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    Exploration biochimique de la fonction corticosurrénalienne Laurent Bermont, Emilie Grandclément, Patrice Faure, Sophie Mary 1. Lacorticosurrénale, une glande endocrine 1.1. Rappels anatomiques et physiologiques 1.2. Biosynthése des hormones corticosurrénaliennes 1.3,Pathologies de la glande corticosurrénalienne 2, Marqueurs des fonctions corticosurrénaliennes 2.1. LACTH, marqueur hypophysaire 2.2.Les glucocorticoides le cortisol ou composé F 2.3.Les minéralocorticoides :laldostérone 24,Les androgénes surrénaliens 2.5. Marqueurs du métabolisme intermédiaire des stéroides surrénaliens 3. Exploration des dysfonctionnements corticosurrénaliens 3.1. Hyperfonctionnements surrénaliens 3.2. Hypocorticismes ou insuffisances surrénaliennes 4,Conclusion yy, HMMM EXPLORATIONS EN BIOCHIMIE MEDICALE ea aes ENDOCRINE La corticosurrénale assure la synthase et la sécré- tion d’hormones stéroides liposolubles. Elle forme, avec, les structures hypothalamo-hypophysaires, l'axe corti- cotrope. La corticosurrénale, indispensable a la vie, est fortementimpliquée dans la réponse adaptative au stress en association avec la médullosurrénale. Ces éléments font de la surrénale un acteur de nombreuses patholo- gies et Vobjet d'explorations cliniques et biologiques poussées. IE Rappels anatomiques et physiologiques Lacorticosurrénale représente 90 % de la glande surré nale. D'un point de vue histologique, elle est subdivisée en, trois zones ayant chacune une spécificité fonctionnelle : ~ lazone glomérulée, la plus externe, lieu de synthése du principal minéralocorticoide, 'aldostérone ; ~ la zone fasciculée, la plus volumineuse (75 % de la corticosurrénale), lieu de synthése des glucocorti- coides dont le cortisol ; ~ lazone réticulée, la plus interne, lieu de synthése des androgines surrénaliens, précurseurs de la testos- térone, principalement la déhydroépiandrostérone (DHEA) et son sulfate (S-DHEA). Ces stéroides lipophiles agissent sur les cellules cibles par Pintermédiaire de récepteurs solubles nucléaires. Les, complexes ligand-récepteur se lient 4 des éléments de réponse présents dans les séquences régulatrices de genes. La régulation hormonale de laxe corticotrope fait intervenir des hormones peptidiques et des stéroides cor- ticosurrénaliens (figure 22-1). La corticolibérine (CRH, cor ticotropin releasing hormone) d'origine hypothalamique est libérée dans le systéme porte hypothalamo-hypophysaire de facon pulsatile. Elle est retrouvéedans le compartiment plasmatique avec une demi-vie d’environ 4 minutes. La CRH stimule la zone corticotrope de lantéhypo- physe et active la synthase et la libération de corticotro- phine ou ACTH (Ty), plasmatique = 20 minutes). Dans une moindre mesure, la sécrétion ¢’ACTH est régulée par hormone antidiurétique (ADH), propriété mise en ceuvre dans certaines explorations dynamiques. UACTH active la synthase de cortisol et d’androgenes respectivement dans les zones fasciculée et réticulée de la corticosurrénale. Les, secrétions périphériques exercent un rétrocontrole néga- tif sur la séerétion ¢’ACTH (voir figure 22-1), exploration de l'axe corticotrope nécessite @ la fois: (i) le dosage statique des différentes hormones stérordes et pepti- iques, ainsi que (i) des épreuves dynamiques pour appré- ier I'intégrité ou préciser les défaillances de la regulation et du fonctionnement de I'axe, Hypothalamus Rénine [#_____ Angiotensine I Antéhypophyse Figure 22. Act KF GRTEX SURRENA Régulation de 'axe corticotrape. LACTH exerce un rble trophique sur ensemble du cortex surrénalien. La zone ‘glomérulée est placée sous le contrdle de principal du systéme rénine-angiotensine, alors que les zones fasciculée et réticulée sont dépendantes de ACTH. Le cortisol seul exerce un rétracontrole négatif hypothalamo-hypophysair. 320 CHAPITRE 22 Ml EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE LA FONCTION CORTICOSURRENALIENNE TH Biosynthése des hormones ~ I'hyperaldostéronisme primaire ou secondaire 4 corticosurrénaliennes Vorigine d’hypertensions artérielles endocriniennes d'étiologies adénomateuses ou hyperplasiques, ou La biosynthése des stéroides surrénaliens s'effectue ligs a des pathologies rénales partir du cholestérol et de action coordonnée d'un _- 'hyperandrogénie, associe a des formes cliniques ensemble d'enzymes de type cytochrome P450. Leur pro- variées et reposant sur des processus tumoraux ou fil d'expression explique une biosynthése spécialisée de des blocs enzymatiques ; chaque zone (figure 22-2). Ces hormones sont sécrétées _» les hypofonctionnements, ou insuffisances surréna- au fur et mesure de leur biosynthése, sans stockage intra liennes primitives ou secondaires, liés 4 des degrés cellulaire. LACTH intervient & court terme dans la régula- divers a des déficts en aldostérone, en cortisol et en tion dactivités enzymatiques (P450scc, 3B-HSD) et & long androgenes: terme dans Vexpression des enzymes de la stéroidogenése la maladie d’Addison ou insuffisance surrénalienne dans les zones fasciculée et réticulée. lente; ~ Vinsuffisance corticotrope secondaire a un déficit en ACTH ou CRH; EI Pathologies de la glande ~ Vinsuffisance surrénalienne aigué qui constitue une corticosurrénalienne urgence médicale. Les dysfonctionnements sont schématiquement divi- sés en deux grands groupes: + les hyperfonctionnements = Phypercorticisme (ou syndrome de Cushing) dont [RU GATROS GLa les manifestations cliniques et métaboliques ré- sultent d'une hypersécrétion de cortisol, et dont les Les dosagesdes différents stéroides peuvent étre réalisés Gtiologies sont trés diverses (maladie de Cushing, par des techniques immunométriques chaudes ou froides, sécrétion ectopique dACTH, adénome, corticosurré- encore largement utilisées, ou, de plus en plus, par des tech, nalome...); niques plus sensibles (chromatographie en phase gazeuse ST SES ass Zone glomérulée Cholestérol Te ervorytace a oerCiaee) | 38-HSD 2Aa-hydroxylase 14-hydroxylase peter A5-prégnénolone ——» Progestérone —L» Désoxycorticostérone —-» Corticostérone —-» Aldostérone | / "zone fascioulse Yahydroxy ——> 1Ta-hydroxy, +> 11-désoxycortisol. ~—+> Cortisol prégnénolone —_—progestérone 17,20 desmolase Zone réticulée ou lyase tTeyerontese | DHEA = ——PA4-androsténedione~-—_[Testostérone] 178-HSD Figure 22-2. Biosynthése des stéroides surrénaliens et topographie spécialisée des activités enzyrnatiques. (DHEA dénydroépiandrostérone ; Cholestérol 20,22-desmolase (P450scc ou CYPLIAI) ; 17a-hydroxylase (P450c17 ou CYP17) ; 17,20 desmolase (P450c17 ou CYP17) Rq : les activités 17a-hydroxylase et 17,20 desmolase sont portées par la méme enzyme CYPI7AI ; 21a-hydroxylase (P450c21 ou CYP21A2) ; 11B-nydroxylase (P450c11 ou CYP11B1 intervenant dans la biosynthése du cortisol ; Aldostérone synthase (P450c11AS ou CYP1182) enzyme regroupant 3 activites enzymatiques nécessaires pour la biosynthése de Valdostérone : 11B-hydroxylase, 18-hydroxylase et 18-hydroxystéroide déshydrogénase ou 18-HSD ; 17B-HSD : 17B-hydroxystéroide déshydrogénase ou 17B-cétostéroide réductase ou 17B-HSD17B3 ; 3-HSD 3B-hydroxystéroide déshydrogénase). Les quantités de testostérone synthétisées et sécrétées par les surrénales sont non Signfcatives chez homme et représentent environ 15 % de T circulante chez la femme non ménopausée. 321 (MMMM EXPLORATIONS EN BIOCHIMIE MEDICALE associée a la spectrométrie de masse [GC-MS] ou chroma~ tographie en phase liquide associée & la spectrométrie de ‘masse en tandem [LC-MS[MS]). Le dosage se fait sur sérum ‘ou plasma (EDTA), Certains se font sur urines ou salive. Toutes les valeurs des concentrations plasmatiques ou urinaires des paramétres figurant dans ce chapitre sont données & titre indicatif en raison des variations suivant les trousses et les techniques de dosages (tableau 22-1) Tableau 22-1. Valeurs usuelies de parameétres utiles dans exploration de axe corticotrope. Ces valeurs sont issues de techniques immunométriques et peuvent varier suivant la trousse. Cree) eee ae Aan 1,1-11,1 pmol 5-50 pg/mL. A minut < 1,1 pmol <5 peimL erent Se et * Cortisol plasmatique ou sérique chez I'adulte EntreGhet9h 170-540 nmol. 62-195 pg/L. Entre 16het20h 65-330 mov 23-120 ppl. Entre 23 het 1h < 50 nmol, < 18 pg, + Cortisol plasmatique ou sérique chez l'enfant (entre 6 h et 9h) ‘Avant 10 ans 48.297 nmol. ‘17-108 pg/L 10-14 ans 60-360 nmol. 22-127 pg/k 14-18 ans 77-452 nmoV. 28-164 ye ‘Cortisol libre urinaire (CLU ou FLU) des 24 heures Adulte 55-140 nmol24 h 20-50 pg/24 h Enfant <83nmol2sh — < 30 nw/24h ‘Cortisol salivaire chez I'adulte De8haloh < 19 nmol. < 6,9 pgik De 14308 < 12 nmol, < 43 yg 1530 * Aldosterone piasmatique ou sérique chez I'adulte Clinostatisme 111-583 pmovL, 194-943 pmol/L 40-210 pg/mL Orthastatisme 70-340 pe/mt. ‘= Aldostérone urinaire chez 'adulte Urines des 15-55 nmoli24h 5,4-19,8 yg/24 h 24 heures 322 Tableau 22+. (suite) eet Ee ee Cae ‘* Aldostérone plasmatique ou sérique chez enfant. 0-3 mois 527-3 600 nmol 190-1 300 pa/ mL 4 mois-2 ans 333-3 330 nmoVL_ 120-1 200 pe! mL 2.6 ans 426-1 526 nmoVL_ 150-550 pg/mL 7-15 ans 222-527 nmol. 80-190 pg/mL (clinostatisme) 7-15 ans 333-1 165 nmol. 120-420 pg/mL (orthostatisme) rere eee eens ‘En clinostatisme 20-40 ans 68-34 mUNL 4-20 pg/mL. Aprés 40 ans 3,4-34 MUL 2-20 pg/mL. + En orthostatisme 20-40 ans 85-66 MUL 5-39 pg/mL. Apres 40 ans 3,4-102 mUVL 2-60 pg/mL. (uglL x 3,4674 = nmol. et nmol x 0,288 = ug/L) ‘= DHEA chez ’adulte Homme 5,2-26,0 nmoVL —1,8-7,5 pik Femme 4,2-27,7 nmol 1,2-8,0 pai + Homme < 10 ans 0,08-4,0 pmol. 0,03-1,1 mg 11-20 ans 1,2-7,9 mmovL —0,4-2,1 mg/L 21-50 ans 2,0-14,3 pmol. 0,7-3,8 mg/L > 50 ans 1,0-11,2 mmol 0,4-3,0 mg/L + Femme < 10 ans 0,06-7,7 wmol.0,02-2,1 mg/ 11.20 ans 14-11,5 umoVL—0,53,1 mg/L 21-50 ans, 1,0-11,0 umov, —0,4-2,9 mg/L > 50 ans 0,55,5 nmol 0,2-1,5 mg/L CHAPITRE 22 Ml EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE LA FONCTION CORTICOSURRENALIENNE Tableau 22-1. (svite) rr ey ene eee ‘54 chez Vadulte Homme 1,05-10,8 nmoVL— 0,3-3,1 ug/l. Femme pré- 0,7-10,7 nmoV. —0,2-3,1 pg/L. ménopausée Femme 1,263 nmovL —0,4-1,8 pg/t ménopausée etre ie ir 16 = nmol/L et nmol/L x C + Homme ‘Avant la puberté <3 nmol. < Tyg Apras la puberté <7,5 nmol. < 2,5 pel Femme ‘Avant la puberté <3 nmol/L 40%) ou a la CBG ou trans- cortine (> 20 %), et plus de 35 & sont sous forme libre. Lal: dostérone est métabolisée et inactivée essentiellement au niveau. hépatique par réduction suivie de glycurono- ou. sulfoconjugaison avant élimination urinaire. En cas d'at- teinte hépatique (cirrhose ou stase hépatique dans le cadre une insuffisance cardiaque), les concentrations plasma- tiques seront élevées en raison d'un déficit de dégradation. Une trés faible quantité daldostérone libre plasmatique est Gliminée sous forme inchangée dans les urines. 2.3.2. Aspects pré-analytiques Le prélévement est effectué le matin chez un patient & jeun en position couchée (clinostatisme) depuis au moins ‘une heure,etJou en position debout (orthostatisme) depuis, au moins une heure (idéalement 3-4 heures) ou éventuelle- ‘ment aprés une surchargeen sel dansle cadre d'exploration. Laconcentration urinaire d'aldostérone ou d'un de ses métabolites les plus abondants, le glycuronide de tétrahy- droaldostérone, est corrélée a la sécrétion quotidienne daldostérone. C'est Laldostérone urinaire hydrolysable & HI (dite par défaut aldostéronurie) qui est généralement quantifiée ; elle correspond a la somme de l'aldostérone libre urinaire (1 % de Valdostérone excrétée) et de la frac- tion libérée aprés hydrolyse a pH acide de ses métabolites, glucuroconjugués(10%environ del'aldostérone excrétée). En termes de dépistage, le glycuronide de tétrahydroaldo- stérone apparait étre plus sensible pour le diagnostic d’hy- peraldostéronisme. CHAPITRE 22 Ml EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE LA FONCTION CORTICOSURRENALIENNE [a Pour préciser le caractére normal ou pathologique de la sécrétion de minéralocorticoides, il est parfois néces- saire d’intégrer, dans V'analyse des résultats, certains para- metres comme les apports alimentaires en chlorure de sodium (normal de 100 200 mmol]24 h), les traitements en cours (notamment antihypertenseurs), ainsi que la cor- rection préalable d'une éventuelle hypokaliémie. Le dosage d'aldostérone s'effectue dans le cadre d'une exploration de la zone glomérulée de la corticosurrénale qui s‘inscrit dans le cadre plus général de 'exploration des troubles de "homéostasie sodée et volumique ainsi que dans celle de Phypertension artérielle. De ce fait, il est nécessaire de réaliser de fagon concomitante le dosage de rénine, En raison de la cryoactivation de la prorénine en rénine, le transport et la phase pré-analytique se font a température ambiante avec dosage immédiat ou conser- vation a-20°C. PER Androgénes surrénaliens Les androgenes surrénaliens produits par la zone réticulée, DHEA et A4-androsténedione, sont des précur- seurs androgéniques et, de ce fait, possédent une dacti- vité réduite par rapport a la testostérone (T), et surtout 4 a dihydrotestostérone, véritables formes actives des androgénes. Cependant, chez la femme, ces précurseurs, quills soient d'origine corticosurrénalienne ou ovarienne, sont transformés en testostérone dans les tissus périphé- riques ef, en particulier, le tissu adipeux (tableau: 22-11) Ainsi, les situations d'insuffisance surrénalienne lige 8 un déficit enzymatique (21-hydroxylase par exemple) se caractérisent par une hyperandrogénie, avec hirsutisme et troubles du cycle menstruel chez les ferames, et pseu- do-puberté précoce chez les jeunes garcons, Inversement, les insuffisances surrénaliennes primaires conduisent & une diminution de expression de ces précurseurs sans conséquence clinique majeure. 2.4.1, Déhydroépiandrostérone (DHEA) ™ Métabolisme La DHEA circulante est d'origine corticosurrénalienne pour 80 %, ce qui représente une production quotidienne de ordre de 2.4 4 mg. Liée a plus de 90% l'albumine, elle a une demi-vie plasmatique courte de 15 4 30 minutes et une clairance métabolique élevée. La DHEA est sulfatée en position 3, principalement par la sulfotransférase 2A1 (Sult2A1), Le sulfate de DHEA (S-DHEA), sécrété quoti: diennement & hauteur de 20 a 25 mg chez ladulte, est & plus de 95 % d'origine corticosurrénalienne ; sa demi-vie est de 7 8 10 heures, ce qui en fait une forme de réserve de DHEA. Dans le compartiment plasmatique, la DHEA est transportée a plus de 90% par 'albumine, entre 3 et 4% par a TeBG, ce qui laisse environ 4 % de forme libre. Le S-DHEA est transporté lié a lalbumine. Hest noter que le S-DHEA peut étre désulfaté par une stéroide sulfatase (STS) dans différents tissus (sein, ovaire, foie, testicule, prostate) pour étre ensuite transformé en testostérone et suivre un métabolisme local. Cependant, la contribution de ces tissus au pool de DHEA circulante est minime. Inversement, il existe une sulfatation de la DHEA Tableau 22-11, Proportions relatives de stéroides circulants selon leur origine chez la femmme adulte non ménopausée (en début de phase folliculaire) et chez homme. Estradiol (E,) ° 95% 30% 5% 70% Déhydroépiandrostérone (DHEA) 85-90 % 10-15% oO Sulfate de DHEA (S-DHEA) 100 % 0 oO 17-hydroxyprogestérone (170HP) 15% 80% 5% HMI EXPLORATIONS EN BIOCHIMIE MEDICALE auniveau hépatique, colique et rénal, dont la contribution au pool de S-DHEA circulant est minime, Pobjectif étantde faire des formes hydrosolubles avant élimination. La DHEA circule majoritairement sous forme sulfatée, et le dosage de S-DHEA plasmatique, en raison de son ori- gine quasi exclusivement corticosurrénalienne, présente un intérét, notamment dans exploration des hypofonc- tionnements. La concentration sérique de S-DHEA dimi- nue avec lage. Ainsi, le maximum est atteint entre 20 et 25 ans, puis la concentration décroit pour atteinte des valeurs inférieures a 20 % aprés 80 ans. Il existe une rela- tion indéniable entre le S-DHEA, le vieillissement physio- logique et la survenue de pathologies dont lincidence augmente avec lige (cancers, ostéoporose, maladies car- diovasculaires). Aspects pré-analytiques En raison de leur nature lipophile, il est préférable de procéder a une extraction chloroformique des stéroides. Puis, pour les enfants et les ferames, en raison des faibles différences de concentrations des androgénes d'une fagon générale et d'un manque de spécificité des anticorps, il est, recommandé de réaliser une séparation sur célite de tes- tostérone, dihydrotestostérone, DHEA et Ad-androsténe- dione afin de limiter les réactions croisées et d'augmenter lasensibilité, 2.4.2. \4-androsténedione ou A4 La Ad est le précurseur de la testostérone, et ces deux androgenes sont les précurseurs de oestrone et de lcestra- diol respectivement. Son activité androgénique ne repré- sente que 10 % de celle de la testostérone et 3 % de celle de dihydrotestostérone. La A4 plasmatique est d'origine corticosurrénalienne (30-40 %), ovarienne ou testiculaire (50-60 %) ou issue de la conversion périphérique de la DHEA par la 3B+HSD (10 &). Dans la circulation, comme la DHEA et le S-DHEA, la A4 est majoritairement transportée par falbumine, 2.4.3. Testostérone La testostérone ne constitue pas un marqueur spéci- fique de la corticosurrénale et, par conséquent, esttrés peu utilisée dans les explorations de l'axe corticotrope. Chez, homme, elle est issue exclusivement des testicules alors que chez la femme non ménopausée, elle provient pour 60 8 70 % de la conversion périphérique de A4 et le reste de lovaire (10-25 %) et de la corticosurrénale (10-15 %) (voir ableau 22-11). Ainsi, la corticosurrénale n’intervient que pour une part minime de la synthése de testostérone et son dosage ne présente une utilité que dans l’explora- 326 tion de certaines hyperandrogénies en association avec dautres marqueurs du métabolisme intermédiaire (voir chapitre 21). Marqueurs du métabolisme intermédiaire des stéroides surrénaliens Plusieurs stéroides intermédiaires des voies de bio- synthese des glucocorticoides et des androgénes peuvent, faire objet d’une quantification dans certaines situations, pathologiques. Il sagit entre autres de 17-hydroxyproges- térone (17OHP), couramment utilisée en premiere intention, du composé S (11-déoxycortisol) et de 17-hydroxyprégnénolone qui, eux, sont plutdt utilisés en seconde intention, 2.5.1. 17-hydroxyprogestérone lH Métabolisme La 17-hydroxyprogestérone (170HP) est un intermé- diaire spécifique des zones fasciculée et réticulée présent en faible concentration dans le compartiment plasma- tique. Une sécrétion gonadique alimente aussi le pool plasmatique. Chez 'homme, une variation circadienne de sa sécrétion démontre une origine corticosurrénalienne significative. Chez la femme non ménopausée la sécrétion, est plus importante en phase lutéale,en raison d'une sécré- tion parle corpsjaune. II n'est pas rattaché de fonction par- ticuliére a la 170HP. Aspects pré-analytiques Liintérét du dosage de 170HP réside dans I'explora- tion biologique des déficits enzymatiques surrénaliens congénitaux en 21- ou en 1 -hydroxylase. Chez la ferme, en raison de variations au cours du cycle menstruel,afin de pouvoir comparer les résultats d'un prélévement a fautre, le prélévement doit étre réalisé en début de phase follicu- Iaire (2° ou 3° jour du cycle). Le dosage de 170HP chez les nouveau-nés fait partie, avec entre autres la thyréostimuline (ISH) et la phénylala- nine, d'une démarche globale de dépistage systématique de déficits aisément identifiables et de prises en charge simples. Ce dépistage s’effectue a partir d'un prélévement, de sang total sur buvard au 3° jour de vie. 2.5.2. 21-désoxycortisol Le 21-désoxycortisol (21-DF) Ce composé, synthétisé par la corticosurrénale a partir de 170HP par action de la 11B-hydroxylase (CYPI1B1), est présent en quantité minime dans le plasma du sujet physiologiquement sain. CHAPITRE 22 Ml EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE LA FONCTION CORTICOSURRENALIENNE [i Cependant, dans les cas de déficit en 21-hydroxylase, lac- cumulation de 170HP conduit & une augmentation de sa prise en charge par la 11Phydroxylase et a une synthése accrue de 21- 180 ug/24 h > 497 nmol/24 h ‘Syndrome de Cushing Orientation étiologique : Dosage d’ACTH SIACTH > 15 pM soit 68 ug/L. ’ Freinage fort la DXM fF Test de freinage minute & la DXM rn Cortisol > 280 nM Cushing confirmé ’ Réponse partielle Pseudo-Cushing? ¥ Freinage standard & DXM ~~ Cortisol <50nM Cortisol > 50 nM Cushing exclu Cushing confirmé SiACTH < 1,1 pM soit 5 yo/L fo FE Freinage complet ‘Absence de freinage Cortisol < 50 nmol/L Cortisol > 280 nmoW/L. + Maladie de Cushing || + Syndrome paranéo- ~ Elévation modérée plasique (EAS) G'ACTH et LPH ~ Elévation parfois tres —Aldostérone et androgénes normaux ~ Test CRH positif forte d’ACTH (> 45 pM) — Rapport LPH/ACTH > 7 Freinage fort DXM Freinage fort DXM négatit négatif, Cortisol > 50 nmovL_ || Cortisol > 50 nmol/L + Adénome béni * Corticosurrénalome le plus souvent ~ Elévation forte de unilatéral confirmé cortisol par "imagerie —Elévation fréquente des andrognes + Imagerie Figure 22-3. Stratégie d'exploration biologique pour le diagnostic du syndrome de Cushing. ACTH : corticotrophine, CRH : corticolibérine, OXM : dexaméthasone, EAS : ectopic ACTH syndrome, LPH : lipotropine, VU valeurs usuelles, 328 CHAPITRE 22 Ml EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE LA FONCTION CORTICOSURRENALIENNE Pages a éviter * Les tests d'inhibition et de stimulation n’ont pas une sen- sibilité de 100 % et doivent ére réalisés & plusieurs reprises our conclure et faire un diagnostic. ‘Le freinage minute est un test de débrouillage permettant

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