dr hab. med.

JOANNA BLADOWSKA
Zakład Radiologii Ogólnej, Zabiegowej i Neuroradiologii
Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
Udar mózgu
 stanowi zespół objawów klinicznych, który charakteryzuje
wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności
mózgu, rozpoczynających się nagle i trwających dłużej niż 24
godziny

4 główne typy udaru:

 UDAR NIEDOKRWIENNY – 80%
 Samoistny (nieurazowy) krwotok śródmózgowy - 15%
 Krwawienie podpajęczynówkowe – 5%
 Zawał żylny (zakrzepica zatok żylnych mózgowia) – 1%
Udar niedokrwienny

 Zespół kliniczny związany z nagłym wystąpieniem ogniskowego

lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu spowodowany
gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu jako wynik
zwężenia lub całkowitego zamknięcia światła naczyń tętniczych.
Utrzymuje się ponad 24 godziny. Stanowi 80% wszystkich udarów
Udar niedokrwienny - klasyfikacja
 Wiele podziałów – mechanizm niedokrwienia, lokalizacja
 Kluczowa klasyfikacja oparta na kryterium czasu (od wystąpienia
objawów):
 Udar nadostry 0-6 godz.
 Udar ostry 6-24 godz.
 Udar podostry 24 godz do 3 tygodni
 Udar przewlekły > 3 tygodni

 Udar nadostry wczesny 0-6 godz. ⃰

 Udar nadostry późny 6-24 godz.
 Udar ostry 24 godz do 7 dni
 Udar podostry 1- 3 tygodni
 Udar przewlekły > 3 tygodni

⃰ RadioGraphics 2012
Rola diagnostyki obrazowej w nadostrym
udarze niedokrwiennym

 Wykluczenie zmian krwotocznych (krwawienie podpajęczynówkowe

lub krwiak śródmózgowy)
 Szybkie rozpoznanie udaru – dotyczy to szczególnie grupy
pacjentów potencjalnie kwalifikujących się do leczenia
trombolitycznego, rozróżnienie obszaru martwicy i obszaru
penumbry (dead tissue versus tissue at risk)
 Wykonanie dalszej diagnostyki potwierdzającej udar niedokrwienny,
jego lokalizację, rozległość i przyczynę – kwalifikacja i planowanie
leczenia trombolitycznego
Kwalifikacja do leczenia
trombolitycznego

⃰ RadioGraphics 2012
Rola diagnostyki obrazowej w ostrym
i podostrym udarze niedokrwiennym

 Wykluczenie lub rozpoznanie innej przyczyny deficytu

neurologicznego – wstępne kliniczne rozpoznanie udaru jest błędne
w 15-20% przypadków
 Wyjaśnienie przypadków wątpliwych – stroke mimickers (guz,
zapalenie, zmiany pourazowe)
 Wykluczenie powikłań – ukrwotocznienie - (klasyczna kontrola TK w
5 dniu)
Udar niedokrwienny – metody obrazowania

 TK – podstawowa metoda rozpoznawania udaru mózgu

- perfuzja TK, angiografia TK

 MR - równorzędna pozycja w diagnostyce zmian niedokrwiennych

- dyfuzja MR, perfuzja MR, angiografia MR, spektroskopia MR,
tensor dyfuzji (DTI)

 USG tętnic domózgowych (duplex Doppler)

 USG przezczaszkowe (TCD) – w wybranych przypadkach

 Cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA)

 Tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT)
Udar niedokrwienny w TK
faza nadostra
Wczesne objawy udaru niedokrwiennego:

 Dyskretny efekt masy – obrzmienie zakrętów, zwężenie szczelin

 Zmniejszenie fizjologicznej różnicy gęstości pomiędzy korą,

jądrami podstawy, a istotą białą
 Zatarcie wstęgi wyspy
 Zatarcie jąder podstawy

 Objaw hiperdensyjności tętnicy mózgowej - wysoka swoistość,

niska czułość
 35-50% „hyperdense media sign” – wykrzepiony odcinek M1 MCA
 17% „dot sign” - wykrzepione odgałęzienia MCA w szczelinie Sylwiusza
Udar nadostry
Objaw hiperdensyjnej tętnicy
52-letnia kobieta – od 4h niedowład prawostronny

12dni angio-MR
4h 4 dni
Udar nadostry
Zatarcie wstęgi wyspy, jąder podstawy
55-letnia kobieta z głębokim porażeniem prawostronnym od 4-5h

4-5h Zawężenie okna +4dni

Ewolucja udaru (obszar L MCA)
faza ostra - podostra - przewlekła
72-letni mężczyzna z objawami afazji i niedowładu lewostronnego

10h +11dni +6mies.

Obrazowanie MR

 MR jest zdecydowanie bardziej czułe niż TK w wykrywaniu

wczesnych zmian niedokrwiennych
 DWI pozwala uwidocznić obszar udaru (obrzęku
cytotoksycznego) już w ciągu kilkunastu minut od początku
udaru.
 Multimodalność badania MR –DWI, PWI, angio-MR, MRS,
DTI, MR GRE T2*
 Złoty standard – DWI + PWI (DWI/PWI mismatch) + angio-
MR
 Udar niedokrwienny w MR
faza nadostra 0-6h (0-24h)
• FLAIR – ogniska hiperintensywne po 6h, (w T2 od
8h)
• Wczesne objawy - dyskretny efekt masy –
obrzmienie zakrętów, zwężenie bruzd, efekt masy
w T1 od 16 h
• Objaw hiperintensywności tętnicy (T2, FLAIR) w
pierwszych minutach udaru
• T2* GRE, SWI (obrazowanie podatności
magnetycznej) – obniżenie sygnału niedrożnej
tętnicy

• DWI pozwala uwidocznić obszar udaru (obrzęku

cytotoksycznego) już w ciągu kilkunastu minut od FLAIR - bez zmian
początku udaru. DWI – ograniczenie dyfuzji

⃰ RadioGraphics 2012
 Udar niedokrwienny w MR
faza nadostra 0-6h

DWI/FLAIR
mismatch

„When DWI findings are positive and FLAIR imaging findings are negative,
there is a strong likelihood that the stroke is less than 6 hours old.”

Allen LM et al. RadioGraphics 2012

Xu X-Q et al. AJNR 2013,The relative FLAIR and DWI-FLAIR mismatch values were
useful in predicting the onset time in canine embolic stroke model.
Udar niedokrwienny w PWI
faza nadostra 0-6h

Obszar niedopasowania PWI – DWI =

DWI/PWI mismatch = penumbra

Radiology Assistant
Udar nadostry
objaw hiperintensywnej tętnicy

FLAIR objaw hiperintensywnej

tętnicy podstawnej
Dyskretny obszar hiper w moście

DWI - ograniczenie dyfuzji w moście T2 objaw hiperintensywnej tętnicy

Brak zmian w pniu
Udar niedokrwienny w MR
faza ostra (24h do 7 dni)
• Narasta efekt masy - obrzęk kory, zakrętów, zwężenie bruzd mózgu
w 12-24h, efekt masy zaczyna się obniżać od około 7-10 dnia
• Narasta hiperintensywność w obrazach T2-zal. (od 8h) i FLAIR (od
6h)
• Nasila się obrzęk cytotoksyczny w strefie zawału dokonanego – w
DWI dalszy wzrost sygnału, ADC dalsze obniżenie sygnału ze
spadkiem wartości ADC największym około 2-3 dnia (utrzymuje się
przez 7-10 dni)

„if the signal intensity on ADC maps is low,

the stroke is less than 1 week old”

Allen LM et al. RadioGraphics 2012

Udar niedokrwienny w MR
faza ostra (24h do 7 dni)

Radiology Assistant
 Udar niedokrwienny
faza ostra (24h do 7 dni)

• T1+C – wzmocnienie tętnicze, oponowe lub miąższowe

• Wzmocnienie tętnicze – zwykle pojawia się jako pierwsze i może być

już widoczne 0-2 godz od początku udaru, najczęściej około 3 dnia,
zanika około 1 tygodnia, w czasie kiedy zaczyna się wzmocnienie
miąższowe; występuje u 50%pacjentów z udarem niedokrwiennym,
NIE jest objawem specyficznym dla udaru!

• Wzmocnienie oponowe – najrzadszy typ wzmocnienia, występuje w

ciągu 1go tygodnia od początku udaru, zwykle przez 2-6 dni, szczyt
wzmocnienia 1-3 dzień, zanika około 1 tygodnia
 Udar niedokrwienny
faza ostra (24h do 7 dni)
 Wzmocnienie miąższowe – zaczyna się 5-7 dni po dokonanym
udarze, ALE może być widziane wcześniej , najczęściej występuje
1 tydzień – 2 miesiące po udarze, ALE może być obserwowane
nawet przez 4 m-ce!!!

 Udary korowe – girlandowate, w obszarze BG i pnia mózgu –

uogólnione lub pierścieniowate (ringlike) !!!

 Jeśli utrzymuje się dłużej niż przez 12 tygodni – należy rozważyć

inne rozpoznanie!

Zasada trójek: 3.dzień – 3.tydzień - 3.miesiąc

– wzmocnienie miąższu jest największe między 3 dniem a 3 tygodniem
i zanika po 3 miesiącach
Udar niedokrwienny w obszarze L MCA
faza ostra (44h)
56-letni mężczyzna z afazją i niedowładem prawostronnym, 44godz. od wystąpienia objawów

T2 wyraźna strefa hiper T1+C wzmocnienie opony miękkiej

w płacie skroniowym DWI strefa hiper i poszerzonych naczyń
Udar niedokrwienny
faza ostra (24h do 7 dni)
56-letni mężczyzna z objawami niedowładu prawostronnego od 6 dni
Udar niedokrwienny
faza ostra (24h do 7 dni)
• Badanie perfuzyjne-MR (PWI) - zaburzenia perfuzji mózgowej –
spadek CBF, CBV, wydłużenie MTT

• Obszar niedopasowania PWI – DWI = DWI/PWI mismatch =

penumbra

• Angio-MR (MRA) - zamknięcie głównych pni tętniczych, zwężenia

• Spektroskopia protonowa (MRS) – spadek NAA, wzrost Lac, Glx,

później wzrost Cho, mI

• Ukrwotocznienie w 15-45% przypadków najczęściej w 48h (24-48h)

- niski sygnał w T2, T2*, SWI otoczony strefą hiperintensywną
Udar dokonany w obszarze L MCA
faza ostra (44h) DWI, ADC, PWI
Ten sam 56-letni mężczyzna z afazją i niedowładem prawostronnym

DWI – hiper, restrykcja dyfuzji rCBV - spadek MTT - wydłużenie

ADC - 0,453x10-3mm2/s
Udar niedokrwienny
faza ostra (24h do 7 dni) – laminar cortical necrosis

 Podwyższeni sygnału w T1 w obrębie kory, które NIE jest

spowodowane obecnością Ca lub produktami rozpadu Hb,
przypuszcza się, że związane jest z nieznanymi substancjami
paramegnetycznymi oraz makrofagami obładowanymi lipidami

 Wysoki sygnał T1 w korze może być widoczny 3-5 dni od początku

udaru, zwykle widoczny około 2 tygodni po udarze

 Zanika po około 3 miesiącach, w niektórych przypadkach może

utrzymać się dłużej, nawet ponad rok

 SWI – pomocne w diagnostyce różnicowej transformacji

krwotocznej udaru
Laminar cortical necrosis
51-letnia kobieta z osłabieniem siły lewych kończyn,
nagłe przejściowe zaniewidzenie oka prawego, bóle głowy

Opisano zmiany zapalne?, npl? z towarzyszącym krwawieniem

Laminar cortical necrosis -TK
41-letnia kobieta, 3 tygodnie po NZK
 Laminar cortical necrosis vs
transfomacja krwotoczna
69-letnia kobieta, stan po omdleniu przed 7 dniami,
poprzedzone niedowładem lewej kończyny dolnej

TK

T1

SWI
 Udar niedokrwienny w MR
faza podostra 7dni – 3tyg.
• T2 i FLAIR - obszar hiperintensywny z efektem masy. Efekt masy (obrzęk
zakrętów, zwężenie bruzd) początkowo narasta, a następnie od około 7-10
dnia obniża się

• Tętnice, które nie uległy rekanalizacji pozostają hiperintensywne - „dot sign”

• Wzmocnienie miąższowe - od 3 dnia, najsilniejsze około 3 tygodnia, zanika

około 3mies. – przepływ luksusowy (luxury perfusion) - wynik kwasicy

• W DWI sygnał od 1-2tyg. ulega stopniowemu obniżeniu, ale w dalszym ciągu

może być wysoki i zależy głównie od efektu T2 shine-trough (przeświecania
T2)

• ADC – normalizacja (pseudonormalizacja) – kombinacja obrzęku

cytotoksycznego i wazogennego, rozpad komórek – wzrost objętości
przestrzeni zewnątrzkomórkowej
Pozorna restrykcja dyfuzji
- efekt przeświecania T2

T2 Mapa ADC
DWI
ADC = 1,0

badanie 3 tygodnie od udaru

Podostry udar niedokrwienny
w części obszaru L MCA
26-letnia kobieta w 8 dobie od wystąpienia niedowładu prawostronnego i zaburzeń czucia

FLAIR DWI T1 +C
Podostry udar L MCA
multimodalność badania MR
Ta sama 26-letnia kobieta - PWI, MRS i DTI (mapa kolorowa FA)

NAA
Lac

PWI – spadek rCBV MRS – pasmo Lac, DTI

Wydłużenie MTT obniżenie NAA
Udar podostry późny (14 doba)
prawej PCA i SCA
81-letni mężczyzna z zawrotami głowy, zaburzeniami pola widzenia od 14 dni

FLAIR – efekt masy, DWI – brak restrykcji dyfuzji T1 + C – wzmocnienie

hiper miąższowe
Udar niedokrwienny w MR
faza przewlekła - ponad 3tyg.
• Dokonane zmiany martwicze - malacja
• Centralny obszar malacji ma sygnał płynu - hipointensywny w T1 i
FLAIR, hiper w T2
• Otaczająca strefa gliozy - hiperintensywna w T2 i FLAIR
• W T1 i FLAIR kora może pozostać hiperintensywna – zwłaszcza
w udarach w mechaniźmie hypoperfuzji, niedotlenienia – laminar
cortical necrosis (pseudolaminar c.n.)
• Ustępuje wzmocnienie
• Brak efektu masy (tzw. ujemny efekt masy)
• Centralny obszar malacji w DWI jest hipointensywny, w ADC
jest hiperintensywny i ma wysokie wartości ADC
• Obwodowy obszar gliozy w DWI jest izointensywny z
otaczającą tkanką, a hiperintensywny w ADC (wysokie ADC)
 Zmiany niedokrwienne obu PCA
faza przewlekła
71-letnia kobieta z przebytą zmianą niedokrwienną 6mies. temu w obszarze obu PCA

T1 – hipo + laminar c.n. T2 - hiper FLAIR – malacja - hipo, DWI – malacja – hipo
Glioza – hiper, laminar c.n. Glioza - izointensywna
przebyty udar (2 lata) L MCA
laminar cortical necrosis
56-letnia kobieta, przebyty 2 lata temu udar w części obszaru unaczynienia lewej MCA
w mechanizmie hypoperfuzji

T1 – strefa hipo T2 – strefa hiper FLAIR – malacja - hipo, DWI – malacja – hipo
Laminar c.n. glioza – hiper, laminar c.n. Glioza - izointensywna
 Lokalizacja i mechanizm
udaru niedokrwiennego
• Zatorowo-zakrzepowy (thromboembolic)
obejmujący
• typowe obszary unaczynienia głównych tętnic
mózgu - ACA, MCA, PCA
• zawał małych naczyń (lakunarny) – AChA, LSA
• zawał pnia mózgu i móżdżku – VA, BA, PICA,
AICA, SCA
• zawał ciała modzelowatego
• zawał wzgórza - tętnicy Percherona
• Pogranicza stref unaczynienia (ostatniej łączki)
watershed (border zone) - na pograniczu
obszarów unaczynienia głównych tętnic lub w
istocie białej ponad obszarami jąder podstawy –
w mechanizmie hypoperfuzji
Lokalizacja zmiany
niedokrwiennej (udaru)
• obszary unaczynienia głównych
tętnic ACA, MCA, PCA, PICA, AICA,
SCA, AChA, LSA, BA, VA

FLAIR – przebyty udar lewej PCA,

obszar malacji otoczony strefą gliozy
Niedokrwienie pochodzące z małych
naczyń – udary lakunarne
 Małe zawały podkorowe, które mogą wystąpić w każdym obszarze
unaczynienia.

 W wywiadzie zwykle długotrwałe nadciśnienie tętnicze

 W 60% przypadków udar lakunarny jest poprzedzony przez TIA,
typowy objaw w ciągu pierwszych dwóch dni to jąkanie się (bełkotliwa
mowa)

 Najczęściej występują w obrębie:

- jądra soczewkowatego (37%)
- mostu (16%)
- wzgórza (14%)
- jądra ogoniastego (10%)
- torebki wewnętrznej i wieńca promienistego (10%)
Udar drobnych naczyń - lakunarny
podostry wczesny
17-latek z objawami niedowładu prawostronnego od 3 dni

T2, FLAIR DWI – ograniczenie dyfuzji PWI – spadek rCBV

Unaczynienie tętnicze jąder podstawy

 j. ogoniaste
tt. soczewkowato-
prążkowiowe
przyśrodowe
odchodzące od ACA

 j. soczewkowate
tt. soczewkowato-
prążkowiowe boczne
odchodzące od MCA
Udar tętnicy Percherona
• W większości przypadków wzgórza są
unaczyniane są od licznych drobnych tętniczek
odchodzących od tętnic tylnych mózgu
• Tętnica Percherona – rzadka odmiana
rozwojowa, gdy wspólny pień tętniczy odchodzi
od jednej tętnicy tylnej mózgu (PCA) i zaopatruje
oba wzgórza
• Udar (zator, zakrzep) t.Percherona obejmuje
oba wzgórza

T2, DWI – hiper

Udar podostry (11 dzień)
w obu wzgórzach
Udar pnia (mostu) w fazie ostrej (24H)
obszar unaczynienia BA
65-letni mężczyzna od 24h w stanie ogólnym ciężkim, nieprzytomny, zaburzenia oddychania

Lac
NAA
Cho

T2 – hiper DWI - hiper MRS SV – dublet mleczanów

hiperintensywna BA ADC - 0,436x10-3mm2/s Obniżenie NAA
Udar mostu – diagnostyka różnicowa

Udar mostu SM Centralna

mielinoliza

Zmiany niedokrwienne NIE przekraczają linii środkowej pnia mózgu i często

rozciągają się do powierzchni brzusznej pnia.
Udar pnia (mostu) w fazie ostrej (4 dni)
obszar unaczynienia BA
71-letnia kobieta po utracie przytomności przed 4 dniami, niedowład obustronny,
afazja

T2 T2 DWI
Udar niedokrwienny ciała
modzelowatego (ostry)
62-letni mężczyzna od ponad doby bóle głowy, zaburzenia zachowania, splątany

NAA
Lac

MRS SV – mleczany, spadek

NAA

T2, FLAIR - hiper DWI, ADC – ograniczenie

dyfuzji
Zawał pogranicza stref unaczynienia –
watershed (ostatniej łączki)

• Pomiędzy obszarami
unaczynienia głównych
tętnic mózgu lub w istocie
białej ponad obszarem jąder
podstawy - na granicy stref
unaczynienia
powierzchownych i
głębokich tętniczek
przeszywających
Zawał pogranicza stref unaczynienia –
watershed (ostatniej łączki)
 Obustronne - znaczny spadek perfuzji tkanki obwodowej
wtórny do uogólnionego spadku przepływu mózgowego
(hemodynamiczny); najczęstsze przyczyny to zatrzymanie akcji
serca, rozległe krwawienie, wstrząs anafilaktyczny, operacja w
znieczuleniu ogólnym

 Jednostronne – mogą wystąpić w przypadku niedrożności lub

zwężenia tętnicy szyjnej, które ujawnia się przy uogólnionym
niedociśnieniu – konieczne angio-TK!

 „objaw paciorków różańca” – sznur małych głębokich zmian

naczyniopochodnych w obrębie istoty białej
Udar podostry wczesny pogranicza
unaczynienia - watershed ischemia
80-letni lekarz z przebytymi incydentami TIA, spadek RR związany z zaburzeniami rytmu,
zawroty głowy, dyskretne osłabienie lewej k.górnej, parestezje i zaburzenia czucia od 48h

DWI – rozsiane drobne ogniska niedokrwienne (podostre)

na pograniczu stref unaczynienia ACA, MCA i PCA

Internal border zone – internal (subcortical) infarcts

Udar pogranicza unaczynienia -
watershed ischemia
56-letni mężczyzna z objawami niedowładu prawostronnego od 6 dni

External border zone – external (cortical) infarcts

Zawał pogranicza stref unaczynienia –
watershed (ostatniej łączki)

Mangla R et al. RadioGraphics 2011

Pacjent, lat 23, opisano zmiany
demielinizacyjne
Pacjent, lat 23, opisano zmiany
demielinizacyjne
Diagnostyka różnicowa –
stroke mimickers
• W fazie nadostrej/ostrej
wykluczenie udaru krwotocznego
(TK, GRE T2*, FLAIR)
• W fazie ostrej i podostrej DWI – ostre HSV encephalitis
rozpoznanie zmian imitujących
objawy udaru – stroke mimickers –
w około 20% wstępne kliniczne
rozpoznanie udaru okazuje się
rozpoznaniem błędnym
• Zapalenia
• Guzy (low grade glioma)
• Zawał żylny
FLAIR, DWI – low grade glioma
• PRES Fibrillary astrocytoma
 Stroke mimicker
50-letni mężczyzna, przywieziony do SORu po utracie przytomności, z częściową afazją,
splątany, zdezorientowany, niewielki niedowład prawostronny, TK w 3godz.

MR 5 doba

TK - 3h – hyperdense media sign?

Strefa hipodensyjna - ostry udar MCA?

T2, DWI – obrzęk wazogenny istoty białej (dyfuzja ułatwiona - hipo), restrykcja w korze (hiper)
HERPES ENCEPHALITIS – 15-20% klinicznie rozpoznanych „udarów” to stroke mimickers
Zawał żylny ukrwotoczniony
zakrzepica zatoki esowatej i poprzecznej
47-letnia kobieta z silnymi bólami głowy, w wyjściowym TK obraz niejednoznaczny,
po 4 dniach wykonano MR.

T2 – strefa obrzęku wazogennego DWI – brak restrykcji dyfuzji, T1 - wysoki sygnał zakrzepu
niskosygnałowe ogniska krwotoczne obrzęk wazogenny + krwiaki prawej zatoki esowatej
Podsumowanie

 TK – podstawowa metoda rozpoznawania udaru mózgu

- perfuzja TK, angiografia TK

 MR - równorzędna pozycja w diagnostyce zmian niedokrwiennych

- dyfuzja MR, perfuzja MR, angiografia MR, spektroskopia MR, tensor
dyfuzji (DTI)

DWI – ADC: spadek wartości ADC największy około 2-3 dnia (utrzymuje
się przez 7-10 dni)
Podsumowanie

T1+C:
wzmocnienie tętnicze – faza ostra

wzmocnienie miąższowe – faza podostra

Zasada trójek: 3.dzień – 3.tydzień - 3.miesiąc
Podsumowanie
Zawał pogranicza stref unaczynienia – watershed (ostatniej łączki)
Serdeczne podziękowania
Dr hab. Anna Zimny
Dr Paweł Szewczyk
Dziękuję za uwagę!