შესავალი

პათოლოგია არის მეცნიერება რომელიც შეისწავლის ავადმყოფობისათვის

დამახასიათებელ სტრუქტურულ და ფუნქციურ ცვლილებებს (ბერძ. Pატჰოს –
ტკივილი, განცდა, ტანჯვა; ლოგოს – შესწავლა). აგებულებისა და ფუნქციის
ერთიანობის კონცეფციიდან გამომდინარე ქსოვილის აგებულება და ფუნქცია
ყოველთვის ვლინდება სპეციფიური ფორმით.
პათოლოგიური ანატომია პათოლოგიის შემადგენელი ნაწილია. იგი ვრცელი
დარგია, კომპლექსური მეცნიერებაა, რომელიც ყოველმხრივ შეისწავლის
ავადმყოფ ორგანიზმს. კერძოდ, მათში განვითარებულ პათოლოგიურ
მოვლენებს, მათ მიზეზებს, წარმოშობას, განვითარების მექანიზმებს,
მიმდინარეობასა და გამოსავალს.
პათოლოგიური მოვლენები ზოგადი ტერმინია (მაგ. ანთება, მიოკარდიუმის
ინფარქტი, კუჭის კიბო). პათოლოგია, როგორც მეცნიერება, სწავლობს
პათოლოგიურ პროცესებს, ავადმყოფობებს, პათოლოგიურ მდგომარეობებს .
პათოლოგიური პროცესი _ მატრივი, დინამიკური პათოლოგიური მოვლენაა,
რომელიც მოიცავს ორგანიზმის გარკვეულ უბანს და არ იწვევს ორგანიზმის
ჰომეოსტაზისა და გარემოსთან წონასწორობის დარღვევას (მარტივად _
პათოლოგიური პროცესი ჯერ კიდევ არ წარმოადგენს ავადმყოფობას).
პათოლოგიური პროცესების დინამიკურობა გულისხმობს იმას, რომ დროში
ხდება მათი პროგრესი ან უკუგანვითარება (ლიკვიდაცია). პროგრესის
შემთხვევაში პათოლოგიური პროცესი დაირთავს დამატებით სხვა
პათოლოგიურ პროცესებს (დისტროფია, ნეკროზი, ანთება) და გადადის
ავადმყოფობაში.
ავადმყოფობა _ რთული პათოლოგიური მოვლენაა, რომელიც წარმოადგენს
პათოლოგიურ პროცესთა ერთობლიობას. ავადმყოფობის დროს ორგანიზმის
ჰომეოსტაზი და გარემოსთან წონასწორობა დარღვეულია, ანუ ორგანიზმი
ავადაა (მაგ. ათეროსკლეროზი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, პნევმონია და სხვა).
პათოლოგიური მდგომარეობა _ მდგრადი პათოლოგიური მოვლენაა. ის
დროში შეყოვნებული პროცესია, რომელიც ხანგრძლივი დროის განმავლობაში
შეიძლება არსებობდეს სტაბილურად, პროგრესის გარეშე. ამასთან გარკვეულ
პირობებში ის შეიძლება გახდეს უფრო დინამიკური და გადავიდეს
პათოლოგიურ პროცესში და ავადმყოფობაში (ნაწიბუროვანი ცვლილებები
გულში ინფარქტის გადატანის შემდეგ; სარქცველების სკლეროზი
კომპენსირებული რევმატიზმული მანკების დროს; გარკვეული ორგანოს ან მისი
ნაწილის არსებობა რეზექციის შემდეგ).
მარტივად რომ გამოვხატოთ _ პათოლოგია ნორმიდან გადახრაა ე.ი.
ორგანიზმის აგებულებისა და ფუნქციური მოქმედების ოპტიმური ვარიანტის
მოშლაა, როდესაც ხდება ორგანიზმსა და გარემოს შორის ჰარმონიული
კავშირის დარღვევა. ნორმა (ლათ. ნორმა – დაკანონებული, დადგენილი ზომა,
რაიმე საშუალო სიდიდე) ორგანიზმის აგებულებისა და ფუნქციური
მოქმრედების ტიპიური (ინდივიდთა უმრავლესობისათვის დამახასიათებელი),
ოპტიმური ვარიანტია, რომელიც უზრუნველყოფს ორგანიზმის გარემოსთან
-2-
ჰარმონიულ (ბერძნ. ჰარმონია-შეთანხმებულობა) კავშირს. ნორმის
კრიტერიუმების, კერძოდ მისი რაოდენობრივი და თვისობრივი
მახასიათებლების დადგენას ემსახურება ნორმული ანატომია, ჰისტოლოგია ,
ციტოლოგია, ფიზიოლოგია, ბიოქიმია და ა.შ. აგებულებისა და ფუნქციის
ერთიანობის კონცეფციიდან გამომდინარე, ქსოვილის აგებულება და ფუნქცია
ყოველთვის ვლინდება სპეციფიური ფორმით, რის გამოც პათოლოგიის
სინონიმად შეიძლება გამოყენებულ იქნეს პათომორფოლოგია
(მაკრომორფოლოგია, მიკრომორფოლოგია). ცოცხალი სისტემის ანატომიური
ორგანიზაციის დონეებიდან გამომდინარე არსებობს სხვა სინონიმური
ცნებებიც: ციტოპატოლოგია, ჰისტოპატოლოგია, მოლეკულური პათოლოგია .
ამრიგად, პათოლოგიური ანატომია _ მედიცინის ფუნდამენტია, რომელიც
ერთის მხრივ ხსნის ავადმყოფობათა მატერიალურ სუბსტრატს და მეორეს
მხრივ კლინიკური მორფოლოგიაა, რომელიც ემსახურება ავადმყოფობათა
დადგენის საქმეს.
პათოლოგია პირობითად დაყოფილია ზოგად და სპეციალურ, ანუ სისტემურ
პათოლოგიად. ზოგადი პათოლოგია შეისწავლის ავადმყოფობისათვის
დამახასიათებელი ზოგადი მოლეკულური, სტრუქტურული და ფუნქციური
ცვლილებების მექანიზმებს. სისტემური პათოლოგია შეისწავლის ზოგადი
პათოლოგიური პროცესების გამოვლენის თავისებურებებს სხვადასხვა
ორგანოთა სისტემაში. დაავადება (ავადმყოფობა, სნეულება) არის ორგანიზმის
ნაწილის, სისტემის ან ორგანოს დაზიანება, რომელიც ხასიათდება სხვადასხვა
კლინიკური გამოვლინებით. დაავადების განვითარებაში მნიშვნელოვანია
ოთხი ასპექტი:
1. ეტიოლოგია, ანუ ავადმყოფობის მიზეზი (ბერძ. აიტია – მიზეზი)
ეტიოლოგიური ფაქტორები იყოფა ორ დიდ ჯგუფად შინაგანი, ანუ
გენეტიკური და შეძენილი, ანუ გარემო ფაქტორები (მაგალითად,
ინფექციური, საკვებისმიერი, ქიმიური, ფიზიკური) გენეტიკური ფაქტორები
გავლენას ახდენს გარემო ფაქტორებით გამოწვეული, ანუ შეძენილი
დაავადებების განვითარებაზე და პირიქით. ავადმყოფობის პირველადი
მიზეზის დადგენა მეტად მნიშვნელოვანია, რადგან მას ემყარება შემდგომი
მკურნალობა.
2. პათოგენეზი, ანუ ავადმყოფობის განვითარების მექანიზმი (ბერძ. გენესის –
განვითარება) პათოგენეზი არის ეტიოლოგიური ფაქტორის საპასუხოდ
ორგანიზმში განვითარებული ცვლილებების თანმიმდევრობა, საწყისი
დაზიანებიდან დაავადების სრულ გამოვლენამდე. მაშინაც კი, როდესაც
ეტიოლოგიური ფაქტორი ცნობილია. ავადმყოფობის გამოვლენისათვის
საჭიროა მრავალი შინაგანი თუ გარეგანი ფაქტორის ურთიერთქმედება.
3. მორფოგენეზი, ანუ პათოგენეზის პროცესში განვითარებული
სტრუქტურული ცვლილებები. ორგანოს დაზიანების ყველა ფორმა იწყება
უჯრედების მოლეკულური და/ან მორფოლოგიური ცვლილებებით _ ეს
კონცეფცია XX საუკუნეში შექმნა ღუდოლფ Vირცჰოწ-მა.
4. კლინიკური მნიშვნელობა, ანუ სტრუქტურული ცვლილებების ფუნქციური
გამოვლინება. ავადმყოფობის განვითარების პროცესში მორფოლოგიურ
ცვლილებებს თან სდევს ფუნქციური ცვლილებებიც, რაც გავლენას ახდენს
უჯრედების, ქსოვილების და ორგანოების ნორმალურ ფუნქციაზე და
განსაზღვრავს ავადმყოფობის კლინიკურ ნიშნებს, მიმდინარეობას და
პროგნოზს.

-3-
თავი I
 მორფოლოგიური მასალის სახეები და გამოკვლევის მეთოდები

მორფოლოგიური მასალა შეიძლება დაიყოს ორ დიდ ჯგუფად: ჰისტოლოგიური

და ციტოლოგიური მასალა. ჰისტოლოგიურ მასალას მიეკუთვნება ორგანო,
ორგანოს ნაწილი ან ქსოვილი. ხოლო ციტოლოგიური მასალა წარმოადგენს
განცალკავებულ უჯრედებს ან უჯრედთა ჯგუფებს. აღნიშნული მასალის ტიპებს
განსაზღვრავს მასალის აღების ტექნიკა.

ჰისტოლოგიური მასალის სახეები

ჰისტოლოგიურ მასალას მიეკუთვნება: ოპერაციული, ბიოფსიური და

აუტოპსიური მასალა.
ოპერაციული მასალა არის ნებისმიერი სახის ქირურგიული ჩარევის შემდეგ
ორგანიზმიდან ამოკვეთილი ორგანო ან ორგანოს ნაწილი. ოპერაციული მასალის
გამოკვლევა ხდება ინტრაოპერაციული და პოსტოპერაციული
დიაგნოსტიკისათვის.
ინტრაოპერაციული დიაგნოსტიკა წარმოებს ოპერაციის მსვლელობაში
რეზექციის კიდეებში სიმსივნური უჯრედების გამოვლენის მიზნით, ანუ
უზრუნველყოფს ქირურგიული ჩარევის საზღვრების შეფასებას.
ინტრაოპერაციული დიაგნოსტიკა არარეკომენდებულია პათოლოგიის ტიპის
დადგენის მიზნით, რადგან მისი მგრძნობელობა 40%, ხოლო სპეციფიკურობა 25%-
ს შეადგენს. ინტრაოპერაციული დიაგნოსტიკისათვის გამოიყენება გაყინული
ანათლები (ასევე ციტოლოგიური ანაბეჭდები).
პოსტოპერაციული დიაგნოსტიკა წარმოებს ოპერაციის წინა დიაგნოზის
დადასტურების, საბოლოო დიაგნოზის დადგენის და პოსტოპერაციული
მკურნალობის ტაქტიკის შერჩევის მიზნით.
ბიოფსიური მასალა (ანუ ბიოპტატი) გულისხმობს ორგანოდან მცირე ზომის
ქსოვილის მიღებას, პათოლოგიური ტიპის დადგენის (დიაგნოსტიკის) მიზნით
(ბერძ. Bიო-ცოცხალი, ოპსის-დანახვა). ბიოპტატის აღების ტექნიკის მიხედვით,
არჩევენ ბიოპსიის შემდეგ სახეებს: კონიზაციური ბიოპსია, ანუ კონიზაცია (კონუსის
ფორმის ქსოვილის აღება, მაგალითად, საშვილოსნოს ყელიდან). მსხვილი
ნემსით ბიოფსია ჩNB – ჩორე Nეედლე Bიოპსყ (მსხვილი ნემსით ცილინდრის
ფორმის ქსოვილის მიღება, მაგალითად, სარძევე ჯირკვლიდან), ენდოსკოპიური
ბიოპსია (ენდოსკოპიის დროს მცირე ზომის ქსოვილის აღება, მაგალიტად,
კუჭიდან), ქირურგიული ბიოპსია (ექსციზიური, როდესაც ხდება დაზიანების უბნის
მთლიანად ამოკვეთა; ინციზიური, როდესაც დაზიანების უბნის მხოლოდ ნაწილი
ამოიკვეთება, მაგალითად, საშოდან ან საშვილოსნოს ყელიდან).
აუტოპსიური მასალა, ანუ ნეკროპსიული მასალა გულისხმობს გვამის
გაკვეთისას (აუტოპსიის, ნეკროპსიის) დროს ორგანოთა ნაწილების მიღებას ,
სიცოცხლის დროინდელი დიაგნოზის დადასტურების, საბოლოო დიაგნოსტიკის
და/ან სიკვდილის მიზეზის დადგენის მიზნით.

ჰისტოლოგიური მასალის გამოკვლევის მეთოდები

1. მაკროსკოპული გამოკვლევა.
2. მიკროსკოპული გამოკვლევა.
-4-
ჰისტოლოგიური მასალის მაკროსკოპული გამოკვლევა
 მოიცავს მასალის რაოდენობის, ფერის, ზომის, სტრუქტურის (ერთგვაროვანი,
არაერთგვაროვანი), წონის შესახებ მონაცემებს.

ჰისტოლოგიური მასალის მიკროსკოპული გამოკვლევა

მოიცავს შემდეგ ეტაპებს: ფიქსაცია, ქსოვილის პროცესინგი (ჩაყალიბება )

შეღებვა.
ფიქსაცია. ფიქსაციის მიზანია ქსოვილის სტრუქტურის მაქსიმალური
შენარჩუნება, აუტოლიზის და ბაქტერიული ლიზისის თავიდან აცილება. ქსოვილის
ფიქსაცია უნდა მოხდეს ქსოვილის ორგანიზმიდან მოცილებისთანავე ე.წ.
საფიქსაციო ხსნარში (ფიქსატორი) მოთავსებით.
ქსოვილის პოცესინგი (`გატარება/ჩაყალიბება). ქსოვილის ფიქსაციის შემდეგ
საჭიროა მისი დამუშავება ისე, რომ შესაძლებელი გახდეს თხელი ანათლების
დამზადება მიკროასკოპული გამოკვლევისათვის. ამ მიზნით ხდება ქსოვილის
ჩაყალიბება სპეციალურ ჩასაყალიბებელ გარემოში.

ჰისტოლოგიური შეღებვის მეთოდები

ზოგადი ჰისტოლოგიური რუტინული შეღებვის მეთოდია ჰემატოქსილინ-

ეოზინის მეთოდი. ყველა სხვა შეღებვის მეთოდს სპეციალური შეღებვის მეთოდი
ეწოდება, რადგან ისინი გამოიყენება კონკრეტულ შემთხვევებში, კონკრეტული
დიაგნოსტიკის საჭიროების დროს.

ჰისტოლოგიური მასალის სახეები და გამოკვლევის მეთოდები.

ციტოლოგიური გამოკვლევა გულისხმობს სხეულის სხვადასხვა რეგიონიდან

მიღებული უჯრედების (ანუ ციტოლოგიური მასალის) შესწავლას. 1928 წელს
Gეორგე Pაპანიცოლაოუ-ის მიერ გამოქვეყნდა სტატია `Nეწ ჩანცერ Dიაგნოსის~
პაპანიკოლაუ სწავლობდა საშვილოსნოს ყელის ბრტყელი ეპითელიოციტების
ცვლილებებს მენსტრუალური ციკლის სხვადასხვა ფაზაში. დღეისათვის
ციტოლოგიური გამოკვლევა პაპანიკოლაუს მეთოდით ფართოდ გამოიყენება და
მიჩნეულია ყველაზე სარწმუნო სკრინინგულ მათოდად სიმსივნისწინარე და
სიმსივნური პროცესების გამოვლენისათვის.

მოლეკულური პათოლოგიის მეთოდები

იმუნოჰისტოქიმია

იმუნოჰისტოქიმიის საშუალებით ქსოვილებსა და უჯრედებში შესაძლებელია

ანტიგენური ბუნების ცილოვანი ნივთიერებების გამოვლენა (ექსპრესია), რაც
ემყარება ორ ძირითად პრინციპს:
1.ანტიგენისა და ანტისხეულის მაღალსპეციფიკური და მაღალმგრძნობიარე
ურთიერთქმედება, რისთვისაც გამოიყენება მონოკლონური და პოლიკლონური
ანტისხეულები;
2.ამ ურთიერთქმედების პროდუქტის ვიზუალიზაცია.
ვიზუალიზაციის სისტემები დამყარებულია სამ ძირითად პრინციპზე:

-5-
1.რადიოაქტიური ნივთიერებებით მონიშვნა, ანუ იმუნორადიოავტოგრაფია;
2. ფლუორესცირებადი ნივთიერებებით მონიშვნა, ანუ იმუნოფლუორესცენცია;
3. ენზიმებით (პეროქსიდაზა, ტუტე ფოსფატაზა და სხვა) მონიშვნა, ანუ
იმუნოენზიმოჰისტოქიმია.
იმუნოჰისტო(ციტო)ქიმიური ტექნოლოგიების გამოყენება შესაძლებელია
შემდეგი სამეცნიერო-პრაქტიკული მიზნებით:
1. უჯრედების და ქსოვილების იდენტიფიკაცია, მათ შორის, სიმსივნის ფენოტიპის
დადგენა.
2. უჯრედთა პროლიფერაციული აქტივობის განსაზღვრა მარკერების საშუალებით.
3. ავთვისებიანი და კეთილთვისებიანი სიმსივნეების დიფერენციაცია.
4. სიმსივნეთა ინვაზიის ხარისხის და მეტასტაზირების უნარის განსაზღვრა
5. სიმსივნური პროცესის მიმდინარეობის პროგნოზისა და მკურნალობის ტაქტიკის
განსაზღვრა.
6. სიმსივნური მეტასტაზების დიფერენციული დიაგნოსტიკა.
7. ინფექციური აგენტების გამოვლენა.

ციტოგენეტიკა

ციტოგენეტიკური გამოკვლევა მოიცავს მეტაფაზური ქრომოსომების ანალიზს

და შესაძლებელს ხდის მათი სტრუქტურული და რაოდენობრივი ცვლილებების
გამოვლენას.

შედარებით გენომური ჰიბრიდიზაცია (ჩGH)

შედარებით გენომური ჰიბრიდიზაცია (ჩGH-ჩომპარატივე Gენომიც

Hყბრიდიზაციონ) წარმოადგენს მოლეკულურ ციტოგენეტიკურ მეთოდს სიმსივნურ
უჯრედში დნმ-ის ცვლილებების განსაზღვრისათვის. იგი ემყარება
ფლუორესენტული საღებავით მონიშნული სიმსივნური და ნორმალური დნმ -ის
ჰიბრიდიზაციას ადამიანის ნორმალურ მეტაფაზურ ქრომოსომებთან.

მიკროსკოპიის სახეები _ სინათლური მიკროსკოპია; პოლარიზაციუული

მიკროსკოპია; ფლუორესცენტული მიკროსკოპია; ელექტრონული მიკროსკოპია;
ტრანსმისიული ელექტრონული მიკროსკოპია; მასკანირებელი ელექტრონული
მიკროსკოპია.

II თავი -6-

უჯრედის ადაპტაციური რეაქცია, დაზიანება, სიკვდილი

უჯრედის რეაქცია დაზიანებაზე
 ყველა ტიპის უჯრედი ხასიათდება სპეციფიური სტრუქტურით და ფუნქციით, რაც
განპირობებულია მისი მეტაბოლიზმის, დიფერენციაციის და სპეციალიზაციის
გენეტიკური პროგრამით. უჯრედების და ორგანიზმის უნარს, შეინარჩუნოს
ოპტიმალური სტრუქტურრული და ფუნქციური მახასიათებლები, ჰომეოსტაზი
(ბერძნ. ჰომეო – იგივე, სტატის – მდგომარეობა) ეწოდება. ჰომეოსტაზი გარკვეულ
ფარგლებში მუდმივად ცვლილებას განიცდის, ამიტომ მას ჰომეოკინეზსაც
უწოდებენ (ბერძნულად კინესის – მოძრაობა).
სხვადასხვა დამაზიანებელი ფაქტორის ზემოქმედებისას უჯრედში შეიძლება
განვითარდეს შემდეგი საპასუხო რეაქციები: 1. ადაპტაციური რეაქცია მოიცავს
მორფოლოგიურ და ფუნქციურ ცვლილებებს, რომლის დროსაც მყარდება ახალი
წონასწორობა, ორგანიზმის სტრუქტურის და ფუნქციის შენარჩუნებით;
2. უჯრედის დაზიანება მოიცავს მკვეთრად გამოხატულ სტრუქტურულ და
ფუნქციურ ცვლილებებს, რაც განაპირობებს დაავადების განვიტარებას. უჯრედის
დაზიანება შეიძლება იყოს შექცევადი და შეუქცევადი. 3. უჯრედის სიკვდილი
ვითარდება შეუქცევადი დაზიანების შედეგად და მოიცავს ნეკროზს ან აპოპტოზს .
4. სუბუჯრედული პასუხი დაზიანებაზე მოიცავს უჯრედშიდა ორგანელების
სტრუქტურულ და ფუნქციურ ცვლილებებს; 5. უჯრედშიდა დაგროვებები მოიცავს
ცილების, ცხიმების, ნახშირწყლებისა და მინერალური ნივთიერებების
დაგროვებას უჯრედებში; 6. უჯრედის დაბერება მოიცავს ასაკობრივ
სტრუქტურულ და ფუნქციურ ცვლილებებს.

უჯრედის ადაპტაციური რეაქციები

უჯრედის ადაპტაციური რეაქცია წარმოადგენს შუალედურ მდგომარეობას
ნორმასა და დაზიანებას შორის . უჯრედის ადაპტაციურ რეაქციებს მიეკუთვნება:
ჰიპერპლაზია, ჰიპერტროფია, ატროფია, მეტაპლაზია.
ჰიპერპლაზია არის უჯრედების რაოდენობის გაზრდა ორგანოში ან ქსოვილში,
რომელიც იწვევს ორგანოს ან ქსოვილის მოცულობის გაზრდას. პირობითად
ჰიპერპლაზია შეიძლება დაიყოს ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ
ჰიპერპლაზიად.
ფიზიოლოგიური ჰიპერპლაზია მოიცავს შემდეგ სახეებს: 1. ჰორმონული
ჰიპერპლაზია ქსოვილის ფუნქციის გაზრდით. მაგალითად, ქალის სარძევე
ჯირკვლის ეპითელიუმის ჰიპერპლაზია სქესობრივი მომწიფების და ორსულობის
დროს; საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის ფიზიოლოგიური ჰიპერპლაზია
ორსულობის დროს. 2. კომპენსაციური ჰიპერპლაზია, რომელიც მოიცავს
ქსოვილის მოცულობის აღდგენას (რეგენერაციას) დაზიანების ან რეზექციის
შემდეგ. მაგალითად, ჰიპერპლაზია ნაწილობრივი ჰეპატექტომიის დროს. მეორე
თირკმლის ჰიპერპლაზია ცალმხრივი ნეფრექტომიის დროს.
პათოლოგიური ჰიპერპლაზია მოიცავს შემდეგ სახეებს: 1. ჭარბი ჰორმონული
სტიმულაციით გამოწვეული პათოლოგიური ჰიპერპლაზია, რომელიც ვითარდება
ესტროგენებსა და პროგესტერონს შორის ბალანსის დარღვევის შ.ედეგად.
როგორც ესტროგენების, ისე პროგესტერონის დონის მომატება ციკლის
ფაზისაგან დამოუკიდებლად იწვევს ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიას და
ანომალურ სისხლდენას. ანალოგიურად, ანდროგენების მაღალი დონე იწვევს
პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის განვითარებას. პათოლოგიური
ჰიპერპლაზიის დროს იზდრება ავთვისებიანი სიმსივნის განვითარების რისკი; 2.
ზრის ფაქტორების ჭარბი ზემოქმედების შედეგად განვითარებული
პათოლოგიური ჰიპერპლაზია. ჭრილობის შეხორცებისას ფიბრობლასტების და
-7-
სისხლმილების ჰიპერპლაზია. ასევე ვირუსული ინფექციებით გამოწვეულ
ჰიპერპლაზიას საფუძვლად უდევს ზრდის ფაქტორების ზემოქმედება, მაგალითად
ადამიანის პაპილომავირუსით გამოწვეული კონდილომა.
 ჰიპერპლაზიის მექანიზმი. ჰიპერპლაზიას განაპირობებს ზრდის ფაქტორების
ადგილობრივი წარმოქმნა, სამიზნე უჯრედებზე ზრდის ფაქტორების
რეცეპტორების ექსპრესიის გაზრდა და უჯრედშიდა სიგნალის გადაცემის გზების
აქტივაცია. ჰორმონული ჰიპერპლაზიის დროს ჰორმონები მოქმედებს , როგორც
ზრდის ფაქტორები და იწვევს მრავალი გენის ტრანსფორმაციას. ორგანოს
პარენქიმული უჯრედების ჰიპერპლაზიის გარდა, მნიშვნელოვანია ე.წ. ღეროვანი
უჯრედები. რომელთაგანაც, წარმოიქმნება სპეციალიზებული, დიფერენცირებული
უჯრედების მრავალი ტიპი.
ჰიპერტროფია არის უჯრედის მოცულობის გაზრდა, რასაც თან ახლავს
ორგანოს მოცულობის გაზრდაც. უჯრედის მოცულობის გაზრდა გამოწვეულია მისი
სტრუქტურული კომპონენტების რაოდენობის გაზრდით. პირობითად
ჰიპერტროფია შეიძლება დაიყოს ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ
ჰიპერტროფიად.
ფიზიოლოგიური ჰიპერტროფია გამოწვეულია ორგანოს ფუნქციის
გაძლიერებით ან ჰორმონული სტიმულაციით. მაგალითად, კუნთის ჰიპერტროფია
ძლიერი ფიზიკური დატვირთვის დროს, სარძევე ჯირკვლის ჰიპერტროფია
ორსულობისას.
პათოლოგიური ჰიპერტროფია, ასევე გამოწვეულია ორგანოს ფუნქციის
გაძლიერებით ან ჰორმონული სტიმულაციით. მაგალითად, მიოკარდიუმის
ჰიპერტროფია ჰიპერტენზიის ან სარქველების ნაკლოვანების დროს;
ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიის ან სიმსივნეების დროს.
ჰიპერტროფიის მექანიზმი. ჰიპერტროფიის დროს აღინიშნება ტრანსკრიპციის
ფაქტორების (ც-ფოს, ც-ჯუნ), ზრდის ფაქტორების, (თGF-B, ინსულინის მსგავსი
ზრდის ფაქტორი 1-IGF-I, ინსულინ-ლიკე გროწტჰ ფაცტორ-1) გენების და
ვაზოაქტიური ამინების (ენდოთელინი 1, ანგიოტენზინ II) აქტივაცია. მაგალითად,
კუნთის ჰიპერტროფიის დროს ამ ფაქტორების ზეგავლენით მიოზინის ა მძიმე
ჯაჭვი იცვლება B ჯაჭვით, რომელიც იწვევს მიოზინის ადენოზინტრიფოსფატაზას
(AთF- ადენოსინე ტრიპჰოსპჰატასე) დონის შემცირებას და უფრო ნელ შეკუმშვას.
ჰიპერტროფია და ჰიპერპლაზია მჭიდროდ ურთიერთდაკავშირებული
პროცესებია. უჯრედთა ჰიპერპლაზია იწვევს ორგანოს ჰიპერტროფიას , უჯრედის
ჰიპერტროფია კი გამოწვეულია უჯრედშოდა ორგანელების ჰიპერპლაზიით.
ატროფია არის უჯრედის ან ორგანოს მოცულობის შემცირება, მათი ფუნქციის
დაქვეითებით. იგი პირობითად შეიძლება დაიყოს ფიზიოლოგიურ და
პათოლოგიურ ატროფიად.
ფიზიოლოგიური ატროფიის მაგალითებია: საშვილოსნოს ენდომეტრიუმის და
სარძევე ჯირკვლის ჯირკვლოვანი ქსოვილის ატროფია მენოპაუზაში, ემბრიონული
სტრუქტურების ატროფია დაბადებამდე (მაგალითად ფარისებრ ჯირკვალსა და
ენას შორის არსებული სადინარი).
პათოლოგიური ატროფია შეიძლება იყოს ზოგადი და ადგილობრივი და
მოიცავს შემდეგ სახეებს:
1. ფიზიკური დატვირთვის შემცირებით გამოწვეული ატროფია, მაგალითად
კუნთების ატროფია მოტეხილობის დროს.
2. დენერვაციით გამოწვეული ატროფია, მაგალითად, პერიფერიული ნერვების
დაზიანება იწვევს შესაბამისის ჩორჩხის კუნთების ატროფიას.
3. სისხლმომარაგების შემცირებით (იშემიით) გამოწვეული ატროფია,
რომელიც განპირობებულია უჯრედთა პროგრესული დაზიანებით. მაგალითად,
სიბერეში
-8-
4. თავის ტვინი განიცდის პროგრესულ ატროფიას, რაც განპირობებულია
ათეროსკლეროზული სისხლმილების მიერ სისხლმომარაგების შემცირებით.
5. არაადექვატური კვებით გამოწვეული ატროფია. მაგალითად, ცილებით
ღარიბი საკვების მიღება იწვევს ორგანიზმის გენერალიზებულ ატროფიას
 (მარაზმი), რომელიც ხასიათდება ჩონჩხის კუნთების ატროფიით (კახექსია).
კახექსია ვლინდება აევე მრავალი ქრონიკული დაავადების და სიმსივნეების
დროს.
6. სიბერით გამოწვეული ატროფია (სენილური ატროფია). სიბერეში
აღნინიშნება უჯრედთა რაოდენობის პროგრესული შემცირება, რაც
გამოწვეულია უჯრედთა განახლებასა და აპოპტოზს შორის დისბალანსით.
7. ზეწოლით გამოწვეეული ატროფია, მაგალითად, სიმსივნეების მიერ
სისხლმილების კომპრესია იწვევს გარემომცველი ქსოვილების ქრონიკულ
იშემიას და ატროფიას.
ატროფიის მექანიზმი. ატროფია ხასიათდება უჯრედის სტრუქტურული
კომპონენტების შემცირებით. ატროფიული კუნთოვანი უჯრედები შეიცავს უფრო
მცირე რაოდენობით მიტოქონდრიებს, მიოფილამენტებს და ენდოპლაზმურ
ბადეს, ნორმასთან შედარებით. ატროფიის ბიოქიმიური მექანიზმი ბოლომდე
შესწავლილი არ არის. სავარაუდოა, რომ ამ დროს ირღვევა წონასწორობა ცილის
სინტეზსა და დაშლას შორის. ატროფია შეიძლება განვითარდეს, როგორც
ცილების სინთეზის შემცირების, ისე მათი კატაბოლიზმის გაძლიერებისას.
მეტაპლაზია არის ქსოვილის გადაკეთების სახე, რომლის დროსაც ერთი ტიპის
უჯრედი (ეპითელური ან მეზენქიმური) იცვლება მეორე ტიპის უჯრედით.
მეტალაზიის სახეებია:
1. ცილინდრული ეპითელიუმის ბრტყელუჯრედოვანი მეტაპლაზია. ამ დროს
ცილინდრული ეპითელიუმი იცვლება ბრტყელი ეპითელიუმით. მაგალითად,
სასუნთქი გზების ქრონიკული გაღიზიანებისას (მწეველებში) ტრაქეის და
ბრონქების მოციმციმე ცილინდრული ეპითელიუმი იცვლება ბრტყელი
ეპითელიუმით; სანერწყვე ჯირკვლების, პანკრეასის გამომტან სადინრებში ან
ნაღვლის სადინრებში ქვების არსებობისას შეიძლება განვითარდეს
ნორმალური სეკრეტორული ცილინდრული ეპიტელიუმის ბრტყელუჯრედოვანი
მეტაპლაზია. მეტაპლაზიის განვითარებას ხელს უწყობს A ვიტამინის
(რეტინოლის მჟავა) დეფიციტი. ბრტყელუჯრედოვანი მეტაპლაზიის დროს
იზრდება სიმსივნის განვითარების რისკი.
2. ბრტყელი ეპითელიუმის ცილინდრული მეტაპლაზია. ბრტყელი
ეპითელიუმის გარდაქმნა ცილინდრულ ეპითელიუმად შეიძლება მოხდეს
საყლაპავში, რასაც Bარრეტტ-ის ეზოფაგიტი ეწოდება. მეტაპლაზიის უბანში
შეიძლება განვითარდეს სიმსივნე, როგორც წესი, ჯირკვლოვანი კარცინომა
(ადენოკარცინომა).
3. შემაერთებელი ქსოვილის მეტაპლაზია მოიცავს ხრტილოვანი, ძვლოვანი ან
ცხიმოვანი ქსოვილის წარმოქმნას იმ ქსოვილებში, რომლებიც ნორმაში მათ არ
შეიცავს. მაგალითად, ძვლის წარმოქმნა კუნთებში ხშირია მოტეხილობის
შემდეგ და მაოსიფიცირებელი მიოზიტი ეწოდება. მისი განვითარების მიზეზი
უცნობია.
მეტაპლაზიის მექანიზმი. მეტაპლაზია წარმოადგენს არა საბოლოოდ
დიფერენცირებული უჯრედის ფენოტიპის ცვლილებას, არამედ ნორმალურ
ქსოვილებში არსებული ღეროვანი უჯრედების ან შემაერთებელ ქსოვილში
არსებული არადიფერენცირებული მეზენქიმური უჯრედების რეპროგრამირებულ
შედეგს. ღეროვანი უჯრედების დიფერენციაციაზე გავლენას ახდენს ციტოკინები,
ზრდის ფაქტორები, უჯრედგარე მატრიქსის კომპონენტები. ამ პროცესში
მონაწილეობს ქსოვილისადმი სპეციფიკური და დიფერენციაციის გენები.

-9-
უჯრედის დაზიანება
 უჯრედის დაზიანება ვითარდება მაშინ როდესაც ადაპტაციური რეაქციების
განვითარება შეუძლებელია. უჯრედის დაზიანების მიზეზებია:
ჰიპოქსია ქსოვილში ჟანგბადის დეფიციტი ანუ ჰიპოქსია უჯრედის დაზიანების
და სიკვდილის მნიშვნელოვანი და ხშირი მიზეზია. ჰიპოქსია უჯრედის დაზიანებას
იწვევს აერობული სუნთქვის დარღვევის გზით. ტერმინი ჰიპოქსია უნდა
გავარჩიოთ იშემიისაგან, რომელიც ნიშნავს ქსოვილის სისხლმომარაგების
შეწყვეტას. იშემია იწვევს ქსოვილში არა მარტო ჟანგბადის, არამედ საკვები
ნივთიერების დეფიციტსაც, ამიტომ იშემიის დროს ქსოვილი უფრო ადვილად
ზიანდება, ვიდრე ჰიპოქსიის დროს. ჰიპოქსიის სიმძიმის მიხედვით უჯრედში
შეიძლება განვითარდეს ადაპტაციური რეაქცია, დაზიანება ან სიკვდილი.
მაგალითად ბარძაყის არტერიის შევიწროვებისას ქვემო კიდურის კუნთოვანი
უჯრედების მოცულობა შეიძლება შემცირდეს (ატროფია). უფრო ძლიერი ჰიპოქსია
იწვევს უჯრედის დაზიანებას და სიკვდილს. გენერალიზებული ჰიპოქსიის ყველაზე
ხშირი მიზეზია სისხლის არაადექვატური ოქსიგენაცია გულისა და სუნთქვის
უკმარისობის დროს. ასევე, ერითროციტების მიერ ჟანგბადის ტრანსპორტის
უნარის დაკარგვა ანემიების ან ნახშირჟანგით მოწამვლისას (წარმოიქმნება
კარბოქსიჰემოგლობინი, რის გამოც ჰემოგლობინი ვეღარ უკავშირდება
ჟანგბადს).
ფიზიკური ფაქტორები. მექანიკური ტრავმა, მაღალი და დაბალი ტემპერატურა
(მოყინვა და დამწვრობა), ატმოსფერული წნევის უეცარი ცვალებადობა,
გამოსხივება და ელექტრული შოკი მიეკუთვნება ფიზიკურ ფაქტორებს,
რომლებმაც შიძლება გამოიწვიოს უჯრედის დაზიანება.
ქიმიური ფაქტორები და მედიკამენტები. ქიმიური ნივთიერებები, როგორიცაა
გლუკოზა ან სუფრის მარილის ჰიპერტონული ხსნარი იწვევს უჯრედის დაზიანებას
პირდაპირ ან მისი ელექროლიტური ჰომეოსტაზის დარღვევის საშუალებით.
ჟანგბადიც კი მაღალი კონცენტრაციით ძლიერ ტოქსიურია. ტოქსიური
ნივთიერებები (შხამები), მაგალითად დარიშხანი, ციანიდი ან ვერცხლისწყლის
მარილები, იწვევს უჯრედთა სწრაფ სიკვდილს, წუთების ან საათების
განმავლობაში. უჯრედის დაზიანებას იწვევს ასევე სხვა ნივთიერებები: გარემოს
და ჰაერის დამაბინძურებელი ნივთიერებები, მწეველების მიერ გამოყოფილი
ნივთიერებები, ჰერნიციდები, სამრეწველო და პროფესიული ნივთიერებები
(ნახშირჟანგი, აზბესტი), ალკოჰოლი, ნარკოტიკები, მედიკამენტები.
ინფექციური აგენტები. ვირუსები, რიკეტსიები, ბაქტერიები, სოკოები და
პარაზიტები ქსოვილების და უჯრედების დაზიანებას იწვევს სხვადასხვა
მექანიზმით.
იმუნოლოგიური რეაქციები. სხვდასხვა სახის იმუნური რეაქციები, რომლებიც
ვითარდება იმუნოპათოლოგიური პროცესების დროს იწვევს უჯრედის დაზიანებას.
მაგალითად, ანაფილაქსიური რეაქცია უცხო ცილის ან მედიკამენტის წინააღმდეგ ,
რეაქციები აუტოანტიგენების მიმართ ე.წ. აუტოიმუნური დაავადებების დროს .
გენეტიკური დაავადებები. გენეტიკური დარღვევების დროს უჯრედის
დაზიანებათა გამოვლინება მრავალფეროვანია და მოიცავს განვითარების
თანდაყოლილ ანომალიებს, მეტაბოლიზმის დარღვევებს ენზიმების
თანდაყოლილი დეფიციტის დროს და სხვა.
კვების დარღვევა. ცილების დეფიციტი განაპირობებს სიკვდილიანობის მაღალ
მაჩვენებელს, ძირითადად ღარიბ მოსახლეობაში. ასევე ცნობილია სპეციფიური
ვიტამინების დეფიციტით გამოწვეული დაზიანებანი. ჭარბი კვება

-10-
შეიძლება გახდეს უჯრედთა დაზიანების მიზეზი. მაგალითად, ლიპიდების სიჭარბე
განაპირობებს ათეროსკლეროზის განვითარებას.
უჯრედის დაზიანებისას მნიშვნელოვანია შემდეგი ფაქტორები: 1. დამაზიანებელ
ფაქტორებზე უჯრდის რეაქცია დამოკიდებულია უჯრედის ტიპზე, ხანგრძლივობაზე
და სიძლიერეზე. მაგალითად ქიმიური ტოქსინის მცირე დოზამ ან ხანმოკლე
იშემიამ შეიძლება გამოიწვიოს შექცევადი დაზიანება, ხოლო იმავე ტოქსინის
მაღალი დოზა ან უფრო ხანგრძლივი იშემია იწვევს უჯრედთა სწრაფ სიკვდილს ან
ქრონიკულ შეუქცევად დაზიანებას. 2. უჯრედის დაზიანების შედეგი
დამოკიდებულია დაზიანებული უჯრედის ტიპზე, მეტაბოლიზმსა და ადაპტაციის
უნარზე. მაგალითად, ტოქსინის (ნახშირბადის ტეტრაქლორიდის) ერთი და იმავე
კონცენტრაცია ორ სხვადასხვა პირში შეიძლება იწვევდეს ეფექტებს, რაც
დამოკიდებულია ღვიძლის იმ ენზიმების რაოდენობაზე, რომლებიც ნახშირბადის
ტეტრაქლორიდს გარდაქმნის ტოქსიურ პროდუქტებად.
არჩევენ უჯრედის დაზიანების შემდეგ ძითად ფორმებს: 1. იშემიური დაზიანება 2.
თავისუფალი რადიკალებით გამოწვეული დაზიანება; 3. ქიმიური დაზიანება; 4.
ვირუსული დაზიანება.

იშემიური დაზიანება

უჯრედის იშემიური დაზიანების დროს მნიშვნელოვანია ჰიპოქსიის

ხანგრძლივობა (თუმცა ზუსტი ბიოქიმიური მექანიზმი უცნობია) ჰეპატოციტების
შეუქცევადი დაზიანებისათვის აუცილებელია 1-2სთ ხანგრძლივობის იშემია,
მიოკარდიოციტებისთვის 45წთ, თავის ტვინის ნეირონების შეუქცევადი
დაზიანებისთვის კი საკმარისია 3-5წთ, რაც დამოკიდებულია ამ უჯრედებში
გლიკოგენის შემცველობაზე.
იშემიის დროს განვითარებული ჰიპოქსიის შედეგად უჯრედში ჟანგბადის
შემცველობის დაქვეითება იწვევს მიტოქონდრიებში AთP-ის (AთP-ადენოზინე
ტრიპჰოსპჰატე) ჟანგვითი ფოსფორილების პროცესის დარღვევას. შედეგად
მცირდება ან წყდება AთP-ის წარმოქმნა. უჯრედის ყველა შემდგომი ცვლილება
გამოწვეულია AთP-ის რაოდენობის შემცირებით.
1. პლაზმურ მემბრანაში არსებული AთP-ზე დამოკიდებული ნატრიუმის ტუმბოს
(Nა+, K+ AთP-აზა) მოქმედება ირღვევა, შედეგად ნატრიუმი გროვდება
უჯრედის შიგნით, კალიუმი კი გადადის უჯრედგარე სივრცეში. ნატრიუმი
უჯრედში აკავებს წყალს, რის შედეგადაც ვითარდება უჯრედის შეშუპება,
ენდოპლაზმური ბადის დილატაციით.
2. უჯრედის მეტაბოლიზმი იცვლება , რაც გამოიხატება აერობილი სუნთქვის
(ჟანგვითი ფოსფორილების) ანაერობული გლიკოლიზით შეცვლაში. AთP-ის
რაოდენობის შემცირება და ადენოზინმონოფოსფატის (AMP-ადენოსინე
მონოპჰოსპჰატე) დაგროვება (AMP წარმოიქმნება AთP-ის სინთეზის
შეფერხების გამო) იწვევს ენზიმების: ფოსფოფრუქტოკინაზის და
ფოსფორილაზის აქტივობის გაზრდას. შედეგად იწყება გლიკოგენის
ანაერობული დაშლა (გლიკოლიზი) და გლუკოზის წარმოქმნა. გლიკოლიზი
იწვევს, ასევე, ფოსფატური ეთერების ჰიდროლიზის შედეგად რძემჟავას
დაგროვებას. რძემჟავა იწვევს პH-ის დაქვეითებას, რაც განაპირობებს
მრავალი ენზიმის აქტივობის შემცირებას.
3. კალციუმის ტუმბოს მოქმედება წყდება, ნორმაში ციტოზოლში თავისუფალი
კალციუმის რაოდენობაა 0.1მკმოლი, იგი უპირატესად სეკვესტრირებულია
მიტოქონდრიებში და ენდოპლაზმურ ბადეში. AთP-ის გამოლევა იწვევს
-11-
კალციუმის ტუმბოს ფუნქციის დარღვევას, შედეგად ხდება კალციუმის იონების
ინფლუქსი პლაზმური მემბრანის გასწვრივ, ასევე, მიტოქონდრიებიდან და
ენდოპლაზმური ბადიდან კალციუმის იონები გადადის ციტოპლაზმაში.
შედეგად ხდება ციტოზოლური კალციუმის კონცენტრაციის და პლაზმური
მემბრანის განვლადობის არასპეციფიკური გაზრდა.
4. უჯრედის შეშუპების კიდევ ერთი მექანიზმია უჯრედშიდა ოსმოსური წნევის
გაზრდა, რაც განპირობებულია კატაბოლიტების (არაორგანული ფოსფატების,
ლაქტატის და პურინული ნუკლეოზიდების) დაგროვებით.
5. ციტოპლაზმაში და უჯრედთა შორის ვლინდება ე.წ. `მიელინის ფიგურები~,
რომლებიც შეიცავს მემბრანული ლიპოპროტეინებისაგან წარმოქმნილ
ფოსფატურ ჯგუფებს.
6. ნორმაში რიბოსომების დაკავშირება მარცვლოვან ენდოპლაზმურ ბადესთან
ენერგიაზე დამოკიდებული პროცესია. AთP-ის რაოდენობის შემცირებისას
რიბოსომები ჩამოშორდება მარცვლოვან ენდოპლაზმურ ბადეს. პოლისომები
განიცდის დისოციაციას მონოსომებად, შედეგად პროგრესულად მცირდება
ცილის სინთეზის ინტენსივობა. ეს ცვლილებები ოქსიგენაციის აღდგენის
შემთხვევაში უკუგანვითარებას განიცდის.
7. ჟანგბადის ან გლუკოზის არარსებობისას ხდება ცილების მესამეული
სტრუქტურის წარმოქმნის პროცესის დარღვევა ენდოპლაზმურ ბადესა და
გოლჯის კომპლექსში. შედეგად ვითარდება ე.წ. მესამეული სტრუქტურის
არმქონე ცილების მიერ გამოწვეული პასუხი.
8. უჯრედის დაზიანების საბოლოო ეტაპზე უჯრედში ხდება კალციუმის ინფლუქსი
უჯრედგარე სივრციდან, რომელიც გროვდება უჯრედშიდა ორგანელებში.
კალციუმი იწვევს მიტოქონდრიების ფუნქციის სრულ შეწყვეტას. ენზიმების
ინჰიბიციას, ცილების დენატურაციას. ასევე ამ სტადიაზე ზიანდება
ლიზოსომების მემბრანა, რის შედეგადაც ენზინები (რნმ-აზები, დნმ-აზები,
პროტეაზები, ფოსფატაზები, გლიკოზილაზები და კატეპსინები)
გამოთავისუფლდება ციტოპლაზმაში და შლის უჯრედულ კომპონენტებს.
საბოლოოდ ვითარდება კოაგულაციური ნეკროზი.
იშემიის შემდეგ სისხლმომარაგების აღდგენისას ვითარდება ე. წ.
რეპერფუზიული დაზიანება. ამ დროს წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით
ჟანგბადის თავისუფალი რადიკალები, რომლებიც განაპირობებს უჯრედშიდა
მემბრანის დაზიანებას. არსებობს მოსაზრება, რომ ჟანგბადის თავისუფალი
რადიკალები ძირითადად წარმოიქმნება ნეიტროფილურ ლეიოკოციტებში.
რომლებიც აღინიშნება იშემიის უბანში რეპერფუზიის დროს.

უჯრედის ქიმიური დაზიანები

ქიმიური ნივთიერებები უჯრედის დაზიანებას იწვევს ორი ძირითადი მექანიზმით:

1. ზოგიერთი ქიმიური ნაერთი, ძირითადად წყალში ხსნადი ნივთიერებები,
პირდაპირ მოქმედებს უჯრედულ ორგანელებზე. მაგალითად,
ვერცხლისწყლის ქლორიდით მოწამვლისას ვერცხლისწყალი უკავშორდება
პლაზმური მემბრანის და სხვა ცილების სულფჰიდრულ ჯგუფებს, რაც იწვევს
მემბრანის განვლადობის გაზრდას და AთP-დამოკიდებული ტრანსპორტის
შეფერხებას. ამ დროს ყველაზე მეტად ზიანდება ის უჯრედები, რომელთა
ზედაპირზეც ხდება ქიმიური ნაერთების აბსორბცია, ექსკრეცია ან
კონცენტრაცია (ვერცხლისწყლის ქლორიდის შემთხვევაში კუჭ-ნაწლავის
ტრაქტი და თირკმელი) ციანიდი პირდაპირ აინჰიბირებს
-12-
მიტოქონდრიულ ენზიმებს. მრავალი ანტისიმსივნური ქიმიოთერაპიული
მედიკამენტი, ასევე ანტიბიოტიკები უჯრედის დაზიანებას იწვევს პირდაპირი
ციტოტოქსიური ეფექტების საშუალებებით.
2. ზოგიერთი ქიმიური ნივთიერება, განსაკუთრებით, წყალში ხსნადი
ტოქსინები, ბიოლოგიურად აქტიური არ არის, მაგრამ სამიზნე უჯრედზე
მოქმედებისას გარდაიქმნმება რეაქტიულ მეტაბოლიტად. ეს მეტაბოლიტები
უჯრედის დაზიანებას იწვევს მემბრანის ცილებთან და ლიპიდებთან
პირდაპირი კოვალენტური დაკავშირების საშუალებით, მაგრამ მემბრანის
 დაზიანების ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმია თავისუფალი
რადიკალების წარმოქმნა და ლიპიდების ზეჟანგვა.
ტოქსინების მეტაბოლიზმში მნიშვნელოვანი ენზიმური სისტემაა P-450 ოქსიდაზა,
რომელსაც შეიცავს ღვიძლის და სხვა ორგანოების ენდოპლაზმური ბადე. ეს
ენზიმი მონაწილეობს ნახშირბადის ტეტრაქლორიდით და აცეტამინოფენით
ღვიძლის ქიმიური დაზიანების პათოგენეზში.

თავისუფალი რადიკალებით გამოწვეული დაზიანება

ნორმაში ორგანიზმის მეტაბოლიზმი მიმდინარეობს თავისუფალი რადიკალების

მონაწილეობით. მათი სიჭარბე იწვევს უჯრედების და ქსოვილების დაზიანებას.
თავისუფალ რადიკალებს გარეთა ორბიტებზე აქვს ერთი გაუწყვილებელი
ელექტრონი, რის გამოც ისინი ძალიან რეაქტიული, არამდგრადია, რეაქციაში
შედის და ჟანგავს ცილებს, ცხიმებს ნახშირწყლებს და ნუკლეინის მჟავებს. ამ
პროცსს ჟანგვითი სტრესი ეწოდება. უჯრედში ჭარბი რაოდენობით თავისუფალი
რადიკალების წარმოქმნა ხდება: 1. გამოსხივების (მაგალითად, ულტრაიისფერი,
რენტგენის) ზემოქმედებით; 2. ნორმალური მეტაბოლური პროცესების დროს
მიმდინარე ჟანგვითი რეაქციების გაძლიერებისას; 3. ეგზოგენური ქიმიური
ნივთიერებების ან მედიკამენტების მეტაბოლიზმის პროცესში, ანთებითი
პროცესის დროს. 4. იშემიის შემდგომ სისხლმომარაგების აღდგენისას, ე.წ.
რეპერფუზიული დაზიანების დროს. ყველაზე მნიშვნელოვანია ჟანგბადის და
აზოტის თავისუფალი რადიკალები.

ვირუსული დაზიანება

მოქმედების მექანიზმის მიხედვით, ვირუსული ინფექციები შეიძლება დაიყოს

ციტოციდურ (ციტოტოქსიურ), პერსისტირებად და ონკოგენურ ინფექციებად.
ციტოციდური ვირუსული ინფექციები. ციტოციდური ვირუსების მიერ
გამოწვეული ინფექციები ხასიათდება შემდეგი ცვლილებებით.
მორფოლოგიური ცვლილებები. ვირუსით დაინფიცირების შედეგად უჯრედის
მორფოლოგიის ცვლილებას ვირუსის ციტოპათიური ეფექტი ეწოდება, რომელიც
მოიცავს: 1. უჯრედის კონტურების მომრგვალება აღინიშნება მრავალი ვირუსული
ინფექციის დროს; 2. ჩანართი სხეულების წარმოქმნა ციტოპლაზმაში (ჰერპესული
ინფექციის, წითელას დროს) ან ბირთვში (ადენოვირუსული და ჰერპესული
ინფექციების დროს); 3. სინციტიუმის (პოლიკარიოციტების, გიგანტური
მრავალბირთვიანი უჯრედების) წარმოქმნა. სინციტიუმი შეიცავს დიდი ზომის
ციტოპლაზმას და დიდი რაოდენობით ბირთვებს (ბერძნ. პოლიო _ მრავალი,
კარიონ _ ბირთვი). იგი წარმოიქმნება დაინფიცირებული უჯრედების შერწყმის
შედეგად. სავარაუდოა, რომ უჯრედთა შერწყმა განაპირობებს, ასევე ვირუსის
გავრცელებას ერთი უჯრედიდან მეორეში. გიგანტური მრავალბირთვიანი
უჯრედები აღინიშნება, მაგალითად
-13-
მარტივი ჰერპესის ვირუსით გამოწვეული ინფექციის დროს; 4. ციტოლიზი,
რომელიც გამოიხატება უჯრედის ან მისი კომპონენტების დაშლაში. მაგალითად,
ადამიანის პაპილომავირუსით გამოწვეული ინფექციის დროს საშვილოსნოს
ყელის ან საშოს ეპითელურ უჯრედებში ბირთვის ირგვლივ ვლინდება
ციტოპლაზმის ლიზისის ზონა, ე.წ. პერინუკლეური სიცარიელე, რის გამოც ვირუსით
დაინფიცირებულ უჯრედებს კოილოციტები (ბერძნ. კოილოს _ ღრუ) ეწოდება და
მათ გამოვლენას ემყარება პაპილომავირუსის ინფექციის დიაგნოსტიკა
ციტოლოგიურ მასალაში.
 ფუნქციური ცვლილებები: 1. ფუნქციის დარღვევა ვირუსის დაკავშირება
უჯრედის მამბრანასთან, მისი რეპლიკაცია ბირთვში და ვირუსული ცილების
სინთეზი იწვევს დაინფიცირებული უჯრედის ფიზიოლოგიური ფუნქციის შეცვლას.
2. ბიოქიმიური ცვლილებები . მრავალი ვირუსი აინჰიბირებს უჯრედში
მაკრომოლეკულების (დნმ, რნმ, ცილების) სინთეზს, აქტივობას, ცილათაშორის
ურთიერთქმედებას; 3. გენოტოქსიური ეფექტები. ვირუსით დაინფიცირებულ
უჯრედში აღინიშნება ქრომოსომების გაწყვეტა, ფრაგმენტაცია, რეორგანიზაცია,
რაოდენობრივი ცვლილებები; 4. ბიოლოგიური ეფექტები. ვირუსის სპეციფიური
ცილები იწვევს უჯრედის ანტიგენური თვისებების, ფორმის, ზრდის
თავისებურებების შეცვლას.

უჯრედის დაზიანების მორფოლოგია

უჯრედის დაზიანება პირობითად შეიძლება დაიყოს შექცევად და შეუქცევად
დაზიანებად.
შექცევადი დაზიანება. დასაწყისში დაზიანება მოიცავს ისეთ ფუნქციურ და
მორფოლოგიურ ცვლილებებს, რომლებიც დამაზიანებული ფაქტორის
მოცილების შემდეგ უკუგანვითარებას განიცდის, ანუ დაზიანება შექცევადია.
შექცევადი დაზიანების დროს სინათლური მიკროსკოპიით ვლინდება ორი
ძირითადი ცვლილება: უჯრედის შეშუპება და გაცხიმოვნება. უჯრედის შეშუპება
გამოწვეულია იონური და სითხის ჰომეოსტაზის დარღვევით. იგი უჯრედის
დაზიანების თითქმის ყველა ფორმის პირველი გამოვლინებაა. უჯრედის შეშუპების
შეფასება უფრო შეიძლება მაკროსკოპულად, როდესაც ორგანოს მოცულობა
გაზრდილია. მიკროსკოპულად უჯრედის ციტოპლაზმაში ვლინდება
ულტრასტრუქტურული ცვლილებები: პლაზმური მემბრანის დაზიანება (ბუშტუკების
არსებობა, მიკროხაოების გაქრობა, მიელინის ფიგურების გაჩენა);
მიტოქონდრიების ცვლილებები (შეშუპება, კრიპტების გაიშვიათება);
ენდოპლაზმური ბადის დილატაცია (რიბოსომების მოცილება, ვაკუოლების
გაჩენა); ბირთვის ცვლილებები, რომლებიც გამოიხატება მარცვლოცვანი და
ფიბრილური ელემენტების დეზაგრეგაციაში. გაცხიმოვნება ვლინდება
ციტოპლაზმაში მცირე ან დიდი ზომის ლიპიდური ვაკუოლების გაჩენით და
გვხვდება ჰიპოქსიური და ტოქსიური დაზიანების სხვადასხვა ფორმის დროს.
შეუქცევადი დაზიანება. დამაზიანებელი ფაქტორის პერსისტენციისას
შექცევადი დაზიანება თანდათან ხდება შეუქცევადი, რაც ნიშნავს უჯრედთა ისეთ
მორფოფუნქციურ ცვლილებებს, რომელთა უკუგანვითარება შეუძლებელია და
უჯრედი კვდება (განიცდის ნეკროზს). არსებობს მოსაზრება, რომ შეუქცევადობას
განსაზღვრავს უჯრედგარე სივრციდან ციტოპლაზმაში კალციუმის ინფლუქსი .

-14-
უჯრედის სიკვდილი
უჯრედის სიკვდილი შესაძლებელია ორი გზით: ნეკროზი და აპოპტოზი.
ნეკროზი ვითარდება უჯრედის შეუქცევადი დაზიანების შედეგად .
მორფოლოგიურად ნეკროზული უჯრედები ხასიათდება ეოზინოფილიით. უჯრედს
შეიძლება ჰქონდეს მინისებური, ჰომოგენური სტრუქტურა, რაც ძირითადად
განპირობებულია გლიკოგენის დაკარგვით. ენზიმების მიერ ციტოპლაზმური
ორგანელების დაშლისას ციტოპლაზმა ვაკუოლიზირებულია. შეიძლება მოხდეს
მკვდარი უჯრედების კალციფიკაცია. ბირთვების ცვლილებები ვლინდება სამი
სახით.
1. კარიოპიკნოზი, _ რომელიც ნიშნავს ბირთვის შეჭმუხვნას და ბაზოფილიის
გაზრდას;
 2. კარიორექსისი _ პიკნოზური ბირთვი განიცდის ფრაგმენტაციას;
3. კარიოლიზისი (ბირთვების გალხობა) _ ქრომატინის ბაზოფილიის გაქრობა.
არჩევენ ნეკროზის ორ ძირითად ტიპს:
1.კოაგულაციური ნეკროზი (ანუ მშრალი ნეკროზი) ვითარდება ცილების
დენატურაციის შედეგად. კოაგულაციური ნეკროზის დროს უჯრედშიდა აციდოზის
შემდგომი გაზრდა იწვევს არამარტო სტრუქტურული ცილების, არამედ ენზიმური
ცილების დენატურაციასაც, რაც იწვევს უჯრედის ლიზისს. კოაგულაციური ნეკროზი
ვითარდება იშემიის შედეგად ყველა ქსოვილში, თავის ტვინის გარდა.
განგრენული ნეკროზი არ წარმოადგენს უჯრედის სიკვდილის განსხვავებულ
სახეს. ეს ტერმინი ძირითადად გამოიყენება ქირურგიულ კლინიკურ პრაქტიკაში
ქვედა კიდურების იშემიური (კოაგულაციური) ნეკროზის აღსანიშნავად.
ბაქტერიული ინფექციების თანდართვის დროს კოაგულაციური ნეკროზი იცვლება
კოლიქვაციურით.
კაზეოზური ნეკროზი კოაგულაციური ნეკროზის სპეციფიკური სახეა, გვხვდება
ტუბერკულოზური ინფექციის დროს ე.წ. ტუბერკულოზური გრანულომის ცენტრში.
ტერმინი `კაზეოზური~ დაკავშირებულია ნეკროზული უბნის მაკროსკოპულ
სურათთან (თეთრი და ხაჭოსებრი). ჰისტოლოგიურად ნეკროზის უბანი
წარმოადგენს ამორფულ, მარცვლოვან დეტრიტს.
2.კოლიქვაციური ნეკროზი (ანუ სველი ნეკროზი) წარმოადგენს ენზიმების
საშუალებით უჯრედის დაშლის შედეგს. ენზიმები გამოთავისუფლდება მკვდარი
უჯრედების ლიზოსომების ან სისხლმილებიდან ემიგრირებული ლეიკოციტების
ლიზოსომებიდან. კოლიქვაციური ნეკროზი ძირითადად დამახასიათებელია
ბაქტერიული ინფექციისათვის. თავის ტვინის იშემიის შედეგად ვითარდება
კოლიქვაციური (და არა კოაგულაციური ნეკროზი, თავის ტვინის ქსოვილში წყლის
მაღალი შემცველობის გამო.
ცხიმოვანი ნეკროზი წარმოადგენს ნეკროზის სპეციფიურ სახეს და ვითარდება
ცხიმოვანი ქსოვილის ლოკალური დესტრუქციის შედეგად, მაგალითად, ე. წ.
პანკრეასის მწვავე ნეკროზის დროს, როდესაც პანკრეასის გააქტივებული
ენზიმები შლის ცხიმოვან უჯრედებში შემავალი ტროგლიცერიდის ეთერებს.
გამოთავისუფლებული ცხიმოვანი მჟავები უკავშირდება კალციუმს და
წარმოიქმნება მაკროსკოპული თეთრი ფერის უბნები. მაკროსკოპულად ცხიმოვან
ქსოვილს აქვს წაშლილი კონტურების სახე.
თუ ნეკროზული უჯრედები და უჯრედული დეტრიტი არ განიცდის სრულ დაშლას
და რეაბსორბციას, მათში ილექება კალციუმის მარილები და სხვა მინერალები,
რასაც ეწოდება დისტროფიული კალციფიკაცია.
აპოპტოზი (ბერძნ. აპოპტოსის-ფოთოლცვენა) არის უჯრედის გენეტიკურად
პროგრამირებული სიკვდილი. აპოპტოზი ვლინდება როგორც ფიზიოლოგიური,
ისე პათოლოგიური პროცესების დროს:
-15-
1. უჯრედთა პროგრამირებული სიკვდილი ემბრიოგენეზში: იმპლანტაციის,
ოგანოგენეზის, ინვოლუციის და მეტამორფოზის პროცესებში. ემბიოგენეზში
აპოპტოზის მექანიზმი უცნობია.
2. ჰორმონებზე დამოკიდებული ინვოლუცია მოზრდილებში, მაგალითად
ენდომეტრიუმის ჩამოფცქვნა მენსტრუაციის ფაზაში, საკვერცხის
ფოლიკულების ატრეზია მენოპაუზაში, მოლაქტაციე სარძევე ჯირკვლის
რეგრესია ბავშვის ძუძუთი კვების შეწყვეტის შემდეგ, პროსტატის ატროფია
კასტრაციის შემდეგ.
3. უჯრედთა რაოდენობის შემცირება მოპროლიფერაციე უჯრედთა პოპულაციაში,
მაგალითად ნაწლავის კრიპტების ეპითელიუმში, რის საფუძველზეც ხდება მათი
მუდმივი რაოდენობის შენარჩუნება.
4. აუტორეაქციული ლიმფოციტების ელიმინაცია პერიფერიული სისხლიდან.
5. სიმსივნური უჯრედების და ვირუსით დაინფიცირებული უჯრედების სიკვდილი
ციტოტოქსიური თ ლიმფოციტების მიერ.
6. სხვადასხვა დამაზიანებელი ფაქტორის (გამოსხივება, მაღალი ტემპერატურა ,
ჰიპოქსია) დაბალი დოზით ზემოქმედებისას ვითარდება აპოპტოზი, ხოლო იმავე
ფაქტორების ძლიერი ზემოქმედება იწვევს ნეკროზს.
7. უჯრედთა დაზიანება ვირუსული ინფექციების დროს, მაგალიტად, ვირუსული
ჰეპატიტის დროს ინფილცირებული უჯრედების სიკვდილი ხდება უპირატესად
აპოპტოზის საშუალებით. აპოპტოზური უჯრედების ფრაგმენტები ღვიძლში
ცნობილია ჩოუნცილმან-ის სხეულების სახელწოდებით.
8. პარენქიმული ორგანოების პათოლოგიური ატროფია სადინრების ობსტრუქციის
შემდეგ. მაგალითად, პანკეასში, ყბაყურა ჯირკვალში და თირკმლებში.
9. სიმსივნური უჯრედების სიკვდილი როგორც სიმსივნის რეგრესიის დროს, ასევე
აქტიურად მზარდ სიმსივნეებში.
აპოპტოზის მორფოლოგია. ელექტრონული მიკროსკოპით ვლინდება შემდეგი
ულტრასტრუქტურული ცვლილებები: 1. უჯრედის შეჭმუხვნა _ უჯრედის მოცულობა
მცირდება, ციტოპლაზმა მკვრივია, ორგანელები განლაგებულია მჭიდროდ. 2.
ქრომატინის კონდენსაცია _ აპოპტოზის ყველაზე სპეციფიური ნიშანია, ქრომატინი
განიცდის აგრეგაციას ბირთვის პერიფერიაზე. ბირთვი შეიძლება დაიშალოს და
წარმოქმნას ორი ან მეტი ფრაგმენტი. 3. ციტოპლაზმური ფრაგმენტების და
აპოპტოზური სხეულების წარმოქმნა. 4. აპოპტოზური უჯრედების ან სხეულების
ფაგოციტოზი მაკროფაგების მიერ. აპოპტოზური სხეულები სწრაფად განიცდის
ფაგოციტოზს და იშლება მაკროფაგების ლიზოსომებში.
სინათლური მიკროსკოპიით, ჰემატოქსილინ-ეოზინით შეღებვისას აპოპტოზი
მოიცავს ერთეულ უჯრედებს ან უჯრედთა მცირე ჯგუფებს. აპოპტოზური უჯრედი
წარმოადგენს ინტენსიური ეოზინოფილური ციტოპლაზმის მრგვალ ან ოვალურ
მასას ქრომატინის მკვრივი ფრაგმენტებით. თუმცა დიდი რაოდენობით
რიბოსომების შემცველი უჯრედებისგან წარმოიქმნილი აპოპტოზური სხეულები
ხასიათდება ბაზოფილიით, ნეკროზისაგან განსხვავებით აპოპტოზური უჯრედების
ირგვლივ ანთებითი ინფილტრაცია არ აღინიშნება.
აპოპტოზური სხეულები გამოვლენილია ნორმალური და პათოლოგიური
მდგომარეობების დროს სხვადასხვა ქსოვილში აღინიშნება სხვადასხვა
სახელწოდებით. ეს არის ჩოუნცილმან-ის სხეულები ღვიძლში, კარიოლიზური
სხეულები ნაწლავის კრიპტებში.

-16-
აპოპტოზის პათოლოგია მოიცავს მის დეფიციტს და ჭარბად გამოხატულ
აპოპტოზს. აპოპტოზის დეფექტები აღინიშნება: 1. სიმსივნეების დროს,
განსაკუთრებით, ონკოპროტეინი პ53-ის მუტაციისას; 2. აუტოიმუნური
დაავადებების დროს, როდესაც არ ხდება პერიფერიული სისხლიდან
აუტორეაქტიული ლიმფოციტების ელიმინაცია. ჭარბად გამოხატული აპოპტოზი და
უჯრედის სიკვდილის გაძლიერება აღინიშნება. 1. ნეიროდეგენერაციული
ავადმყოფობების დროს, რომლებიც ვლინდება ნეირონების სიკვდილით.
მაგალითად, ზურგის ტვინის დაზიანებით გამოწვეული კუნთოვანი ატროფიის დროს.
2. იშემიური დაზიანებისას, მაგალითად, მიოკარდიუმში. 3. ვირუსით
დაინფიცირებული უჯრედების სიკვდილი მრავალი ვირუსული ინფექციის დროს.

აპოპტოზი და ნეკროზი
ერთსადაიმავე უჯრედში არსებობს, როგორც ნეკროზის, ასევე აპოპტოზის გზები,
აპოპტოზი განვითარდება თუ ნეკროზი, დამოკიდებულია შემდეგ ფაქტორებზე.
 1. უჯრედში AთP-ის დონე. AთP-ის რაოდენობის დაქვეითების ან არარსებობისას
ვითარდება უჯრედის ნეკროზი, ხოლო აპოპტოზი ენერგიაზე დამოკიდებული
პროცესია და საჭიროებს AთP-ის გარკვეული დონის შენარჩუნებას.
2. ჰიპოქსია იწვევს როგორც ნეკროზს, ისე აპოპტოზს, რაც დამოკიდებულია
ჰიპოქსიის ხარსხზე (მძიმე ხარიასხის ჰიპოქსია იწვევს ნეკროზს, მსუბუქი
ჰიპოქსიის დროს წარმოქმნილი თავისუფალი რადიკალები კი ასტიმულირებს
აპოპტოზის განვითარებას).
3. მიტოქონდრიების დისფუნქციამ შეიძლება გამოიწვიოს როგორც აპოპტოზი,
ისე ნეკროზი.
4. ერთი და იგივე მოლეკულა შეიძლება იწვევდეს როგორც ნეკროზს, ასევე
აპოპტოზს.

სუბუჯრედული ცვლილებები

უჯრედშიდა ორგანელების ცვლილებები (სუბუჯრედული ცვლილებები)

ვითარდება როგორც დაზიანების, ისე ადაპტაციური რეაქციების დროს.
ლიზოსომები შიცავს ჰიდროლიზურ ენზიმებს: მჟავე ფოსფატაზას,
გლუკორინიდაზას, სულფატაზას, რიბონუკლეაზას, კოლაგენაზას და ა. შ. ეს
ენზიმები სინთეზდება მარცვლოვან ენდოპლაზმურ ბადეზე, შემდეგ კი შეიფუთება
გოლჯის კომპლექსის ბუშტუკებში. ამ სტადიაზე მათ ეწოდება პირველადი
ლიზოსომები. პირველადი ლიზოსომები ერწყმის მემბრანასთან დაკავშირებულ
ვაკუოლებს, რომლებიც შეიცავს შთანთქმულ ნივთიერებებს (ე.წ. ფაგოსომა),
შედეგად წარმოიქმნება მეორადი ლიზოსომები, ანუ ფაგოლიზოსომები.
ლიზოსომები დაფაგოციტებული ნივთიერებების დაშლაში მონაწილეობს ორი
გზით: 1. ჰეტეროფაგიის დროს გარემოდან სხვადასხვა ნივთიერება შთაინთქმება
ენდოციტოზის საშუალებით. მყარი ნაწილაკების შთანთქმას ეწოდება
ფაგოციტოზი, ხსნადი მაკრომოლეკულების შთანთქმას კი პინოციტოზი.
ჰეტეროფაგიას იყენებს ე.წ. `პროფესიონალი~ ფაგოციტები (ნეიტროფილური
ლეიკოციტები და მაკროფაგები). ჰეტეროფაგიის მაგალითებია ბაქტერიების
შთანთქმა და მონელება ნეიტროფილური ლეიკოციტების მიერ, ასევე
აპოპტოზური უჯრედების და სხეულების შთანთქმა მაკროფაგების მიერ .
შთანთქმის შემდეგ ხდება ფაგოციტური ვაკუოლის შერწყმა ლიზოსომასთან და
შთანთქმული ნივთიერების მონელება; 2. აუტოფაგიის პროცესში უჯრედშიდა
-17-
ორგანელები და ციტოზოლის ცილები განიცდის სეკვესტრაციას აუტოფაგურ
ვაკუოლებში, რომლების წარმოიქმნება მარცვლოვანი ენდოპლაზმური ბადის
რიბოსომებისგან.
ლიზოსომური ენზიმები შლის ცილებს და ნახშირწყლებს, მაგრამ არა ყველა
ლიპიდს. ლიზოსომები მოუნელებელი დეტრიტით ხანგრძლივად შეიძლება
არსებობდეს უჯრედში ნარჩენი სხეულების სახით. პიგმენტ ლიპოფუსცინის
გრანულები წარმოადგენს მოუნელებელ მასას, რომელიც წარმოიქმნება
ლიპიდების უჯრედშიდა ზეჟანგვის შედეგად.
ლიზოსომური ენზიმების გენეტიკური დეფიციტის დროს ირღვევა სხვადასხვა
ნივთიერებების მეტაბოლიზმი, რის შედეგადაც ეს ნივთიერებები ან მათი დაშლის
შუალედური პროდუქტები გროვდება ლიზოსომებში და იწვევს მეგალიზოსომური
დაგროვების ავადმყოფობას. ზოგიერთი მედიკამენტი მაგალითად
ანტიარითმული საშუალება ამიოდარონი უკავშირდება ლიზოსომებში შემავალ
ფოსფოლიპიდებს, რის შედეგადაც ისინი დაშლისადმი რეზისტენტული ხდება. ამ
ავადმყოფობას ეწოდება შეძენილი, ანუ იატროგენული დაგროვების
ავადმყოფობა.
 გლუვი ენდოპლაზმური ბადე. ცნობილია, რომ ადამიანის მიერ
ბარბიტურატების გამოყენება იწვევს ტოლერანტობის გაზრდას, განმეორებითი
დოზები კი პროგრესულად ამცირებს ძილის ხანგრძლივობას, ანუ პაციენტი
განიცდის `ადაპტაციას~ მკურნალობისადმი. ეს ადაპტაცია განპირობებულია
ჰეპატოციტების გლუვი ენდოპლაზმური ბადის მოცულობის გაზრდით
(ჰიპერტროფია).
მიტოქონდრიების დისფუნქცია აღინიშნება უჯრედის მწვავე დაზიანების დროს.
სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესის დროს ხდება მიტოქონდრიების
რაოდენობის, ფორმის და ზომის ცვლილებები. მაგალითად, უჯრედის
ჰიპერტროფიის დროს იზრდება, ატროფიის დროს კი მცირდება მიტოქონდრიების
რაოდენობა. მიტოქონდრიებმა შეიძლება მიაღწიოს ძალიან დიდ და ანომალურ
ზომებს (მეგამიტოქონდრიები). ისისნი ვლინდება ღვიძლში ალკოჰოლური
ავადმყოფობების და ზოგიერთი კვების მიერი დეფიციტის დროს. ჩონჩხის
კუნთების ზოგიერთი მემკვიდრული მეტაბოლური ავადმყოფობის დროს
(მიტოქონდრიული მიოპათიები). მიტოქონდრიული მეტაბოლიზმის დეფექტები
ასოცირებულია მათი რაოდენობის გაზრდასთან, უჩვეულოდ დიდ ზომასთან,
ანომალური კრისტების და კრისტალოიდების შემცველობასთან. გარდა ამისა
ზოგიერთი სიმსივნის (სანერწყვე, ფარისებრი, ფარისებრახლო ჯირკვლების და
თირკმლების) ე.წ. ონკოციტომების დროს ვლინდება უჯრედები, რომლებიც
შეიცავს დიდი რაოდენობით უზარმაზარი ზომის მიტოქონდრიებს, რის გამოც
ციტოპლაზმა დიდი ზომის და მკვეთრად ეოზინოფილურია.
ციტოჩონჩხის ანომალიები საფუძვლად უდევს სხვადასხვა პათოლოგიურ
მდგომარეობას. ციტოჩონჩხი შეიცავს: მიკრომილაკებს (20-25ნმ), შუალედურ
ფილამენტებს (10ნმ), ასევე კუმშვადი ცილების სხვა არაპოლიმერიზებულ და
არაფილამენტურ ფორმებს. ციტოჩონჩხის ანომალიები გამოიხატება: 1. უჯრედის
ფუნქციის, მაგალითად უჯრედის და უჯრედშიდა ორგანელების მოძრაობის
დეფექტებით; 2. ფიბრილური მასის დაგროვებით უჯრედში.
ფილამენტების (აქტინი, მიოზინი და მათი რეგულატორული ცილები)
ნორმალური ფუნქცია მნიშვნელოვანია დაზიანების უბანში ლეიკოციტების
მიგრაციასა და მათ მიერ სხვადასხვა ნივთიერების ფაგოციტოზში. აქტინის
ფილამენტები შეიძლება დაზიანდეს მედიკამენტების და ტოქსინების
ზემოქმედებით.
მიკრომილაკების დეფექტები იწვევს სპერმატოზოიდების მოძრაობის
დარღვევას და მამაკაცთა სტერილურობას, ასევე სასუნთქი ეპითელიუმის
-18-
წამწამების უმოძრაობას, რის შედეგადაც ვერ ხდება ჩასუნთქული ბაქტერიების
განადგურება და ვითარდება ბრონქოექტაზია (Kარტაგენერ-ის სინდრომი, ანუ
უმოძრაო წამწამების სინდრომი). მიკრომილაკები მნიშვნელოვანია, ასევე
ლეიკოციტების მიგრაციასა და ფაგოციტოზში. მაგალითად, მიკრომილაკების
პოლიმერიზაციის დეფექტი ჩჰედიაკ-Hიგასჰი-ის სინდრომის დროს იწვევს
ფაგოსომების და ლიზოსომების შერწყმის დაყოვნებას ლეიკოციტებში, რის
შედეგადაც ვერ ხდება ბაქტერიების ფაგოციტოზი.
შუალედური ფილამენტები ქმნის ერთგვარ უჯრედშიდა საყდენს, რომელიც
უზრუნველყოფს ციტოპლაზმის ორგანიზაციას. შუალედური ფილამენტები იყოფა 5
კლასად: კერატინის ფილამენტები (ეპითელურ უჯრედებში), ნეიროფილამენტები
(ნეირონებში), დესმინის ფილამენტები (კუნთოვან უჯრედებში), ვიმენტინის
ფილამენტები (შემაერთებელქსოვილოვან უჯრედებში), გლიური ფილამენტები
(ასტროციტებში). კერატინის და ნეიროფილამენტების დაგროვება ხდება
განსაზღვრული ტიპის უჯრედებში. მაგალითად, ღვიძლის ალკოჰოლური
დაზიანების დროს ჰეპატოციტებში ვლინდება Mალლორყ სხეულები, ანუ
`ალკოჰოლური ჰიალინი~, რომელიც წარმოადგენს ეოზინოფილურ
ინტრაციტოპლაზმურ ჩანართებს. ისინი შედგება უპირატესად კერატინის
შუალედური ფილამენტებისაგან.
ციტოჩონჩხის ცილები დაკავშირებულია მრავალ უჯრედულ რეცეპტორთან და
მონაწილეობს რეცეპტორების მიერ სიგნალის გადაცემაში. ამიტომ
რეცეპტორებსა და ჩონჩხის ცილებს შორის ურთიერთქმედების დარღვევა იწვევს
მრავალი უჯრედული რეაქციის ცვლილებას.

უჯრედშიდა დაგროვებანი
უჯრედში სხვადასავა ნივთიერების ანომალური რაოდენობით დაგროვება
წარმოადგნს მეტაბოლური დარღვევების ერთ-ერთ გამოვლინებას. ამ
ნივთიერებების დაგროვება შეიძლება იყოს შექცევადი ან შეუქცევადი. ზოგჯერ კი
ძლიერ ტოქსიურია. ნივთიერებები შეიძლება დაგროვდეს ციტოპლაზმაში (ხშირად
ლიზოსომებში) ან ბირთვში. უჯრედში შეიძლება დაგროვდეს შემდეგი
ნივთიერებები: 1. უჯრედის ნორმალური კომპონენტები (წყალი, ლიპიდები,
ცილები და ნახშირწყლები). მათი სინთეზის ინტენსივობა ნორმალური ან
გაზრდილია, მაგრამ კატაბოლიზმი ვერ ხდება. 2. ნორმალური ან ანომალური
ენდოგენური ნივთიერებები (მათ შორის პიგმენტები): მათი დაგროვება
გამოწვეულია მეტაბოლიზმის შეფერხებით, რისი მნიშვნელოვანი მიზეზიცაა
სპეციფიკური დეფექტები; 3. ანომალური ეგზოგენური ნივთიერებები (მათ შორის
პიგმენტები): მათი დაგროვება გამოწვეულია უჯრედში შესაბამისი ენზიმის
არარსებობით. მაგალითად, ნახშირბადის ნაწილაკების და ზოგიერთი ქიმიური
ნივთიერებების (სილიციუმი) დაგროვება მაკროფაგებში.

ლიპიდების დაგროვება

უჯრედში შეიძლება დაგროვდეს ყველა სახის ლიპიდი: ტრიგლიცერიდები,

ქოლესტეროლი და მისი ეთერები, ფოსფოლიპიდები. ლიპიდების და
ნახშირწყლების ანომალური კომპლექსები გროვდება გენეტიკური დაგროვების
ავადმყოფობების დროს.
სტეატოზი. ტერმინები: სტეატოზი და ცხიმოვანი ცვლილება აღნიშნავს
ტრიგლიცერიდების ანომალურ დაგროვებას პარენქიმულ უჯრედებში. ცხიმოვანი
ცვლილება ყველაზე ხშირად ვლინდება ღვიძლში, ასევე გულში, კუნთებში და
თირკმელში. სტეატოზის მიზეზებია: ტოქსინები, ცილებით ღარიბი საკვები,
შაქრიანი დიაბეტი, სიმსუქნე.
-19-
ღვიძლის სტეატოზის (გაცხიმოვნება) ყველაზე ხშირი მიზეზია ალკოჰოლის
მიღება. ნორმაში ლიპიდები ღვიძლში ხვდება ცხიმოვანი ქსოვილიდან და
საკვებიდან. ცხიმოვანი ქსოვილიდან ლიპიდები გამოთავისუფლდება და
ტრანსპორტირდება მხოლოდ თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების სახით,
საკვებიდან კი ქილომიკრონების და თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების სახით. ეს
უკანასკნელი აღწევს ღვიძლის უჯრედებში, სადაც მათი დიდი ნაწილი განიცდის
ვერიფიკაციას ტრიგლიცერიდების წარმოქმნით, ნაწილი გარდაიქმნება
ქოლესტეროლად, რომელიც შედის ფოსფოლიპიდებში ან იჟანგება
მიტოქონდრიებში კეტონურ სხეულებად.
მორფოლოგია. ცხიმოვანი ცვლილება ყველა ორგანოში ვლინდება
პარენქიმულ უჯრედებში ნათელი ვაკუოლების გაჩენით.
გული. ნეიტრალური ცხიმები ვლინდება გულის კუნთში მცირე ზომის წვეთების
სახით. მათი დაგროვება შეიძლება მოხდეს ორი გზით: 1. ხანგრძლივი ზომიერი
ჰიპოქსიის დროს (მაგალითად, ანემია) წარმოიქმნება ცხიმების უჯრედშიდა
დეპოზიტები, რომლებიც მაკროსკოპულად ვლინდება ყვითელი ფერის ზოლების
სახით. ამ უკანასკნელს ენაცვლება უფრო მუქი ფერის მოწითალო-ყავისფერი
დაუზიანებელი მიოკარდიუმის ზოლები (ე.წ. ვეფხის ტყავისებური გული). 2. უფრო
 ძლიერი ჰიპოქსიის ან მიოკარდიტის ზოგიერთი ფორმის (მაგალითად,
დიფტერიული) დროს მიოკარდიუმის უჯრედები ერთნაირად ზიანდება.
ქოლესტეროლის და მისი ეთერების დაგროვება. ქოლესტეროლის
უჯრედული მეტაბოლიზიმის რეგულაცია გულისხმობს, რომ უჯრედთა დიდი
ნაწილი ქოლესტეროლს იყენებს უჯრედული მემბრანის სინთეზისათვის,
ქოლესტეროლის ან მისის ეთერების უჯრედში დაგროვების გარეშე.
ქოლესტეროლის და მისი ეთერების დაგროვება აღინიშნება შემდეგი
პათოლოგიური პროცესების დრს:
1. ათეროსკლეროზი. ათეროსკლეროზულ ფოლაქებში შემავალი
გლუვკუნთოვანი
უჯრედები და მაკროფაგები შეიცავს ლიპიდურ ვაკუოლებს, რომელთა
უმრავლესობა შედგება ქოლესტეროლის და მისი ეთერებისაგან. ამ უჯრედებს
ქაფიანი უჯრედები ეწოდება. ცხიმის შემცვლელი უჯრედების დაზიანებისას
ლიპიდები გამოთავისუფლდება უჯრედგარე სივრცეში.
2. ქსანთომები. ქოლესტეროლის დაგროვება მაკროფაგებში აღინიშნება შეძენილი
და მემკვიდრული ჰიპერლიპიდემიური მდგომარეობის დროს. ქაფიანი უჯრედების
ჯგუფები ვლინდება ეპიდერმისის ქვეშ მდებარე შემაერტებელ ქსოვილში და
მყესებში, რასაც ქსანტომა ეწოდება.
3. ანთება და ნეკროზი. ქაფიანი მაკროფაგები ვლინდება უჯრედის დაზიანების და
ანთების უბნებში, რაც განპირობებულია დაზიანებული უჯრედების (პარენქიმული
უჯრედები, ლეიკოციტები და ერითროციტები) მემბრანებიდან წარმოქმნილი
ქოლესტეროლის ფაგოციტოზით. ანთების უბანში ვლინდება ასევე
ფოსფოლიპიდები და მიელინის ფიგურები. ქოლესტეროლით მდიდარი
მაკროფაგები დიდი რაოდენობით არსებობისას განაპირობებს ანთების უბნის
ყვითელ შეფერილობას.
4. ქოლესტეროლიზი. ეს ტერმინი აღნიშნავს ქოლესტეროლის შემცველი
მაკროფაგების ადგილობრივ დაგროვებას ნაღვლის ბუშტის საკუთარ
ფირფიტაში.
5. Nიემანნ-Pიცკ-ის დაავადების ჩ ტიპი. ეს არის ლიზოსომური დაგროვების
ავადმყოფობა, რომელიც გამოწვეულია ქოლესტეროლის ტრანსპორტის
დარღვევით და შედეგად ქოლესტეროლის დაგროვებით მრავალ ორგანოში.

-20-
ცილების დაგროვება

უჯრედში ცილების დაგროვება უფრო იშვიათია, ვიდრე ლიპიდების დაგროვება.

როგორც წესი, ცილოვანი ჩანართები ვლინდება მრგვალი ფორმის
ეოზინოფილური წვეთების, ვაკუოლების ან მასების სახით. ცილების უჯრედშიდა
დაგროვების სახეებია:
1. ცილების რეაბსორბცია თირკმლის პროქსიმალურ მილაკებში აღინიშნება
თირკმლის იმ ავადმყოფობათა დროს, რომლებიც ხასიათდება გორგლების
განვლადობის გაძლიერების შედეგად შარდში ცილების გადასვლით
(პროტეინურია).
2. იმუნოგლობულინების ჭარბი სინთეზი პლაზმურ უჯრედებში.
იმუნოგლობულინები სინთეზდება პლაზმური უჯრედების ენდოპლაზმურ ბადეზე.
ჭარბი რაოდენობით იმუნოგლობულინები ქმნის ჰომოგენურ ეოზინოფილურ
ჩანართებს, რომლებსაც ღუსსელლ-ის სხეულები ეწოდება.
3. ცილების მესამეული სტრუქტურების წარმოქმნის დეფექტი. ცილის
პოლიპეპტიდური ჯაჭვები ქმნის ა სპირალურ ან B დაკეცილ სტრუქტურას, რასაც
ცილის მესამეული სტრუქტურა ეწოდება. გოლჯის კომპლექსში მესამეული
სტრუქტურის წარმოქმნის პროცესში შეიძლება მიღებული იქნეს დეფექტური
 ფორმები, რაც განაპირობებს მათ უჯრედშიდა დაგროვებას, რომელიც სხვადასხვა
სახის მექანიზმებით ვლინდება, მაგ. ჰეპატოციტების ენდოპლაზმურ ბადეში ცილის
დეფექტური მოლეკულების დაგროვებას, ანომალური მესამეული სტრუქტურის
წარმოქმნას და ფუნქციის დაკარგვას.
ჰიალინური ცვლილება. ტერმინი ჰიალინური ცვლილება (ჰიალინოზი)
აღნიშნავს უჯრედის ან უჯრედგარე სივრცის სპეციფიურ ცვლილებას.
სახელწოდება ჰიალინოზი განპირობებულია ჰიალინურ ხრტილთან მსგავსებით.
ჰიალინური ცვლილება ასოცირებულია სხვადსახვა დაზიანებასთან და
ნივთიერებათა დაგროვების სპეციფიურ სახეს არ წარმოადგენს.
უჯრედშიდა ჰიალინურ დეპოზიტებს ეწოდება ღუსსელლ-ის სხეულები და
Mალლორყ-ის ჰიალინი. უჯრედგარე ჰიალინი შეიძლება გამოვლინდეს
ნაწიბუროვან ქსოვილში, რაც გამოწვეულია კოლაგენური ბოჭკოების
ჰიალინიზაციით, თუმცა ამ ცვლილების ფიზიკურ-ქიმიური მექანიზმი უცნობია.
ხანგრძლივი ჰიპერტენზიის და შაქრიანი დიაბეტის დროს არტერიოლების
კედლები (განსაკუთრებით, თირკმელებში) ჰიალინიზაციას განიცდის, რაც
გამოწვეულია პლაზმის ცილების ექსტრავაზაციით და ბაზალურ მემბრანაში
დაგროვებით. ჰიალინური ცვლილება უნდა გავარჩიოთ ამილოიდოზისაგან.

ნახშირწყლების დაგროვება

ნახშირწყლებიდან ყველაზე ხშირია გლიკოგენის უჯრედშიდა დაგროვება.

გლიკოგენის ჭარბი უჯრედშიდა დეპოზიტები აღინიშნება გლუკოზის ან
გლიკოგენის მეტაბოლიზმის დარღვევისას. გლიკოგენი ვლინდება
ციტოპლაზმაში ნათელი ვაკუოლების სახით.
გლუკოზის მეტაბოლიზმის დარღვევა აღინიშნება, მაგალითად შაქრიანი
დიაბეტის დროს, როდესაც გლიკოგენი ვლინდება თირკმლის პროქსიმალური
მილაკების დისტალური ნაწილის ეპითელურ უჯრედებში, ზოგჯერ Hენლე-ის
დაღმავალ მარყუჟში, ასვე, ჰეპატოციტებში, Lანგერჰანს-ის კუნძულების B
უჯრედებში და კარდიომიოციტებში.
გლიკოგენის დაგროვება უჯრედებში აღინიშნება გენეტიკური ავადმყოფობების ,
ე.წ. გლიკოგენის დაგროვების ავადმყოფობების, ანუ გლიკოგენოზების დროს.
ისინი ხასიათდება გლიკოგენის მეტაბოლიზმში
-21-
მონაწილე ენზიმების დეფექტით, მეტაბოლიტების დაგროვებით უჯრედებში, რაც
იწვევს მეორად დაზიანებას და უჯრედის სიკვდილს.

პიგმენტების დაგროვება

პიგმენტები წარმოადგენს შეფერილ-ნივთიერებეს. მათი ნაწილი უჯრედის

ნორმალური კომპონენტებია (მაგალითად, მელანინი), ნაწილი წარმოიქმნება
მხოლოდ დაზიანების დროს (მაგალითად, ჰემოსიდერინი). პიგნმენტები შეიძლება
იყოს ეგზოგენური, რომლებიც ორგანიზმში ხვდება გარემოდან და ენდოგენური,
რომლებიც ორგანიზმში სინთეზდება.
ეგზოგენური პიგმენტები. ყველაზე გავრცელებული ეგზოგენური პიგმენტია
ნახშირბადი ან ქვანახშირის მტვერი, რომელიც დიდი რაოდენობითაა ჰაერში.
ჩასუნთქვისას იგი შთაინთქმება ფილტვების ალვეოლური მაკროფაგების მიერ ,
შემდეგ კი ლიმფოგენური გზით ხვდება ტრაქეობრონქულ ლიმფურ კვანძებში. ამ
პიგმენტის დაგროვების გამო ფილტვის ქსოვილი იძენს შავ ფერს (ანთრაკოზი).
ქვანახშირის და ნახშირბადის მტვრის აგრეგატებმა შეიძლება გამოიწვიოს
ფიბრობლასტების პროლიფერაცია, შედეგად ფიბროზის განვითარებით, ან
ემფიზემა, ე.წ. ქვანახშირის მუშათა პნევმოკონიოზი. ტატუირება არის კანის
ადგილობრივი ეგზოგენური პიგმენტაცია. ხელოვნურად შეყვანილი პიგმენტების
 ფაგოციტოზი ხდება დერმის მაკროფაგების მიერ, სადაც პიგმენტი რჩება მთელი
სიცოცხლის განმავლობაში. ეს პიგმენტები ანთებით პასუხს არ იწვევს.
ენდოგენურ პიგმენტებს მიეკუთვნება ლიპოფუსცინი, მელანინი და
ჰემოგლობინის მეტაბოლიტები.
ლიპოფუსცინი, ანუ ლიპოქრომი უხსნადი პიგმენტია. იგი `ცვეთის~ და დაშლის,
ანუ დაბერების პიგმენტს წარმოადგენს. ლიპოფუსცინი შედგება ლიპიდების და
ფოსფოლიპიდების პოლიმერებისაგან, რომლებიც დაკავშირებულია ცილებთან.
თავად ლიპოფუსცინი უჯრედის დაზიანებას არ იწვევს.
მელანინი (ბერძნ. მელას–შავი) არაჰემოგლობინური, მოყავისფრო-შავი ფერის
პიგმენტია, რომელიც წარმოიქნება მელანოციტებში თიროზინის დაჟანგვისას,
ენზიმ თიროზინაზას მოქმედებით. მელანინი ნორმაში არსებული ერთადერთი
ენდოგენური მოყავისფრო-შავი პიგმენტია.
ჰემოსიდერინი ჰემოგლობინისაგან წარმოქმნილი ოქროსფერი-ყვითელი
პიგმენტია, რომელიც შეიცავს რკინას. ნორმაში რკინის ტრანსპორტი ხდება
სპეციფიკური ცილების, ე.წ. ტრანსფერინების მიერ. უჯრედებში რკინა
დაკავშირებულია ცილა აპოფერიტინთან და ქმნის კომპლექსს ფერიტინის
მიცელების სახით. ფერიტინი ნორმაში მრავალი ტიპის უჯრედის შემადგენელი
კომპონენტია. რკინის ადგილობრივი ან სისტემური სიჭარბის დროს ფერიტინის
მიცელები შეჯგუფდება და წარმოქმნის ჰემოსიდერინის მიცელებს, რომლებიც
ადვილად ვლინდება სინათლური მიკროსკოპიით. ნორმაში ჰემოსიდერინი
მხოლოდ მცირე რაოდენობით აღინიშნება ძვლის ტვინის, ელენთის და ღვიძლის
მონონუკლეურ ფაგოციტებში, რაც დაკავშირებულია ორგანოებში
ერითროციტების დაშლასთან.
ჰემოსიდერინის დაგროვება შეიძლება იყოს ადგილობრივი ან ზოგადი.
ადგილობრივად რკინის და ჰემოსიდერინის დაგროვება გამოწვეულია
ჰემორაგიით. ადგილობრივი ჰემოსიდეროზის საუკეთესო მაგალითია ჰემატომა .
ამ დროს დაზიანების უბანი თავდაპირველად მოწითალო ლურჯი ფერისაა.
შემდეგ ერითროციტების დაშლის შედეგად ჰემოგლობინი გარდაიქმნება
ჰემოსიდერინად. მაკროფაგების საშუალებით ხდება ერითროციტების დეტრიტის
ფაგოციტოზი, რის შედეგაც ლიზოსომური ენზიმები ჰემოგლობინს თანდათან
გარდაქმნის
-22-
ჰემოსიდერინად. ამ გარდაქმნებს კარგად ასახავს ფერების ცვლილება: საწყისი
მოწითალო-მოლურჯო ფერი (განპირობებულია ჰემოგლობინით) გარდაიქმნება
მომწვანო-მოლურჯოდ (განპირობებულია ბილივერდინის წარმოქმნით), შემდეგ
კი ჰემოგლობინის რკინის შემცველი ნაწილი გროვდება ოქროსფერი-ყვითელი
ჰემოსიდერინის სახით. რკინის რაოდენობის სისტემური მომატების დროს
შეიძლება მოხდეს ჰემოსიდერინის დაგროვება მრავალ ორგანოსა და ქსოვილში,
რასაც ჰემოსიდეროზი ეწოდება. ჰემოსიდეროზის მიზეზებია: 1. საკვებით
მიღებული რკინის შეწოვის გაძლიერება. 2. რკინის მოხმარების შემცირება; 3.
ჰემოლიზური ანემია; 4. ჰემოტრანსფუზია, რადგან ერითროციტული მასის
გადასხმისას ორგანიზმში ჭარბი რკინა ხვდება ეგზოგენურად.
ჰემოსიდეროზის მორფოლოგია. უჯრედის ციტოპლაზმაში ვლინდება
ოქროსფერი პიგმენტის მსხვილი მარცვლები. ერითროციტების ადგილობრივი
ლიზისის დროს პიგმენტაციაც ადგილობრივია, სისტემური ჰემოსიდეროზის დროს
პიგმენტი უპირატესად ვლინდება ღვიძლის, ძვლის ტვინის, ელენთის და
ლიმფური კვანძების მონონუკლეურ ფაგოციტებში, ასევე კანში, პანკრეასსა და
თირკმლებში. ჰემოსიდერინის პროგრესული დაგროვების დროს პიგმენტაცია
აღინიშნება პარენქიმულ უჯრედებში მთელ ორგანიზმში (ძირითადად ღვიძლში,
პანკრეასში, გულში და ენდოკრინულ ორგანოებში).
ჰემოქრომატოზი ხასიათდება სისხლში რკინის კონცენტრაციის სისტემური
მომატებით და სხვადასხვა ორგანოში მისი დაგროვებით. არჩევენ პირველად და
მეორად ჰემოქრომატოზს. პირველადი ჰემოქრომატოზი გენეტიკური დაავადებაა
სისხლში რკინის მომატების მექანიზმი უცნობია. მეორადი ჰემოქრომატოზი
ვითარდება ისეთი მდგომარეობების დროს, როგორიცაა თალასემია,
სიდერობლასტური ანემია, დიდი რაოდენობით სისხლის გადასხმა.
ჰემოქრომატოზი ხასიათდება რკინის დაგროვებით ჯერ ღვიძლში, შემდეგ კი სხვა
ორგანოებში. შეიძლება განვითარდეს გულის უკმარისობა, შაქრიანი დიაბეტი.
ბილირუბინი ნაღვლის შემადგენელი ნორმალური პიგმენტია. იგი წარმიოიქმნება
ჰემოგლობინის დაშლის შედეგად, რკინას არ შეიცავს. ბილირუბინის ჭარბი
დაგროვება იწვევს სიყვითლეს. პიგმენტი უჯრედებსა და ქსოვილებში
მორფოლოგიურად ვლინდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც პაციენტს სიყვითლე
კლინიკურად გამოხატული აქვს გარკვეული დროის განმავლობაში. არჩევენ
სიყვითლის სამ ფორმას: ღვიძლზედა (ჰემოლიზური), რვიძლისმიერი (ჰეპატიტი,
ციროზი) და ღვიძლქვედა (მექანიკური, ობსტრუქციული). ჰემოლიზური და
ღვიძლისმიერი სიყვითლის დროს ბილირუბინი გროვდება ყველა ორგანოში,
თავის ტვინის გარდა. მექანიკური სიყვითლის დროს, მაგალითად ნაღვლის
საერთო სადინრის და პანკრეასის თავის ავთვისებიანი სიმსივნის მქონე
პაციენტებში, ბილირუბინი ვლინდება ნაღვლის სინუსოიდებში, Kუპფფერ-ის
უჯრედებში და ჰეპატოციტებში. მას აქვს მომწვანო-ყავისფერი ან მოშავო,
ამორფული , მრგვალი ფორმის დეპოზიტების სახე. ობსტრუქციული სიყვითლის
დროს პიგმენტის აგრეგატები დიდი ზომისაა და შეიძლება გამოიწვიოს
ჰეპატოციტების ნეკროზი, ბილირუბინი ვლინდება, ასევე თირკმლის მილაკების
ეპითელურ უჯრედებში სიყვითლის სხვადასხვა ფორმის დროს.

კალციფიკაცია

კალციფიკაცია არის კალციუმის მარილების ანომალური დაგროვება

ქსოვილში, რკინის, მაგნიუმის და სხვა მინერალურ მარილებთან ერთად, არჩევენ
დისტროფიულ და პათოლოგიურ კალციფიკაციას.

-23-
დისტროფიული კალციფიკაცია აღინიშნება ნეკროზის (კოაგულაციური,
კაზეოზური, კოლიქვაციური, ცხიმოვანი) უბნებში. კალციფიკაცია ხშირია
ათერომებში ათეროსკლეროზის გვიან სტადიაზე, ასევე დაბერების პროცესში და
გულის სარქველების დაზიანებისას. მაკროსკოპულად კალციუმის მარილები
ვლინდება თეთრი ფერის მარცვლების, ხშირად მყარი დეპოზიტების სახით.
დისტროფიული კალციფიკაციის პათოგენეზში საბოლოო გზას წარმოადგენს
კრისტალური კალციუმის ფოსფატის მინერალის წარმოქმნა აპატიტის სახით ,
რომელიც ძვლის ჰიდროქსიაპატიტის მსგავსია. ამ პროცესში არჩევენ ორ ფაზას :
1. ინიციაცია (ანუ ნუკლეაცია); 2. გავრცელება. ორივე ფაზა შეიძლება წარიმართოს
როგორც უჯრედის შიგნით, ისე გარეთ. პირველი ფაზა მიმდინარეობს
მემბრანასთან დაკავშირებულ ბუშტუკებში (დაახლოებით 200ნმ დიამეტრით)
ხრტილში და ძვალში მათ უწოდებენ მატრიქსის ბუშტუკებს. პათოლოგიური
კალციფიკაციის დროს ისინი წარმოიქმნება დეგენერაციული ან დაბერებული
უჯრედებისგან. უჯრედშიდა კალციფიკაციის ინიციაცია ხდება მკვდარი ან
დეგენერაციული უჯრედების მიტოქონდრიებში. მეორე ფაზაში წარმოიქმნება
კრისტალები, რაც დამოკიდებულია უჯრედგარე სივრცეში კალციუმის იონების და
ფოსფატური ჯგუფების კონცენტრაციაზე, მინერალური ინჰიბიტორების,
კოლაგენის და სხვა ცილების არსებობაზე. ძვლის მინერალიზაციაში
მონაწილეობს ოსტეოპონტინი, ანუ კალციუმის დამაკავშირებელი მჟავე
ფოსფოპროტეინი, რომელიც ხასიათდება ჰიდროქსიაპატიტისადმი მაღალი
აფინურობით და დისტროფიული კალციფიკაციის დროს დიდი რაოდენობით
ვლინდება არტერიებში და თირკმლებში. კოლაგენი აძლიერებს კრისტალების
წარმოქმნის სიჩქარეს.
მეტასტაზური კალციფიკაცია ვითარდება ნორმალურ ქსოვილებში
ჰიპერკალცემიის დროს. ჰიპერკალცემიის მიზეზებია: 1. პარათირეოიდული
ჰორმონის სეკრეციის გაზრდა, შედეგად ძვლის რეზორბციით, მაგალითად,
ჰიპერპარათირეოიდიზმი ფარისებრახლო ჯირკვლის სიმსივნეების დროს,
პარათირეოიდული ჰორმონის ექტოპიური სეკრეცია ავთვისებიანი სიმსივნეების
მიერ; 2. ძვლოვანი ქსოვილის დესტრუქცია, მაგალითად ძვლის ტვინის
პირველადი სიმსივნეების (მრავლობითი მიელომა, ლეიკემია) დროს, ძვალში
მეტასტაზური სიმსივნეების (მაგალითად, სარძევე ჯირკვლის კარცინომის)
არსებობისას, ძვლების იმობილიზაციის დროს; 3. D ვიტამინთან დაკავშირებული
დარღვევების დროს, როგორიცაა D ვიტამინით ინტოქსიკაცია, სარკოიდოზი
(მაკროფაგები ააქტივებენ D ვიტამინის წინამორბედს) ბავშვთა იდიოპათიური
ჰიპერკალცემიის (ჭილლიამს-ის სინდრომი) დროს, რომელიც ხასიათდება D
ვიტამინის მიმართ ანომალური მგრძნობელობით; 4. თირკმლის უკმარისობა,
რომელიც იწვევს ფოსფატების შეკავებას და მეორად პარათირეოიდიზმს. იშვიათი
მიზეზებია ალუმინით მოწამვლა, რომელიც ვითარდება თირკმლის ქრონიკული
დიალიზის დროს.
მეტასტაზური კალციფიკაცია შეიძლება განვითარდეს მრავალ ორგანოში,
უპირატესად სისხლმილებში, თირკმლებში, ფილტვის ინტერსტიციურ ქსოვილში
და კუჭის ლორწოვან გარსში. ამ უბნებში კალციუმის მარილები
მორფოლოგიურად დისტროფიული კალციფიკაციის მსგავსია, ისინი შეიძლება
გამოვლინდეს არაკრისტალური ამორფული დეპოზიტების ან ჰიდროქსიაპატიტის
კრისტალების სახით. მეტასტაზური კალციფიკაცია ყველა ორგანოში იწყება
მიტოქონდრიებში, თირკმლის მილაკების გარდა, სადაც ის იწყება ბაზალურ
მემბრანებში.

-24-
დაბერება
სიბერის დროს თითქმის ყველა ორგანოთა სისტემაში აღინიშნება
ფიზიოლოგიური და სტრუქტურული ცვლილებები. დაბერებაზე გავლენას ახდენს
გენეტიკური ფაქტორები, კვება, სოციალური პირობები, ასაკთან დაკავშირებული
ავადმყოფობების (ათეროსკლეროზი, შაქრიანი დიაბეტი, ოსტეოართრიტი)
განვითარება. სავარაუდოა, რომ უჯრედებში განვითარებული ასაკობრივი
ცვლილებები წარმოადგენს წლების განმავლობაში სუბლეტალური დაზიანებების
დაგროვების შედეგს.
ასაკთან დაკავშირებით პროგრესულად ქვეითდება სხვადასხვა უჯრედის
ფუნქცია. ქვეითდება ჟანგვითი ფოსფოროლირების პროცესი მიტოქონდრიებში,
ასეე დნმ-ის, რნმ-ის, სტრუქტურული და ენზიმური ცილების და უჯრედული
რეცეპტორების სინთეზი. დაბერებული უჯრედის მიერ საკვები ნივთიერებების
შთანთქმის და ქრომოსომული დაზიანებების რეპარაციის უნარი ქვეითდება.
დაზიანებული უჯრედის მორფოლოგიური ცვლილებების: არასწორკონტურებიანი
და ანომალური, წილაკოვანი ბირთვები, პოლიმორფული, ვაკუოლიზებული
მიტოქონდრიები, სუსტად გამოხატული ენდოპლაზმური ბადე, დეფორმირებული
გოლჯის კომპლექსი. ლიპიდების ჟანგვის შედეგად გროვდება `სიბერის~ პიგმენტი
ლიპოფუსცინი. ასევე იზრდება ანომალური მესამეული სტრუქტურის მქონე
ცილების რაოდენობა.
უჯრედების და ორგანიზმის დაბერებაზე გავლენას ახდენს მრავალი ფაქტორი,
როგორც ენდოგენური (გენეტიკური) მოლეკულური პროგრამა, ასევე , გარემოში
არსებული უამრავი ეგზოგენური ფაქტორი. დაბერების მექანიზმი სრულად
ცნობილი არ არის. არსებობს დაბერების უამრავი თეორია.
1. რეპლიკაციის დაქვეითება. კულტურაში ადამიანის ნორმალური
ფიბრობლასტები გაყოფას წყვეტენ და კვდებიან დაახლოებით 50 გაყოფის
შემდეგ. უჯრედის რეპლიკაციის უნარი ახალგაზრდებში უფრო მაღალია,
ვიდრე მოხუცებში. ჭერნერ-ის სინდრომი ხასიათდება ნაადრევი დაბერებით და
უჯრედთა სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირებით. იგი გამოწვეულია დნმ-ის
რეპლიკაციაში მონაწილე ენზიმის, ჰელიკაზას, დეფექტით. რეპლიკაციის
ინტენსივობის ასეთი განსხვავების მიზეზი უცნობია, შესაძლოა, იგი
გამოწვეულია სიბერეში სპეციფიკური გენების გააქტივებით. მაგალითად
რეპლიკაციის დაქვეითებისას უჯრედში ვლინდება ციკლინ-დამოკიდებული
კინაზების ინჰიბიტორი გენები (პ21). უჯრედის შეზღუდული რეპლიკაციის უნარი
შესაძლოა აიხსნას იმით, რომ თითოეული გაყოფის დროს ქრომოსომების
ბოლოები განიცდის არასრულ რეპლიკაციას (ტელომერების დამოკლება), რაც
საბოლოოდ იწვევს უჯრედის გაყოფის შეწყვეტას.
2. დაბერებაში მონაწილე გენები. გამოვლენილია გენები, რომლებიც აჩქარებს
დაბერების პროცესს, მაგალითად ინსულინის ზრდის ფაქტორი 1-ის
საშუალებით სიგნალის გადაცემის დაქვეითება.
3. მეტაბოლური და გენეტიკური ცვლილებების დაგროვება. მთელი
სიცოცხლის განმავლობაში თავისუფალი რადიკალებით გამოწვეული
დაზიანება გავლენას ახდენს უჯრედის დაბერებაზე. ეს დაზიანება შეიძლება
განვითარდეს ეგზოგენური ფაქტორების განმეორებითი ან ანტიოქსიდანტური
დაცვითი მექანიზმების (მაგალითად E ვიტამინი, გლუტათიონპეროქსიდაზა)
პროგრესული შემცირების ან ორივე მათგანის ზეგავლენით.
4. უჯრედშიდა და უჯრედგარე ცილების პოსტტრანსლაციური მოდიფიკაცია.
ასაკთან ერთად ცილები განიცდის მოდიფიკაციას, რაც საფუძვლად უდევს
ზოგიერთ მორფოლოგიურ და ფუნქციურ ცვლილებას უჯრედის დაბერების
დროს. ეს მოდიფიკაცია მოიცავს ცილების არაენზიმურ გლიკოზილირებას,
-25-
რომლის საბოლოო პროდუქტები ხასიათდება სხვა ცილებთან ჯვარედინი
დაკავშირების უნარით. ასაკთან ერთად ასეთი პროდუქტების რაოდენობა
იზრდება. ისინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შაქრიანი დიაბეტის დროს
სისხლმილების დაზიანების პათოგენეზში. ბროლის ცილების გლიკოზილირება
ასაკთან დაკავშირებით საფუძვლად უდევს სენილურ კატარაქტას.
5. აპოპტოზი. არსებობს მოსაზრება, რომ ასაკთან დაკავშირებით უჯრედთა
რაოდენობის შემცირება განპირობებულია მათი გენეტიკურად
პროგრამირებული სიკვდილით, ანუ აპოპტოზით.
6. უბიქვიტინ-პროტეოსომული სისტემის მოქმედების დაქვეითება. ასაკთან
დაკავშირებით პროტეოლიზური აქტივობის დაქვეითება იწვევს ანომალური
ნივთიერებების დაგროვებას და ხელს უწყობს უჯრედის დაბერებას.