Cơ chế tiếng tim T1, T2, T3, T4

Sau đây là một số cơ chế tiếng tim để giúp các bạn có thể học dễ hơn:

1, Tiếng tim T1:

Cơ chế: do đóng van 2 lá, 3 lá.

Bình thường van 2 lá đóng trước van 3 lá

T1 tách đôi sinh lý: ở người trẻ, khi hít vào, máu về tim phải nhiều, làm tăng thời gian tâm trương thất
phải => van 3 lá đóng chậm nên T1 tách đôi rõ hơn

T1 tách đôi bệnh lý:

A, T1 tách đôi rộng

+ Block nhánh phải hoàn toàn: làm dẫn truyền tới thất phải chậm hơn nữa, làm van 3 lá đóng càng chậm
thua van 2 lá

+ Thông liên nhĩ: do máu từ nhĩ trái về nhĩ phải, làm tăng máu xuống thất phải, tăng thời gian tâm
trương, nên van 3 lá đóng chậm

+ Hội chứng Ebstein: do có kèm thông liên nhĩ

+ Hẹp 3 lá: do tăng thời gian máu từ nhĩ xuống thất

B. T1 tách đôi nghịch:

+ Block nhánh trái hoàn toàn: làm dẫn truyền tới thất trái chậm, khiến van 2 lá đóng chậm thua van 3 lá

2, Tiếng tim T2:

Cơ chế: do đóng van ĐMC, ĐMP

Bình thường van ĐMP đóng chậm hơn van ĐMC

T2 tách đôi sinh lý: khi hít vào, làm máu về thất phải nhiều, nên cần nhiều thời gian để tống máu ra khỏi
thất phải lên ĐMP, do đó làm van ĐMP đóng chậm hơn nữa, khiến T2 tách đôi rõ hơn

T2 tách đôi bệnh lý

A, T2 tách đôi rộng – không cố định (thay đổi theo hít thở)

a, P2 đóng chậm

+ Block nhánh phải hoàn toàn: khiến hoạt động thất phải chậm hơn thất trái

+ Hẹp van động mạch phổi: khiến thất phải phải tốn thêm thời gian trong thời kì tâm thu để bơm hết
máu ra đmp, nên van đmp đóng chậm

+ Tăng áp phổi: tương tự, thất phải tốn nhiều thời gian đế thắng được áp lực đmp

+ Hở van đmp: khi đó máu từ đmp chảy ngược dòng về thất phải làm tăng dung tích thất phải nên thất
phải tốn nhiều thời gian để tống máu hơn
+ Thông liên thất, thông liên nhĩ: vì áp lực thất trái lớn hơn thất phải, tương tự cho nhĩ, nên máu sẽ qua
tim phải nhiều, nên thất phải tốn nhiều thời gian để tống máu => van đm đóng chậm hơn

+ Hội chứng lưng thẳng ngực lõm: thường đi kèm với thông liên nhĩ nên cùng cơ chế

b, A2 đóng sớm

+ Thông liên thất: không chỉ khiến P2 đóng chậm (đã giải thích), mà còn khiến A2 đóng sớm, do giảm
thời gian tâm thu thất trái (vì máu đi 2 đường: sang thất phải và lên đmc)

+ Hở 2 lá: giảm thời gian tâm thu thất trái (vì máu đi 2 đường: lên nhĩ trái và lên đmc)

B, T2 tách đôi rộng và cố định:

+ Thông liên nhĩ: T2 tách đôi rộng - cố định (tức là dù hít vào thì T2 vẫn như cũng)

Cơ chế: do bình thường, luôn có 1 lượng máu từ nhĩ trái sang nhĩ phải, nên lúc nào thất phải cũng tăng
dung tích hơn bình thường, nên dù khi hít vào, thể tích thất phải cũng không tăng thêm bao nhiêu

+ Suy tim phải nặng: khi suy tim phải đã nặng, tim phải dày và dãn, luôn ứ máu trong tim phải, nên dù có
hít vào thì thể tích thất phải cũng không tăng thêm bao nhiêu

+ Embolie phổi lớn cấp: do tắt nghẽn nhánh động mạch phỗi lớn đột ngột, khiến ứ máu đột ngột tại thất
phải nên hít vào cũng không tăng dung tích thất phải

C, T2 tách đôi nghịch:

+ Block nhánh trái hoàn toàn: khiến hoạt động thất trái chậm hơn thất phải

+ Ngoại tâm thu thất phải: khi đó thất phải sẽ tăng thêm nhịp nên thời gian giữa các nhịp thất phải rút
ngắn lại, thất phải sẽ nhanh hơn thất trái

+ Hẹp van đmc / tăng huyết áp: kéo dài thời gian tâm thu thất trái

+ Dãn sau hẹp đmc: khiến áp lực đmc giảm xuống, vì thể tích chứa tăng (nơi giãn sau hẹp đmc) còn
lượng máu không đổi. Mà van A2 đóng khi P-đmc > P-thất phải => khi P-đmc giảm sẽ cần nhiều thời gian
để đóng van

+ Còn ống động mạch: khiến áp lực đmc giảm xuống: vì một lượng máu từ đmc thoát xuống đmp do đi
theo đường ống động mạch

+ Hội chứng Wolff parkinson white type B: khiến hoạt động thất phải sớm hơn

3, Tiếng tim T3:

Cơ chế: xảy ra sau T2. Lúc này là thời kì tâm trương, máu đi từ nhĩ xuống thất. Do bệnh lý làm mất tính
co dãn thất nên trong pha đổ đầy thất nhanh, máu dội từ nhĩ xuống thất khiến thất phải dãn thình lình
gây ra tiếng T3

T3 sinh lý: có thể gặp trong trường hợp cung lượng tim cao ở trẻ con, hoặc người trẻ dưới 40 tuổi do tim
hoạt động tốt, hoặc khi gắng sức.

T3 bệnh lý: có các trường hợp

A, T3 trái: do suy thất trái, hoặc thất trái có bệnh lý => nghe rõ ở mõm. Tăng cường bằng cách cho bệnh
nhân nằm nghiêng trái + thở ra (do khi thở ra, làm tăng áp lực trong phổi, ép máu từ phổi xuống thất trái
nhiều hơn.

B, T3 phải: do suy thất phải, hoặc thất phải có bệnh lý => nghe rõ ở bờ phải xương ức / ngay dưới mũi
ức. Tăng cường bằng cách hít vào (do hít vào, máu về thất phải nhiều hơn)

C, T3 lớn ở cả 2 bên: do bệnh lý làm tăng cung lượng tim, gặp trong cường giáp, thiếu máu (thiếu máu
khiến cơ thể bù trừ bằng tăng cung lượng tim), thông liên thất, còn ống động mạch.

4, Tiếng tim T4:

Cơ chế: xảy ra cuối thời kì tâm trương, do hoạt động co thắt nhĩ.

Điều kiện để nghe T4: nhịp xoang (không có rung nhĩ)

T4 bệnh lý: xuất hiện trong tăng kháng lực đổ đầy thất (tăng áp lực cuối tâm trương)

A, T4 trái:

- Hẹp chủ, THA: do tăng áp lực tống máu thất trái, nên tăng áp lực cuối tâm trương thất trái

- Bệnh cơ tim phì đại: gây ra hẹp dưới van đmc, cơ chế tương tự hẹp chủ

- Hở chủ: ở giai đoạn muộn cũng làm tăng áp lực cuối tâm trương thất trái

- Hở 2 lá cấp: khi hở 2 lá cấp đột ngột, máu đột ngột ứ lên nhĩ, khiến nhĩ cố gắng bóp xuống thất.

- Bệnh mạch vành: ảnh hưởng lên 1 phần thành thất trái mất tính dãn nở.

- Các bệnh lý tăng cung lượng tim: cường giáp, thiếu máu, shunt động tĩnh mạch (thường là động tĩnh
mạch phổi), tim tăng động

=> T4 trái nghe rõ ở mỏm tim, tăng cường bằng cách cho bệnh nhân nằm nghiêng trái + thở ra

B, T4 phải:

- Tăng áp phổi nguyên phát

- Tăng áp phổi thứ phát: sau thông liên thất, thông liên nhĩ nặng, còn ống động mạch

- Hẹp động mạch phổi

=> T4 phải nghe rõ ở phần thấp bờ trái xương ức, tăng cường bằng cách cho bệnh nhân hít vào