RỐI LOẠN CHỨC NĂNG GAN

Giáo Viên Hướng Dẫn: ONG THỊ TUYẾT

THÀNH VIÊN NHÓM GỒM:

1. TRẦN THỊ NHÀN- 420000035

2. BỒ THỊ NHÀN- 420000012
3. NGÔ THỊ HUỲNH NHƯ- 420000032
4. NGUYỄN TỰ DƯƠNG KHOA- 118000793
 MỤC TIÊU

1. Giải thích cơ chế gây rối loạn chức năng chuyển hóa Glucid,
Protid và Lipid trong suy chức năng gan.
2. Giải thích cơ chế gây vàng da do rối loạn chức năng tạo và bài tiết
mật.
3. Giải thích cơ chế gây rối loạn tuần hoàn gan, chức năng tạo máu
và chức năng chống độc.
4. Các hội chứng tổn thương gan: Xơ gan, Suy gan, Hôn mê gan.
SINH LÝ GAN

Chứa và lọc
máu

Chức
Chuyển hóa các năng
Bài tiết mật
chất chính của
gan
 I. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA:
 Rối loạn chuyển hóa
protid:
- Giảm tổng hợp ure sẽ làm tăng
- Giảm khả năng tổng hợp protid, lượng ammoniac trong máu là
thay đổi tỷ lệ albumin và globulin thành phần chính gây hôn mê
như: albumin giảm, globulin tăng, gan.
A/G đảo ngược.
- Giảm các yếu tố đông máu gây
chảy máu hoặc xuất huyết dưới
da.
- Giảm khả năng phân hủy protid:
các chất polypeptide, các loại
diamin, phenol, indol vào máu 
hôn mê gan.
I. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA
 Rối loạn chuyển hóa
glucid:
- RLCH glucid giảm khả năng
dự trữ glucogen dễ bị hạ đường
huyết khi xa bữa ăn.
- Tăng các sản phẩm chuyển hóa
trung gian của glucid: lactate,
pyruvate.
I. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA

 Rối loạn chuyển hóa lipid:

– Tích mỡ ở gan do nhiễm độc, thiếu chất hướng mỡ
do chế độ ăn nhiều mỡ;
– Lượng mỡ dự trữ giảm nhanh do thiếu cung cấp và
giảm tổng hợp;
– Lượng mỡ lưu hành trong máu giảm;
– Cholesterol toàn phần trung bình hay giảm;
– Cholesterol ester hóa giảm nặng, có khi không thấy
ở máu;
– Giảm hấp thu các vitamin tan trong dầu mỡ như :
Vitamin A,D,E,K;
– Nếu vitamin K giảm nhiều gây xuất huyết do thiếu
prothrombin.
I. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA

 Rối loạn chuyển hóa nước – muối:

- Phù do áp suất keo giảm.
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa (báng nước), giảm khả năng phân hủy
ADH và aldosterone.
II. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TẠO VÀ BÀI TIẾT MẬT

 Rối loạn chuyển hóa sắc tố mật:

vàng da
- Trước gan: Tăng hủy hồng cầu  tăng
bilirubin tự do + tăng bilirubin kết hợp
trong mật và phân.
- Tại gan: Rối loạn vận chuyển bilirubin
tự do qua màng tế bào gan, rối loạn
chuyển hóa trong tế bào gan khiến
bilirubin tự do không thành bilirubin kết
hợp, tổn thương tế bào gan do nhiễm
độc, nhiễm khuẩn.
- Sau gan: Do tắc mật, mật từ gan không
xuống ruột được.
 III. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN GAN,CHỨC NĂNG
TẠO MÁU VÀ CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC
 Rối loạn tuần hoàn gan, chức năng
tạo máu
- Thiếu máu cục bộ
- Tưới máu qua tĩnh mạch không hiệu
quả
- Tổn thương mạch máu cụ thể (ĐM
gan,TM gan, TM cửa ).
 Rối loạn chức năng chống độc
- Giảm khả năng cố định chất
màu
- Giảm khả năng chuyển hóa
chất độc thành chất không độc
bằng các phản ứng: oxy hóa,
khử oxy, thủy phân, acetyl hóa,
liên hợp…
IV. CÁC HỘI CHỨNG TỔN THƯƠNG GAN

 Xơ gan
 Suy gan
 Hôn mê gan
 XƠ GAN
Định nghĩa
Xơ gan là một bệnh mãn tính, xơ xâm nhập phát triển nhiều làm gan
cứng chắc, trên mặt gan xuất hiện những hạt nhỏ như đầu đinh.
Các giai đoạn và hậu quả
+ Giai đoạn 1: Các tế bào gan bị viêm, gan tự khắc phục bằng hình thành
sẹo (sự xơ hóa).
+ Giai đoạn 2: Các mô xơ hóa xuất hiện nhiều hơn. Đã có biểu hiện của
tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
+ Giai đoạn 3: Các mô xơ hóa rất nhiều.
+ Giai đoạn 4: Xơ hóa hoàn toàn các mô gan. 
XƠ GAN
 XƠ GAN

Nguyên nhân Có nhiều nguyên dẫn đến sơ gan:

Nguyên nhân bệnh sinh:
Xơ ga do rượu, xơ gan sau hoại tữ, xơ gan sau viêm gan, xơ gan cửa,...
Nguyên nhân bên ngoài:
Thường là do rượu, thuốc lá, dùng thuốc sai cách và yếu tố môi trường.
 SUY GAN

Định nghĩa về suy gan:

Xuất hiện khi mất 80-90% chức năng gan
Suy gan dẫn đến gan không thể thực hiện các chức năng quan trọng đối với cơ thể.
Suy gan có thể đe dọa tính mạng người bệnh nên cần được điều trị kịp thời.
Nguyên nhân gây suy gan:
 Viêm gan vi rút A, B, C, D, ..có nguy cơ cao bị suy gan.
 Do sử dụng các loại thuốc thời gian dài, thường xuyên như
Peracetamol. Thuốc kháng viêm không steroid, Halothane, ...
 Uống nhiều bia rượu, thuốc lá
 Chế độ ăn uống chứa nhiều cất độc hại khiến khiến gan phải làm
việc quá sức trong thời gian dài dẫn đến chức năng gan suy giảm
 SUY GAN
Suy gan gồm 2 dạng là suy gan cấp tính và suy gan mãn tính
 Suy gan cấp có thể xảy ra đột ngột mà không có bất kỳ triệu chứng
nào. Bệnh thường tấn công nhanh và chức năng gan sẽ bị mất trong
vòng vài ngày hoặc vài tuần.
 Suy gan mãn tính thường là kết quả của xơ gan, diễn tiến của bệnh
chậm, có thể mất vài tháng hoặc vài năm mới xuất hiện triệu chứng
của bệnh.
Nguyên nhân khác như:
Rối loạn chức năng tuần hoàn;
Rối loạn chức năng thận;
Rối loạn chức năng thần kinh.
 SUY GAN
Một số triệu chứng suy gan khi bệnh mới khởi phát gồm:
 Cảm giác buồn nôn
 Người bệnh chán ăn
 Cảm giác mệt mỏi
 Bị tiêu chảy
 Tình trạng giảm cân xảy ra.
Khi tình trạng suy gan trở nên nặng hơn, các dấu hiệu cũng sẽ bắt đầu trở nên nghiêm
trọng hơn với các biểu hiện:
 Vàng mắt, vàng da
 Bầm da hoặc chảy máu
 Phù chân
 Bụng bị chướng, tích tụ dịch trong bụng
 HÔN MÊ GAN

Định nghĩa:
Hôn mê gan là trạng thái bệnh lý làm cho người bệnh mất vận động tự chủ, mất
trí tuệ mất cảm giác hoàn toàn nhưng còn thở, tim còn đập các cơ quan bài tiết
còn hoạt động.
Đây là dạng bệnh rối loạn chuyển hóa hơn là rối loạn cấu trúc
Hôn mê gan thường xảy ra vào giai đoạn cuối của xơ gan, viêm gan tối cấp,
nhiễm độc gan cấp.
 HÔN MÊ GAN

Có nhiều giả thiết:

1. Tích lũy chất độc gan do không chuyển hóa được:
- NH3,mercatan, acid béo chuổi ngắn
2. chất dẫn truyền thần kinh giả suy gan:
- Acid amin nhân thơm tăng\máu GABA tăng
3. Mất cân bằng trong chất dẫn truyền thần kinh ức chế:
- Trong dịch cơ thể bệnh nhân hôn mê gan còn có một số chất
giống benzodiazepine có tác dụng an thần nội sinh.
 HÔN MÊ GAN

Yếu tố thúc đẩy bệnh:

- Rối loạn chuyển hóa và điện giải, Thuốc, Hỗn hợp: nhiễm
trùng, phẩu thuật, gan cấp tiến triển
- Làm tăng NH3: Xuất huyết tiêu hóa, giảm máu tới thận,
truyền má dữ trữ có NH3, ăn nhiều đạm, táo bón, suy thận,...