Sindromes Motores

centrales
Neurología Adultos (TOC509)
Semestre 202210

Mg© José Graffigna Montes

Terapeuta Ocupacional
 Obje%vos de la Clase
• Conocer principales síndromes motores de origen
cenmtral y sus manifestaciones clínicas.
• Relacionar los dis6ntos síndromes motores centrales
con las alteraciones en los niveles del control del
movimiento respec6vos.
 RRAA al cual tributa la Clase
• Identificar la neuroanatomía funcional del sistema
nervioso central y periférico para el diagnóstico y
tratamiento.
• Relacionar las características anatómicas y
fisiológicas con los síndromes neurológicos más
frecuentes en la población.
• Demostrar una actitud responsable y colaborativa
hacia las exigencias de la asignatura.

3
 Ruta de Aprendizaje
Unidad II: Patologías del
Cátedra Unidad III Sistema Nervioso Periférico
(semana 15) y otros contenidos (semana
11-15)

Unidad II: Cátedra Unidad II

Patologías (semana 10)
Sistema Unidad I: Funcionamiento
Nervioso del Sistema Nervioso
Central Central y Periférico
(semana 6- (semana 1-5)
10)

Estamos aquí Cátedra Unidad I (semana 5)

 ¿Qué aprenderemos en esta clase?

• Organización de los
síndromes motores
centrales.
• Distribución anatómica
de los síndromes
motores centrales.
• Manifestaciones clínicas
de los síndromes
motores centrales.
Síndrome piramidal o
Síndrome de 1a
motoneurona o
motoneurona superior

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• Compromiso parcial o total
del tracto piramidal o cor:co
espinal, con o sin fibras de la
vía cór:cobulbar.
• Corresponde a la lesión de la
1a MN en algún punto de su
trayecto.
• Lateralidad del cuadro +
presencia de síntomas/signos
asociados determinado por
si:o lesional y organización
somatotópica
Vía Corticoespinal
Vía Corticobulbar
 Fases de la lesión de 1a MN
Etapa flácida
• En fase aguda
• No suele presentarse en
procesos crónicos
(degenerativos y tumorales)
• Caracterizada por presencia
de paresia, hipotonía y
arreflexia de segmentos
comprometidos.
• Duración variable (2-4
semanas), raro permanente.
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Fases de la lesión de 1a MN
Etapa espás)ca
• Sigue a la fase aguda en
cuadros agudos o es la
etapa inicial en cuadros
de instalación crónica,
haciéndose
progresivamente más
notoria e intensa con el
transcurso del :empo h"ps://www.intramed.net/userfiles/2014/images/espasPcidad.jpg

• Se caracteriza por la
presencia de síntomas y
signos (+) y (-)
 Fases de la lesión de 1a MN
Características Etapa espástica
• Plejia o paresia
• Hipertonía piramidal o espástica
• Hiperreflexia
• Abolición de los reflejos
superficiales
• “Perversión” del reflejo plantar
• Pérdida de los movimientos finos
hábiles (selectividad del
movimiento)
Fases de la lesión de 1a MN
Plejia-Paresia
– Magnitud variable, dependiendo
intensidad y localización noxa.

– Grados leves pueden ser detectados

a través de pruebas de pequeña
paresia.

– Compromiso característico en
extremidades:

• EESS: mayor compromiso de

flexores y rotadores mediales
(internos)

• EEII: mayor compromiso de

extensores y rotadores
laterales (externos)
Fases de la lesión de 1a MN
Hipertonía piramidal o espás0ca
(espas0cidad)

– Tono aumentado en forma de “muelle

de navaja”.
– Magnitud variable
– Distribución:
• EESS: mayor en flexores
• EEII: mayor en extensores
Fases de la lesión de 1a MN
Hiperreflexia
• Aumento respuesta reflexógena
ante solicitación del reflejo (ROT,
ppalmente) en segmentos
comprome;dos
• Acompañantes:
• Policinesia
• Aumento área reflexógena
• Difusión de la respuesta
h"ps://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/6a/Patellar-knee-reflex.png/220px-Patellar-knee-reflex.png

• Clonus
 Fases de la lesión de 1a MN
Abolición reflejos cutáneos
• Abdominales y cremasteriano
(examinados habitualmente).
• Abolidos por ausencia de
influencia excitatoria tónica de la
vía CE sobre las interneuronas de
la ME.
• Pueden reaparecer luego de
http://neurocirugiacontemporanea.com/lib/exe/fetch.php?media=rcsa.jpg

tiempo de evolución.
Fases de la lesión de 1a MN

“Perversión reflejo
plantar”
• Babinski
• Sudedáneos

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Resumen hiperreflexia

h"p://3.bp.blogspot.com/-vWaB_zF6TvE/Ut82tTBBmUI/AAAAAAAAA2M/QZ9TqzVV3DI/s1600/sexamen+neurologico.bmp
Fases de la lesión de 1a MN
Pérdida movimientos finos
hábiles
• Evidenciados
principalmente a distal
• Afectados aquellos que
requieren un alto grado
de división o
fraccionamiento. https://i.ytimg.com/vi/OUeaTp1cMDs/hqdefault.jpg
Fases de la lesión de 1a MN
Pérdida control motor selec0vo

• Se evidencian en movimientos
gruesos
• Se altera la capacidad de aislar
movimientos dependientes de
grupos musculares
correspondientes y se agregan
“movimientos parásitos” en
segmentos “más afectados” y
“menos afectados”.
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control-o-fijaci%C3%B3n-de-motor-de-en-un-coche-enfoque-sele.jpg
• Sincinesias (Syn=con;
Sinecis=movimiento)
• Normales: “movimientos normales” que
“acompañan” al movimiento
intencionado (más observables en
niños).
• Patológicas: “de imitación” (lado menos
afectado); “de coordinación” (lado más
afectado). Signo de Strümpell.
• Origen en la ausencia de la función
http://www.efisioterapia.net/sites/default/files/g/articulos/graficos/certam
en2007/31_clip_image002.jpg

inhibitoria de la vía CE sobre centros

subcorGcales (Estriado, Núcleo rojo).
 Síndromes
extrapiramidales

http://apuntesmedicina.thinkingspain.com/wp-content/uploads/2010/09/extrapiramidal.jpg
• Compromiso de los circuitos del sistema pálido-estriato-nigral y a las
estructuras del núcleo caudado, núcleo lenticular(*), sustancia negra
(porción compacta), núcleo subtalámico y también al complejo
ventrolateral y lateral del Tálamo—>Ganglios basales

Purves, D.(ed) (2008). Neuroscience. Sinauer

(*)Núcleo lenJcular= Globo pálido+Putamen

Estriado=N. Caudado+Putamen+N. Accumbens
 Ganglios Basales

• Estriado
• Pálido (lat y med)
 Ganglios Basales

• Núcleos
subtalámicos
• Porción compacta
de la sustancia
negra
Ganglios Basales
Tálamo y Ganglios basales
Ganglios basales e influencia
Cor:coespinal
 Ganglios basales: función
• Principalmente motora—> modulación (temporal y escalar) de
la ac:vidad motora voluntaria y postural.
• Actúan sobre programas motores aprendidos y almacenados
en la corteza, en especial aquellos desarrollados por repe:ción
o por desarrollo simultáneo.
• Rol en la selección compe::va de los impulsos sensoriales en
la mo:vación y aspectos emocionales del movimiento.
• Control modulatorio ejercido a traves de 1 loop (asa) motor, y
3 loops (asas) adicional.
Purves, D.(ed) (2010). Neurociencias. Médicapanamericana
 Ganglios basales: Fisiología
• Impulsos excitatorios e
inhibitorios por diferentes
NT que actúan en
receptores pre o
postsinápticos de las
diferentes estructuras de los
GB.
• La suma de impulsos (+) o (-)
determina finalmente la
modulación motora normal
y las manifestaciones
patológicas.

Purves, D.(ed) (2008). Neuroscience. Sinauer

Sindromes extrapiramidales: tipos

AKINÉTICOS-RÍGIDOS DISKINÉTICOS
 Ganglios basales: fisiopatología
• Sd akiné(co-rígidos—> disminución transmisión dopaminérgica
sistema estriatonigral.
• Sd diskiné(cos:
• Sd distónicos: disminución transmisión dopaminérgica sistema
estriatonigral sumado a otras complicaciones.
• Temblor de reposo: lesiones mesencefálicas que afectan vías
dopaminérgicas y serotoninérgicas.
• Temblor posicional: hiperacGvidad sistemas noradrenérgicos
mediada por receptores beta.
• Sd coreicos: trastornos de la transmisión GABAérgica de
estructuras estriatopalidonigrales o subtalamopalidales.
Ganglios basales: fisiopatología
FORMAS BÁSICAS DE MANIFESTACIÓN
EXTRAPIRAMIDAL

RIGIDEZ-AKINESIA SINDROMES
AKINÉTICOS-RÍGIDOS

DISTONÍA
TEMBLOR
SINDROMES
DISKINÉTICOS
DISKINESIA
 Síndromes Akiné%co-Rígidos:
elementos comunes
• Hipokinesia/Akinesia (sin compromiso de • Hipomimia
la fuerza muscular). • Disminución movimientos asociados (braceo)
• Bradikinesia • Temblor de reposo
• Rigidez
• Rueda dentada
• Hipofonía

• Microgra=a • Alteraciones neurovegetaBvas (sialorrea,

hiperhidrosis, seborrea, hipotensión
• Postura ?pica
ortostáBca, etc)
• Marcha a “peBt pas”
• Marcha fesBnante
• Demencia progresiva
• Caídas “en poste rígido” (ausencia de reacc • Depresión
de protección) • AcaBsia
Purves, D.(ed) (2008). Neuroscience. Sinauer
 SINDROMES
PARKINSONIANOS

ENFERMEDAD
PARKINSON PLUS
DE PARKINSON

PARKINSONISMOS
SECUNDARIOS
ENFERMEDAD
DE PARKINSON

PARKINSONISMOS
SECUNDARIOS

PARKINSON PLUS
 ENFERMEDAD
DE PARKINSON

FARMACOLÓGICOS
PARKINSONISMOS TÓXICOS
SECUNDARIOS VASCULARES
TUMORALES
POST-ENCEFALÍTICOS
TRAUMÁTICOS

PARKINSON PLUS
 PARÁLISIS
SUPRANUCLEAR
PROGRESIVA

ENFERMEDAD
DEGENERACIÓN
DE PARKINSON CÓRTICOBASAL
GANGLIONAR

DEMENCIA CON
CUERPOS DE LEWY
PARKINSONISMOS
SECUNDARIOS

ATROFIAS
MULTISISTÉMICAS

PARKINSON PLUS ATROFIA OLIVO-

PONTOCEREBELOSA

DEGENERACIÓN SINDROME DE
NIGROESTRIATAL SHY-DRAGER
Síndromes Motores IV
 Síndrome
cerebeloso

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 Cerebelo: neuroanatomía básica
• Macroscopía

– Sentido longitudinal

• 1 porción central (Vermis)

Espinocerebelo
• 2 porciones paracentrales (Paravermis)

• 2 hemisferios laterales (Cerebrocerebelo)

– Sentido transversal

• 3 lóbulos

– Flóculonodular
(arquicerebelo/vestíbulocerebelo)

– Anterior (paleocerebelo)

– Posterior (neocerebelo)

Complete Anatomy (2020), MacOS App

 Cara anterior

Cara posterior

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 Cara superior

Cara inferior

Complete Anatomy (2020), MacOS App

Complete Anatomy (2020), MacOS App
 Cara lateral

Cara medial

Complete Anatomy (2020), MacOS App

Rubin, M.; Safdieh, J (2010).NeIer Neuroanatomía esencial. Elsevier
Rubin, M.; Safdieh, J (2010).NeIer Neuroanatomía esencial. Elsevier
Cerebelo: organización longitudinal
• Zona vermiana o medial: Corteza
vermiana+núcleo fastigio
• Zona paravermiana: Corteza
paravermiana + núcleos globoso
y emboliforme (interpósito).
• Zona hemisférica: Corteza
hemisférica + núcleo dentado.
 Cerebelo: división filogenética
• Arquicerebelo: Sistema
flóculonodular (flóculo-
nódulo-interconexiones).
• Paleocerebelo: Lóbulos
anteriores de ambos
hemisferios + Vermis
anterior y posterior.
• Neocerebelo: Resto del
cerebelo
Rubin, M.; Safdieh, J (2010).NeIer Neuroanatomía esencial. Elsevier
Cerebelo: conexiones

• Pedúnculo cerebeloso superior:

Eferencias al tálamo, núcleo
rojo y núcleos vesObulares.
• Pedúnculo cerebeloso medio:
Aferencias desde núcleos
ponOnos contraleterales (vías
corOcoponOnocerebelosas).
• Pedúnculo cerebeloso inferior:
Aferencias medulares (vías
espinocerebelosas) y de tronco
(vías olivocerebelosas).
Cerebelo: aferencias
Cerebelo: aferencias

Rubin, M.; Safdieh, J (2010).Netter Neuroanatomía esencial. Elsevier

Cerebelo: eferencias

Rubin, M.; Safdieh, J (2010).Netter Neuroanatomía esencial. Elsevier

Cerebelo: eferencias

Rubin, M.; Safdieh, J (2010).NeIer Neuroanatomía esencial. Elsevier

Cerebelo: eferencias

Purves, D.(ed) (2008). Neuroscience. Sinauer

Cerebelo: influencia sobre vía CE

Purves, D.(ed) (2008). Neuroscience. Sinauer

 Cerebelo: funciones filogenéticas
• Arquicerebelo: relacionado con la regulación del
tono muscular y la mantención del equilibrio y la
postura (influencia sobre la musculatura axial).
• Paleocerebelo: relacionado con movimientos
estereotipados propulsivos (caminar y nadar).
Colaboración con la regulación del tono muscular.
• Neocerebelo: relacionado con la coordinación,
planificación y programación de los movimientos
de precisión (movimientos finos selectivos).
Cerebelo: funciones generales
• Regulación del tono
muscular • Fluencia del habla

• Modulación acto motor • Procesos cogni1vos

(comparación, regulación
y corrección) • Aprendizaje de patrones
motores
• Postura y equilibrio

• Coordinación • Percepción visoespacial

agonistas/antagonistas—
>sinergia: diadococinesia • Funciones ejecu1vas y
(capacidad de realizar emocionales
movimientos alternos)
Síndromes Cerebelosos: Clasificación

SINDROMES CEREBELOSOS

VERMIANO O DE HEMISFÉRICO O
LA LÍNEA MEDIA LATERAL

PANCEREBELOSO
 Síndrome hemisférico
• Lesión: hemisferios • Dismetría
cerebelosos y núcleo
dentado.
• Discronometría
• Origen: vascular isquémico
(infarto PICA). • Dissinergia (descomposición del
movimiento)
• Manifestaciones: ipsilateral a
nivel de extremidades • Disdiadococincesia
• Hipotonía • Lateropulsiones (al lado afectado)
• Hiporreflexia
• Temblor cerebeloso (de acción y
• Ataxia terminal)
Trastornos motores: resumen
c

Dr. José Luis Bacco

 Referencias Bibliográficas

• Bacco, JL. (2008). Apuntes de

Neurociencias aplicada y
Neurología clínica. Mg en
Neurorrehabilitación. UNAB
• Turlough, M., et al. (2010).
Neuroanatomía clínica y
neurociencia. Elsevier Saunders.
• Micheli, F.; Fernandez, M. (2010).
Neurología. Medicapanamericana.
• Mellado, P; Sandoval, P. (2020).
Semiología en Neurología.
Mediterráneo
Sindromes Motores
centrales
Neurología Adultos (TOC509)
Semestre 202210

Mg© José Graffigna Montes

Terapeuta Ocupacional