SWPS UNIWERSYTET HUMANISTYCZNOSPOŁECZNY

WYDZIAŁ ZAMIEJSCOWY W KATOWICACH

Kierunek: Psychologia

Specjalność: psychologia kliniczna człowieka dorosłego

Tryb: jednolite magisterskie

Monika Płuszka

Otępienie Alzheimera

Katowice, 2020
 Otępienie Alzheimera

Choroba Alzheimera definiowana jest jako choroba pierwotnie zwyrodnieniowa mózgu,

spowodowana odkładaniem się dwu białek o patologicznej strukturze: β - amyloidu (Aβ) i białka

tau, co stanowi podstawę tzw. Zwyrodnienia alzheimerowskiego. Proces ten trwa nawet 20 lat,

zanim liczba neuronów będzie tak mała, że możliwości kompensacyjne mózgu ulegną wyczerpaniu

i pojawią się pierwsze objawy kliniczne, a chory będzie szukał pomocy u lekarza. Trzeba pamiętać,

że drugą przyczyną obumierania neuronów jest często w tym wieku niewydolność naczyń

mózgowych. Zaburzenia naczyniopochodne powodują nie tylko bezpośrednie uszkodzenie

neuronów, ale także stymulują proces zwyrodnienia alzheimerowskiego. (Barcikowska, Bilikiewicz,

2004)

Generalnie, rozpoznanie choroby Alzheimera zakłada, że (Barcikowska, Bilikiewicz, 2004):

1) klinicznie stwierdza się otępienie ( do którego prowadzi toczący się proces w mózgu proces

neurodegeneracyjny);

2) W badaniu neuropatologicznym wykrywa się obecność licznej liczby złogów amyloidowych i

neuronów z cechami zwyrodnienia neurofibrylarnego.

W związku z powyższym wyróżnia się następujące stopnie pewności rozpoznania choroby

Alzheimera ( Sobów, 2010):

1) diagnoza pewna (wymagająca rozpoznania neuropatologicznego);

2) Diagnoza prawdopodobna ( wymagająca wykluczenie innych niż choroba Alzheimera stanów

mogących być przyczyną otępienia);

3) Diagnoza możliwa ( stawiana w obecności innych niż choroba Alzheimera stanów mogących

być przyczyną otępienia, uznanych jednak przez klinicystę za nią niebędące).

Czynniki ryzyka

W niewielkim odsetku wszystkich przypadków Alzheimera, a w 5-10% przypadków o

wczesnym początku (przed 60 rokiem życia) przyczyną Alzheimera są jednogenowe mutacje

genetyczne. Dotyczą genów białka prekursorowego amyloidu i dwu presenilin: 1 i 2. Nosiciele tych

mutacji zachorują na pewno na Alzheimera i będzie to dziedzicznie autosomalnie dominująco. Z

kolei uznawanym obecnie na świecie jedynym genetycznym czynnikiem ryzyka zachorowania na

Alzheimera jest polimorfizm apoliproteinowy. Nosiciel dwu alleli E4 zachorują na Alzheimera z

prawdopodobieństwem kilkunastokrotnie większym, jeden allel E4 spowoduje kilkukrotne

zwiększenie zagrożenia. Posiadanie allelu E2 ma znaczenie ochronne. Nie podważalnym

czynnikiem ryzyka jest wiek pacjenta. Nie ma zgodności co do czynnika ryzyka, jakim jest płeć,

chociaż istnieją liczne badania sugerujące przewagę kobiet w grupie chorych na Alzheimera

(Golańska, 2013).

Czynnikami ryzyka podlegającymi modyfikacji są czynniki naczyniopochodne. Już od

wieku średniego powinno się rozpoznawać i leczyć choroby, które sprzyjają rozwojowi zmian

miażdżycowych powodujących uszkodzenia naczyń mózgowych i zaburzenie ich funkcji, takich

jak: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba wieńcowa, patologiczne przesunięcie lipidogramu.

(Kłoszewska, Magierska, 2004). Można wpływać na takie czynniki ryzyka, jak: liczba lat

wykształcenia, brak życia towarzyskiego samotność. Bardzo ważnym czynnikiem ryzyka jest

niewystarczająca aktywność ruchowa. Na stan naczyń- zwyrodnienia Alzheimerowskie wpływają

wtórnie także używki np. Alkohol i papierosy. ( Sobów, 2004)

Rozpoznanie choroby Alzheimera

1) Badanie kliniczne

Nozologiczne rozpoznanie choroby, która jest przyczyną otępienia chorego, jest bardzo istotne,

przede wszystkim dlatego, że będzie miało wpływ na decyzję terapeutyczne. Rozpoznanie

Alzheimera pozwoli także na poinformowanie chorego i jego rodziny o możliwym przebiegu

 choroby, który jest odmienny w różnych chorobach pierwotnie zwyrodnieniowych i

naczyniopochodnych. Ustalenie nozologicznego rozpoznania wymaga przeprowadzenie

wnikliwego wywiadu. Powinien to być zawsze wywiad potwierdzony przez członka rodziny

lub bezstronnego obserwatora. Powinien obejmować pytania dotyczące występowania innych

przypadków zaburzeń pamięci występujących w rodzinie. Bardzo ważne jest ustalenie, czy

chory leczy się na choroby przewlekłe, ze szczególnym uwzględnieniem nadciśnienia

tętniczego, cukrzycy, choroby wieńcowej, migotaniem przedsionków, patologicznych wartości

lipidogramu. ( Golańska, 2013). Istotne jest, czy chory był uzależniony od alkoholu i nikotyny,

czy przebył urazy głowy i czy ma lub przebył chorobę nowotworową. Istotna jest także

informacja, czy chory leczył się psychiatrycznie i czy cierpi na zaburzenia snu. Wywiad

powinien jednak obejmować przede wszystkim ustalenie wiedzy na temat codziennego

funkcjonowania.( Parnowski, 2011)

2) Badanie neurologiczne

Badanie neurologiczne w początkowym okresie choroby zazwyczaj nie wykazuje odchyleń.

Mogą jednak pojawiać się spowolnienie, dyskretne objawy móżdżkowe, dodatnia próba Romberga,

objawy deliberacyjne. Chory często skarży się na zawroty głowy, z upływem czasu dochodzą często

upadki, mogą pojawiać się cechy zespołu parkinsonowskiego - przeważnie bez drżenia. Pod koniec

drugiej fazy choroby występuje zaburzenie czynności zwieraczy - aż do pełnej utarty kontroli.

(Sobów, 2004)

3) Badania neuroobrazowe

A) badania strukturalne

Każdy chory u którego podejrzewa się Alzheimera, powinien mieć wykonane conajmniej badanie

tomografii komputerowej (TK). Badanie to wykluczy inne przyczyny stwierdzonego klinicznie

otępienia, takie jak: guz mózgu, obecność jamy poudarowej, Dokładniejszym badaniem

strukturalnym jest rezonans magnetyczny (RM). Można w nim już ze znacznie większą
dokładnością stwierdzić nie tylko obecność zaniku mózgu, lecz także opisać jego zaawansowanie i

topografię występowania. Najczęściej zanik dotyczy istoty szarej płatów skroniowych i czołowych,

zwężenie zakrętów i poszerzenie bruzd, najbardziej wyrażonym zanikiem jest układ limbiczny wraz

z hipokampem. W początkowym okresie zanik dotyczy najpierw półkuli dominującej, wraz z

rozwojem choroby asymetria zanika. Pozwala także na ocenę współwystępujących zmian

naczyniopochodnych w postaci drobnych uszkodzeń lakunarnych, lekuoarajozy i jam poudarowych.

(Vetulani, Leszek, 2011)

B) Badania czynnościowe

Badania czynnościowe mają istotną przewagę nad badaniami strukturalnymi, pozwalają na

znacznie wcześniejsze stwierdzenie toczącego się w mózgu patologicznego procesu. Badania te są

oczywiście droższe i trudnej dostępne w codziennej praktyce. Tańszym badaniem jest tomografia

emisyjna pojedynczych fotonów, która wykazuje zaburzenia przepływu mózgowego, i pozytonowa

tomografia emisyjna pozwalająca na ocenę deficytu metabolicznego, która może być przydatna we

wczesnym okresie choroby. Badania czynnościowe wykazują w typowej postaci Alzheimera

deficyty przepływu (SPECT) i upośledzenia zużycia glukozy (PET) na styku ciemien i skroni.

(Barcikowska, 2012)

3) Badania biochemiczne i genetyczne

Badania, które mogłyby świadczyć o innej niż degeneracja Alzheimerowska przyczynie

obumierania neuronów, powinny być wykonywane zanim chory trafi do specjalisty. Są to badania

stężenia witamin z grupy B, D3 albo dotyczące oceny funkcjonowania tarczycy, wątroby i nerek,

wskazujące na astmę, bezdech śródsenny. Badanie płynu mózgowo- rdzeniowego pozwala

wykluczyć chorobę Creutzfeldta-Jakoba- o jej istnieniu świadczy obecność białka 14-3-3, pozwala

też wykluczyć toczące się procesy zapalne, w tym autoimmunologiczne i patologie

paranowotworowe. (Croot, 2009)

 Rozpoznanie różnicowe

Fakt, że to Alzheimera stanowi najczęstszą przyczynę otępień, nie jest kwestionowany od

lat. Lekarz specjalista jednak powinien zawsze podjąć wysiłek, ażeby w każdym przypadku ustalić

rozpoznanie nozologiczne. Jest to ważne w chwili podejmowania decyzji o rodzaju leczenia. Za

każdym razem więc należy wykluczyć inne niż Alzheimer przyczyny rozpoznanego otępienia.

Różnicowanie obejmuje historycznie otępienie naczyniopochodne, procesy miesznae:

zwyrodnieniowo- naczyniopochodne i rzadziej występujące niż Alzheimer choroby należące do

grupy pierwotnie zwyrodnieniowych np. Otępienie z ciałami Lewy’ego i czołowo- skroniowe.

Trzeba wziąć również pod uwagę zespół Hakima i CJD. Zdarza się, że aby rozpoznać Alzheimera,

trzeba najpierw wykluczyć zespoły paranowotworowe lub zapalenie autoimmunologiczne.

(Trzebiński, 2008)

Praktyczne wskazania co do wyboru badań diagnostycznych znajdują się w zaleceniach

EFNS z roku 2010, które pomimo czasu są użyteczne w codziennej praktyce.

Kryteria Kliniczne otępienia Alzheimerowskiego od lat rozpoznawane jest w Polsce na

podstawie kryteriów diagnostycznych ICD-10 w postaci osobnych kodów: G30- Choroba

Alzheimera, F00 - Otępienie w chorobie Alzheimera DSM oraz DSM V. Sformułowano również

nowe kryteria choroby Alzheimera, NIA/AA odnoszące się do jej rozpoznania na etapie otępienia.

1) Kryteria ICD- 10 Odnośnie do otępienia w chorobie Alzheimera stanowią, że muszą być

spełnione kryteria ogólne otępienia; początek zmian jest podstępny, ze stopniowym narastaniem

objawów i stopniowym pogorszeniem się stanu chorego, nie ma dowodów klinicznych i

wyników badań wskazujących na możliwość występowania otępienia jako rezultatu innych

chorób układowych lub chorób mózgu nie ma nagłego, tak jak w udarze początku oraz

objawów ogniskowego uszkodzenia OUN. Dla otępienia w chorobie Alzheimera o wczesnym

początku wymaga się spełnienia jednego z zastępujących warunków: a) relatywnie gwałtowny

początek lub szybka progresja objawów; b) poza zaburzeniami pamięci obecne są także: afazja,
 aleksja, akalkulia lub apraksja, co ma wskazywać na zajęcie kory skroniowej , ciemieniowej lub

czołowej, natomiast w chorobie Alzheimera o późnym początku jednego warunku z: a)

powolny, stopniowy przebieg choroby; b) przewaga upośledzenia pamięci nad innymi

zaburzeniami funkcji poznawczych (Sobów i in, 2004)

2) W kryteriach diagnostycznych otępienia Alzheimerowskiego DSM- V, określono wymogi

analogicznie jak w ICD-10; stwierdzenie przebiegu charakteryzującego się stopniowym

początkiem i ciągłym narastaniem zaburzeń poznawczych, wykluczenie jako powodu zaburzeń

poznawczych: a) innych chorób OUN, które powodują postępujące deficyty pamięci i innych

funkcji poznawczych, b) stanów i chorób, o których wiadomo, że mogą być przyczyną

otępienia, c) stanów spowodowanych substancjami toksycznymi. Wskazano, że kryterium

wieku (65 rok życia) pozwala orzekać o otępieniu Alzheimera o wczesnym lub późnym

początku. (Barcikowska, 2012)

Diagnostyka przesiewowa

1) Mini - Mental State Examination

Najpopularniejszym narzędziem do oceny otępienia jest skala MMSE. Mimo jej licznych

ograniczeń jest to najlepsze narzędzie do rozpoznawania choroby Alzheimera. Skala poddaje

ocenie: orientację w czasie, orientację w miejscu, zapamiętywanie, uwagę i liczenie,

przypominanie, nazywanie, powtarzanie, rozumienie, czytanie, pisanie oraz rysowanie. Niemal

wyłącznie dla Alzheimera typowe jest całkowite niepowodzenie w przypominaniu po odroczeniu

trzech zapamiętanych słów oraz utrata punktów- głównie na orientacji w czasie oraz w mniejszym

stopniu, w miejscu. Mogą również pojawiać się problemy w odejmowaniu oraz trudności w

kopiowaniu pięciokątów. (Sobów i in., 2004)

2) test rysowania zegara

Jest to łatwa, nieinwazyjna metoda, która nie wymaga nakładu czasu, sprzętu lub procedur.

Uzyskany wynik pozwala na wysunięcie wniosków co do przebiegu procesów wzrokowo-

przestrzennych, planowania, myślenia abstrakcyjnego, zdolności konstrukcyjnych i pojmowania

czasu. Ponadto w połączeniu z innymi testami pozwala na różnicowanie zaburzeń czynnościowych.

(Sobów i in., 2004)

3) CLOX

Dla oceny funkcji poznawczych i różnicowania Alzheimera ze schorzeniami z

dominującymi dysfunkcjami wykonawczymi najbardziej użyteczny jest CLOX.

Aby przeprowadzić ocenę z użyciem tej metody, należy poprosić osobę badaną, aby

narysowała zegar wskazujący godzinę 1:45. Po wykonaniu tego zadania, należy narysować zegar i

poprosić osobę badaną aby go skopiowała. Osoby z zaburzeniami uwagi i planowania będą

popełniać błędy przy pierwszym rysowaniu. Drug rysunek będzie poprawny z powodu

zachowanych funkcji wzrokowo- przestrzennych i praksji konstrukcyjnej. Dla Alzheimera typowe

są błędy w obu rysunkach. (Barczak, 2018)

Diagnozując Alzheimera, należy również wziąć pod uwagę, iż uzyskane wyniki wysokie w

skalach przesiewowych niemal zawsze należy wyjaśnić. Wynika to z tego, że u niektórych

pacjentów, zwłaszcza z wysokim przedchorobowym poziomem funkcjonowania, uzyskujących

bliskie prawidłowemu wyniki skal, znaczące deficyty pamięci epizodycznej, typowe dla początku

Alzheimera, mogą zostać nie wykryte. (Barczak, 2017)

BIBLIOGRAFIA

Barcikowska M, Liberski P. P. (2004. Choroba Alzheimera w teorii i praktyce klinicznej. Lublin:

Wydawnictwo Naukowe PWN

Barcikowska, M. (2012) Choroba- rozpoznawanie, diagnostyka i leczenie otępień. Rekomendacje

zespołu ekspertów Polskiego Towarzystwa Alzheimerowskiego. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe

PWN

Sobów, T. (2010). Praktyczna psychogeriatria: rozpoznawanie i postępowanie w zaburzeniach

psychicznych u chorych w wieku podeszłym. Wrocław: Wydawnictwo Termedia

Sobów, T., Fliriski, M. Magierski, R. Kłoszewska, I. (2004) Badania i poradnictwo geriatryczne w

chorobie Alzheimer. Choroby otępienne. Teoria i praktyka. Wrocław: Wydawnictwo Termedia

Golańska, E. (2013) Polimorfizmy genetyczne jako czynnik ryzyka w chorobie Alzheimera. Badania

genów. Łódź: Wydawnictwo Conlinuo

Kłoszewska, I. Magierski, R. (2004) Zespoły otępienne. Neurogeriatria. Praktyczne problemy

neurologii w wieku podeszłym. Lublin: Wydawnictwo Uniwersytetu Marii Curie- Skłodowskiej

Trzebiński, J. (2008). Problematyka narracyjna we współczesnej psychologii. Narracja teoria i

praktyka. Kraków: Wydawnictwo Koss

Vetulini J. ( 2001). Neurochemia zaburzeń procesów poznawczych. Kraków``: Wydawnictwo As

Barczak A, Ilkowski J. (2018). Przesiewowa ocena funkcji poznawczych- jak to zrobić w gabinecie

neurologa. Warszawa: CNS Reviews

Barczak, A. (2017). Jak rozpoznać pierwsze objawy otępienia? Warszawa: Med Dypl