MỤC LỤC:

BÀI 1 : BỆNH THIẾU MÁU

BÀI 2 : BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
BÀI 3 : BỆNH SUY TIM
BÀI 4 : BỆNH BASEDOW
BÀI 5 : BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
BÀI 6 : BỆNH BỨU GIÁP
BÀI 7 : BỆNH RỐI LOẠN LIPID MÁU
BÀI 8 : BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
BÀI 9 : BỆNH GOUT
BÀI 10 : BỆNH HEN PHẾ QUẢN
BÀI 11: BỆNH TIÊU CHẢY
BÀI 12: BỆNH VIÊM PHỔI
BÀI 13: TÁO BÓN
BÀI 14: LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
BÀI 15: VIÊM GAN
BÀI 16: SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE
BÀI 17: NHIỄM TRÙNG TIỂU
BÀI 18: HỘI CHỨNG THẬN HƯ

  1
BÀI 1: BỆNH THIẾU MÁU
I. ĐẠI CƯƠNG
Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hemoglobin (Hb)
xuống dưới mức bình thường dẫn đến máu không cung cấp
đủ oxy cho các mô.
Thiếu máu theo WHO (2001)
 Hb < 13 g/dl ở nam
 Hb < 12 g/dl ở nữ
 Hb < 11g/dl ở phụ nữ mang thai và người lớn tuổi

II. TRIỆU CHỨNG

Chia 2 loại: thiếu máu cấp và thiếu máu mạn
1/ Thiếu máu cấp:
Thời gian xuất hiện<2 tuần
Lâm sàng thiếu oxy mô cấp biểu hiện rõ ở mức độ từ trung
bình tới nặng như:
 Da niêm xanh
 Tim mệt, hồi hộp dánh trống ngực
 Thần kinh nhức đầu chóng mặt ngất
 Mạch nhanh huyết áp tụt, lơ mơ
 Thiểu niệu vô niệu
2/ Thiếu máu mạn:
Thời gian xuất hiện>2 tuần
Lầm sàng thiếu oxy mô mạn biểu hiện tùy vào mức độ bù
trừ các cơ quan như:
 Da niêm xanh, móng lõm mất bóng, tóc rụng
 Tim mệt, hồi hộp đáng trống nguawcj, dấu suy tim như
nhịp nhanh, nằm đầu cao, âm thổi tâm thu
 Hô hấp thở nhanh nông
Lâm sàng thiếu oxy mô mạn biểu hiện tùy vào mức độ bù
trừ các cơ quan như:
 Thần khinh nhức đầu chóng mặt, ngủ gà, giảm trí nhớ,
kém tập trung
  2
  Tiêu hóa chán ăn, nôn , tiêu chảy
 Sinh dục nam giảm khả năng tình dục, nữ tối loạn kinh
nguyệt
 Cơ xương khớp đau khớp không điển hình, mỏi cơ suốt
ngày

III. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ THIẾU MÁU

1/ Thiếu máu cấp:

2/ Thiếu máu mạn:

  3
CẬN LÂM SÀNG
1/ Tổng phân tích tế bào máu:
Số lượng hồng cầu, Hb, Hct đều giảm
Các xét nghiệm đánh giá kích thước và màu sắc hồng cầu:
 MCV (Mean corpuscular volume): thể tích trung bình
hồng cầu
 MCH (Mean corpuscular hemoglobin): lượng Hb trung
bình trong hồng cầu
 MCHC(Mean corpuscular hemoglobin concentration):
nồng độ hemoglobin trung bình trong hồng cầu
RDW (Red bloog cell distribution width): độ phân bố hồng
cầu theo chiều rộng
Hồng Cầu lưới
2/ Các xét nghiệm khác:
Tùy thuộc vào nguyên nhân thiếu máu

IV. NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU

1/ Phân loại theo cơ chế thiếu máu:
* Thiếu máu do chảy máu:
- Chảy máu cấp: chấn thương ngoại khoa gây vỡ tạng hoặc
gãy xương lớn, xuất huyết tiêu hóa, ho ra máu, chảy máy
đường tiết niệu-sinh dục (rong inh, rong huyết, tiểu máu)
- Chảy máy rỉ rả: giun móc, trĩ, ung thư dạ dày, u xơ tử
xung…

*Thiếu máu do giảm sản xuất hồng cầu:

- Thiếu nguyên liệu tạo hồng caafi: thiếu Fe, acid Folic,
vitamin B2, protein
- Tổn thương tế bào máu gốc: suy tủy

*Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu (thiếu máu tán
huyết)
- Do hồng cầu vỡ quá nhiều và thời gian sống của hồng cầu
ngắn hơn so với bình thường
- Có 2 dạng: tán huyết cấp và tán huyết mạnh
  4
*Thiếu máu do phối hợp nhiều cơ chế:
Thường gặp trong các bệnh lý nội khoa mạn tính như: viêm
gan mạn, suy thận mạn, suy giáp, viêm đa khớp….

*Thiếu máu hồng cầu nhỏ: thiếu Fe, Thalassemia

*Thiếu máu hồng cầu to: thiếu acid folic, vitamin B12…
*Thiếu máu hồng cầu đẳng bào: xuất huyết, tán huyết,
suy thận mạn, suy thủy…

V. ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều trị
1/ Điều trị chứng thiếu máu: truyền máu khi có chỉ định.
Chỉ định truyền máu phụ thuộc Hb, tình trạng lâm sàng và
bệnh cảnh nền.
2/ Tìm và điều trị nguyên nhân.

  5
BÀI 2: TĂNG HUYẾT ÁP
I. ĐỊNH NGHĨA:
- Tăng huyết áp là tình trạng tăng huyết áp tâm thu và/ hoặc
tăng huyết áp tâm trương

* CHẨN ĐOÁN TĂNG HUYẾT ÁP KHI NÀO

1. BN đang điều trị tăng huyết áp
2. Huyết áp tâm thu>140mmHg và/hoặc tâm
trương >90mmHg sau khi đo ít nhất 2 lần
3. Huyết áp 24 giờ> 130mmHg và/hoặc tâm trương >
80mmHg sau khi đo ít nhất 2 lần

* PHÂN ĐỘ THA:
Theo hội tim mạch VN 2015

-Nếu huyết áp tâm thu và tâm thương không cùng mức độ

thì chọn mức cao hơn để xếp loại
-Tiền THA: kết hợp huyết áp bình thường và bình thường
cao

* CÁC DẠNG TĂNG HUYẾT ÁP KHÁC

1. Hiệu ứng áo choàng trắng: chỉ tăng khi gặp bác sĩ

  6
2. Tăng huyết áp ẩn dấu: ngược với hiệu ứng áo choàng
trắng
3. Tăng huyết áp giả tạo: do mạch máu bị xơ cứng
II. NGUYÊN NHÂN
-Tăng huyết áp nguyên phát (90% không rõ nguyên nhân)
 Tính di truyền
 Lượng muối ăn vào
 Tăng hoạt động giao cảm
 Tăng kháng lực mạch máu
 Độ cứng động mạch
 Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron
 Vai trò lớp nội mạc
 Béo phì
 Đè kháng Insulin
-Tăng huyết áp thứ phát
 Hội chứng ngưng thở khi ngủ
 Do thuốc
 Bệnh thận mạn tính
 Hẹp động mạch thận
 Hẹp eo động mạch chủ
 Cường aldosterone nguyên phát
 THA liên quan thai kỳ
* YẾU TỐ NGUY CƠ
 Hút thuốc lá
 Béo phì
 Ít vận động
 Rối loạn lipid máu
 Đái tháo đường
 Tiền căn gia đình có bệnh tim mạch sớm (nam<55 tuổi,
nữ < 65 tuổi)

III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

1. Triệu chứng cơ năng:
- Do tình cờ đi khám
  7
- Đầu đầu vùng chẩm buổi sáng là triệu chứng đặc hiệu,
các triệu chứng khác là hồi hộp, khó thở, mờ mắt..
- Chảy máu mũi, chóng mặt do thiếu máu nào, đột quỵ,
đau thắt ngực
- Yếu cơ do hạ kali máu trên bệnh nhân cường aldosterone
nguyên phát..
1. Triệu chứng thực thể:
a. Đo huyết áp:
- Bệnh nhân ngồi nghỉ 5 phút trong phòng yên tĩnh, ấm áp.
Không hút thuốc lá 15 phút, uống rượu và uống cà phế trong
1 giờ trước khi đo, không uống thuốc kích thích giao cảm,
không mắc tiểu, không lo lắng.
Đo ở tư thế ngồi hoạc nằm (thường là ngồi, trong trường
hợp đặc biệt cần đo thêm tư thế đứng sau 2 phút(bệnh nhân
già, đái tháo đường).
Bệnh nhân ngồi thẳng, lưng tự vào ghế, cánh tay đặt ngang
mức của tim, nếu y phục chật quá nên cởi bỏ, bộc lộ vùng
đo.
Đo 2 lần cách nhau 2 phút, nếu khác biệt nhiều (>5mmHg)
đo thêm lần nữa.
b. Khám lâm sàng:
Bệnh nhân có thể béo phì phần thân, mặt tròn trong hội
chứng Cushing, cơ chi trên phát riển hơn cơ chi dưới trong
bệnh hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa động
mạch trên da (u vàng, ban vàng).
Sờ và nghe động mạch so sánh 2 bên, chi trên chi dưới để
phát hiện các trường hợp tắc động mạch (canh trong, động
mạch chủ bụng, hẹp ep động mạch chủ..)
Loại trừ tăng huyết áp “áo choàng trắng” bằng cách sử dụng
phường pháp đo liên tục huyết áp 24 giờ
Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu ở bụng trong
hẹp động mjahc thận, hẹp/phình động mạch chủ, hoặc khám
phát hiện thận to, thận đa nang. Khám thần kinh có thể phát
hiện các dấu hiệu tai biến não, yếu liệt chi
c Khám cận lâm sàng:
  8
* Xét nghiệm cơ bản:
- Xét nghiệm máu:
 Huyết đồ
 Ure, creatinin máu
 Đường máu
 Ion đồ
 Cholesterol, Triglycerid, HDL-C, LDL-C
 Acid Uric
- Xét nghiệm cơ bản:
 Xét nghiệm nước tiểu: tổng phân tích nước tiểu.
 Chẩn đoán hình ảnh: ECG, XQ ngực thẳng
* Xét nghiệm tìm nguyên nhân:
- Siêu âm tim
- Siêu âm mạch cảnh
- Soi đáy mắt
- Định lượng protein niệu ( nếu test tổng phân tích nước
tiểu dương tính)
- Đạm niệu vi thể
- CRP (C Reactive Protein)
* Xét nghiệm chẩn đoán biến chứng theo dõi

- Thời gian THA

- Thuốc điều trị huyết áp trước đây đã dùng
- Sử dụng Cocaine, Corticoid, thuốc ngừa thai
- Triệu chứng tổn thương cơ quan đích: đâu ngực, khó thở,
phù, yếu, liệt chi…
- Chế độ ăn và sinh hoạt, ăn mặn, ăn nhiều mỡ, hút thuốc
lá..
- Tiền sử gia đình có bệnh tim mạch hay tử vong do bệnh
tim mạch tiểu đường.

IV. BIẾN CHỨNG

Gặp ở các cơ quan như: Tim, Thận, não, mắt, mạch máu
1. Biến chứng ở tim
  9
Biến chứng tim của tăng huyết áp bao gồm: phì đại thất trái,
suy tim bệnh mạch vành, loạn nhịp và đột tử
2. Biến chứng ở não
Tổn thương não của tăng huyết áp biển hiện dưới dạng nhồi
máu não (chiếm 80-85%), xuất huyết não, xuất huyết dưới
nhện (10%), cơn thoáng thiếu não, sa sút trí tuệ.
3. Biến chứng ở thận
Tổn thương thận trên bệnh nhân tăng huyết áp biểu hiện
dưới 3 hình thức sau:
 Tiểu albumin vi thể, tiểu protein đại thể và suy thận
 Cần chú ý, tăng huyết áp làm tổn thương thận ngược lại
 Bệnh lý thận cũng làm tăng huyết áp
4. Biến chứng mạch máu
Tổn thương mạch máu có thể biểu hiện trên lâm sàng như
âm thổi ở động mạch cảnh, động mạch chủ bụng, đau cách
hồi trong bệnh mạch máu ngoại biên
4. Biến chứng mắt
- Soi đáy mắt rất quan trọng vì đó là đáu hiệu tốt để xác định
tổng thương đáy mắt cũng như để tiên lượng:
- Keith-Wagener-Baker chia làm 4 gia đoạn tổn thương đáy
mắt:
 Giai đoạn 1: tiểu động mạch cứng và bóng
 Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu
gunn)
 Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc
 Giai đoạn 4: phù lan tỏa gai thị

V. ĐIỀU TRỊ
1. Mục tiêu:
- Đối với tăng huyết áp >18 tuổi: hạ huyết
áp<140/90mmHg
- Đối với tăng huyết áp >80 tuổi: hạ huyết
áp<150/90mmHg, nếu có đái tháo đường hoặc bệnh thận
mạn: hạ huyết áp<140/90 mmHg
- Kiểm soát đồng thời tất cả các yếu tố nguy cơ đi kèm.
  1
- Điều trị nguyên nhân nếu có.
2. Phương pháp điều trị:
- Thay đổi lối sống
-Không hút thuốc, hạn chế rượu
-Giảm ăn mặn, tắng cường rau củ, trái cây, ít chất béo, tay
chất béo bão hòa bằng chất béo không bão hòa.
-Giảm cân, đích Body Max Index (BMI)=23, đích vòng eo
<90cm (nam) và <80 cm (nữ)
-Tăng cường hoạt động thể lực >30 phút/ngày, 5-7
ngày/tuần
Dùng thuốc:
Năm nhóm thuốc đầu tay trong điều trị tăng huyết áp:
-Lợi tiểu
-Chẹn bata
-Ức chế Canxi
-Ức chế men chuyển
-Ức chế thụ thể angiotensin II.

  1
BÀI 3: SUY TIM
I. ĐỊNH NGHĨA:
Suy tim là hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn
thương thực thể hay rối loạn chức năng của quả tim dẫn đến
tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm
trương) hoặc tổng máu (suy tim tâm thu)

II. PHÂN LOẠI:

- Suy tim cấp và suy tim mạn
- Suy tim thâm thu và suy tim tâm trương
- Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp
- Suy tim phải, suy tim tráu và suy tim toàn bộ
- Suy tim cấp bao gồm phù phổi cấp, sốc tim và có thể là
đợt cấp của suy tim mạn.
- Suy tim thâm thu xảy ra khi khả năng tống máu của tim
giảm (phân xuất tống máu giảm). Các triệu chứng lâm sàng
chính thường là các triệu chứng giảm cung lượng tim.
- Suy tim tâm trương xảy ra khi độ đàn hồi của buồng thất
giảm, do đó nhận máu kẽm. Các triệu chứng lâm sàng chính
thường là các triệu chứng sung huyết phổi và tĩnh mạch hệ
thống
III. NGUYÊN NHÂN :
1. Bệnh động mạch vành
2. Bệnh tim do tăng huyết áp
- Rối loạn chức năng tâm trương
- Rối loạn chức năng tâm thu
3. Bệnh van tim
4. Bệnh cơ tim dãn nở
5. Bệnh cơ tim phì đại
6. Bệnh cơ tim hạn chế
7. Viêm màng ngoài tim co thắt
8. Suy tim cung lượng cao
  1
- Thiếu máu mạn
- Luồng thông động tĩnh mạch
- Cường giáp
9. Bệnh tim bẩm sinh

VI. TRIỆU CHỨNG

1. Lâm sàng:
- Biểu hiện lâm sàng của suy tim có thể thay đổi tùy theo
nguyên nhân, tuổi của bệnh nhân và sự xảy ra cấp hay mạn
tính.
- Có thể có các nhóm triệu chứng sung huyết tĩnh mạch
phổi và tĩnh mạch hệ thống hoặc nhóm triệu chứng giảm
cung lượng tim hoặc phối hợp cả hai
- Triệu chứng giảm cung lượng tim:
 Mệt mỏi
 Cám thấy yếu, không hoạt động được
 Giảm tưới máu ngoại vi: tay chân lạnh
 Lượng nước tiểu giảm (do giảm tưới máu thận)
 Lẫn lộn, lừ đừ (do giảm tưới máu não)
 Cuối cùng: sốc
- Triệu chứng sung huyết (phổi và mạch hệ thống)
 Khó thở gắng sức
 Khó thở khi nằm
 Khó thở kích phát về đêm
 Tĩnh mạch cổ nổi
 Phù chi
 Tràn dịch màng phổi, màng tim
 Gan to
2. Cận lâm sàng:
- Công thức máu.
- Sinh hóa máu: đường, chức năng gan thận, bilan lipid, ion
đồ
- Peptid thải Natri niệu: BNP (B-type Natriuretic Peptide)
và NT-proBNP
  1
- Điện tâm đồ
- Hình ảnh học: X quang ngực, Siêu âm tim,…

IV. PHÂN ĐỘ SUY TIM:

- Theo hiệp hội tim mạch New York (NYHA) dựa vào triệu
chứng cơ năng và khả năng gắng sức
 Độ I: có bệnh tim, nhưng không bị hạn chế trong vận
động, Vận động thể lực thông thường không gây ra mệt, hồi
hộp khó thở hay đâu ngực.
 Độ II: có bệnh tim gây ra giới hạn nhẹ vận động, Bệnh
nhân khỏe khi nghỉ ngơi, vận động thể lực thông thường
làm mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.
 Độ III: có bệnh tim làm giới hạn nhiều vận động, bệnh
nhân khỏe khi ngồi nghỉ ngơi. Vận động thể lực nhẹ cũng
làm mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.
 Độ IV: có bệnh tim, vận động nào cũng gây khó chịu.
Triệu chứng cơ năng suy của tim hoặc cơn đau thắt ngực
xảy ra cả khi nghỉ. Vận động dù nhẹ các triệu chứng này gia
tăng.
- Dựa vào giai đoạn:
 Giai đoạn A: nguy cơ cao suy tim, không có bệnh tim
thực thể hoặc triệu chứng cơ năng suy tim
 Giai đoạn B: có bệnh tim thực thể nhưng không triệu
chứng suy tim,
 Giai đoạn C: Có bệnh tim thực thể, trước đây hoặc hiện
tại có triệu chứng cơ năng suy tim
 Giai đoạn D: Suy tim kháng trị, cần can thiệp đắc biệt

V. ĐIỀU TRỊ
Mục tiêu là giảm triệu chứng, ngăn ngừa nhập viện và kéo
dài đời sống cho bệnh nhân
Loại trừ các yếu tố làm nặng:
- Nhiềm trùng
- Thiếu máu
- Loạn nhịp
  1
- Thiếu máu cơ tim cục bộ
- Thuốc (ức chế beta, kháng viêm không steroid, ức chế
canxi)
- Không theo đúng yêu cầu về tiết chế dinh dưỡng
- Bệnh tuyết giáp
- Chất độc (rượu, anthracycline)
- Thuyên tắc phổi
- Có thai
Thay đổi lối sống
- Không hút thuốc, không uống rượu
- Hạn chế muốn, nước đặc biệt ở bệnh nhân suy tim nặng
- Giảm cân
Thuốc:
- Ức chế men chuyển hoặc thụ thể angiotensin
- Chẹn Beta
- Kháng aldosterone/ lợi tiểu
- Digoxin,…

  1
BÀI 4: BỆNH BASEDOW
I. ĐỊNH NGHĨA

- Basedow là một bệnh cường giáp, do tình trạng hoạt động

quá mức của tuyến giáp dẫn đến tăng sản xuất hormon giáp
nhiều hơn bình thường.
- Là một bệnh tự miễn, có tính gia đình, thường gặp ở phụ
nữ từ 20 – 50 tuổi.

II. TRIỆU CHỨNG

1. Lâm sàng:

* Bướu giáp: bướu lan tỏa, cả 2 thùy, di động khi nuốt,

không đau, có tính chất bướu mạch, khi sờ Có thể có rung
miu, nghe CÓ âm thổi, nghe rõ ở cực trên tuyến giáp.

* Biểu hiện ở mắt: thường lồi mắt 2 bên, mắt sáng long
lanh.

* Dấu hiệu nhiễm độc giáp:

- Sụt cân nhanh mặc dù ăn uống bình thường hoặc ngon
miệng hơn. - Da và điều nhiệt: bệnh nhân thường sợ nóng,
thân nhiệt tăng nhẹ. Da nóng ấm, ra nhiều mồ hôi làm bệnh
nhân khát nước, uống nhiều nước và có thể gây tiểu nhiều.

* Dấu hiệu nhiễm độc giáp:

- Tim mạch:
+ Nhịp tim nhanh thường xuyên > 90 lần/phút, tăng lên khi
gắng sức hoặc xúc động, không tự trở về bình thường ngay
cả khi ngủ hoặc nghỉ ngơi.

  1
+ Hồi hộp, đánh trống ngực.
+ Mạch nhanh, huyết áp tâm thu tăng.

* Dấu hiệu nhiễm độc giáp:

- Thần kinh: + Dễ xúc động, thay đổi tính tình.

+ Run đầu ngón tay với biên độ nhỏ, nhanh và
đều. - Tiêu hóa: tiêu chảy nhưng không kèm đau bụng.
- Cơ: yêu cơ, teo cơ nhất là vùng quanh vai.
* Phù niệm trước xương chày (ít gặp): thường có màu
vàng hoặc tím đỏ, ấn không lõm, không đau.

2. Cận lâm sàng:

Đo nồng độ hormon giáp trong máu
- T3, T4, FT3, FT4 tăng.
- TSH giảm.
 Kháng thể kháng tuyến giáp:
- TPO-Ab và Tg-Ab dương tính.
- TR-Ab đặc hiệu cho Basedow.
 Xạ hình tuyến giáp
 Hình ảnh học: siêu âm, CT scan, MRI.

III. BIẾN CHỨNG

- Tim mạch: rối loạn nhịp tim, suy tim.
- Mắt: viêm, liệt cơ vận nhãn, lồi mắt ác tính.
- Cơn bão giáp. - Suy kiệt nặng. I

IV. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị ngoại khoa: Được chỉ định khi: điều trị nội khoa
thất bại, bướu giáp quá to, bướu giáp nhân độc, Basedow có
biểu hiện lồi mắt ác tính.
2. Điều trị bằng đồng vị phóng xạ: cho bệnh nhân lớn tuổi.

  1
BÀI 5: BỆNH ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG

I. ĐỊNH NGHĨA
- Đái tháo đường là bệnh mạn tính đặc trưng bởi tình trạng
tăng glucose | huyết mạn tính ngay cả khi đói do thiếu hụt
insulin tuyệt đối hoặc tương đối, kèm theo các rối loạn
chuyển hóa glucid, lipid và protid.

II. PHÂN ĐỘ
- Đái tháo đường typ 1: do thiếu insulin tuyệt đối, xảy ra ở
bất kỳ lứa tuổi nào nhưng thường gặp ở người trẻ nhỏ hơn
30 tuổi. Các triệu chứng thường khởi phát đột ngột và tiến
triển nhanh nếu không điều trị.
- Đái tháo đường typ 2: do tình trạng đề kháng insulin kèm
với thiết insulin tương đối, xảy ra ở bất kỳ lứa tuổi nào
nhưng thường gặp trên 40 tuổi.
Các triệu chứng tiến triển âm thầm, thường được phát hiện
muộn.
- Đái tháo đường thai kỳ: tình trạng rối loạn đường huyết
được phát hiện lần đầu tiên trong thai kỳ.
- Các type đặc biệt khác.

III. TẦM SOÁT

Cần tầm soát đái tháo đường ở người lớn Có BMI > 23 và
ở người có nhiều hơn một trong các yếu tố nguy cơ sau:
- It vận động.
- Béo phì.
- Tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, rối loạn glucose huyết
lúc đói hoặc rối loạn dung nạp glucose ở lần xét nghiệm
trước. - Vòng eo > 90 cm (nam), > 80 cm (nữ).
  1
- Gia đình trực hệ có người bị đái tháo đường.
- Phụ nữ sinh con > 4 kg hoặc bị đái tháo đường thai kỳ hoặc
bị buồng trứng đa nang
- Tiền sử có bệnh mạch vành.
- Ở những bệnh nhân không có triệu chứng trên, bắt đầu tầm
soát đái tháo đường ở người trên 45 tuổi

IV. TRIỆU CHỨNG

Lâm sàng điển hình:
- Ăn nhiều.
- Tiểu nhiều.
- Uống nhiều
- Gầy nhiều
Do tình cờ đi khám

V. BIẾN CHỨNG
Nhiều bệnh nhân nhập viện vì các biến chứng của đái tháo
đường
- Biến chứng cấp
- Biến chứng mạn

1. Biến chứng cấp tính

- Hôn mê do nhiễm ceton-acid (đái tháo đường typ 1).
- Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu (đái tháo đường typ 2).
- Hôn mê do hạ đường huyết.

2. Biến chứng mạn tính

a. Biến chứng mạch máu lớn
- Bệnh mạch vành.
- Tai biến mạch máu não.
- Bệnh mạch máu ngoại biên: viêm tắc động mạch chi dưới.

  1
b. Biến chứng mạch máu nhỏ
- Biến chứng mắt: bệnh võng mạc, đục thủy tinh thể.
- Biến chứng thận: bệnh thận, hoại tử gai thận.
- Biến chứng thần kinh: bệnh thần kinh cảm giác, bệnh thần
kinh vận động, bệnh thần kinh tự chủ.

c. Biến chứng khác

- Nhiễm trùng.
- Bệnh bàn chân do đái tháo đường

VI. CẬN LÂM SÀNG

1. Xét nghiệm để chẩn đoán
- Glucose máu lúc đói hoặc bất kỳ.
- Nghiệm pháp dung nạp glucose.
- HbA1C.

2. Các xét nghiệm khác

- Đường niệu (+) : khi đường máu tăng cao trên 160-180
mg/dl (tức vượt quá ngưỡng đường của thận) sẽ xuất hiện
đường trong nước tiểu.
- Thể ceton trong huyết thanh và nước tiểu.
- Tìm albumin vi lượng trong nước tiểu.
- Nồng độ insulin và peptid C trong huyết thanh.

VII. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

Theo Hiệp Hội đái tháo đường Hoa Kỳ 2015 (ADA –
2015)
- HbA1C 2 6.5%.
- Glucose huyết lúc đói (sau ít nhất 8 giờ không ăn) > 126
mg/dl (7 mmol/l), sau ít nhất 2 lần thử.
- Glucose huyết bất kỳ > 200 mg/dl (11.1 mmol/l) kèm theo
triệu chứng điển hình của tăng đường huyết.
- Glucose huyết 2 giờ sau khi uống 75g glucose > 200

  2
mg/dl.

VIII. ĐIỀU TRỊ

- Chế độ dinh dưỡng: hạn chế glucid nhưng phải đảm bảo
tổng số calo cần thiết trong ngày. Chọn loại thực phẩm có
chỉ số đường huyết thấp, nhiều chất xơ, chia làm nhiều bữa
ăn trong ngày.
- Hoạt động thể lực: phù hợp với sức khỏe, lứa tuổi. Nên
chọn những
môn rèn luyện sự dẻo dai như : đi bộ, đi xe đạp, bơi
lội,...khoảng 30 phút/ngày.
- Dùng thuốc: tiêm insulin hoặc uống thuốc viên hạ đường
huyết tùy trường hợp cụ thể.

Thuốc viên:
- Metformin
- Sulfonylurea
- Glinid
- Thiazolidinedion
- Ức chế men alpha-glucosidase
- Chất đồng vận incretin (GLP-1).
- Chất ức chế men DPP-4.
- Chất ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT-
2).

  2
BÀI 6: BƯỚU GIÁP

I. ĐỊNH NGHĨA

- Bướu giáp đơn thuần là bướu giáp lan tỏa không độc hay
phình giáp. Đây là sự phì đại lan tỏa của tuyến giáp không
tạo thành nhân, không rối loạn chức năng tuyên trên lâm
sàng và xét nghiệm. 70% tổng số người bị bệnh tuyến giáp,
đa số là nữ, có lẽ do liên quan đến tính tự miễn, di truyền và
tăng nhu cầu iod khi mang thai.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Thiếu hụt hormon giáp:
* Thiếu hụt hormon tuyệt đối
- Thiếu iod
- Khiếm khuyết di truyền trong tổng hợp hormon giáp: hiếm
gặp, mang tính gia đình,
- Nhiễm khuẩn:
E. coli tiết ra một chất kháng giáp làm giảm thu giữ iod
trong tuyến giáp; paraclobactrum, clostridium perfingens
tiết ra chất gây bướu giáp.
- Thừa iod.
- Ăn nhiều tảo biển làm giảm sự hữu cơ hóa iod, tổng hợp
T4 và T3 giảm nên TSH tăng; dùng thuốc có chứa iod
(amiodaron, benzodiaron, thuốc cản quang liều cao) ức chế
bài tiết hormone.
- Thuốc kháng hormon giáp: lithium, thionamides.
- Thải quá nhiều hormon giáp: trong hội chứng thận hư.

* Thiếu hụt hormon tương đối Nhu cầu hormon giáp tăng
khi dậy thì (bướu cổ tuổi dậy thì), mang thai.

  2
2. Yếu tố miễn dịch.
Đã xác định được kháng thể TGI (Thyroid Growth
Immunoglobulin), | hay TGAb (Thyroid Growth Antibody)
chỉ kích thích tăng trưởng tế bào nang tuyên không ảnh
hưởng đến khả năng tổng hợp hormon.

III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

- Thường không có triệu chứng và phát hiện tình cờ
• Khám thấy bướu lan tỏa, to cân đối hai bên không đau,
mềm sờ không thấy nhân.
• Mật độ bướu có thể gồ ghề, không đều nếu bướu đã tiến
triển nhiều năm do hình thành các nhân.
• Giới hạn của bướu khá rõ.
• Không phải bướu mạch

Phân độ lớn của bướu theo WHO

- Độ 0: không có bướu.
- Độ IA: mỗi thùy tuyến to hơn đốt ngón 1 của người bệnh,
chỉ cảm nhận được bướu khi sờ nắn.
- Độ IB: nhìn thấy được bướu khi người bệnh ngửa đầu tối
đa.
- Độ II: nhìn thấy được bướu khi đứng gần, đầu người bệnh
ở tư thế bình thường.
- Độ III: bướu giáp lớn nhìn thấy từ xa làm biến dạng cổ.

IV. CẬN LÂM SÀNG

• Chức năng tuyến giáp nên được thực hiện ở tất cả bệnh
nhân có bướu giáp để loại trừ cường giáp hay suy giáp.
Người thiếu hụt iod có FT3, FT4 và TSH bình thường.
• Không cần xạ hình tuyến giáp. Nếu là bướu háo iod hoặc
rối loạn tổng hợp hormon sẽ thấy có tăng bắt xạ và không
có góc thoát. Trong trường hợp bướu giáp do quá tải iod, độ
tập trung phóng xạ thấp.
  2
• Siêu âm không chỉ định cho bướu giáp lan tỏa, trừ khi sờ
thấy nhân trên lâm sàng. Siêu âm giúp xác định kích thước
bướu, cho biết có nhân đặc, nhân hỗn hợp hay nang trống,...
• Sinh thiết bằng kim nhỏ chỉ khi cần phân biệt bướu giáp
đơn thuần với viêm tuyến giáp.
• X-quang: chụp phim cổ ngực thẳng, nghiêng: thấy bướu
thòng xuống trung thất, di lệch khí quản, nốt Vôi hóa của
bướu.
• CT vùng cổ: đánh giá chính xác mức độ chèn ép cơ quan
lân cận

V. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Bướu có thể tự khỏi hoặc giảm tiến triển sau điều trị, giữ
kích thước ban đầu trong nhiều năm, và có thể tăng kích
thước khi dậy thì, có thai, mãn kinh.
- Quá trình tiến triển có thể gặp những biến chứng sau:
• Chèn ép: thực quản, khí quản, tĩnh mạch cố ngực gây khó
nuốt, khó thở.
• Xuất huyết: thình lình sưng và đau khu trú do xuất huyết
trong nhân.
• Nhiễm khuẩn: viêm do vi trùng, áp xe tuyến giáp. Da vùng
bướu nóng đỏ, bướu to và đau, bệnh nhân sốt và bạch cầu
đa nhân, tốc độ máu lăng tăng cao.
• Cường giáp: lúc đầu chỉ là bướu giáp đơn thuần nhưng dần
xuất hiện dấu hiệu cường giáp trên một bướu lan tỏa (trên
cơ địa có tính tự
miễn) hoặc bướu có nhiều nhân (lúc này gọi là bướu giáp
đa nhân hóa độc).
• Suy giáp.
• Ung thư hóa: hiếm gặp.

VI. ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị
- Điều trị nguyên nhân (nếu có).
  2
- Đa số các trường hợp điều trị bằng hormon tuyến giáp hoặc
phẫu thuật.
- Chỉ định điều trị bằng iod phóng xạ đơn thuần hay phối
hợp với levothyroxine khi bướu giáp quá lớn, ở người già,
không thể phẫu thuật vì bệnh lý kèm theo.

  2
BÀI 7: RỐI LOẠN LIPID
MÁU

I. ĐỊNH NGHĨA- Là tình trạng tăng bất thường cholesterol

và/ hoặc triglycerid trong máu, và/ hoặc sự giảm HDL-
cholesterol.

II. NGUYÊN NHÂN

Do di truyền (nguyên phát) hoặc do hậu quả của những bệnh
khác hoặc do thuốc (thứ phát)

1. Rối loạn lipid máu nguyên phát

* Tăng cholesterol máu gia đình: cholesterol trong máu cao
và mức triglycerid máu bình thường.
* Tăng triglycerid máu gia đình: triglycerid trong máu cao
và cholesterol máu bình thường.
* Tăng lipid máu hỗn hợp gia đình: tăng mức cholesterol và
triglycerid máu hỗn hợp.
* Những nhóm rối loạn lipid máu khác hiếm gặp.

2. Rối loạn lipid máu thứ phát

* Chế độ ăn: ăn nhiều carbohydrat tinh chế, mỡ bão hòa hay
mỡ chuyến hóa, uống nhiều rượu
* Bệnh lý: tắc mật, hội chứng thận hư, suy thận mạn, loạn
dưỡng mỡ, đái tháo đường kiểm soát kém, suy giáp
* Béo phì, thai kỳ:
* Thuốc: lợi tiểu thiazid, ức chế bêta, glucocorticoid,....

III. TRIỆU CHỨNG

Lâm sàng
  2
- Hầu hết BN không có triệu chứng cơ năng và triệu chứng
thực thể đặc hiệu
- Hiếm hơn, BN bị rối loạn lipid máu gia đình có thể có u
vàng ở da và u vàng ở gần như gân bánh chè, gân gót và gan
duỗi bàn tay Thường được chẩn đoán bởi tầm soát xét
nghiệm thường quy ở BN ko có triệu chứng hay BN CÓ các
bệnh lý liên quan RLLP máu.

IV. CHẨN ĐOÁN

1. Tầm soát RLLP máu:
Thực hiện bộ xn lipid máu ở các đối tượng sau:
- Đã chẩn đoán xác định bệnh tim mạch
- Hút thuốc lá
- Tăng huyết áp
- Đái tháo đường type 2
- Bệnh viêm hoặc bệnh thận mạn
- BMI >= 25 hoặc vòng eo > 90cm (nam) hay 80 cm (nữ)
- Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm
- Tiền sử rối loạn lipid máu Có tính gia đình
- Có thể xem xét thực hiện bộ xét nghiệm đối với nam > 40
tuổi hay nữ > 50 tuổi
3. Xét nghiệm bilan lipid máu: (VẼ KHUNG)
LDL-CHOLESTEROL (mg/dl) HDL-CHOLESTEROL (mg/dl)

<100 Tối ưu <40 thấp

100-129 Gần tối ưu >=60 cao

130-159 Giới hạn cao

160-189 cao

>=190 Rất cao

Cholesterol toàn phần (mg/dl) triglycerid (mg/dl)

Mong muốn <150 Bình thường

Giới hạn cao 150-199 Giới hạn cao

cao 200-499 cao

  2
 >=500 Rất cao

4. Phân tầng nguy cơ tim mạch:

a. Nguy cơ rất cao: bao gồm các đối tượng có bất kỳ 1
hoặc những yếu tố nguy cơ sau:
- Bệnh tim mạch đã được chẩn đoán xác định bằng cách
xâm dò xâm lấn hoặc không xâm lấn (chụp mạch vành, xạ
hình tưới máu cơ tim, siêu âm tim gắng sức, mảng xơ vữa
động mạch cảnh trên siêu âm)  
- Tiền sử nhồi máu cơ tim
- Hội chứng mạch vành cấp
- Can thiệp mạch vành qua da
- Đột quỵ do thiếu máu cục bộ
- Bệnh ĐM ngoại biên
- Bệnh nhân đái tháo đường type 2 hoặc đái tháo đường
type 1 có tổn thương cơ quan đích
- Bệnh nhân bệnh thận mạn mức độ trung bình – nặng
(mức lọc câu thận < 60ml/phút/1,73m2)

b. Nguy cơ cao: Bao gồm các đối tượng có bất kì một hoặc
những yếu tố nguy cơ sau:
- Có yếu tố nguy cơ đơn độc cao rõ rệt như rối loạn lipid
máu có tính gia đình hay tăng huyết áp nặng

c. Nguy cơ trung bình

d. Nguy cơ thấp

V. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

1/ LDL-C
- Ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch rất cao (bệnh tim
mạch, đái tháo đường type 2, đái tháo đường type 1 có tốn
thương cơ quan đích, bệnh thận mạn trung bình): mục tiêu
LDL-C là < 1,8 mmol/l (70 mg/dl) và/hoặc giảm LDL-C >
  2
50% khi không thể đạt được mục tiêu điều trị.
- Ở những bệnh nhân có nguy cơ rất cao như bệnh nhân sau
hội chứng mạch vành cấp: mục tiêu cần đạt là < 1,8 mmol/l
(<70 mg/dl) và tốt hơn nữa là đạt đến mức 1,3 mmol/l (53
mg/dl).
- Ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao (các yếu tố
nguy cơ đơn độc tăng rõ rệt) xem xét mục tiêu LDL-C là <
2,5 mmol/l (<100 mg/dl).
- Ở những đối tượng có nguy cơ trung bình: xem xét mục
tiêu LDL-C là < 3,0 mmol/l (~115 mg/dl).

2/ Non-HDL-C
Mục tiêu Non-HDL-C được dùng khi mục tiêu LDL-C đã
đạt được nhưng tryglycerid còn cao và/hoặc HDL-C còn
thấp

Phân tầng nguy Mức mục tiêu điều

cơ trị
Non-HDL-C (mg/dl) LDL-C (mg/dl)

Thấp <130 <100

Trung bình <130 <100

cao <130 <100

Rất cao <100 <70

130 mg/dl = 3,3 mmol/l; 100 mg/dl = 2,6 mmol/l; 70 mg/dl = 1,8 mmol/l

3/ Triglycerid
- Phòng ngừa viêm tụy cấp khi tryglycerid > 500 mg/dl.
- Phòng ngừa biến cố tim mạch: điều trị tăng tryglycerid
bằng Fibrat có thể làm giảm biến cố mạch vành, tuy nhiên
chưa giảm được tỷ lệ tử vong chung

  2
VI. ĐIỀU TRỊ
1/ Thay đổi lối sống
- Không hút thuốc, hạn chế rượu và nên tránh uống ở bệnh
nhân tăng tryglycerid máu.
- Giảm ăn mặn, tăng cường rau quả, các loại hạt, ngũ cốc
nguyên hạt, cá. Hạn chế dùng đồ uống và thực phẩm có
đường ở bệnh nhân tăng tryglycerid máu.
- Thay chất béo bão hòa bằng chất béo không bão hòa để
giảm năng lượng chất béo < 35%, chất béo bão hòa < 7%,
chất béo dạng trans < 1%, cholesterol < 300 mg/ngày.
- Điều chỉnh năng lượng tiêu thụ để phòng ngừa thừa cân và
béo phì.
- Tăng cường hoạt động thế lực hàng ngày, ít nhất 30 phút/
ngày.

2/ Thuốc:
- Statin.
- Fibrat.
- Tách acid mật.
- Acid nicotinic.
- Thuốc ức chế hấp thu cholesterol.
- Acid béo Omega – 3.

  3
BÀI 8: VIÊM KHỚP DẠNG
THẤP

I. ĐỊNH NGHĨA
- Viêm khớp dạng thấp là bệnh lý khớp tự miễn mạn tính (6
tuần) thường gặp với các biểu hiện toàn thân, tại khớp và
ngoài khớp ở nhiều mức độ khác nhau gây hậu quả nặng nề,
cần phải điều trị tích cực ngay từ đầu để hạn chế tàn phế.
- Thường gặp ở nữ chủ yếu từ 35 - 50 tuổi.

II TRIỆU CHỨNG
1. Lâm sàng
a.Toàn thân - Sốt nhẹ, trong đợt cấp có thể sốt cao.
- Mệt mỏi, xanh xao, ăn ngủ kém, gầy sút.
B. Tại khớp: viêm khớp với các đặc điểm:
- Viêm một hoặc nhiều khớp cùng 1 lúc.
- Thường gặp ở:
+ Khớp bàn tay: cổ tay, bàn ngón, ngón gần.
+ Khớp khuỷu.
+ Khớp gối.
+ Khớp bàn chân: cổ chân, bàn ngón chân
- Tính chất viêm:
+ Đối xứng.
+ Sựng, nóng, đỏ, đau rõ trong các đợt cấp tính, đau tăng
nhiều vào lúc gần sáng.
+ Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên 1giờ.
+ Các ngón tay có hình thoi: ngón 2, 3, 4.
+ Có thể có dịch trong khớp gối.
- Tiến triển: viêm khớp tiến triển nặng dần dẫn đến dính
khớp, biến dạng khớp. Cuối cùng bệnh nhân mất chức năng
vận động, tàn phế (sau 10 – 20 năm)
  3
c. Ngoài khớp
- Nổi hạt dưới da, thường gặp ở mặt duỗi của khớp hoặc
quanh khớp.
- Teo cơ, viêm gân.
- Biến chứng nội tạng hiếm gặp.

2. cận lâm sàng

a.Xét nghiệm máu
- Thiếu máu đắng sắc, đắng bào.
- Tốc độ máu lắng tăng: thường gặp trong đợt cấp.
- CRP tăng.

b. Xét nghiệm đặc hiệu

- Yếu tố dạng thấp (RF) dương tính.
- Kháng thể kháng CCP dương tính.
- X-quang: chụp bàn tay và cố tay có: hình bào mòn xương,
hẹp khe khớp, mất vôi rõ rệt ở các khớp tổn thương.

c. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ACR - 1987

- Dấu hiệu cứng khớp buổi sáng.
- Viêm tối thiểu 3 trong 14 vị trí khớp (kể cả 2 bên).
- Viêm các khớp ở bàn tay.
- Viêm khớp đối xứng.
- Hạt dưới da.
- Yếu tố dạng thấp (+).
- Dấu hiệu X-quang điển hình của viêm khớp dạng thấp trên
phim thằng bàn tay và cổ tay.

Chẩn đoán xác định khi có > = 4 tiêu chuẩn. Các tiêu chuẩn
từ 1-4 tồn tại ít nhất 6 tuần.

III. ĐIỀU TRỊ

- Kết hợp nhiều biện pháp: nội khoa, ngoại khoa, vật lý trị
liệu và phục hồi chức năng một cách kiên trì và liên tục.
- Điều trị triệu chứng: cải thiện triệu chứng viêm, giảm đau.
  3
+ Corticoid, kháng viêm non-steroid, giảm đau.
- Điều trị cơ bản: làm chậm hoặc ngưng diễn tiến của bệnh
(do bác sĩ chuyên khoa chỉ định).
+ Các thuốc chống thấp cổ điển: methotrexat, sulfasalazin,
hydroxy chloroquin.
+ Các thuốc sinh học: kháng Interleukin 6, kháng TNF a,
kháng lympho B.
- Các biện pháp hỗ trợ: tập vận động, vật lý trị liệu và phục
hồi chức năng, phẫu thuật chỉnh hình, phòng ngừa và điều
trị các biến chứng của điều trị.

  3
BÀI 9: BỆNH GOUT
I

I. ĐỊNH NGHĨA
- Gout là bệnh lý rối loạn chuyển hóa purin gây tăng acid
uric máu và lắng đọng các tinh thể urat ở một số mô, đặc
biệt là ở màng hoạt dịch khớp gây các cơn viêm khớp cấp.
- Thường gặp ở nam (90%), tuổi trung niên (30-50 tuổi).
Phụ nữ sau tuổi mãn kinh cũng có thể gặp

II. NGUYÊN NHÂN

1. Gout nguyên phát (90%) Do tăng tạo acid uric hoặc
thường gặp hơn là giảm đào thải acid uric thận.
Nguyên nhân không rõ, có thể do bẩm sinh, khiếm khuyết
về di truyền kết hợp với một số yếu tố khác.
2. Gout thứ phát (10%) Chủ yếu là giảm đào thải acid uric
ở thận do: suy thận, do thuốc (aspirin, lợi tiểu, một số thuốc
khác), do rượu.
Hoặc tăng tạo acid uric trong một số bệnh máu ác tính, vẩy
nến.

III. TRIỆU CHỨNG

1 Tăng acid uric máu không triệu chứng
2. Gout cấp
• Các yếu tố khởi phát gout cấp: thường xuất hiện sau bữa
ăn nhiều đạm, uống rượu bia nhiều, gắng sức, căng thẳng,
nhiễm lạnh, chấn thương, phẫu thuật.
• Khởi phát đột ngột ở 1 khớp, hay gặp nhất là khớp bàn
ngón 1. Vị trí khác gồm: bàn chân, cổ chân, gối; muộn hơn
có thể viêm các khớp chi trên, rất hiếm gặp viêm đa khớp
cấp.
• Đau đột ngột thường về đêm, cường độ tăng nhanh, có thể
kèm theo sốt, lạnh run.
  3
• Khớp bị ảnh hưởng sưng, nóng, đỏ rõ rệt.
• Không cần điều trị triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong
vòng 24h 48 giờ sau đó giảm dần và kéo dài trong 5-10 ngày
rồi tự khỏi hoàn toàn.

3. Khoảng cách giữa các cơn gout cấp

+ Hoàn toàn yên lặng, viêm khớp khỏi hoàn toàn.
+ Khoảng cách giữa con đầu tiên và con thứ hai có thể kéo
dài từ vài tháng đến vài năm thậm chí > 10 năm.
+ Càng về sau khoảng cách này ngày càng ngắn lại, các cơn
viêm khớp xảy ra liên tiếp dẫn đến gout mạn.

4. Gout mạn
• Not tophy:
+ Các u cục ở sụn vành tai, phần mềm cạnh khớp, quanh
khớp, cột Sống,...
+ Thường được tạo thành ở bệnh nhân gout không điều trị
sau 10 năm.
• Viêm nhiều khớp có thể đối xứng, biến dạng khớp, teo cơ,
cứng khớp,...
• Biến chứng: Vỡ, loét và nhiễm trùng tophi, sỏi thận, thiếu
máu mạn, suy thận mạn,...

2. Cận lâm sàng

- Bạch cầu tăng nhẹ, tốc độ máu lắng tăng, CRP tăng.
- Acid uric máu tăng (20-30% bình thường trong cơn gout
cấp). Nên định lượng acid uric niệu 24 giờ.
- Dịch khớp: tăng số lượng tế bào chủ yếu là Neutrophil, có
thể thấy tinh thể urat.
- X quang: muộn có thể thấy hủy xương, biến dạng khớp.
- Siêu âm khớp.

VI. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

  3
1. Mục đích điều trị:
• Khống chế các đợt viêm khớp gout cấp.
• Làm hạ và duy trì acid uric máu ở mức cho phép.
• Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo.
2. Thuốc
- Colchicin.
- Kháng viêm non-steroid (NSAID).
- Corticosteroid.
- Thuốc giảm tổng hợp acid uric.
- Thuốc tăng thải acid uric.
- Thuốc tiêu hủy acid uric trong máu.

  3
BÀI 10: HEN PHẾ QUẢN
I. ĐỊNH NGHĨA:
- Hen phế quản là tình trạng việm mạn tính đường thở trong
đó có sự tham gia của nhiều tế bào và thành phần tế bào,
Tình trjang viêm mạn tính tạo ra hiện tượng tăng tính phản
ứng của đường thở với các kích thích, gây ra những cơ thu
hẹp lòng đường thở tái đi tái lại với các triệu chứng hô hấp
từ nhẹ tới nặng, đặc biệt về đêm và rạng sáng. Tình trạng
thu hẹp đường thở diễn tiến thất thường, có thể hồi phục tự
nhiên hoặc sau khi được dùng thuốc.

II. CÁC YẾU TỐ KHỞI PHÁT CƠN HEN

- Dị nguyên hô hấp
- Nhiễm khuẩn đường hô hấp
- Khói thuốc
- Gắng sức
- Các yếu tố khác: tâm lý, môi trường, thay đổi thời tiết,
thức ăn, thuốc,…

III. TRIỆU CHỨNG

-Lâm sàng: cơn hen thường xảy ra sau một yếu tố kích thích
hay về đêm do thời tiết thay đổi. Cơn hen điển hình gồm 3
thời kỳ:
1. Triệu chứng báo trước:
- Mệt mỏi, hắt hơi, ngứa mũi, ho khan, cảm giác như có vậy
gì chẹn làm khó thở
2. Cơn hen:
- Cơ nặng: khó thở là dấu hiệu trung thành nhất của bệnh.
Khó thở dữ dội ngày càng tăng làm cho bệnh nhân đang
nằm cũng phải ngồi dậy để thở, cảm giác lo sợ tác nghẽn
đường thở

  3
-Khó thở thì thở ra, bệnh nhân phải há mồm, tỳ tay lên thành
giường để thở
-Thờ ra rất khó nhọc và kéo dài gây ra tiếng rít, khò khè.
Trong cơn có sự co kéo của các cơ hô hấp như: cơ ức đòn
chủm, cơ liên sườn,…
-Thực thể: khám phổi có các dấu hiệu:
+ Nhìn: lồng ngực giãn nở, co kéo.
+ Nghe: Rì rào phế nang giảm nhiều, có nhiều ran ngáy, ran
rít.
3. Hết cơn:
-Lúc bắt đầu hết cơn, bệnh nhân ho khạc đàm nhiều, đàm
trắng nhầy dính, khó khạc về sau dễ khạc hơn. Sau đó bệnh
nhân sẽ cảm thấy dễ chịu hơn.

IV. CẬN LÂM SÀNG:

1. Công thức máu: Bạch cầu có thể tăng nếu có bội nhiễm.
2. X quang phổi: Hai phế trường tăng sáng, các khaong liên
sườn giãn rộng
3. Đo chức năng hô hấp
4. Khí máu động mạch trong cơn hen
5. Xét nghiệm đàm, các xét nghiệm về dị ứng

V. BIẾN CHỨNG:
- Cấp tính: hen phế quản cấp nặng, tràn khí màng phổi
- Mạn tính: khí phế thủng, suy hô hấp mạn, tâm phế mạn.

VI. ĐIỀU TRỊ:

- Nguyên tắc điều trị:
1. Mục tiêu:
- Đạt được và duy trì sự kiểm soát triệu chứng
- Ngăn ngừa cơn hen kịch phát
- Giảm nhu cầu dùng thuốc cắt cơn
- Không còn nhập viện hoặc vào cấp vứu.
- Duyn trì hoạt động hằng ngày, kể cả vận động thể lực
- Hạn chế phản ứng phụ của thuốc.
  3
2. Phương pháp điều trị:
*Kiểm soát các yếu tố khởi phát hen
*Thuốc:
- Kích thích β2.
-Anticholinergic
-Corticoid
-Ức chế leukotriene
-Methyxanthin
-Kháng thể IgE
* Theo dõi đáp ứng điều trị
* Giáo dục bệnh nhân để tối ưu hóa tự chăm sóc bệnh

  3
BÀI 11: TIÊU CHẢY
I. ĐỊNH NGHĨA
Tiêu chảy là tình trạng đi tiêu phân lỏng > 2 lần/ngày với
lượng phân > 200 gam/ngày. Tuy thời gian diễn tiến, tiêu
chảy được phân loại như sau:
• < 2 tuần : tiêu chảy cấp.
• 2 – 4 tuần : tiêu chảy dai dẳng.
• > 4 tuần : tiêu chảy mạn.

II. CƠ CHỀ BỆNH SINH

Có bốn cơ chế chính gây ra tiêu chảy. Tuy nhiên trên thực
tế, tiêu chảy có | thể xảy ra do một hoặc nhiều cơ chế sau
phối hợp:
1. Tăng tiết dịch
Khi sự tiết dịch gia tăng vượt quá khả năng hấp thu có thể
gây tiêu chảy.
2. Rối loạn nhu động ruột
Tăng nhu động làm cho thức ăn qua ruột nhanh chóng
không kịp tiêu hóa và hấp thu.
3. Tiêu hóa kém
4. Hấp thu kém (tổn thương niêm mạc ruột)

III. NGUYÊN NHÂN

1. Tiêu chảy cấp Nhiễm trùng (thường gặp).
• Vi trùng: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio
cholerae, E.coli, Clostridium difficile, Yersinia,...
• Virus: Rota virus, Norwalk virus,...
• Ký sinh trùng: E.histolitica, giun đũa, giun móc, giun lươn,
Giardia lamblia,...

Độc chất

  4
• Độc chất từ vi trùng (ngộ độc thức ăn): Staphylococcus,
C.perfingens, E.coli, Clostridium bolilinum, P.
Pseudomonas,...
• Hóa chất độc: chì, thủy ngân, arsenic,... Chế độ ăn uống
• Rượu, tình trạng không dung nạp thức ăn không đặc hiệu,
dị ứng thức ăn
• Tác dụng phụ của một số thuốc. Khác
• Viêm ruột thừa, viêm túi thừa, xuất huyết tiêu hóa, chống
nghẹt phân.

2. Tiêu chảy mạn

Bệnh lý dạ dày
• Sau phẫu thuật cắt dạ dày.
• Hội chứng Zollinger – Ellison.
• Bệnh Menetrier.

Bệnh lý ruột non (có thể gây hội chứng kém hấp thu)
• Sau phẫu thuật cắt một đoạn ruột non dài.
• Viêm: bệnh tạo keo (lupus, xơ cứng bì, viêm đa động
mạch), bệnh Crohn, viêm đại tràng do tia xạ.
• Nhiễm Giardia mạn tính.
•Lymphoma ruột.
• Suy tụy.
• Thiếu disaccarid.
• Bệnh Spure.
• Giảm gammaglobulin huyết.

Bệnh lý đại tràng

• Viêm: viêm loét đại trực tràng xuất huyết, Crohn.
• U: ung thư đại tràng, u tuyên nhánh đại trực tràng.

Tiêu chảy ở bệnh nhân AIDs (thường do nhiễm trùng)

Các nguyên nhân khác

  4
• Rượu hoặc thuốc (antacid, kháng sinh, hạ áp, nhuận tràng,
thuốc chống trầm cảm).
• Bệnh lý nội tiết: suy thượng thận (bệnh Addison), tiểu
đường, cường giáp, bệnh tuyến phó giáp, u tiết nội tiết tố (u
carcinoid, hội chứng Zolliger – Ellison).
• Hội chứng ruột kích thích.
• U ruột non.
• Viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan.
• Dò mật, dạ dày, hoặc tá tràng với đại tràng.
• Viêm nhiễm (Giardia, amib, lao).
• Lạm dụng thuốc nhuận trường.

IV. TRIỆU CHỨNG

1. Lâm sàng
- Tính chất của tiêu chảy.
- Rối loạn tiêu hóa khác + dấu hiệu toàn than.
- Hội chứng mất nước và điện giải trụy tim mạch.
- Hội chứng suy dinh dưỡng (tiêu chảy mạn)

2. Cận lâm sàng:

- Đánh giá hậu quả tiêu chảy: công thức máu, ion đồ, chức
năng thận, protein máu.
- Các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân: soi phân, X
quang hoặc nội soi đại trực tràng,...

V. ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều trị
- Bù nước và điện giải: quan trọng nhất.
- Thuốc cầm tiêu chảy khi cần.
- Kháng sinh khi cần.

  4
BÀI 12: VIÊM PHỔI
I. ĐỊNH NGHĨA:
Viêm phổi là tình trạng nhiễm trùng cấp tính ở nhu mô phổi
bao gồm phế nang và mô kẽ, có thể ảnh hướng toàn bộ thùy,
phân thùy, phế nang tiếp cận với phế quản hay tổ chức kẽ

II. PHÂN LOẠI:

1. Theo cấu trúc giải phẩu:
 Viên phổi thùy.
 Viêm phế quản phổi (phế quản phế viêm)
 Viêm phổi mô kẽ
2. Theo nơi mắc bệnh:
-Viêm phổi cộng đồng: tình trjang viêm phổi khi bệnh nhân
đang sống ngoài bệnh viên hay cơ sở chăm sóc y tế, nhà
dưỡng lão.
-Viêm phổi bệnh viện: tình trạng viêm phổi trong khi nằm
viện mà phổi trước đó bình thường.
Trong phạm vi bài này chỉ đề cập đến viêm phổi cộng đồng

III. NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG:

 Vi khuẩn:
- Điển hình: Streptococcus pneumoniae, Haemophillus
influenza, Staphylococus aureus, K.pneumonia,
P.aeruginosa.
- Không điển hình: M.pneumonia, C. pneumonia, legionella
spp, virus hô hấp…
 Nấm
 Ký sinh trùng: amip, giun đũa, sán lá phổi
 Do tác nhân khác: hóa chất, dịch acid….

IV. TRIỆU CHỨNG

1. Lâm sàng : đa dạng và thường không đặc hiệu.
- Cơ năng:
  4
 Sốt
 Rét run hoặc vả mồ hôi
 Ho khan hoặc ho đàm
 Đau ngực kiểu màng phổi
 Khó thở
 Mệt mỏi, nhức đầu, đau cơ, buồn nôn, nôn…
- Thực thể:
Khám phổi: hội chứng đông đặc (gõ đục, rung thanh tăng,
rì rào phế năng giảm hoặc mất). Phổi có tiếng thở bất thường
và ran nổ.
2. Cận lâm sàng:
- Công thức máu: bạch cầu tăng, Neutrophil tăng.
- X quang ngực: hình ảnh thâm nhiễm mới hoặc tiến triển
- Các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân: soi tươi và cấy
đàm

V. BIẾN CHỨNG
- Nếu bệnh nhân nhập viện sớm và được điều trị đúng phác
đồ bệnh sẽ khỏi hoàn toàn sau 1-2 tuần điều trị.
- Trường hợp bệnh nhân nhập viện muộn hoặc không tuân
thủ điều trị bệnh có thể tiến triển nặng hơn, có khả năng tử
vong do những biến chứng sau:
 Suy hô hấp.
 Sốc nhiễm trùng
 Abces phổi
 Tràn dịch hoặc tràn mủ màng phổi, màng tim…
- Độ nặng của viêm phổi theo thang điểm CURB-65
Gồm các yếu tố sau (mỗi yếu tố 1 điểm):
 Lú Lẫn
 Ure máu>7 mmol/L
 Nhịp thở > 30 lần/phút
 Huyết áp tối đa<90 mmHg, tối thiểu <60mmHg.
 Tuổi > 65.
 Kết quả:
  4
 0-1 điểm: điều trị ngoại trú.
 2 điểm: nhập viện
 ≥ 3 điểm: nhập khoa hồi sức tích cực
VI. ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều trị
- Điều trị triệu chứng: hạ sốt, bù dịch, thuốc ho, trợ sức,….
- Điều trị nguyên nhân: dùng kháng sinh sớm, đúng loại,
đủ liều

  4
BÀI 13: TÁO BÓN
I. Định Nghĩa:
Táo bón là triệu chứng thường gặp được thể hiện
dưới những hình thức sau:

 Đi tiêu khó, phải rặn nhiều

 Giảm số lần đi tiêu hơn bình thường (<3
lần/tuần)
 Phân cứng.
 Cảm giác đi tiêu không hết phân
II. Cơ chế bệnh sinh:
1. Chậm vận chuyển ở đại tràng
- Do rối loạn chức năng vận động của đại tràng.
- Triệu chứng thường khởi phát từ từ và xảy ra
quanh tuổi dậy thì. Đối tượng thường gặp nhất
là phụ nữ trẻ, và đặc trưng bởi biểu hiện giảm
số lần đi cầu ít hơn một lần/tuần.
- Các triệu chứng đi kèm là đau bụng, chướng hơi,
mệt mỏi và không cải thiện mặc dù đã sử dụng
chế độ ăn nhiều chất xơ, các thuốc nhuận trường
thẩm thấu.
2. Rối loạn thoát phân
- Quá trình làm trống trực tràng không hiệu quả
do không có sự phối hợp nhiệp nhàng của cơ
bụng, cơ hậu môn trực tràng và cơ sàn chậu.
Bệnh nhân thường có tình trạng co cơ vòng hậu
môn không thích hợp khi rặn.
- Rối loạn thoát phân thường là do mắc phải và
xảy ra từ tuổi nhỏ. Đây có thể là hẩu quá của
thói quen nín đại tiện nhằm tránh đâu khi đi tiêu
phân lớn, cứng hoặc khi đang bị nứt hậu môn,
trĩ viêm,…
  4
 - Rối loạn thoát phân cũng đặc biệt phổ biến ở
những người già bị táo bón mạn tính, phải rặn
nhiều và không đáp ứng với điều trị bằng thuốc.
III. Nguyên nhân:
Táo bón cớ thể xảy ra do các bệnh lý thuộc hai nhóm
là rối loạn làm đầy trực tràng và rối loạn tống xuất
trực tràng
1. Rối loạn làm đầy trực tràng
Bệnh lý thực thể đường tiêu hóa gây hẹp lòng ruột
 U lành hoắc ác tính.
 Viêm: lỵ mạn tính, viêm đại tràng-trực tràng
xuất huyết, Crohn, viêm túi thừa.
 Rối loạn chức năng: hội chứng ruột kích thích.
 Bất thường bẩm sinh: Bệnh Hirschsprung
Thứ phát do các tình trạng làm thay đổi nội tiết,
điện giải toàn thân:
 Thai kỳ
 Suy giáp
 Cường tuyến cận giáp
 Tiều đường
 Hạ kali máu
 Ngộ độc chì
Tác dụng phụ của thuốc
Nhóm á phiện
Kháng cholinergic
Antacid
Chống trầm cảm
Lợi tiểu
2.Rối loạn làm trống trực tràng
Rối loạn phản xạ đi tiêu do bệnh lý tại chỗ
 Bệnh lý hậu môn trực tràng (loét hậu môn,
nứt hậu môn, dò hậu môn, viêm trực tràng,
trĩ, tăng áp lực cơ thắt hậu môn)
 Bệnh lý thần kinh
  4
 Thiểu động, cơ bụng yếu, tuổi già.
Rối loạn phản xạ đi tiêu do nguyên nhân khác
 Không tập thói quen đi tiêu tốt
 Lạm dụng thuốc nhuận trường
 Nguyên nhân tâm lý
IV. Điều trị:
Nguyên tắc điều trị
1. Thay đổi lối sống
- Chế độ ăn: nhiều chất xơ, uống nhiều nước.
- Luyện tập: xoa bụng kết hợp với tập đi đại tiện
đúng giờ.
- Năng vận động, tránh nằm hoặc ngồi nhiều
2. Dùng thuốc:
- Thuốc nhuận trường
- Thuốc làm mềm phân
- Thuốc bôi trơn

  4
BÀI 14: LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
I. Định nghĩa:
Loét dạ dày tá tràng là một bệnh diễn tiến mạn tính
do suy giảm các yếu tố bảo vệ và/ hoặc tăng các yếu
tố phá hủy, gây nên các tổn thương đến lớp cơ-niêm
của niêm mạc dạ dày hoặc tá tràng. Bệnh gặp ở nam
nhiều gấp 3-10 lần ở nữ, hiện nay tỉ lệ này có xu
hướng giảm dần. Lứa tuổi thường gặp từ 30-50 tuổi,
loét tá tràng thường gặp nhiều nhất, nhiều hơn loét
dạ dày 3-4 lần.
II. Nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi:
1. Nhiễm Helicobacter Pylori (HP): chiếm 50%
nguyên nhân gây loét dạ dày tá tràng
2. Yếu tố thuận lợi:
- Các thuốc dễ gây loét: Aspirin, kháng viêm
non-steroid, corticoid.
- Yếu tố xã hội: căng thẳng gây tăng tiết dịch vị
và tăng co bóp.
- Yếu tố tiết thực:
+ Thiếu dinh dưỡng kéo dài
+ Ăn vội, rối loạn giờ giấc ăn uống, ăn quá
nhiều chất kích thích,…
+ Nghiện rượu, nghiện thuốc lá.
- Di truyền
III. Lâm sàng:
1. Cơn đau loét điển hình: dễ nhận ra với các đặc
tính:
- Đau thượng vị không lan hay lan ra sau lưng (tá
tràng)hay lan lên vùng giữa 2 xương bả vai (dạ
dày)
- Cơn đau xảy ra đều đặn sau ăn (1-3 giờ sau ăn
trong loét dạ dày) hoặc chậm từ 3-5 giờ sau ăn
trong loét tá tràng.
  4
 - Cơn đau lập lại đều đặn hàng ngày vào một giờ
nhất định sau bữa ăn, đợt đau kéo dài 2-3 tuần
nếu không điều trị: nếu có điều trị, cơn đau chỉ
giảm hay hết khi uống thuốc và chỉ hết hẳn sau
1 tuần đến 10 ngày. Điểm này giúp chúng ta
phân biệt với cơn đau “giả loét” (dưới 3 ngày),
một biến thể của cơn đau quặn gan.
2. Thể không điển hình:
- Đau kiểu nóng rát, sau ăn và có tính chu kỳ
- Đau kiểu xoắn vặn, sau ăn nhưng chu kỳ trong
năm thất thường.
- Đau kiểu xoắn vặn, không liên hệ nhiều đến bữa
ăn nhưng có tính chu kỳ.
- Thể không đau chỉ phát hiện khi có biến chứng
thủng hay xuất huyết chiếm 20-25% trường hợp.
- Chỉ có 30% bệnh nhân loét tá tràng có cơn đau
điển hình.
3. Dấu hiệu thực thể:
Trong loét dạ dày rất nghèo nàn, tuy nhiên khám
toàn diện cần thiết để tìm các tổn thương của
các bệnh khác có thể gây đau ở thượng vị
(không điển hình). Thông thường bệnh nhân có
thiếu máu nhẹ, mất ngủ, hay có cơ địa lo lắng.
Đôi khi bệnh nhân có thể chỉ chính xác một
điểm đau ở thượng vị.
IV. Cận lâm sàng:
1. Chụp X quang dạ dày tá tràng cản quang:
phương pháp tốt để chẩn đoán loét bờ cong nhỏ
và loét hành tá tràng, ít nhạy với loét nông hay
viêm, nay dần dần được thay thế một phần bằng
nội soi.
2. Nội soi dạ dày tá tràng: là phương tiện tốt nhất
để chẩn đoán và theo dõi loét dạ dày tá tràng.
Qua nội soi chúng ta có thể sinh thiết hay
nhuộm màu niêm mạc để có chẩn đoán chính
  5
 xác hơn, Sinh thiết là phương tiện để chẩn đoán
các loét thoái hóa (ung thư) và tình trạng nhiễm
Helocobacter pylori bằng nhuộm Giemsa, Starr
hay làm test urease nhanh (Clo test), phát hiện
urê do Helicobacter pylori phóng thích ra trên
mẫu mô sinh thiết.
3. Các phương tiện khác: để phát hiện nhiễm
Helicobacter pylori: huyết thanh chẩn đoán, cấy
mảnh sinh thiết dạ dày,…
V. Biến chứng:
1. Xuất huyết tiêu hóa
2. Thủng dạ dày tá tràng
3. Hẹp môn vị
4. Ung thư hóa
VI. Điều trị:
Nguyên tắc điều trị
1. Thay đổi lối sống: tránh các yếu tố thuận lợi
gây loét.
2. Dùng thuốc
- Thuốc trung hòa acid
- Thuốc giảm tiết acid: kháng thụ thể H2, ức chế
bơm proton.
- Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày và tăng sức đề
kháng niêm mạc dạ dày.
- Thuốc diệt HP.

  5
BÀI 15: VIÊM GAN
I. Định nghĩa:
Viêm gan là tình trạng tổn thương nhu mô gan, đặc
trưng bởi sự hiện diện của các tế bào viêm.
Viêm gan dưới 6 tháng gọi là viêm gan cấp, kéo dài
trên 6 tháng gọi là viêm gan mạn
II. Nguyên nhân:
1. Do virus: A, B, C, D, E
2. Do vi trừng; nhiễm leptospira, thương hàn,
nhiễm riskettsia,…
3. Do rượu
4. Viêm gan thoái hóa mỡ
5. Do thuốc: acetaminophen liều cao, thuốc kháng
lao, thuốc ngừa thai,…
6. Do độc chất
7. Viêm gan tự miễn
8. Bệnh Wilson
9. Bệnh ứ sắt mô di truyền
10. Do thiếu α1-antitrypsin
11. Do thiếu máu cục bộ
III. Lâm sàng:
Đa số các bệnh nhân không có triệu chứng rõ rang,
được phát hiện tình cờ khi làm xét nghiệm. Khoảng
25% bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng điển hình
gợi ý viêm gan như: đau hạ sườn phải, vàng da.
1. Viêm gan cấp:
Bệnh có thể chia làm 4 thời kỳ:
a. Viêm gan cấp:
- Thời kỳ ủ bệnh: kéo dài trung bình vài tuần đến
vài tháng tùy theo từng tác nhân gây bệnh. Hầu
như bệnh nhân không có triệu chứng gì đặc biệt.
b. Thời kỳ khởi phát
  5
 - Sốt nhẹ không kèm lạnh run
- Mệt mỏi, ăn uống kém, đau cơ, đau khớp
- Đôi khi có đau vùng gan, tiểu màu vàng sậm
c. Thời kỳ toàn phát
- Xuất hiện tiểu sậm màu trước tiên, sau đó mới
phát hiện vàng da, niêm. Lúc này, sốt giảm dần
rồi hết hẳn.
- Triệu chứng suy nhược cơ thể (mệt, ăn uống
kém, buồn nôn hoặc nôn,..)
- Có thể ngứa
- Có thể rối loạn đi tiêu: tiêu chảy hoặc táo bón.
- Gan có thể to, đau tức khi khám
- Có thể diễn tiến nặng thành thể viêm gan tới cấp
với biểu hiện suy chức năng gan cấp gây rối
loạn đông máu (xuất huyết da niêm, xuất huyết
tiêu hóa..), rối loạn tri giác, đi dần vào trong hôn
mê gan trong vòng 8 tuần từ khi khởi bệnh, có
thể tử vong. Trong thể suy gan cấp, tình trạng
phù chân, bánh bụng thường rất nhẹ trong khi
tình trạng rối loạn đông máu và rối loạn tri giác
lại nổi bật.
d. Thời kỳ hồi phục:
- Các triệu chứng giảm dần, biến mất, bệnh nhân
hồi phục hoàn toàn sau 1-2 tháng. Một số bệnh
nhân có thể bị vàng da kéo dài nhưng cũng
không quá 6 tháng.
2. Viêm gan mạn
- Giai đoạn đầu thường không có triệu chứng lâm
sàng rõ. Bệnh nhân có thể chỉ thấy hơi mệt mỏi,
ăn kém, vàng da niêm nhẹ, …hoặc hoàn toàn
không có triệu chứng gì. Sau nhiều năm, triệu
chứng đầu tiên khiến bệnh nhân quan tâm
thường là biểu hiện của biến chứng như xơ gan
mất bù (phù chân, báng bụng, tiểu ít, xuất huyết

  5
 da niêm bất thường…) hoặc là ung thư gan (gan
to, cứng, đau, suy giảm tổng trạng nhanh chóng)
IV. Cận lâm sàng:
1. Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan:
- Định lượng các men gan transaminase: AST
(SGOT) và ALT (SGPT).
- Lactat dehydrogenase (LDH).
- Bilirubin
- Phosphatase kiềm (ALP)
- Y glutamyl transpeptidase (GGT)
- Điện di protein
- Chức năng đông máu
- Chẩn đoán hình học: siêu âm, CT scan, MRI,…
- Sinh thiết gan

V. Điều trị:
Nguyên tắc điều trị
Tùy theo nguyên nhân cự thể gây viêm gan mà
chúng ta có hướng điều trị riêng.

  5
BÀI 16: SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE
I. Định nghĩa:
Bệnh sốt xuất huyết Dengue là một bệnh truyền
nhiễm gây thành dịch do siêu vi Dengue gây ra. Có
thể biểu hiện từ thể nhẹ, diễn tiến lành tính đến các
thể nặng (có biểu hiện xuất huyết hoặc sốc nặng hoặc
tổn thương đa tạng) ảnh hưởng đến tính mạng bệnh
nhân.
II. Dịch tễ học:
Sốt xuất huyết là một trong những nguyên nhân hàng
đầu của các trường hợp nhập viện và từ vong ở trẻ
em. Bệnh vẫn có thể xảy ra ở người lớn, và số lượng
người lớn gia tăng trong những năm gần đây.
- Bệnh xảy ra quanh năm, cao điểm vào tháng
mùa mưa (tháng 5-10).
- Thường gặp ở vùng đông dân cư, vệ sinh môi
trường kém hoặc những vùng dân cư dọc các
trục giao thông lớn. Ở Việt Nam, tỷ lệ gặp nhiều
ở các tỉnh đồng bằng song Cưu Long, ít gặp hơn
ở những vùng đồi núi cao.
III. Nguyên nhân và nguồn lây:
Siêu vi Dengue thuộc nhóm Arbovirus. Có 4 type
siêu vi Dengue gây bệnh cho người, được đặt tên là
type 1,2,3,4 truyền bệnh từ bệnh nhân qua người
lành, qua vết muỗi đốt. Trung gian truyền bệnh là
muỗi bằn Aedes aegypti cái. Muỗi cái hút máu và
truyền bệnh vào ban ngày.
Khi nhiễm với một type Dengue, người bệnh có thể
có kháng thể bảo vệ đối với type đó, chứ không được
bảo vệ với những type Dengue khác, nên có thể bị
nhiễm type Dengue khác một thời gian sau. Nhiễm
bệnh lần đầu được gọi là sơ nhiễm, lần hai được gọi
  5
 là thứ nhiễm. Ở lần nhiễm thứ hai, người bệnh dễ rơi
vào tình trạng sốc, do hậu quả của phản ứng giữa
kháng nguyên kháng thể, ảnh hưởng làm tăng tính
thấm thành mạch dẫn đến tình trạng sốc.
IV. Lâm Sàng:
Thường khởi phát với sốt cao đột ngột, liên tục 2-7
ngày, kèm các triệu chứng không đặc hiệu như nhức
đầu, mệt mỏi, đau nhức cơ khớp, xuất huyết ngoài
da hoắc niêm mạc thường nhẹ và lành tính.
- Gan to và đau (đau có thể lan tỏa khắp bụng,
làm dễ lầm tưởng với bệnh lý ngoại khoa).
- Xuất huyết xảy ra từ ngày 2, ngày 3. Xuất
huyết da niêm mạc (tử ban điểm xuất hiện nhiều
nơi, vết bầm chỗ chích, dấu dây thắt (+), ói ra
máu, tiêu phân đen), xuất huyết niêm mạc mũi,
xuất huyết nướu rang, rướm máu ở môi. Xuất
huyết não, màn não hiếm gặp.
- Sốc: xảy ra vào ngày 4, ngày 5 ( chi lạnh, da
lạnh, có khi tím tái, mạch quay nhẹ, khó bắt,
hoặc không bắt được, huyết áp giảm, kẹp lại,
hoặc không đo được, vẻ đờ đẫn, có khi bứt rứt,
thời gian hồi phục màu da kéo dài >2 giây).
- Diễn tiến thường ổn định sau ngày thứ 6, ngày
7: trẻ hết sốt, hết đau bụng, ăn uống tốt. Tuy
nhiên có những trường hợp trẻ có những dấu
hiệu báo động vào sốc như: bứt rứt, khó chịu,
sốt giảm đột ngột, gan lớn và đau bụng nhiều
hơn, nhất là vào ngày 4 hoặc ngày 5 (trường hợp
chuyển độ).
- Lưu ý một số điểm đặc biệt:
 Ở trẻ nhũ nhi: Các triệu chứng dễ nhầm
lẫn với cái loại siêu bi khác như ho, sổ mũi.
Tỷ lệ vào sốc khoảng 25% các trường hợp
 Ở người lớn: thời gian sốt kéo dài hơn so
với trẻ em (trên 7 ngày). Đáng lưu ý hơn là
  5
 biểu hiện xuất huyết thường nhiều hơn và
kéo dà hơn (có thể trên 2 tuần); các nơi
tiêm chích chảy máu kéo dài, rĩ rã, còn có
thể có xuất huyết tiết niệu sinh dijhc: tiểu
máu đỏ, phụ nữ dễ rong kinh, cường kinh,
dễ bị lẫn lojn với các bệnh cảnh phụ khoa.
Tỷ lệ vào sốc ít hơn so với trẻ em.
 Bệnh cảnh thể não: bệnh nhân có thể có
những biểu hiện rối loạn tri giác (co giật,
lo mơ,…). Thường dịch não tủy trong giới
hạn bình thường.
 Bệnh cảnh viêm gan: bệnh nhân có thể có
vàng da, vàng mắt, men gan tăng rất cao,
có thể có tỷ lệ tử vong cao.
V. Cận lâm sàng:
- Bạch cầu ngoại biên trong giới hạn bình thường
hoặc có thể giảm nhiều từ ngày 4 hoặc ngày 5
của bệnh. Số lượng tiểu cầu <100,000/mm3,
dung tích hồng cầu > 20 ^ so trị số bình thường
được xem là tiêu chuẩn cận lâm sàng để chẩn
đoán.
- Bạch cầu lympho không điển hình gia tăng
- Siêu âm: hình ảnh tràn dịch màng bụng, dịch
màng phổi.
- Xét nghiệm về chức năng đông máu bất thường:
giảm các yếu tố đông máu, fibrinogen giảm
- Phản ứng cấy máu phân lập siêu vi (chỉ dương
tính nếu thử máu sớm)
- Phản ứng huyết thanh miễn dịch: tìm IgM.
VI. Phân dộ sốt xuất huyết Dengue theo WHO:
1. Sốt xuất huyết Dengue không kèm dấu hiệu cảnh
báo
- Sốt cao đột ngột, liên tục từ 2-7 ngày và có ít
nhất 2 trong các dấu hiệu sau:

  5
 - Biểu hiện xuất huyết: nghiệm pháp dây thắt (+),
chấm xuất huyết ở da, chảy máu chân răng hoặc
chảy máu cam.
- Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.
- Da sung huyết, phát ban
- Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt
- Xét nghiệm: hồng cầu dung tích bình thường
hoặc tăng, tiểu cầu bình thường hoặc hơi giảm,
bạch cầu thường giảm.
2. Sốt xuất huyết Dengue kèm dấu hiệu cảnh báo
Gồm lâm sàng của sốt xuất huyết Dengue, kèm
thêm các dấu hiệu cảnh báo sau:
- Vật vã, lừ đừ, li bì
- Đau bụng vùng gan
- Gan to > 2 cm
- Nôn nhiều
- Xuất huyết niêm mạc
- Tiểu ít
- Xét nghiệm: tăng dung tích hồng cầu kèm tiểu
cầu giảm nhanh.
3. Sốt xuất huyết Dengue nặng
Khi bệnh nhân có 1 trong các biểu hiện sau:
- Thoát huyết tương nặng: dẫn đến sốc giảm thể
tích, ứ dịch ở khoang màng phổi và ổ bụng
nhiều.
- Xuất huyết trầm trọng
- Suy đa tạng.
VII. Điều trị:
Nguyên tắc điều trị
Phác đồ điều trị thống nhất được phổ biến rộng rãi
ở các tuyến khác nhau.
1. Điều trị sốt xuất huyết Dengue khống sốc
Không có điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị
triệu chứng:
- Hạ sốt
  5
 - Bù nước bằng đường uống
- Chỉ định truyền dịch khi cần
2. Điều trị sốt xuất huyết Dengue có sốc
- Chuyển bệnh nhân đến ở một nơi thuận lợi cho
việc chống sốc.
- Cho bệnh nhân thở oxy nếu bứt rứt, vật vã
- Nhanh chóng lập đườn truyền vững vàng để
truyền dịch chống sôc.
- Nếu không đáp ứng với dung dịch tinh thể, phải
truyền dung dịch cao phân tử,
- Nếu không đáp ứng nữa, phải dùng thuốc vận
mạch. Trường hợp có xuất huyết nặng: phải
truyền máu, thường là truyền hồng cầu lắng,
hoặc huyết tươi đông lạnh hoặc truyển tiều cầu.
- Cho đến nay, vẫn chưa có thuốc chủng ngừa.
- Vấn đề phòng ngừa vẫn phải dựa vào các biện
pháp vệ sinh môi trường tránh dễ bị muỗi đốt
(ngủ mùng), ngăn ngừa sự phát triển của muỗi
(diệt lăn quăn, diệt muỗi: dọn dẹp bùn lầy,
những nơi nước đọng). Cần phát hiện sớm trẻ
bị sốt xuất huyết và trẻ có nguy cơ vào sốc.

  5
BÀI 17: NHIỄM TRÙNG TIỂU

I. Định nghĩa:
Nhiễm trùng tiểu là bệnh gây ra do sự xâm nhập của
vi sinh vật vào bất cứ nơi nào của đường tiết niệu.
Bệnh có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, từ thể không
triệu chứng đến bệnh cảnh lâm sàng nặng như nhiễm
trùng huyết có thể dẫn đến tử vòng nhanh chóng.
Nhiễm trùng tiểu có thể chia thành 2 nhóm theo vị
trí giải phẫu:
- Nhiễm trùng tiểu trên: vị trí nhiễm trùng từ niệu
quản trở lên, gồm: viêm đài bể thận cấp, viêm
đài bể thận mạn.
- Nhiễm trùng tiểu dưới: vị trí nhiễm trùng từ
bang quang trở xuống, gồm: viêm bang quang,
viêm tiền liệt tuyết, viêm niệu đạo.
II. Nguyên nhân và điều kiện thuận lợi
1. Nguyên nhân:
- Thường gặp nhất là các vi khuẩn gram âm:
E.Coli, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella,
Enterobacter,…
- Đường xâm nhập:
+ Ngược dòng từ dưới lên
+ Đường máu: ít gặp, thường xảy ra ở các bệnh
nhân bị bệnh mạn tính, suy giảm miễn dịch hoặc
vi khuẩn gây bệnh có độc lực cao.
2. Yếu tố thuận lợi:
- Tắc nghẽn đường tiểu: sỏi, u, nang, dị tật,…
- Trào ngược
+ Niệu đạo – bang quang
+ Bàng quang – niệu quản
- Tuổi và giới
  6
 +Tuổi càng lớn thì nguye cơ nhiễm trùng tiểu
càng tăng
+Nữ có nhiều nguy cơ hơn nam
+Phụ nữ mang thai có nhiều nguy cơ hơn.
- Các thủ thuật niệu khoa: đặt sond tiểu, soi bang
quang, chụp bang quang niệu quản ngược dòng,.
- Các bệnh lý nội khoa: đái tháo đường, các bệnh
lý làm suy giảm miễn dịch, bệnh thận sẵn có,…
III. Lâm sàng:
Không phải lúc nào cũng phản ánh đúng vị trí và
mức độ trầm trọng của nhiễm trùng tiểu.
1. Nhiễm trùng tiểu trên
- Biểu hiện nhiễm trùng toàn thân rõ: sốt cao,
lạnh run, vẻ mặt nhiễm trùng
- Đau góc sườn lưng hoặc vùng hông cùng bên
- Nước tiểu đục, có thể có tiểu máu, tiểu máu
thường giảm nhanh trong vài ngày.
- Khám: hố thắt lưng đầy, ấn đau góc sườn lưng,
thận to đau, rung thận (+)
2. Nhiễm trùng tiểu dưới
- Ít khi có biểu hiện toàn thân
- Có hội chứng niệu đạo cấp: tiểu gắt, tiểu lắt nhắt
nhiều lần, tiểu khó.
- Nước tiểu đục, có thể có tiểu máu.
IV. Cận lâm sàng:
1. Xét nghiệm nước tiểu
- Cấy nước tiểu giữa dòng: chẩn đoán xác định
có nhiễm trùng tiểu nếu hiện diện> 105 khúm vi
khuẩn/ml nước tiểu với chỉ duy nhất một loại vi
khuẩn.
- Tổng phân tích nước tiểu: tìm bạc cầu, phản ứng
nitrit
2. Xét nghiệm máu
- Công thức máu

  6
 - Cấy máu: khi nghi ngờ nhiễm trùng tiểu trên (có
biểu hiện toàn thân)
3. Hình ảnh học: siêu âm, Xquang bộ niệu không
chuẩn bị,…
V. Tiến triển và biến chứng:
Nhiễm trùng tiểu cấp không biến chứng nếu được
chẩn đoán và điều trị đúng và khỏi hẳn, Nếu chẩn
đoán và điều trị không kịp thời bệnh cớ thể gây ra
các biến chứng cấp dẫn đến tử vong như nhiễm trùng
huyết, choáng nhiễm trùng hoặc diễn tiến đến bệnh
mạn tính như viêm đài bể thận mạn và cuối cùng là
suy thận mạn.
VI. Điều trị:
- Loại bỏ các yếu tố thuận lợi
- Dùng kháng sịnh diệt khuẩn giúp ngăn ngừa
khả năng lan rộng của nhiễm trùng và các tổn
thương thận
- Chọn lựa kháng sinh dựa vào: sự nhạy cảm của
vi trùng, kháng dinh phải thải được qua thận và
ít độc nhất, sức đề kháng của bệnh nhân. Các
loại kháng sinh có thể dùng: fluoroquinolone,
beta-lactam, trimethoprim-sulfamethoxazol
(TMP/SMX).
- Hầu hết các kháng sịnh tập trung cao trong mô
thận nhưng chỉ có fluoroquinolone, TMP/SMX,
tetracylin đến được tiền liệt tuyến, chỉ định
ngoại khoa kịp thời khi cần.

  6
BÀI 18: HỘI CHỨNG THẬN HƯ

I. Định nghĩa:
Hội chứng thận hư là 1 hội chứng lâm sàng và sinh
hóa, xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều
tình trạng bệnh lý khác nhau, đặc trưng bởi phù,
protein niệu cao, đạm máu giảm, albumin máu giảm,
tăng lipid máu.
II. Nguyên nhân và các thể lâm sàng
Người ta chia hội chứng thận hư làm 2 nhóm tùy theo
nguyên nhân gây bệnh.
1. Hội chứng thận hư nguyên phát:
Chiếm tỉ lệ 90% được mô tả bằng thương bệnh
học:
- Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu: nguyên
nhân gây hội chứng thận hư thường gặp ở trẻ
em.
- Xơ hóa cầu thận khu trú từng vùng
- Viêm cầu thận màng.
- Viêm cầu thận màng tăng sinh.
- Viêm cầu thận tăng sinh gian mô: 5-10% hội
chứng thận hư nguyên phát.
- Chẩn đoán nguyên nhân nguyên phát khi đã loại
trừ nguyên nhân thứ phát.
2. Hội chứng thận hư thứ phát:
- Do thuốc: muối vàng, thủy ngân, penicillamine,
captopril, kháng viêm nonsteroid, lithium,
chlorpropamin, rifampin, pamidronate,
paramethadione, mephenytoin, tobutamid,
warfarin, thuốc cản quang,…
- Dị ứng: phấn hoa, côn trùng, rắn cắn, sau chích
ngừa,..
  6
 - Nhiễm trùng: vi trùng, virus, ký sinh trùng,..
- Bệnh hệ thống: lupus ban đỏ hệ thống, viêm da
cơ tự miễn, viêm khớp dạng thấp, hội chứng
Goodpature, viêm mạch hệ thống, ban xuất
huyết Henoch-Scholein, bệnh Takayasu,..
- Ung thư: ung thư phổi, ung thư đại tràng, ung
thư dạ dày, ung thư vú, cổ tử cung, tiền liệt
tuyến, melanoma, ung thư máu và lymphoma
như bệnh Hodgkin, bạch cầu mạn dòng lympho,
đa u tủy,…
- Bệnh di truyền và chuyển hóa: đái tháo đường,
bệnh thận thoái hóa dạng bột, hội chứng Alport,
hội chứng thận hư bẩm sinh, sốt Địa Trung Hải,..
- Các nguyên nhân khác: liên quan đến thai kỳ
(tiền sản giật), thải ghép thận, hẹp động mạch
thận,…
III. Các thể lâm sàng:
Tùy theo dấu hiệu lâm sàng, cận lâm sàng mà người
ta có thể chia:
- Hội chứng thận hư đơn thuần: tiểu protein chọn
lọc, không tiểu máu, không tăng huyết ap hay
suy thận kèm theo.
- Hội chứng thận hư không đơn thuần: tiểu
protein không chọn lọc, tiểu máu, và/hoặc tăng
huyết áp và/hoặc suy thận kèm theo.
IV. Lâm sàng:
- Phù: phù là triệu chứng thường gặp nhất, phù
thường bắt đầu ở mặt, nhiều vào buổi sáng thức
dậy, phù ở chân, mắc cá chân, phù bìu, âm hộ.
Trường hợp nặng phù toàn thân mức độ nhiều
có kèm tràn dịch đa màng. Phù trắng, mềm, ấn
lõm, không đau, đối xứng hai bên. Cần đánh giá
mức độ phù bằng cách theo dõi cân nặng mỗi
ngày.
- Tiểu ít.
  6
 - Tiểu máu, tăng huyết áp có thể gặp ở bệnh nhân
xơ hóa cầu thận khu trú từng phần, viêm cầu
thận màng, viêm cầu thận tăng sinh màng.
- Mệt mỏi, chán ăn.
V. Cận lâm sàng:
1. Xét nghiệm nước tiểu
- Đạm niệu ≥ 3.5gam/ 24 giờ, có thể kèm tiểu
máu gặp trong hội chứng thận hư không đơn
thuần. Điện di đạm niệu để xác định tiểu đạm
chọn lọc hay không chọn lọc. Tiểu đạm chọn
lọc khi có trên 85% albumin.
- Cặn lắng nước tiểu có thể có hạt mỡ, trụ mỡ.
2. Xét nghiệm máu
- Protein máu giảm dưới 60 gam/lít, abumin máu
giảm dưới 30 gam/lít.
- Tăng lipid máu.
3. Sinh thiết thận: ở người lớn sinh thiết thận giúp
chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh.
VI. Biến chứng:
- Nhiễm trùng
- Tắc mạch
- Rối loạn điện giải
- Suy thận cấp
- Suy dinh dưỡng
- Suy thận mạn
VII. Điều trị:
- Điều trị nguyên nhân gây bệnh đối với hội
chứng thận hư thứ phát (nếu có thể)
- Điều trị triệu chứng:
+ Giảm phù bằng chế độ ăn giảm muối, thuốc
lợi tiểu và truyền albumin
+ Kiểm soát huyết áp và lipis máu
- Điều trị đặc hiệu: Corticoid và thuốc ức chế
miễn dịch
- Điều trị biến chứng.
  6