RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID TRONG MÁU

Tổng quan:
1. Vai trò của Lipid trong cơ thể:
1. Lipid: nguồn năng lượng trực tiếp, cung cấp 25-30% năng lượng cơ thể (1g lipid =
9,1kcal)
2. Là nguồn năng lượng dữ trữ lớn nhất, dưới dạng mỡ trung tính triglycerid tại mô mỡ
3. Khối lượng k thay đổi theo tuổi, giới, chủng tộc
4. Lipid trong cơ thể: photpholipid, cholesteron,…
5. Tỷ lệ khối lượng mỡ theo tuổi và giới:
Khối mỡ ở nam Khối mỡ ở nữ
Tuổi

25 19% 32%

45 25% 42%

65 35% 49%
2. Nhu cầu về Lipid:
- Khoảng 1g/kg thể trọng/ ngày về chất: nên dùng lượng lipid cung cấp < 35% nhu cầu
năng lượng cơ thể
- ⅔ dầu tv và ⅓ mỡ đv với cholesterol dưới 300mg/ ngày
- Ăn nhiều axit béo bão hoà (mỡ đv) dễ bị xơ vữa ĐM
- Ăn nhiều axit béo chưa bão hoà (dầu tv) làm giảm cholesterol và hạn chế xơ vữa ĐM
Chuyển hoá Lipid trong máu:
1. Tiêu hoá và hấp thu Lipid:
- Lipid do thức ăn cung cấp: tiêu hoá và hấp thu chủ yếu phần trên của ruột non
- Triglycerid: lưu thông trong máu dưới dạng chylomicron làm huyết thanh “đục như
sữa” sau khi ăn mỡ, trạng thái này kéo dài vài giờ
——-> Men lipoprotein lipaza trong máu (được heparin hoá) “làm trong” dần huyết tương
bằng thuỷ phân triglycerid của chylomicron thành acid béo và glyxerol
2. Lipid trong máu:
- Lipid máu do nhiều nguồn: lipid mới hấp thu từ ống tiêu hoá vào, lipid điều từ kho dự
trữ ra, lipid mới được tổng hợp đưa về kho dự trữ, lipid đem đi sử dụng,…
- Lipid lưu thông trong máu ở dạng kết hợp: triglycerid dưới dạng chylomicron, axit
béo tự do huyết tương (ABTDHT) kết hợp với albumin —-> lipoprotein
- Sơ đồ chuyển hoá lipoprotein máu:

3. Rối loạn chuyển hoá Lipid trong máu:

Phân loại:
- Rối loạn tiêu hoá và hấp thu lipid
- Rối loạn vận chuyển lipid trong máu -
tăng lipid máu
- Rối loạn vận chuyển hoá lipid trong các
mô
- Nhiễm mỡ và thái hoá mỡ
- Rối loạn chuyển hoá trung gian lipid
- Rối loạn chuyển hoá cholesterol
2 vấn đề cần quan tâm:
 - Béo phì do rối loạn chuyển hoá Lipid trong mô
- Rối loạn lipoprotein máu - tăng lipid máu
——-> Các rối loạn này dễ dẫn tới biến chứng: xơ vữa ĐM, THA, bệnh lý ĐMV, ĐTĐ
- Béo phì:
+ Định nghĩa: tích mỡ quá mức bình thường trong cơ thể. Mỡ tích lại dưới dạng
triglycerid trong mô mỡ
+ Nguyên nhân: do ăn quá và ít vận động, do di truyền, do rối loạn thần kinh
+ Bảng đánh giá chỉ số BMI= trọng lượng cơ thể/ (chiều cao )2
BMI Tình trạng dinh dưỡng

<16 SDD độ 3

16- 16.9 SDD độ 2

17-18.4 SDD độ 1

18.5-24.9 BT

25-29.9 BP độ 1

30-39.9 BP độ 2

>40 BP độ 3
+ Bảng đánh giá dựa vào công thức Lorentz: [CC (cm) - 100] - [ CC (cm) -150]/4 (nam)
hoặc /2 (nữ)
Lorentz Mức độ BP

> 20-30 BP nhẹ

> 30-50 BP rõ

> 50 BP nặng
- Cơ chế BP:
+ Hậu quả của sự gia tăng số lượng và kích thước tế bào mỡ, liên quan đến yếu tố di
truyền và môi trường
+ Yếu tố di truyền: cha mẹ bị BP - tỷ lệ BP của con tới 80% (bình thường là 15%)
+ Yếu tố môi trường: ăn nhiều, thói quen bệnh lý tổn thương thần kinh và nội tiết các tổ
chức mỡ
- Hậu quả của BP: tăng nguy cơ mắc 1 số bệnh:
+ Đột quỵ
+ Xơ vữa ĐM và THA
+ Bệnh lý mạch vành, rối loạn lipid
+ ĐTĐ typ 2
+ Bệnh lý gan sỏi mật
+ Bệnh lý về phổi
+ Rối loạn nội tiết
+ Bệnh lý xương khớp
4. Tăng lipoprotein trong máu:
 Tiên phát: do rối loạn di truyền nhưng thường là do ít vận động, ăn nhiều năng lượng
-
và acid béo bão hoà
- Thứ phát: trong 1 số bệnh ĐTĐ, suy giáp
Phân loại tăng lipoprotein máu theo Fredrickson/ TCYTTG:
- Dựa theo tỉ trọng của các hạt lipoprotein phân biệt 5 loại:
+ Hạt dưỡng trấp
+ Lipoprotein có tỉ trọng rất thấp (VLDL)
+ Lipoprotein có tỉ trọng thấp (LDL)
+ Lipoprotein có tỉ trọng trung gian (IDL)
+ Lipoprotein có tỉ trọng cao
- Sự khác biệt về tỷ trọng là do sự khác nhau về kích thước và thành phần của hạt
lipoprotein
- Hạt tỷ trọng càng cao thì càng chứa ít triglycerid (nhẹ) nhiều protein (nặng) và kích
thước càng nhỏ
- Đặc điểm điện di lipoprotein máu: Thành phần cấu tạo lipoprotein máu:

- Các dạng tăng lipoprotein máu:

Typ Loại lipoprotein tăng

e

I Hạt dưỡng trấp

IIa LDL

IIb LDL và VDL

III IDL

IV VLDL

V VLDL và hạt dưỡng trấp

Cơ chế tăng lipoprotein máu: cơ chế rối loạn lipoprotein thứ phát
- Cơ chế chưa rõ: tăng triglycerid và cholesterol
- Các bệnh tăng lipoprotein máu thứ phát:
+ Rất hay gặp: nhược năng tuyến giáp, hội chứng thận hư, hội chứng ứ mật, xơ gan
mật tiên phát
+ Thường gặp: ĐTĐ, viêm tuỵ cấp, nghiện rượu, một số thuốc
+ Ít gặp: bệnh tích glycogen, đa u tuỷ, bệnh gút
Đánh giá tăng lipoprotein máu: gồm 3 nhóm
- Tăng cholesterol máu đơn thuần, tương ứng IIa
- Tăng tổng hợp cholesterol và triglycerid máu, tương ứng type IIb và III
- Tăng triglycerid đơn thuần hoặc chủ yếu, tương ứng với type I, IV, V
——-> Bình thường giới hạn trên của cholesterol là 2g/L, của triglycerid là 1g/L
——-> Bình thường giới hạn trên của LDLc là 130mg/dl
5. Gan nhiễm mỡ:
Định nghĩa:
- Lượng mỡ trong gan khoảng 4-6%
- Gan nhiễm mỡ khi lượng mỡ trong gan >13%, thường do tăng tích trữ triglycerid
Cơ chế:
- Do tăng tổng hợp triglycerid bên trong tế bào gan
- Do giảm vận chuyển triglycerid ra khỏi gan
Cơ chế gây gan nhiễm mỡ:
Do tăng tổng hợp triglycerid bên trong tế bào gan:
- Tăng các hạt dưỡng trấp do ăn nhiều lipid
- Tăng acid béo tự do trong máu do điều động từ mô mỡ dự trữ trong bệnh ĐTĐ hoặc
đói ăn
- Chế độ ăn giàu calo
- Nghiện rượu
Do giảm vận chuyển triglycerid ra khỏi gan:
- Giảm tổng hợp protein trong tế bào gan do thiếu nguyên liệu, do bị ngộ độc các chất
như tetrachlorocacbon, phospho, bị ức chế do kháng sinh
- Thiếu các yếu tố cần thiết cho phospholipid là cholin, methionin, lecithin
- Trở ngại ở khâu tiết VLDL
NOTE:
- Dùng pp điện di để xem mỡ trong máu
- XN khi nào triglycerid >3 mới điều trị
- Gan nhiễm mỡ: siêu âm bụng
 CÁC XÉT NGHIỆM THƯỜNG QUY
A. ĐẠI CƯƠNG:
- Là những XN thực hiện khi BN đến khám
- Những Xn này gợi ý thông tin về sự thay đổi sức khoẻ, phát hiện bệnh sớm
B. CÁC XN THƯỜNG QUY
1. Công thức máu:
- Đơn giản, kết quả có nhanh
- Thực hiện hầu hết BN nhập viện
- Giá trị bình thường có thể thay đổi theo giới, tuổi, tình trạng sinh lý, hoạt động thể
chất cơ thể, máy xét nghiệm,…
- Được thực hiện nhằm:
● Kiểm tra sức khoẻ tổng quát
● Chuẩn đoán SXH, nhiễm trùng, bệnh về máu,…
● Theo dõi diễn tiến tình trạng bệnh
● Đánh giá kết quả điều trị

BẠCH CẦU HỒNG CẦU

Số lượng =5,2 - 10,8x109/L (109 = Số lượng:

Giga)
- Tăng: nhiễm trùng cấp tính, dị
ứng, bệnh BC cấp hay mạn,…
- Giảm: nhiễm trùng nặng, suy
tuỷ, AIDS, thiếu vitamin kéo
dài,..
- Nam: 4,1 - 5,4 (x1012/ L) (1012/L
=Tera/L)
- Nữ: 3,8- 4,9 (x1012/ L)
- Tăng: Mất nƣớc, đa hồng cầu, bệnh tim
phổi
- Giảm: Thiếu máu
● HC từ các tb gốc ở tủy xương,đa số bị
hủy ở lách.
● Chất cho sự trưởng thành HC: vtm B12,
acid folic, sắt, đạm...
● Đời sống = 120 ngày
+ Hemoglobin (Hb)
+ Dung tích hồng cầu = Hematocrite (Hct)
+ Thể tích trung bình hồng cầu (MCV)
+ Lượng Hb trung bình hồng cầu (MCH)
+ Nồng độ Hb trung bình hồng cầu (MCHC)

BC đa nhân trung tính (neutrophile): Nồng độ huyết sắc tố (Hb) (lượng Hb/ máu, đơn
60-66% số lượng BC, chức năng thực vị g/L hay g/dL): Nam 14-18, nữ 12-16
bào - Tăng: mất nước, bệnh tim, phổi
- Tăng: nhiễm khuẩn cấp, nhồi - Giảm: thiếu máu, chảy máu, phản ứng
máu cơ tim cấp, stress, ung gây tan máu
thư, bệnh BC dòng tuỷ,.. - Dựa trên Hb chuẩn đoán đạn giá thiếu
- Giảm: nhiễm siêu vi, nhiễm máu
trùng nhiễm độc nặng, tác dụng - Thiếu máu: Nam Hb< 13, nữ Hb< 12
phụ thuốc xạ trị,..

BC lympho: 15-20%, những tb có chức Dung tích HC (Hct): % giữa HC và máu toàn
năng miễn dịch, tb “nhớ” phần. Nam: 45 - 52%; Nữ: 37- 47%
- Tăng: nhiễm lao, siêu vi, BC - Tăng: mất nước, dị ứng, bệnh phổi tắc
lympho mạn, viêm loét đại nghẽn mạn tính, sống trên núi cao....
 tràng,…
- Giảm: AIDS, ức chế tuỷ xương,
bệnh tự miễn, thương hàn
nặng,…
BC đơn nhân: 2-2,5%, dạng chưa
trưởng thành của đại thực bào
- Tăng: nhiễm siêu vi, nhiễm
khuẩn mạn, BC dòng
monocyte, u tuỷ, hội chứng
tăng BC đơn nhân
- Giảm: thiếu máu bất sản, điều
trị glucocorticoid
BC ái toan: 1-2% có thể 10%
- Tăng: nhiễm KST, hen, dị ứng,
chàm,..
- Giảm: hiếm gặp, suy tuỷ, gặp
trong sử dụng thuốc
corticosteroid
BC ái kiềm: 0,5-1% có vai trò trong
phản ứng dị ứng
- Tăng: bệnh BC, sau cắt lách, dị
sản tuỷ xương, nhiễm độc
- Giảm: sử dụng thuốc
corticosteroid, phản ứng miễn
dịch, nhiễm khuẩn cấp
TIỂU CẦU (PLT= Platelet)
- 150-400x 109/L, đời sống = 8- Sự thay đổi kích thước HC: số càng lớn sự thay
12 ngày.
- Tăng: Thiếu máu, tăng sinh tuỷ,
sau cắt lách
- Giảm: Xuất huyết giảm tiểu
cầu, lách to, SXH, xơ gan...
- Tăng dễ bị đông máu, Giảm dễ
bị chảy máu
Ý nghĩa MCV, MCH, MCHC:
BN thiếu máu: HC, Hb, Hct giảm, xem thêm:
- MCV, MCH, MCHC giảm: Thiếu máu HC nhỏ nhược sắc
- Giảm: mất máu, thiếu máu, thai nghén
Thể tích trung bịn HC (MCV= Hct/ RBC x10)
Bình thường 80 - 94 fL: thiếu máu đẳng bào
(xuất huyết, suy tủy...)
- Tăng (>100fL): thiếu máu HC to: thiếu
vtm B12, thiếu acid folic gặp trong bệnh
gan, nghiện rượu, suy giáp...
- Giảm (<80fL): thiếu máu HC nhỏ: thiếu
sắt, thalassemia
Lượng Hb trung bình HC (MCH= Hb/ RBC)
Bình thường 80 - 94 fL: thiếu máu đẳng bào
(xuất huyết, suy tủy...)
- Tăng (>100fL): thiếu máu HC to: thiếu
vitamin B12, thiếu acid folic gặp trong
bệnh gan, nghiện rượu, suy giáp...
- Giảm (<80fL): thiếu máu HC nhỏ: thiếu
sắt, thalassemia
Nồng độ Hb trung bình HC (MCHC = Hb/Hct
x100 (g/dL, g/L,%)
Bình thường 32-36: đẳng sắc
- Tăng: thiếu máu hồng cầu ƣu sắc (hình
cầu)
- Giảm: thiếu máu nhƣợc sắc
Độ phân bố HC: RDW = 11-15%
đổi kích thước càng nhiều.
HC lưới (HC mạng):
- Là HC được phóng thích từ tuỷ xương -
chuyển tiếp giữa HC non trong tủy và HC
trưởng thành ở máu ngoại vi
- Bình thường: 0,5-1,5%, đời sống 24-48
giờ.
- Tăng: Thiếu máu do mất HC quá mức
(chảy máu), tán huyết bất thường.
- Giảm: suy tùy, hóa trị, thiếu máu ác tính.
 - MCV, MCH, MCHC tăng: Thiếu máu HC to ưu sắc
- MCV, MCH, MCHC bình thường: Thiếu máu HC đẳng bào, đẳng sắc
—-> Tìm nguyên nhân thiếu máu
● Thiếu máu HC nhỏ, nhược sắc: bất thường chất lượng tổng hợp huyết sắc tố gây
loạn sản HC
● Thiếu máu HC to: bất thường cung cấp chất sản xuất HC
● Thiếu máu HC bình thường đẳng sắc: suy tủy, mất máu do chảy máu....
2. Nước tiểu:
● pH - Protein
● Tỷ trọng - nitrit
● Bilirubin- Urobilinogen - BC
● Glucose - HC
● Cetone - Các loại trụ niệu

pH (độ kiềm toan) - Chuẩn đoán rối loạn kiềm toan kết hợp với XN máu
- Giá trị bình thường: 4,5-7,8.
- pH > 6,5: nước tiểu kiềm tinh: nhiễm trùng, ăn chay, dùng
thuốc lợi tiểu, nôn mửa, điều trị thuốc có chất kiềm.
- pH < 6: nước tiểu toan tinh: toan chuyển hóa, ăn nhiều
thịt, ngộ độc rượu, lao niệu...

Tỷ trọng - Bình thường: 1,010 đến 1,025.

- Nếu tỷ trọng giữ ở mức cố định có thể thận không còn
làm việc tốt
- Tỷ trọng tăng nhiều, phản ánh tình trạng mất nước cơ thể
- Bệnh đái tháo nhạt, tỷ trọng nước tiểu thường xuyên giảm

Bilirubin- - Chỉ bilirubin trực tiếp vào nước tiểu nên KQ (+) thường do
Urobilinogen tổn thương tế bào gan hay tắc mật...
- Kết quả Bilirubin(-) ở bệnh nhân bị vàng da do tán huyết
nhưng urobilinogen (+)

Glucose - Bình thường không có đường trong nước tiểu.

- Khi lượng đường trong máu cao vượt qua ngưỡng thận
(# 10mmol/L), sẽ xuất hiện đường trong nước tiểu.

Cetone - xuất hiện ở BN nhịn ăn kéo dài hoặc nhiễm cetone-acid

do ĐTĐ hay nghiện rượu
- Quan trọng để phát hiện kịp thời BN ĐTĐ chuyển sang
trạng thái lơ mơ, hôn mê

Protein niệu - Protein niệu lành tính: người vận động nhiều, tưthế đứng
lâu, stress, có thai, nóng hay lạnh quá.
- Do các bệnh khác không phải thận: cơn đau bụng, nhồi
máu cơ tim, suy tim, sốt...
- Do các bệnh thận: hội chứng thận hư, viêm vi cầu thận,
viêm bể thận, nang thận...

BC niệu - Triệu chứng thường gặp trong viêm nhiễm đường tiết
niệu dưới như viêm bàng quang, viêm niệu đạo...
- Phụ nữ hay gặp bạch cầu niệu hơn nam giới.
 Nitrit niệu - Bình thường: âm tính
- Nếu dương tính: do nước tiểu bị nhiễm khuẩn nguyên
nhân do Escherichia coli và một số vi khuẩn khác nhƣ
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas.....

HC niệu - Bệnh thận- tiết niệu (sỏi niệu, khối u, viêm tiểu cầu thận,
viêm bể thận, chấn thương, nang thận....)
- Bệnh tạng xuất huyết (do dùng thuốc chống đông, bệnh
ưa chảy máu, thiếu yếu tố đông máu, bệnh tiểu cầu...).
- Nếu xét nghiệm nước tiểu PN có HC nên hỏi lại tiền sử
kinh nguyệt

Trụ niệu - Cấu tạo bởi chất nhầy, tế bào máu khi qua ống thận, đọng
lại và mang khuôn của ống thận.
- Số lượng không tương quan đến mức độ bệnh
- Trụ hyaline, trụ HC, trụ BC, trụ hạt, trụ mỡ, trụ tinh thể...
có thể gặp trong một số bệnh thận.
3. Đường huyết:
- phát hiện sớm ngăn ngừa biến chứng mạn tính.
- Thực hiện khám sức khoẻ định kỳ, nhất là người >45t, tiền căn gia đình có người
bệnh ĐTĐ, thai kỳ, XN tiền phẫu
- Tiêu chuẩn chẩn đoán (ADA-2010):
● HbA1c ≥ 6,5%
● ĐH đói > 126 mg/dL (7 mmol/L)
● ĐH 2 giờ sau test dung nạp glucose > 200 mg/dL (11,1 mmol/L).
● ĐH ngẫu nhiên > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) kèm triệu chứng bệnh
- XN lặp lại 2 lần ở 2 thời điểm khác nhau
4. Chức năng thận:
- BUN: 2,5-7,5 mmol/L
- Creatinin/máu: 53-123 mmol/
5. Chuẩn đoán hình ảnh:
- XQuang thẳng ngực
- Siêu âm bụng tổng quát
- Đo điện tâm đồ
6. Soi phân:
Tìm HC, BC, KST đường ruột, máu trong phân
 Bệnh lý cơ xương khớp
I. Bệnh lý cơ xương khớp là gì??
- Tình trạng suy yếu chức năng của hệ thống cơ, xương, khớp, dây chằng và thần kinh.
- Người bệnh sẽ bị đau, giảm khả năng di chuyển, gây trở ngại trong sinh hoạt hằngngày và
giảm chất lượng cuộc sống.
- Bệnh về cơ xương khớp rất đa dạng với 200 loại bệnh, được chia thành 2 nhóm chính gồm:
o Bệnh do chấn thương
o Bệnh không do chấn thương
II. Phân loại các bệnh lý cơ xương khớp
Viêm khớp dạng thấp
Thoái hóa khớp
Khớp
Viêm khớp vảy nến
Viêm cột sống dính khớp
Loãng xương
Phân loại (1)

Xương Thiếu xương

Gãy xương
Cơ Thiếu cơ (sarcopenia)
Đau gáy
Cột sống
Đau lưng
Rối loạn đau
Bệnh hệ thống Viêm mạch
Bệnh mô liên kết có biểu hiện tại khớp
Lắng đọng tinh thể tại tại các ổ khớp gây tình trạng đau bất
thường và tổn thương các khớp do tinh thể
Bệnh khớp do tinh
- Canxi pỷophosphate dihydrat
thể
THI

- Monosodium urat
- Canxi oxalat (hiếm gặp)
Là tình trạng đĩa đệm di chuyển khỏi vị trí ban đầu của nó. Thuộc
Thoát vị đĩa đệm
nhóm chấn thương
Tai nạn trong luyện tập tdtt, vận động, di chuyển hàng ngày, tác động hệ CXK, gây đau
THƯƠNG
CHẤN

nhức
Nhẹ: đau không đặc hiệu do căng cơ ; Nặng: dập cơ, bong gân hoặc đứt gân, đứt dây
chằng, gãy xương
Phân loại các bệnh lý cơ xương khớp (2)
- Bệnh khớp tự miễn (hệ thống)
- Bệnh khớp do tinh thể
- Bệnh khớp do thoái hóa, rối loạn chuyển hóa xương
- Khác: viêm khớp nhiễm trùng, các rối loạn ngoài khớp.
III. Tiếp cận bệnh nhân có vấn đề cơ xương khớp
Khám: KHỚP + TOÀN THÂN
 BỆNH LÝ TẠI KHỚP OR NGOÀI KHỚP
Lâm sàng Tại khớp Ngoài khớp
Cấu trúc giải phẫu Màng hoạt dịch, sụn khớp, bao Gân, túi thanh dịch, dây
khớp chằng, cơ, xương
Vị trí đau Lan tỏa, ở sâu Có điểm đau khu trú
Đau lquan đến VĐ Chủ động và thụ động mọi tư Chủ động, chỉ 1 vài tư thế
thế
BỆNH LÝ KHỚP VIÊM HAY KHÔNG VIÊM
Đặc điểm Viêm Không viêm
Đau nhiều Sáng Cuối ngày
Sưng khớp Thường Ít
Đỏ, nóng Có thể có Không
VĐ Cải thiện Đau răng
Nghỉ ngơi Không giảm Đỡ đau
Cứng khớp buổi sáng rõ, kéo dài Nhẹ, ngắn
Triệu chứng toàn thân Thường Không
VS, CRP Thường tăng Thường bình thường
IV. Chuẩn đoán một số bệnh lý cơ xương khớp thường gặp
Cận lâm sàng:
1) Xét nghiệm thường quy
2) Hình ảnh: XQ, MRI, CT, xạ hình,…
3) Xét nghiệm chuyên biệt: men cơ, PA, VS, CRP
4) Xét nghiệm miễn dịch: RF, ACCP, ANA, HLA – B27
5) Xét nghiệm dịch khớp.

Chuẩn đoán 1 số bệnh lý cơ xương khớp thường gặp

Khởi phát: sưng khớp không đối xứng → đối xứng
Thường gặp tại các khớp nhỏ của bàn tay hay bàn
chân
Cứng khớp buổi sáng (trên 30-45 phút)
Mệt mỏi, chán ăn
Hiếm khi mất hoàn toàn triệu chứng tại khớp
HOẠT TÍNH BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
DAS 28 = [0,56 (Số khớp đau) + 0,28 (Số khớp
sưng) + 0,70 ln (máu lắng 1giờ)] 1,08 + 0,16

Viêm khớp dạng thấp

Lưng đau và cứng với các đặc trưng Các triệu chứng khác:
sau: - Đau ngực, mông
- Khởi phát: trước 45 tuổi - Viêm màng bồ đào trước cấp
- Đau hơn 3 tháng - Viêm màng hoạt dịch: chi dưới, không đối xứng
- Đau lưng vùng thấp, đau mông - Viêm điểm bám gân: gân gót
- Thức giấc do đau lưng, tại thời điểm - Tiền sư gia đình
Viêm nửa đêm về sáng - Viêm ruột mạn
khớp - Cứng lưng buổi sáng ít nhất 30 phút - Vẩy nến
cột sống - Khởi phát âm ỉ
- Cải thiện khi vận động, không cải
thiện khi nghỉ ngơi
- Đáo ứng với NSAIDS
 Gout cấp Gout mạn
- Vị trí: thường bắt đầu ở khớp bàn - Nghiệm pháp Tophy +
ngón chân I hoặc khớp cổ chân - Các đợt viêm khớp xảy ra thường xuyên và kéo dài
- Tính chất của cơn viêm khớp cấp: đột hơn
ngột đau dữ dội kèm sưng tấp, nóng, - Giữa các đợt viêm, các khớp có thể có tình trạng viêm
đỏ, sung nhẹ
huyết
- Xảy ra ở 1 khớp, không đối xứng và
Gout về đêm
- Triêu chứng viêm khớp tăng tối đa
trong 12-24 tiếng và kéo dài từ vài ngày
đến vài tuần rồi có thể tự khỏi hoàn
toàn

Phân loại BMD Điểm T

Bình thường Trong vòng 1 SD 1.0 trở lên

Yếu tố nguy cơ
Khối lượng Từ 1- 2 SD 1-2.5
Loãng xương thấp
xương
Loãng xương 2,5 SD trở lên ≤ 2.5

Loãng xương 2.5 trở lên ≤ 2.5 + 1 (hoặc

nặng
Thoái hóa khớp
Bệnh thoái hóa khớp là do mòn sụn khớp, thường xuất hiện ở các
khớp lớn → gây đau, hạn chế hoặc mất chức năng khớp.
Lupus
nhiều) gãy
xương
- Thường xảy ra ở gối, bàn tay, háng, cột sống
- Đau khớp, cột sống tăng khi nghỉ ngơi
- Cứng khớp buổi sáng < 30 phút
- Phì đại xương
- Thăm khám: có tiếng kêu lụp cụp khi khám, giảm
ROM, +/- tràn dịch
- Là bệnh lý tổn thương nhiều cơ quan
- Tổ thương nội tạng, ban da, loét miệng, viêm đa
khớp, nhạy cảm ánh sáng và viêm thanh mạc
- Biểu hiện lâm sàng đa dạng, tiên lượng bệnh thay đổi
nhiều
- biểu hiện giống Thoái hóa khớp
 BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
COPD - vấn đề sức khỏe cộng đồng
• Nguyên nhân gây tử vong xếp thứ 6 – 1990
• Hàng thứ 3 gây tử vong – 2020
• Thứ tư gây tử vong – 2030, hơn 4,5 triệu tử vong/năm do COPD và các rối loạn liên
quan
• Việt nam: tỷ lệ mắc ở người > 40 tuổi là 4,2% - 2009
• Tăng tỷ lệ hút thuốc lá (nước đang phát triển) và sự già hóa dân số (quốc gia phát
triển) -> tỷ lệ mắc tăng cao trong những năm mới

Gánh nặng bệnh tật

• Gánh nặng kinh tế
• Tổng chi phí trực tiếp: 6% tổng ngân sách cssk, trong đó COPD chiếm 56%
• COPD xếp thứ 12 gây mất DALYs trên thế giới, chiếm 2,1% tổng số. theo dự đoán
COPD xếp thứ 7 gây mất DALYs năm 2030

Định nghĩa:
• Tắc nghẽn luồng khí thở mạn tính, không hồi phục hoàn toàn
• Đáp ưng viêm mạn tính quá mức ở đường hô hấp và nhu mô phổi với các phần tử
hoặc chất khí độc hại
• TIẾN TRIỂN NẶNG
• Đợt cấp và các bệnh đồng mắc làm tăng mức độ nặng chung của bệnh ở mỗi bệnh
nhân
• Bệnh phổ biến có thể phòng ngừa và điều trị

• Hiểu:
• Tắc nghẽn mãn tính > viêm quá mức ở đường hô hấp ở nhu mô phổi do chất độc và
khí thải
• Kh phục hồi
• Do đợt cấp và bệnh đồng mắc
• Tăng mức độ nặng
• Nhưng có thể phòng ngừa và điều trị được
(anh Tân cho học hiểu khúc này)

Bệnh lý đường thở nhỏ Phá hủy nhu mô

Viêm đường thở Mất thành phế nang
Xơ hóa đường thờ, tăng tiết nhầy Giảm sự đàn hồi phổi
Tăng sức cản đường thở
Tắc nghẽn luồng khí thở
Bệnh sinh COPD:

Viêm trong đởt cấp COPD

Những biến đổi đường hô hấp trong COPD là

(Ít hỏi do khó)

yếu tố nguy cơ:

Yếu tố môi trường Yếu tố nội tại
1. Hút thuốc chủ và thụ động 1. Thiếu hụt men anpha1antitrypsine
2. Ô nhiễm môi trường 2. Tăng tính phản ứng phế quản
3. Bếp, bụi, khí thải CN 3. Bất thường trong QT trưởng thành của phổi
4. Nghề nghiệp
Hút thuốc lá tác động “xấu” đến bệnh nhân COPD:
• 90% BN viêm phế quản mạn có hút thuốc lá
• Chuyển dạng kh tắc sang tắc nghẽn
• Chức năng hô hấp ở người hút thuốc lá giảm sớm và nhanh gấp đôi ng kh hút thuốc
• Hút thuốc là chủ động hay thụ đồng > nguy cơ COPD như nhau
• Phụ nữ mang thai: ảnh hưởng xấu đến sự tăng trưởng và phát triển của phôi thai nhi
• Tổn thương phổi ở ng hút thuốc
o Số gói hút 1 ngày
o Tuổi bắt đầu hút -> càng sớm – thời gian hút càng kéo dài
o Lọai thuốc sử dụng: xì gà điếu lớn > điếu nhỏ > thuốc lá > thuốc tẩu > kh hút
thuôc
• Bỏ thuốc lá không giúp cải thiện chức năng hô hấp nhưng sẽ không làm diễn tiến xấu
hơn khi bỏ hút

Tình trạng viêm gia tăng ở bệnh nhân COPD:

Triệu chứng:
• Khó thở
o Triệu chứng chính, gắng sức để thở, sự nặng nề, thiếu không khí, thở hổn thển
• Ho
o Mạn tính, ho ngắt quãng, muộn hơn là ho hằng ngày, thường là suốt ngày
• Khạc đờm
• Khò khè và tức ngực:
o Triệu chứng không đặc hiệu và thay đổi, tức ngực thường theo sau gắng sức, ít
khu trú, kiểu co thắt
• Các đặc điểm khác khi bệnh nặng
o Mệt mỏi, sút cân và kém ăn phổ biến ở những bệnh nhân COPD nặng và rất
nặng

Tiền sử bệnh lý
• phơi nhiễm: yếu tố nguy cơ – hút thuốc or khói bụi nghề nghiệp or môi trường
 • tiền sử bệnh lý: hen phế quản, dị ứng, viêm xaong hoặc polyps mũi, nhiễm khuẩn hô
hấp khi còn nhỏ
• tiền sử gia đình về COPD và các bệnh hô hâp mạn tính khác

Các yếu tố chính hướng tới chẩn đoán COPD

• bệnh nhân hơn 40 tuổi
• càng nhiều yếu tố làm tăng khả năng -> COPD
o khó thở:
▪ tiến triển
▪ nặng lên khi gắng sức
▪ dai dẳng
o ho mạn tính:
▪ ngắt quãng hoặc kh có đờm
o khạc đờm mạn tính:
▪ bất kỳ hình thái khạc đờm mạn tính nào cũng là gợi ý cho bệnh COPD
o Tiền sử phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ
▪ Hút thuốc lá (bao gồm các dạng khác nhau)
▪ Khói từ nấu nướng và chất đốt
▪ Bụi và hóa chất nghề nghịêp
o Tiền sử gia đình có người mắc COPD
• Thăm dò dung tích phổi là bắt buộc để thiết lập chẩn đoán COPD

Chẩn đoán:
Lâm sàng Yếu tố nguy cơ
Ho kéo dài tái đi tái lại Hút thuốc lá, thuốc lào
Khạc đờm kéo dài Tiếp xúc nghề nghiệp
Khó thở gắng sức Ô nhiễm môi trường
Rối loạn thần kinh tự nhiên không hồi phục sau nghiệm pháp giãn phế quản chỉ số
Gaensler (FEV1/FVC)<70%

Hô hấp ký:

mục tiêu điều trị

Giảm triệu chứng Giảm triệu chứng
Cải thiện khả năng gắng sức
Cải thiện tình trạng sức khỏe
Gỉam nguy cơ Dự phòng bệnh tiến triển
 Dự phòng và điều trị cơn kịch phát
Giảm tử vong

nguyên tắc điều trị:

1. Điều trị dùng thuốc
2. Ngừng tiếp xúc với yếu tố nguy cơ
3. Cai nghiện thuốc lá, thuốc lào
4. Tiêm vắc xin phòng nhiễm trùng đường hô hấp (dễ làm nhất)
5. Phục hồi chức năng hô hấp

Cai nghiện thuốc lá:

• Dùng biện pháp 5A để hỗ trợ bệnh nhân cai thuốc lá
1. Hỏi xác định tình trạng hút thuốc (ask)
2. Khuyên ngừoi bệnh cai thuốc (advise)
3. Đánh giá quyết tâm (assess)
4. Hỗ trợ người bệnh (assist)
5. Sắp xếp giúp con người bệnh cai thuốc thành công (arrange)

Tiêm vắc xin phòng nhiễm trùng đường hô hấp

• Nhiễm trùng đường hô hấp (cúm, viêm phổi,…) các yếu tố nguy cơ gây đợt cấp ->
tiêm phòng vắc xin có thể làm giảm các đợt cấp nặng và giảm tỷ lệ tử vong
• Tiêm phòng vắc xin cúm vào đầu mùa thu và tiêm nhắc lại hằng năm cho các đối
tượng mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
• Tiêm phòng vắc xin phế cầu: 5 năm 1 lần và khuyến cáo ở bệnh nhân mắc bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định

Các điều trị khác

• Vệ sinh mũi họng thường xuyên
• Giữ ấm cổ ngực về mùa lạnh
• Phát hiện sớm và điều trị kịp thời các nhiễm trùng TMH, RHM
• Phát hiện và điều trị các bệnh đồng mắc

Mục tiêu đánh giá COPD:

• xác định:
1. mức độ nặng của triệu chứng hiện có
2. mức độ bất thương của CNHH
3. tần suất các đợt cấp
4. các bệnh đi kèm

Mức độ tắc nghẽn đường thở

(kẻ đường thẳng) 80-50-30 CHẮC CHẮN RA THI

Đánh giá đợt cấp COPD:
• dựa vào tiền sử đợt cấp trong năm trước:
o số đợt cấp
o mức độ nặng của đợt cấp

• số đợt cấp/năm: 0-1 (đợt cấp nhẹ không phải nhập viện, không sử dụng kháng sinh và/
hoặc corticosteroid) -> NGUY CƠ THẤP
• số đợt cấp lớn hơn or bằng 2 ; có từ 1 đợt cấp nặng phải nhập viện hoặc đợt cấp mức
độ trung bình phải sử dụng kháng sinh và/ hoặc corticosteroid -> NGUY CƠ CAO

COPD và các bệnh đồng mắc:

• yêu cơ, teo cơ
• hội chứng chuyển hóa và bệnh đái tháo đường
• tụy
• loãng xương
• bệnh tiêm mạch
• lo âu và trầm cảm
• ung thư phổi
• nhiễm trùng
• giãn phế quản
• suy giảm khả năng nhận thức

Công cụ tiếp cận GOLD ABE

chắc chắn hỏi thi mMRC và CAT (E,A,B)

nếu phân vân giữa A và B thì nên xếp vào B

Cơ chế bệnh sinh bệnh loãng xương ở COPD:

COPD và bệnh đồng mắc:

1. Bệnh tim mạch
 2. Loãng xương
3. Lo âu và trầm cảm
4. Ung thư phổi
5. Nhiễm trùng
6. Hội chứng chuyển hóa và bệnh ĐTĐ
7. Giãn phế quản
8. Suy giảm khả năng nhận thức

Bệnh đồng mắc theo tuổi:

Hệ thần kinh ở bệnh nhân COPD:

• Bất thường chuyển hóa năng lượng sinh học của não ở COPD
• Suy giảm nhận thức ở BN COPD thiếu oxy
• Rối loạn chức năng hệ thần kinh tự động
• Tần suất trầm cảm cao ở BN COPD:
o Tần suất 10-18%, 19-42% cần can thiệp
o Liên quan đến viêm toàn thân (TNF,NO)

Cơ chế gây ung thư phổi ở bệnh nhân COPD:

Sụt cân và suy dinh dưỡng trên BN COPD:

Mất khối cơ ở bệnh nhân COPD: