Soạn Hoá Sinh LAB

- Sai số xảy ra: 75% ở giai đoạn bệnh phẩm.

25% ở phòng xét nghiệm
- Kết quả xét nghiệm sai -> chẩn đoán sai -> hậu quả: + Điều trị kéo dài
+ Bệnh nặng thêm
+ Thuốc điều trị tang
+ Viện phí tăng
+ Giường bệnh tăng
+ Lao động giảm
Định lượng CARBONHYDRATE (Định lượng glucose sử dụng Enzyme GOD-PAP)
1. Tổng quan
- Thuốc thử(mix): Glucose oxydase (GOD) và các chất khác.
- Phenol + 4 amino-Antipyrin: gây bất hoạt các thành phần khác chỉ cho glucose phản
ứng.
- Đo nồng độ Quinonemin => nồng độ H2O2 sẽ tỉ lệ thuận với nồng độ Glucose trong
máu. (Cách đo gián tiếp) => Đo điểm cuối
- Huyết thanh: Ly tâm từ máu của bệnh nhân.

2. Nguyên tắc
- Sử dụng enzyme Glucose oxidase và Peroxydase
- Peroxide hydrogen tạo thành bị enzyme peroxidase (POD) thuỷ phân và giải phóng
oxy
- Oxy giải phóng oxy hoá 4 – aminophenzon (4-AAP) và phenol tạo phức chất
quinonimin có màu đỏ hồng.
- Cường độ màu tỷ lệ với hàm lượng Glucose
GOD (Glucose oxidase)
Glucose + H2O Acid gluconic + H2O2
POD (Peroxydase)
2 H2O2 + Phenol + 4 amino-Antipyrin Quinonemin + 4H2O
Tiến hành
- Trong ống nghiệm cho vào:
+ Thuốc thử: 500µl
+ Huyết thanh: 5 µl
- Trộn đều, ủ 370C trong 5 phút
- Thu được dung dịch màu đỏ hồng
- Tiến hành đo và đọc kết quả
 Bình thường: 70 – 100 mg/Dl (3,9 – 5,6 mmol/l)
 Kết luận:
3. Biện luận:
 Tăng glucose sinh lý:
 Sau khi ăn: Khi chúng ta ăn, cơ thể bắt đầu phân hủy carbohydrate từ thực phẩm để
chuyển hóa thành glucose, một nguồn năng lượng thiết yếu cho các tế bào trong cơ
thể. Glucose sau đó lưu thông trong máu (đường huyết), do đó sau khi tiêu thụ thức
ăn, nồng độ glucose trong máu tăng lên.
 Hoạt động thể chất: Khi bạn thực hiện các hoạt động thể chất, cơ thể cần nhiều năng
lượng hơn. Để đáp ứng nhu cầu này, cơ thể sẽ phân giải glycogen - một dạng lưu trữ
của glucose trong gan và cơ bắp - thành glucose. Glucose sau đó được phân phối vào
máu, làm tăng nồng độ glucose trong máu.
 Stress: Khi bạn cảm thấy căng thẳng, hệ thống nội tiết thần kinh của cơ thể phản ứng
bằng cách tăng tổng hợp glucose quá mức (gluconeogenesis), phân giải glycogen
(glycogenolysis) và kháng insulin. Điều này dẫn đến việc tăng lượng glucose trong
máu.
 Cụ thể, khi bạn căng thẳng, tuyến thượng thận sẽ kích thích giải phóng adrenaline và
cortisol. Hormone cortisol được biết đến là hormone căng thẳng, có tác dụng làm tăng
lượng glucose trong máu.
 Thức dậy buổi sáng: Khi bạn thức dậy buổi sáng, cơ thể bạn tự động tăng sản xuất
glucose để chuẩn bị cho hoạt động trong ngày. Điều này được gọi là “hiện tượng bình
minh” và là một phần tự nhiên của chu kỳ ngủ-thức hàng ngày.
Cụ thể, vào ban đêm, cơ thể tiết ra các hormone như cortisol, hormone tăng trưởng
(GH), epinephrine và glucagon. Những hormone này làm tăng sức đề kháng của
insulin, khiến cho lượng glucose trong máu tăng lên.
 Đau ngắn hạn hoặc dài hạn: Khi cơ thể bạn gặp phải đau, dù là ngắn hạn hay dài hạn,
nó sẽ phản ứng bằng cách tăng sản xuất các hormone như cortisol và adrenaline.
Những hormone này có tác dụng làm tăng lượng glucose trong máu.
Cụ thể, khi cơ thể bạn đau, nó sẽ coi đau như một dạng căng thẳng hoặc mối đe dọa.
Để đối phó với tình huống này, cơ thể sẽ kích thích tuyến thượng thận giải phóng các
hormone căng thẳng như cortisol và adrenaline. Những hormone này sẽ kích thích quá
trình phân giải glycogen thành glucose, làm tăng lượng glucose trong máu.
 Chu kỳ kinh nguyệt: Chu kỳ kinh nguyệt của phụ nữ được điều chỉnh bởi sự tương tác
phức tạp của các hormone. Trong suốt chu kỳ, cơ thể phụ nữ sẽ trải qua nhiều thay đổi
hormone.
Cụ thể, trong giai đoạn nang noãn của chu kỳ, hormone Follicle-stimulating hormone
(FSH) và Luteinizing hormone (LH) được tiết ra từ tuyến yên, thúc đẩy quá trình rụng
 trứng và kích thích buồng trứng sản xuất các hormone giới tính nữ là Estrogen và
Progesterone.
Estrogen và Progesterone có tác dụng làm dày lên niêm mạc tử cung và kích thích sự
phát triển của noãn. Khi Estrogen và Progesterone tăng cao đến một mức độ nhất
định, chúng sẽ tác động ngược lên vùng dưới đồi, ngừng tiết hormon GnRH và ngược
lại.
Sau khoảng ngày khi phóng noãn, nồng độ hai hormone Estrogen và Progesterone
giảm đột ngột, dẫn đến tình trạng bong niêm mạc tử cung và xuất hiện hiện tượng
kinh nguyệt.
Những biến đổi này trong chu kỳ kinh nguyệt có thể ảnh hưởng đến mức glucose
trong máu. Đặc biệt, sự tăng giảm của Estrogen và Progesterone có thể làm thay đổi
khả năng cơ thể tiêu hóa glucose, dẫn đến việc tăng lượng glucose trong máu.
 Mất nước: Khi cơ thể mất nước, nồng độ glucose trong máu có thể tăng lên. Điều này
xảy ra vì khi cơ thể mất nước, lượng nước trong máu giảm đi, khiến cho nồng độ
glucose trong máu tăng lên.
 Tiểu đường thai kỳ

 Giảm glucose sinh lý:

 Ăn ít hơn hoặc bỏ qua bữa ăn: Khi bạn ăn ít hơn hoặc bỏ qua bữa ăn, cơ thể bạn sẽ
tiêu thụ ít glucose hơn từ thức ăn. Điều này dẫn đến việc giảm lượng glucose trong
máu.
Điều này là do khi bạn không ăn, cơ thể sẽ chuyển sang chế độ “đói” và bắt đầu sử
dụng năng lượng dự trữ từ mỡ và glycogen (dạng lưu trữ của glucose) để duy trì hoạt
động. Khi cơ thể sử dụng glycogen, lượng glucose trong máu sẽ giảm đi.
 Uống rượu: Khi bạn uống rượu, cơ thể bạn sẽ phản ứng bằng cách giảm tổng hợp
glucose ở gan. Điều này xảy ra vì rượu làm giảm tiết insulin, tăng thoái hóa lipid, suy
giảm shunt axit béo (Khi nói đến “suy giảm shunt axit béo”, có thể đang nói đến sự
giảm hiệu quả của quá trình chuyển hóa axit béo) đến ti thể, giảm oxy hóa acid béo,
và tiếp theo hình thanh thể ceton.
Ngoài ra, rượu cũng làm tăng sự phân giải glycogen - dạng lưu trữ của glucose - thành
glucose. Tuy nhiên, do rượu làm giảm tổng hợp glucose ở gan, nên tổng cộng lượng
glucose trong máu sẽ giảm đi.
 Tăng cường hoạt động thể chất và tập luyện: Khi bạn tăng cường tập luyện, cơ thể bạn
sẽ tiêu hao nhiều glucose hơn. Điều này có nghĩa là, sau một khoảng thời gian tập
luyện, lượng glucose trong máu sẽ giảm đi. Điều này là do cơ thể đã sử dụng glucose
để tạo ra thêm năng lượng cho các hoạt động vận động
 Rối loạn ăn uống như chứng biếng ăn: Khi bạn không cung cấp thức ăn cho cơ thể,
gan sẽ giữ cho mức glucose máu bình thường bằng cách biến mỡ và cơ thành đường.
Tuy nhiên, nếu bạn không ăn trong một khoảng thời gian dài, lượng glucose trong
máu có thể giảm xuống.
 Thai kỳ: Khi bạn ăn, tuyến tụy sẽ thực hiện giải phóng insulin, một loại hormone giúp
di chuyển một loại đường có tên là glucose từ máu đến các tế bào trong cơ thể, đồng
thời sử dụng nó để tạo năng lượng. Tuy nhiên, trong thai kỳ, nhau thai của bạn tạo ra
các hooc môn khiến glucose tích tụ trong máu.
Vì vậy, trong thai kỳ, việc giảm glucose sinh lý có thể xảy ra do sự thay đổi về
hormone và cơ chế chuyển hóa glucose của cơ thể.
  Rối loạn tiêu hoá: Rối loạn tiêu hóa có thể làm giảm glucose sinh lý do ảnh hưởng
đến quá trình tiêu hóa và hấp thụ glucose.
Cụ thể, rối loạn tiêu hóa có thể gây ra các vấn đề sau:
Thiếu các men ly giải đường đa ở ống tiêu hóa, nhất là trong dịch tụy và nước bọt.
Ống tiêu hóa bị tổn thương làm mất các vi nhung mao dẫn đến kém hấp thu vào niêm
mạc ruột.
Thiếu các men nội bào để tiến hành phosphoryl hóa glucose tạo năng lượng cho cơ
thể.
Khi quá trình tiêu hóa và hấp thụ glucose bị ảnh hưởng, lượng glucose trong máu có
thể giảm đi.
 Thiếu ngủ: Thiếu ngủ có thể ảnh hưởng đến cách cơ thể của bạn điều chỉnh glucose.
Cụ thể, khi bạn thiếu ngủ, cơ thể bạn có thể sản xuất ít insulin hơn. Insulin là một
hormone giúp điều chỉnh lượng glucose trong máu bằng cách cho phép các tế bào
trong cơ thể hấp thụ glucose từ máu. Khi sản xuất insulin giảm, khả năng dung nạp
glucose của cơ thể cũng giảm theo, dẫn đến việc tăng lượng đường trong máu. (Khi
khả năng dung nạp glucose của cơ thể giảm, điều này có nghĩa là cơ thể không thể sử
dụng insulin hiệu quả để di chuyển glucose từ máu vào các tế bào. Điều này thường
xảy ra trong trường hợp tiểu đường type .
Insulin hoạt động như một cây cầu, cho phép đường đi từ máu vào trong tế bào. Khi tế
bào sử dụng đường làm năng lượng, lượng đường trong máu sẽ giảm. Tuy nhiên, khi
cơ thể không thể sử dụng insulin hiệu quả để di chuyển glucose từ máu vào các tế
bào, glucose sẽ tích tụ trong máu, dẫn đến việc tăng lượng glucose trong máu.)
 Thời kỳ sau phẩu thuật: Sau phẫu thuật, cơ thể thường phải đối mặt với nhiều thay
đổi, bao gồm cả sự thay đổi về cách điều chỉnh glucose. Một trong những thay đổi
quan trọng nhất là sự giảm khối lượng tế bào beta. Tế bào beta có trách nhiệm sản
xuất insulin, một hormone giúp điều chỉnh lượng glucose trong máu bằng cách cho
phép các tế bào trong cơ thể hấp thụ glucose từ máu.
Khi khối lượng tế bào beta giảm, nồng độ insulin cũng giảm theo. Điều này có nghĩa
là cơ thể không thể sử dụng insulin hiệu quả để di chuyển glucose từ máu vào các tế
bào. Kết quả là, lượng glucose trong máu giảm đi.
 Tăng glucose bệnh lý
Nguyên phát Thứ phát
- Bệnh tiểu đường - Bệnh tiểu đường
- Bệnh tăng huyết áp - Hội chứng Cushing
- Cholesterol cao - Sử dụng một số loại thuốc:
- Hội chứng buồng trứng đa nang thuốc lợi tiểu
(PCOS: Polycystic Ovary - Bệnh tăng huyết áp
Syndrome) - Tình trạng bệnh lý ảnh
- Cường giáp trạng hưởng đến gan, tim hoặc
thận
- Dùng quá nhiều insulin
- Rối loạn cân bằng glucose
máu
- Tình trạng tăng thẩm thấu do
tăng glucose máu
(Hyperosmolar
hyperglycemic state – HHS)
 Bệnh tiểu đường:
Nguyên phát: Bệnh tiểu đường type 1 thường xuất phát từ các nguyên nhân tự miễn, khi
tuyến tụy không còn tiết insulin. Khi các tế bào của tuyến tụy ngừng sản xuất insulin một
cách hợp lý hoặc không sản xuất đủ liều lượng cần thiết, glucose tăng trong máu khiến
một người trở nên cực kỳ không khỏe.

Thứ phát: Bệnh tiểu đường type 2 hay còn được gọi là tiểu đường tuổi trung niên, chiếm
tỷ lệ khoảng 90% và là dạng tiểu đường phổ biến nhất hiện nay. Đây là hậu quả của các
bệnh lý và vấn đề sức khỏe liên quan đến tình trạng kháng insulin và ức chế khả năng bài
tiết insulin. Một số yếu tố suy giảm chức năng ruột, thận, gan, thần kinh… cũng có mối
liên hệ mật thiết với tình trạng này.
 Bệnh tăng huyết áp:
Nguyên phát: Tăng huyết áp nguyên phát là loại tăng huyết áp phổ biến nhất với 95%
trường hợp mắc bệnh và các trường hợp này có biến chứng dần theo thời gian. Tăng
huyết áp nguyên phát thường không thể xác định được nguyên nhân tăng huyết áp một
cách cụ thể, chính vì vậy nó còn được gọi là tăng huyết áp vô căn.
Thứ phát: Tăng huyết áp thứ phát là tình trạng tăng huyết áp mà bác sĩ xác định được
nguyên nhân gây nên tăng huyết áp. Có khoảng từ 5-10% trường hợp được chẩn đoán
mắc bệnh tăng huyết áp thứ phát. Một số nguyên nhân khiến bạn bị tăng huyết áp thứ phát
như: Do rối loạn hóc môn ở tuyến thượng thận; Do bệnh lý như suy thận, u thận hay tắc
mạch vùng thận; Do một số tác dụng phụ của thuốc như thuốc giảm đau, thuốc giảm
cân…; Do chứng rối loạn hô hấp khi ngủ; Thai phụ mang thai lần đầu và biến chứng như
bệnh tiền sản giật.
 Cholesterol cao:
Nguyên phát: Các nguyên nhân gây cholesterol trong máu cao gồm: Yếu tố di truyền:
Nếu có người thân trong gia đình mắc cholesterol cao thì bạn cũng có nguy cơ cao mắc
tình trạng này. Các gene như: LDLR (Low-Density Lipoprotein Receptor); PCSK9
(Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9); APOB (Apolipoprotein B).
Gene LDLR: Họ gen thụ thể lipoprotein mật độ thấp (LDLR) bao gồm các protein bề mặt
tế bào liên quan đến quá trình nhập bào qua trung gian thụ thể của các phối tử cụ thể.
Protein được mã hóa thường được liên kết ở màng tế bào, nơi nó liên kết với
lipoprotein/cholesterol mật độ thấp và được đưa vào tế bào. Lysosome giải phóng
cholesterol, chất này được tạo ra để ức chế enzym 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzym
A (HMG CoA) reductase của microsome, bước giới hạn tốc độ trong quá trình tổng hợp
cholesterol. Đồng thời, sự kích thích tương hỗ của quá trình tổng hợp cholesterol ester
diễn ra. Đột biến ở gen này gây ra rối loạn di truyền gen trội, tăng cholesterol máu mang
tính chất gia đình. Việc ghép nối thay thế tạo ra nhiều biến thể bản phiên mã.
PCSK9: Gen này mã hóa một thành viên của họ proprotein Convertase giống subtilisin,
bao gồm các protease xử lý các tiền chất protein và peptide thông qua các nhánh cấu
thành hoặc điều hòa của con đường bài tiết. Protein được mã hóa trải qua quá trình xử lý
tự xúc tác với sự phân đoạn của nó trong ER và được tiết ra dưới dạng protease không
hoạt động vào ma trận ngoại bào và mạng lưới xuyên Golgi. Nó được biểu hiện ở các mô
gan, ruột và thận và hộ tống các thụ thể cụ thể cho sự thoái hóa lysosomal. Nó đóng một
vai trò trong chuyển hóa cholesterol và axit béo. Đột biến ở gen này có liên quan đến
chứng tăng cholesterol máu di truyền gen trội nhiễm sắc thể thường. Kết quả ghép nối
thay thế trong nhiều biến thể phiên mã.
APOB: Sản phẩm gen này là apolipoprotein chính của chylomicron và lipoprotein mật độ
thấp (LDL), và là phối tử cho thụ thể LDL. Nó xuất hiện trong huyết tương dưới dạng hai
dạng đồng phân chính là apoB-48 và apoB-100: dạng trước được tổng hợp độc quyền ở
ruột và dạng sau ở gan. Các dạng apoB ở ruột và gan được mã hóa bởi một gen duy nhất
từ một mRNA rất dài. Hai đồng phân này có chung một trình tự đầu cuối N. Protein
apoB-48 ngắn hơn được tạo ra sau khi chỉnh sửa RNA của bản phiên mã apoB-100 ở
phần dư 2180 (CAA->UAA), dẫn đến việc tạo ra codon dừng và kết thúc dịch mã
sớm. Đột biến ở gen này hoặc vùng điều hòa của nó gây ra hạ betalipoprotein trong máu,
hạ betalipoprotein trong máu ở mức bình thường và tăng cholesterol máu do apoB khiếm
khuyết phối tử, các bệnh ảnh hưởng đến nồng độ cholesterol và apoB trong huyết tương.
 Tình trạng bệnh lý ảnh hưởng đến gan, tim hoặc thận:
Thứ phát: Các bệnh lý về gan, tim hoặc thận có thể làm tăng glucose máu do các biến đổi
trong quá trình chuyển hóa và điều chỉnh glucose. Ví dụ, suy gan cấp có thể gây ra rối
loạn đông máu do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu và hoại tử tế bào gan, được chỉ
điểm bởi tăng các enzyme aminotransferase. Điều này có thể dẫn đến tăng glucose máu.
 Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS: Polycystic Ovary Syndrome):
Do cơ thể khó hấp thu insulin, dẫn đến tình trạng kháng insulin. Khi cơ thể khó sử dụng
insulin, các tế bào giảm hấp thu đường, khiến cơ thể cần tiết ra nhiều insulin hơn. Điều
này làm cho lượng glucose trong máu tăng lên.
 Hội chứng Cushing:
Hội chứng Cushing là một bệnh lý nội tiết do rối loạn chức năng vỏ tuyến thượng thận,
gây tăng mạn tính hormone glucocorticoid. Glucocorticoid, như cortisol, có tác dụng tăng
glucose trong máu bằng cách kích thích quá trình gluconeogenesis (sản xuất glucose mới)
trong gan và giảm sự sử dụng glucose ở các mô ngoại vi.
Khi cơ thể tiếp xúc lâu dài với cortisol do hội chứng Cushing, điều này có thể dẫn đến
tình trạng tăng glucose trong máu. Điều này được gọi là tăng glucose thứ phát vì nó
không phải do sự thiếu hụt insulin (như trong đái tháo đường type 1), mà là do sự tăng
cường hoạt động của hormone khác (cortisol) gây ra.
 Sử dụng một số loại thuốc: thuốc lợi tiểu:
Một số loại thuốc lợi tiểu, đặc biệt là nhóm thiazid, có thể làm tăng glucose trong máu.
Cơ chế này xảy ra do các thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải natri và nước qua thận. Khi
lượng natri trong cơ thể giảm, cơ thể sẽ cố gắng giữ lại natri bằng cách tăng tái hấp thụ
natri ở ống thận. Quá trình này cũng làm tăng tái hấp thụ glucose, dẫn đến tăng glucose
trong máu.
 Dùng quá nhiều insulin:
Dùng quá nhiều insulin ban đầu sẽ làm giảm glucose trong máu, vì insulin giúp các tế bào
trong cơ thể hấp thụ glucose từ máu. Tuy nhiên, nếu dùng quá liều insulin, cơ thể có thể
 phản ứng bằng cách giải phóng glucose từ gan vào máu, dẫn đến tình trạng tăng glucose
máu. Điều này được gọi là hiện tượng Somogyi. Vì vậy, có thể nói rằng dùng quá nhiều
insulin vừa làm giảm vừa làm tăng glucose trong máu, tùy thuộc vào thời điểm và phản
ứng của cơ thể.
 Rối loạn cân bằng glucose máu:
Giảm cung cấp glucose: Điều này có thể xảy ra do kém hấp thu glucose ở ruột (như trong
trường hợp đói ăn dài ngày, thiếu men tiêu hóa, giảm diện tích hấp thu của ruột) hoặc do
giảm tiết glucose từ gan vào máu (như trong trường hợp thương tổn gan hoặc các bệnh
gây ứ đọng glycogen ở gan).
Tăng tiêu dùng glucose: Điều này có thể xảy ra do tăng quá trình oxy hóa trong tế bào
(như trong sốt, liên tục gắng sức quá mạnh và lao động nặng nhọc, các khối u ác tính)
hoặc do tăng sử dụng quá mức glucose vào nhiều đường chuyển hóa khác nhau (như
trong các trường hợp tăng insulin thực thể do u tế bào bêta của tuyến tụy).
Mất qua thận: Điều này có thể xảy ra do thiếu bẩm sinh photphatase cần thiết ở ống thận
nên ngưỡng thận đối với glucose bị giảm gây đái đường thận.
Rối loạn điều hòa cân bằng glucose máu: Điều này có thể xảy ra do tăng insulin chức
năng, như trong phẫu thuật cắt bỏ dạ dày, giai đoạn tiền đái đường, béo phì, nhạy cảm với
leucin, tích các thể ketone và không rõ nguyên nhân.
 Tình trạng tăng thẩm thấu do tăng glucose máu:
Tình trạng tăng thẩm thấu do tăng glucose máu, còn được gọi là HHS (Hyperosmolar
Hyperglycemic State), là một biến chứng của đái tháo đường type 2. Khi một người mắc
HHS, glucose trong máu tăng cao, dẫn đến tình trạng tăng thẩm thấu. Điều này gây ra mất
nước nghiêm trọng và làm giảm thể tích máu lưu thông.
Khi thể tích máu giảm, chức năng thận bị ảnh hưởng, dẫn đến suy thận cấp và làm tăng
thêm tình trạng tăng glucose máu. Đồng thời, sự thiếu hụt Kali trong máu cũng làm giảm
tiết insulin, gây ra tình trạng tăng glucose máu.
Vì vậy, HHS gây ra tình trạng tăng glucose máu thứ phát do các biến chứng liên quan.

 Cường giáp trạng là bệnh lý nguyên phát

Cường giáp trạng nguyên phát: Đây là trạng thái mà tuyến giáp tự sản xuất quá nhiều
hormone mà không cần sự kích thích từ các yếu tố bên ngoài. Nguyên nhân phổ biến nhất
là do bệnh Basedow (hay còn gọi là bệnh Graves). Khi mắc bệnh này, tuyến giáp sẽ bị tấn
công dẫn đến mắc bệnh cường giáp.

 Giảm glucose bệnh lý

 Dùng quá nhiều insulin: Insulin là một hormone giúp điều chỉnh lượng glucose trong
máu bằng cách cho phép các tế bào trong cơ thể hấp thụ glucose từ máu. Khi bạn sử
dụng quá nhiều insulin, cơ thể có thể hấp thụ quá nhiều glucose từ máu, dẫn đến tình
trạng hạ glucose huyết, hay còn gọi là hypoglycemia.
 Hypoglycemia (hạ đường huyết)
 Rối loạn tiêu hoá

Nguyên phát Thứ phát

- Rối loạn tiêu hoá - Hypoglycemia
- Rối loạn tiêu hoá
- Dùng quá nhiều insulin

 Dùng quá nhiều insulin:

Khi sử dụng insulin, nồng độ glucose trong máu giảm đi. Điều này là do insulin tăng
cường quá trình hấp thụ glucose vào các tế bào và ức chế sự chuyển hóa của glycogen
thành glucose.
 Hypoglycemia (hạ đường huyết):
Thứ phát: Hypoglycemia cũng có thể xảy ra do các tác động từ thuốc (như metformin
dùng để điều trị tiểu đường có thể làm giảm mức đường huyết bằng cách tăng sự hấp
thụ glucose và giảm sự sản xuất glucose trong gan) hoặc do quá liều insulin gây giảm
glucose máu.

 Rối loạn tiêu hoá:

Nguyên phát: Rối loạn tiêu hoá có thể xảy ra do kém hấp thu glucose ở ruột. Điều này
có thể do thiếu các men ly giải đường đa ở ống tiêu hoá, nhất là trong dịch tụy và
nước bọt. Hoặc do ống tiêu hoá bị tổn thương làm mất các vi nhung mao dẫn đến kém
hấp thu vào niêm mạc ruột.

Thứ phát: Rối loạn tiêu hoá cũng có thể xảy ra do các tác động từ thuốc hoặc do bệnh
lý khác. Ví dụ, u tiết glucagon là một khối u tế bào alpha tuyến tụy tiết ra glucagon,
gây tăng đường huyết và phát ban đặc trưng. Trong trường hợp này, việc điều trị u
này bằng cách cắt bỏ có thể giúp giảm các triệu chứng lâm sàng, bao gồm cả việc
giảm lượng đường trong máu.