TAI BiẾN MẠCH MÁU NÃO

TS NGUYỄN ĐÌNH TOÀN

BỘ MÔN NỘI
I.ĐỊNH NGHĨA: THIẾU SÓT CHỨC NĂNG NÃO

Face/Foot

Arm

Speech

Test/ Time to
act fast
ĐỘT NGỘT
ĐỒNG THỜI KHÔNG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO
Le polygone de Willis
2- Ophthalmic artery:
- It passes into the orbit through the optic foramen.
- It supplies the structures of the orbit, frontal and
ethmoidal sinuses, frontal part of the scalp and
dorsum of the nose.

3- Anterior choroidal artery:

- It supplies the optic tract, choroid plexus of the
lateral ventricle, hippocampus and some of the deep
structures of the hemisphere, including the internal
capsule and globus pallidus.

4- Anterior cerebral artery:

- It passes medially above the optic nerve and then
passes into the great longitudinal fissure between the
frontal lobes where it joins the corresponding vessels
of the opposite side by anterior communicating artery.

- It follows the curvature of corpus callosum within the

great longitudinal fissure. It ramifying over the medial
surface of the frontal and parietal lobes and supplies
them. Also, branches extend out of the great
longitudinal fissure to supply a narrow lateral band of
frontal and parietal cortices.

-The territory supplied by it includes the motor and

sensory cortices for the lower limb.
5- Posterior communicating artery:

- It passes backwards to join the

posterior cerebral artery.

6- Middle cerebral artery:

- It is the largest branch of the 3

cerebral arteries and its cortical
territory is the largest. It passes
laterally to enter the lateral fissure
within which it subdivides.

- Its branches supply the whole of the

lateral surface of the frontal, parietal
and temporal lobes except those
areas which are supplied by the
anterior cerebral artery.

- It supplies the primary motor and

sensory cortices for the whole body
excluding the lower limb. The
auditory cortex and the insula in the
depth of the lateral fissure.
Branches of Basilar Artery:

1. Pontine arteries

2. Anterior inferior cerebellar artery

It supplies the anterior and inferior

portion of the cerebellum.

3. Labyrinthine artery

It passes into the internal acoustic

meatus to supply the inner ear.

4. Superior cerebellar artery

It supplies the superior aspect of the

cerebellum.

5. Posterior cerebral artery:

It curves around the midbrain to supply

the visual cortex of the occipital lobe
and the infero medial aspect of the
temporal lobe.
 Epidémiologie
Prévalence
Incidence • 4 à 8/1 000 habitants,

• 100 000 à 145 000 • Elle augmente avec

nouveaux patients/an (1) l’âge

• 145/100 000 habitants (2)

La répartition selon
le type d’AVC
Mortalité
10 % HIP
•3e cause mortalité
5 % HM
85 % Handicap
Infarctus moteur
cérébraux •1e cause handicap
(1) Circulaire DHOS/DGS/DGSA, 2003.
(2) « Les accidents vasculaires cérébraux » J. Bogousslavsky, M.G. Bousser, J.L. Mas. Edition Doin, 1993.
(3) ANAES 2002.
 II.DỊCH TỄ HỌC

• NMN 80% (VN60%), XHN 20% (VN40%)

• >50 tuổi, NAM > NỮ
• Tỷ lệ mới mắc (incidence):150-250 /100.000,
VN 20 - 35 , Huế: 27,71.
• Tỷ lệ hiện mắc (prevalence):500-700/100.000
, VN 45-85, Huế: 61,60.
• Tỷ lệ tử vong (mortality):35-240/100.000
VN: 20-25/, Huế:19,22.
AVC – Classification
Occlusion

Ischémique

80-85%
 III.THỂ TBMMN?

THIẾU MÁU CỤC BỘ NÃO XUẤT HUYẾT NÃO

TẠM THỜI HÌNH THÀNH

ĐAU ĐẦU
NÔN
RỐI LOẠN Ý THỨC
IV.NGUYÊN NHÂN

• NHỒI MÁU NÃO • XUẤT HUYẾT NÃO

1. Tắc mạch (XVĐM...) 1. THA

2. Co mạch 2. Phình động mạch
3. Lấp mạch (XVĐM, 3. Di dạng động tĩnh
bệnh tim) mạch
4. Khác
 V.CƠ CHẾ BỆNH SINH
Thiếu máu cục bộ não
Ngừng cung cấp Hoạt hóa Giải phóng Không tạo
O2 và glucose phospholipase glutamate ADN proteine

Ngưng P- hóa Giải phóng Tác động vào

và tổng hợp ATP axit arachidonic thụ thể NMDA
và AMPA

Phân hủy G Tăng Tăng Tăng Ca++ trong

yếm khí prostaglandine hoạt động men tế bào và hoạt hóa
oxy hóa NO

Tạo axit lactic Co mạch Tăng tổng hợp

huyết khối gốc tự do

Giảm pH trong Thiếu máu

tế bào

Ca++ vào tế bào Tổn thương và hủy hoại tế bào TK

• Mỗi phút sau khi ĐM não bị tắc, có 1,9 triệu
neuron bị mất, 14 tỷ synap bị tổn thương và
7, 5 dặm (mile) sợi thần kinh có myelin bị phá
huỷ hoàn toàn.
• Một số nghiên cứu cho thấy nếu mạch máu
được tái thông trong vòng 3-4 giờ sau tai
biến thì sẽ cứu được tế bào não khỏi hoại tử.
Đây chính là cơ sở của việc áp dụng điều trị
thuốc tiêu sợi huyết làm tái thông mạch trong
điều trị nhồi máu não cấp
V.CƠ CHẾ BỆNH SINH

Áp lực MM tăng

Xuất huyết não

Thành mạch RL.Đông máu

 AVC: Etiologies
AVC

AVC hémorragiques : 20% AVC ischémiques : 80%

Athérosclérose Lacune
30% 20%

Embolie cardiaque Autres causes

20% 5%

Cause inconnue
25%
 VI.TRIỆU CHỨNG

1. Liệt 1/2 người.../  Hội chứng màng

não/tiểu não/ tùy thùy não bị tổn thương.

2. Có thể có rối loạn ý thức

3. Dấu toàn thân

VI.TRIỆU CHỨNG
Triệu chứng của hội chứng Walenberg

Bên tổn thương Bên đối diện

Mất cảm giác nửa mặt, phân ly cảm giác nóng- Giảm hoặc mất cảm
đau (V). giác nóng đau ở tay

Rối loạn phát âm, nuốt, liệt nửa màn hầu (IX, chân.
X). Cảm giác ở mặt vẫn

Hội chứng Claude Bernard -Horner (giao bình thường.

cảm).

Hội chứng tiền đình (chóng mặt, giật nhãn

cầu).

Hội chứng tiểu não tỉnh trạng.

VI.TRIỆU CHỨNG

Biểu hiện lâm sàng
- Tam chứng khởi đầu :
+ Đau đầu
+ Rối loạn ý thức
+ Nôn
- Thời gian tiền tới toàn phát
- Dấu hiệu màng não
- Dịch não tủy
- Chụp não cắt lớp vi tính
- Dấu toàn thân
- Bệnh nguyên
Nhồi máu não Xuất huyết não
+ Không hoặc rất hiếm nếu + Ðầy đủ, phổ biến ngay từ đầu,
có thì từ ngày thứ hai trở đi nặng lên những giờ đầu.
- Nhanh, từng nấc, đỡ - Nhanh (giây, phút) nặng lên liên
nhanh tục trong 12 giờ đầu
- Không có - Hay gặp
- Trong - Máu không đông hoặc màu vàng
hay trong.
- Vùng giảm tỷ trọng. - Tăng tỉ trọng, phù xung quanh,
chèn ép, máu trong não thất.
- Không sốt. - Sốt trong giai đoạn toàn phát,
bạch cầu ngoại vi tăng.
- Xơ vữa động mạch, bệnh - Tăng huyết áp,
tim. dị dạng mạch não...
Nhåi m¸u æ khuyÕt c¹nh sõng tr¸n n·o thÊt bªn
bªn tr¸i.
Nhåi m¸u n·o c¹nh n·o thÊt bªn bªn tr¸i.
Nhåi m¸u b¸n cÇu tr¸i, bao gåm c¶ nh©n bÌo tr¸i.
Nhåi m¸u diÖn réng b¸n cÇu ph¶i.
Vïng gi¶m tû träng t¬ng øng víi khu vùc cÊp m¸u cña
®éng m¹ch n·o gi÷a.
§êng gi÷a bÞ ®Èy nhÑ sang tr¸i, n·o thÊt bªn bªn tr¸i bÞ
xãa.
 Ch¶y m¸u b¸n cÇu ph¶i
Ch¶y m¸u ®åi thÞ xuyªn trong rèi lo¹n ®«ng m¸u,
vµo n·o thÊt bªn bªn tr¸i. cã h×nh møc dÞch n»m
ngang bªn trong khèi
m¸u tô.
Ch¶y m¸u díi nhÖn b¸n Ch¶y m¸u díi nhÖn vïng
cÇu tr¸i tr¸n hai bªn
M¸u tô ngoµi mµng cøng
b¸n cÇu ph¶i
 Apport de l’IRM
Diffusion (+ADC) Perfusion ANGIO MR
Ph×nh ®éng m¹ch n·o gi÷a tr¸i (vÞ trÝ nguyªn ñy nh¸nh th¸i d¬ng-tríc.
§êng kÝnh æ ph×nh 3mm.
2 ¶nh tr¸i : CT-Angiography cã dùng ¶nh m¹ch 3D
¶nh ph¶i : ¶nh chôp m¹ch sè hãa xãa nÒn DSA
Ph×nh ®éng m¹ch n·o gi÷a tr¸i.
¶nh tr¸i : CT-Angiography cã dùng ¶nh m¹ch 3D
¶nh ph¶i : ¶nh chôp m¹ch sè hãa xãa nÒn DSA
DÞ d¹ng ®éng-tÜnh m¹ch vïng tr¸n (¶nh DSA).
§éng m¹ch nu«i lµ c¸c nh¸nh tr¸n cña ®éng m¹ch n·o gi÷a (mòi tªn).
DÞ d¹ng ®éng-tÜnh m¹ch ®îc cÊp m¸u chñ yÕu tõ ®éng m¹ch n·o gi÷a tr¸i.
¶nh tr¸i : MRI-Angiography kh«ng cã thuèc ®èi quang tõ
¶nh gi÷a : MRI-Angiography cã thuèc ®èi quang tõ
¶nh tr¸i : DSA
DÞ d¹ng ®éng-tÜnh m¹ch ®îc cÊp m¸u chñ yÕu tõ
®éng m¹ch n·o gi÷a ph¶i.
Hµng trªn tõ tr¸i sang ph¶i : ¶nh T2 – ¶nh T1 kh«ng
tiªm thuèc – ¶nh T1 cã tiªm thuèc – ¶nh FLAIR
coronal
Hµng díi : ¶nh m¹ch m¸u n·o MIP, cho thÊy æ dÞ
d¹ng AVM ®îc cÊp m¸u chñ yÕu tõ ®éng m¹ch n·o
gi÷a ph¶i, dÉn lu m¸u vÒ c¸c xoang tÜnh m¹ch
mµng cøng l©n cËn.
 VII. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT

1. U NÃO
2. MÁU TỤ DƯỚI / NGOÀI MÀNG CỨNG
3. ĐỘNG KINH LiỆT TODD
4. HYSTERIE (LOẠN THẦN KINH CHỨC NĂNG)
VIII.ĐiỀU TRỊ

• Ðiều trị nhằm 4 mục tiêu: duy trì đời sống, giới hạn tổn thương
não, hạn chế di chứng và biến chứng.
• Trên thực tế có hai loại biện pháp sau đây:

1.Các biện pháp tái lập tuần hoàn não (chỉ cho NMN):
• Các thuốc làm tiêu huyết khối (rt-PA 0,9mg/kg tĩnh mạch).
Chống chỉ định khi chảy máu não, HA trên 185/110mmHg, tiểu
cầu < 100.000, dung tích huyết cầu <25%, glucose < 50 hay >
400mg/dL, có rối loạn ý thức, vừa xuất huyết tiêu hóa, chấn
thương sọ não trong vòng ba tháng, nhồi máu cơ tim mới.
• Các thuốc chống đông như heparine
• Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu như aspirine, ticlopidine,
dipyridamol, triflusal (disgren)...chủ yếu dự phòng cấp 2.
• Các thuốc giãn mạch não chỉ có naftidrofuryl (praxilène) là có
hiệu quả với liều 600 mg/ngày.
VIII.ĐiỀU TRỊ

2. Các biện pháp bảo vệ tế bào não:

• Các thuốc chẹn Ca++ (kênh Ca++ phụ thuộc) nếu
dùng sớm trước 48 giờ cũng có hiệu quả.
• Các thuốc kháng glutamate làm nghẽn sự giải phóng
glutamate hoặc phong tỏa các thụ thể NMDA.
• Các thuốc ức chế gốc tự do như tirilisade,
clomethiazole đang còn trong giai đoạn đánh giá.
• Kháng serotonine/ piracetam 1200- 2400mg/ngày hay
vinpocetine 15- 30 mg/ngày...
• Cerebrolysin 10 ml ngày 2-3 ống tiêm tĩnh mạch
trong 20-30 ngày.
• MgSO4 16 mmol chuyền tĩnh mạch.
VIII.ĐiỀU TRỊ

Các biện pháp khác:

1. Điều trị HA
2. Sốt
3. Động kinh/co giật
4. Nuôi dưỡng/ săn sóc
5. Chống loét mục/ bội nhiễm
6. Vật lý trị liệu
VIII.ĐiỀU TRỊ

Thái độ xử trí xuất huyết não

Kết quả chụp động mạch não, Xử trí
CNCLVT
Xuất huyết không có tụ máu và Ðiều trị nội khoa, 3 tháng sau chụp
không có dị dạng mạch. mạch não lại.
Có máu tụ, không có dị dạng mạch. Ðiều trị nội khoa nếu ý thức tỉnh táo
Ngoại khoa nếu ý thức xấu dần, triệu
chứng khu trú nặng lên. Chụp mạch
sau 3 tháng để tìm dị dạng mạch não.
Có dị dạng mạch không có máu tụ -Phẫu thuật sớm tránh tái phát
-Có dị dạng và máu tụ. -Phẫu thuật sớm nếu là túi phồng
động mạch. Mổ khi đã ổn định nếu là
phồng động - tĩnh mạch.
 IX.DỰ PHÒNG

1.CẤP 0: Tránh các yếu tố nguy cơ

2.CẤP 1: Khi đã có YTNC thì can thiệp
3.CẤP 3: Khi đã có tai biến thì tránh tái phát