PATOFIZIOLOGJIA

E SISTEMIT TË
QARKULLIMIT
A LT I N E R I N D I M J E K Ë S I S P O R T I V E
P Ë R F S H I N N D RY S H I M E T Ë K A R A K T E R I Z U A R A N G A :

¤ T Ë PA M J A F T U E S H M E
¤ I T E P Ë RT kontribut
¤ N D RY S H I M T Ë M E K A N I Z M AV E N G A KO A G U L I M I Nga gjaku te indet

PATOFIZIOLOGJIA E
SISTEMIT TË
QARKULLIMIT
 ISKEMIA
patologji e karakterizuar nga nje ulje e furnizimit
te gjakut në një ind ose organ

≠HIPOKSIA = ulje e sasisë së oksigjenit në gjak

DËMTIMET E QELIZAVE
nëse zgjatet çon në nekroza

ndjeshmëria Neuronet +++

celulare Qelizë lidhin ato ++
Qelizë epitelial +

shoqërohet gjithmonë nga DHIMBJE

 SHKAQET E ISKEMISE
bllokim i plotë ose i pjesshëm i një ene të shkaktuar nga:

* trombet
* emboli
* pllaka aterosklerotike
* proceset inflamatore kronike
* fibrozë
* ngjeshjet e jashtme (llaçe - fasha)
 PASOJAT E ISKEMISË
varen nga një sërë faktorësh, si p.sh.

* zgjerimi i zonës së prekur

* ndjeshmëria e qelizave në O2 te ulur
* mungesë e O2
* kohëzgjatja

pasojë e mbylljes së plotë të një ene

NEKROZA
ISKEMIKE arteriale (ATAK NE ZEMER)

gjendje që shfaqet në organet e furnizuara nga

arteriet terminale (miokardi)
 SËMUNDJA ISHEMIKE E
MIOKARDIT
¤ shkaku kryesor i vdekjeve në vendet e industrializuara (p.sh
përveç Japonisë)
¤ shkaktuar nga qarkullimi i pamjaftueshëm i gjakut në
miokard (arteriet koronare)
Simptomatologjia e dhimbshme në lokalizimin e sternës
ANGINA dhe krahutmajtas- Shfaqet befas tek subjektet me
PEKTORIS
insuficience koronare (p.sh: përpjekje fizike)

 fluksi i O2në lidhje me kërkesën➔ DHIMBJE

për shkak të grumbullimit të metabolitëve
përshtatja e vështirë e zemrës ndaj një metabolizmi anaerobik
 INFARKTI I MIOKARDIT
mbyllje e papritur dhe totale e njërit prej koronareve

mungesa e O2 NEKROZA

shoqëruar me dhimbje të forta

vijon një përgjigjeinflamatore akute të cilat mund të çojnë në

nekrozëkolikuativeme prishjen e murit ventrikulare (tamponadë
kardiake)
në zonën e prekur, pas procesit të riparimit, mbetet një mbresë
lidhëse-fibroze e cila shkakton adeficit funksional
Në gjak rritet përqendrimi i disa enzimave
kreatinë fosfokinaza- transaminazat - laktat dehidrogjenazaatjeTROPONIN
 TROMBOZA
¤ fenomen ikoagulimi intravaskularnë të gjallët
¤ çon në formimin e masave të ngurta (tromb)të cilët aderojnë
në murin vaskular
SHKAQET
(TRIADË e VIRCHOW)

¤ anomalitë endoteliale (lezionet aterosklerotike)

¤ ngadalësimi i shpejtësisë së qarkullimit të gjakut(variçe -
aneurizmat – gjendje që reduktojnëprodhim kardiak)
¤ ndryshim në përbërjen e gjakut(trombocitet -faktorët
koagulimi - reduktimi i kontrollit të inhibimit

* grup i qelizave të gjakut të inkorporuara në një rrjet

TROMBET të
fibrinë
* mund të vendoset në zgavrën e zemrës - arteriet -
venat – kapilarët
 EVOLUCIONI I TROMBËVE
¤ trombi përfaqëson një pengesë totale ose të pjesshme për
rrjedhën
sanguine (ishemi)
¤ 24 orë pas formimit të trombit, trombocitet bëjnëautolizo

LIZA OSE SHKRIMI I TROMBIT

kontribuon në  Faktor rreziku serioz

pengesa për për fillimin e
rrjedhën EMBOLIZA
gjaku (---)
(+)
 EMBOLIZA
prania në gjakun qarkullues të materialeve që fiziologjikisht
EMBOLU nuk janë pjesë e tij. ato mund të jenë:
S
¤të ngurta fragmente trombi ose pllake aterosklerotike
me dendësi të ndryshme nga ai i gjakut (lëngu amniotik
¤lëngjeve - lipidet bien pas frakturave)

¤të gaztë përgjithësisht azotit

qarkullojnë në gjak dhe ndalojnë aty ku diametri i enës është më i vogël

se embolia

MBYLLJE ISKEMIA (NEKROZË)

janë më të shpeshta në mushkëri – tru – veshka – shpretkë

FUND!