TRƯỜNG ĐẠI HỌC MỞ THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

KHOA CÔNG NGHỆ SINH HỌC

------------

BÀI BÁO CÁO MÔN HỌC

HÓA SINH THỰC PHẨM

ĐỀ TÀI
MỐI LIÊN HỆ GIỮA CÁC QUÁ TRÌNH CHUYỂN HÓA CỦA
CƠ THỂ NGƯỜI

GVHD: Nguyễn Thị Phương Phanh

Nhóm SV thực hiện:

Nguyễn Huỳnh Triệu Anh - 2153023008
Vũ Hoàng Hương Giang - 2153023025
Vũ Lê Nhật Hà - 2153023026
Nguyễn Ngọc Khánh Quyên - 2153023091
Lê Thị Quỳnh - 2153023092
Phạm Thị Minh Thư - 2153020242
Phạm Trương Hoàng Vy - 2153023143

Tp. Hồ Chí Minh, tháng 03 năm 2023

1. Mối liên hệ giữa các chu trình chuyển hóa trong cơ thể người

ATP là phân tử mang năng lượng, có chức năng cung cấp năng lượng cho mọi
hoạt động sống:
Ví dụ cụ thể: khi một phân tử glucose phân giải thành CO2 và nước, thì có 686
kcal/mol được giải phóng.
Các chu trình chuyển hóa trong cơ thể người liên quan chặt chẽ với nhau và hoạt động
song song để cung cấp năng lượng và các chất dinh dưỡng cho các tế bào và cơ quan.
Một số ví dụ về các chu trình chuyển hóa và mối liên hệ của chúng là:

1. Chu trình Krebs: Chu trình này chuyển hóa axit pyruvic và axit béo thành ATP,
CO2 và nước, cung cấp năng lượng cho các tế bào.
2. Chu trình glycolysis: Chu trình này chuyển hóa glucose thành pyruvic acid và tạo
ra ATP, cũng như các chất dinh dưỡng khác để cung cấp năng lượng cho các tế bào.
3. Chu trình gluconeogenesis: Chu trình này tạo ra glucose từ các nguồn khác như
amino axit và axit béo, giúp duy trì mức đường huyết ổn định.
4. Chu trình ure: Chu trình này chuyển hóa những chất độc như ammonia thành ure
để loại bỏ chúng ra khỏi cơ thể.

Các chu trình này liên kết với nhau thông qua các sản phẩm chuyển hóa và các quá
trình trung gian, giúp đảm bảo hoạt động ổn định của cơ thể.
Chuỗi truyền điện tử: năng lượng được tạo ra từ quá trình chuỗi truyền điện tử được sử
dụng để sản xuất ATP, tế bào năng lượng chính của cơ thể.
Khi quá trình chuỗi truyền điện tử bị rối loạn, cơ thể không thể tạo ra đủ ATP để duy
trì các hoạt động sinh học.
=> Điều này có thể dẫn đến các bệnh liên quan đến chức năng mitocondria, như bệnh
Parkinson, bệnh Alzheimer, bệnh tim mạch, tiểu đường, ung thư và các bệnh khác. Ngoài
ra, các chất độc hại như thuốc lá, rượu và một số chất độc khác cũng có thể làm giảm
chức năng chuỗi truyền điện tử và dẫn đến các bệnh tương tự.

2. Quá trình chuyển hóa năng lượng của các chất hữu cơ diễn ra trong cơ thể người.

-Chuyển hóa glucid:

Glucid cung cấp năng lượng sống cho cơ thể (nó đảm bảo 2/3 toàn bộ năng lượng sống
trong cơ thể).Chuyển hóa glucid tại gan thông qua quá trình tổng hợp glycogen dự trữ
cho cơ thể và tăng phân giải glycogen cung cấp năng lượng cho cơ thể.
Carbohydrate được chuyển hóa thành glucose trong quá trình trao đổi chất. Glucose
sau đó được chuyển hóa qua chu trình glycolysis để tạo ra ATP.
 Nếu glucose không được sử dụng ngay, nó được lưu trữ dưới dạng glycogen trong cơ
và gan.

-Chuyển hóa lipid:

Chuyển hóa lipid chủ yếu xảy ra ở gan. Các acid béo đến gan phần lớn tổng hợp thành
triglyceride, phospholipid, cholesterol ester. Từ các chất này gan tổng hợp tạo lipoprotein
và đưa vào máu để vận chuyển đến các tổ chức, tế bào khắp cơ thể.
1. Tiêu hóa lipid:
Giai đoạn đầu tiên trong chuyển hóa lipid là tiêu hóa, đó là hành động phá vỡ
triglyceride thành các đơn vị monoglyceride nhỏ hơn với sự hỗ trợ của các enzyme
lipase.

Hình: Cấu trúc của một triglycyride.

Sự phân hủy hóa học của lipid bằng lipase bắt đầu trong miệng. Lipase không phá vỡ
cholesterol, do đó nó vẫn còn nguyên vẹn cho đến khi nó xâm nhập vào các tế bào biểu
mô của ruột non. Lipid sau đó được vận chuyển đến dạ dày, nơi quá trình tiêu hóa hóa
học được thực hiện bởi lipase dạ dày và quá trình tiêu hóa cơ học bắt đầu.
=> Tuy nhiên, phần lớn quá trình tiêu hóa và hấp thụ lipid diễn ra sau khi chất béo
xâm nhập vào ruột non. Các hóa chất từ tuyến tụy được tiết vào ruột non để hỗ trợ phân
hủy triglyceride, cùng với quá trình tiêu hóa cơ học, cho đến khi chúng là các đơn vị axit
béo riêng lẻ có khả năng được hấp thụ vào các tế bào biểu mô của ruột non. Enzyme
lipase tuyến tụy chịu trách nhiệm báo hiệu sự phân hủy triglyceride thành các axit béo tự
do và các đơn vị glycerol.
2. Hấp thụ lipid:
Hấp thụ chất béo là giai đoạn thứ hai trong chuyển hóa lipid. Các axit béo chuỗi ngắn
có thể được hấp thụ trong dạ dày, tuy nhiên phần lớn sự hấp thụ chất béo xảy ra chủ yếu
ở ruột non.
3. Vận chuyển lipid:
Chylomicrons là một loại lipoprotein vận chuyển lipid tiêu hóa từ ruột non đến phần
còn lại của cơ thể. Trọng lượng khác nhau của lipoprotein là do các loại lipid khác nhau
mà chúng mang theo.Lipoprotein trọng lượng rất thấp (VLDL) vận chuyển triglyceride
do cơ thể chúng ta tạo ra, trong khi lipoprotein trọng lượng thấp (LDL) vận chuyển
cholesterol đến các cơ quan ngoại vi của chúng ta.
4. Dị hóa lipid:
Sau khi đi qua các mô, chylomicron (hoặc các lipoprotein khác) bị phá vỡ bởi
lipoprotein lipase trên bề mặt luminal của các tế bào nội mô trong mao mạch, giải phóng
triglyceride. Trước khi xâm nhập vào tế bào, triglyceride được phân hủy thành axit béo
và glycerol, và cholesterol còn sót lại được vận chuyển qua máu đến gan.
(Giải thích cho hình sơ đồ) Lipid được chuyển hóa thành axit béo và glycerol.
Glycerol sau đó được chuyển hóa thành glucose để tạo ra ATP thông qua
gluconeogenesis, trong khi axit béo được sử dụng để tạo ra ATP thông qua chu trình
beta-oxidation và chu trình Krebs.
 -Chuyển hóa protid:
Với protein, gan là một trung tâm chuyển hóa quan trọng đồng thời cũng là một kho
dự trữ quan trọng nhất của cơ thể. Chuyển hóa protid ở gan xảy ra rất mạnh mẽ bao gồm
2 quá trình: chuyển hóa acid amin và tổng hợp protein
Protein được dự trữ ở gan dưới dạng nhiều protein enzyme và một số protein chức
năng. Các protein này khi phân giải sẽ tạo thành các acid amin đưa vào máu cung cấp cho
các tế bào khác trong cơ thể.
- Protein được chuyển hóa thành các amino acid.
-Sau đó các amino acid này được sử dụng để sản xuất ATP thông qua quá trình
gluconeogenesis và chu trình Krebs.

=> Các chất hữu cơ trong cơ thể người được chuyển hóa thành các chất trung gian
khác nhau, sau đó được sử dụng để tạo ra ATP thông qua các chu trình chuyển hóa khác
nhau. Quá trình này đảm bảo cung cấp năng lượng cho hoạt động của cơ thể và duy trì
các chức năng cơ bản của các tế bào và cơ quan.
3. Chức năng hóa sinh tiêu biểu của một số cơ quan trong cơ thể.

Các chức năng hóa sinh của gan:

*Gan có vai trò quan trọng trong chuyển hóa và cân bằng năng lượng của cơ thể. Gan
sản xuất glucose thông qua quá trình gluconeogenesis, giúp cung cấp năng lượng cho cơ
thể khi mức đường huyết giảm. Ngoài ra, gan cũng tham gia vào quá trình trao đổi chất
chất béo và sản xuất chất sợi để tiêu hóa.
- Chức phận tạo mật: Gan bài tiết 1 lít mật/ngày, mật dùng để nhũ tương hóa lipid và
giúp cho việc hấp thu các vitamin tan trong dầu.
- Chức phận chuyển hoá glucid: Đây là chức phận glycogen của gan, gồm hai quá
trình: tổng hợp glycogen và phân ly glycogen thành glucose cung cấp cho các cơ quan sử
dụng.
- Thuỷ phân glycogen nhờ enzyme amylase và maltase.
- Phosphoryl phân nhờ sự tham gia của enzyme phosphorylase và các enzym cắt nhánh
khác: Glucose được hình thành sẽ thấm qua màng tế bào gan vào máu rồi đi đến các cơ
quan của cơ thể. Quá trình này xảy ra mạnh khi nồng độ glucose máu giảm dưới 1,0g/l
(khi cơ thể đang đói).
Glycogen => Glucose - 1 phosphate => Glucose - 6 phosphate => Glucose

Ngoài ra còn có nghiệm pháp tiêm adrenalin, nghiệm pháp galactose niệu...
- Chức phận chuyển hoá lipid: Quá trình tổng hợp lipid trong gan không mạnh bằng
mô mỡ nhưng gan tổng hợp lipid cho gan, tổng hợp các lipoprotein và acid béo tự do cho
máu. Gan là nơi chủ yếu tổng hợp phospholipid, quá trình này quan trọng trong việc vận
chuyển mỡ ra khỏi gan, tránh ứ đọng mỡ trong gan.
- Chức phận chuyển hoá protid: Gan tổng hợp protein cho bản thân gan và cung cấp
cho máu. Gan tổng hợp toàn bộ albumin, một phần lớn globulin cho huyết thanh, gan còn
tổng hợp fibrinogen, ferritin và prothrombin cho huyết tương. Khi suy gan thì lượng
protein toàn phần sẽ giảm, đặc biệt là albumin và tỷ lệ albumin/globulin giảm. Gan còn
cung cấp các acid amin tự do cho máu để đưa tới các cơ quan khác tổng hợp protein. Gan
có khả năng tổng hợp ure từ NH3 rất mạnh, khi gan bị tổn thương 4/5, khả năng tổng hợp
urê của phần gan còn lại vẫn bình thường.
- Chức phận khử độc: Trong cơ thể chất độc có thể sinh ra từ hai nguồn: - Nội sinh:
những sản phẩm của quá trình chuyển hoá như H2O2, bilirubin, NH4 + ... - Chất độc
ngoại sinh: do cơ thể tiếp nhận từ ngoài vào như qua đường ăn uống, hơi thở, da... Các
chất độc này khi vào trong cơ thể, phần lớn được đưa về gan và gan sẽ khử độc theo hai
cơ chế : - Cố định và thải trừ. - Khử độc hoá học.
+ Cơ chế cố định và thải trừ: Các chất độc được gan giữ lại rồi đào thải qua đường
mật, chất độc vẫn giữ nguyên trạng thái ban đầu, hầu như không bị biến đổi về mặt hoá
học. Các chất khử độc theo cơ chế này thường là các muối kim loại nặng, các chất màu.
Nếu chức năng gan còn tốt thì chất màu bị gan giữ lại và nồng độ của chúng trong máu
thấp, nếu chức năng gan bị suy giảm thì nồng độ của chúng trong máu vẫn rất cao.
+ Cơ chế khử độc hoá học: Gan khử độc theo cơ chế này là quan trọng nhất, chất độc
bị gan giữ lại và làm cho biến đổi về hoá học thành những chất không độc, dễ tan và được
đào thải ra ngoài. Trong quá trình này phần lớn các chất độc trải qua các phản ứng: Khử
độc bằng oxy hoá, Khử độc bằng khử oxy, Khử độc bằng hydroxyl hoá, Khử độc bằng
methyl hoá, Khử độc bằng khử methyl, Khử độc bằng cách liên hợp
Chức năng hóa sinh của thận:
* Thận có vai trò quan trọng trong chức năng lọc máu và loại bỏ chất độc hại khỏi cơ
thể. Thận cũng đóng vai trò trong điều chỉnh nồng độ các chất điện giải và cân bằng nước
và muối trong cơ thể.
Chuyển hóa glucid: nhờ con đường đường phân
Dẫn xuất photphorin: hexose phosphatase, triose phosphate và bài tiết ra acid
photphoric
Chuyển hóa lipid: licethin được khử phosphate nhờ glycerophosphate, sản phẩm bài
tiết là: cetonic được thoái hóa hoàn toàn
Chuyển hóa protid: nhờ hệ enzyme từ thận, tạo ra acid cetonic giải phóng NH3 dưới
dạng NH4+ ở cầu thận
Cũng như ở gan, thận có quá trình khử nước của creatin để tạo thành creatinin và
ngưng tụ acid benzoic với glycin để tạo thành acid hyppuric
 *Tuyến giáp: Tuyến giáp sản xuất hormone thyroxine và triiodothyronine, hai
hormone cần thiết cho quá trình trao đổi chất và tăng cường sự phát triển của các tế bào
và mô trong cơ thể.
*Tuyến thượng thận: Tuyến thượng thận sản xuất hormone cortisol, một hormone
cần thiết cho quá trình chuyển hóa và điều chỉnh phản ứng của cơ thể với căng thẳng và
áp lực.
*Tuyến tụy: Tuyến tụy sản xuất hormone insulin, một hormone quan trọng cho việc
điều tiết nồng độ đường trong máu và chuyển hóa chất béo và protein.
=> Các cơ quan trong cơ thể tham gia vào nhiều chức năng khác nhau, trong đó chức
năng hóa sinh tiêu biểu là một phần quan trọng để duy trì hoạt động cơ bản của cơ thể và
cung cấp năng lượng cho các hoạt động hàng ngày.

4. Các nguyên tắc, nguyên nhân xuất hiện một số bệnh sinh ra do rối loạn
chuyển hóa glucid, protid, lipid.

-Nguyên tắc chuyển hóa: Cơ thể chuyển hóa các chất dinh dưỡng thành năng lượng
và chất dự trữ. Nếu quá trình này bị rối loạn, các chất này có thể tích tụ trong cơ thể và
gây hại.
-Nguyên tắc điều tiết: Cơ thể cần điều tiết việc sản xuất, sử dụng, và lưu trữ các chất
dinh dưỡng để duy trì sự cân bằng và sức khỏe.
-Nguyên nhân di truyền: Một số rối loạn chuyển hóa có thể được kế thừa từ cha mẹ
hoặc do sự đột biến gen.
-Môi trường và lối sống: Môi trường và lối sống cũng có thể ảnh hưởng đến sự
chuyển hóa và điều tiết dinh dưỡng.
 -Các bệnh khác: Một số bệnh khác như suy giảm chức năng gan, tuyến giáp, và thận
cũng có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa và điều tiết dinh dưỡng, gây ra các bệnh liên quan
đến glucid, protid và lipid.
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
1. Hạ đường huyết
Glucose/máu bt: 80-120mg%
Có nghĩa lâm sàng khi: glucose máu <45mg%
Nguyên nhân
- Giảm cung cấp glucid
+ Kém hấp thu ở ruột: thiếu men tiêu hóa glucid của suy và đại tràng; viêm tắc ruột;
làm giảm quá trình phosphoryl hóa tb thành ruột viêm, ngộ độc
+ Rối loạn khả năng lưu trữ và chuyển hóa trung gian: xơ gan, viêm gan, ung thư gan;
missing men tổng hợp glycogen; bệnh galactose máu; ứ glycogen ở gan thiếu men giáng
hóa glycogen; .....
- Tăng tiêu thụ glucid
+ tăng quá trình oxh tb: sốt, nhiễm huyết
+ tăng sử dụng quá lượng glucose tăng insulin thực tế
+ mất nhiều chất cần thiết: thiếu men phosphatase bẩm sinh
- Rối loạn điều hòa
+ Thần kinh: cường phó giao cảm, ức chế giao cảm.
+ Chức năng tăng insulin: sau cắt dạ dày, tiền ĐTD, ...
+ Các chức năng tuyến nội tiết yên, vỏ thượng thận, suy thượng quản, ...
- Elementary element:
+ Dùng thuốc: trị ĐTĐ, động kinh, lợi tiểu thiazid.
+ Nhiễm độc rượu, nghiện thuốc lá,...

2. Đái tháo đường

 Định nghĩa:
- ĐTĐ hay còn gọi là tiểu đường, là bệnh rối loạn chuyển hóa đặc trưng với biểu
hiện lượng đường ở trong máu luôn ở mức cao hơn so với bình thường do cơ thể thiếu
hụt về tiết insulin hoặc đề kháng với insulin hoặc cả 2, dẫn đến rối loạn quan trọng về
chuyển hóa đường, đạm, mỡ, chất khoáng.
- Phân loại:
+ tuyp1 (insulin phụ thuộc)
+ tuýp 2 (insulin không phụ thuộc)
+ ĐTĐ thai kỳ
+ rối loạn nạp glucose
+ ĐTĐ thứ phát bệnh tật, nội tiết, hóa chất
Nguyên nhân
+ Giảm insulin hoặc không tổng hợp insulin: Thiếu insulin tuyệt đối
- Liên quan đến tụy: tổn thương tụy (chấn thương, viêm tụy, tự kháng thể,..)
- Do gen (HLA) bệnh cũng có tính chất di truyền
- Do tăng men insulin bất thường gây hủy hại insulin nhanh
- Do tự kháng thể chống phân tử insulin.
+ Tế bào không đáp ứng với insulin: thiếu insulin tương đối
- Tự kháng thể chống thụ thể của insulin
- Giảm số lượng thụ thể của insulin
- Tế bào giảm nhạy cảm hay đề kháng insulin (thường ở người có cơ địa béo phì)
- Tăng hormon đối kháng (ACTH, cortisol, glucagon, bệnh lý u tủy thượng thận, u
tuyến yên)
Cơ chế bệnh sinh
Rối loạn chuyển hóa glucid
+ Tăng tiêu thụ protid để tân tạo glucose, giảm tổng hợp protein dự trữ, giảm vc aa vào
tế bào, giảm tổng hợp protid tổ chức
 + Tăng aa huyết, cân bằng nitơ âm tính
Thiếu Insulin tuyệt đối/tương đối tế bào đói glucid. Do các cơ chế rối loạn sau:
+ Glucose không được vận chuyển vào trong tế bào
+ Giảm G-6-P nội bào do giảm hoạt tính của men hexokinase (hay glucokinase).
+ Giảm tổng hợp Glycogen do giảm hoạt tính men glycogen synthetase; tăng ly giải
glycogen.
+ Giảm giáng hóa glucid nên giảm ATP cho tế bào sử dụng; giảm tạo NADPH.
+ Tăng tân sinh đường từ lipid, protid.
Rối loạn chuyển hóa lipid
Tế bào đói glucid dẫn đến: tăng giáng hóa lipid để bù trừ
+ Tăng huy động mỡ từ tổ chức
+ Tăng thoái biến mỡ để tạo acetyl CoA để tạo năng lượng cho tế bào hoạt động.
+ Giảm dự trữ lipid.
Mặt khác để lại hậu quả:
+ Tăng tạo thể cetonic trong máu
+ Tăng cholesterol máu
Cơ chế triệu chứng

- Tiểu nhiều, nước tiểu có glucose: vượt ngưỡng hấp thụ glucose ở thận (>180mg
%), glucose bị giữ lại trong lòng ống thận từ đó gây thẩm mỹ
- Uống nhiều: do tiểu nhiều gây mất nước ngoại bào, nội bào, kích thích trung tâm
khác
- Ăn nhiều: do lao động không sử dụng được glucose tạo NL, cơ thể đói NL, kích
thích trung tâm thèm ăn
 - Đầy đủ: làm RLCH glucid, protid, lipid kho dự trữ các chất cạn kiệt do tăng
giáng hóa protid, lipid
Biến chứng
- Biến chứng sớm
+ Nhiễm trùng
+ Nhiễm toan
+ hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu
+ hôn mê do nhiễm ceton
- Biến chứng muộn
+ xơ hóa mạch máu: ở mắt, thận, não, tim
+ viêm dây thần kinh ngoại biên
Phòng ngừa bệnh đái tháo đường
- Duy trì cân nặng hợp lý
- Bỏ thuốc lá
- Hạn chế đường, chất béo và cacbonhydrat
- Ăn nhiều chất xơ
- Bổ sung thêm ngũ cốc
- Luyện tập thể dục thể thao
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID
1. Rối loạn lipid máu
Định nghĩa:
Rối loạn lipid máu (RLLPM) là tình trạng bệnh lý khi có một hoặc nhiều thông số lipid
bị rối loạn (tăng cholesterol hoặc tăng triglycerid, hoặc tăng LDL-c, hoặc giảm HDL-
c…).
Nguyên nhân
Rối loạn lipid máu tiên phát
 RLLPM tiên phát do đột biến gen làm tăng tổng hợp quá mức cholesterol (TC),
triglyceride (TG), LDL-c hoặc giảm thanh thải TC, TG, LDL-c hoặc giảm tổng hợp
HDL-c hoặc tăng thanh thải HDL-L. RLLPM tiên phát thường xảy ra sớm ở trẻ em và
người trẻ tuổi, ít khi kèm thể trạng béo phì, gồm các trường hợp sau:
- Tăng triglycerid tiên phát: Là bệnh cảnh di truyền theo gen lặn, biểu hiện lâm sàng
thường người bệnh không bị béo phì, có gan lách lớn, cường lách, thiếu máu giảm tiểu
cầu, nhồi máu lách, viêm tụy cấp gây đau bụng.
- Tăng lipid máu hỗn hợp: Là bệnh cảnh di truyền, trong gia đình có nhiều người cùng
mắc bệnh. Tăng lipid máu hỗn hợp có thể do tăng tổng hợp hoặc giảm thoái biến các
lipoprotein. Lâm sàng thường béo phì, ban vàng, kháng insulin, đái đường tuýp 2, tăng
acid uric máu.
Rối loạn lipid máu thứ phát
Nguyên nhân của RLLPM thứ phát do lối sống tĩnh tại, dùng nhiều bia-rượu, thức ăn
giàu chất béo bão hòa. Các nguyên nhân thứ phát khác của RLLPM như đái tháo đường,
bệnh thận mạn tính, suy giáp, xơ gan, dùng thuốc thiazid, corticoides, estrogen, chẹn beta
giao cảm.
- Tăng triglycerid thứ phát:
+ Đái tháo đường: thường tăng triglyceride máu do hoạt tính enzyme lipoprotein lipase
giảm. Nếu glucose máu được kiểm soát tốt thì triglycerid sẽ giảm sau vài tuần. Tăng TG
máu là yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch ở người bệnh đái tháo đường
+ Cường cortisol (Hội chứng Cushing): có tình trạng giảm dị hóa các lipoprotein do
giảm hoạt tính enzyme lipoprotein lipase. Tình trạng này càng rõ hơn trong trường hợp
kèm kháng insulin và đái tháo đường.
+ Sử dụng estrogen: ở phụ nữ dùng estrogen thời gian dài, có sự gia tăng TG do tăng
tổng hợp VLDL. Trong thai kỳ, nồng độ estrogen tăng cũng làm gia tăng TG gấp 2-3 lần
và sẽ trở lại mức bình thường sau sinh khoảng 6 tuần.
+ Nghiện rượu: làm rối loạn lipid máu, chủ yếu tăng triglycerid. Đặc biệt, rượu làm
tăng đáng kể nồng độ triglyceride máu ở những người tăng sản TG nguyên phát hoặc thứ
phát do các nguyên nhân khác. Hội chứng Zieve tăng TC máu, rượu chuyển thành acetat
làm giảm sự oxy hóa acid béo ở gan nên acid béo tham gia sản xuất TG gây gan nhiễm
mỡ và tăng sản xuất VLDL, chức năng gan giảm dẫn đến giảm hoạt tính enzyme LCAT
(Lecithin cholesterol acyltransferase: enzyme este hóa cholesterol) nên cholesterol ứ
đọng trong hồng cầu làm vỡ hồng cầu gây thiếu máu tán huyết.
 + Bệnh thận: trong hội chứng thận hư, tăng VLDL và LDL do gan tăng tổng hợp để bù
và lượng protein máu giảm do thải qua nước tiểu. TG tăng do albumin máu giảm nên acid
béo tự do gắn với albumin cũng giảm, acid béo tự do tăng gắn vào lipoprotein làm cho sự
thủy phân TG của các lipoprotein này bị giảm.
Biến chứng
Rối loạn lipid máu không được điều trị có thể gây ra biến chứng ở các cơ quan:
- Một số dấu chứng đặc hiệu ở ngoại biên của tăng lipid máu: cung giác mạc, u vàng ở
gân khuỷu tay, đầu gối, bàn tay, gót chân…..
- Một số dấu chứng nội tạng của tăng lipid máu: nhiễm lipid võng mạc (lipemia
retinalis), gan nhiễm mỡ, có thể gây viêm tụy cấp.
- Xơ vữa động mạch: tổn thương động mạch có khẩu kính trung bình và lớn như tổn
thương động mạch vành gây nhồi máu cơ tim, tổn thương mạch máu não gây tai biến
mạch não, tổn thương động mạch hai chi dưới gây viêm tắc thiếu máu hoại tử bàn chân.
2. Béo phì, gầy
Định nghĩa:
Béo phì là tình trạng tăng trọng lượng cơ thể mạn tính do tăng khối lượng mỡ quá mức
và không bình thường, liên quan đến dinh dưỡng và chuyển hóa.
=> Nhưng hiện nay đã làm thay đổi chế độ dinh dưỡng, cung nhiều hơn cầu, kết hợp
phong cách sống tĩnh tại nhiều hơn vận động, dẫn đến tình hình béo phì tǎng lên với tốc
độ báo động. Béo phì là nguy cơ của nhiều bệnh không lây nhiễm như đái tháo đường, rối
loạn lipid máu, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, thoái hóa khớp, ung thư…
Nguyên nhân
- Yếu tố môi trường: Là những yếu tố liên quan đến tình trạng cung cấp nhiều calo so
với nhu cầu của cơ thể:
+Ăn nhiều: dẫn đến dư thừa calo, đặc biệt các loại thức ăn nhanh, thức ăn chứa nhiều
glucid. Ăn nhiều có thể do thói quen có tính chất gia đình, hoặc ăn nhiều trong bệnh lý
tâm thần.
+Giảm hoạt động thể lực: do nghề nghiệp tĩnh tại hoặc hạn chế vận động do tuổi già.
Giảm hoạt động thể lực nên sử dụng năng lượng ít dẫn đến dư thừa và tích lũy.
 +Di truyền: Có nhiều bằng chứng kết luận di truyền có đóng vai trò trong bệnh béo
phì, như gia đình có bố và mẹ béo phì thì con bị béo phì đến 80%, có bố hoặc mẹ béo phì
thì con béo phì thấp hơn 40%, và bố mẹ không béo phì thì chỉ 7% số con bị béo phì.
Nguyên nhân nội tiết
+Hội chứng Cushing: phân bố mỡ nhiều ở mặt, cổ, bụng trong khi tứ chi gầy.
+U tiết insulin: tăng cảm giác ngon miệng và tăng tân sinh mô mỡ từ glucid.
+Suy giáp: béo phì do chuyển hóa cơ bản giảm.
+Béo phì-sinh dục: mỡ phân bố nhiều ở thân và gốc chi kèm suy sinh dục.
Biến chứng:
Béo phì là một thành tố của hội chứng chuyển hóa (HCCH), sự gia tăng khối lượng mô
mỡ quá mức là yếu tố nguy cơ của nhiều thành tố khác trong HCCH.
+ Rối loạn chuyển hóa glucid: có tình trạng kháng insulin, cường insulin nên dẫn đến
bệnh lý tiền đái tháo đường, đái tháo đường týp 2.
+ Rối loạn lipid máu: ở người béo phì, tăng nồng độ triglycerid, VLDL-C, giảm HDL-
C. Nhiều acid béo tự do được giải phóng từ mô mỡ đến gan, chúng được este hóa tại tế
bào gan và trở thành triglycerid. Chúng cũng được tích vào VLDL-C rồi được giải phóng
và lưu thông vào tuần hoàn. Tăng nồng độ insulin máu cũng thúc đẩy quá trình tổng hợp
acid béo tại gan. Khẩu phần ăn chứa nhiều carbohydrate cũng dẫn đến gan tăng tổng hợp
VLDL-C. Khi giảm cân thì nồng độ HDL-C tăng, triglyceride, VLDL-C giảm.
+ Rối loạn chuyển hóa acid uric (Gout): liên quan tăng triglyceride, chú ý tăng acid
uric do điều trị thuốc chống béo phì (tăng thoái biến protein) gây gout cấp.
+ tăng huyết áp, sỏi túi mật, gan nhiễm mỡ
+ các bệnh về xương khớp, phổi
3. Xơ vữa động mạch
Định nghĩa
- Là tổn thương mạch có sự tích tụ cholesterol dưới lớp áo trong của động mạch, làm
đẩy thành mạch, tiếp diễn lắng đọng calci dẫn đến thoái hóa, loét, sùi các tế bào nội mạc
do thiểu dưỡng và phát triển mô xơ tại chỗ, nội mạc mất sự trơn láng, tạo điều kiện cho
tiểu cầu bám vào, khởi động đông máu hình thành huyết khối, tắc mạch.
 Nguyên nhân
- Rối loạn lipid máu là yếu tố nguy cơ chính của xơ vữa động mạch. Khi người
bệnh bị mỡ máu cao nếu không điều trị sớm sẽ khiến các chất mỡ trong máu tích tụ,
khiến quá trình lưu thông lưu thông máu bị cản trở, tắc nghẽn. Ngoài ra xơ vữa động
mạch còn phụ thuộc vào một số yếu tố về gen di truyền.
- Cũng chính vì mỡ máu cao là nguyên nhân chính gây ra bệnh xơ vữa động mạch
mà mỡ máu cao lại do các nguyên nhân như: chế độ ăn uống, sinh hoạt thiếu hợp lý nên
nguyên nhân gián tiếp gây ra bệnh xơ vữa động mạch đó là các nguyên nhân gây ra bệnh
mỡ máu như:
- Ăn nhiều thức ăn dầu mỡ (đồ chiên, xào, nấu), nội tạng, da, mỡ động vật, …
- Hút thuốc lá, uống rượu bia nhiều.
- Lười vận động, không thường xuyên tập luyện thể dục thể thao, công việc phải
ngồi một chỗ nhiều.
- Do thừa cân, béo phì.
- Một số trường hợp do yếu tố di truyền, tuổi tác (ví dụ như: nam trên 45 tuổi hay
phụ nữ đã mãn kinh có nguy cơ xơ vữa động mạch cao hơn).
Phòng ngừa xơ vữa động mạch
- Thay đổi chế độ ăn uống
- Tập thể dục thường xuyên
- Từ bỏ hút thuốc
- Hạn chế bia, rượu
4. Gan nhiễm mỡ
 Định nghĩa
Gan nhiễm mỡ là tình trạng lượng mỡ trong gan dư thừa quá nhiều, gây ảnh hưởng đến
chức năng của gan. Lượng mỡ tích tụ trong gan > 5% trọng lượng gan.
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID
1. Rối loạn protid huyết tương
+ Thành phần
- Protid trong huyết tương chủ yếu là albumin 95% Globulin (85%), Fibrinogen
+ Nhiệm vụ của protid huyết tương:
Tham gia quá trình đông máu bảo vệ cơ thể, chống nhiễm khuẩn, nhiễm độc,…
Nguyên nhân:
. Thiếu cung cấp: đói do thiếu năng lượng. Giảm tổng hợp: trong suy gan, xơ gan
• Tăng sử dụng: sốt kéo dài, đái tháo đường, …
• Do mất ra ngoài: tiêu chảy, lổ dò, bỏng, …
Hậu quả:
⁃ tỷ lệ A/G đảo ngược
⁃ Các dấu hiệu lâm sadng: sụt cân, teo cơ, thiếu máu, …
Thay đổi thành phần
Nguyên nhân:
Giảm albumin: hay gặp nhất
Tăng alpha-globulin: bệnh tạo keo, hội chứng thận hư, …
Tăng beta-globulin: trong tăng mỡ máu
Tăng gamma- globulin: nhiễm khuẩn, u tương bào, mẫn cảm, …
Hậu quả
+ protid huyết tương dễ bị tủa vì albumin bị giảm, nhất là khi thêm vào những muối
kim loại nặng.
Ứng dụng: Phản ứng Takata Ara (dùng HgCO2)
 Phản ứng weltmann (dùng CaCl2)
Phản ứng maclagan (dùng thymol)
+ tăng tốc độ máu lắng: khi có giảm albumin
2. Rối loạn tổng hợp protid tổ chức
 Tổng hợp protein cho cơ thể
+ Do gen cấu trúc tạo ra
Đơn vị cấu tạo acid amin
Được cung cấp từ thức ăn, quá trình giảng hoá hoặc tự tổng hợp được
• Sự thoái hoá protein:
Do cơ chế khử độc:
+ Ở thận: NH3 + acid glutamic-> glutamin
+ Ở gan: tạo ra ure thông qua chu trình ornithine
• Còn nhiều khâu trung gian như:
+ phân huỷ protid (men cathepsin) để cho axit amin tái sử dụng.
+ chuyển hóa amin (men transaminase) được sự tổng hợp axit amin hoặc phục hồi acid
amin cần thiết cho cơ thể
+ khử amin (men desaminase) làm mất hẳn gốc amin tạo Nh3 và ure
+Khử carboxyl (men carboxylase) làm mất gốc carboxyl và tạo ra sản phẩm trung gian
như: histamin, serotonin, …
• Sự cân bằng protid:
+ Cân bằng nito
Cân bằng nito (+): cung cấp > thoái hoá
Gặp khi phụ nữ có thai
Cân bằng nito (-): cung cấp< thoái hoá
Gặp khi: đói, suy dinh dưỡng