Electrolyte 

Abnormalities 
1.0 Disorders of Sodium 

Definitions (Serum Na Concentration mmol/l): 

Normal: 135‐145 
Hyponatraemia: < 135 
Hypernatraemia: > 145 
Moderate Hypernatraemia: 145 ‐ 160 
Severe Hypernatraemia: > 160 

Sodium is primarily an extracellular cation, diffusing rapidly across the capillary membrane, other 
than in the cerebral circulation.  As such, serum concentrations are used to represent those in the 
extracellular space, and changes in either the sodium content, or total body water can result in 
clinically significant dysnatraemia. 

 
Sodium has an essential role in excitable tissues (such as nerves and muscle) where influx across the 
plasma membrane results in depolarisation of the resting membrane potential.  The movement of 
sodium in this respect is governed by the electro‐chemical gradients established by the high 
extracellular concentration, and the relative negative charge of the cell interior. 

Ion Intracellular Extra-cellular Equilibrium Potential

Concentration Concentration

Na+ 15.0 mmol/L 150 mmol/L +60mV

K+ 150.0 mmol/L 5.5 mmol/L -90mV

Cl- 9.0 mmol/L 125.0mmol/L -70mV

1.1 Hyponatraemia 

Symptoms can include delirium, seizures, coma and signs and symptoms of raised intracranial 
pressure. 
 
Most categorisation schemas involve determining whether the plasma osmolality is normal (isotonic 
hyponatraemia), low (hypotonic hyponatraemia), or high (hypertonic hyponatraemia).  The following 
diagram visually demonstrates the processes involved. 
  

A useful flow diagram for considering the causes of hypontraemia on the basis of biochemical and 
clinical findings is summarised below: 
  

1.2 Syndrome of Inappropriate Anti‐diuretic Hormone (SIADH) 

Common diagnostic criteria for this syndrome include: 
  

Common Causes Include the following: 
 
  
 
1.3 Management of Hyponatraemia 

This depends on the underlying cause, and rapidity of onset.  A general 'rule of thumb' is to correct 
hyponatraemia over a similar time frame to that which it developed.  If the patient is asymptomatic, 
and the hyponatraemia appears to be chronic, there is no urgency to increase the plasma 
concentration into the normal range. 

 Hypovolaemic hypotonic hyponatraemia will usually respond to isotonic (0.9% Saline) fluid 
replacement. 
 Fluid overloaded patients may require fluid restriction and/or gentle diuresis.   
 Adrenal insufficiency will respond rapidly to corticosteroid replacement.   
 SIADH resulting in asymptomatic hyponatraemia should initially be treated with fluid 
restriction to 1 ‐ 1.5 L per twenty‐fours, and withdrawal of any likely causative agents. 
 The indications for using hypertonic (3%) saline to more rapidly raise the plasma Na 
concentration include signs of raised intra‐cranial pressure or cerebral oedema.   
 The aim in this scenario is to raise the Na concentration by 1‐2 meq/l/hour, not exceeding 
10‐15 meq/l/day.  The following equations can be used to estimate the volume of 3% saline 
needed: 
 Amount of NaCl needed = 0.6 x Wt (kg) x (desired Na ‐ actual Na) 
 Volume of 3% saline needed (ml) = (meq NaCl needed x 1000) / 513 
 In the setting of seizures directly related to hyponatraemia, a more aggressive approach 
may be needed, including the use of a bolus.  Senior advice should be sort in this 
setting.  
 Central pontine myelinolysis is a dreaded complication of overly rapid correction of serum 
sodium concentrations.   
 Risk factors other than the rate of correction include; chronic EtOH consumption, 
malnutrition, liver disease, severe hyponatraemia (< 105 meq/l), and hypokalaemia.   
 Importantly, it is the daily, rather than hourly rate of correction that determines risk.   
 This is highest in those in which the Na concentration is raised more than 20 meq/l in 
the first 24hrs, or is overcorrected to above 140meq/l.  

1.4 Hypernatraemia 
This is often iatrogenic in nature.  Clinical features can include confusion, seizures, coma and 
neuromuscular irritability (hyper‐reflexia, tremor, ataxia, myoclonus).  Severe hypernatraemia can 
be associated with acute renal failure, rhabdomyolysis,  and subdural haemorrhage. 

Common causes are summarised below: 

1.5 Management of Hypernatraemia 
  If the patient is 'shocked', volume resuscitation with 0.9% saline may be required (20ml/kg 
bolus PRN).   
 It is important to remember that the concentration of sodium in 0.9% saline is 
approximately 150meq/l, which still may be lower that the patients.  Too rapid reduction in 
sodium can precipitate cerebral oedema and seizures, although this is more commonly seen 
in the paediatric population.  Ideally, the aim is to lower the sodium concentration at a rate 
of 0.5‐1meq/l/hr. 
 If the patient is not haemodynamically unstable, 0.45% saline / 5% dextrose IV and / or free 
water enterally can be used to slowly correct the sodium concentration over 72hrs.  During 
this period, there should be regular measurement of plasma sodium concentrations. 

1.6 Diabetes Insipidus 

Diabetes insipidus (DI) is a relatively common condition in ICU with either a relative or absolute lack 
of anti‐diuretic hormone (ADH) leading to an inability to concentrate the urine and subsequent 
polyuria, polydypsia (in the awake patient), dehydration and hypernatraemia.  It is most commonly 
encountered in neurosurgical patients, particularly those with severe traumatic brain injury.  Some 
additional causes are outlined below. 

Neurogenic DI 
‐ Traumatic brain injury 
‐ Pituitary apoplexy 
‐ Pituitary adenoma 
‐ Pituitary surgery 
‐ Post cranio‐pharyngeal radiotherapy 
‐ Meningitis 
‐ Craniopharyngioma 
‐ Fat embolism 
‐ Grauloma 
Nephrogenic DI 
Congenital 
Acquired 
‐ Long‐term Li treatment 
‐ Amphotericin B 
‐ Clozapine 
‐ Hypercalcaemia 
‐ Hypokalaemia 
‐ Pyelonephritis 
‐ Amyloid / Multiple Myeloma / Sarcoid 
‐ Medullary Sponge Kidney 
Other (case reports) 
‐ Electrical Burns 
‐ Amiodarone 
‐ Penetrating thoracic trauma 
‐ CABG surgery 
 

Typical clinical and laboratory features include: 
‐ Compatible history / cause (always remember to exclude solute diuresis) 
‐ Polyuria (urine volumes > 3ml/kg/hr for 4‐6hrs) 
‐ Polydipsia 
‐ Raised plasma osmolality (> 300) and sodium concentration (in those with a defect in thirst or 
water intake) 
‐ Inappropriately low urinary osmolality (< 300) given the high plasma value 
‐ response to ADH administration 

Management options: 

‐ Rehydration ‐ ensuring adequate replacement of free water (without overly rapid correction of the 
sodium concentration if hypernatraemia has been chronic) 

‐ DDAVP administration 
‐ This is a long acting analogue of ADH that acts on the distal tubules and collecting ducts of the 
kidney to increase water re‐absorption. 
‐ Can be administered intra‐nasally, parenterally or orally. 
‐ The effect is generally 'all or nothing', such that the dose determines the duration of action, not 
the degree of response.  IV administration tends to be favoured in the acute setting, although 
lower doses should be used initially (0.5‐1mcg IV) 
‐ Plasma sodium concentrations must be monitored regularly, in addition to strict attention to fluid 
balance. 

2.0 Disorders of Potassium 

Definitions (Plasma potassium concentration ‐ mmol/l): 

Normal: 3.5‐5.0 
Hyperkalaemia: > 5.0  
Hypokalaemia: < 3.5 

Potassium is primarily an intracellular cation (see above). This concentration gradient is maintained 
by the Na/K ATPase pump.  It has an important role in allow repolarisation of excitable tissues. 

2.1 Hypokalaemia 
Clinical Features: weakness, hypotonicity, depression, constipation, ileus. Prolonged severe 
hypokalaemia is associated with rhabdomyolysis, and nephrogenic diabetes insipidus. 

ECG Features: Increased PR interval, ST segment depression, prominent 'U' wave, normal QT 
interval, T wave inversion 

<INSERT sdc.qld.edu.au/PaCCMan Rhythm Strip> 

Causes: 

Inadequate Intake / Supplementation (urinary K concentration < 20meq/l) 
Abnormal Losses 
GI losses (urinary K < 20meq/l) 
‐ vomiting / high NG aspirates 
‐ diarrhoea / fistulas 
‐ villous adenoma 
‐ laxative abuse 
Renal losses (urinary K > 20 meq/l) 
‐ Conn's syndrome 
‐ Cushings syndrome 
‐ Bartters syndrome 
‐ ectopic ACTH production 
‐ loop diuretics 
‐ corticosteroid use 
‐ magnesium deficiency 
‐ renal tubular acidosis (types I and II) 
Compartmental Shift 
‐ alkalosis 
‐ insulin therapy 
‐ refeeding syndrome 
‐ beta‐agonists 
‐ methyl xanthines (theophylline) 
‐ hypothermia 
‐ toluene intoxication 
‐ barbiturates 
 

Management: 

Requires IV or PO supplementation.  Administration of concentrated solutions (40mmol KCL in 
100ml 0.9% saline) require central venous access.  The maximum rate of administration is 
40mmol/hr, and rates > 15mmol/hr require hourly estimates of plasma potassium concentrations.  

2.2 Hyperkalaemia 

Clinical Features: tingling / paraesthesiae, flaccid paralysis, hypotension, bradycardia and 
arrhythmia. 

ECG changes: Tall peak T‐waves, widening to the QRS, paralysis of the atria (lack of p‐waves), sine 
waves, VT/VF, asystole.  Typical ECG changes are demonstrated below: 
<INSERT sdc.qld.edu.au/PaCCMan Rhythm Strip> 

Causes: 

Collection Abnormality (Spurious) 
‐ delay in lab processing / separating of cellular component 
‐ specimen haemolysis 
‐ thrombocytopaenia 
Excessive administration / intake 
‐ massive transfusion 
‐ 'elderly blood' 
Reduced excretion 
‐ acute kidney injury 
‐ potassium sparring diuretics 
‐ NSAID use 
‐ ACE inhibitor use 
‐ Addisions disease 
‐ Renal tubular acidosis (type IV) 
Compartmental shift 
‐ acidosis 
‐ insulin deficiency 
‐ digoxin overdose 
‐ suxamethonium use 
‐ fluoride poisoning 
‐ burns / trauma 
‐ rhabdomyolysis 
‐ tumor‐lysis syndrome 
 

Management: 

This is focused on two principles: 

a) Temporary stabilisation of cell membranes / intra‐cellular shift of potassium: 
‐ Administration of calcium gluconate / calcium chloride (contra‐indicated in digoxin overdose) 
‐ Insulin ‐ Dextrose administration (50ml 50% dextrose and 20 IU IV insulin) 
‐ Sodium bicarbonate (50‐100mmol IV) 
‐ Salbutamol (typically nebulised) 

b) Reduction in total body potassium content 
‐ Loop diuretics 
‐ Oral / rectal K+ binding resins (Resonium A ‐ 50g) 
‐ Renal replacement therapy 

3.0 Disorders of Magnesium 
  

Magnesium is an important intra‐cellular cation that acts as a co‐factor for a number of energy 
dependant reactions, including the Na/K ATPase pump.  The laboratory reference range is between 
0.7 ‐ 1.1 mmol/l. 

Hypomagnesaemia is a relatively common electrolyte abnormality in ICU, although the role of 
regular magnesium supplementation in improving outcomes has not been thoroughly investigated.  
Hypocalcaemia and hypokalaemia are often encountered in parallel, and common clinical features of 
severe hypomagnesaemia include confusion, irritability, delirium, tremors, confusion, and 
tachyarrhythmia.  The following table summarises some commonly encountered causes: 

Decreased Intake 
‐ mal‐absorption syndromes 
‐ malnutrition 
‐ TPN 
Increased losses 
Gastrointestinal 
‐ diarrhoea 
‐ repeated NG suctioning 
‐ vomiting 
‐ fistulae 
‐ villous adenoma 
Renal 
‐ renal tubular acidosis 
‐ diuretic phase of ATN 
‐ diuretics 
‐ Conns syndrome 
‐ renal replacement therapy 
Increased Utilisation / chelating / intracellular shift  
‐ refeeding syndrome 
‐ hungry bone syndrome 
‐ hyperthyroidism 
‐ hyperparathyroidism 
‐ aminoglycoside administration 
‐ amphotericin B administration 
‐ cyclosporin administration 
‐ pancreatitis 
   

Treatment largely involves intravenous or enteral replacement. 

Hypermagnesaemia in contrast is almost always iatrogenic in nature.  As a pharmacological agent, 
magnesium has primarily been used in high doses in the management of pre‐eclampsia, although 
potential toxicity may still occur with conventional doses and renal impairment.  Clinical features 
include; drowsiness, hyporeflexia (a commonly used clinical indicator of toxicity), weakness, coma, 
vasodilation (particularly when administered rapidly), and hypotension.  Conduction defects in the 
SA and AV node can also be recognised. 

Treatment involves administration of calcium to rapidly treat the conduction deficit, followed by 
means to reduce the magnesium concentration, including diuretics and/or the use of renal 
replacement therapy. 

4.0 Disorders of Calcium 

Calcium is primarily stored in the bony skeleton, with a normal total plasma concentration of 2.15‐
2.55mmol/l.  A significant proportion is protein bound, and therefore the total concentration should 
be corrected for the albumin  level.  The free ionised fraction is the biologically active component, 
and normally ranges between 1.15‐1.35mmol/l. 

4.1 Hypercalcaemia 

Common clinical features: hypertension, arrhythmia, weakness, depression, psychosis, seizures, 
coma, anorexia, nausea and vomiting.  Sequelae include nephrocalcinosis, tubular dysfunction and 
acute kidney injury.  Of note the key laboratory findings in multiple myeloma will include; 
hypercalcaemia, elevated total protein concentration, and a low anion gap. 

Different categorisation systems for hypercalcaemia exist, although a useful way of approaching the 
problem is to consider potential aetiologies related to malignancy versus non‐neoplastic processes.  
The  table below summarises the causes associated with neoplasia. 

Non‐neoplastic mediated mechanisms include: 

‐ Post hypocalcaemic hypercalcaemia 
‐ Addisons disease 
‐ Prolonged immobilisation 
‐ Hypovolaemia 
‐ Granulomatous disease (Sarcoid) 
‐ Vit A and Vit D intoxication 
‐ Thyrotoxicosis  
‐ Drugs (thiazides, lithium) 
‐ Total parenteral nutrition 
‐ Disorders of magnesium metabolism 
‐ Benign hypocaliuric hypercalcaemia 

The management of hypercalcaemic crisis involves two parallel processes: 

a) Management of the underlying disease process 
‐ For multiple myeloma this involves ensuring adequate volume resuscitation, possible plasma 
exchange for hyperviscosity syndromes, administration of bisphosphonates, and the administration 
of corticosteroids. 

b) Reduction in the plasma calcium concentrations via: 
‐ Increasing calcium excretion in the urine using volume expansion with normal saline, and forced 
diuresis with loop diuretics.  In those patients with acute kidney injury, renal replacement therapy 
should be considered. 
‐ Reduced bone re‐absorption by using bisphosphonates 

4.2 Hypocalcaemia 

Clinical features: circumoral and peripheral paraesthesiae, cramps, tetany, trousseau's sign, 
chvostek's sign, seizures, proximal myopathy, depression, anxiety, psychosis, arrhythmia, 
hypotension, apnoea, laryngospasm, bronchospasm and coagulopathy. 

ECG changes: prolonged QT interval, T‐wave inversion. 

Common causes: 

Vitamin D Deficiency 
‐ inadequate intake / UV exposure 
‐ mal‐absorption syndromes 
‐ liver disease 
‐ renal disease 
Increased Excretion / Reduced Bony turnover 
‐ Loop Diuretics 
‐ Osteoperosis 
‐ Cachexia 
‐ Bisphosphonate administration 
‐ Hypoparathyroidism 
Calcium chelation 
‐ alkalosis 
‐ citrate toxicity (massive red cell transfusion and concurrent liver surgery) 
‐ hyperphosphataemia (rhabdomyolysis, tumor lysis syndrome) 
‐ pancreatitis 
‐ ethylene glycol poisoning 
‐ EDTA administration 
 
Hypoparathyroidism is infrequently encountered in the critically ill, other than post 
parathyroidectomy or thyroidectomy.  In particular, chronic renal failure patients requiring 
parathyroidectomy for secondary hyperparathyroidism will often need intravenous infusions of 
calcium in the first 12‐24hours post op in order to prevent symptomatic hypocalcaemia.  This will 
require repeated measurements of the ionised calcium concentration and adjustment of the 
infusion rate, aiming for a level of 1.25mmol/l. 

5.0 Bibliography 

E Ellison DH, Berl T. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med 2007, 356:2064‐72. 

Delaney A, Finfer S. Fluid and electrolyte therapy. In Oh's Intensive Care Manual, 6th edition. Eds:  
Berston AD and Soni N. Butterworth Heinemann Elsevier, 2009. 

Stewart AF. Hypercalcaemia associated with cancer. N Engl J Med 2005, 352:373‐9. 

Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000, 342:1493‐99. 

6.0 MCQ Questions 

1) Useful criteria to diagnose SIADH, include the following, EXCEPT: 

a) Urinary osmolality < plasma osmolality 
b) Urinary sodium concentration > 20 meq/l 
c) Hypotonic hyponatraemia 
d) Normal thyroid function 
e) Absence of adrenal insufficiency 

2) With hyponatramia: 

a) The plasma sodium concentration should be corrected as rapidly as possible 
b) Patients should never receive hypertonic solutions 
c) Asymptomatic patients with chronic hyponatraemia can be fluid restricted 
d) All patients should receive hydrocortisone 
e) Central pontine myelinolysis is less common with chronic alcohol intake 

3) A cause of hyperkalaemia includes: 

a) Vomiting or high nasogastric losses 
b) Cushings syndrome 
c) Hypothermia 
d) Thiopentone coma 
e) Digoxin overdose 

4) The management of hypercalcaemia includes the following, EXCEPT: 

a) Fluid resuscitation 
b) Thiazide diuretics 
c) Loop diuretics 
d) Corticosteroids 
e) Bisphosphonates