CAPITOLUL Boala coronariana cronica Fiztopatologie ‘Tablou clinic . Investigatii... Investigatii de bazi Teste functionale Investigafii anatomice de evidentiere a atero- sclerozei coronariene eo meanee ary) jearea riseulUi sce 418 Istoria naturala si prognostic if 419 Tratament ~ 7 Tratamentul de scddere # tisculul cardiovas- cular .. - 420 Tratamentul antiischemie 422 Managementul medical al pacientului eu an- ‘gind pectorali stabilé .... 425 Revascularizarea miocardici in angina pec {oral stabil cnncnnenn 425 428 Boala coronariand cronicd sau cardiopatia ischemic cronica este rezultatul reducerii flu- xului de sange ce iriga miocardul. Debitul san- guin este, de regula, suficient pentru functio- narea sau macar pentru. viabilitatea miocardu- ui in repaus, ins& este limitat atunei cand cor- dul efectuez’ un Iucru mecanic crescut, ducind la aparitia suferintei ischemice a miocardului care se remite dupa incetarea suprasolicitarii Suferinta ischemici a miocardului se manifes- i tipic prin durere retrosternalé (angina pec- torala), ins existé numeroase cazuri in care durerea este absenti. Sub denumirea de boala coronarian sau sindrom coronarian cronic (SCC), alituri de a stabilé de efort, definita prin simptome stabile cel putin 2 luni, au mai fost grupate i alte tipuri clinice de cardiopatie ischemica, in care exist ischemie miocardicd reversibila, simptomaticd sau asimptomatiea, sau in care exist ateromatozi coronariand cunoscutd, rezi- dualé dupé un eveniment clinic sau dupa re- vascularizare, toate aceste tipuri manifestindu- se prin stabilitate pe termen mediu: - infaretul miocardie cronic (dup 1 an); - pacientii dupa angioplastie sau bypass aortocoronarian; - ischemia silentioasa; = angina vasospastica (cazurile cronice, fir necrozi sau aritmii); = angina microvasculara; = ateromatozi coronariand important, insi cu stenoze nesemnificative (50%); - cardiomiopatia ischemica, Odata cu stabilizarea dupa sindromul coro- narian acut sau dupa revascularizare mio- cardicd, pacientii pot fi incadrati in sindrom coronarian cronic, desi pentru 0 perioad’ tre- buie urmariti mai atent, deoarece complicatiile se produc in special in primul an de evotutie! auFIZIOPATOLOGIE Circulatia coronariand este esentiala pentru funcjionarea intregului organism. Din acest motiv, in situatiile critice, de hipotensiune severé, organismul asigurd, in primul rand, perfuzia coronariana s1 cerebrala (centralizarea circulatici), chiar eu riseul compromiterii altor organe. Perfuzia coronariana se face predomi- nant in diastolé (in proportic de 82% la nive lul arterei descendente anterioare, respectiv 55% in artera coronari dreapta), tahicardia excesiva determinand ischemie miocardica prin seurtarca diastole’ Spre deosebire de alte tesuturi, extractia oxigenului la nivelul miocardie este aproape maximala in repaus, ceea ce face ca singurul mecanism prin care se poate satisface 0 nece- sitate mai mare de oxigen a miocardului si fie eresterea fluxului coronarian. Exist 3 deter- ‘minangi al consumului de oxigen mivcardie: fhee- venta cardiac, presiunea sistalies (prin stresul parietal al miocardului) si contractilitatea mi cardici. Fluxul coronarian trebuie si creasci cu 30% pentru @ putca compensa cresterea de 7 ori a oriedmin dintre acesti 3 factor Modificarile acestor parametri pot cxplica aparitia ischemiei in diferite situatii clinice care produc cresterca consumului de oxigen sau se&derea aportului de oxigen miocardic (Tabelul 1). TABELUL |. Conditiile clinice ce pot modifica echilibrul dintre cererea si aportul de oxigen in repaus. ATA ~ hipertensiune arteriald, $4 = ste- nozit_aortica rr Sees Sen orem TT Ssrienmetc us Desi fluxul coronarian poate fi redus din diferite cauze, ateroscleroza coronariand este de departe cea mai fiecventa etiologic (Tabe- lul 2). Din acest motiv, se considera cX boala coronariand este aproape intotdeauna produsa de ateroscleroza coronariana cu sau fara trom- boza intraluminalé si spasm TABELUL 2. Cauzele reducerii fuxului coronarian Ateroscleroza coronariand ineepe devreme in viafi si progreseazi continuu, cu 0 viteza vatiabilé si impredictibils, care inst necesita zeci de ani pani la aparitia leziunilor atero- sclerotice avansate, responsabile de evenimen- tele clinice. Leziunile aterosclerotice avansate se complica cel mai freevent prin ruptura pla- ii aterosclerotice si trombozi, evolutie care poate determina sindrom coronarian acut prin ocluzie/subocluzie luminala, dar care trecvent este asimptomaticd, ducdnd doar la eresterca accelerati a plicii’. Interrelatia dintre infla- matia cronicd si hipercolesterolemie duce atat la cresterea placii aterosclerotice, cat si la vul- wsabilizatea (caracterizata prin continut lipidie mare si capison fibros subtire) si ruptura aces- teiaf. Nu trebuie pierduta din vedere emboli- zarea distala, ce poate explica partial necroza miocardici fra ocluzia coronariank (MINOCA = Myocardial Infarction with Non-Obstructed Coronary Arteries)’. Cresterea plicii aterosclerotice este com- pensata, la inceput, prin dilatarea vasului care impiedica, prin acest mecanism, diminuarea lumenului circulant (remodelare pozitiva). Dila- tarea coronariand compensatorie poate actiona pani cénd placa ateroscleroticd ocups 40% din aria lamer elastice interne, dupa aceastavaloare, cresterea ateromului ducdnd la redu- cerea proportional a lumenului coronarian®. Fluxul coronarian devine limitant si determina ischemie miocardicé cand placa aterosclerotica determind o stenoz’ de cel putin 70% (50% pentru trunchiul comun), ins determinarea intra- coronariand a rezervei de flux araté ci nu exist 0 corelatie perfect intre gradul de ste- nozi apreciat angiografic si semnificatia hemo- dinamici in afari de steroscleroza coronarelor epi cardice, ischemia miocardicd poate fi produsa si de pierderea capacititii de dilatare a vase- or mici coronariene (cele cu diametru sub 0,4 mm, care nu sunt vizibile coronarogratic). Su- ferinja microcirculatiei poate fi primara (prin disfunctie endoteliala) sau secundard crest presiunii intraventriculare sau hipertrofiei mi cardice din diferite boli cardiace (hipertensiu- ne arteriala, cardiomiopatie hipertrofica _ob- structiva, stenoz& aorticd, insuficienta aortica). Disfunctia microcirculasici coronariene este de- seori asociat& cu ateroscleroza coronarelor epi: cardice, ins uncori poate constitui singura cauuza de ischemie miocardica (angina micro- vasculari, sindrom X coronarian) TABLOU CLINIC Deoarece, in 50% din cazuri, angina pec- torald stabilé. reprezinti manifestarea initiald a boli coronariene?, vom prezenta predominant clinica acestui sindrom coronarian, celelalte ind amintite ca. particularizari i ja pectoral, durerea toracicd este simptomul central care stabileste diagnosticul, indicd evolutia si ghideazé tratamentul. Anamneza atenté poate pune diagnosticul de angina pectorala pe baza caracteristicilor durerii toracice: - caracter: stringere (uneori relataté ca wgheara”), presiune, arsuri, greutate sau dis- comfort (durere vagi, nedefinita). De regula, durerea creste progresiv, atinge un platow si apoi scade treptat. Unii pacienti nu simt angi- na ca durere propriu-zisi, ci ca dispnee, aste- nie sever, great sau amefeala. Aceste sim- ptome sunt considerate echivalente anginoase. = duraté: 1-3 minute, pand la 10 minute dupa un efort intens si, prin definitie, sub 20 minute. Durerea sub 1 minut, de regula, nu este ischemic; durerea ischemica peste 30 de minute determina necrozi miocardica, - localizare: obisnuit, retrosternala, pe o arie mare (pacientul arata zona cu palma sau pumnul si nu cu degetul), dar poate fi oriun- de in toracele anterior; poate iradia in gat, mandibuld, dingi, braje, mai frecvent in uma- rul si braful sting (pe partea cubitala, uncori insofiti de parestezie), epigastra sau la nivelul toracelui posterior; niciodata sub nivelul ombi- ficului sau deasupra maxilarului. Uneori, apare doar in zonele de iradiere, firi a interesa zona retrosternal’. ~ factori declansatori: efort fizic sau psi- hic, emotii, frig, mese copioase sau fumat. Uneori, apare la primal efort de_dimineata, ulterior neaparind, chiar la eforturi mai mari (fenomen de incdlzire). Poate aparea in somn, precipitati de cogmaruri (ecte necesar diagnos ticul diferential cu angina de repaus). - ameliorare si disparitie: in repaus sau Ja administrarea nittogliverine: sublingual. in functie de prezenta acestor caracteri tici, se apreciazi probabilitatea ca durerea si fie ischemic, conform Labelului 3. TABELUL 3. Algoritm de diagnostic al durerii poe ee [ticering en eee mn fi) Durere toraClasificarea anginei in tipicd sau atipica este important, deoarece intra in stabilirea probabilitatii pretest in diagnosticul sindromu- lui coronarian cronic. Severitatea anginei se apreciazi clinic prin intensitatea efortului care 0 precipita - clasifi- carea Canadian Cardiology Society (Tabelul 4). fiepaus, cu imitare sever’ a avtivititil [1-2 Mes ~ mers lent, ectivitate ziniea fbazala) In afaré de anginé, anamneza trebuie si urméreased factorii de rise (fumat, hiperten- siune, diabet. dislipidemie. antecedente fami: liale de infaret sub 60 de ani), prezenta aces tora fcdnd boala mat probabila st mar severa. Degi angina este simptomul central in car diopatia ischemia, existé un numar_ semnifi- cativ de pacienti care au ischemie miocardicd asimptomatica (ischemie silentioasa): 30% din pacientii cu angina gi 12-33% din pacientii cu cel putin un factor de rise. Mai mult, studiile centrate pe evolutia aterosclerozei_ coronariene arata ca trebuie luat in considerare riscul de evolutie spre infarct miocardic sau deces gi la pacientii cu ateroscleroz8 coronariané nesemni- ficativa hemodinamic (0 placi aterosclerotic’ ce realizeazi 0 stenozd de 30-40% are un volum suficient pentru ca, prin rupturé, si declanyeze un accident coronarian acut) si la cei dupa revascularizare sau dupa infarct mio- cardic® °. Din aceasta cauzi, Socictatea Euro- pean de Cardiologie include in sindromul a4 coronarian stabil si aceste categorii de pa- cienti!. Examenul fizic nu relevi semne specifice pentru angina pectorala stabil, dar poate evi- dentia semne asociate cu un rise crescut de prezenté a bolii coronariene ischemice: hiper- tensiune arteriala (HTA), semne asociate hiper- colesterolemiei (inel cornean Ia persoanele sub 40 de ani, xantoame, xantelasme), alte locali- ziri aterosclerotice (sufluri la nivelul carotide- lor, sufluri abdominale, diminuarea pulsurilor periferice, pulsatilitate abdominal sugestiva pentru anevrism de aorta abdominala). in timpul episodului dureros, examenul fi- zic pune in evident’, in afar’ de tahicardie si cresterea tensiunii arteriale, ca réspuns la stres, zgomotul 4, semn al disfunctiel diastollee de ventricul sting gi, uneori, 2gomotul 3, suflu stolic de regurgitare mitrala ischemica, raluri pulmonare de stazi, extrasistole, semne ce dis- par dupa disparijia anginei. Amplitudinea aces tor comne arati ceveritatea ischemiei (aparitia insuficienjei cardiace indica o ischemie impor- tanta) INVESTIGATII Deyi, in mod taditivual, oli siderati suficient pent a pune diagnosticul de angin& pectoral, in momentul actual exis- 1H o pletord de evaluari paraclinice ce se efec- tueazi atl pentiu confirmarca diaguosticului, dar mai ales pentru identificarea pacientilor cu rise crescut, care necesiti un tratament mai agresiv medicamentos, interventional sau chi- rurgical. INVESTIGATII DE BAZA Biochimie Tuturor pacientilor Hi se va efectua hemo- leucogram’, profil lipidic complet (colesterol total, LDL colesterol, HDL. colesterol, triglice- ride), glicemie, hemoglobind glicata, creatinins (cu estimarea ratei de filtrare glomerulara) sitransaminazele hepatice. Aceste analize se ree- valueaz& anual, dacd nu sunt motive pentru o repetare mai freeventa. Markerii de necroza miocardica (troponina, de preferin(a, inalt sensibila) se indic& doar in cazurile in care clinica arata semne de insta- bilitate, Markerii de inflamatie, in special proteina C reactiva inalt sensibila (hs-PCR), pot expri- ma riscul cardiovascular pe termen mediu si lung, Ia fel ea si alti markeri, cum ar fic fac~ torul von Willebrand, interleukina 6 (IL-6), prohormonul amino-terminal al peptidului natri- uretic tip D (NT-proBNP). Totugi, mu se indi- ci determinarea de rutina a acestor markeri, ei rimanand rezervati unor cazuri selectionate (an- tecedente de sindrom coronarian acut in absen- {a factorilor traditionali de rise, antecedente familiale semnificative de boala ischemica)!, Este importanta si evaluarea functici tiroidie- ne, disfunctiile tiroidiene fiind strans corelate cu manifestirile anginoase. Electrocardiograma de repaus Elecuwcativgiama (ECG) de sepaus se recomanda tuturor pacientilor cu durere toraci- ci, in afara si in timpul durerii anginoase. Un traseu normal apare la 50% din pacientii cu boala cardiacd ischemicd, inclusiv la cei cu leziuni severe, daca functia cardiac’ este con- servata2?-3!, Modificarile ECG caracteristice ischemiei miocardice intereseaza repolarizarea, adiei modificari de segment ST si de und T Electrocardiograma de repaus poate ardta exis- tenta de unde Q (infarct miocardic vechi) sau semne ce pot fi asociate cardiopatiei ischemi- ce: hipertrofie ventriculara stinga, modificarile de conducere intraventriculari, in special blo- cul de ramura stanga (BRS), sau atrioventn- culari, Subdenivelarile de segment ST care apar in timpul tahiaritmiilor supraventriculare nu sunt dovadi de ischemie miocardica ob- structival tn timpul episodului anginoe, $0% din Pacientii cu ECG normal prezinta modificari, in special subdenivelare de segment ST: unele cazuri, poate apirea supradenivelare tran- zitorie de segment ST sau normalizarea seg- mentului ST dacd acesta cra subdenivelat in repaus (pseudonormalizare). Monitorizarea Holter nu se efectueazi de rutind, Ea va fi folosit la pacientii cu suspi- ciune de angind vasospasticd sau la cei care asociaz’ aritmii in timpul anginei. Ecocardiografia Desi nu evidentiazi direct ischemia mio cardica, ecocardiografia este importanta, deoa- rece, prin evaluarea structurii si functiei car diace, poate aduce informatii importante pen- tru diagnosticul si prognosticul pacientilor cu angin& pectorala stabila: modificdri de kineti- cd segmentar’, valvulopatii asociate, hipertro- fie de ventricul sting (VS) si, in special, func- fia globali a VS sistolicd gi diastolic’, Din acest motiv, ecocardiografia se recomanda la toi pacientii cu angina pectorala la evaluarea inifiala. Daca nu exista 0 Tereastra ecocardio- graficd satisfacditoare, se va efectua rezonanti magneticd pentru evaluarea structurii si, func- tiei cardiace. Repetarea ecocardiografici se recomanda doar daci apar schimbari in evolu- tia clinica, Radiografia toracied nu este esentiald. Poate evidentia insuficienya cardiaca sau poate fi utila in diagnosticul diferenjial al durerii toracice In afar de investigatiile de bazi, ce se fac la majoritatea pacientilor, severitateasin- dromului coronarian cronic se aprecia7’ prin teste funetionale care arata severitatea ische- miei miocardice si prin investigatii anatomice care araid extensia yi severitates ateroselerezci coronariene. in ultimii ani, odataé cu demon- strarea cd leziunile coronariene nesemnificative nu sunt inocente, ci pot produce complicatii cardiovasculare importante, evidentierea anato- miei coronariene prin tomografie computeriza- ta este din ce in ce mai folosita in diagnosti- cul bolii coronariene cronice alsici TESTE FUNCTIONALE chemiei miocardice, insé e considerat insensi- bil, comparativ cu testele functionale imagisti- Testele functionale de sires folosese elec- ce’ Cu toate acestea, este inca practical pe trocardiografia, ecocardiografia, scintigrafia mio- sear largd, datorité simplitafii, aceesibilitatit si cardicd, rezonanja magnetic’ (RM) sau tomo- —finului fiziologie de efort!! grafia cu emisie de pozitroni (PET) pentru a evidenjia imagistic ischemia miocardici provo cata printr-unul dintre stimuli urmatori: efort fizic, cresterca inotropismului sau vasodilatatia Precis, In special privitoare la localizarca gi microvasculaturii coronariene!? (Tabelul 5). Severitatea ischemiei. Cu exceptia unor pacienti Provocarea ischemiei este recomandata doar la la care sunt contraindicate anumite tipuri de pacientu stabili. teste (cum ar fi pacientii Mira fereactr’ eco- ‘Testele imagistice de stres sunt folosite atunci cfnd este necesaré o informatie mai TABELUL $. Provocarea ischemiei la testele funcfionale Tipul de sti- Efort fizie (covor rulant sau Cresterea inotropismului Vasodilatatia microcirculayiet Gries rn rennet) en Cretan Se a) Sarcciin) SRE Cresterea consumulus de O3 |Cresterea consumului de/Redistrihutia. fluxulut sanguin din 02 leona ischemich in zona lindtoacd lturt_ de singe) [Nu depinde de inducerea tahicardiei ROTI Efort Tiziologie [Evalucaza i viabi |Apreciaza toleranta la efort si Jeomportamentul TA gi AV DARA Na se poate efectua lalRise aritmic Poate provoca bionhospasm sau tul- Jpacienfi incapabili_ de efort bburdri_de conducere tranzstorit PRETEEN Ecocardiogratie de sires Ecocardiografie de sires |Ecucasdivgialie de stres HTest de ofort ROG. Revonanti magnetica si de\Rezonanta magnetica de sires IScimtigrafic SPECT de stres |stres " — |Scintigrafie SPECT de stres PET de stres Testul de efort electrocardiografic constitu- _graficd, care nu pot efectua ecocardiogratie de ie cea mar simpla metoda de provocare a is- sires, sau pavicusii cu insuficien{@ renala seve TABELUL 6. Cai jeri rons DDisponibilitate, simplu, fizi-|Acuratete nesatisfacatoare, logic, nciradiant, cust sci-|nu poate fi folosit a) ‘zut, evidentiaza.tolerantalpaciensi incapabili de efort la efort si comportamentil/sau cu pacemaker, BRS| ITA yi AV, jsau WPW [Eeocaidiogiafie de stes[=3 scgmente din 16 e|Disponibilitate, cost scé.|Nependenti de operator leu efort, dobutamina sauldevin hipo- sau akinetive! aut, acuratefe bund, neira-lfercastrdi ecografied ina~ ldipiridamoliadenozina la stres idiant, poate aprecia si via-ldecvata la multi paciem|i Dilitatea miocardiea ECG de efor ‘Scinfigrifie de tres cullschemie 210% din mio-/Acuratete buna, poate fi/scumpa, iradianta (112! ‘THO ‘sau Te” cu eforticardul VS Jefectuat si in car de BRS=Te"), disponibilitate me- ‘sau dipiri¢amol/adenozina IWPW, pacemaker, poate| ic laprecia $i viabiitatea —— 416[Rezonanja magnetica de] |stres cu efort sau dobuta-| ‘mina [EF Segmente din 16 ce Mdevin hipo- sau akinetice la sires sau 22. segmente leu deficite de perfuzie Ia stres [Acurateje excelent neiray ianté, poate fi efectuata Ii in cae de BRS, WPW, [poate aprecia si viabilita+ lea miocardica Scumpa; grew disponibila| dificil de efectuat la pa- cienti claustrofobi, care Imu-si pot tine respiratia es [Ischemic =10% din mio-| leardul VS\ “Tomogratia prin emisie de pozitroni (PET) [Acurateje excelent’, poate If efectuata Ia marit obezi lsi in caz de BRS, WPW, |pacemaker, poate aprecia| si_viabilitatea_mioeardica [Foarte scumpa, foarte greu ldisponibila, iradianta ri, care nu pot efectua RM cu gadolinium), metodele imagistice de stres sunt asemandtoa- re ca acuratefe, astfel incat selectia se face in primul rind dupa disponibilitatea si experienta locala!0, Particularititile fieesrui test de apre- ciere a ischemiei sunt redate in Tabelul 6 Totusi, indiferent de acuratetea testelor funcjionale de @ diagnostica ischemia miocat died, ele nu pot evidentia incarcatura atero- sclerotic’ coronariana subcritica, responsabild, in cele din urmé, atat de ischemia cronica, cat si de cea acuta, cu toate complicatiile aces- teia (nectozd miocardica, insuficienté cardiac’, aritmii, deces). INVESTIGATIL ANATOMICE DE EVIDENTIERE A ATEROSCLEROZEI CORONARTENE Angiografia coronariandefectuata prin tomografie computerizaté (angioCT) a devenit, odaté cu avansul tehnologic din ultimii ani, 0 alternativa la coronarografie. AngioCT pune in eviden{a ateromatoza coronariand global, dar si structura plicii aterosclerotice si modificari- le peretelui coronarian, AngioCT vizualizeazi ‘cu acurateje placile aterosclerotice coronariene de orice grad, in schimb aprecierea severititii stenozelor coronariene este inferioara corona- rografiei clasice (supraestimeaz& severitatea ste- nozelor). Caleificdrile sunt bine vizibile la tomografie computerizaté, ceea ce poate con- stitui un avantaj, prin calcularea scorului de calciu, ce se coreleazi cu ateromatoza corona- rian, ins si un dezavantaj pentru c& prezen- ta calciului in exces impiedica aprecierea seve- rititii stenozelor coronariene. Marele avantaj al angioCT consté, insi, in capacitatea de a exclude boala coronariand, prin evidentierea acuraté a absentei aterosclerozei coronariene. Conform ghidului European Society of Cardiology (ESC), angioCT poate fi efectuata ca test initial in diagnosticul pacientilor cu suspiciune de boalé coronariana, ca alternativa la teatele functionals. Mai mult, prin angioCT poate fi calculati si fractia fractional de flux (FFRc7), ceea ce arata gi semnificatia functio- nala a stenozelor vizualizate. Standardul de aur in aprecierea anatomiei coronatiene este angiografia coronariand inva- zivd (coronarografia), cu care toate celelalte metode se compara. In ciuda acestei reputatii vechi si solide, coronarografia are cateva deza- vantaje: ~ este invaziva si iradianta; vizualizeazi doar lumenul vascular, ne dand indicayii asupra peretelui; severitatea stenozelor se estimeazi vi- zual, deci subiectiv. Pentru depasirea acestor limite, s-au dez- voltat cateva tehnici complementare care se pot efectua in timpul coronarografiei: angio- grafia camtitativa (QCA), ecocardiografia intravasculard (IVUS), tomografia de coerenta opticad (OCT) si masurarea rezervei de flux (FFR). Acestea obicctiveazi aprecierea severi- titi stenozelor coronariene (QCA), permit eva- luarea peretelui vascular (IVUS si OCT) gi evalueazi semnificatia hemodinamica a steno- 47ath gS ee zelor (FFR). Masurarea rezervei functionale de flux (FFR) este cea mai utilé pentru diagnos- tic si indicatie de revascularizare. FFR rezult din Taportarea presiunii (sau fluxului) postste notice Ia presiunea (fluxul) prestenotic’, in conditiile vasodilatatici_microvasculare (arte- riolare) maximale oblinuta prin adenozina, o yaloare <0,8 indicind 0 stenozi semnificativa hemodinamic. S-a dovedit cd evaluarea severi- tafii unci stenoze se poate obtine gi fri admi- nistrarea adenozinei, mésurand raportul presiu- nii pre- si post-stenotice in perioada specifica a diastole in care nu exista curgere pulsutila. ‘Acest parametru ce numeste rezerv’ instanta- nee de flux (IFR) si 0 valoare <0,89 caracte- izeazi stenozele semi DIAGNOSTIC SI STRATIFICA- REA RISCULUI fu multe vazuri, diagnosticul se pune doar pe anamne7i completata de examen clinic si investigatiile de baz. Pc de alti parte, teste- le functionale si anatomice sunt necesare pen- tu a se ajunge la conduita terapeuticd optim’. Algoritmnl de diagnostic recomandat de ESC cuprinde cativa pasi 1. Estimarea probabilitatii pre-test pe vasa tipului de durere (tipied, atipicd gi pro hahil neanginoasi — vezi Tabelul 3) corelati cu varsta si sexul. Tabelul cu probabilitijile pre- test este publicat in ghidul Societaqu. Europene de Cardiologie din 2019, ins valorile trebuie privite cu prudent, atat timp cat cle difera substantial fati de cele din editia precedenta a ghidului (probabilitatile din 2019 sunt de 2-3 ori mai mici fafa de cele din 2013)! 2. Corelarea acestor probabilitati cu alte date clinice sau cu investigatii de bazi (fac- tori de risc, infarct miocardic in antecedente, ateroseleroza in alte teritorii vasculare, modi- ficdri ECG sau ecografice) rezulta in suspi- ciunea (probabilitatea) clinica, 3. Pe baza acestei suspiciuni clinice se le continuarea procesului diagnostic, sto- dex parea Iui la pacienji la care suspiciunea clini- c& este micd sau la cei la care tratamentul nemedicamentos nu reprezinta v optiune (de ex., pacienti cu comorbiditati foarte severe sau care refuzé tratamentul nemedicamentos) sau efectuarea direct’ a coronarografiei la cei la care probabilitatea de angini severa este mare. 4. Continuarea procesului diagnostic 1a pa- cientul cu probabilitate rezonabili se poate face ori prin teste functionale, ori prin angioCT ca investigatie anatomic: Spre deosebire de ESC, ghidul britanic NICE (National Institute for Healthy aud Cave Excellence) recomandi angioC'T ea prima in vestigatie in locul testelor functionale, pentru excluderea de la inceput a boli coronariene. Daca la angioCT se deceleazd stenvze vurona- tiene comnificative (>50%), se reromandi efec- tuarea unui test functional pentru confirmare, cu exceptia celor cu stenoze severe (290%, stenoza de trunch! comun sau multivuunarieni cu stenozi proximal de LAN) care sunt tri- misi direct la coronarografi. De remarcat ci testul de efort clasic nu mai face parte dimtre testele funcfionale 1cco- mandate, cu exceptia eazurilar in care alte teste nu stint disponibile. Totusi, testul de efort aduce informatii valoroase prin observarea comportamentului pacientului Ta efuit ajutand la luarea deciziei de revasenlarizare pentru imbunitairea calitaii vietii sau la optimizarea tratamentului_medicamentos antiischemic (de exemplu, prin medicajic amihiperteusiva sau bradicardizanta). 5. Daca testele functionale sau angioCT indica ischemie severd, respectiv stenoze coro- nariene severe, se efectueazd coronarografic. Coronarografin este etapa finali a procesu- lui diagnostic, pentru ci, prin aceasta metodi, se stabileste dacd revascularizarea miocardica este necesari si ve lip de revasculatizarc este indieaté. In cazurile in care stenozele sunt moderate, indicajia de revascularizare se face dupa ce se dovedeste, prin determinarea inva- ziva a rezervei coronariene (FPR sau iFR), ef acestea au semnificatie hemodinamica. 4in coneluzie, desi anatomia coronariana este esenfiala pentru alegerea metodei de tra- tament, decizia terapeutici in boala coronaria ni cronic este ghidati de importanta ische- miei miocardice. Indiferent daci prima inves- tigatie este functionala sau anatomica, in cele mai multe cazuri este necesara utilizarea ambe- lor tipuri de teste. ISTORIA NATURALA SI PROG- NOSTIC ‘Ateroscleroza are un caracter difuz si pro- gresiv, ceea ce face ca sindroamele coronarie- ne cronice s& aibi, in timp, o evolutie spre agravarea ischemiei, instabilitate si complica- fii: infarct miocardic, aritmii ventriculare, insu- ficienta cardiacd si deces. In plus. pot aparea si consecinte ale aterosclerozei din alte terito- rii vasculare: accident vascular cerebral, ische- mie periferied, stenoz’ renal cu hipertensiune renovasculara, anevrism aortic. Riscul este dependent de incarcéitura aterosclerotica, find cu att mai mare cu e@t leziunile sunt mai severe. Nu trebuie neglijate leziunile nesemni- ficative, atat timp cit angina instabild, infar- ctul miocardic sau decesul de cauzi corona- riand apar, in 50% din cazuri, la persoane cu leziuni coronariene <50%% 12, 13. Studiile ana- tomopatologice au aritat ed pentru declansarea unui eveniment coronarian fatal este suficien- 18 0 stenozi de 30-40%8. Pacientii cu leziuni nesemnificative in toate cele 3 teritorii coro- nariene au un rise anual de infarct miocardic sau deces mai mare de 3%, similar cu cei cu leziuni semnificative unicoronariene®, Pe de alta parte, tratamentul pacientilor cu boald coronariané s-a imbunatafit substantial in ultimele decenii, ceea ce a dus la scdderea mortalitafii cu 60-70% in ultimii 50 de anil. Incidenta bolii coronariene cronice si a celei acute s-au redus ca urmare a masurilor de pre- ventie primark (identificaren si evitaren/tratarea factorilor de rise cardiovascular), iar prognos- ticul bolii coronariene s-a imbunatatit prin efi- cienfa tratamentului sindromului coronarian acut si profilaxie secundarals In acest moment, prevalenja anginei Europa este de 30-40.000 pacienti la 1 mi de locuitori!®, Ameliorarea tratamentului infarc tului miocardic a dus la cresterea numarului de pacienji care au supraviefuit infarctului, care freovent au o functie cardiaci bund sau’ satis- Ficditoare si ischemic miocardicd reziduala redusi. Acest Iucru a flcut ca sindromul coro- narian cronic si nu mai fie constituit doar din angina pectorala stabil ca in urma cu 50 de ani’, ci si fie un grup heterogen care cuprin- de pacienti cu sau firi simptome de angind, cu sau fir ischemie miocardic’, cu sau fird revascularizare coronariand in antecedente, cu sau fara sindrom coronarian acut in antece- dente (deseori, in urma cu multi ani)!”. Prognosticul pacientilor cu sindrom coro- narian cronic este variabil in functie de tipul de sindrom coronarian, de incdredtura atero- celernties coranarian’, de halite asaciate (dia- bet zaharat, boalA cronicd de rinichi, boli infla- matorii) si de calitatea tratamentului oferit intr-un important registra contemporan (CLARIFY) efectuat in 45 de qari pe 32.703 pacienji cu sindrom coronarian eronic, au fost inregistrate urmatoarele complicajii 1a anil”: ~ 85% — deces de orice cauzi; = 5,5% — deces cardiovascular; = 8% —deces cardiovascular sau infarct miocardie nefatal; = 9,5% deces cardiovascular, infarct miocar- nefatal sau accident vascular cerebral nefatal Riscul complicatiilor cardiace a fost dife- rit in funeyie de prezentarca clinied, pacientii cu infarct miocardie in antecedente avand ris- cul cel mai mare, in special dacd asociau insu- hicienfa cardiaca sau angina, de factorii de rise prezenti (in ordinea importantei: fumat, diabet zaharat, hipertensiune arteriala), dar si de cali- tatea tratamentului, dependent’ de dezvoltarea economicé a diferitelor zone geografice (in ordine deserescitoare a incidentei complicatii- lor: America de Sud, Orientul Mijlociu, Europa de Est, Europa Central si de Vest, Asia, in 419) aFecal eet condijiile in care firile din America de Nord $i Africa nu au participat)'?. fn absenja trata- mentului_medicamentos si _nemedicamentos, prognosticul este probabil sever, apropiat de el raportat de studiul Framingham in anii ‘60: 25% rise de infarct miocardic la 5 ani pentru pacientii cu. angina pectorala, 25% mortalitate jin primul an dupa infarctul miocardic si 9% anual ulterior’, Factorii care sunt asociafi cu mortalitate crescuta a sindromului corumaian cronic sunt (in ordinea ponderii)!7, 18: = disfunctia de VS (infaret, miocardie in antecedente, spitalizare pentru insuficient car~ daca, fibrilayie atrial); severitatea anginei (exprimata prin clasi CCS) sau a ischemici miocardice (evidentiaté prin modificari ECG si teste tunchionale); = Incdicaica ateroseleroticd coronarian’ care poate fi evidentiati direct prin coronarografie sau angioCT sau poate fi sugerati de prezen- ja comorbiditafilor (arteriopatie periferica saw carotidiand, insuficienté renali, diabet_ zaharat) sau a factorilor de rise cardivascular (fumat, HTA, hipercolesterolemie) Coexistenta acestor facturi ereste substan tial riscul de evenimente coronariene si deces. TRATAMENT Desi tratamentul antiischemic medical, in- terventional yi chisurgical este esential, pentru ei imbunatiteste considerabil calitatea vietii, prin disparitia sau ameliorarea anginei, nu s-a putut demonstra cd imbunatajeste prognosticul vital, cu exeeptia pacientilor cu stenozi de trunchi comun sau leziuni tricoronariene si dis- functie de ventricul sting!9. Imbundtafirea prog- nosticului se objine, in sclimb, prin tratamen- tul care vizeazd incetinirea progresiei ateros- clerozei coronuriene si prevenirca trombozei. TRATAMENTUL DE SCADERE A RIS- CULUI CARDIOVASCULAR Tratamentul profilactic nn aduce ameliora- rea simptomatologici anginoase, in schimb este esential in evitarea complicatiilor in sindromul coronarian cronic. El consti in mésuri de schimbare a modului de viata si tatae agre- sivi sau cvitare a factorilor de rise, masuri grew acceptate si descori neglijate de pacienti Tratamentul de scidere a riscului cardio- vascular se bazeazi pe: 1, Oprirea/incetinirea progres! rozei coronariene si stabilizarea plicii de ate- aterascle- som prin: a. modificare a stilului de viajé: oprirea fumatului, diet, exercitiu fizic, mentinerea unei greutijt opuime; . tratamentul intensiv al hipercolesterale- miei si hipertrigliceridemiei; fc. tratarea corecti a diabetului si hiper- tensiunii arteriale; 2. Prevenirea trombozei coronariene prin tratament antiplachetar gi/sau anticoagulant, 3. Tratamentul disfunetiei ventriculare stangi. Modificarea stilului de viati in 2009, AHA a definit 7 parametri ai sindtijii cardiovasculare ideale: absent fuma- tului, dieta in acord cu recomandarile avtuale, nivel bun de activitate fiziel, index de maski corporala <25, TA <120/80 mmlHg fara trata- ment, colesteral total <200 mgidl si glicemie <100 mg/dl. S-a estimat ca persvauele care indeplinese aceste criterii constituie 5% din populatia adulta din Statele Unite, insé nici pentru ele riscul cardiovascular nu este nul, ¢i doar redus cu 80-90%”. Modificarea stilului de viayt in sindromul coronarian cronic trebuie facut pentru a atin ge cat mai multi parametri ai sindtaqii cardio- vasculare ideale, fiecare ducand la reducerea semnificativa a riscului eardiavascular?®. Abandonarea fumatului duce la mortalitijii cu 36%. Beneficiile stoparii fuma- tului se manifesta deja din primele luni, insé riscul fumatorilor se apropie de cel al nefu- matorilor abia in 10-15 ani, fari inst a fi niciodata identic2!, In unele cazuri, dependen- ta de nicotind este dificil de invins, incat sunt necesare consiliere psihologicd si eventual me- Aderca 0 —dicatie (bupropion sau vareniclina). Oprirea fu- matului favorizeazd, de reguli, cresterea in | grcutale, insi imbundtdjeste capacitatea de efort si scade riscul global. Dieta este important atét pentru pastrarea greutatii optime, cat si pentru scaderea riscu- lui de progresie a aterosclerozei. Principiile dietei sanatoase sunt: continut redus de grasimi saturate (<10% din valoarea energeticd) — care ar trebui inlocuite prin gra- simi nesaturate, sare <5 g/zi, fructe si legume (200 g/zi din fiecare), fibre, nuci sau alune nesdrate (30 g/zi). Biuturile alcoolice sunt per- misc in miei cantititi (1-2 pahare de vin/zi)?! Exercifiul fizic este benefic pacientilor cu bola coronariand pentru ca creste pragul de angind si imbunatafeste supraviefuirea. Nivelul de efort recomandat este de 30-60 de minute de efort mediu, 5 zile pe saptamana, dar chiar un efort mai mic este benefic!. Activitatea sexual este permisi pacientilor cu angina | Selasa CCS, | ‘Tratamentul dislipidemiei cu statine se | recomanda indiferent de nivelul LDL-coleste~ | rolului pentru c& pacientii cu boats coronaria- ni dovediti sunt considerati Ia rise foarte inalt. | Redugerea’ LDL-colesterotutui webuie, sae sub 55 mg/dl (1,4 mmol/l) sau cu 250% din valoarea inifiala, iar pentru pacientii cu acci- | dente ischemice recurente, sub 40 mg/dl (1 mmol/l)?2. Acest nivel rareori poate fi objinut doar en stating in dazi maxima, necesitind, de reguli, adiugarea ezetimibului, iar uneori si a inhibitorilor de PCSK-9 (evolocumab sau ali- rocumab). Daca riscul este mai mic, se teco- | mandi un nivel al LDL-C <70 mg/dl (1,8 | mmol/l). Pacienfii care nu tolereazi statinele sunt expust la Un tise inalt de complieati st pot fi tratati cu fibrati, desi eficienta lor este inferioara statinelor, cu ezetimib sau cu inhibitori de PCSK-9! ‘Tratamentul antitrombotie este in primul rind antiplachetar si impiedicd formarea trom- bilor intracoronarian. Aspirina isi exercitd efectul antiplachetar prin inhibarea ciclooxigenazei 1 si, prin aceas- ta, a sintezei tromboxanului A2. Efeetcle benc- fice se manifesta atat la pacientii cu infarct in antecedente, eat si la pacientii cu sindrom coro- narian cronic, fara infarct miocardic 1m ante- cedente. Doza optima de aspirina este 75-100 mg/zi, dozele mai mari avand un rise de sén- gerare gastrointestinala crescut, fara a aduce un beneficiu suplimentar, Aspirina reprezinta prima linie de tratament antiplachetar la pa- cientii cu sindrom coronarian cronic, astfel ineat este recomandata la toti pacientii, dacd nu au contraindicatii. Riseul hemoragic al tra- tamentului indelungat cu aspirina este moderat, ins devine important la pacienti odata cu var- sta. Deoarece peste 50% din hemoragiile aso- ciate aspirinei sunt gastrointestinale, asocierea de inhibitori ai pompei de protoni este obli- gatorie dupa 75 de ani Pentru pacientii cu alergie sau intolerant ln aspiring, se vor administra inhihitori de receptor plachetar P2Y,s, ce inhib’ agregarea plachetari dependenté de ADP. Dupa cum a demonstrat studiul CAPRIE, in urma cu 20 de ani, aceste medicamente scad frecventa eveni- mentelor vasculare fatale si non-fatale Ia pa- cienjii coronarieni cu rise crescut. Clopidogrelul este un inhibitor de recep- tor P2Y}> care se administreazé in dozi de 75 mg/zi pacientilor care nu tolereaza aspirina. Reprezinti a doua linie de tratament antipla- chetar pentru angina stabili, dar la pacientii cn arteriopatie periferied sau accident vascular cerebral ischemic este preferat aspirinei! Ceilalti inhibitori P2Y 3, prasugrel i tica- grelor realizeaz_o inhibitie mai puternicd si ‘mai rapida a activitatii plachetare in compara- He cu clopidogrelul, avand in schimb un rise hemoragic mai mare. Toti inhibitorii P2Y 2 se utilizeazé impreund cu aspirina dupa angiopla- stia coronariana cu stent si dup sindromul coronarian acut, ca parte a terapiei antiplache- tare duble (DAPT). Durata DAPT dupa angio- plastic este de 6 luni, iar, dupa sindrom coro- narian acut, 12 luni, insa variaza in functie de acaFalk | riseul ischemic si hemoragic (de la o luni, la cei cu rise hemoragic maxim, la mai mulfi a la cei cu rise ischemic foarte inalt si rise hemoragie mic) Anticoagulantele utilizate la pacientii cu fibrilajie atrialé sau cu alti indicatie de trata- ment anticoagulant se continu dupa angiopla- stia coronariand sau sindrom coronarian acut impreuni cu tratamentul antiplachetar. Pentru a scddea riscul hemoragic al acestei asocieri, ee reeomandi respectarea catorva principii, = in toate situafiile cdnd este posibil, se prefer noile anticoagulante orale (NUAC) — dabigatran, apisaban, rivaroxaban sau edoxa- ban, in lorul anticoagulantelor care inhiba vita- mina K (AVK); = in tripla terapie antitrombotica (ITT) nu se utilizeacd tivagrelor sau prasugeel; = durata triple terapii antitrombotice tre- buie redusé atunci cind este posibil, cel mai frecvent prin renuntarea dupa 1-6 luni la aspi- rind yi, ullctivr, dup 6-12 luni, la clopidogrel, astfel inet, cu exceptia pacientilor cu rise mare ischemic si rise hemoragic mic, toti pa- cienjii si rimand dup& 1 an doar cu trara- mentul anticoagulant; - utilizarea inhibitorilor de pompa de pro- toni la tofi pacientii cu tratament antitrombo- tic si risc inalt de hemoragie digestiva. La pacientii cu sindrom coronarian cronic fn ritm sinusal, dac& riscul ischemic este cres- cut si cel hemoragic mie, poate fi utilizata pe termen lung asocierea aspirinei cu ticagrelor sau cu tivaroxaban in doz’ micd (2,5 mg x 2izi, un sfert din doza obisnuita), combinatii care scad incidenta evenimentelor adverse car- diovasculare, cu pretul cresterii_ singerarilor! femului_renini-angiotensi- na-aldosteron sunt recomandati la pacientii cu SCC care asociazd HTA, disfunctie sistolica de ventricul sting cu FE <40%, diabet zaharat sau boala cronica de rinichi, in absenta contrain- dicajiilor, datorita efectelor favorabile asupra prognosticului. La pacientii care nu tolereaza inhibitorii de enzima de conversie (IECA), se pot administra blocanfi de receptori ai angio: tensinei (sartani) Utilizarea ugengilor antialdostcronici (spi ronolactona sauy eplerenona) este recomandata pentru pacien{ii cu infarct miocardie in ante: cedente, care au disfunctie sistolicd de ventri- cul sting (FE ~40%), diabet zaharat sau insu ficien{& cardiact, in absenta disfunctiei renale semnificative sau hiperpotasemici TRATAMENTUI. ANTHSCHEMIC Medicamentele cate ameliorcazi ischemia au ca rezultat disparitia sau reducerea anginei si imbunatajirea capacitatii de efort Ele actioneazi prin mecanisme diferite pentru scaderea ischemic ~ seiderea consumului de oxigen miocar- die: a. prin reducerea freeventei cardiace + a inotropismului: betablucante, ivabradiné, blo anti de ealciu nedihidropiridinici (verapamil si diltiazem); b. prin sciiderea intoarcerii venoase: nutrati, nicorandil, inhibituri ai enzimei de conversios ~ cresteren fluxnlui sanguin coronarian prin coronarodilatajie: nitrati, blocanji de caleiu, nicorandil; + creylerea cfivienfei_metabolismului ener getic miocardic: trimetazidind, ranolazina (Tabe- ul 7). Retablocantele constituie cea mar tolosita clas de medivamente antiischemice. Ele actio neazi prin sciderea consumului de oxigen, in principal prin reducerca freeventei cardiace, la care se adaugi sciderea contractilitajii miocar- dive yi a tensiunii arteriale. Imbundtitesc supravietuierea_la_ pacientii postinfaret miocardic (in special, in primul an) si la cei cu disfunctie de VS (numai anumite preparate: carvedilol, bisoprolol si metoprolol suceinat), dar in angina pectorala stabil nu modifica prognosticul. Toate betablocantele pot fi folosite in tra- tamentul anginci pectorale. Alegerea preparatu- lui se face tindnd cont de diferenjele de far- ——— eee 422TABELUL 7. Prin rian eronie Ser Betablocante limp [Eficienta —dovedita. in| ‘Scad_mortalitatea_post-|tenta infarct si in disfunctia| Efecte adverse Doze (mgizi) [Bradicardie, hipoten-|In functie de preparat Isune, depresie, impo-}Tinta; AV = 55-60/inin jin repaus si <100/min la efor lbetablocantelor sospastiea lae VS Coen ca eee) T [Eficienta similaraculBradicardie, hipoten-|Diltiazem 120-360 Benen ned [betablocantete Isiune, constipatic | Verapamil 160-480 [De eleeyie im wmyina| lvasospas Cueto) T iEficienga. bund dovedita|Tahicardie, ‘Amlodiping 5-10 ropiridinice jin timp, asemanatoare|hipotensiune, inrosi-|Lercanidipina 5-20 [De electie in angina va- \Nifedipina retard 20-90 rea fefei, edeme Felodipina retard 5-10 Ta [Eficienta ‘cu betablocantele Nitrati retard ‘asemlndtoare|Mipotensiune, cefulee|Isosorbid 5-mononitrat Pierdere efect (Lahili-Isosorbid dinitrat ‘cu betablocantele liaxie) lambele 40-120 INTG transdermica 5-10 ern Ta [Eficienfa asemandtoare|Tulburari vizuale [5-15 (dozele mai mari Ipot 11 periculoase) icantele teriala Ha _Eficien{i asemandtoare|Pierdere efect pe ter-]10-30 ‘cu_betablocantele Imen lung, Tec) Tl Eficien(i asemandtoare|Efecte extrapiramida-|70 ‘cu betablocantele he Pars efecte hemodina- ‘Efect antianginos cand|Prelungeste intervalul|500-2000 ‘se asociazi cu. betablo-|QT macodinamica (cardioselectivitate sau vasodila- tajie) si farmacocinetic’ (cum ar fi modul de eliminare, renald sau hepaticd) (Tabelul 8). in boala coronariana stabilé, betablocante- le se auminisueae’ ural, in duce sufiviente pentru a scddea freeventa cardiaci de repaus la 55-60 batdi/min si a nu permite cresterea frecventei la efort peste 100 batdi/minut. Deoa- rece intreruperea bruscé a medicatiei betablo- cante poate duce In o agravare a simptomato- logiei, se recomanda sciderea progresiv’ a dozelor in 1-2 siptimani = Betablocantele sunt bine tolerate, mai ales de pacientii tineri, cu hipersimpaticotonie, hiperten- sivi, cu hipertiroidie sau agitati, in schimb pot fi mai greu tolerate de pacientii varstnici, hipoten- sivi, biaivatdici sau depresivi. Put determina disfunctie erectila (cel mai putin nebivololul). Blocantele canalelor de caleiu isi exerci- ta actiunea antiischemic& prin dilatatie corona- riand i prin scéderea tensiunii arteriale. In plus, non-dihidropiridinele (verapamil si diltia- zem) scad consumul de oxigen al inimii prin efecte cronotrope si inotrope negative. 423,TABELUL 8. Prineipalele caracteristici ale betablocantelor folosite in angi ratia 1 (portocaliu), generatia 2 (selectivitate pentru receptorul 6, - albastru) Iatatoare ~ verde). Ele sunt impartite in gene~ generaia 3 (vasodi- Conn cr Propranolol |0 a 40 160 a Pindolol lo IH 10-40 2 Sotalol lo lanclaritmie_|R (80-160 2 ‘Timolol lo HR [a8 5-40 P ‘Metoprolol |= ca 4 50-200 iT (suceinaty 2 (tartrat) ‘Atenolol | IK o-9 [23-100 t (Bisuprotol |! n-® loaz 2.5 10 i [Refavalal [+ faa 14-22 10-20) t (Carvedilol [0 ‘vasudilatator [FH i7-10 [25 12 lprin_al-blocare| ‘Nebivotol [>> vasodilatator it ls-27 2.510 0 iprin_7NO in tratamentul boli coronariene stabile, sunt recomandate in special blocantele de cal- de tip non-dihidropiridinic (verapamilul yi diltiazemul) care au 0 actiune asemandtoare betablocantelor, find 1a fel de eficiente tn ameliorarea simptomelor. Pe de alti parte, aso- cierea acestora cu betablocantele necesita. pru- denti datoriti riscului de bloc atrioventricular si de precipitare a insuficienge! cardiace, tn special la dozele mari sau administrarea iv. Blocantele de calciu de tip dihidropiridinic, in schimb, se pot administra, alaturi de betablo- cante, la pacienjit hipertensivi. Avand tn vede- re efectul inotrop negativ, calciu-blocantele tre- buie evitate in insuficienta cardiaca decom- pensati. Nitragii retard actioneaza prin eliberare de oxid nitric (NO) care produce vasodilatatie, in special venoasi (scade presarcina), dar si arte- rial (coronarodilatatie si scdiderea postsareinii) Au 0 eficiengé asemandtoare cu betablocantele sau blocantele de calciu nedihidropiridinice in tratamentul anginei pectorale stabile, ins sunt mai greu de tolerat datorita cefaleei si isi pot pierde efectul in scurt timp prin dezvoltarea toleranfei (tahifilaxie), Nivogliceriua aduiuisata sublingual (com primate de 5 mg san spray) este cel mai efi it tatament pentru episodul de angina pec- 13, ducdind rapid la ameliorarea si dispari- ia duretii, Duza se poate repeta la interval de 5 minute, pin’ la ¥ comprimate in 15 minu- te. in locul nitroglicerinei, poate fi_utilizat si isosorbidul dinitrat (comprimate de 5 mg, sub- lingual), diferenja fiind intrarca in actiune mai lenti, in 3-4 minute (datorita necesitatii de metabolizare hepaticd in produsul activ mono- nitrat) si durata de actiune mai lunga (0 of8). Wabradina actioncaza prin inhibitia cana~ lelor Ir de a nivelul nodulului sinusal, produ- cand astfel bradicardie sinusala, fird a afecta conducerea atrioventriculard, inotropismul sau tensiunea arteriala, Reprezinté 0 alternativa pentr pacientii intoleranti sau insuficient con- tuolati cu betablocante. Este indicat doar la pacientii cu frecventa cardiaci >70/min si tre- buie intrerupté daca freeventa scade <55/min. Nicorandilul produce coronarodilatatie prin mecanism mixt, nitrat-like si prin stimularea canalelor de potasiu ATP-dependente (K* rp). Are eficacitate antianginoasa asemanitoare beta~ blocantelor, nitratilor si blocantelor de calciu 2.si reduce semnificativ numarul de evenimente coronariene. Dezvolt& tolerant, dar mai greu decat nitragii retard. Ranolazina este un agent metabolic care actioneazi predominant prin inhibitia canalelor tardive de Na (Iyq) impiedicdnd astfel intra- rea in exces a calciului in celulé, Acest lucru imbunatiteste funetia dinstolica si perfuzia sub- endoteliala. in dozd de 500-2000 mg/zi, are un efect antianginos si creste capacitatea de efort angina stabila, insa nu aduce beneficii asu- pra prognosticului Trimetazidina scade consumul de oxigen celular prin modificarea metabolismului celu- lar: prin inhibitia tiolazei 3-cetoacil coenzimei A mitocondriale, este redusi partial oxidarea acizilor grasi, energia obtindndu-se predominant din oxidarea glucozei, care se face cu. consum mai mie de oxigen. Astfel, se objine un efeet antiischemic asemanator propranololului, fara a determina efecte hemodinamice. Trimetazidina are mai multe studi care arata ettcrenfa, insa nu are studi mari, cu urmarire de durata. MANAGEMENTUL MEDICAL AL PACIENTULUI CU ANGINA PECTORALA STABILA in tratamentul sindromului coronaria cro- nic, modificarea stilului de viaja si medica- mentele pentru preventia evenimentelor cardio- vasculare sunt obligatorii, Acesten formea7i terapia medical optima care cuprinde: aspiri ni sau alt tratament antiplachetar + statind, posibil asociats cu alt tratament hipolipemiant + inhibitori de enzima de conversie/blocante de receptor de_angiotensina (la pacientii cu disfunejie de VS) + betablocante (la. pacientii cu disfunetie de VS sau cei postinfaret). Tra- tamentul antiischemic al SCC imbunatateste calitatea viefii, ins este variabil in functie de simptomatologie, mergand de la absenjd (in is- chemis silentioasé sau in episoadele anginoase rare) pana la asocierea mai multor clase de medicamente, Tratamentul antiischemic incepe cu un medicament de clasd I (betablocant sau un blocant de calciu dihidropiridinic) si, in lipsa controlului simptomelor, se escaladeazt intai prin asocierea celor 2 medicamente de clasd I, apoi cu medicamentele de clasi Il, prima optiune find nitratii retard (Tabelul 7). Acest algoritm nu este obligatoriu, ci trata- mentul trebuie adaptat caracteristicilor si pre- ferintelor pacientului: se poate incepe, de exem- plu, tratamentul direct cu medicamente antiis- chemice de clasa Il, care nu au efecte hemo- dinamice (trimetazidina sau ranolazina) la paci- enfii cu hipotensiune sau bradicardie semnifi- cativil in cazurile cu angina pectorala severa, cu episoade frecvente, greu de controlat la tera- pia standard, se asociazi medicamentele din mai multe clase: betablocante, blocanti de cal- ciu, nitragi retard si, eventual, alte medica mente, toate in doze mari, pana Ia limita efec- telor adverse (tratament maximal) REVASCULARIZAREA MIOCARDICA iN ANGINA PECTORALA STABILA in boala coronariand cronica, tratamentul medicumentos este esenjial pentru ci imbund- tijeste prognosticul prin incetinirea progresiei aterosclerozei si prevenirea evenimentelor ate- rotrombotice; in majoritatea cazurilor, reuseste si controleze si simptomele Revascularizarea miocardici completeazi tratamentul medicamentos in cazurile cu rise crescut (anatomic sau functional) pentru ame- liorarea prognosticului sau atunci cénd sim- ptomele nu sunt controlate de medicatie. Este important si fie_selectate intr-adevar cazurile care au un beneficiu prognostic sau simptoma- tic prin revascularizare si si fie evitata revas- cularizarea de rutina (,reflexul oculostenotie' Studiile din ani 1980-1990 au ardtat ca revascularizarea chirurgicala scade riscul de deces sau de infarct miocardic la pacientii cu rise crescut, care au stenozi de trunchi comun de coronara stingé (TC) sau care au leziuni 425