PHÂN TÍCH CA LÂM SÀNG BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM

Ca 1: Bệnh nhân nam 55 tuổi, 1m60 nặng 82kg, giám đốc doanh nghiệp, thường
xuyên phải uống rượu tiếp khách, nghiện thuốc lá nặng, đau ngực trái âm ỉ mấy
hôm nay. Tiền sử cao huyết áp.
Khám LS: Huyết áp 110/80 mmHg, mạch 100 lần/ph. Điện tâm đồ không có gì đặc
biệt.
XN máu:
- VSS: 34/62 (<13: giờ đầu)
- BC: 12G/L (4-10)
- Hematocrit: 45% (38-50)
- Ure: 5,7mmol/L (2,5-7,5)
- CK-MB: 87U/L (<2,5)
- TG:3,5mmol/L (<2,3)
- ALAT: 150U/L (<37)
- ASAT: 175U/L (<40)
- LDH: 675U/L (150-450)
- Cholesterol: 7,9 mmol/L (0,9)
- HDL: 0,7 mmol/L (>0,9)
- HC: 5,6T/L (4,3-5,8)
- Hemoglobin: 156g/L (140-160)
- Glu: 7,15 (3,9-6,4)
- LDL: 5,7 mmol/L (<3,4)

1. Biện giải các kết quả xét nghiệm?

Nhận xét về triệu chứng lâm sàng
Bệnh nhân nam 55 tuổi, 1m60 nặng 82kg  Tuổi cao, BMI ~ 32  Tình trạng béo
phi nguy cơ cao gặp các bệnh về mỡ máu, tim mạch
Nghiện thuốc lá, thường xuyên uống rượu  là yếu tố nguy cơ của nhiều bệnh lý
về rối loạn chuyển hóa, tổn thương nội tạng (phổi, gan, thận,…)
Đau ngực trái âm ỉ mấy hôm nay, tiền sử cao huyết áp  liên quan đến các bệnh lý
về tim
Khám LS bình thường
1.1. Các chỉ số bình thường của BN

Xét nghiệm Kết quả Giá trị tham chiếu

HC 5,6 T/L 4,3-5,8
Hematocrit 45% 38-50
Hemoglobin 156g/L 140-160
Ure 5,7mmol/L 2,5-7,5

Các chỉ số có kết quả bình thường cho thấy BN không có bệnh liên quan đến các
chỉ số này hoặc bệnh diễn biến quá nhanh chưa kịp gây sự thay đổi các chỉ số.
1.1.1. Hồng cầu
a. Nguồn gốc: tuỷ xương.
b. Thay đổi bệnh lý:
Giảm số lượng hồng cầu:
 Do mất máu: mất máu cấp tính (chấn thương); mất máu mãn tính (trĩ, giun
tóc, rong kinh).
 Do tan máu: do bệnh lý của bản thân hồng cầu (rối loạn cấu trúc màng hồng
cầu, rối loạn enzym của hồng cầu, rối loạn hemoglobin của hồng cầu trong
bệnh Thalassemia); do nguyên nhân bên ngoài hồng cầu (tan máu do cơ chế
miễn dịch)
 Thiếu các nguyên liệu cho quá trình tạo máu: thiếu sắt, thiếu vitamin C,
vitamin B12, các acid amin.
 Do bệnh lý của tủy xương (suy tủy xương, ngộ độc hóa chất).
Tăng số lượng hồng cầu:
 Tăng hồng cầu nguyên phát: bệnh tân sinh các tế bào gốc vạn năng ở tủy
xương, làm tăng hồng cầu và tăng cao cả bạch cầu và tiểu cầu.
 Tăng hồng cầu thứ phát: thường là phản ứng bù trừ của cơ thể khi thiếu oxy,
kích thích thận và gan sản xuất erythropoietin thúc đẩy quá trình sinh hồng
cầu.
1.1.2. Hemoglobin
a. Nguồn gốc: hồng cầu
b. Thay đổi bệnh lý
Hemoglobin tăng cao do:
 Hút thuốc lá quá nhiều
 Sống ở nơi cao, ít oxy
 Đột biến gen gây bệnh Vera (Đa hồng cầu nguyên phát)
 Bệnh về tim mạch như tăng huyết áp (áp lực lên thành động mạch cao, buộc
tim phải hoạt động mạnh để bơm máu), bệnh tim bẩm sinh. Các chứng bệnh rối
loạn hệ miễn dịch, xơ nang, ngưng thở lúc ngủ cũng là nguyên nhân gây ra các
vấn đề về tim, gián tiếp gây rối loạn lượng huyết sắc tố trong máu.
 Bệnh phổi và các bệnh liên quan tới phổi.
 Tiếp xúc nhiều với khí CO2
Hemoglobin giảm do:
 Giảm số lượng hồng cầu (các bệnh lý đã nêu ở trên).
1.1.3. Hematocrit
a. Khái niệm: Hematocrit (HCT) là tỷ lệ phần trăm thể tích của hồng cầu trong
máu.
b. Thay đổi bệnh lý
 HCT tăng cao bất thường gặp trong mất nước (tiêu chảy, nôn, sốt kéo dài).
 HCT thấp bất thường phản ánh tình trạng thiếu máu (do thiếu số lượng hồng
cầu).
1.1.4. Ure
a. Nguồn gốc: Ure là sản phẩm chuyển hoá cuối cùng của protein (nhờ vào chu
trình ure). Ure được tổng hợp chủ yếu ở gan và một phần ở thận. Ure được thải trừ
qua thận (chiếm 90% lượng N toàn phần trong nước tiểu).
b. Thay đổi bệnh lý
 Ure máu tăng do:
 Suy thận
 Tăng chuyển hoá N: Chế độ ăn nhiều protein, nhiễm trùng nặng, xuất
huyểt và hoại tử các tổ chức, cường giáp trạng, dùng thuốc (corrticoid,
thuốc cản quang,...).
 Ure máu giảm do:
 Suy gan, xơ gan, viêm gan nặng cấp hay mạn tính làm giảm tổng hợp
Ure.
 Giảm chuyển hoá N: Chế độ ăn ít protein, thiểu năng giáp trạng.
1.2. Các chỉ số bất thường:
Xét Kết quả Giá trị tham chiếu Nhận xét
nghiệm
VSS 34/62 <13 (giờ đầu) Tăng
BC 12G/L 4-10 Tăng
ALAT 150U/L <37 Tăng
ASAT 175U/L <40 Tăng
CK-MB 87U/L <25 Tăng
TG 3,5 mmol/L <2,3 Tăng
LDL 5,7 mmol/L <3,4 Tăng
Glu 7,15 3,9-6,4 Tăng
LDH 675U/L 150-450 Tăng
Cholesterol 7,9 mmol/L <5,2 Tăng
HDL 0,7 mmol/L >0,9 Giảm

1.2.1. VSS:
a. Khái niệm: VSS là tốc độ máu lắng của hồng cầu trong máu toàn phần đã được
chống đông.
b. Thay đổi bệnh lý
 VSS tăng do:
 Nhiễm khuẩn, áp xe.
 Viêm khớp dạng thấp, bệnh lý về cơ và mô liên kết (Đau cơ dạng
thấp, viêm động mạch thái dương, bệnh Lupus ban đỏ hệ thống).
 Bỏng và tổn thương mô
 Phản ứng thải loại tạng ghép, sau phẫu thuật, nhồi máu cơ tim, nhiễm
nấm hoặc ký sinh trùng.
 VSS giảm do:
 Suy tim.
 Đa hồng cầu, bệnh hồng cầu hình liềm. (Do cản trở sự lắng)
 Các bệnh lý về gan, bệnh ở thận có giảm nồng độ protein, giảm
albumin máu, thiếu hụt yếu tố V.
c. Case lâm sàng: BN có VSS có 34mm/1h (bình thường <20) => BN có thể đang
có tình trạng viêm, nhiễm trùng
1.2.2. BC
a. Nguồn gốc: các tế bào gốc sinh máu vạn năng trong tủy xương.
b. Thay đổi bệnh lý
 Bạch cầu tăng:
 Tăng bạch cầu hạt trung tính gặp trong nhiễm khuẩn, sau chảy máu,...
 Tăng bạch cầu hạt ưa acid gặp trong trường hợp nhiễm ký sinh trùng,
dị ứng, các bệnh ngoài da, phong, sau chiếu xạ...
 Tăng bạch cầu hạt ưa base gặp ở các bệnh quai bị, sởi, lao, tinh hồng
nhiệt, viêm gan...
 Tăng mono bào gặp trong nhiễm khuẩn như lao, thương hàn, giang
mai, và gặp trong nhiễm ký sinh trùng sốt rét, Brucella.
 Bạch cầu giảm:
 Giảm bạch cầu hạt trung tính gặp trong nhiễm trùng huyết, lao,
thương hàn, sốt rét, nhiễm độc (benzen, arsen, thủy ngân...).
 Giảm bạch cầu hạt ưa acid trong trường hợp suy tủy, sau điều trị
ACTH và corticoid.
 Giảm lympho bào: nhiễm HIV, AIDS và sau dùng corticoid kéo dài.
c. Case lâm sàng:
BN có số lượng bạch cầu tăng: 12G/L ( bình thường là 4-10) => Bệnh nhân
đang gặp tình trạng viêm, nhiễm trùng (bạch cầu được huy động để dọn dẹp
tổn thương) => Nghi ngờ nhồi máu cơ tim do hoại tử cơ tim.
1.2.3. Transaminase (ASAT và ALAT)
a. Nguồn gốc:
 Các AST (hay ASAT - Aspartate Aminotransferase) là enzym có nhiều trong
tế bào cơ (cơ xương và cơ tim) và gan, hồng cầu.
 ALAT ( hay ALT - Alanine Aminotransferase) là enzym có nhiều ở gan,
cũng có ở thận, cơ, hồng cầu,...
b. Thay đổi bệnh lý:
 ALAT/ASAT >1 có giá trị chẩn đoán tổn thương gan. Vì:
 Tính đặc hiệu của ALAT đối với gan cao hơn ASAT.
 ALAT chỉ có trong bào tương của gan, việc giải phóng ALAT trong
các trường hợp huỷ tế bào gan vẫn nhiều hơn ASAT.
 ALAT/ASAT <1 là dấu hiệu huỷ tế bào cơ tim. Ngoài ra, có ở trong viêm
gan cấp do rượu.
 Mọi sự tăng bất thường kéo dài của ASAT và ALAT cần lưu ý đến khả năng
thiểu năng tim cấp hoặc tiến triển, rối loạn nhịp tim, nghẽn mạch phổi.
c. Case lâm sàng: ASAT: 175U/L (<40); ALAT: 150U/L (<37)
Các chỉ số tăng cao hơn mức bình thường, tỷ lệ ALAT/ASAT <1 => Có tổn
thương cơ tim (nhồi máu cơ tim), viêm gan do rượu.
1.2.4. CK-MB
a. Nguồn gốc:
CK - Creatine kinase (CK) là một enzym xúc tác cho phản ứng phosphoryl hoá
Creatinin nhờ ATP.
Cấu tạo gồm 2 type monomer: nguồn gốc từ cơ (M - Muscle) và nguồn gốc từ não
(B - Brain). => Do đó, CK có 3 isozym: CK-BB, CK-MB, CK-MM.
Isoenzyme CK-MB có tỷ lệ cao trong cơ tim (khoảng 25 - 30%).
b. Thay đổi bệnh lý:
 Nồng độ CK-MB tăng cao do bệnh lý của tim: Chấn thương tim, co thắt mạch
vành, ứ máu suy tim, viêm cơ tim, thay van tim hoặc phẫu thuật tim,…
 Nếu nồng độ men CK- MB cao và tỷ lệ CK-MB/CK ≥ 2,5 - 3% thì sẽ gặp
TH nhồi máu cơ tim.
 Nếu xét nghiệm chỉ số CK < 80 U/L thì không cần làm thêm xét nghiệm
CK-MB nữa.
 Nếu xét nghiệm chỉ số CK > 80 U/L thì cần phải làm thêm xét nghiệm CK-
MB và tính chỉ số CK-MB/CK% để chẩn đoán tổn thương cơ tim.
 Nồng độ CK-MB tăng cao do bệnh lý ngoài tim: TH xảy ra chấn thương cơ
xương nghiêm trọng, tập thể dục quá sức, bệnh nhược cơ, bệnh ác tính, suy thận,
suy giáp cấp, lạm dụng rượu,…
c. Case lâm sàng: BN có CK-MB = 87(<24) => Tăng do có nhiều trong cơ tim bị
hoại tử (nhồi máu cơ tim).
1.2.5. Glucose:
a. Nguồn gốc
 Glucose trong máu có 2 nguồn gốc:
 Ngoại sinh từ sự tiêu hoá và hấp thu thức ăn glucid.
 Nội sinh từ sự thoái hoá glycogen ở gan hoặc từ các quá trình tân tạo
glucose ở gan với tiền chất như lactat, pyruvat, acid amin,...
b. Thay đổi bệnh lý
 Glucose máu tăng (> 6,4 mmol/L) do:
 Bệnh tiểu đường, viêm tụy cấp hay mạn tính, các bệnh về tuyến yên
hay tuyến thượng thận.
 Bệnh nhân đang dùng ACTH, corticoid.
 Nhiễm độc giáp nặng, choáng, bỏng, viêm màng não, tình trạng
stress….
 Giảm khả năng tiết insulin. Tuyến tụy phải làm việc quá sức, dễ bị tổn
thương;
 Tăng khả năng bị xơ cứng mạch máu, xơ vữa động mạch, dẫn đến các
bệnh lý về gan thận, tim mạch... như: suy thận, nhồi máu cơ tim, đột
quỵ, các biến chứng về võng mạc...
  Glucose máu giảm (<3,9mmol/L) do:
 Bệnh u tụy.
 Dùng quá liều insulin hay thuốc điều trị tiểu đường.
 Thiểu năng một số tuyến nội tiết: thượng thận, tuyến giáp, tuyến yên.
 Thiểu năng gan, xơ gan giai đoạn cuối.
 Sau cắt đoạn dạ dày.
 Rối loạn hệ thần kinh tự động.
c. Case lâm sàng: BN có chỉ số Glucose máu: 7,15mmol/L (3,9-6,4) => BN có thể
bị rối loạn chuyển hóa glucose, tiền đái tháo đường, ăn nhiều đồ ngọt,…

1.2.6. LDH
a. Nguồn gốc: Ở hầu hết các tế bào trong cơ thể như cơ, xương, gan, tim, thận,
hồng cầu.
b. Thay đổi bệnh lý:
 LDH thấp hơn bình thường:
 Đây là trường hợp rất hiếm khi xảy ra. Một số người cũng có nồng độ
định lượng LDH thấp khi tiêu thụ một lượng lớn acid ascorbic
(vitamin C).
 LDH quá cao thường gặp trong các tổn thương mô, cơ quan sau:

 Tổn thương cơ: Nhồi máu cơ tim, viêm đa cơ, loạn dưỡng cơ của
Duchene, viêm da cơ,…
 Tổn thương gan: Viêm gan nhiễm khuẩn, viêm gan nhiễm độc, viêm
gan do rượu, viêm gan do thuốc, di căn gan…
 Bệnh lý huyết học: thiếu máu hư do tan máu, van tim nhân tạo, thiếu
máu Biermer, bệnh leukemia dòng hạt…
 Tổn thương thận: Nhồi máu thận, suy thận cấp, ghép thận…
 Bệnh lý khác: Viêm tuỵ cấp, nhồi máu phổi, tắc mạch phổi…
c. Case lâm sàng: BN có LDH là 675U/L (150-450) => Tăng, liên quan đến tbào
cơ tim bị hoại tử.

1.2.7. Cholesterol
a. Nguồn gốc:
Gan là nguồn tổng hợp cholesterol mỗi ngày, bên cạnh đó một lượng
cholesterol cũng được cung cấp từ thực phẩm như thịt, lòng đỏ trứng, nội tạng
động vật,…
b. Thay đổi bệnh lý:
  Cholesterol tăng cao: biến chứng về tim mạch như xơ vữa động mạch và đột
quỵ, tình trạng này còn có khả năng gây vàng da do tắc mật, đái tháo đường
và tăng huyết áp.
 Cholesterol toàn phần thấp (giảm quá mức): chứng rối loạn lo âu, bệnh trầm
cảm, cường giáp, hội chứng Cushing,…
c. Case lâm sàng: BN có cholesterol máu là 7,9 (>5,2): nguy cơ gây xơ vữa động
mạch.
1.2.8. TG (Triglycerid)
a. Nguồn gốc: TG (Triglycerid) huyết tương có 2 nguồn gốc:
- Ngoại sinh do sự hấp thu lipid từ thức ăn ở ruột.
- Nội sinh do sự tổng hợp lipid ở gan.
b. Thay đổi bệnh lý:
 Tăng trong các trường hợp:
 Bệnh đái tháo đường, cường/thiểu năng tuyến thượng thận, bệnh gout,
bệnh về gan (HC ứ mật, xơ gan).
 Viêm tụy cấp và mạn.
 Dùng corticoid kéo dài.
 Phụ nữ dùng thuốc tránh thai.
 Béo phì, thừa cân.
c. Case lâm sàng: BN có:
 TG 3,5 mmol/L >2,3.
 Cholesterol 7,9 mmol/L >7,8
=> có rối loạn chuyển hoá lipid. BN có nguy cơ cao mắc các bệnh tim mạch,
xơ vữa động mạch, RL lipid máu,...

1.2.9. HDL
a. Nguồn gốc: được tổng hợp tại gan. HDL tham gia vào sự vận chuyển ngược
chiều cholesterol từ ngoại vi về gan để thoái hoá.
b. Thay đổi bệnh lý:
 Nồng độ HDL-Cholesterol giảm trong máu < 40mg/dl (1,04mmol/L): tăng
nguy cơ các bệnh tim mạch.
 Ngưỡng nồng độ từ 40-59 mg/dl: nồng độ HDL-Cholesterol càng cao thì
hiệu quả bảo vệ tim mạch càng tốt.
 Nồng độ HDL-Cholesterol trong máu được coi là cao khi > 60 mg/dl (1,55
mmol/l): giảm tỉ lệ các biến cố tim mạch.
 Nồng độ rất cao HDL-Cholesterol (> 90 mg/dl) rất ít gặp, chủ yếu gặp ở các
bệnh nhân bị các bệnh lý liên quan đến gen hoặc rối loạn chuyển hóa nên
được ghi nhận cũng làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch.
c. Case lâm sàng: Kết quả xét nghiệm: 0,7 mmol/L (bình thường >0,9) => Thấp,
liên quan đến rối loạn lipid máu, BN dễ gặp các bệnh lý về tim mạch, mạch máu,
béo phì,….

1.2.10. LDL:
a. Nguồn gốc: Là VLDL sau khi chuyển hóa tạo thành\
b. Thay đổi do bệnh lý:
 LDL tăng trong các bệnh lý: tăng huyết áp, đái tháo đường…
 Khi nồng độ LDL xuất hiện nhiều trong máu, lắng đọng lại ở thành mạch
của tim và não, lâu ngày sẽ hình thành các mảng xơ vữa động mạch. Các
mảng xơ vữa này khiến mạch máu bị hẹp và tắc, thậm chí là vỡ đột ngột gây
nhồi máu cơ tim hoặc tai biến mạch máu não rất nguy hiểm.
c. Case lâm sàng:

Với bệnh nhân này có chỉ số LDL: 5,7mmol/L >4,9 ở mức cao. Kết hợp với
chỉ số HDL thấp: 0,7mmol/L => BN có nguy cơ cao hình thành mảng xơ vữa động
mạch, NMCT, rối loạn mỡ máu.

1.3. Kết luận

 Các chỉ số VSS, BC, CK-MB tăng hơn mức bình thường biểu hiện bệnh
nhân có dấu hiệu viêm, nhiễm trùng.
 Đồng thời, các chỉ số CK-MB, LDH, ASAT tăng cao => Dự đoán bệnh nhân
bị nhồi máu cơ tim.
 Chỉ số cholesterol, TG, LDL tăng, HDL giảm là dấu hiệu vữa xơ động mạch,
bệnh mạch vành.
Kết luận: Kết hợp các triệu chứng lâm sàng, tiền sử và phân tích kết quả xét
nghiệm có thể kết luận bệnh nhân đang có nguy cơ cao bị nhồi máu cơ tím
2. Nêu các yếu tố nguy cơ nhồi máu cơ tim mà bệnh nhân có?
2.1. Cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch:
Các mảng xơ vữa động mạch chỉ hình thành ở động mạch vừa và lớn:
 Đầu tiên, thành mạch bị tổn thương chính là một yếu tố kích thích quá trình xơ
vữa xảy ra: Lớp nội mạc vì một lý do nào đó mà bị tổn thương (Áp lực máu lớn
trong thời gian dài, hút thuốc, tăng LDL-C máu, gốc tự do,...) là điều kiện thuận
lợi cho LDL-C có thể xâm nhập và tích tụ ở khoảng giữa nội mạc và lớp áo
giữa của động mạch.
 Các đại thực bào được huy động để “ăn” các LDL-C, nhưng không tiêu thụ
được hết cholesterol dẫn đến sự tích lũy cholesterol trong các đại thực bào này -
> khi lượng cholesterol trong đại thực bào tăng cao, lúc này các đại thực bào
 được gọi là tế bào bọt, bị mắc kẹt trong lớp nội mô bị tổn thương, khởi động
cho sự hình thành các vệt mỡ.
 Khi các đại thực bào bị quá tải cholesterol, chúng sẽ bị vỡ và đổ cholesterol ra
ngoài, lớp dưới nội mạc dày lên và lấn sâu vào lòng động mạch, đồng thời cũng
cản trở dinh dưỡng của mô gây hoại tử tế bào.
 Bên trong các vệt mỡ này cũng xảy ra hiện tượng lắng đọng các calci tạo thành
các tinh thể khiến cho phần thành động mạch bị tổn thương này trở nên xơ
cứng.
 Tại lớp biểu mô bị tổn thương, các tiểu cầu bắt đầu bám dính và giải phóng các
yếu tố tăng trưởng, kích thích các tế bào cơ trơn ở lớp áo giữa phát triển thành
các mô liên kết tại lớp áo trong, tạo thành một “bức tường” xung quanh vệt mỡ
và khu trú chúng. Như vậy, mảng xơ vữa được hình thành.
2.2. Liệt kê, sắp xếp thứ tự ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ:
a. Các yếu tố nguy cơ nhồi máu cơ tim của bệnh nhân:
 Yếu tố không thay đổi được:
 Tuổi: BN 55 tuổi  nguy cơ cao bị NMCT.
 Giới tính: Nam  nguy cơ cao bị NMCT hơn nữ.
 Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được:
 Béo phì - BMI = 32,0 => BN đang ở mức béo phì độ II
 BN phải thường xuyên uống rượu tiếp khách: Uống quá nhiều bia rượu có
thể làm tăng nồng độ lipid trong máu.
 Stress: BN là giám đốc một công ty nên khối lượng công việc cao, dễ có
nhiều áp lực
 BN nghiện thuốc lá nặng
 BN có tiền sử cao huyết áp
 Tăng lipid máu: BN có các chỉ số xét nghiệm máu như sau:
 TG: 3,5 mmol/L (<2,3) => Tăng
 Cholesterol: 7.9 mmol/L (<5,2) => Tăng
 HDL: 0,7 mmol/L (>0,9) => Giảm
 LDL: 5,7 mmol/L (<3,4) => Tăng
=> Các thông số xét nghiệm lipid máu thay đổi bất thường đều có thể là
nguy cơ chính của xơ vữa động mạch và dẫn đến nhồi máu cơ tim do
hình thành mảng xơ vữa.
 Tiền đái tháo đường: BN có đường huyết 7,15mmol/L (3,6-6,4)
b. Sắp xếp các yếu tố nguy cơ:
Rối loạn lipid > Rượu bia > Thuốc lá > Béo phì > THA = Tuổi = Giới = Stress >
tiền đái tháo đường

Giải thích:
Rối loạn lipid là yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh NMCT vì đây vừa là
yếu tố khởi đầu (làm tổn thương thành mạch khi LDL – C tăng cao) vừa là thành
phần (LDL – C mang nhiều cholesterol) tạo nên mảng XVĐM
Rượu bia với thuốc lá là yếu tố nguy cơ đứng sau rối loạn lipid vì đây là
nguyên nhân gây ra rối loạn lipid (rượu) và là yếu tố khởi đầu (làm tổn thương
thành mạch bằng gốc tự do do rượu, thuốc lá…) tạo nên mảng XVĐM
Béo phì thể hiện tình trạng lượng mỡ trong người cao, có thể vừa là nguyên
nhân vừa là hậu quả của rối loạn lipid máu là YTNC quan trọng trong tạo mảng
XVĐM
THA, tuổi cao, giới tính nam,stress làm tăng yếu tố nguy cơ tổn thương
thành mạch do thành tăng áp lực máu, thành mạch yếu, ít yếu tố bảo vệ thành mạch
và giảm lipid máu  thuận lợi cho việc tạo mảng XVĐM
Đái tháo đường gây nhiều biến chứng về thành mạch và rối loạn lipid nhưng
ở bệnh nhân này tiến triển bệnh còn nhẹ (đường huyết 7.15mmol/L) chưa gây
nhiều hậu quả về thành mạch nhưng vẫn đóng vai trò trong yếu tố nguy cơ gây tổn
thương thành mạch
2.3. Các cách kiểm soát yếu tố nguy cơ:
2.3.1. Biện pháp không dùng thuốc
- Chế độ ăn:
+ Ăn uống hợp lý: Đủ bữa.
+ Hạn chế muối, giảm lượng muối ăn trong ngày (5-6g/ngày)
+ Khẩu phần ăn cân đối giữa Glucid, Lipid, Protid, ăn nhiều rau, trái cây,
giảm mỡ, đồ ăn nhanh, nội tạng, giảm đường đơn…
- Hạn chế uống bia: hạn chế uống khoảng 20-30g/ngày, tốt nhất nên cai rượu
bia.
- Hạn chế hút thuốc lá, nếu được thì nên cai và tránh xa khói thuốc.
- Giảm cân:
+ Giảm chỉ số BMI về mức phù hợp (BMI<25kg/m2).
+ Vòng bụng: Giảm <90 cm.
 - Vận động thể lực: Tập thể dục thể thao đều đặn 5-7 lần mỗi tuần, ít nhất 30-
45 phút, cường độ tập luyện phụ thuộc tình trạng của bệnh nhân. Vận động thể lực
làm tăng sử dụng năng lượng , giúp tăng các enzym thoái hóa lipid, tăng chỉ số
HLD, làm giảm tình trạng tích lũy mỡ ở các mô, đặc biệt trong lòng mạch.
- Tránh lo âu, căng thẳng thần kinh như giảm khối lượng công việc, tham gia
những hoạt động giải trí lành mạnh.
- Khám sức khỏe định kỳ ít nhất 6 tháng 1 lần.
- Chế độ nghỉ ngơi hợp lý.
2.3.2. Biện pháp dùng thuốc
- Tuân thủ chế độ dùng thuốc, dùng thuốc đầy đủ, không quên thuốc.
Lưu ý: Không tự ý dừng thuốc hay mua thêm thuốc nếu không có sự chỉ dẫn của
bác sĩ
3. Nêu mối liên quan giữa cấu trúc, chức năng của LDL, HDL và vai trò của
chúng trong bệnh nhồi máu cơ tim
3.1. Nguồn gốc,vai trò của các lipoprotein
3.1.1. Chylomicron
Nguồn gốc: Chylomicron được tổng hợp ở lưới nội chất của tế bào biểu mô thành
ruột non.TG, TC, PL từ lipid thức ăn được hấp thu qua niêm mạc ruột non tạo
thành CM.
Vai trò:
 Vận chuyển triacylglycerol ngoại sinh từ ruột  hệ thống bạch huyết  máu
 gan
 ApoC-II của chylomicron hoạt hóa lipoprotein lipase ở mao mạch mô mỡ, tim,
cơ xương, tuyến vú thời kỳ tạo sữa, xúc tác phản ứng thủy phân và giải phóng
acid béo tự do cho các mô này để thoái hóa tạo năng lượng hoặc tổng hợp
lipid dự trữ
 Phần còn lại (chylomicron tồn dư), chứ chủ yếu cholesterol, apoE, apoB-48
tiếp tục theo máu về gan. Ở đó recerptor đặcc hiệu nhận biết chylomicron tồn
dư nhờ epoE, giúp chylomicron tồn dư được thoái hoá trong lysosom, giải
phóng cholesterol

3.1.2. Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL)

Nguồn gốc: Được tổng hợp ở gan bởi cholesterol và TG
Vai trò: Vận chuyển triacylglycerol nội sinh được tổng hợp ở gan, theo máu đến
cơ và mô mỡ. ApoC-II trong VLDL hoạt hóa lipoprotein lipase xúc tác phản ứng
thủy phân và giải phóng acid béo tự do cho các mô này

3.1.3. IDL
Nguồn gốc: là phần còn lại của VLDL sau khi bị thủy phân bới lipoprotein lipase

3.1.4. Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL)

Nguồn gốc: Là sản phẩm thoái hóa của VLDL qua IDL trong tuần hoàn
Vai trò: Vận chuyển cholesterol tới các mô ngoại vi có receptor đặc hiệu nhận biết
apoB-100 của LDL

3.1.5. Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL)

Nguồn gốc: 3 nguồn gốc: gan, ruột và từ quá trình chuyển hóa trong lòng mạch
của lipoprotein.
 Gan: HDL được tiết ra dưới dạng hình đĩa hai mặt, gồm chủ yếu là
Phospholipid, Cholesterol không ester hóa và apo E, AI và C.
 Ruột: HDL có nguồn gốc từ ruột có hàm lượng apoAI và ApoAIV cao hơn
nhiều so với HDL nguồn gốc từ gan
 HDL có nguồn gốc từ ruột hoặc gan có thể bắt nguồn từ sự tổng hợp
trực tiếp từ HDL mới sinh, hoặc từ sự kết hợp của các Phospholipid
có nguồn gốc từ các tế bào, với các apoliprotein được tiết ra bởi gan
và ruột dưới dạng tự do. Các apoliprotein cũng có thể được tổng hợp
từ các tế bào khác ngoài tế bào gan hoặc ruột (ví dụ: Đại thực bào).
 Nguồn gốc nội mạch: HDL là kết quả của quá trình thoái hóa hoặc của sự
thay đổi thành phần, trong tuần hoàn, của các lipoprotein. => Sự thủy phân
lipid của các lipoprotein giàu TG ( VLDL, chylomicron) dưới tác động của
enzyme lipoprotein lipase cũng có thể là nguồn gốc của HDL => Các
lipoprotein bị thủy phân làm giảm thể tích nhân ( lõi của lipoprotein) => Các
hợp chất bị dư thừa trên bề mặt lipoprotein ( Phospholipid, cholesterol tự do,
apo AI, AII, AIV, C…) được giải phóng dưới dạng hạt hình đĩa hai mặt
tương tự như các HDL mới sinh.
Vai trò: Vận chuyển cholesterol về gan để thải trừ ra khỏi cơ thể → Giảm ứ đọng
cholesterol trong cơ thể → Bảo vệ, giảm nguy cơ XVĐM (Lượng HDL huyết
tương càng cao thì nguy cơ XVĐM càng thấp và ngược lại)

3.2. Cấu trúc của các lipoprotein

Lipoprotein Tỷ Protei Phospholipi Cholestero Cholestero T
trọng n d l tự to l ester G
(g/mL
)
Chylomicron <1,006 2 9 1 3 85
VLDL 0,95- 10 18 7 12 50
1,006
LDL 1,006- 23 20 8 37 10
1,063
HDL 1,063- 55 24 2 15 4
1,210

Bảng tổng kết cấu trúc, nguồn gốc, vai trò của các lipoprotein chính
Loại Cấu trúc ( tỉ lệ thành phần) Nguồ Vai trò
lipoprote n gốc
in Cholester Triglycer Phospholip Apoprote
ol id id in
CM + +++ + B48; E; C Ruột 3 vai trò
nêu trên

VLDL + ++ ++ B100; E; Gan vận

CI,CII,CII chuyển
I TG nội
sinh
(được
tổng hợp
từ tế bào
gan) vào
hệ tuần
hoàn
IDL ++ + ++ B100, Sản Tiền chất
C,E phẩm của LDL
chuyể
n hóa
 của
VLD
L
LDL +++ + +++ B100 Sản Vận
phẩm chuyển
chuyể cholester
n hóa ol được
của tổng hợp
VLD ở gan
L đến các
( qua mô ngoại
IDL) vi
HDL ++ + ++ A1: Hoạt Gan, Vận
hóa ruột chuyển
LCAT cholester
Sản
ol từ các
CI, CII phẩm
mô ngoại
chuyể
vi về gan
n hóa
của
CM,
VLD
L

3.3. Phương pháp định lượng

3.3.1. Định lượng LDL – C

3.3.2. Định lượng HDL – C

3.4. Tại sao tăng LDL, giảm HDL làm tăng nguy cơ NMCT
3.4.1. Đối với LDL:
Cấu trúc: Lõi giàu triglycerid, cholesetrol ester ;vỏ là phospholipid thân nước,
nhiều cholesterol tự do, tỷ lệ cholesterol toàn phần cao (52%) => xu hướng nhả
cholesterol cho tế bào.
Chuyển hóa LDL:
 LDL là chất vận chuyển chính cholesterol trong máu, chủ yếu dưới dạng CE.
 LDL gắn với các thụ thể LDL nhận biết ApoB-100 trên màng tế bào gan
(70%) và các màng tế bào khác của cơ thể (30%). Các LDL được chuyển
vào trong tế bào và chịu sự thoái hóa trong lysosom, giải phóng FC. Đại
thực bào tạo ra từ các monocyt trong máu có thể bắt giữ LDL qua thụ thể thu
dọn.
 Quá trình này xảy ra ở các nồng độ LDL bình thường nhưng được tăng
cường khi nồng độ LDL tăng cao và bị biến đổi (LDL bị oxy hóa hoặc
glycosyl hóa).
 Sự bắt giữ LDL bởi đại thực bào ở thành động mạch là yếu tố quan trọng
trong bệnh sinh của VXĐM. Khi đại thực bào quá tải CE, chúng chuyển
thành các tế bào bọt (foam cell) - một thành phần của mảng vữa xơ
Liên quan đến NMCT: Khi LDL tăng cao trong máu cùng với lớp nội mạc bị tổn
thương dẫn đến LDL có thể xâm nhập và tích tự ở khoảng giữa nội mạc và lớp áo
giữa của động mạch  lâu dần, các LDL này bị oxy hóa từ đó kích thích MD thu
hút đại thực bào đến “ăn” các LDL này, khi “ăn” quá nhiều cholesterol, các đại
thực bào này gọi là tế bào bọt bị mắc kẹt tại lớp nội mô bị tổn thương. Khi quá tải
cholesterol, các đại thực bào này bị vỡ và giải phóng cholesterol ra ngoài khởi đầu
cho quá trình xơ vữa ĐM
3.4.2. Đối với HDL:
Cấu trúc, chuyển hóa:
 Tỉ lệ cholesterol toàn phần thấp nhất ( 20%), ít cholesterol tự do trên bề mặt
 Trên vỏ có enzym LCAT đóng vai trò quan trọng (Enzym ester hóa
cholesterol tự do để vận chuyển trong HDL) → xu hướng thu nạp
cholesterol tự do từ tổ chức và các lipoprotein giàu cholesterol tự do khác.
Khi nhận cholesterol tự do chuyển thành cholesterol ester để mang về gan,
phân hủy và thải qua mật. HDL đóng vai trò loại trừ cholesterol thừa, vì vậy
nó được gọi là “cholesterol tốt” và là cơ chế chống VXĐM quan trọng nhất
Liên quan đến NMCT: Giảm HDL sẽ làm giảm thu nhận cholesterol tự do về gan
 tăng cholesterol tự do trong máu  tăng nguy cơ hình thành mảng XVĐM 
tăng nguy cơ NMCT.
4. Cần làm thêm xét nghiệm gì để có thể chẩn đoán bệnh nhân có bị nhồi máu
cơ tim?

4.1. Các chất chỉ điểm nhồi máu cơ tim và ứng dụng của các chất chỉ điểm
NMCT trong chẩn đoán, chẩn đoán sớm, xác định mức độ tổn thương, tiên
lượng.

Bảng 1

Marker Nguồn gốc Thời Thời

điểm điểm Ứng dụng
tăng từ trở về
lúc bắt bình
đầu thường
NMCT
CK Là một 4-8h 1-3 ngày
enzym Chẩn đoán NMCT nếu cơ vân
tìm thấy không có tổn thương
trong mô tim
 Tăng ngay những giờ đầu
và cơ vân,
NM và đạt đỉnh từ 10-24h sau
CK có 3
 isozym: CK-
BB, CK-MB, nhồi máu.
CK-MM  CK có ở cả cơ tim và cơ vân
CK – MB nên không đặc hiệu cho cơ
đại diện cho tim. Nhưng nếu cơ vân không
cơ tim, CK – bị tổn thương thì CK là một
MM đại diện marker chỉ điểm trong chẩn
cho cơ vân, đoán nhồi máu cơ tim.
CK -BB của
Chẩn đoán âm tính
não.
 Nếu trong 48 giờ kể từ khi có
triệu chứng đau thắt ngực mà
CK ko tăng thì có thể chẩn
đoán âm tính (-) với NMCT.

CK-MB CK-MB là 3-12h 2-3 ngày Xét nghiệm loại trừ, không
một isozym phải là xét nghiệm duy nhất để
của CK, đại chẩn đoán nhồi máu cơ tim
diện cho cơ
tim  Huyết thanh bình thường của
Bình thường người khỏe mạnh chủ yếu
CK – MB chứa CK – MM, còn CK –
chiếm MB chủ yếu ở cơ tim. Nên
khoảng < 5% có thể sử dụng phương pháp
lượng CK xét nghiệm nhạy cảm để phát
toàn phần hiện dấu hiệu của CK – MB
và CK – BB có trong huyết
thanh.
 Bất kỳ quá trình nào làm phá
vỡ các màng túi trong tim, ví
dụ như viêm cơ tim, chấn
thương tim, phẫu thuật tim…
đều có thể dẫn đến giải
phóng CK – MB từ cơ tim ra
huyết thanh.
=> Do đó, nồng độ CK – MB
trong huyết thanh tăng cao là có
tính đặc hiệu với tổn thương tế
bào ở tim nên có giá trị trong
 chẩn đoán NMCT cấp. Tuy nhiên
không phải là đặc hiệu cho nhồi
máu cơ tim cấp.
=> Đây là một xét nghiệm loại
trừ, không phải là xét nghiệm
duy nhất để chẩn đoán nhồi máu
cơ tim

Mb Là một 1-4h 24h

protein có Chẩn đoán sớm NMCT trước 2
trong bào -3 giờ:
tương của cơ
 Xuất hiện sớm nhất (1-
tim và cơ
4h )trong huyết thanh/huyết
vân.
tương khi có tổn thương cơ
tim (Do trọng lượng phân tử
của Myoglobin là 17.800
daltons, đủ nhỏ để nhanh
chóng đi vào hệ tuần hoàn
sau khi có tổn thương). .
 Tuy Mb không đặc hiệu cho
bệnh tim ( vì có thể tăng
trong tổn thương cơ vân (cả
cơ xương và cơ tim)). Nhưng
Mb nhạy hơn CK và CK-MB
ở những giờ đầu khởi phát.

=> Định lượng nồng độ

Myoglobin trong máu giúp chẩn
đoán sớm (trước 2 - 3 giờ) tình
trạng nhồi máu cơ tim.

Phản ánh mức độ chấn thương

cơ bắp và nguy cơ tổn thương
của thận.

 Nồng độ Myoglobin cũng có

thể xét nghiệm thông qua xét
nghiệm nước tiểu trong
những trường hợp cơ xương
 bị tổn thương nặng
=> Nó phản ánh mức độ chấn
thương cơ bắp và cũng phản ánh
nguy cơ tổn thương của thận (Vì
Mb tăng trong nước tiểu có thể
do tăng sinh trong tổn thương cơ
vân hoặc tăng thải do tổn thương
thận)

Chẩn đoán âm tính

 Mb có thể dùng để chẩn đoán

sớm NMCT. Nhưng thời gian
trở lại bình thường ngắn chỉ
có 12h

=> Sử dụng như “marker âm

tính”

=>Nếu trong vòng 3h kể từ khi

có triệu chứng đau thắt ngực mà
Mb không tăng thì 90% ko bị
NMCT => Dùng trong chẩn đoán
âm tính.

TnT 3-12h 5-14

Là một tiểu ngày Chẩn đoán NMCT, chẩn đoán
đơn vị của sớm
Troponin,
 Bình thường TnT và TnI
đặc hiệu ở cơ
trong máu rất thấp, khi cơ tim
tim.
bị hoại tử, sau 3-12h, troponin
đặc hiệu tim được phóng thích
vào trong máu và có thể duy
trì từ 5-14 ngày. Do Tn đặc
hiệu với cơ tim (các isotype
của cơ tim ≠ các isotype của
cơ xương) nên có thể sử dụng
xét nghiệm miễn dịch để chẩn
TnI 5-10
ngày đoán nhồi máu cơ tim.
 Do tính đặc hiệu với cơ tim và
duy trì cao trong nhiều ngày
(14-16 ngày sau nhồi máu cơ
tim vẫn còn dấu hiệu (+) của
Tn)

=> Xét nghiệm Troponin T và I

được sử dụng rộng rãi, có vai trò
quan trọng trong chẩn đoán nhồi
máu cơ tim.

LDH Là một 10h 10-14

enzym ở mọi ngày Chẩn đoán NMCT
tế bào, đặc
 LDH có ở hầu hết tế bào
biệt có nhiều
trong cơ thể => LDH không
ở gan, tim,
đặc hiệu trong chẩn đoán
cơ xương…
bệnh tim.
 LDH cùng với aspartate
aminotransferase (AST) và
creatin kinase (CK) kinh điển
đã được đánh giá ở các
trường hợp BN nghi ngờ bị
nhồi máu cơ tim. Hiện tại do
sử dụng rộng rãi xét nghiệm
định lượng nồng độ troponin
đã làm giảm nhiều chỉ định
XN LDH để chẩn đoán nhồi
máu cơ tim.

+) Tăng LDH kết hợp với tăng

transaminase (GOT,GPT) và
CPK giúp hướng tới nguồn gốc
cơ hay tim.

+) Tăng LDH đơn lẻ, không

 kèm tăng transaminase
(GOT,GPT) và CPK giúp hướng
tới chẩn đoán sau: Tắc mạch
phổi, nhồi máu thận hay suy
thận cấp, u lympho di căn gan,
nhồi máu cơ tim bán cấp (trong
khoảng 7 – 15 ngày)...

Có ích trong hồi cứu

 LDH tăng muộn (10 giờ sau

NMCT) và kéo dài 10 - 14
ngày nên có ích trong hồi cứu

Xác định diện tích khu vực

nhồi máu
 Trong 5 isozym của LDH có
LDH1 đặc hiệu với tim
=> Xác định hoạt độ LDH1 giúp
xác định diện tích khu vực nhồi
máu
AST
Transaminase AST có ở nhiều
nơi => Không đặc hiệu cho cơ
tim => Không còn nhiều ý nghĩa
trong chẩn đoán NMCT.

Tuy nhiên, ở điều kiện của nước

ta thì xét nghiệm các men này
cũng vẫn có giá trị nhất định.
Thông thường nồng độ AST
trong máu thấp, tăng cao trong
các trường hợp như:

+) Tăng 10-20 lần trong NMC

rộng

+) Tăng 10-15 lần trong tiêu cơ

vân cấp.
 +) Tăng 300 lần trong hoại tử gan
nặng.

BNP
BNP được sản xuất bởi não
nhưng dự trữ chủ yếu ở tâm thất.

Nồng độ BNP tăng khi có tăng

thể tích máu như xung huyết tim,
cao huyết áp, khi đó, BNP được
tiết ra để điều hòa thể tích dịch,
áp suất máu và cân bằng điện giải

=> Có mối liên quan giữa sự tăng

BNP và mức độ trầm trọng của
xung huyết tim, mức độ suy tim.

4.2. So sánh độ nhạy và độ đặc hiệu của các chất chỉ điểm nhồi máu cơ tim

Chất chỉ Độ nhạy Độ đặc hiệu

điểm
Creatinin Độ nhạy không cao Không đặc hiệu cho cơ tim vì có
kinase ở cả các cơ vân khác. Nếu không
(CK) có tổn thương cơ vân thì là một
marker đặc hiệu cho NMCT
CK-MB Độ nhạy cao hơn CK vì CK- Không đặc hiệu cho NMCT cấp.
MB có nguồn gốc từ cơ tim. Nhưng CK-MB tăng cao là dấu
Nhưng vì lượng CK-MB < 5 % hiệu để chẩn đoán tổn thương tim
lượng CK toàn phần nên độ trong đó có MNCT, lưu ý vì có
nhạy không cao. thể (+) giả.
Mb Xuất hiện sớm, không đặc hiệu để
xét nghiệm NMCT nhưng có thể
làm marker (-) cho NMCT
 TnI Độ nhạy của TnI thì giống TnT Có ở cả cơ vân tim và cơ vân
trong pha đầu của nhồi máu cơ xương, có độ đặc hiệu cao, duy trì
tim cấp, tăng cùng với CK-MB, nhiều ngày => có giá trị trong
CK isozym, Myoglobin. chẩn đoán NMCT
TnT Độ nhạy rất cao. Độ đặc hiệu > CK-MB. XN TnT
chính xác hơn TnI.

LDH Không đặc hiệu do LDH có ở

nhiều tế bào như tim, gan,
xương...
AST Độ nhạy không cao Độ đặc hiệu không cao

4.3. Cần làm thêm xét nghiệm gì để có thể chẩn đoán bệnh nhân có bị nhồi
máu cơ tim?
Bệnh nhân cần được làm thêm xét nghiệm Troponin để chẩn đoán bị nhồi máu cơ
tim.
 Chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim khi TnT > 0,1ng/ml.
 Nếu Tn: 2-20 ng/mL => NMCT không có ST chênh.
 Nếu Tn: 20-200 ng/mL => NMCT có ST chênh kinh điển.



Câu hỏi thi:
- Ý nghĩa CĐ Mb trong NMCT -> cđ âm tính
- hiện nay ý nghĩa qtrong nhất của LDH-1 trong NMCT là gì -> hồi cứu
- trong các xn cđ nmct, xn trở về gt bình thường sớm nhất, lâu nhất
- xn troponin có ý nghĩa trên cđ nmct do có những đặc điểm nào? Đặc hiệu, tg
trở về BT dài,...