RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID

Mục tiêu:
1. Trình bày được nguyên nhân, phân loại tăng lipoprotein máu (theo Frederickson
/WHO) và nêu các hậu quả của tăng lipoprotein máu.
2. Trình bày được định nghĩa, cơ chế, phương pháp đánh giá béo phì theo BMI (Châu Á
Thái Bình Dương) và hậu quả của béo phì.
3. Phân tích được cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch và nêu hậu quả.

Nội dung
1. Đại cương
Lipid gồm nhiều loại khác nhau nhưng vẫn có một số tính chất chung, đều có tỷ lệ
nhẹ hơn nước, không tan trong nước (có thể gây tắc mạch nếu không kết hợp với protein
để tạo thành phức hợp lipoprotein), đều có nhóm rượu (-OH), có thể thực hiện phản ứng
ester hoá với các acid béo. Thành phần lipid trong cơ thể người gồm 3 nhóm chính chiếm
95% là triglycerid (TG) hay mỡ trung tính, cholesterol toàn phần (TC) gồm cholesterol tự
do (FC) và cholesterol este (CE), các phospholipid (PL) và acid béo tự do (FFA) chiếm
khoảng 5%.
1.1. Tiêu hoá, hấp thu
Cơ thể con người có thể tổng hợp các loại lipid nhưng nguồn lipid từ thức ăn vẫn rất
quan trọng, cung cấp phần chủ yếu nhu cầu lipid hàng ngày (trung bình 50-60 g/ngày đối
với người trưởng thành), đồng thời là môi trường hoà tan nhiều loại vitamin tan trong dầu,
mỡ (vitamin A, D, E K). Nhu cầu lipid phụ thuộc tuổi, giới, tính chất lao động, khí hậu…
Lipid từ thức ăn được tiêu hoá ngay từ tá tràng: lipase của tuỵ và ruột cắt đứt toàn bộ
hay một phần số dây nối ester (tách acid béo thành dạng tự do) để hấp thu vào cơ thể theo
tĩnh mạch cửa (qua gan). Tuy nhiên phần quan trọng nhất lipid được hấp thu nhờ muối
mật: có tác dụng biến lipid thành dạng nhũ tương, với đường kính hạt 0,4 µm (gọi là
chylomicron) có thể hấp thu theo đường bạch huyết ruột vào tuần hoàn chung (không qua
gan). Bữa ăn nhiều lipid có thể làm huyết tương trở nên đục vì lượng chylomicron rất cao.
1.2. Sử dụng, vận chuyển trong máu
Triglycerid (mỡ trung tính) được dự trữ tại mô mỡ trong cơ thể như một nguồn năng
lượng, tương tự vai trò năng lượng của carbohydrat, còn phospholipid, cholesterol (và một

1
Bài giảng SLB-K75 GV.Nguyễn Thị Hương Giang
số ít triglyceride) chủ yếu được sử dụng để tạo ra các cấu trúc tế bào và thực hiện một số
chức năng. Cụ thể phospholipid tham gia cấu tạo màng tế bào, màng các bào quan trong
bào tương, thực thi một số chức năng trong tế bào và là tiền chất của prostaglandin và
leucotrien; Cholesterol còn là nguyên liệu ban đầu để tạo vitamin D, hormone sinh dục và
thượng thận, cần cho sự tổng hợp acid mật, Cholesterol có trong mô mỡ đệm dưới da và
bọc quanh các phủ tạng.
Phospholipid và cholesterol Được vận chuyển trong máu dưới dạng lipoprotein
(LP). Lipoprotein là dạng lipid kết hợp với một tỷ lệ cao protein, tạo thành loại phân tử rất
lớn có chức năng vận chuyển phospho-lipid và cholesterol từ gan tới các mô và ngược lại.
Tỷ lệ protein trong phân tử LP càng cao thì lipoprotein càng có tỷ trọng lớn. Đây là cơ sở
để phân loại LP ở máu theo tỷ trọng.
Không kể chylomicron chỉ tồn tại ngắn sau bữa ăn) và acid béo tự do (FFA-free fat
acid) chỉ chiếm xấp xỉ 5% lipid máu, thì 95% lipid máu vận chuyển dưới dạng LP. LP có
kích thước nhỏ hơn chylomicron rất nhiều. Thành phần của LP gồm protein, triglyceride,
phospholid và cholesterol với nồng độ chung là 700 mg/100ml; trong đó cholesterol
180mg/ml; phospholid 160 mg/ml; triglyceride là 160 mg/ml và protein là 200mg/ml. LP
máu là một hỗ hợp nhiều typ, mỗi typ có tỷ lệ các cấu phần khác nhau. Protein chuyên chở
lipid có tên là apoprotein gồm 4 loại (A, B, C, E) do gan sản xuất.
1.3. Lipoprotein
1.3.1. Các typ Lipoprotein
Hầu hết các LP được tạo thành ở gan vì hầu như toàn bộ mỡ trong máu (triglyceride,
Phospholipid và cholesterol) do gan sản xuất trừ triglyceride của chylomicron là do hấp
thu từ ruột. vì lipid gắn với protein để vận chuyển trong máu nên trước đây người ta phân
biệt các typ LP bằng điện di và tách ra được 2 thành phần cơ bản của lipo-protein huyết
tương: α- lipoprotein, tiền β và β- lipoprotein, tuỳ theo lipid gắn vào α-globulin hay β-
globulin. Tỷ lệ α/β- lipoprotein bình thường là 1,3-1,4.
Năm 1965, Fredrickson căn cứ vào kỹ thuật điện di, ly tâm siêu tốc các thành phần
lipid huyết thanh và phân thành 5 týp dựa theo tỷ trọng, có các loại chính sau:
- Chylomicron: hạt vi dưỡng chấp chứa triglyceride
- LP tỷ trọng rất thấp (VLDL- very low density LP): gồm 90% là lipid trong đó có 50% là
triglyceride nội sinh. Protein chỉ chiếm 10%.
- LP tỷ trọng thấp (LDL- low density LP): gồm 75% là lipid, chủ yếu là cholesterol và

2
Bài giảng SLB-K75 GV.Nguyễn Thị Hương Giang
phospho-lipid, rất ít triglyceride. Protein 25%.
- LP tỷ trọng trung gian (IDL- Intermediate density LP): chứa chủ yếu triglyceride nội sinh
và cholesterol.
- LP tỷ trọng cao (HDL- high density LP): chứa 50% là lipid, 50% là protein.
Bảng 1: Tóm tắt một số thành phần và tính chất của các LP
Chylomicron VLDL LDL HDL
Tỷ trọng 0,93 0,95-1,006 1,006-1,063 1,063-1,21
Di chuyển điện di Không Tiền β- β- lipoprotein α - lipoprotein
Tỷ lệ % protein 10
lipoprotein 25 50
Tỷ lệ % lipid 90 75 50
Lipid chủ yếu Triglycerid Cholesterol Phospholipid
1.3.2. Chức năng lipoprotein (LP)
Chức năng chủ yếu của LP là vận chuyển các loại lipid đi khắp cơ thể. Gắn vào LP,
lipid không bị vón tụ (đe doạ tắc mạch). Triglyceride được sản xuất tại gan từ carbohydrat
và ra khỏi gan dưới dạng VLDL để tới mô mỡ, sau khi trao đổi phần lớn triglyceride cho
mỗ mỡ thì tỷ trọng tăng lên biến thành IDL rồi LDL, gồm đa số là cholesterol và
phospholipid. LDL là chất vận chuyển chính cholesterol trong máu, chủ yếu dưới dạng
CE, đến các mô ngoại vi; Sau khi trao đổi cho các tế bào (theo nhu cầu), LDL biến thành
HDL là dạng vận chuyển cholesterol khỏi các mô ngoại vi để về lại gan (nếu mô thừa chất
này). Do vậy HDL đóng vai trò quan trọng là yếu tố bảo vệ, giảm nguy cơ xơ vữa động
mạch, còn LDL thì ngược lại.
1.3.3. Điều hoà chuyển hoá lipid
Hormon làm tăng thoái hoá lipid: adrenalin, noradrenalin, ACTH, cortisol, GH, T3
và T4.
- Làm tăng sử dụng lipid mạnh mẽ nhất là adrenalin, rồi đến noradrenalin (khi hưng phấn
giao cảm, stress, vận cơ…) vì tác dụng trực tiếp trên các “lipase phụ thuộc hormone” của
mô mỡ tạo sự huy động rất nhanh và mạnh (các acid béo tự do FFA có thể tăng gấp 5-8
lần).
- ACTH và sau đó là glucocorticoid (chủ yếu cortisol) cũng tăng lên khi có tình trạng stress
và cũng gây hoạt hoá enzyme “lipase phụ thuộc hormone” để giải phóng FFA khỏi mô mỡ.
- GH được huy đông nhanh nhưng gián tiếp qua sự tăng chuyển hoá ở mọi tế bào cơ thể
để huy động FFA mức trung bình.

3
Bài giảng SLB-K75 GV.Nguyễn Thị Hương Giang
- Cuối cùng hormone tuyến giáp T3, T4 cũng gián tiếp qua sự sản xuất nhiệt ở các tế bào
cơ thể.
Hormon kích thích tổng hợp triglyceride
- Insulin: giúp carbohydrat nhanh chóng vào tế bào, sử dụng, đẩy mạnh chu trình pentose
cung cấp NADPH2 làm tăng cao các mẩu acetyl-CoA và hydro, là những nguyên liệu chính
tổng hợp acid béo. Insulin còn ức chế hoạt động adenyl-cyclase, ức chế tổng hợp AMP
vòng làm giảm hoạt động triglyceride lipase, giảm thoái hoá lipid.
- Prostaglandin E: PGE1 có tác dụng chống thoái hoá, tăng tổng hợp lipid, giống insulin
nhưng yếu hơn nhiều.
2. Rối loạn chuyển hóa lipid
2.1. Tăng lipid máu
Bình thường lipid toàn phần trong máu ổn định trong khoảng 600-800 mg/dl nhờ
sự cân bằng giữa cung cấp (hấp thu, tổng hợp) và tiêu thụ.
2.1.1. Nguyên nhân tăng lipid máu
- Gặp sau bữa ăn, triglyceride tăng sớm và cao nhất, sau đó là phospholipid, cholesterol.
Dầu thực vật làm tăng lipid máu nhanh nhưng cũng giảm nhanh, mỡ động vật ngược lại.
Lipid máu tăng sau khi ăn thường ở dạng hạt nhỏ làm huyết tương đục, do đó thường xét
nghiệm vào buổi sáng chưa ăn gì.
- Tăng lipid do huy động: ưu năng tuyến yên, tuyến giáp, thượng thận…
- Do giảm sử dụng và chuyển hoá: vàng da tắc mật, ngộ độc rượu, thuốc mê…, gan giảm
sản xuất protein vận chuyển mỡ (apoprotein)
2.2. Rối loạn chuyển hoá lipoprotein
Rất hiếm gặp tình trạng giảm nồng độ LP, thường là bẩm sinh, do một hay một số
gen lặn chi phối. Rối loạn LP thường gặp là tăng lipoprotein máu.
2.2.1. Nguyên nhân tăng lipoprotein máu
* Di truyền:
* Mắc phải:
- Tăng chung các loại lipoprotein: do thiếu enzyme lipoprotein lipase: gặp ở người già, cơ
địa xơ vữa, ĐTĐ…
- Tăng riêng lẻ một số thành phần LP: như tăng cholesterol đơn thuần hoặc hỗn hợp: gặp
trong bệnh u vàng, xơ vữa động mạch (XVĐM)…Tăng triglyceride nặng hoặc kèm theo
tăng cholesterol: gặp trong bệnh ĐTĐ, béo phì, …

4
Bài giảng SLB-K75 GV.Nguyễn Thị Hương Giang
2.2.2. Phân loại tăng lipoprotein máu theo Frederickson/WHO
Fredrickson (1956) chia tăng lipoprotein máu ra làm 5 type, sau đó các chuyên gia
của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) phân loại bổ sung type II thành týp IIa và týp IIb.
Bảng: Phân loại tăng lipoprotein máu theo Fredrickson/WHO
Type Loại lipoprotein tăng Loại Lipid tăng
I Chylomicron Triglycerid
IIa LDL Cholesterol
IIb LDL và VLDL Cholesterol và Triglycerid
III IDL Cholesterol và Triglycerid
IV VLDL Triglycerid
V VLDL và chylomicron Triglycerid và Cholesterol (ít)
Trên lâm sàng thường chia tăng lipoprotein máu làm 3 nhóm: (1) tăng cholesterol
máu đơn thuần, tương ứng với týp IIa, (2) tăng hỗn hợp cholesterol và triglycerid máu,
tương ứng với týp IIb và type III; (3) tăng triglycerid đơn thuần hoặc chủ yếu, tương ứng
với týp I, IV và V.
2.2.3. Hậu quả: Tăng lipoprotein máu có nguy cơ XVĐM, biến chứng nặng về tim mạch
như tăng huyết áp, bệnh lý động mạch vành (ĐMV), nhồi máu cơ tim (NMCT)…
2.3. Rối loạn chuyển hoá cholesterol
Ở động vật ăn cỏ, cholesterol do cơ thể tự tổng hợp (gan). Ở động vật ăn thịt,
cholesterol do hai nguồn: ăn (chủ yếu) và tự tổng hợp (một phần). Cholesterol được hấp
thụ ở ruột cùng với các lipid khác. Khoảng 80 - 90% cholesterol vào hệ bạch huyết rồi vào
hệ tuần hoàn và được este hoá cùng với acid béo. Cholesterol toàn phần trong máu khoảng
200 mg/dl (4 mmol/l), 2/3 ở dạng este hoá. Cholesterol từ gan được đưa đến các tế bào
dưới dạng lipo-protein, chủ yếu là: HDL-cholesterol và LDL-cholesterol. Vào tế bào,
cholesterol nhanh chóng bị thoái hoá, hoặc tạo acid mật (khi vào tế bào gan), tạo các
hormone steroid (nếu vào tuyến sinh dục hoặc thượng thận). Khoảng 50% cholesterol được
đào thải theo đường mật xuống phân sau khi được chuyển thành acid mật, phần còn lại
được đào thải dưới dạng sterol trung tính.
2.3.1. Tăng cholesterol máu
Nguyên nhân:
- Do ăn nhiều các thức ăn giàu cholesterol: lòng đỏ trứng, mỡ động vật, gan, não.
- Do kém đào thải, ứ lại trong cơ thể: vàng da tắc mật.
- Tăng huy động: tăng cùng với lipid máu: đái đường tuỵ, hội chứng thận hư.
5
Bài giảng SLB-K75 GV.Nguyễn Thị Hương Giang
- Do thoái hoá chậm: thiểu năng tuyến giáp, tích đọng glycogen trong tế bào gan.
Hậu quả: Cholesterol máu tăng cao và kéo dài sẽ xâm nhập vào các tế bào làm rối
loạn chức phận các tế bào của các cơ quan: bệnh u vàng, xơ gan, nặng nhất là xơ vữa động
mạch. Đo lượng LDL và HDL có thể đánh giá và tiên lượng được bệnh.
2.3.2. Giảm cholesterol máu
- Do tăng đào thải ra ngoài, hoặc giảm hấp thụ: lỵ amíp giai đoạn đầu, viêm ruột già,
Basedow. Có trường hợp giảm cholesterol bẩm sinh, do 1 gen lặn gây ra. Hậu quả thiếu
nguyên liệu sản xuất một số hormone và muối mật.
3. Một số rối loạn chuyển hoá lipid máu trên lâm sàng
Tăng lipid máu trong thời gian ngắn không gây hậu quả gì đáng kể, nhưng nếu tăng
kéo dài thì dẫn đến 1 số hậu quả: béo phì, suy giảm chức năng một số cơ quan (gan), tăng
cholesterol gây xơ vữa động mạch.
3.1. Béo phì
Béo phì là sự tích luỹ mỡ quá mức bình thường trong cơ thể, khiến trọng lượng thân
thể nặng thêm 20% mức quy định, ảnh hưởng đến sức khoẻ.
3.1.1. Phương pháp đánh giá béo phì:
Có nhiều cách đánh giá béo phì, nhưng phương pháp sử dụng số đo chiều cao, cân
nặng để tính chỉ số khối cơ thể (BMI: Body Mass Index) là cách tính đơn giản, dễ sử dụng.

BMI (kg/ m2) = Trọng lượng cơ thể / (Chiều cao cơ thể)2

Bảng: Ðánh giá tình trạng dinh dưỡng của người trưởng thành theo BMI
(IDF 2000 cho khu vực Châu Á - Thái Bình Dương)
BMI Tình trạng dinh dưỡng
< 18,5 Gầy
18,5 - 22,9 Bình thường
23 - 24,9 Thừa cân
25 - 29,9 Béo phì độ I
30 – 34,99 Béo phì độ II
> 35 Béo phì độ III
3.1.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ béo phì
Béo phì là hậu quả của sự gia tăng số lượng và kích thước tế bào mỡ, có liên quan
đến các yếu tố di truyền và môi trường.
3.1.2.1. Yếu tố di truyền:
Nếu cha mẹ đều bị béo phì thì tỉ lệ béo phì của con là 80% (so với nhóm chứng là
6
Bài giảng SLB-K75 GV.Nguyễn Thị Hương Giang
15%). Nghiên cứu trên chuột thấy có một số gen đột biến gây béo phì.
3.1.2.2. Yếu tố môi trường:
Do lối sồng tĩnh tại, ít hoạt động, ít tiêu hao năng lượng, ăn nhiều thức ăn nhanh
chứa nhiều chất béo, đường dẫn đến dư thừa và tích luỹ mỡ…
3.1.2.3. Bệnh lý:
- Rối loạn thần kinh trung ương: Thực nghiệm trên mèo cho thấy tại vùng dưới đồi có
cặp nhân bụng giữa (ventro-medial) chi phối cảm giác chán ăn, cặp nhân bụng bên
(ventro-lateral) chi phối cảm giác thèm ăn. Nếu gây tổn thương cặp nhân bụng giữa
thì mèo chỉ còn lại cảm giác thèm ăn, mèo ăn nhiều và tăng cân nhanh. Ngược lại nếu
gây tổn thương cặp nhân bụng bên thì mèo chán ăn. Một số người hồi phục sau chấn
thương não, viêm não trở nên ăn nhiều và béo phì có thể liên quan đến cơ chế này.
- Rối loạn nội tiết: Ưu năng tuyến thượng thận (hội chứng Cushing) có tích mỡ chủ yếu
ở mặt và cổ. Nhược năng tuyến giáp vừa tích mỡ vừa tích nước…
- Béo phì do mô mỡ và giảm hoạt hệ giao cảm. Hệ giao cảm có tác dụng điều mỡ. Các
catecholamin kích thích các thụ thể β-adrenergic tại tế bào mỡ gây tăng chuyển
tryglycerid dự trữ thành acid béo tự do và glycerol đưa vào máu. Thực nghiệm cắt
hạch giao cảm thắt lưng gây tích mỡ tại vùng hông và bụng. Có một số trường hợp béo
phì có thể là do đột biến ở gen mã cho các thụ thể β-adrenergic tại tế bào mỡ.
3.1.3. Hậu quả của béo phì:
Tình trạng béo phì làm hoạt động chậm chạp, giảm khả năng lao động, tăng nguy cơ
mắc một số bệnh.
- Bệnh đái đường (týp II): do tình trạng béo phì làm giảm tính nhạy cảm của các tế bào
ngoại vi đối với insulin. Khoảng 80% người bị bệnh đái đường týp II có béo phì.
- Bệnh tim mạch (XVĐM và tăng huyết áp): do tăng cholesterol máu, mỡ bọc quanh tim
làm tăng gánh nặng cho tim khi co bóp. Tỉ lệ bệnh tim mạch gia tăng khi BMI trên 25.
- Sỏi mật: do rối loạn cân bằng giữa cholesterol với phospholipid và acid mật tại túi mật
gây hình thành nhân cholesterol tạo sỏi.
- Khó thở: do hạn chế cơ học (hội chứng Pickwick).
- Rối loạn nội tiết: do giảm testosterone ở nam giới, tăng androgen ở nữ giới.
- Ðau khớp: do vi chấn thương.
3.2. Mỡ hoá gan
Ðịnh nghĩa: Là tình trạng tế bào gan bị tích đọng một lượng lipid lớn và kéo dài, ảnh

7
Bài giảng SLB-K75 GV.Nguyễn Thị Hương Giang
hưởng xấu đến chức năng gan. Tuỳ mức độ có thể chia thâm nhiễm mỡ: tạm thời, có thể
hồi phục hoàn toàn và thoái hoá mỡ khi cấu trúc và chức năng tế bào gan đã thay đổi, tiến
tới xơ gan.
3.3. Xơ vữa động mạch
Định nghĩa: VXĐM là bệnh của động mạch lớn và vừa, thể hiện bằng hai loại tổn
thương cơ bản và đặc trưng là mảng vữa xơ rất giàu cholesterol và mô xơ được hình thành
ở lớp nội mạc và một phần lớp trung mạc; làm hẹp lòng động mạch, cản trở máu đến nuôi
dưỡng các tổ chức. Có nhiều yếu tố nguy cơ gây nên VXĐM như RLCH lipid, THA, béo
phì, ĐTĐ,…trong đó rối loạn chuyển hóa lipid đóng vai trò chủ yếu.
Cơ chế:
Thành động mạch có nhiều lớp, lớp chun giúp động mạch có tính đàn hồi (để điều
hoà áp lực và lưu lượng máu), lớp cơ giúp động mạch thu hẹp đường kính (khi cần nâng
huyết áp), lớp vỏ xơ củng cố sự bền vững, còn lớp nội mạc trơn nhẵn có vai trò bảo vệ,
chống đông máu tự phát. XVĐM là sự tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong (nằm dưới
nội mạc) của động mạch, làm vách mạch dày lên (thu hẹp lòng mạch) tiếp đó là sự lắng
đọng calci đưa đến thoái hoá, loét, sùi (vữa). Do thiếu nuôi dưỡng, mô xơ phát triển tại
chỗ; sự loét và sùi khiến nội mạc mất sự trơn nhẵn, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào và
khởi động quá trình đông máu (gây tắc mạch).
Về cơ chế sinh bệnh, theo thuyết đáp ứng chấn thương: đầu tiên tế bào nội mạc
thành động mạch bị tổn thương do tăng huyết áp, thuốc lá, hoá chất, rối loạn lipid máu,
nhiễm khuẩn và virus, miễn dịch... dẫn đến tế bào nội mạc mất chức năng bảo vệ mạch.
Tiểu cầu tập trung vào chỗ nội mạc bị bộc lộ và kết dính lại, giải phóng yếu tố tăng trưởng
(PDGF). Bạch cầu đơn nhân dính vào các phân tử kết dính trên tế bào nội mô bị tổn thương.
Sau đó di chuyển vào lớp dưới nội mạc của thành động mạch và biến đổi thành đại thực
bào. Bạch cầu đơn nhân và các đại thực bào nội mạc cũng tiết ra yếu tố tăng trưởng
(MDGF, EDGF), kích thích các tế bào cơ trơn di chuyển từ lớp trung mạc ra nội mạc và
tăng sinh ở đó. Tế bào cơ trơn và đại thực bào có receptor tiếp nhận LDL, ăn và oxy hóa
các phân tử lipoprotein, “biến đổi” trở thành tế bào bọt, không có khả năng tự điều chỉnh
mức hấp thụ cholesterol. Các tế bào bọt tiết ra các chất gây viêm và phát triển ở lớp nội
mạc, tích đầy cholesterol este, đến khi quá tải thì vỡ, đổ cholesterol ra xung quanh, lớp nội
mạc dày lên, cản trở dinh dưỡng của các tổ chức, dễ hoại tử. Sau cùng tổ chức liên kết phát
triển, xâm nhập, cuối cùng tạo nên vạch lipid, mảng vữa xơ đặc trưng.

8
Bài giảng SLB-K75 GV.Nguyễn Thị Hương Giang
 Các mảng xơ vữa cũng có thể hình thành trên nội mạc động mạch lành khi có tăng
LDL máu. Các phân tử LDL nhỏ, đặc dễ dàng chui vào lớp nội mạc và không được chuyển
hoá hết, dễ bị oxy hoá. LDL bị oxy hoá, cảm ứng với các tế bào nội mạc mạch máu tạo ra
các phân tử kết dính, các yếu tố hoá ứng động bạch cầu, các yếu tố gây biệt hoá đại thực
bào. Qua trung gian các phân tử kết dính, các bạch cầu đơn nhân đang lưu hành trong máu
đến bám vào nội mạc mạch máu, rồi đến thường trú tại lớp nội mạc trở thành đại thực bào.
Các đại thực bào thu nhận LDL bị oxy hoá trở thành tế bào bọt. LDL còn gây độc cho tế
bào nội mạc, làm cho tế bào bị tổn thương không có khả năng hồi phục, cảm thụ hoạt động
màng bị rối loạn. Tăng LDL còn làm các mảng xơ vữa dễ mất tính ổn định: lớp vữa dày
thêm, nội mạc và lớp xơ bị tổn thương, bề mặt mỏng đi, suy yếu, không chắc, dễ bị nứt vỡ,
tạo điều kiện cho tiểu cầu kết tập, hình thành huyết khối làm hẹp lòng mạch.
Hậu quả:
Tuỳ vị trí và phạm vi xơ vữa, nặng nhất là xơ vữa động mạch vành, động mạch não,
biến chứng nghiêm trọng nhất là tắc mạch và vỡ mạch.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ y tế, Rối loạn chuyển hóa Glucid, Sinh lý bệnh và miễn dịch - Đại học Y Hà Nội
(2018), Nhà xuất bản Y học, trang 45-63
2. Bộ y tế, Rối loạn chuyển hóa Glucid, Sinh lý bệnh học - Đại học Y Hà Nội (2019), Nhà
xuất bản Y học, trang 58-71
3. Flier JS. 2001. Obesity. In: Harrison’s Priciples of Internal Medecine, pp 479-485.
McGraw-Hill. USA.
4. Ginsberg HN, Goldberg IJ. 2001. Disorders of lipoprotein metabolism. In: Harrison’s
Priciples of Internal Medecine, pp 2245-2256. McGraw- Hill. USA.
5. Naito HK. 1996. Coronary artery disease and disorder of lipid metabolism. In: Clinical
Chemistry, pp 642-681. Mosby. USA.
6. Poirier J. 1997. Histologie moleculaire. Masson. Paris. France.

9
Bài giảng SLB-K75 GV.Nguyễn Thị Hương Giang