diurétique de l’anse, type furosémide. La coagulopathie de con-
sommation, habituellement purement biologique, nécessite une sur-
veillance répétée de l’hémostase.
Chirurgie de l’hypertension portale
• Dérivations portosystémiques extrahépatiques totales (anasto-
mose porto-cave, termino-latérale ou latéro-latérale, et mésenté-
rico-cave) ou sélectives (splénorénale) :
– prévention des récidives hémorragiques chez les patients cir-
rhotiques ayant une bonne fonction hépatique,
– risque hémorragique chirurgical (surtout pour les DPS en
urgence).
• DPS intrahépatiques (TIPSS) en radiologie interventionnelle :
– moins invasives que les DPS chirurgicales,
– mais risques d’hémopéritoine, hémobilie, septicémie, œdème
pulmonaire.
• Dérivations péritonéo-veineuses :
– traitement des ascites « réfractaires »,
– risques : surcharge volémique brutale, œdème pulmonaire,
coagulopathie de consommation, embolie gazeuse, infection.
Conclusion
La chirurgie de résection hépatique est très protéiforme. Selon leur
degré de gravité, les maladies chroniques du foie entraînent des alté-
rations multiples et parfois complexes des grandes fonctions vitales,
ayant des implications pronostiques vitales. On retiendra donc
qu’une évaluation préopératoire méticuleuse du malade en regard du
geste chirurgical proposé est de la plus grande importance.
L’anesthésiste-réanimateur doit être attentif aux évolutions atten-
dues dans le champ des maladies du foie et de leurs possibilités thé-
rapeutiques. De nouvelles évolutions techniques chirurgicales
devraient progressivement s’affirmer. Par ailleurs, l’hépatite C, dont
l’évolution est longtemps silencieuse, pourrait occuper dans l’avenir
une place prépondérante au sein des maladies chroniques du foie
vues en consultation d’anesthésie. Si certains problèmes posés ne lui
sont guère spécifiques, cette hépatopathie peut s’accompagner de
manifestations extrahépatiques particulières et relever de traitements
propres.
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