BỆNH VIỆN QUÂN Y 103

BỘ MÔN TRUNG TÂM TIM MẠCH

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

MỘT SỐ MẶT BỆNH TIM MẠCH THƯỜNG GẶP

HÀ NỘI – 2020
 BỆNH VIỆN QUÂN Y 103
BỘ MÔN TRUNG TÂM TIM MẠCH

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

MỘT SỐ MẶT BỆNH TIM MẠCH THƯỜNG GẶP
(Chỉ dùng trong nội bộ Bệnh viện Quân y 103)

HÀ NỘI – 2020
 MỤC LỤC

STT Tên mặt bệnh Tác giả Trang

1 Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị Ths Phạm Vũ Thu Hà 1

tăng huyết áp

2 Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị Ths Nguyễn Thị Thanh 23
bệnh hẹp van hai lá Hải

3 Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị Ths Lê Thị Ngọc Hân 42
bệnh hở van hai lá

4 Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị Ths Nguyễn Văn Tuấn 63
bệnh hẹp van động mạch chủ

5 Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị Ths Nguyễn Văn Hùng 79
bệnh hở van động mạch chủ

6 Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị Ths Nguyễn Hữu Hồng 93
bệnh suy tim Chương
 1

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN,

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái niệm
- Tăng huyết áp (THA) là tăng áp lực động mạch hệ thống. Theo Tổ chức Y
tế Thế giới: ở người  18 tuổi, khi đo huyết áp (HA) theo phương pháp chuẩn của
Korotkoff nếu: HA tâm thu  140 mmHg và/ hoặc HA tâm trương  90 mmHg
được gọi là THA.
- Khi đo huyết áp liên tục 24 giờ, nếu huyết áp trung bình 24 giờ với HA tâm
thu  130 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương  80 mmHg cũng được gọi là tăng
huyết áp.
1.2. Dịch tễ học
THA là một bệnh rất thường gặp và hiện nay đã trở thành một gánh nặng về y
tế cho xã hội. THA nguy hiểm bởi các biến chứng của nó không chỉ gây tử vong mà
còn để lại nhiều di chứng nặng nề, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh
nhân và là gánh nặng cho gia đình và xã hội.
THA cũng là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong sớm với 10 triệu người trong
năm 2015; trong đó có 4,9 triệu người do bệnh động mạch vành và 3,5 triệu người do
đột quỵ.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Tăng huyết áp tiên phát
THA tiên phát hay còn gọi là bệnh THA, không rõ nguyên nhân, chiếm 90 -
95% tổng số bệnh nhân THA.
Các yếu tố nguy cơ của bệnh THA bao gồm:
* Không thay đổi được:
- Tuổi cao: nam giới > 50, nữ > 55 tuổi.
- Nam giới hoặc phụ nữ đã mãn kinh
- Yếu tố gia đình.
* Có thể thay đổi được:
- Nghiện thuốc lá:  10 điếu/ngày liên tục trên 3 năm.
- Rối loạn lipid máu.
- Đái tháo đường týp 2.
- Căng thẳng tâm lý kéo dài.
- Ăn mặn:  6 g/muối/ngày.
 2

- Thừa cân và béo phì: thừa cân khi chỉ số khối cơ thể (BMI - Body Mass
Index)  23, béo phì khi BMI  25.
- Nghiện rượu:  60 ml rượu trên 40 độ cồn trên 3 năm.
- Ít hoạt động thể lực.
Do vậy những người có nhiều yếu tố nguy cơ cần kiểm tra huyết áp thường xuyên.
2.2. Tăng huyết áp thứ phát
THA thứ phát (còn gọi là THA triệu chứng) là THA có nguyên nhân, chiếm
5 - 10% các bệnh nhân THA.
Một số nguyên nhân gây THA thường gặp:
* Các bệnh về thận
- Viêm cầu thận cấp và mạn tính.
- Viêm thận - bể thận mạn tính.
- Sỏi thận
- Suy thận mạn tính.
- Thận đa nang.
- U thận sản sinh renin.
- Hẹp động mạch thận.
* Các bệnh nội tiết
- U tủy thượng thận
- Bệnh và hội chứng Cushing.
- Cường aldosteron tiên phát (Hội chứng Conn).
- Cường chức năng tuyến giáp.
* Các bệnh tim mạch
- Hở van động mạch chủ (gây THA tâm thu đơn độc).
- Hẹp eo động mạch chủ (gây THA chi trên).
- Bệnh Takayasu.
- Hẹp và vữa xơ ĐM chủ bụng có ảnh hưởng đến ĐM thận

* Do dùng thuốc
- Thuốc tránh thai.
- Thuốc nhóm corticoid.
- Thuốc cường alpha giao cảm như ephedrin, adrenalin
- Cam thảo.
 3

* Các nguyên nhân hiếm gặp khác

- Nhiễm độc thai nghén.
- Rối loạn tâm thần kinh.
3. TRIỆU CHỨNG
Bệnh có thể tiến triển trong một thời gian dài không có triệu chứng lâm sàng,
lúc này biểu hiện của bệnh chỉ là những thay đổi về HA đo được, hoặc bệnh nhân có
các biểu hiện như: đau đầu kiểu đội mũ trật, cảm giác nóng bừng mặt hoặc hồi hộp
đánh trống ngực. Lâu ngày bệnh sẽ biểu hiện bằng các triệu chứng và biến chứng lên
các cơ quan đích trong cơ thể bao gồm: hệ tim mạch, não, mắt, thận.
3.1. Biểu hiện trên hệ tim mạch
THA gây ra những biến chứng sớm trên hệ tim mạch.
* Biểu hiện ở tim
- Phì đại thất trái là cơ chế thích ứng với tăng hậu gánh trong bệnh THA. Dày
thất trái có thể đồng tâm thất trái hoặc lệch tâm, gây tăng khối lượng cơ thất trái và
chỉ số khối lượng cơ thất trái. Về lâu dài cơ tim giảm tính đàn hồi, giảm dần chức
năng co bóp, tiến tới giãn thất trái, rồi nhĩ trái. Cuối cùng là suy chức năng tâm thu
thất trái, giai đoạn sau gây suy tim trái ứ huyết, có thể có những cơn suy tim trái cấp
tính khi có cơn THA kịch phát.
- Rối loạn nhịp tim: ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất, đột tử.
- Bệnh động mạch vành cấp và mạn tính: THA dễ thúc đẩy quá trình vữa xơ
động mạch vành làm xuất hiện các cơn đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim. Bệnh
THA đã được coi là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh vữa xơ động mạch
vành.
- Phình giãn, hẹp động mạch chủ, động mạch thận, động mạch chi dưới.
- Khám lâm sàng: thấy mỏm tim xuống dưới và ra ngoài, có thể thấy tiếng thổi
tâm thu tại mỏm do hở van 2 lá cơ năng, tiếng ngựa phi tại mỏm khi suy tim trái nặng.
Nghe tại động mạch lớn có thể có tiếng thổi tâm thu. Bắt động mạch 1 bên có thể yếu
hoặc không sờ thấy mạch.
- Cận lâm sàng:
+ Điện tim: dấu hiệu dày thất trái (trục trái, RV6 > RV4, RV5 > 25mm, RV5
+ SV1 > 35 mm), giãn nhĩ trái, ngoại tâm thu thất, nhanh thất.
 4

Hình 1. Điện tim có hình ảnh dày thất trái

+ XQ: cung dưới trái to, chỉ số tim/lồng ngực > 50%.

Hình 2: XQ tim phổi của 1 BN THA

+ Siêu âm tim: giãn nhĩ trái, dày vách liên thất, dày thành sau thất trái, tăng
khối lượng cơ thất trái, tăng đường kính cuối tâm thu thất trái, nếu ở giai đoạn muộn
thì phân số tống máu (EF) giảm.
 5

Hình 3. Hình ảnh dày đồng tâm thất trái trên siêu âm tim

* Biểu hiện trên hệ thống động mạch

Ở giai đoạn đầu chủ yếu chỉ có tăng trương lực đơn thuần, áp lực trong lòng
mạch tăng. Giai đoạn sau có tổn thương thực thể, phổ biến là xơ các tiểu động mạch
làm hẹp lòng mạch dẫn tới hậu quả làm tăng thêm sức cản ngoại vi. Ở giai đoạn này
dễ có thêm các mảng vữa xơ ở các động mạch lớn và vừa. Sự phối hợp của 2 bệnh
THA và vữa xơ động mạch thúc đẩy sự phát triển của nhau và cùng làm nặng thêm
tình trạng bệnh.
- Các vị trí hay bị tổn thương: động mạch chủ, động mạch thận, động mạch
chậu, động mạch chi dưới.
- Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào vị trí động mạch bị tổn thương.
- Cận lâm sàng: siêu âm mạch máu, chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MSCT),
chụp cộng hưởng từ mạch máu, chụp động mạch cản quang cho thấy hình ảnh hẹp,
tắc, phình tách các động mạch chủ, chậu, chi dưới.
 6

Hình 4. Hình ảnh phình động mạch chủ bụng trên MSCT
3.2. Biểu hiện ở não
THA lâu ngày làm cho các động mạch não giảm hoặc mất độ đàn hồi, biến
dạng dễ tạo thành các túi phồng nhỏ dễ vỡ khi có cơn THA kịch phát gây đột quỵ
chảy máu não. THA thúc đẩy quá trình vữa xơ động mạch não gây ra các biến
chứng hẹp, tắc động mạch não gây ra đột quỵ thiếu máu não.
Các biểu hiện lâm sàng:
- Đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, thiếu máu não mạn tính,
…
- Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA).
- Đột quỵ não: chảy máu hoặc nhồi máu não. Chẩn đoán dựa vào chụp cắt
lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ sọ não sẽ cho thấy hình ảnh chảy máu hoặc nhồi
máu não.
3.3. Biểu hiện ở mắt
Bệnh nhân thường có hoa mắt, giảm thị lực, dấu hiệu ruồi bay trước mắt, có
giảm thị lực đột ngột thoáng qua... soi đáy mắt giúp xác định tổn thương mạch máu
ở bệnh nhân THA, tổn thương đáy mắt chia làm 4 độ:
- Độ 1: động mạch co nhỏ.
- Độ 2: Dấu hiệu Salus Gunn (+)
- Độ 3: xuất huyết, xuất tiết ở đáy mắt.
 7

- Độ 4: xuất huyết, xuất tiết và phù gai thị.

3.4. Biểu hiện ở thận
Các tổn thương ban đầu là các tổn thương chức năng diễn ra trong một thời
gian dài, giai đoạn muộn có tổn thương thực thể gây xơ hoá các mạch thận.
Biểu hiện lâm sàng: đi tiểu đêm do rối loạn chức năng cô và hòa loãng nước
tiểu. Protein niệu: có thể có micro albumin niệu ở giai đoạn đầu, sau đó là albumin
niệu đại thể. Suy thận diễn biến qua các mức độ từ nhẹ đến nặng do xơ hóa lan tỏa
động mạch tiểu cầu thận dẫn đến suy thận mạn tính.
3.5. Các biểu hiện khác
Xuất huyết mũi khó cầm: do vỡ điểm mạch.
4. XÉT NGHIỆM
Các xét nghiệm đánh giá lâm sàng và tổn thương cơ quan đích ngoài các xét
nghiệm thường quy:
- Siêu âm tim khi người THA có biểu hiện bất thường trên điện tâm đồ hoặc
có biểu hiện lâm sàng của các bệnh lý tim mạch (đau thắt ngực, khó thở...).
- Siêu âm Doppler động mạch cảnh hoặc ĐM chủ hoặc ĐM ngoại biên khi
người THA có bệnh lý ở một mạch máu khác.
- Siêu âm ổ bụng (thận, tuyến thượng thận) và siêu âm Doppler mạch thận
khi người THA có rối loạn chức năng thận, có protein niệu, kích thước thận không
đều 2 bên hoặc nghi ngờ có THA thứ phát.
- Soi đáy mắt cho BN THA độ II-III và THA có kèm đái tháo đường.
- Chụp cộng hưởng từ hoặc cắt lớp vi tính sọ não để phát hiện đột quỵ thiếu
máu não, các ổ chảy máu nhỏ và tổn thương chất trắng nếu người THA có biểu hiện
thần kinh và hoặc suy giảm nhận thức.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp
- Chẩn đoán xác định THA chủ yếu dựa vào trị số HA đo được, sau khi đo
HA đúng quy trình. Các ngưỡng chẩn đoán THA thay đổi tuỳ theo cách đo HA
(Bảng 1)
+ Khi đo theo phương pháp chuẩn của Korotkoff ít nhất ở 2 thời điểm khác
nhau mà: HA tâm thu  140 mmHg và/hoặc HA tâm trương  90 mmHg thì được
gọi là tăng huyết áp.
+ Nếu đo bằng phương pháp theo dõi huyết áp liên tục 24 giờ, thì với huyết
áp tâm thu trung bình 24 giờ  130 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương trung bình
24 giờ  80 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp.
 8

Bảng 1. Định nghĩa và phân độ THA theo mức HA đo tại phòng khám, liên tục
và tại nhà
HA tâm thu HA tâm trương
HA tại phòng khám  140 và/hoặc  90
HA liên tục
Trung bình ngày (hoặc thức)  135 và/hoặc  85
Trung bình đêm (hoặc ngủ)  120 và/hoặc  70
Trung bình 24h  130 và/hoặc  80
HA đo tại nhà trung bình  135 và/hoặc  85
Nguồn: Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp
Hội tim mạch Việt Nam
- Những lưu ý khi đo HA:
+ BN phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút trước đo), không dùng
các chất kích thích có ảnh hưởng đến huyết áp (ví dụ: cà phê, hút thuốc lá).
+ BN nên ở tư thế ngồi ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp khuỷu ngang với
mức tim
+ Trong một số trường hợp đặc biệt cần đo huyết áp ở cả tư thế nằm và ngồi
hoặc đứng.
+ Bề rộng bao đo huyết áp nên bằng 80% chu vi cánh tay, do đó ở một số
bệnh nhân tay to cần dùng loại bao hơi rộng hơn.
+ Nên dùng loại máy đo huyết áp thuỷ ngân
+ Con số huyết áp tâm thu tương ứng với pha I của Korotkoff (xuất hiện
tiếng đập đầu tiên và huyết áp tâm trương) là ở pha V (mất tiếng đập). Cần chú ý là
có thể gặp khoảng trống huyết áp
+ Nên đo huyết áp ở cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn
+ Cần phải đo ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất 2 phút và con số cuối cùng là
trung bình cộng nếu có sự khác biệt > 5 mmHg.
5.2. Chẩn đoán nguyên nhân tăng huyết áp
Chỉ có 5 - 10% THA có nguyên nhân (THA thứ phát). Tuy nhiên cần chú ý
tìm nguyên nhân THA ở một số trường hợp sau đây:
- THA ở người trẻ < 30 tuổi.
- THA khó khống chế bằng thuốc.
- THA tiến triển nhanh hoặc THA ác tính.
 9

5.3. Phân độ tăng huyết áp

Phân độ tăng huyết áp dựa vào số đo huyết áp của bệnh nhân.
Cách phân độ tăng huyết áp theo Tổ chức y tế thế giới WHO - ISH
(2003) cho người lớn ≥ 18 tuổi như sau:
Bảng 1. Phân độ tăng huyết áp theo Hội tim mạch Việt Nam (2018)
HA tâm thu HA tâm trương
Phân loại
(mmHg) (mmHg)
HA tối ưu < 120 và/hoặc < 80
HA bình thường 120 - 129 và/hoặc 80 - 84
HA bình thường và/hoặc
130 -139 85 - 89
cao
THA độ I 140 – 159 và/hoặc 90 – 99
THA độ II 160 – 179 và/hoặc 100 – 109
THA độ III ≥ 180 và/hoặc ≥ 110
THA tâm thu và/hoặc
≥ 140 < 90
đơn độc
Tăng HA kịch phát: HA tâm thu ≥ 180 mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 120
mmHg.

Nếu HA tâm thu và tâm trương không cùng một phân độ thì chọn mức HA
cao hơn để xếp loại.
5.4. Chẩn đoán giai đoạn của tăng huyết áp
Căn cứ vào những biến chứng do bệnh tăng huyết áp gây ra trên các cơ quan
đích (tim mạch, não, thận, mắt) để chia ra 3 giai đoạn của bệnh THA:
- Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương các cơ quan đích.
- Giai đoạn 2: THA đã có ít nhất một trong số các biến chứng sau:
+ Tim: Phì đại thất trái (trên XQ tim phổi, điện tim hoặc siêu âm tim).
+ Mắt: Hẹp động mạch đáy mắt.
+ Thận: Protein niệu (+).
+ Mạch máu: Có mảng vữa xơ động mạch (động mạch cảnh, động mạch chủ, động
mạch chi dưới).
- Giai đoạn 3: THA đã gây ra nhiều biến chứng trên các cơ quan đích mức độ
nặng:
+ Tim: cơn đau thắt ngực ổn định, không ổn định, nhồi máu cơ tim, suy tim
cấp hoặc mạn tính.
 10

+ Động mạch: phình, bóc tách động mạch, tắc động mạch.
+ Não: cơn thiếu máu não tạm thời thoáng qua, đột quỵ não, bệnh não do
tăng huyết áp.
+ Mắt: xuất tiết hoặc xuất huyết, kèm theo có hoặc không có phù gai thị.
+ Thận: suy thận mạn tính.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc điều trị
- Điều trị nguyên nhân của THA thứ phát.
- Đối với bệnh THA, do không có nguyên nhân nên việc điều trị phải duy trì
kéo dài, hệ thống và hạn chế các yếu tố nguy cơ.
- Kết hợp điều trị biến chứng nếu có
- Định kỳ kiểm tra, quản lý sức khỏe cho bệnh nhân THA.
6.2. Mục tiêu điều trị
- Mục tiêu điều trị THA là làm giảm tối đa nguy cơ mắc các tai biến và tử
vong tim mạch do bệnh gây nên.
- Thời điểm khởi trị THA:
Khi HA ≥ 140/90 mmHg ở người < 80 tuổi và HA ≥ 160/90 mmHg ở người
≥ 80 tuổi. Tuy nhiên ngay khi HA ở mức bình thường cao từ 130 - 139/85 - 89
mmHg, đã nên khởi đầu bằng cách thay đổi lối sống, cân nhắc điều trị thuốc hạ áp ở
các bệnh nhân có nguy cơ tim mạch rất cao.
- Đích điều trị THA (theo ESC 2018):
+ “HATT mục tiêu” cần đạt là HATT tại phòng khám từ 120 mmHg đến <
130 mmHg ở người < 65 tuổi và từ 130 mmHg đến < 140 mmHg ở người ≥ 65 tuổi,
đích HA có thể thấp hơn nếu người bệnh vẫn dung nạp được.
+ Đồng thời “HATTr mục tiêu” cần đạt là HATTr tại phòng khám từ 70
mmHg đến <80 mmHg.
+ Lưu ý số đo HA trung bình khi tự đo tại nhà hoặc theo dõi liên tục 24 giờ
có thể thấp hơn số đo HA tại phòng khám từ 5 – 10 mmHg.
 11

Bảng 1. Ngưỡng điều trị THA (Theo ESC 2018)

Mục tiêu HA tâm thu Ngưỡng

HA tâm
Nhóm tuổi
Bệnh thận Bệnh trương cần
THA ĐTĐ ĐQN điều trị
mạn ĐMV

18 – 65  140  140  140  140*  140*  90

65 – 79  140  140  140  140*  140*  90

 80  160  160  160  160  160  90

Ngưỡng HA
tâm trương  90  90  90  90  90
cần điều trị
(*: xem xét điều trị ngay ở mức HATT từ 130 - 139, nếu bệnh nhân có nguy cơ tim
mạch rất cao)
6.3. Các biện pháp điều trị
6.3.1. Biện pháp không dùng thuốc
Biện pháp này là bắt buộc, áp dụng cho mọi đối tượng THA nguyên phát (dù có
hay chưa có chỉ định dùng thuốc). Trong điều trị, tích cực thay đổi lối sống là vô
cùng quan trọng để ngăn ngừa tiến triển của HA, giảm số thuốc cần dùng… Các
biện pháp tích cực thay đổi lối sống gồm:
* Chế độ ăn uống:
- Giảm ăn mặn (< 6 g muối mỗi ngày), đảm bảo đủ kali, magie và các yếu tố
vi lượng. HATT giảm trung bình 7,16 mmHg (1,91 - 12,41 mmHg) và giảm 24%
nguy cơ đột quỵ khi lượng kali bổ sung là 90 - 120 mmol/24h. Lượng kali tăng lên
không có tác dụng phụ đáng kể đối với chức năng thận, lipid máu hoặc nồng độ
catecholamine ở người lớn. Đặc biệt ở người có dùng thuốc lợi tiểu để điều trị
THA. Bảo đảm đầy đủ canxi và magie.
- Tăng cường rau xanh, quả tươi (ít nhất 400g/24h), nhiều màu sắc, chủng
loại. Ưu tiên các loại hạt thô, dầu thực vật nhiều acid béo không no (dầu oliu).
- Hạn chế thức ăn có nhiều cholesterol và acid béo no (phủ tạng động vật,
thức ăn chiên rán ở nhiệt độ cao...); cân đối giữa dầu thực vật và mỡ động vật. Hạn
chế các loại thịt đỏ, ưu tiên cá và các sản phẩm bơ sữa ít béo.
- Hạn chế uống rượu mạnh, bỏ thuốc lá.
 12

- Hạn chế thức ăn chế biến sẵn, đồ uống ngọt có gas.

* Tích cực giảm cân: (nếu quá cân), cố gắng đạt và duy trì cân nặng lý tưởng
với chỉ số khối cơ thể BMI từ 18,5 đến 22,9 kg/m 2 . Cố gắng duy trì vòng bụng <
90 cm với nam và < 80 cm với nữ. Không áp dụng chế độ này cho phụ nữ có thai bị
tăng huyết áp
* Chế độ rèn luyện:
- Hoạt động thể lực tối thiểu 150 phút mỗi tuần (nên vận động 30 - 60 phút
mỗi ngày, 5 - 7 ngày/tuần, kết hợp các bài tập cơ tĩnh và động).
- Tránh lo âu, căng thẳng thần kinh; có thời gian thư giãn, nghỉ ngơi hợp lý
hàng ngày. Tránh bị lạnh đột ngột.
6.3.2. Biện pháp dùng thuốc
Hiện nay có nhiều nhóm thuốc điều trị THA khác nhau với nhiều cơ chế tác
dụng phong phú. Để đơn giản hóa, có thể chia các thuốc điều trị THA thành năm
nhóm chính: A – B – C – D - E, trong đó
A là các thuốc tác động lên hệ renin – angiotensin (Angiotensin converting
enzym inhibitors)
B là các thuốc chẹn beta giao cảm (beta - blocker)
C là các thuốc chẹn kênh canxi (Calcium channel blocker)
D là các thuốc lợi tiểu (diuretics)
E là các thuốc còn lại.
Tuỳ theo ngưỡng HA ban đầu và nguy cơ tim mạch tổng thể ở từng người
bệnh cũng như hiệu quả từ việc thay đổi lối sống hợp lý mà ta quyết định thời điểm
và mức độ tích cực của việc điều trị thuốc hạ huyết áp.
6.3.2.1. Chọn thuốc hạ huyết áp khởi đầu
- Khi chưa đủ các thông tin về các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, về tổn
thương cơ quan đích và các bệnh lý phối hợp thì có thể khởi trị THA như đối với
người không có chỉ định ưu tiên.
- Khi không có chỉ định ưu tiên, lựa chọn thuốc khởi đầu là một thuốc sẵn có
trong số các nhóm thuốc ABCD. Với người có THA độ 1 kèm nguy cơ tim mạch
thấp hoặc ở người ≥ 80 tuổi hoặc người có nguy cơ tụt HA quá mức, thì nên khởi trị
với phác đồ dùng 1 thuốc hạ áp.
+ Ưu tiên chọn thuốc chẹn kênh canxi tác dụng kéo dài hoặc lợi tiểu
thiazide/giống thiazide (nhóm D) cho người ≥ 60 tuổi trong khi ưu tiên thuốc ức chế
men chuyển (ƯCMC) hoặc ức chế thụ thể (ƯCTT) cho người < 60 tuổi.
+ Ưu tiên chọn thuốc chẹn beta giao cảm cho người < 60 tuổi có tăng hoạt
tính cường giao cảm, phụ nữ có thai hoặc đang có kế hoạch mang thai.
 13

+ Ưu tiên chọn các thuốc hạ áp dùng 1 lần trong ngày để kiểm soát HA ổn
định tối thiểu 18 - 24 giờ, nhất là các thuốc đã chứng minh hiệu quả hạ áp và bảo vệ
cơ quan đích qua các thử nghiệm lâm sàng
- Với người có THA độ ≥ 2 hoặc với THA độ 1 kèm nguy cơ tim mạch cao
trở lên, thì nên khởi trị bằng cách phối hợp ≥ 2 thuốc hạ áp để nhanh chóng đạt HA
mục tiêu. Phối hợp các thuốc sẵn có, bắt đầu với 2 loại thuốc hạ áp khác nhóm
ABCDE với nhau, từ liều khởi đầu, tăng dần, đến khi đạt HA mục tiêu. Cứ thêm 1
thuốc khác nhóm (với liều khởi đầu) thì hiệu quả ước tính giảm thêm 10 mmHg HA
tâm thu hoặc 5 mmHg HA tâm trương.
+ Ưu tiên các dạng phối hợp đã chứng minh hiệu quả qua các thử nghiệm
lâm sàng như các dạng phối hợp từ hai nhóm A-D hoặc A-C hoặc C-D. Nếu chưa
kiểm soát được huyết áp bằng 2 thuốc, thì thêm thuốc thứ ba, trong đó nên có một
thuốc lợi tiểu giống thiazide, thường là phối hợp 3 thuốc nhóm A-C-D.
+ Ưu tiên chọn các thuốc dạng phối hợp liều cố định , đã có thử nghiệm lâm
sàng chứng minh hiệu quả, để giảm số lần dùng thuốc trong ngày và tăng dung nạp
với điều trị.

Hình 1. Sơ đồ chiến lược sử dụng thuốc đối với THA nguyên phát không có
biến chứng
- Khi có chỉ định ưu tiên thì lựa chọn và tối ưu phác đồ điều trị THA dựa vào
các chỉ định bắt buộc hoặc ưu tiên của từng nhóm thuốc hạ áp trong các thể bệnh cụ
thể
 14

Bảng 4. Cá thể hoá các lựa chọn thuốc hạ huyết áp

Thuốc hạ áp Chống chỉ định Thận trọng khi dùng
Nhóm A - Thai nghén. Phụ nữ trong tuổi sinh
(ƯCMC hoặc - Tiền sử phù mạch. sản, không sử dụng biện
ƯCTT) - Tăng kali máu > 5,5 mmol/L. pháp tránh thai đáng tin
cậy.
- Hẹp động mạch thận cả 2 bên.
- Hẹp động mạch thận ở bệnh nhân
có duy nhất
1 thận.
Nhóm B (Chẹn - Hen/co thắt phế quản. - Hội chứng chuyển hóa.
beta) - Block xoang nhĩ hoặc block nhĩ - Giảm dung nạp glucose.
thất độ cao. - Người hoạt động thể lực
- Nhịp tim chậm (< 60 nhịp/phút). tích cực.
Nhóm C (CCB - Nhịp tim nhanh.
loại DHP) - Suy tim mức độ NYHA
độ III-IV.
- Phù chân nặng trước đó.
Nhóm C (CCB - Block xoang nhĩ hoặc block nhĩ Táo bón
loại non - DHP) thất độ cao.
- Nhịp tim chậm (< 60 nhịp/phút).
- Suy thất trái nặng (LVEF < 40%).
Nhóm D (Lợi Gout
tiểu Hội chứng chuyển
thiazide/giống hóa
thiazide) Có thai
Tăng canxi máu
Hạ kali máu
Nhóm E Trầm cảm (với Reserpine).
(Thuốc khác) Bệnh lý gan mật (với Methyldopa)
 15

Bảng 5. Các chỉ định ưu tiên của các thuốc hạ huyết áp

Các bệnh đồng mắc cùng THA Lưu ý với các thuốc hạ áp
Ưu tiên lựa chọn (thuốc cải thiện đáng kể tiên lượng độc lập với huyết áp)
ƯCMC hoặc ƯCTT, Chẹn beta, kháng
Suy tim phân số tống máu giảm
aldosterone
ƯCMC hoặc ƯCTT, chẹn beta, kháng
Sau nhồi máu cơ tim
aldosterone
ƯCMC hoặc ƯCTT, CCB, lợi tiểu
Phì đại thất trái
thiazide/giống thiazide
Đái tháo đường ƯCMC hoặc ƯCTT
Bệnh thận mạn có protein niệu ƯCMC hoặc ƯCTT
Đau thắt ngực Chẹn beta, CCB
Kiểm soát tần số thất khi rung/cuồng nhĩ Chẹn beta, CCB loại non-DHP
Kiểm soát tần số tim do cường TK
giao cảm khi Chẹn beta
nhịp tim ≥ 80 nhịp/p
Lợi tiểu giống thiazide, ƯCTT, CCB loại
THA tâm thu đơn độc
non-DHP tác dụng dài
Nên sử dụng
(Có thể có lợi trong cải thiện triệu chứng của các bệnh đồng mắc)
Phì đại tiền liệt tuyến lành tính Chẹn thụ thể alpha giao cảm
Cường giáp Chẹn beta
Đau nửa đầu (migraine) Chẹn beta, CCB
Hội chứng Raynaud CCB loại DHP
6.3.2.2. Vấn đề phối hợp thuốc điều trị tăng huyết áp
- Dựa trên kết quả các nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng và phân tích gộp
gần đây về hiệu quả hạ huyết áp, tất cả 5 nhóm thuốc chính đều có thể được kết hợp
với nhau, ngoại trừ kết hợp ƯCMC với ƯCTT vì khi sử dụng đồng thời 2 thuốc này
không làm tăng lợi ích về hạ huyết áp nhưng lại tăng tác dụng phụ.
- Khuyến cáo ưu tiên điều trị kết hợp ƯCMC hoặc ƯCTT với thuốc chẹn
kênh canxi (CCB) và/hoặc với thuốc lợi tiểu (thiazide/giống thiazide).
Việc phối hợp ƯCMC/ƯCTT với thuốc chẹn kênh canxi (CCB) hoặc với
thuốc lợi tiểu (thiazide/giống thiazide) giúp bổ sung tác dụng cho nhau và giảm các
tác dụng không mong muốn. Ví dụ: Giảm hoạt hóa hệ RAS so với dùng thuốc CCB
 16

và lợi tiểu đơn thuần; giảm nguy cơ hạ kali máu do thuốc lợi tiểu và giảm tỷ lệ phù
ngoại biên do CCB.
Kết hợp với thuốc CCB nên được ưu tiên sử dụng khi có chỉ định lâm sàng
cụ thể (ví dụ: Bệnh nhân đau thắt ngực có triệu chứng, cần kiểm soát nhịp tim, sau
nhồi máu cơ tim, suy tim EF giảm). Thuốc CCB được chỉ định thay thế cho thuốc
ƯCMC hoặc ƯCTT ở phụ nữ THA có ý định mang thai hoặc đang mang thai.
- Khởi trị bằng phối hợp 2 thuốc có hiệu quả hạ áp cao hơn đơn trị liệu, giảm
các biến cố tim mạch chung cũng như tăng khả năng tuân thủ điều trị của bệnh
nhân, mà không làm gia tăng nguy cơ tác dụng phụ bao gồm cả hạ áp. Các lợi ích
này được duy trì kể cả trong điều trị kết hợp liều thấp.
- Thời gian để đạt được kiểm soát HA là một điều quan trọng. Ở những bệnh
nhân có nguy cơ càng cao, thời gian kiểm soát HA càng ngắn thì nguy cơ tim mạch
sẽ càng thấp hơn.
6.3.2.3. Nhóm thuốc tác động lên hệ renin – angiotensin
* Nhóm thuốc ức chế men chuyển
- Cơ chế tác dụng: ức chế men chuyển từ angiotensin I sang angiotensin II, do
đó gây giãn mạch hạ HA.
- Chỉ định: THA, suy tim cấp và mạn tính, sau nhồi máu cơ tim, tổn thương
thận ở bệnh nhân tiểu đường.
- Chống chỉ định: hẹp khít van 2 lá, hẹp van động mạch chủ nặng, hẹp động
mạch thận hai bên, phụ nữ có thai, tăng kali máu, suy thận nặng.
- Tác dụng phụ: ho khan, buồn nôn, dị ứng, tăng kali máu.
- Thuốc:
 Peridopril (Coversyl), viên 5 mg, liều dùng 5-10 mg/ngày.
 Lisinopril (Zestril 5mg – 10 mg), liều dùng 5-20 mg/ngày.
 Enalapril (Ednyt 5mg – 10 mg), liều dùng 5-20 mg/ngày.
* Nhóm thuốc đối kháng thụ thể AT1 của angiotensin II
- Cơ chế tác dụng: ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II nên làm mất tác
dụng của angiotensin II trên mạch máu vì vậy giãn mạch, hạ HA.
- Chỉ định: THA, suy tim cấp và mạn tính, sau nhồi máu cơ tim cấp.
- Tác dụng phụ: phù mạch ngoại vi, ngứa ngoài da.
- Thuốc:
 Irbesartan (Approvel 150 mg) liều dùng 150 - 300 mg/ngày.
 Telmisartan (Micardis 40 – 80 mg) liều dùng 150 - 300 mg/ngày
 Valsartan (Diovan 80 – 160 mg) liều dùng 150 -300 mg/ngày
 17

6.3.2.4. Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm

* Nhóm thuốc chẹn thụ thể beta giao cảm
- Cơ chế tác dụng: ức chế thụ cảm thể beta của hệ giao cảm làm giảm nhịp
tim, giảm sức bóp cơ tim và giảm HA.
- Chỉ định: THA, bệnh động mạch vành, điều trị rối loạn nhịp tim.
- Chống chỉ định: hen phế quản, suy tim ướt, nhịp tim chậm < 60 chu kỳ/phút,
blốc nhĩ thất, hội chứng Raynaud.
- Tác dụng phụ: làm giảm nhịp tim, giảm sức bóp cơ tim, co thắt phế quản, rối
loạn lipid máu, hạ glucose máu, trầm cảm, liệt dương ở nam giới.
- Thuốc tác dụng không chọn lọc lên cả receptor 1 và 2: propranolol, viên 40
mg. Liều dùng 40 - 160 mg/ngày. Thuốc ức chế chọn lọc trên thụ thể 1:
 Metoprolol (Betaloc zok 25 - 50 mg). Liều dùng 25 - 200 mg/ngày.
 Bisoprolol (Concor 2,5 mg – 5mg). Liều dùng 2,5 – 20 mg/ngày.
 Nebivolol (Nebilet 5mg). Liều dùng 2,5 – 20 mg/ngày
* Nhóm thuốc chẹn cả thụ thể  và  giao cảm
- Cơ chế tác dụng: ức chế cả thụ thể  và  của hệ giao cảm ngoại vi nên có
cơ chế hạ HA của cả 2 nhóm trên.
- Thuốc: carvedilol (Dilatrend 12,5 mg). Liều dùng 6,25 - 50 mg/ngày.
6.3.2.5. Nhóm thuốc chẹn kênh canxi
- Cơ chế tác dụng: thuốc ngăn chặn dòng calci vào trong tế bào cơ trơn thành
mạch máu, gây giãn mạch hạ HA.
- Chỉ định: THA, bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp tim.
- Tác dụng phụ: đau đầu, nôn, bừng mặt, phù chi, mẩn ngứa, hạ HA tư thế.
- Thuốc:
 Nifedipin (adalat) dạng gel 10mg dùng trong điều trị cơn THA kịch
phát.
 Amlodipin (Amlor), viên 5 mg. Liều dùng 2,5 - 10 mg/ngày.
 Felodipine (Plendil 5mg). Liều dùng 5 - 10 mg/ngày
 Lacidipin (Hunterlaar 2 – 4mg). Liều dùng 2 - 4 mg/ngày
6.3.2.6. Nhóm thuốc lợi tiểu
- Cơ chế tác dụng: làm giảm thể tích tuần hoàn, giảm cung lượng tim, giảm nồng độ
Na+ trong lòng mạch dẫn tới hạ HA.
- Các nhóm thuốc lợi tiểu
 18

* Nhóm lợi tiểu mất K+

- Nhóm thiazide
+ Cơ chế tác dụng: ức chế tái hấp thu Na+ ở ống lượn xa.
+ Chỉ định: THA, suy tim ứ huyết.
+ Chống chỉ định: suy thận, đái tháo đường.
+ Tác dụng phụ: hạ kali máu, tăng acid uric máu, giảm mức lọc cầu thận.
+ Thuốc:
 Hypothiazide: viên 25 mg. Liều dùng 12,5 - 25 mg/ngày.
 Indapamide (Natrilix viên 1,5 mg). Liều dùng 1,5mg/ ngày
- Nhóm lợi tiểu quai
+ Cơ chế tác dụng: ức chế tái hấp thu Na+ ở phần lên của quai Henlé.
+ Tác dụng lợi tiểu nhanh và mạnh.
+ Chỉ định: cấp cứu cơn THA kịch phát, suy tim cấp, mạn tính.
+ Chống chỉ định: dị ứng sulfamide, giảm K+ máu, khi có cản trở đường tiết
niệu.
+ Tác dụng phụ: hạ kali máu, rối loạn nước, điện giải, tăng acid uric máu,
tăng glucose máu.
+ Thuốc: furosemide (lasix) dạng viên 40 mg, ống tiêm 20 mg. Liều khởi đầu
20 - 120 mg/ngày.
* Nhóm lợi tiểu không gây mất K+ (kháng Aldosteron)
- Cơ chế tác dụng: tranh chấp với aldosteron tại receptor ở ống lượn xa do cấu
trúc hóa học của thuốc gần giống aldosteron.
- Chỉ định: THA, suy tim mạn tính, hội chứng Conn
- Chống chỉ định: toan hóa máu, tăng K + máu (K > 5,0 mmol/l), suy thận
(Creatinin > 2,5mg/dl (221 mol/l)).
- Tác dụng phụ: tăng K+ máu, rối loạn tiêu hóa, tăng sinh tuyến vú ở nam giới.
- Thuốc: spironolacton (Aldacton 25mg). Liều dùng 25 - 100 mg/ngày
6.3.2.7. Nhóm các thuốc khác tác động trên hệ giao cảm
* Thuốc kích thích giao cảm alpha 2 trung ương
- Cơ chế tác dụng: kích thích thụ thể 2 trung ương dẫn đến giảm trương lực
giao cảm ngoại vi, giảm sức cản ngoại vi làm giảm HA.
- Chỉ định: THA ở phụ nữ mang thai, THA kháng trị.
- Chống chỉ định: viêm gan cấp tính, suy chức năng gan, hội chứng trầm cảm.
- Tác dụng phụ: hạ HA tư thế, trầm cảm, liệt dương, chóng mặt, khô miệng.
 19

- Thuốc: alpha methyl dopa (aldomet viên 250 mg). Liều dùng 250-2000 mg/ngày.
* Thuốc chẹn thụ thể  giao cảm
- Cơ chế tác dụng: ức chế thụ thể alpha 1 ngoại vi của hệ giao cảm làm giãn
tiểu động mạch, giảm sức cản ngoại vi dẫn đến hạ HA.
- Chỉ định: THA, phì đại lành tính tuyến tiền liệt.
- Tác dụng phụ: đau đầu, chóng mặt, tụt HA tư thế, liệt dương ở nam giới.
- Thuốc: prazosin (minipress), viên 1 mg. Liều dùng 1 - 20 mg/ngày
* Nhóm thuốc giãn mạch trực tiếp
- Cơ chế tác dụng: thuốc giãn trực tiếp cơ trơn động mạch gây hạ HA.
- Chỉ định: phụ nữ có thai bị THA, cơn THA kịch phát, THA kháng trị.
- Chống chỉ định: lupus ban đỏ hê thống, nhịp tim nhanh, quá mẫn với thuốc.
- Tác dụng phụ: đau đầu, nôn, nhịp tim nhanh, hạ HA tư thế đứng, có thể gây
hội chứng giống lupus ban đỏ.
- Thuốc: hydralazine (viên 25 mg). Liều dùng 25 - 200 mg/ngày.
6.3.3. Tăng huyết áp ở các nhóm bệnh nhân đặc biệt
6.3.3.1. Tăng huyết áp với bệnh động mạch vành
- Ở các BN sau nhồi máu cơ tim, điều trị sớm bằng thuốc chẹn bêta, ƯCMC
hoặc ƯCTT được chứng minh là làm giảm nguy cơ tái nhồi máu cơ tim và tử vong
tim mạch.
- Điều trị hạ áp đã được chứng minh có lợi ích đối với bệnh nhân THA có
kèm theo bệnh động mạch vành. Các thuốc hay các phối hợp thuốc (bao gồm cả
nhóm CCB) đều có thể được sử dụng. Lợi ích của điều trị thuốc có liên quan đến
mức độ hạ huyết áp cũng như những tác dụng có lợi, bảo vệ đặc thù của từng nhóm
thuốc.
Khuyến cáo Loại Mức
chứng cứ
Ngưỡng HA cần điều trị thuốc là > 140/90 mmHg (> 130/85 I B
mmHg ở HA bình thường cao có nguy cơ bệnh tim mạch rất
cao, đặc biệt bệnh động mạch vành).
Đích điều trị hạ HATT có bệnh mạch vành trong khoảng ranh I A
giới 120 tới < 130 mmHg, nếu > 65 tuổi đích HATT 130 tới <
140mmHg.
Đích HATTr trong khoảng từ 70 tới < 80 mmHg I C
Thuốc ƯCMC/ƯCTT + Chẹn beta là chỉ định hàng đầu, thêm I B
thuốc khác (CCB, lợi tiểu và/hoặc kháng aldosterone) khi cần
 20

để kiểm soát HA.

THA có NMCT hoặc hội chứng mạch vành cấp cần điều trị IIa B
chẹn bêta tiếp tục trong 3 năm.
Chẹn beta và/hoặc CCB có thể xem xét điều trị THA có bệnh IIb C
động mạch vành (không có suy tim EF giảm) mà có NMCT
cách 3 năm và có cơn đau thắt ngực.
6.3.3.2. Tăng huyết áp với đái tháo đường
- Ngưỡng HA cần điều trị ở bệnh nhân THA có ĐTĐ > 140/90 mmHg
- Đích điều trị HA tâm thu là < 130 nếu dung nạp nhưng không dưới 120
mmHg. Đối với BN > 65 tuổi, đích trong ranh giới 130 đến < 140 mmHg
- Đích HA tâm trương là dưới 80 mmHg nhưng không thấp hơn 70 mmHg.
- Thuốc điều trị ưu tiên UCMC/ UCTT AT1 ở BN ĐTĐ có đạm niệu.
6.3.3.3. Tăng huyết áp với bệnh thận mạn
- Ngưỡng điều trị THA có bệnh thận mạn hoặc có hoặc không có ĐTĐ là >
140/90 mmHg
- Đích điều trị HA tâm thu là trong ranh giới 130 đến < 140 mmHg. Điều trị
theo cá nhân hoá tuỳ thuộc sự dung nạp và tác động lên chức năng thận và điện giải
đồ
- ƯCMC/ ƯCTT AT1 có hiệu quả giảm đạm niệu hơn các thuốc khác nên
được khuyến cáo kết hợp ƯCMC/ ƯCTT AT1và CCB hoặc lợi tiểu khi có đạm niệu
- Tránh kết hơp ƯCMC với ƯCTT AT1
6.3.4. Điều trị can thiệp
Một số THA thứ phát như: hẹp động mạch thận có thể nong bóng và đặt stent
động mạch thận. Trong THA kháng trị nếu điều trị nội khoa tối ưu vẫn chưa kiểm
soát được huyết áp, có thể xem xét triệt phá thần kinh giao cảm động mạch thận qua
đường ống thông bằng năng lượng sóng có tần số radio hoặc siêu âm, kiểm soát
bằng nhiệt độ, định vị dưới màn tăng sáng và trở kháng tiếp xúc, trung bình đốt từ
4-6 ổ trên mỗi động mạch, cách nhau 5mm xoáy trôn ốc từ đầu xa về phía lỗ xuất
phát động mạch thận. Tuy nhiên kỹ thuật còn trong nghiên cứu.
6.3.5. Điều trị ngoại khoa
Một số THA thứ phát có chỉ định điều trị ngoại khoa như: u tủy thượng thận,
hẹp động mạch thận, hẹp eo động mạch chủ. Điều trị ngoại khoa trong các trường
hợp này cho kết quả tốt, HA thường trở về bình thường sau khi phẫu thuật.
 21

6.4. Các thuốc điều trị THA cấp cứu

Bảng 6. Thuốc điều trị THA cấp cứu
Nhóm Thuốc Liều Khuyến cáo
CCB Nicardipine Bắt đầu 5 mg/h, tăng Chống chỉ định trong hẹp van
loại dần 2,5mg/h mỗi 5 ĐMC, không tăng chuẩn liều ở
DHP phút đến tối đa 15mg/h người già
Giãn Sodium Khởi đầu 0,3 - 05 Khuyến cáo cần theo dõi HA
mạch Nitroprusside mcg/phút để đạt HA tránh tình trạng tụt HA.Liều
qua đích, liều tối đa 10 thấp ở người già. Nhịp tim
Nitric- mcg/kg/phút trong thời nhanh thường gặp khi lạm dụng
oxide gian ngắn nhất có thể thuốc. Nhiễm độc cyanide kéo
dài làm ngừng tim và tổn
thuơng thần kinh không hồi
phục
Nitroglycerin Khởi đầu 5 mcg/phút – Chỉ dùng ở BN hội chứng vành
tăng dần 5mcg/pphút cấp hoặc phù phổi cấp. Không
mỗi 3 – 5 phút, liều tối dùng ở BN giảm thể tích
đa 20mcg/phút.
Giãn Hydralazine Khởi đầu liều 10 mg HA bắt đầu giảm trong 10 – 30
mạch qua truyền TM chậm phút và hạ thấp kéo dài 2 – 4h.
trực (liều ban đầu tối đa 20 Tác dụng hạ HA không dự
tiếp mg), lặp lại mỗi 4 – 6 đoán trước được và kéo dài.
giờ khi cần.
Chẹn Esmolol Liều nạp 500 – 1000 Chống chỉ định như khi dùng
bêta 1 mcg/kg/phút tiếp theo chẹn bêta
chọn truyền 50mcg/kg/phút.
lọc Liều bổ sung: tiêm
bolus lặp lại và truyền
50mcg/kg/phút đến tối
da 2200 mcg/kg/phút.
Chẹn Labetalol Khởi đầu liều 0,3 – Chống chỉ định như khi dùng
bêta 1mg/kg (tối đa 20 mg) chẹn bêta
phối tiêm TM chậm mỗi 10
hợp phút hoặc truyền tĩnh
alpha mạch 0,4 – 1,0
mg/kg/giờ tăng đến 3
mg/kg/giờ.
 22

7. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

Trong quá trình theo dõi, nếu đã đạt huyết áp mục tiêu:
- Tiếp tục truyền thông giáo dục sức khỏe để duy trì lối sống tích cực phối
hợp với điều trị hạ áp và nâng cao hiểu biết về THA, các biến cố liên quan đến THA
và các bệnh lý thường gặp đi cùng với THA.
- Tiếp tục duy trì phác đồ đã sử dụng có hiệu quả, đồng thời theo dõi lại định
kỳ (hàng tháng) để đảm bảo hiệu quả hạ áp, đảm bảo tuân thủ điều trị; xử trí tác
dụng phụ của thuốc (nếu có).
- Khi thăm khám định kỳ cần đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch và các
tổn thương cơ quan đích để tối ưu điều trị THA kết hợp với kiểm soát các yếu tố
nguy cơ tim mạch khác.
HA mục tiêu cần đạt được sau 1 - 3 tháng. Trong quá trình theo dõi, nếu
chưa đạt HA mục tiêu, cần xem xét lại các yếu tố sau:
- Đảm bảo người bệnh được đo HA đúng và được uống đúng, đủ và đều
thuốc hạ áp. Nếu đang phối hợp thuốc, đảm bảo đang sử dụng dạng phối hợp đã có
bằng chứng từ 2 nhóm (A-C hoặc A-D hoặc C-D) hoặc từ 3 nhóm A-C-D.
- Động viên và khuyến khích người bệnh thay đổi lối sống tích cực, đặc biệt
là ăn nhạt và giảm uống rượu. Loại bỏ các thuốc đang dùng có ảnh hưởng đến HA
(như các thuốc giảm đau chống viêm, thuốc xịt mũi có thành phần cường giao cảm
như ephedrine...).
- Tăng dần đến liều tối đa của các thuốc hạ áp hoặc bổ sung thêm một loại
thuốc hạ áp khác cho đến khi đạt huyết áp mục tiêu (việc phối hợp thêm thuốc có
hiệu quả hạ áp tăng cường tốt hơn là tăng liều thuốc điều trị đơn thuần). Ưu tiên bổ
sung thuốc lợi tiểu giống thiazide, nếu trước đó chưa dùng lợi tiểu. Không bổ sung
các thuốc từ cùng một nhóm A, B, C, D khi phối hợp thuốc.
- Nếu vẫn không đạt huyết áp mục tiêu hoặc mới xuất hiện biến cố: Cần
chuyển tuyến trên hoặc gửi khám chuyên khoa tim mạch để xác định nguyên nhân
và tư vấn chiến lược điều trị phù hợp
 23

8. TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp, Bộ Y tế năm 2015 (Ban hành
kèm theo Quyết định số 3192/QĐ-BYT ngày 31/08/2010 của Bộ trưởng Bộ Y
tế)
2. Nguyễn Oanh Oanh. “Tăng huyết áp”, Bệnh học nội khoa. Tập 1, NXB
QĐND năm 2008. Trang 172 - 183.
3. Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp, Hội Tim mạch Việt Nam,
năm 2018.
4. Phạm Mạnh Hùng. “Tăng huyết áp”, Lâm sàng tim mạch học. NXB Y học
năm 2019. Trang 106 - 138
5. Williams B., Mancia G., Spiering W., “2018 ESC/ESH Clinical practice
guidelines for the management of arterial hypertension”. European Heart
Journal (2018) 39, 3021–3104
 24

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN,

ĐIỀU TRỊ BỆNH HẸP VAN HAI LÁ
1. ĐẠI CƯƠNG
Hẹp van hai lá là tình trạng lỗ van hai lá mở không hết trong thì tâm trương
làm cản trở máu từ nhĩ trái xuống thất trái. Vào thì tâm trương diện tích mở van
trung bình từ 4 – 6cm2, khi diện tích mở van < 4cm2 được coi là hẹp van hai lá. Tỷ
lệ gặp từ 5,6% - 24% trong các bệnh lý tim mạch.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nguyên nhân
- Nguyên nhân hàng đầu là thấp tim.
- Các nguyên nhân khác ít gặp bao gồm:
+ Bẩm sinh: tổn thương đơn độc hoặc phối hợp với thông liên nhĩ (hội chứng
Lutembacher), van 2 lá hình dù.
+ Vôi hóa vòng van hai lá.
+ Bệnh tim carcinoid.
+ Viêm van tim trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống.
+ Bệnh lắng đọng mucopolysaccharidoses (hội chứng Hurler).
+ Xơ chun hóa nội mạc.
Hẹp van hai lá với tổn thương ở 3 mức: Dây chằng (kết dính, dày lên và rút
ngắn), lá van (ban đầu cuộn lại, sau dó dày lên và cuối cùng vôi hóa) và mép van
(dính lại).

Hẹp van hai lá

Hình 1: Hình ảnh van 2 lá bình thường và hẹp van hai lá
 25

2.2. Cơ chế bệnh sinh

Loạn nhịp hoàn toàn

Hẹp lỗ van 2 lá
Rối loạn khử cực
NT

Giãn nhĩ trái Ứ máu nhĩ Ứ máu TM, MM, ĐMP

giãn to trái

Máu quẩn, máu Giảm lượng máu Tăng ALĐM phổi

đông NT xuống thất trái

Tắc mạch Cung lượng tim Khó thở, ho

khan, hen tim,
PPC
Khó thở, da xanh, HA
thấp, ngất, tiểu ít

Hình 2. Sơ đồ sinh lý bệnh hẹp van hai lá

- Khi van hai lá bình thường, độ chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái là 4 -5
mmHg sẽ tạo điều kiện cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái.
- Khi hẹp lỗ van hai lá, máu ứ lại ở nhĩ trái gây tăng áp lực nhĩ trái, có khi lên
đến 20 – 30 mmHg lúc nghỉ.
- Tăng áp lực nhĩ trái để đẩy dòng máu qua lỗ van bị hẹp, gây tăng áp lực
tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi và động mạch phổi dẫn đến khó thở khi gắng sức,
phù phổi, cuối cùng là phì đại và suy thất phải.
- Ứ máu nhĩ trái làm nhĩ trái giãn và dần dần dẫn đến thoái hóa cơ nhĩ gây
loạn nhịp hoàn toàn; Nhĩ trái giãn to, ứ máu nhĩ trái và loạn nhịp hoàn toàn là cơ sở
hình thành cục máu đông và nhồi máu cơ tim.
- Thất trái lúc đầu chưa bị ảnh hưởng. Tuy nhiên, do giảm dòng máu đổ đầy
nên cung lượng tim không được duy trì, đặc biệt là khi gắng sức, khi xuất hiện rung
nhĩ mới.
 26

3. TRIỆU CHỨNG
Đa số bệnh nhân không có triệu chứng trong một thời gian dài, nhiều bệnh
nhân được chẩn đoán khi đã có các biến chứng như: Tắc mạch, phù phổi cấp…
3.1. Triệu chứng cơ năng
- Khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, khó thở
phải ngồi dậy để thở và có thể xảy ra phù phổi cấp….
- Rung nhĩ làm tăng nguy cơ gây thuyên tắc mạch hệ thống do huyết khối
xuất phát từ nhĩ trái và tiểu nhĩ trái bị giãn.
- Mệt mỏi do giảm cung lượng tim và thường xảy ra ở bệnh nhân hẹp van hai
lá nhẹ - vừa.
- Ho nhiều về đêm hoặc ho ra máu do vỡ mao mạch phế nang trong phù phổi
cấp (ho ra bọt hồng).
- Đau ngực giống cơn đau thắt ngực do tăng áp lực phổi và phì đại thất phải,
kể cả khi hệ động mạch vành bình thường.
- Hiếm gặp hơn, giãn nhĩ trái có thể gây chèn ép các cơ quan lân cận làm
khàn tiếng (do chèn ép dây thần kinh thanh quản quặt ngược trái – hội chứng
Ortner), nuốt nghẹn (do chèn ép thực quản), xẹp phổi trái (do chèn ép phế quản
chính trái).
3.2. Triệu chứng thực thể
- Chậm phát triển thể chất nếu hẹp van hai lá từ nhỏ: Dấu hiệu “lùn hai lá”.
- Biến dạng lồng ngực nếu hẹp van hai lá từ nhỏ.
- Ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy thất phải: Tĩnh mạch cổ nổi, gan to,
phù chi dưới, phù toàn thân.
- Các dấu hiệu giảm tưới máu ngoại vi: Da xanh, đầu chi xanh tím.
- Sờ có thể thấy rung tâm trương ở mỏm tim.
- Nghe tim: Tiếng T1 đanh khi van còn mềm mại. Khi van vôi hóa T1 giảm,
nghe rõ ở mỏm tim và ở ổ van 3 lá. Tiếng T2 đanh và tách đôi ở liên sườn II cạnh
ức trái do tăng áp lực động mạch phổi. Tiếng clắc mở van hai lá nghe rõ nhất tại
mỏm hoặc trong mỏm. Tiếng rung tâm trương ở mỏm nghe rõ khi nghiêng trái, âm
độ thấp, là triệu chứng hay gặp trong bệnh hẹp lỗ van hai lá. Tuy nhiên cũng có một
số trường hợp không nghe được tiến rùng tâm trương như hẹp hình phễu lỗ van hai
lá, vôi hóa hoàn toàn lá van và vòng van.
- Một số bệnh lý khác có biểu hiện nghe tim trên lâm sàng giống hẹp van hai
lá như: U nhầy nhĩ trái, tim ba buồng nhĩ. Tiếng đập của u nhầy có thể nhầm với
tiếng clắc mở van.
 27

- Một số bệnh lý có thể gặp tiếng rung tâm trương: Thông liên nhĩ, thông liên
thất, cường giáp, hở van hai lá, tiếng rung Austin-Flint của hở van ĐM chủ (giảm
khi giảm hậu gánh) hoặc của hẹp van ba lá (nghe rõ bờ trái xương ức và tăng khi hít
vào).

Hình 3. Dấu hiện thực thể trong hẹp van hai lá

4. XÉT NGHIỆM
4.1. Điện tâm đồ
- P “ hai lá” hay P hai đỉnh (nếu nhịp xoang) do nhĩ trái giãn thấy rõ nhất ở
chuyển đạo DII, P 2 pha, pha âm > pha dương ở V1, V2.
- Sóng P cao và nhọn nếu có tăng áp lực động mạch phổi.
- Trục phải và phì đại thất phải.
- Rung nhĩ (thường gặp).
 28

Hình 4. P 2 đỉnh

Hình 5. Điện tâm đồ trong bệnh lý hẹp van hai lá (P 2 đỉnh ở DII, DIII)
 29

4.2. XQ tim phổi

- Trên phim nghiêng: nhĩ trái to, chèn thực quản.
- Trên phim thẳng:
+ Bờ bên trái: Cung động mạch phổi vồng, sau đó hình ảnh 4 cung điển hình
(từ trên xuống theo thứ tự bao gồm cung ĐM chủ, ĐM phổi, tiểu nhĩ trái, thất trái).
+ Bờ bên phải: Giai đoạn đầu, hình ảnh song song hai cung với cung nhĩ trái
vẫn ở bên trong cung nhĩ phải, giai đoạn tiếp hai cung này cắt nhau, giai đoạn sau
cùng nhĩ trái giãn to nhiều, hai cung song song cung nhĩ trái ở ngoài cung nhĩ phải.
+ Hình ảnh Kerley B do phù tổ chức kẽ của phổi.
+ Các hình ảnh gián tiếp ít gặp: Nhánh phế quản gốc trái bị đẩy lên trên hoặc
nhĩ trái đè thực quản ở 1/3 dưới, thực quản bị đẩy ra sau xương ức trên phim chụp
nghiêng có uống thuốc cản quang.
+ Có thể thấy hình ảnh vôi hóa của vòng van và lá van hai lá.

Hình 6. XQ tim phổi trong bệnh hẹp van hai lá Phim thẳng: hình ảnh 4 cung ở
bờ tim trái Phim nghiêng: hình ảnh nhĩ trái to đè đẩy thực quản về phía sau
4.3. Siêu âm tim qua thành ngực
Chẩn đoán xác định hẹp van hai lá, mức độ hẹp van, đánh giá tình trạng lá
van, vòng van, dây chằng, để chỉ định điều trị nội khoa hay phẫu thuật, theo dõi
trong và sau mổ van.
Siêu âm giúp phân biệt giữa hẹp van hai lá và những bệnh có suy tim phải,
bệnh tim phổi mãn, Myxoma nhĩ trái, hẹp van 3 lá.
Đánh giá kết quả sau phẫu thuật nong van hai lá.
 30

Đánh giá áp lực động mạch phổi và chức năng thất phải.
* Siêu âm TM (T – motion):
+ Giảm biên độ vận chuyển động lá trước trong thì tâm trương. Lá trước van
hai lá có dạng “cao nguyên”
+ Giảm hoặc mất biên độ sóng A.
+ Giảm tốc độ đóng của lá trước van hai lá, dốc EF < 35 mm/s.
+ Lá van sau chuyển động song song với lá van trước.
+ Hình ảnh vôi hóa ở van hai lá.

Hình 7. Siêu âm tim T - motion

* Siêu âm 2 bình diện (2D: two dimention): cho hình ảnh hai lá van, hệ
thống dây chằng, các góc mép van để từ đó giúp cho chẩn đoán và có hướng điều trị
thích hợp:
- Đo diện tích van hai lá:
+ Hẹp nhẹ: 2,5 – 4 cm2.
+ Hẹp vừa: 2,5 – 1,5 cm2.
+ Hẹp khít: < 1,5 cm2.
+ Hẹp rất khít: < 1 cm2.
- Tình trạng tổn thương của hai lá van, dây chằng và tổ chức dưới van, phát
hiện vôi hóa ở lá van, mép van.
- Phát hiện máu cuộn, máu đông trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái.
 31

Hình 8. Siêu âm Doppler màu: van hai lá có dạng gấp gối

Hình 9. Mặt cắt trục dài và trục ngắn qua van hai lá
* Siêu âm Doppler màu:
Đánh giá tình trạng huyết động qua van hai lá, đo được diện tích mở van:
- Bình thường, vận tốc đổ đầy nhanh đầu tâm trương (sóng E) không vượt
quá 1,4 m/s. Khi bị hẹp lỗ van, tốc độ dòng máu qua van hai lá tăng lên rất nhiều.
- Dựa vào độ chênh áp tối đa qua van có thể đánh giá được mức độ hẹp lỗ
van hai lá (Bảng 2):
 32

Bảng 2: Phân chia mức độ hẹp van hai lá

Mức độ hẹp lỗ van 2 lá Mức chênh áp tối đa qua van
Hẹp nhẹ 5 – 10 mmHg
Hẹp trung bình 10 – 15 mmHg
Hẹp nặng >15 mmHg

Hình 10. Siêu âm Doppler màu của hẹp van hai lá (đo chênh áp qua van và
diện tích lỗ van qua PHT)
- Tính diện tích lỗ van hai lá bằng phương pháp thời gian giảm áp một nửa:
MVA: diện tích van hai lá. T1/2: thời gian giảm áp lực một nửa.
220
MVA =
T 1/2
- Phát hiện các bệnh van tim phối hợp.
- Đo áp lực động mạch phổi, đây là một chỉ số quan trọng cho bác sĩ lâm
sàng trong điều trị.
 33

Bảng 3: Thang điểm Wilkins đánh giá hình thái van hai lá
Mức độ vôi
Điểm Di động van Tổ chức dưới van Độ dày van
hoá
Dày nhẹ các dây Gần như bình Có duy nhất
Van di động tốt, chỉ giới
1 chằng ngay dưới thường: một điểm vôi
hạn ở mép van
lá van 4 - 5 mm. hoá.
Dày ít phía
Phần giữa thân van và Dày tới 1/3 chiều Vôi hóa rải
2 mép van: 5
chân van còn di động tốt dài dây chằng rác mép van.
- 8 mm.
Van vẫn còn di động về Dày lan
Vôi hoá đến
phía trước trong thời kỳ Dày tới 1/3 đoạn xuống cả
3 đoạn giữa lá
tâm trương, (chủ yếu là xa dây chằng thân lá van: 5
van.
gốc van) - 8 mm
Dày nhiều
Dày nhiều và rút Vôi hoá nhiều
toàn bộ cả
4 Không di động hoặc rất ít. ngắn cột cơ dây lan tỏa toàn
lá van: > 8 -
chằng bộ van.
10 mm.
 34

4.4. Siêu âm tim qua thực quản

Cho thấy rõ hơn hình thái van hai lá, sùi nhỏ và huyết khối trong nhĩ trái mà
siêu âm qua thành ngực hạn chế. Siêu âm tim qua thực quản nên được thực hiện trên
những bệnh nhân cần xem xét việc nong van hai lá bằng bóng qua da để đánh giá có
hay không có huyết khối trong nhĩ trái và đánh giá thêm độ hở van hai lá.

Hình 11. Hẹp van hai lá trên siêu âm tim thực quản
4.5. Thông tim
Là phương pháp rất chính xác để đo các thông số: Áp lực cuối tâm trương
thất trái, áp lực nhĩ trái (trực tiếp hoặc gián tiếp qua áp lực mao mạch phổi bít), áp
lực động mạch phổi, cung lượng tim (tính bằng phương pháp Fick hoặc pha loãng
nhiệt), nhịp tim và thời gian đổ đầy tâm trương (giây/nhịp tim). Đánh giá tổn
thương mạch vành và van tim phổi hợp. Tuy nhiên do những ưu thế của siêu âm
Doppler tim, thông tim không còn được chỉ định để đánh giá, thăm dò huyết động ở
đa số bệnh nhân hẹp hai lá đơn thuần.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng, đặc biệt siêu âm tim Doppler.
Nghe tim: ở mỏm rùng tâm trương, T1 đanh, Clac mở van hai lá, Tiếng thổi
tiền tâm thu, T2 đanh tách đôi ở liên sườn II cạnh ức trái.
XQ, ECG: hình ảnh giãn nhĩ trái, phì đại thất phải, rung nhĩ (thường gặp).
 35

Siêu âm: chẩn đoán xác định khi đo S van hai lá < 4 cm2 được tính là hẹp.
Trục dài cạnh ức thấy hình ảnh nhĩ trái giãn và van mở hình vòm do dính mép van.
Trục ngắn cạnh ức có thể đo trực tiếp diện tích lỗ van hai lá, hình ảnh vôi hóa mép
van. Doppler liên tục có thể ước tính diện tích lỗ van và chênh áp qua van. ().
5.2. Chẩn đoán phân biệt
- U nhầy nhĩ trái.
- Hở van động mạch chủ mức độ nặng.
- Hẹp lỗ van ba lá.
- Bệnh cơ tim phì đại.
- Hở van 2 lá mức độ nặng.
- Hiện nay nhờ có siêu âm tim, đặc biệt siêu âm Doppler tim giúp chẩn đoán
phân biệt các nguyên nhân trên.
 36

5.3. Chẩn đoán giai đoạn hẹp van hai lá

Bảng 5: Các giai đoạn của hẹp van hai lá theo AHA/ACC 2014
Hậu quả
Giai Định Triệu
Hình thái van Huyết động van huyết
đoạn nghĩa chứng
động
Nguy
- Van hai lá
cơ hẹp - Vận tốc dòng chảy qua
A dạng vòm thì Không Không
van hai van hai lá bình thường.
tâm trương
lá
- Tăng diện tích dòng
- Nhĩ trái giãn
- Van dính mép, chảy qua van hai lá
Hẹp nhẹ - vừa.
mở dạng vòm - Diện tích lỗ van > 1,5
van hai - Áp lực động
B thì tâm trương. cm2. Không
lá nhẹ -
- Diện tích lỗ - Thời gian bán giảm áp mạch phổi
vừa
van > 1,5 cm2. lực tâm trương (PHT) < bình thường
lúc nghỉ
150 ms
- Van dính mép, - Diện tích lỗ van ≤ 1,5
Hẹp
mở dạng vòm cm2
van hai - Nhĩ trái giãn
thì tâm trương. (≤ 1cm2 nếu hẹp van hai
lá nhiều.
- Diện tích lỗ lá rất nặng).
C nặng - Áp lực động Không
van ≤ 1,5cm2 (≤ - Thời gian bán giảm áp
không mạch phổi >
1cm2 nếu hẹp lực tâm trương (PHT) ≥
triệu 30 mmHg
van hai lá rất 150ms (≥ 220 ms nếu hẹp
chứng.
nặng). van hai lá rất nặng)
- Van dính mép, - Diện tích lỗ van ≤ 1,5
Hẹp mở dạng vòm cm2
- Nhĩ trái giãn
van hai thì tâm trương. (≤ 1cm2 nếu hẹp van hai - Khó thở
nhiều.
lá - Diện tích lỗ lá rất nặng). - Giảm
D - Áp lực động
nặng van ≤ 1,5cm2 - Thời gian bán giảm áp khả năng
mạch phổi >
có triệu (≤ 1cm nếu hẹp lực tâm trương (PHT) ≥
2 gắng sức.
30 mmHg
chứng. van hai lá rất 150ms (≥ 220 ms nếu hẹp
nặng). van hai lá rất nặng)
 37

6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Theo dõi định kỳ
- Các bệnh nhân có hẹp van hai lá mức độ nhẹ - vừa không có triệu chứng
được theo dõi bằng khám lâm sàng và siêu âm tim định kỳ hàng năm.
- Các bệnh nhân có hẹp van hai lá mức độ nặng không có triệu chứng được
theo dõi bằng khám lâm sàng và siêu âm tim định kỳ 6 – 12 tháng/lần để đánh giá
tiến triển của các triệu chứng lâm sàng và sự thay đổi chức năng thất trái.
- Nếu bệnh nhân xuất hiện triệu chứng, cần mổ ngay cho dù chức năng thất
trái dường như bình thường.
6.2. Điều trị nội khoa
- Điều trị phòng thấp thứ phát.
- Đối với những bệnh nhân hẹp van hai lá mạn tính chưa có triệu chứng lâm
sàng: Hạn chế muối, dùng thuốc lợi tiểu, chẹn beta giao cảm.
- Thuốc chống đông kháng vitamin K: được chỉ định ở bệnh nhân hẹp van
hai lá vừa đến nặng kèm theo ít nhất một trong các tình trạng sau: rung nhĩ, tiền sử
huyết khối – tắc mạch, nhĩ trái > 50 mm hoặc thể tích nhĩ trái > 60ml/m 2, có huyết
khối nhĩ trái. Mục tiêu INR 2-3, trung bình 2,5.
- Thuốc lợi tiểu và nhóm Nitrat có tác dụng tốt trong điều trị suy tim có ứ
huyết phổi.
- Kiểm soát tần số thất: Nếu có rung nhĩ cần điều trị khống chế tần số tim
thích hợp bằng Digitalis, thuốc chẹn beta giao cảm, chẹn kênh Canxi (Verapamil
hoặc Diltiazem), có thể dùng Amiodaron.
- Phòng ngừa viêm nội tâm mạc
6.3. Điều trị can thiệp
Nong van hai lá qua da hoặc phẫu thuật thay van hai lá chủ yếu được chỉ
định trên những bệnh nhân có hẹp van hai lá mức độ trung bình đến nặng (diện tích
lỗ van ≤ 1,5 cm2).
 38

Hình 12. Sơ đồ khuyến cáo xử trí hẹp van hai lá hậu thấp (AHA/ACC 2014)
HHL: Hẹp van hai lá; PHT: Thời gian bán giảm áp lực; HoHL: hở van hai lá;
PCWP: Áp lực mao mạch phổi bít; NVHLBB: nong van hai lá bằng bóng
6.4. Nong van hai lá bằng bóng qua da

Hình 13. Nong van hai lá bằng bóng qua da

 39

Ưu điểm:
Tỷ lệ thành công cao, ít biến chứng, ít xâm lấn, thời gian nằm viện ngắn.
Cải thiện đáng kể tình trạng huyết động và diện tích lỗ van.
Thực hiện trong một số trường hợp đặc biệt: Phụ nữ có thai, suy tim nặng,
bệnh nhân trong tình trạng cấp cứu.
Đặc điểm không thuận lợi cho nong van hai lá bằng bóng:
Đặc điểm lâm sàng: Tuổi cao, tiền sử đã từng sửa van hai lá, khó thở NYHA
- IV, rung nhĩ dai dẳng, tăng áp động mạch phổi nặng.
Đặc điểm giải phẫu: Wilkins trên siêu âm ≥ 9 , diện tích lỗ van hai lá rất nhỏ,
hở van ba lá nặng.
Chống chỉ định của nong van hai lá bằng bóng qua da
Huyết khối nhĩ trái
Hở van hai lá từ mức độ vừa trở lên
Vôi hóa nặng hoặc vôi hóa hai mép van
Không dính mép van
Bệnh van động mạch chủ nặng kèm theo, hoặc hẹp hở van ba lá nặng có chỉ
định phẫu thuật
Bệnh động mạch vành kèm theo có chỉ định mổ bắc cầu chủ vành.
Mới có biến cố tắc mạch trong vòng 3 tháng.
Chống chỉ định tương đối: Đang trong tình trạng nhiễm trùng chưa khống
chế được, rối loạn đông máu…
Biến chứng sau nong van:
Hở van hai lá là biến chứng hay gặp nhất
Tắc mạch phía xa, đặc biệt tắc mạch não.
Còn shunt tồn lưu sau chọc vách liên nhĩ, thường sẽ tự đóng sau 6 tháng.
Ép tim cấp do thủng thành nhĩ hoặc thủng thành thất hay gặp khi chọc vách
liên nhĩ không chính xác hoặc khi nong bằng bóng hoặc dụng cụ kim loại.
Tử vong < 1% do ép tim cấp hoặc đột quỵ não
Theo dõi sau thủ thuật:
Sau nong van hai lá làm lại siêu âm tim đánh giá biến chứng: Hở van hai lá,
rối loạn chức năng thất trái, shunt tồn lưu qua chọc vách liên nhĩ, nếu biến chứng
nặng cần cân nhắc phẫu thuật sớm.
Theo dõi sau NVHL ít nhất 1 năm/lần, hoặc sớm hơn nếu có dấu hiệu lâm
sàng.
 40

6.5. Phẫu thuật van hai lá

Các phương pháp phẫu thuật:
- Tách van kín: Mép van bị dính được tách bằng dụng cụ qua mỏm thất trái
(không còn được khuyến cáo hiện nay )
- Sửa van hai lá: Áp dụng trong hẹp van hai lá do thấp tim mà tổn thương vôi
hóa chưa quá nặng, có thể dùng nhiều phương pháp sửa van khác nhau tùy theo tổn
thương.
- Thay van hai lá nếu không thể sửa: Thay van hai lá cơ học hoặc sinh học. 2
- 4% nguy cơ bị các biến cố tắc mạch hoặc xuất huyết, bao gồm đột quỵ ở bệnh
nhân van hai lá cơ học (cao hơn nhiều ở bệnh nhân trẻ tuổi), và một tỷ lệ nhỏ phẫu
thuật lại do rối loạn chức năng van.
Van hai lá sinh học có độ bền phụ thuộc vào tuổi bệnh nhân : Khoảng 80%
không bị thoái hóa van sau 10 năm ở bệnh nhân 40 - 50 tuổi, so với 90% không bị
thoái hóa van sau 10 năm ở bệnh nhân > 65 tuổi.
Phẫu thuật đốt rung nhĩ (phẫu thuật Maze) có thể kết hợp ngay khi tiến hành
mổ thay/sửa van hai lá.
Nguy cơ của phẫu thuật: Một tỷ lệ từ 1 - 2% bệnh nhân trên 65 tuổi tử vong
hoặc đột quỵ sau phẫu thuật van hai lá, chủ yếu xảy ra với bệnh nhân chức năng tim
thấp hoặc đồng mắc nhiều bệnh nặng khác

Trước Sau

Hình 14. Van hai lá cơ học

 41

Hình 15. Van hai lá sinh học và van hai lá cơ học

* Các yếu tố tiên lượng nặng sau phẫu thuật hep van hai lá
- Tuổi cao, suy tim nặng hoặc kết hợp bệnh mạch vành.
- Chỉ số tim/lồng ngực > 70%.
- Phân số tống máu thất trái: 50 – 55%.
- Phân suất co ngắn sợi cơ thất trái ≤ 31%.
- Đường kính cuối tâm thu thất trái Ds ≥ 45mm.
- Chỉ số thể tích thất tráI cuối tâm thu > 60 – 70 ml/m2.
- Chỉ số tim ≤ 2 lít/phút/m2.
- Áp lực động mạch phổi thì tâm thu ≥ 50 mmHg.
- Áp lực cuối tâm trương thất trái ≥ 12 mmHg.
7. TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG
- Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn bán cấp (Osler), thấp tim hoạt động, bội
nhiễm phổi.
- Phù phổi cấp tính, Suy tim: trước tiên là suy tim phải sau đó suy tim toàn
bộ.
- Rung nhĩ, rối loạn nhịp khác: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất.
- Tắc mạch ngoại vi: tắc mạch não, tắc mạch chi, tắc mạch thận.
8. THEO DÕI SAU PHẪU THUẬT VÀ TÁI KHÁM
- Sau mổ thay van bệnh nhân cần được theo dõi kiểm tra định kỳ mỗi tháng 1
lần trong 6 tháng đầu, sau đó 2 - 3 tháng kiểm tra 1 lần trong suốt thời gian sau thay
van, phát hiện các biến chứng, đánh giá chức năng tâm thu của tim:
- Có hẹp hở van hai lá không, mức độ hẹp hở van hai lá sau phẫu thuật.
 42

- Đo áp lực động mạch phổi, có hở van ba lá, tràn dịch màng ngoài tim hay
không?
- Độ chênh áp lực dòng máu qua van hai lá.
- Biến chứng khi dùng thuốc kháng đông.
- Đánh giá tình trạng suy tim sau phẫu thuật.
- Bệnh nhân thay van cơ học cần được điều trị chống đông lâu dài và theo
dõi tỷ lệ PT-INR. Bệnh nhân thay van sinh học cần theo dõi tiến triển thoái hoá của
van.

9. TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch – Bộ Y Tế (2013),
Nhà xuất bản y học, tr 109 - 115
2. Lâm sàng tim mạch học (2019), Nhà xuất bản y học, tr 309 - 315.
3. Nguyễn Lân Việt (2015), “Thực hành bệnh tim mạch”, Nhà xuất bản y
học, tr 147 - 163.
4. Phạm Nguyễn Vinh (2003), “Bệnh học tim mạch, tập 2”, Nhà xuất bản y
học, tr 15 – 26.
5. ACC/AHA Guidelines for the management patients with Valvular
Heart Disease (2014), Circulation, 129, p 2455 - 2456.
6. ESC/EACTS Guidelines for management patients with Valvular
Heart Disease (2017), European Heart Journal, 35, p 2762 – 2766.
 43

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ

BỆNH HỞ VAN HAI LÁ
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái niệm
Hở van hai lá là tình trạng van đóng không kín trong thì tâm thu, làm cho
một lượng máu phụt ngược trở lại từ thất trái lên nhĩ trái trong thì tâm thu. Tỷ lệ gặp
từ 5,6% - 24% trong các bệnh lý tim mạch.
1.2. Phân loại
* Phân loại Carpentier’s hở van hai lá theo cơ chế hở van:
- Type I: Vận động các lá van bình thường (hở van hai lá do giãn vòng van hoặc
thủng van).
- Type II: Sa lá van (hở van hai lá do giãn hoặc đứt dây chằng, cột cơ).
- Type III: Hạn chế vận động các lá van. Type 3 được chia làm 2 loại:
+ Type IIIa: Hạn chế vận động các lá van thì tâm trương do dày lá van, co rút dây
chằng, cột cơ (thường gặp trong thấp tim).
+ Type IIIb: Hạn chế vận động các lá van trong thì tâm thu (thường gặp trong HoHL
do bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim giãn, do giảm chức năng tim).

Hình 1. Phân loại Carpentier’s hở van hai lá

TL: Otto CM, BonowRO. In Braunwald’sHeart Disease, 10thed 2015, Elsevier,
p.1446-1514
 44

Hình 2. Hình ảnh tổn thương van hai lá trong phẫu thuật
TL: Thomas JD, BonowRO. In Braunwald’sHeart Disease, 11thed 2018, Elsevier,
p.1424-1442
A: giãn vòng van nặng, gây hở van hai lá type I.
B: thay đổi thoái hóa dạng nhầy nặng làm van dày lên, dư thừa và hở van hai
lá type II trong bệnh Barlow.
C: bệnh van hai lá hậu thấp, dạng “miệng cá” và hở van hai lá type IIIa.
D: hở van do thiếu máu cục bộ dẫn đến hở van hai lá type IIIb.
* Có rất nhiều hình thái thoái hóa nhầy van hai lá từ sa một đoạn trên lá van
nhỏ (bệnh lý thiếu hụt mô xơ đàn hồi) đến sa nhiều đoạn trên lá van lớn (bệnh
Barlow).
1.3. Sinh bệnh học
- Tổn thương lá van, dây chằng, cơ nhú, hoặc thất trái đều có thể gây ra hở van.
- Máu phụt ngược từ thất trái về nhĩ trái thời kỳ tâm thu.
- Trong hở van hai lá nặng kéo dài, có hiện tượng giãn nhĩ trái, do đó lưu lượng
và áp lực nhĩ trái tăng. Thất trái giãn và thể tích tống máu lớn bù trừ cho dòng
hở, duy trì được phân suất tống máu. Suy thất trái là do quá tải thể tích kéo dài.
Chênh áp qua lỗ van thấp làm che lấp đi dấu hiệu suy chức năng thất trái. Phân
suất tống máu có thể bình thường mặc dù chức năng thất trái đã giảm.
 45

SV: thể tích nhát bóp, CO: cung lượng tim, EF: phân số tống máu
Hình 3. Cơ chế sinh lý bệnh hở van hai lá
TL: Nguyễn Oanh Oanh. Bài giảng hở van hai lá, 2015.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Hở van hai lá cấp tính
- Sau nhồi máu cơ tim
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
- Sau thủ thuật nong van hai lá
- Đứt dây chằng do thoái hóa.
2.2. Hở van hai lá mạn tính
2.2.1. Các nguyên nhân nguyên phát
- Di chứng thấp tim.
- Thoái hóa nhầy (sa van hai lá).
- Hội chứng Marfan, hội chứng Hurler.
- Thoái hóa ở người già, tăng huyết áp, đái tháo đường.
- Bệnh lý thâm nhiễm cơ tim: Amyloid, sarcoid.
2.2.2. Các nguyên nhân thứ phát
Khi tình trạng cấu trúc van hai lá bình thường, hở van xảy ra khi có rối loạn
chức năng thất trái nặng, thất trái giãn làm cơ nhú và dây chằng bị kéo căng, đồng
thời giãn vòng van khiến hai lá van không áp sát được vào nhau. Ví dụ: bệnh cơ tim
giãn, bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính, tăng huyết áp, suy tim …
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Hở van hai lá mạn tính
3.1.1. Triệu chứng cơ năng
Thường không có triệu chứng trong nhiều năm. Đợt tiến triển có thể gặp:
- Mệt (do giảm cung lượng tim), khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm.
 46

- Đánh trống ngực (do tăng thể tích tống máu hoặc rung nhĩ).
- Lâu ngày sẽ xuất hiện triệu chứng suy tim trái, cũng như các triệu chứng suy
tim phải do tăng áp lực động mạch phổi.
3.1.2. Triệu chứng thực thể
- Mỏm tim lệch trái và diện đập rộng khi có giãn thất trái.
- Nhịp tim không đều nếu có rung nhĩ.
- T1 thường mờ hoặc bình thường nếu do sa van hoặc rối loạn hoạt động của dây
chằng.
- T2 đanh, tách đôi ở liên sườn II- III cạnh ức trái, xuất hiện T3 khi tăng dòng
chảy tâm trương. Đôi khi nghe thấy tiếng T4 nhất là trong hở van hai lá cấp.
- Tiếng thổi tâm thu: ở mỏm tim, cường độ mạnh thô ráp, chiếm toàn thì tâm thu,
lan ra nách có khi có kèm theo rung miu tâm thu (có thể thổi giữa tâm thu nếu
do sa van hoặc rối loạn hoạt động cơ nhú).
- Các dấu hiệu suy tim trái: Nhịp tim nhanh, huyết áp thấp, ran ẩm ở phổi.
- Các dấu hiệu suy tim phải: Gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù hai chi dưới khi bệnh
tiến triển nặng.
3.2. Hở van hai lá cấp tính
- Thường nặng nề, biểu hiện bằng triệu chứng suy tim cấp, khó thở: Hở van hai lá
cấp gây tăng đột ngột thể tích nhĩ trái, khiến áp lực nhĩ trái tăng nhanh dẫn đến
sung huyết phổi.
- Phù phổi cấp có thể gặp khiến cho bệnh cảnh càng thêm nặng nề. Thêm vào đó,
do dòng máu phụt ngược trở về nhĩ trái thông qua dòng hở van hai lá khiến cho
cung lượng tim bị giảm đột ngột, lưu lượng máu qua van động mạch chủ giảm,
tưới máu ngoại biên giảm dẫn đến tụt huyết áp, thậm chí sốc tim.
- Khám lâm sàng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu ở mỏm tim, lan ra nách, tuy
nhiên tiếng thổi có thể nhỏ, không rõ ràng do sự bất tương đồng giữa áp lực nhĩ
trái tăng nhanh và áp lực thất trái chưa thay đổi khiến cho chênh áp qua van hai
lá không lớn. Trong một số trường hợp có thể không có tiếng thổi tâm thu do áp
lực giữa nhĩ trái và thất trái là tương đương nhau.
4. XÉT NGHIỆM
4.1. Điện tâm đồ
- Nhĩ trái giãn: P rộng và hai đỉnh  0,12 s ở DII, P hai pha, pha âm > pha
dương ở V1 - V2 (hình ảnh P hai lá).
- Phì đại thất trái: Trục điện tim có thể chuyển trái. Sóng R cao ở V5, V6  25 -
30 mm, sóng S sâu ở V1 V2. Chỉ số Sokolow Lyon thất trái RV 5 V6 + SV1V2
 35mm.
 47

- Giãn nhĩ phải nếu có tăng áp động mạch phổi.

- Rung nhĩ thường gặp trong hở van hai lá mạn tính.

Hình 4. Sóng P hai lá ở bệnh nhân hở van hai lá

4.2. XQ tim phổi
- Nhĩ trái và thất trái to
- Trên phim nghiêng: nhĩ trái to, chèn thực quản (trên phim XQ tim phổi có uống
Barisulfat)
- Trên phim thẳng: cung dưới trái giãn, chỉ số tim/lồng ngực > 50% khi có phì đại
thất trái.
- Hình ảnh Kerley B do phù tổ chức kẽ của phổi.
 48

- Có thể thấy vôi hoá van hai lá, vôi hoá vòng van hai lá (khi chụp chếch trước
phải và nghiêng trái).

4.3. Siêu âm tim qua thành ngực

Rất có giá trị:
- Chẩn đoán xác định hở van hai lá: dòng phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái.
- Siêu âm màu để phát hiện và đánh giá mức độ hở van hai lá.
- Đánh giá giải phẫu van hai lá (loại tổn thương và phân loại hở van hai lá).
- Phát hiện tổn thương phối hợp.
- Đánh giá tình trạng lá van, vòng van, dây chằng, để chỉ định phẫu thuật, theo
dõi trong và sau mổ van.
- Đánh giá chức năng thất trái dựa vào phân suất tống máu, đường kính cuối tâm
thu và cuối tâm trương (chú ý: Trong hở van hai lá còn bù, phân suất tống máu
luôn bị đánh giá quá mức do lực cản thấp ở dòng phụt ngược).
- Đánh giá áp lực động mạch phổi và chức năng thất phải.

Hình 6. Hình ảnh siêu âm Doppler màu của hở van hai lá

 49

Hình 7. Hình ảnh siêu âm Doppler xung của hở van hai lá

Hình 8. Hình ảnh siêu âm Doppler liên tục của hở van hai lá

Bảng 1. Các thông số đánh giá mức độ hở hai lá trên siêu âm tim.
Thông số Hở nhẹ Hở vừa Hở nặng Hở rất nặng
Độ lan xa của dòng dòng rối dòng rối lan dòng rối lan dòng rối lan
 50

trào ngược (dòng xuất hiện ở đến 1/3 của đến 1/3 giữa đến 2/3 khoảng
rối) trong buồng nhĩ ngay phía khoảng cách từ khoảng cách cách đó, thậm
trái. sau van hai vòng van tới đó. chí đến tận trần
lá. trần nhĩ trái. nhĩ trái.
Chiều dài tối đa của < 1,5 1,5 – 2,9 3,0 – 4,5 ≥ 4,5
dòng màu (hở) phụt
ngược lên nhĩ trái
(cm)
Đo diện tích dòng <4 4-8 >8
màu phụt ngược lên
nhĩ trái (cm2)
Tỷ lệ % diện tích < 20% 20 – 40% > 40%
dòng hở / diện tích
nhĩ trái
Vận tốc sóng E > 1,2
(m/s)
Tỷ lệ VTIVHL/ > 1,3
VTIVĐMC
Bảng 2. Lượng giá hở van hai lá theo hội siêu âm tim Hoa Kỳ (ASE) 2017
Thông số Hở nhẹ Hở vừa Hở nặng
Độ rộng dòng hở tại
gốc (Vena contracta) < 0,3 0,3 – 0,69 ≥ 0,7
(cm)
Đo diện tích lỗ hở
hiệu dụng (ERO)
< 0,2 0,2 – 0,29 0,3 – 0,39 ≥ 0,4
bằng phương pháp
PISA (cm2)
Đo thể tích dòng hở
< 30 30 – 44 45 - 59 ≥ 60
(RVol) (ml)
Phân số hở (RF) (%) < 30 30 – 39 40-49 ≥ 50
 Thể tích dòng hở (RVol): RVol (ml) = ERO x VTIHoHL
VTIHoHL: tích phân vận tốc theo thời gian của dòng HoHL đo bằng Doppler liên tục
(cm).
 Phân số hở (RF%): RF (%) = RVol/ SV
SV: thể tích tống máu thất trái (SV = Vd – Vs).
 51

 RVol và RF còn được đo trên cộng hưởng từ tim.

Hình 9. Lượng giá mức độ hở van hai lá bằng mắt

Hình 10. Hở van hai lá mức độ nặng

4.4. Siêu âm tim qua thực quản
Khi có sự bất hợp lý giữa các thông số hoặc khi cửa sổ siêu âm qua thành
ngực không được rõ nét, siêu âm tim qua thực quản cho phép đánh giá chi tiết hơn
về giải phẫu và chính xác hơn về khả năng sửa van hai lá.
 52

Hình 11. Hở van hai lá trên siêu âm tim qua thực quản 2D

Hình 12. Hở van hai lá trên siêu âm tim qua thực quản 3D
* Nghiệm pháp gắng sức được chỉ định khi bệnh nhân không có sự phù hợp
giữa lâm sàng và mức độ hở van.
4.5. Thông tim
- Phát hiện các tổn thương van tim phối hợp và bệnh mạch vành.
- Ước tính mức độ hở van hai lá theo Seller:
• 1/4: Chỉ có vệt cản quang vào nhĩ trái không đủ viền rõ hình nhĩ trái.
• 2/4: Cản quang tràn vào khắp nhĩ trái nhưng đậm độ cản quang không bằng thất
trái và mất đi sau 2 - 3 nhát bóp.
• 3/4: Đậm độ cản quang ở nhĩ trái và thất trái bằng nhau.
• 4/4: Đậm độ cản quang ở nhĩ trái đậm hơn ở thất trái, xuất hiện cả cản quang ở
tĩnh mạch phổi.
- Không chỉ định thông tim thăm dò huyết động ở bệnh nhân hở hai lá không có
chỉ định phẫu thật.
 53

5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng, đặc biệt siêu âm tim Doppler.
- Nghe tim: ở mỏm T1 mờ, có tiếng thổi tâm thu, cường độ mạnh thô ráp, chiếm
toàn thì tâm thu, lan ra nách có khi có kèm theo rung miu tâm thu.
Liên sườn II- III cạnh ức trái: T2 đanh tách đôi.
- XQ tim phổi, điện tâm đồ: hình ảnh giãn nhĩ trái, giãn thất trái.
- Siêu âm tim: hình ảnh van hai lá đóng không kín trong thì tâm thu trên siêu âm
Doppler. Dòng phụt ngược lại từ thất trái lên nhĩ trái trong thì tâm thu.
5.2. Chẩn đoán phân biệt
Cần phân biệt với các bệnh có tiếng thổi tâm thu ở tim như:
- Hẹp van động mạch chủ.
- Hẹp van động mạch phổi.
- Hở van ba lá.
- Thông liên thất.
Hiện nay nhờ có siêu âm tim, đặc biệt siêu âm Doppler tim giúp chẩn đoán phân
biệt các nguyên nhân trên.
5.3. Chẩn đoán giai đoạn hở van hai lá
Bảng 3. Các giai đoạn của hở van hai lá nguyên phát theo AHA/ACC 2014
Giai Định Giải phẫu Huyết động van Hậu quả huyết Triệu
đoạn nghĩa van động chứng
A Có nguy - Sa lá van - Không có dòng hở Không Không
cơ hở nhẹ, diện áp hoặc dòng hở trung
van hai lá. bình thường tâm < 20% diện tích
- Van dày nhĩ trái trên Doppler
nhẹ, lá van co - Độ rộng dòng hở
rút nhẹ. tại gốc < 0,3 cm.
B Hở van hai - Sa van - Diện tích dòng hở - Nhĩ trái giãn Không
lá nhẹ - nặng, diện áp trung tâm chiếm 20 nhẹ.
vừa bình thường - 40% diện tích nhĩ - Thất trái không
- Co rút lá trái hoặc dòng hở giãn.
van, mất diện lệch tâm cuối thì - Áp lực động
áp trung tâm tâm thu.
mạch phổi bình
- Viêm nội - Độ rộng dòng hở thường.
tâm mạc tại gốc < 0,7 cm
 54

trước đó. - Thể tích dòng hở

< 60 ml.
- Phân số hở < 50%.
- ERO < 0,40 cm2
- Phân độ trên chụp
buồng tim 1/4 – 2/4.
C Hở van hai - Sa van - Diện tích dòng hở - Nhĩ trái giãn Không
lá nặng, diện áp trung tâm chiếm > vừa - nhiều.
nặng bình thường 40% diện tích nhĩ - Thất trái giãn.
không - Co rút lá trái hoặc dòng hở - Tăng áp lực
triệu van, mất diện lệch tâm toàn tâm động mạch phổi
chứng. áp trung tâm thu. cả khi nghỉ và
- Viêm nội - Độ rộng dòng hở gắng sức.
tâm mạc tại gốc ≥ 0,7 cm. * Giai đoạn C1:
trước đó. - Thể tích dòng hở LVEF > 60% và
- Các lá van ≥ 60 ml. LVESD < 40
dày lên. - Phân số hở ≥ 50%. mm.
- ERO ≥ 0,40 cm2 * Giai đoạn C2:
- Phân độ trên chụp LVEF ≤ 60% và
buồng tim 3/4 – 4/4. LVESD ≥ 40 mm.
D Hở van hai - Sa van - Diện tích dòng hở - Nhĩ trái giãn - Giảm
lá nặng, diện áp trung tâm chiếm > vừa - nhiều. khả
nặng có bình thường 40% diện tích nhĩ - Thất trái giãn. năng
triệu - Co rút lá trái hoặc dòng hở - Tăng áp lực gắng
chứng. van, mất diện lệch tâm toàn tâm động mạch phổi. sức.
áp trung tâm thu. - Khó
- Viêm nội - Độ rộng dòng hở thở khi
tâm mạc tại gốc ≥ 0,7 cm. gắng
trước đó. - Thể tích dòng hở sức.
- Các lá van ≥ 60 ml.
dày lên. - Phân số hở ≥ 50%.
- ERO ≥ 0,40 cm2
- Phân độ trên chụp
buồng tim 3/4 – 4/4.

Bảng 4. Các giai đoạn của hở van hai lá thứ phát theo AHA/ACC 2017
 55

Giai Tổn thương phối

Giải phẫu van Triệu chứng
đoạn hợp
A Lá van, vòng van, dây - Thất trái không giãn Triệu chứng của bệnh
chắng bình thường ở hoặc giãn nhẹ với rối mạch vành hoặc suy tim
bệnh nhân bệnh động loạn vận động vùng. tùy thuộc vào đáp ứng
mạch vành hoặc bệnh - Bệnh cơ tim nguyên với điều trị hiện tại.
cơ tim. phát với thất trái giãn
và rối loạn chức năng
tâm thu thất trái.
B - Rối loạn vận động - Rối loạn vận động Triệu chứng của bệnh
vùng với sự co rút nhẹ vùng và giảm chức mạch vành hoặc suy tim
lá van hai lá. năng tâm thu thất trái. tùy thuộc vào đáp ứng
- Giãn vòng van với sự - Thất trái giãn và rối với điều trị hiện tại.
thiếu hụt nhẹ của diện loạn chức năng tâm
áp trung tâm các lá van. thu do bệnh cơ tim
nguyên phát.
C - Rối loạn vận động - Rối loạn vận động Triệu chứng của bệnh
vùng và/hoặc thất trái vùng và giảm chức mạch vành hoặc suy tim
giãn với sự co rút nhiều năng tâm thu thất trái. tùy thuộc vào đáp ứng
của lá van. - Thất trái giãn và rối với điều trị hiện tại.
- Giãn vòng van với sự loạn chức năng tâm
thiếu hụt nhiều của diện thu do bệnh cơ tim
áp trung tâm các lá van. nguyên phát.
D - Rối loạn vận động - Rối loạn vận động - Triệu chứng suy tim
vùng và/hoặc thất trái vùng và giảm chức do hở van hai lá dai
giãn với sự co rút nhiều năng tâm thu thất trái. dẳng sau điều trị tái
của lá van. - Thất trái giãn và rối tưới máu mạch vành và
- Giãn vòng van với sự loạn chức năng tâm điều trị nội khoa.
thiếu hụt nhiều của diện thu do bệnh cơ tim - Giảm khả năng gắng
áp trung tâm các lá van. nguyên phát. sức.
- Khó thở khi gắng sức.
 56

6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Điều trị hở van hai lá mạn tính
6.1.1. Điều trị nội khoa
- Đối với những bệnh nhân hở van hai lá mạn tính chưa có triệu chứng lâm sàng
thì không có phác đồ điều trị nội khoa cụ thể.
- Các nhóm thuốc giãn mạch (ức chế men chuyển, ức chế thụ thể) có tác dụng
làm tăng cung lượng tống máu của tim và hạn chế thể tích dòng hở.
- Thuốc lợi tiểu và nhóm Nitrat có tác dụng tốt trong điều trị suy tim có ứ huyết
phổi.
- Nếu có rung nhĩ cần điều trị khống chế tần số tim thích hợp bằng Digitalis,
thuốc chẹn beta giao cảm, chẹn kênh Canxi, thậm chí Amiodaron và điều trị
chống đông (giữ mức PT-INR từ 2 - 3).
- Phòng ngừa viêm nội tâm mạc: Không khuyến cáo thường quy trừ trường hợp
hở van hai lá do thấp.
6.1.2. Điều trị phẫu thuật
* Chỉ định phẫu thuật hở van hai lá nguyên phát (theo AHA/ACC 2017):
- Hở van hai lá nặng có triệu chứng, mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu.
- Hở van hai lá nặng không có triệu chứng có thể cần phẫu thuật nếu có thêm một
trong các yếu tố sau:
• Chức năng thất trái giảm (EF 30 - 60% hoặc đường kính thất trái cuối thì tâm
thu ≥ 40 mm).
• Rung nhĩ mới xuất hiện.
• Tăng áp lực động mạch phổi > 50 mmHg.
* Chỉ định phẫu thuật hở van hai lá thứ phát (theo AHA/ACC 2017):
Phẫu thuật hở van hai lá thứ phát chỉ cân nhắc trong một số trường hợp như:
- Bệnh nhân hở van hai lá nặng cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành hoặc thay
van động mạch chủ.
- Bệnh nhân hở van hai lá nặng, triệu chứng dai dẳng khi đã điều trị nội khoa tối
ưu.
Các phương pháp phẫu thuật: Sửa van hai lá hoặc thay van hai lá bằng van
nhân tạo. Khả năng phẫu thuật thay van hay sửa van phụ thuộc vào tổn thương van
và kinh nghiệm của từng phẫu thuật viên. Van hai lá bị sa nhiều vùng và bị vôi hóa
nặng sẽ khó tiến hành sửa hơn tổn thương sa một vùng van và lá van ít bị thương
tổn vôi hóa.
 57

* Sửa van hai lá được ưu tiên hơn thay van nếu có thể.
Hình 13. Khuyến cáo xử trí hở van hai lá (theo AHA/ACC 2017)
Chú thích: HoHL: Hở van hai lá; ERO: Diện tích lỗ hở hiệu dụng; LVEF: Phân số
tống máu thất trái; ALĐMPTT: Áp lực động mạch phổi tâm thu; LVESD: Đường
kính thất trái cuối kỳ tâm thu; CRT: Liệu pháp tái đồng bộ cơ tim.
* Các yếu tố tiên lượng nặng sau phẫu thuật hở van hai lá
- Tuổi cao, suy tim nặng hoặc kết hợp bệnh mạch vành
- Chỉ số tim/lồng ngực > 70%
- Phân số tống máu thất trái: 50 – 55%
- Phân suất co ngắn sợi cơ thất trái ≤ 31%
- Đường kính cuối tâm thu thất trái ≥ 45mm
- Chỉ số thể tích thất tráI cuối tâm thu > 60 – 70 ml/m2
- Chỉ số tim ≤ 2 lít/phút/m2
- ALĐMPTT ≥ 50 mmHg
- Áp lực cuối tâm trương thất trái ≥ 12 mmHg
* Các phương pháp điều trị ngoại khoa hở van hai lá
 58

- Sửa van và dây chằng: can thiệp trên vòng van, lá van, dây chằng, cột cơ: đánh
đai, khâu hẹp vòng van hai lá, khâu vùi bớt dây chằng vào cột cơ trong trường
hợp sa van hai lá, cắt mảng vôi hóa ở lá van hai lá, khâu lỗ thủng ở lá van hai lá.
- Thay van hai lá bằng van nhân tạo: van cơ học tương đối bền nhưng phải dùng
thuốc chống đông kéo dài.
- Nếu thay van hai lá bằng van sinh học: ít có biến chứng đông máu hơn nhưng
theo thời gian van có thể bị xơ cứng, vôi hoá do lắng đọng Fibrin và can xi, có
thể phải xét thay van lại nếu van tổn thương nặng nề. Thời gian hoạt động tốt
của van sinh học ngắn hơn van cơ học.
- Các kỹ thuật mới trong phẫu thuật sửa van hoặc thay van điều trị hở van hai lá
đều có xu hướng bảo tồn tổ chức dưới van.

* Theo dõi sau phẫu thuật

Sau mổ sửa van hay thay van bệnh nhân cần được theo dõi kiểm tra định kỳ mỗi
tháng 1 lần trong 6 tháng đầu, sau đó 2 - 3 tháng kiểm tra 1 lần trong suốt thời gian
sau thay van, phát hiện các biến chứng, đánh giá chức năng tâm thu của tim:
- Còn hở van hai lá không, mức độ hở van hai lá sau phẫu thuật.
- Đo áp lực động mạch phổi, có hở van ba lá, tràn dịch màng ngoài tim hay
không?
- Độ chênh áp lực dòng máu qua van hai lá.
- Biến chứng khi dùng thuốc kháng đông.
- Đánh giá tình trạng suy tim sau phẫu thuật.
Bệnh nhân thay van cơ học cần được điều trị chống đông lâu dài và theo dõi tỷ
lệ PT-INR. Bệnh nhân thay van sinh học cần theo dõi tiến triển thoái hoá của
van. Bệnh nhân sửa van cũng cần đánh giá hiệu quả của phẫu thuật và theo dõi
tiến triển của mức độ hở hai lá.
6.1.3. Sửa van hai lá qua đường ống thông (MitraClip)
Sửa van hai lá qua đường ống thông (hay còn gọi là thủ thuật kẹp van hai lá) là
một can thiệp xâm lấn tối thiểu, dụng cụ được đưa qua đường tĩnh mạch đùi, xuyên
qua vách liên nhĩ qua nhĩ trái, sau đó kẹp 2 mép van bằng một dụng cụ được thiết kế
đặc biệt giúp làm giảm dòng hở van hai lá trong những trường hợp hở van hai lá
nặng. Quá trình làm thủ thuật được theo dõi liên tục bằng siêu âm tim qua thực quản
để đảm bảo thủ thuật hiệu quả và an toàn.
 59

Hình 15. Thủ thuật kẹp van hai lá qua đường ống thông
* Chỉ định:
- Những bệnh nhân có chỉ định loại I phẫu thuật sửa hoặc thay van hai lá, theo
khuyến cáo năm 2014 và cập nhật 2017 của Hiệp hội Tim mạch Hoa
Kỳ/Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC 2014), bao gồm:
+ Hở van hai lá (3/4) hoặc (4/4), có triệu chứng mặc dù đã điều trị nội khoa
tối ưu, EF > 30%, và/hoặc đường kính thất trái cuối tâm thu ≤ 55 mm.
+ Hở van hai lá (3/4) hoặc (4/4), không triệu chứng, nhưng có ít nhất một
trong số những dấu hiệu sau đây:
EF 25 – 60%
Đường kính thất trái cuối tâm thu ≥ 40 mm
Tăng áp lực động mạch phổi
Rung nhĩ
- Hình thái van hai lá phù hợp với kỹ thuật kẹp van hai lá: Sa van vùng giữa (A2,
P2) với khoảng cách cho phép (< 2 cm) hoặc giãn vòng van gây hở van mà
khoảng cách giữa hai lá van khi đóng toàn bộ còn chạm nhau.
- Bệnh nhân không thể phẫu thuật/phẫu thuật nguy cơ cao hoặc từ chối phẫu thuật.
* Chống chỉ định:
- HoHL do các nguyên nhân khác (thấp tim; viêm nội tâm mạc…).
- Nhồi máu cơ tim trong vòng 12 tuần.
- Cần can thiệp phẫu thuật một tổn thương khác ở tim (như làm cầu nối chủ vành,
thay van động mạch chủ…).
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
- Hình thái van hai lá không phù hợp với kỹ thuật kẹp van hai lá.
 60

- Huyết khối tĩnh mạch đùi, tĩnh mạch chủ dưới hoặc huyết khối trong buồng tim.
* Biến chứng thường gặp:
- Chảy máu tại vị trí chọc mạch do dùng dụng cụ kích thước lớn. Tuy nhiên tỷ lệ
chảy máu này vẫn thấp hơn chảy máu sau phẫu thuật.
- Huyết khối dụng cụ kẹp van.
- Dụng cụ bị bong ra một phần.
- Hẹp van hai lá thứ phát sau thủ thuật.
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
6.2. Điều trị hở van hai lá cấp tính
6.2.1. Điều trị nội khoa
- Đối với bệnh nhân hở van hai lá nặng cấp tính, điều trị nội khoa chỉ có vai trò
hạn chếvà mục đích chủ yếu chỉ nhằm vào việc ổn định huyết động trong khi
chờ mổ.
- Nếu huyết áp trung bình động mạch vẫn trong giới hạn bình thường, sử dụng
các thuốc hạ hậu gánh có thể làm ổn định tình trạng HoHL cấp. Truyền tĩnh
mạch Nitroprusside và Nitroglycerin làm giảm áp lực mạch phổi, giảm ứ huyết
phổi và tăng cường thể tích tống máu. Nếu chưa cần phẫu thuật ngay có thể
chuyển sang dạng thuốc uống, phối hợp thuốc ức chế men chuyển và
Hydralazin.
- Nếu tụt huyết áp, không nên dung Nitroprusside đơn thuần mà nên phối hợp với
một thuốc vận mạch (như Dobutamin).
- Trong những trường hợp hở van hai lá nặng, cấp (mà thất trái chưa kịp giãn, phì
đại như HoHL do đứt cột cơ nhú sau nhồi máu cơ tim) nếu xuất hiện triệu
chứng phù phổi, sốc tim, tụt huyết áp thì nên đặt bóng đối xung động mạch chủ
với tác dụng tăng thể tích tống máu, trung huyết áp trung bình động mạch, giảm
thể tích dòng hở, giảm áp lực đổ đầy thất trái để ổn định tình trạng huyết động
trong khi chờ mổ.
- Nếu nguyên nhân gây hở van hai lá cấp là viêm nội tâm mạc thì việc xác định
căn nguyên cũng như dung kháng sinh kịp thời là sống còn để điều trị.
9.2.2. Điều trị ngoại khoa
Đa số bệnh nhân HoHL nặng, cấp tính đều phải mổ cấp cứu. Tuỳ theo
nguyên nhân và hình thái tổ chức bộ máy van hai lá mà phẫu thuật mổ sửa van hay
thay van hai lá.
9. BIẾN CHỨNG HỞ VAN HAI LÁ
- Biến chứng về huyết động: Phù phổi cấp tính, suy tim (trước tiên là suy tim trái
sau đó suy tim toàn bộ).
 61

- Rối loạn nhịp: Rung nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất…
- Nhiễm khuẩn: Viêm màng trong tim do vi khuẩn, bội nhiễm phổi.
- Tắc mạch ngoại vi: tắc mạch não, tắc mạch chi, tắc mạch thận, nhưng ít gặp hơn
so với bệnh hẹp van hai lá.
9. THEO DÕI, TÁI KHÁM
- Các bệnh nhân có hở van hai lá mức độ nhẹ - vừa không có triệu chứng được
theo dõi bằng khám lâm sàng và siêu âm tim định kỳ hàng năm.
- Các bệnh nhân có hở van hai lá mức độ nặng không có triệu chứng được theo
dõi bằng khám lâm sàng và siêu âm tim định kỳ 6 – 12 tháng/lần để đánh giá
tiến triển của các triệu chứng lâm sàng và sự thay đổi chức năng thất trái.
Nghiệm pháp gắng sức có thể được tiến hành để đánh giá khả năng dung nạp
gắng sức của người bệnh, đánh giá mức độ hở van hai lá và áp lực động mạch
phổi khi gắng sức. Các thông số như phân số tống máu thất trái (ngưỡng là ≥
60%) và đường kính thất trái cuối tâm thu (ngưỡng là ≤ 40cm) được dung để
xác định thời điểm mổ nhằm đảm bảo sự hồi phục chức năng thất trái và tiên
lượng sống sau mổ. Nếu bệnh nhân xuất hiện triệu chứng, cần mổ ngay cho dù
chức năng thất trái dường như bình thường.
- Sau mổ sửa van hay thay van bệnh nhân cần được theo dõi kiểm tra định kỳ mỗi
tháng 1 lần trong 6 tháng đầu, sau đó 2 – 3 tháng kiểm tra 1 lần trong suốt thời
gian sau thay van, phát hiện các biến chứng, đánh giá chức năng tâm thu của
tim.
9. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hở van hai lá, Bộ Y tế năm 2015 (Ban hành kèm
theo Quyết định số 3192/QĐ-BYT ngày 31/08/2010 của Bộ trưởng Bộ Y tế)
2. Nguyễn Oanh Oanh (2008), Bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản quân đội
nhân dân. Trang 116 – 121.
3. Phạm Mạnh Hùng (2019) Lâm sàng tim mạch học, Nhà xuất bản y học.
Trang 315 – 323.
4. Nguyễn Lân Việt (2015), “Thực hành bệnh tim mạch”, Nhà xuất bản y học.
Trang 164 – 179.
5. Phạm Nguyễn Vinh (2003), “Bệnh học tim mạch, tập 2”, Nhà xuất bản y
học. Trang 23 – 37.
6. ACC/AHA Guidelines for the management patients with Valvular
Heart Disease (2014), Circulation, 129, p 2440 – 2492.
 62

7. 2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 ACC/AHA Guidelines for

the management patients with Valvular Heart Disease (2017),
Circulation, 135, p 1159 – 1195.
8. ASE Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular
Regurgitation: A Report from the American Society of
Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for
Cardiovascular Magnetic Resonance (2017), Journal of the American
Society of Echocardiography, 30, p 303 – 371.
9. ESC/EACTS Guidelines for management patients with Valvular Heart
Disease (2017), European Heart Journal, 35, p 2740 – 2786.

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ

BỆNH HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
 63

7. ĐẠI CƯƠNG
Hẹp van động mạch chủ (ĐMC) là tình trạng van động mạch chủ không mở
hết trong thời kỳ tâm thu gây nghẽn đường tống máu từ thất trái vào động mạch
chủ. Bình thường, diện tích lỗ van động mạch chủ từ 3-4,5cm2, các lá van mỏng,
mềm mại. Khi các lá van bị dày, xơ và vôi hóa, dính sẽ làm giảm độ mở của các lá
van gây nên hẹp van động mạch chủ, lúc đó diện tích lỗ van mở trong thời kỳ tâm
thu chỉ còn < 2cm2.
Bệnh hay gặp ở người lớn tuổi, nam giới, chiếm 25% các bệnh van tim ở
người lớn, 2% ở người trên 65 tuổi. Hiện nay điều trị nội khoa bệnh hẹp van động
mạch chủ còn khó khăn, chủ yếu là phẫu thuật khi có chỉ định.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Các nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ
- Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh:
+ Van động mạch chủ một lá van: Bệnh nặng, gây tử vong sớm trong những
năm đầu của trẻ
+ Van động mạch chủ hai lá: là dạng hẹp van ĐMC hay gặp nhất ở người
lớn, chiếm 1-2% dân số, chủ yếu ở nam. Van động mạch chủ thường thoái hóa và
vôi sớm.
+ Ba lá van động mạch chủ có kích thước không đều nhau, có thể có dính ở
mép van gây mở van hạn chế, lâu dài cũng có xơ hóa, vôi hóa van.
- Hẹp van động mạch chủ mắc phải:
+ Hẹp van động mạch chủ do thoái hóa và vôi hóa là dạng bệnh thường gặp
nhất, thường gặp ở người lớn 70 – 80 tuổi. Hẹp van ĐMC còn là hậu quả của quá
trình rối loạn chuyển hóa calci trong bệnh Paget, bệnh thận giai đoạn cuối làm tăng
quá trình vôi hóa. Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành thúc đẩy nhanh quá trình
vôi hóa ở các lá van bị thoái hóa.
+ Hẹp van động mạch chủ do thấp tim rất ít khi là hẹp đơn thuần mà không
kèm theo hở van động mạch chủ hoặc bệnh van hai lá. Thấp tim gây xơ hóa, vôi
hóa, dính các lá van và mép van ĐMC, dày lá van nhất là tại bờ van.
2.2. Diễn biến tự nhiên của bệnh
- Tiến triển của hẹp van ĐMC đặc trưng bởi một giai đoạn kéo dài không có
biểu hiện triệu chứng cơ năng cho tới khi diện tích lỗ van ĐMC < 1cm 2. Chênh áp
trung bình qua van ĐMC tăng khoảng 7mmHg/năm và diện tích lỗ van giảm
khoảng 0,12 – 0,19 cm2/năm. Do tốc độ tiến triển rất khác nhau, tất cả bệnh nhân
hẹp van ĐMC cần được tuyên truyền kỹ về các triệu chứng báo hiệu tiến triển bệnh.
Tỷ lệ sống còn gần như bình thường khi không có triệu chứng cơ năng. Nguy cơ đột
 64

tử < 2%/năm ngay cả ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng mà không có triệu chứng cơ
năng.
- Khi đã phát triển triệu chứng cơ năng, tỷ lệ sống còn giảm xuống nhanh
chóng nếu không mổ: (1) bệnh nhân có đau ngực thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau
5 năm, (2) ngất dự báo tỷ lệ sống còn sau 3 năm là 50%, (3) nếu suy tim thì thời
gian sống trung bình < 2 năm. Đột tử có thể xảy ra ở những bệnh nhân hẹp van
ĐMC đã có triệu chứng cơ năng do các rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân phì đại và
rối loạn chức năng thất trái hoặc rối loạn nhịp thứ phát do thiếu máu cơ tim.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Triệu chứng cơ năng
Bệnh thường tiến triển âm thầm, biểu hiện triệu chứng cơ năng thường chỉ
gặp khi hẹp van ĐMC mức độ nặng.
- Đau ngực do tăng tiêu thụ oxy cơ tim trong khi cung cấp oxy cho cơ tim bị
giảm hoặc do xơ vừa động mạch vành, 25% số bệnh nhân không đau ngực đã có
bệnh mạch vành, trong khi đó 40-80% số bệnh nhân hẹp van ĐMC đau ngực có
kèm bệnh mạch vành.
- Choáng váng, ngất khi gắng sức : do tắc nghẽn cố định đường tống máu
thất trái và giảm khả năng tăng cung lượng tim, bênh nhân hẹp van ĐMC có thể bị
tụt huyết áp nặng trong các tình huống giảm sức cản ngoại vi dẫn đến choáng váng
hoặc ngất
- Biểu hiện của suy tim : khó thở khi gắng sức, có thể có cơn khó thở kịch
phát về đêm, ho, phù hai chi dưới…Do rối loạn chức năng tâm thu hoặc chức năng
tâm trương. Theo tiến triển của bệnh, xơ hóa cơ tim sẽ dẫn tới làm giảm co bóp. Các
cơ chế bù trừ nhằm làm tăng thể tích trong lòng mạch sẽ làm tăng áp lực thất trái
cuối tâm trương, tăng áp lực mao mạch phổi bít gây ứ huyết phổi. Các tình trạng
gây rối loạn đổ đầy thất trái như rung nhĩ hoặc tim nhanh đơn thuần có thể gây biêu
hiện suy tim.
3.2. Triệu chứng thực thể
- Sờ mạch cảnh có thể thấy dấu hiệu tương đối đặc hiệu khi hẹp van ĐMC
nặng: mạch nhỏ và trễ (vì hẹp van càng nặng, càng cần một thời gian lâu để đạt tới
đỉnh cao áp lực tâm thu). Tuy vậy, ở bệnh nhân quá trẻ hoặc quá già hoặc có kèm
theo tăng huyết áp, dấu hiệu này không có dù hẹp van ĐMC nặng.
- Mỏm tim đập mạnh và khu trú, thường không lệch ra ngoài đường giữa đòn
ngoại trừ vào giai đoạn nặng khi tim đã giãn lớn
- Có thể sờ thấy rung miu tâm thu ở liên sườn II bên phải.
- Nghe tim:
 65

+ Tiếng thổi tâm thu tống máu ở liên sườn II bên phải và liên sườn III bên
trái, lan lên cổ, đạt cường độ cao nhất vào đầu – giữa tâm thu. Mức độ hẹp van
ĐMC càng nặng, tiếng thổi càng dài hơn, mạnh hơn và đạt cực đại chậm hơn. Tuy
nhiên cường độ tiếng thổi không liên quan chặt với mức độ hẹp do cường độ tiếng
thổi có thể giảm đi nếu cung lượng tim giảm hoặc chức năng thất trái giảm nặng.
Tiếng thổi nghe rõ lên sau khi ngửi amylnitrit, khi ngồi bó gối, tiếng thổi nhỏ đi khi
làm nghiệm pháp Valsava. Trường hợp van ĐMC hai lá van, còn di động có thể
nghe được tiếng clíc mở van ĐMC trước tiếng thổi tâm thu.
+ T1 thường bình thường, tuy nhiên nếu chức năng tâm thu thất trái rối loạn
nặng và tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, âm sắc T1 giảm do hiện tượng đóng
sớm và giảm lực tác động đóng van hai lá. Thành phần chủ của tiếng T2 giảm đi khi
hẹp van ĐMC khít, T2 trở nên nhẹ và gọn (đơn độc) do chỉ nghe thấy thành phần
phổi của tiếng T2. Một số bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng có tiếng T2 tách đôi
nghịch thường so kéo dài thời gian tống máu thất trái qua lỗ van hẹp khít. T2 tách
đôi nghịch thường cũng gặp trong các tắc nghẽn đường tống máu thất trái khác và
trong blốc nhánh trái
- Có thể có tiếng ngựa phi thất trái.
- Huyết áp tâm thu động mạch giảm nhưng huyết áp tâm trương bình thường
(huyết áp kẹt).
- Nhịp tim nhanh khi nghỉ ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng là một
trong những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng cung lượng tim giảm thấp.
4. XÉT NGHIỆM
4.1. Điện tâm đồ
- Thường có dày nhĩ trái (80%) và phì đại thất trái (85%). Rối loạn nhịp ít khi
xảy ra, chủ yếu ở giai đoạn cuối, đa số là rung nhĩ, nhất là khi có kèm bệnh van hai
lá.

Sóng P 2 đỉnh P 2 pha với pha âm > pha dương

Hình 1: Hình ảnh điện tim dày nhĩ trái
 66

Hình 2: Hình ảnh điện tim dày thất trái (Trục trái, RV5 + SV1: 42mm)
- Có thể xuất hiện Block nhánh, Block nhĩ thất.
4.2. XQ ngực
- Ít có giá trị chẩn đoán do hình ảnh có thể hoàn toàn bình thường. Có thể
thấy các hình ảnh:
+ Bóng tim giống hình chiếc ủng nếu phì đại thất trái đồng tâm.
+ Bóng tim to khi bệnh nhân có suy tim hoặc có kết hợp với bệnh van tim khác.
+ Hình ảnh vôi hóa van ĐMC ở người lớn tuổi (phim nghiêng) hoặc giãn
đoạn ĐMC lên sau hẹp.
4.3. Siêu âm tim
Siêu âm Doppler tim là phương pháp được lựa chọn để chẩn đoán xác định
và đánh giá mức độ nặng của hẹp van động mạch chủ. Các mặt cắt cạnh ức (2D)
hoặc TM là những vị trí tốt nhất để đánh giá cơ chế, nguyên nhân hẹp van động
mạch chủ và đo đạc kích thước các buồng tim, thành tim.
- Đánh giá về tình trạng van, nguyên nhân gây hẹp van và ảnh hưởng đến các
buồng tim:
+ Các lá van dày, mở dạng vòm trong thời kỳ tâm thu gặp trong hẹp chủ
(HC) bẩm sinh và do thấp tim. Có thể sơ bộ đánh giá mức độ HC dựa vào biên độ
mở van trên siêu âm TM (bình thường là 16 – 22mm):
Hẹp van ĐMC nhẹ: biên độ mở van ĐMC từ 13 – 15mm
Hẹp van ĐMC vừa: biên độ mở van ĐMC từ 8 – 12mm
Hẹp van ĐMC nặng: biên độ mở van ĐMC < 8mm.
Tuy nhiên giá trị này chỉ có tính chất gợi ý chứ không hoàn toàn chính xác vì
mới chỉ đánh giá khoảng cách giữa hai trong số ba lá van ĐMC.
 67

+ Số lượng mép van, đường đóng van và hình dạng lỗ van (mặt cắt trục ngắn
cạnh ức trái) cho phép chẩn đoán các loại HC bẩm sinh: van ĐMC hai lá, van ĐMC
dạng một lá – một mép hoặc dạng một lá – không có mép van. Tuy nhiên khi van
ĐMC đã vôi hóa nặng thì việc xác định nguyên nhân HC trở nên rất khó khăn.
+ Phì đại và giãn thất trái, giãn nhĩ trái trên mặt cắt trục dài cạnh ức trái
nhưng nếu hẹp van ĐMC đơn thuần, thất trái thường nhỏ tuy có phì đại. Mặt cắt 4
buồng hoặc 5 buồng từ mỏm cho phép đánh giá chung chức năng co bóp và vận
động thành thất. Các mặt cắt này cũng cho phép xác định mức độ hở van ĐMC kèm
theo bằng siêu âm Doppler màu.
- Chênh áp qua van ĐMC: đo bằng Doppler liên tục sử dụng mặt cắt 5 buồng
từ mỏm và một số mặt cắt khác như: khoang liên sườn II bờ phải xương ức, trên
hõm ức...dựa trên công thức Bernoulli sửa đổi (P = 4V 2) để xác định chênh áp trung
bình và chênh áp tối đa giữa ĐMC và thất trái. Mức độ hẹp van ĐMC được phân
loạn dựa vào chênh áp qua van như sau:
+ Hẹp van ĐMC nhẹ: chênh áp tối đa < 40mmHg hoặc chênh áp trung bình <
20mmHg.
+ Hẹp van ĐMC vừa: chênh áp tối đa: 40-70mmHg hoặc chênh áp trung
bình: 20-40mmHg.
+ Hẹp van ĐMC nặng: chênh áp tối đa > 70mmHg hoặc chênh áp trung bình
> 40mmHg.
Một số yếu tố làm tăng giả tạo chênh áp qua van ĐMC như: có kèm theo hở
van ĐMC, màng ngăn dưới van ĐMC, tình trạng tăng cung lượng tim, đo sau nhát
ngoại tâm thu, lấy nhát bóp không đại diện (khi rung nhĩ) hoặc lẫn với phổ của hở
van hai lá.

Hình 3: Hẹp van động mạch chủ mức độ nặng (chênh áp trung bình
86,4mmHg)
- Diện tích lỗ van ĐMC: theo nguyên lý của phương trình liên tục
 68

Diện tích van ĐMC = π x r2 x VTIĐRTT/VTIĐMC

Trong đó: VTIĐRTT là tính phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy tâm thu
tại vị trí buồng tống máu thất trái (Doppler xung với cửa sổ Doppler cách van ĐMC
1cm tại mặt cắt năm buồng tim); VTI ĐMC là tích phân vận tốc theo thời gian của
dòng chảy qua vị trí van ĐMC bị hẹp; r là bán kính của buồng tống máu thất trái
(mặt cắt trục dài, ngay sát vòng van ĐMC).
Mức độ hẹp van ĐMC được phân loại dựa vào diện tích lỗ van như sau:
+ Hẹp van ĐMC nhẹ: diện tích lỗ van > 1,5cm2
+ Hẹp van ĐMC vừa: diện tích lỗ van từ 1-1,5cm2
+ Hẹp van ĐMC nặng: diện tích lỗ van < 1cm2
+ Chỉ số VTIĐRTT/VTIĐMC: VTI ratio = VTIĐRTT/VTIĐMC
khi VTIĐRTT/VTIĐMC < 0,25 tương ứng với hẹp van động mạch chủ nặng.
Chỉ số này không phụ thuộc vào lưu lượng tim và tránh được các sai sót khi đo
đường kính buồng tống máu thất trái, có ích trong trường hợp hẹp van ĐMC khít và
rối loạn chức năng thất trái nặng. Tuy nhiên cần lưu ý chỉ số này có tỷ lệ sai sót cao
khi đường kính buồng tống máu thất trái rộng > 2,2cm hoặc hẹp < 1,8 cm.
- Siêu âm tim qua thực quản: Có thể đo trực tiếp diện tích lỗ van (2D) nhưng
khó lấy được phổ Doppler của dòng chảy qua van bị hẹp hơn. Công cụ này rất có
ích để đánh giá hình thái van ĐMC trong bệnh hẹp van ĐMC bẩm sinh.
- Siêu âm tim gắng sức: nhằm phân biệt những trường hợp hẹp van ĐMC
thực sự có rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng (nếu chênh áp qua van thấp) với
những trường hợp giả hẹp (bệnh lý ảnh hưởng đến cơ tim từ đầu có kèm theo hẹp
van ĐMC nhẹ, nên cũng rối loạn chức năng tâm thu thất trái và chênh áp thấp qua
van ĐMC) bởi trường hợp giả hẹp không hề có cải thiện sau khi được mổ.
4.4. Thông tim thăm dò huyết động
Chủ yếu để đánh giá tổn thương động mạch vành phối hợp trước khi phẫu
thuật thay van động mạch chủ. Do nguy cơ thuyên tắc mạch, thông tim không còn
được sử dụng để đánh giá chênh áp qua van, đặc biệt khi kỹ thuật siêu âm Doppler
đã có thể đánh giá chính xác chênh áp qua van và chức năng thất trái.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
- Cơ năng: Khó thở, đau ngực, ngất
- Thực thể: tiếng thổi tâm thu tống máu ở ổ van ĐMC lan lên cổ, cường độ
mạnh, có rung miu, T2 mờ (đôi khi mất), clic mở van ĐMC, có tiếng ngựa phi thất
trái
- Cận lâm sàng:
 69

+ XQ: thất trái to

+ Điện tim: dày thất trái
+ Siêu âm: vôi hóa, dày van ĐMC, độ mở van ĐMC hạn chế, đo độ chênh áp
lực tâm thu giữa thất trái và động mạch chủ thất ien, dòng máu qua van ĐMC rối và
khảm, đo được diện tích lỗ van bằng siêu âm 2 bình diện và phương trình liên tục.
+ Thông tim: đo chênh áp trung bình và chênh áp tối đa qua van ĐMC.
5.2. Chẩn đoán mức độ hẹp
Theo khuyến cáo của Hội siêu âm tim Hoa Kỳ (ASE) năm 2017, chẩn đoán
mức độ hẹp van động mạch chủ theo bảng sau
Bảng 1: Chẩn đoán mức độ hẹp van động mạch chủ
Xơ hóa van Nhẹ Vừa Nặng
Vận tốc đỉnh (m/s) ≤ 2,5m/s 2,6 – 2,9 3,0 – 4,0 ≥ 4,0
Chênh áp trung bình
< 20 20 – 40 ≥ 40
(mmHg)
Diện tích van (cm2) > 1,5 1,0 – 1,5 < 1,0
Chỉ số diện tích van/diện
> 0,85 0,60 – 0,85 < 0,6
tích cơ thể (cm2/m2)
Tỷ số vận tốc > 0,5 0,25 – 0,5 < 0,25

5.3. Chẩn đoán giai đoạn

Theo khuyến cáo của Hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) năm 2014, hẹp van
động mạch chủ chia làm 4 giai đoạn:
Bảng 2: Chẩn đoán giai đoạn hẹp van động mạch chủ
Hậu quả
I Triệu
Định nghĩa Giải phẫu van Huyết động học huyết
đoạn chứng
động
- Van ĐMC hai
lá (hoặc bệnh
Nguy cơ hẹp van van tim bẩm - Vmax qua van
A Không Không
ĐMC sinh khác) ĐMC < 2m/s
- Xơ hóa van
ĐMC
B Hẹp van ĐMC - Calci hóa lá - Hẹp van ĐMC - Suy chức Không
tiến triển van mức độ nhẹ nhẹ: Vmax qua năng tâm
đến vừa ở bệnh van ĐMC: 2.0- trương thất
van ĐMC hai lá 2.9m/s hoặc trái sớm
 70

chênh áp trung
bình qua van <
hoặc ba lá van có thể
20mmHg
với sự giảm vận được biểu
- Hẹp van ĐMC
động trong thì hiện
vừa: Vmax qua
tâm thu hoặc - Chức
van ĐMC: 3.0-
- Tổn thương năng tâm
3.9m/s hoặc
van do thấp thay thu thất
chênh áp trung
đổi với sự dính trái bình
bình qua van:
mép van thường
20-39mmHg

C Hẹp van ĐMC nặng không có triệu chứng

- Vmax qua van
ĐMC ≥ 4m/s
hoặc chênh áp
- Suy chức
trung bình qua
năng tâm
van ≥ 40mmHg
trương thất - Không:
- Diện tích van trái Nghiệm
- Calci hóa lá (AVA)≤ 1.0 cm2
- Phì đại pháp
van mức độ (hoặc chỉ số
Hẹp van ĐMC thất trái gắng sức
nặng hoặc hẹp diện tích
C1 nặng không có mức độ là biện
van bẩm sinh van/diện tích cơ
triệu chứng nhẹ pháp để
với giảm nặng thể - AVAi≤
- Chức đánh giá
mở van 0.6cm2/m2)
năng tâm triệu
- Hẹp van ĐMC chứng
thu thất
rất nặng khi
trái bình
Vmax ≥ 5m/s
thường
hoặc chênh áp
trung bình ≥
60mmHg
C2 Hẹp van ĐMC - Calci hóa lá - Vmax ≥ 4m/s Chức năng Không
nặng không có van mức độ hoặc hoặc tâm thu
triệu chứng với nặng với giảm chênh áp trung thất trái
giảm chức năng nặng vận động bình ≥ 40mmHg (LVEF) <
thất trái lá van - AVA ≤ 1.0 50%
cm2 (hoặc
AVAi ≤
 71

0.6cm2/m2)
D Hẹp van ĐMC nặng có triệu chứng
- Khó
- Vmax ≥ 4m/s thở khi
hoặc hoặc - Suy chức gắng sức
chênh áp trung năng tâm hoặc
- Calci hóa lá bình ≥ 40mmHg trương thất giảm khả
van mức độ - AVA ≤ 1.0 trái năng
Hẹp van ĐMC
nặng hoặc hẹp 2
cm (hoặc - Phì đại gắng
D1 nặng có tăng cao
van bẩm sinh AVAi ≤ thất trái sức. Đau
chênh áp
với giảm nặng 0.6cm2/m2) - Tăng áp ngực khi
mở van nhưng có thể lực ĐMP gắng sức
lớn hơn với hở có thể xuất - Ngất
van ĐMC kết hiện hoặc tiền
hợp ngất khi
gắng sức
- AVA ≤ 1.0
cm2 với Vmax khi
nghỉ < 4m/s
- Suy chức - Suy
hoặc hoặc
năng tâm tim
Hẹp van ĐMC - Calci hóa lá chênh áp trung
trương thất - Đau
nặng với chênh van mức độ bình ≥ 40mmHg
trái thắt
D2 áp thấp và giảm nặng với giảm - Siêu âm tim
- Phì đại ngực
chức năng tâm nặng vận động gắng sức với
thất trái - Ngất
thu thất trái lá van Dobutamin thấy
- LVEF < hoặc tiền
AVA ≤ 1.0 cm2
50% ngất
với Vmax ≥ 4m/s
tại bất kỳ tốc độ
dòng chảy
D3 Hẹp van ĐMC - Calci hóa lá - AVA ≤ 1.0 - Tăng độ - Suy
nặng với chênh van mức độ cm2 với Vmax < dày thành tim
áp thấp và chức nặng với giảm 4m/s hoặc hoặc thất trái - Đau
năng tâm thu nặng vận động chênh áp trung - Buồng thắt
thất trái bình lá van bình ≥ 40mmHg thất trái ngực
thường hoặc - AVAi ≤ nhỏ với - Ngất
dòng chảy thấp 0.6cm2/m2 và thể tích hoặc tiền
nghịch thường - Chỉ số thể tích nhát bóp ngất
 72

nhát bóp <

35mL/m2 thấp
- Thận trọng khi - Hạn chế
huyết áp bệnh đổ đầy thất
nhân bình trái thì tâm
thường (huyết trương
áp tâm thu < - LVEF ≥
140mmHg) 50%

5.4. Chẩn đoán phân biệt

- Hở van hai lá: nhất là khi hở van 2 lá do đứt dây chằng lá sau sẽ gây thổi
tâm thu mạnh lan dọc xương ức lên vùng ĐMC. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm
tim
- Bệnh cơ tim phì đại: có tiếng thổi tâm thu tống máu dọc bờ trái xương ức.
Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim và làm nghiệm pháp Valsava kết hợp với
nghe tim (ở bệnh cơ tim phì đại thì tiếng thổi tâm thu tăng lên còn ở hẹp van ĐMC
thì tiếng thổi tâm thu nhỏ đi)
- Hẹp dưới van ĐMC cũng có tiếng thổi tâm thu ở bờ trái xương ức, không
có vôi hóa van. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc
- Mục tiêu điều trị: cải thiện tiên lượng bệnh (tránh các biến chứng như ngất,
đột tử, rối loạn nhịp…) và cải thiện triệu chứng cho bệnh nhân (giảm triệu chứng
đau ngực, khó thở, cải thiện chất lượng cuộc sống).
- Nguyên tắc điều trị:
+ Chẩn đoán đúng giai đoạn bệnh
+ Lựa chọn phương pháp điều trị dựa theo giai đoạn bệnh, điều trị nội khoa
tối ưu.
+ Khi bệnh nhân có chỉ định điều trị can thiệp, cân nhắc giữa lợi ích và nguy
cơ của 2 phương pháp thay van động mạch chủ qua đường ống thông và phẫu thuật
thay van động mạch chủ.
 73

6.2. Điều trị cụ thể

6.2.1. Lựa chọn biện pháp điều trị
Vấn đề cốt lõi của điều trị hẹp van ĐMC nặng là phẫu thuật thay van ĐMC.
Nói chung phẫu thuật ưu tiên cho những bệnh nhân đã có triệu chứng cơ năng, do
thay van ĐMC có nguy cơ biến chứng khá cao và tỷ lệ sống còn chỉ thực sự cải
thiện rõ rệt khi bệnh nhân đã bộc lộ triệu chứng cơ năng. Ngày càng có nhiều bằng
chứng cho thấy khi hẹp van ĐMC tới mức độ nặng thì khuynh hướng chủ yếu là
xuất hiện triệu chứng và phải mổ thay van chỉ trong vòng 3 năm. Đối với bệnh nhân
lớn tuổi đã hẹp khít van ĐMC, mổ khi chưa có triệu chứng xem ra có lợi hơn so với
việc đợi đến khi xuất hiện triệu chứng cơ năng. Mổ sớm cũng có lợi đối với những
bệnh nhân trẻ mà chênh áp qua van ĐMC rất cao vì hạn chế được nguy cơ xuất hiện
đột tử. Tương tự, bệnh nhân có diện tích lỗ van ≤ 1cm 2 kèm theo hẹp đáng kể động
mạch vành cần làm cầu nối chủ vành thì cũng nên tính đến việc mổ thay van ĐMC.
6.2.2. Điều trị nội khoa
- Dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
- Với bệnh nhân chưa có triệu chứng cơ năng (diện tích lỗ van > 1,0 cm 2) thì
điều trị có mục đích phòng tiên phát bệnh lý động mạch vành, duy trì nhịp xoang và
khống chế huyết áp. Tất cả bệnh nhân phải được hướng dẫn về các dấu hiệu và triệu
chứng của đau thắt ngực, ngất hoặc suy tim để đi khám lại ngay xét mổ nếu xuất
hiện các triệu chứng cơ năng này, do khi đó nguy cơ phẫu thuật thấp hơn nguy cơ
nếu tiếp tục điều trị nội khoa.
- Điều trị suy tim nhằm vào việc kiểm soát cân bằng dịch để giảm ứ huyết
phổi, thường bằng thuốc lợi tiểu. Tuy nhiên, cung lượng tim ở bệnh nhân HC nặng
phụ thuộc nhiều vào tiền gánh, nên cần rất thận trọng khi dùng lợi tiểu để tránh
dùng liều quá cao, gây tụt huyết áp (do giảm cung lượng tim) và giảm tưới máu
ngoại vi.
+ Tránh dùng các thuốc nhóm nitrates ở bệnh nhân suy tim do HC nặng vì
thuốc làm giảm tiền gánh đáng kể, có thể gây giảm tưới máu não và ngất.
+ Digoxin thường không được chỉ định nếu có HC đơn thuần và nặng, thuốc
này có thể chỉ định cho bệnh nhân hẹp van ĐMC có suy tim, nhất là khi có kèm
theo rung nhĩ và các tổn thương van phối hợp khác.
+ Điều trị hẹp van ĐMC có suy tim bằng thuốc không cải thiện tiên lượng
sống lâu dài của bệnh nhân. Hơn nữa, điều trị nội khoa bệnh nhân hẹp van ĐMC
nặng và rối loạn chức năng thất trái quá tích cực có thể không mang lại lợi ích mà
còn gây nguy hiểm.
- Tránh dùng các thuốc giãn mạch cho bệnh nhân hẹp van ĐMC đơn thuần.
 74

+ Trong một số bệnh cảnh hẹp hở van ĐMC, HC phối hợp hở van hai lá, HC
phối hợp bệnh mạch vành thì có thể cân nhắc dùng các thuốc giãn mạch song nên hết
sức thận trọng, đôi khi phải theo dõi huyết động xâm lấn cho bệnh nhân tại phòng hồi
sức. Trên lý thuyết, bệnh nhân hở van nhiều sẽ có lợi khi dùng thuốc giãn mạch; bệnh
nhân có bệnh mạch vành cũng có lợi vì giảm hậu gánh sẽ làm giảm nhu cầu oxy cơ
tim. Dù vậy, thuốc giãn mạch chỉ là biện pháp điều trị cầu nối trước khi mổ.
+ Liều khởi đầu nên dùng rất thấp tại phòng hồi sức (tốt nhất là nitroprusside
cho dễ chỉnh liều), sau khi đã ổn định liều giãn mạch sẽ chuyển dần sang thuốc
uống (ức chế men chuyển, hydralazine)
- Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng chịu đựng rất kém với tình trạng rung nhĩ
(vì tiền gánh thất trái phụ thuốc nhiều vào co bóp nhĩ), dễ gây giảm cung lượng tim
và ứ huyết phổi, đồng thời tăng nhu cầu oxy (do nhịp nhanh). Bởi vậy, cần điều trị
nhanh chóng và tích cực rung nhĩ ngay từ lúc mới khởi phát ở bệnh nhân HC nặng
nhằm chuyển về nhịp xoang.
- Đối với bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và chức năng thất trái rối loạn nặng,
có chênh áp qua van ĐMC thấp: phẫu thuật chỉ cải thiện triệu chứng khoảng 50%.
6.2.3. Điều trị can thiệp
- Đặt bóng đối xung động mạch chủ (IABP): nhằm ổn định tạm thời tình
trạng huyết động ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng, suy tim mất bù để chuẩn bị mổ.
Hiệu quả của IABP là nhờ tăng tưới máu mạch vành trong thời kỳ tâm trương, làm
giảm tình trạng thiếu máu của toàn thể cơ tim khi hẹp van ĐMC khít, suy tim mất bù
- Nong van động mạch chủ bằng bóng qua da: là điều trị thay thế tạm thời
cho phẫu thuật hoặc thay van động mạch chủ qua da đối với bệnh nhân hẹp van
ĐMC nặng.
Tiên lượng giống như điều trị nội khoa vì biến chứng xung quanh thủ thuật
(khoảng 3% tử vong và 6% nhồi máu cơ tim, hở van ĐMC nặng, vỡ thủng tim) và
tỷ lệ tái hẹp cao (50% trong 3-6 tháng)
+ Chỉ định:
- Trẻ em, thanh thiếu niên hẹp van ĐMC, van không bị vôi hóa
- Bệnh nhân không phù hợp với phẫu thuật hoặc từ chối phẫu thuật.
- Giải pháp điều trị tạm thời cho bệnh nhân trong lúc chờ thay van động
mạch chủ qua da hoặc để điều trị cấp cứu cho những bệnh nhân hẹp van ĐMC có
triệu chứng mất bù cấp trước khi tiến hành phẫu thuật.
- Điều trị phẫu thuật (AVR: Aortic valve replacement)
+ Phẫu thuật là phương pháp điều trị hiệu quả với bệnh nhân hẹp van ĐMC
có triệu chứng
 75

+ Nên thay van động mạch chủ cho những bệnh nhân hẹp van ĐMC từ mức
độ vừa trở lên chưa có triệu chứng nhưng có chỉ định phẫu thuật khác trên tim như
phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, phẫu thuật van tim khác.
+ Thay van ĐMC là phương pháp hiệu quả (tỷ lệ tử vong quanh phẫu thuật là
1%, biến chứng sau phẫu thuật là 1%/năm tại các trung tâm có nhiều kinh nghiệm,
tuy nhiên số liệu từ những nghiên cứu quốc gia cho thấy tỷ lệ tử vong quanh phẫu
thuật khoảng 3%)
+ Van sinh học nên được lựa chọn cho những bệnh nhân lớn tuổi và cũng có
thể được sử dụng ở những bệnh nhân trẻ tuổi nếu muốn tránh nguy cơ huyết khối
hoặc xuất huyết (khoảng 2-4%/năm)
- Thay van động mạch chủ qua đường ống thông (TAVR: transcatheter
aortic valve replacement)
Thay van động mạch chủ qua đường ống thông là thủ thuật xâm lấn tối thiểu,
được sử dụng thay thế cho phẫu thuật thay van động mạch chủ ở những bệnh nhân
hẹp van ĐMC nặng có chỉ định thay van. Thủ thuật được tiến hành qua đường động
mạch đùi, trong một số trường hợp có thể tiếp cận qua đường động mạch dưới đòn,
hoặc trực tiếp qua đường động mạch chủ thông qua một đường vào tối thiểu qua
thành ngực. Van động mạch chủ nhân tạo sẽ được đặt trong lòng van tự nhiên của
bệnh nhân sau khi được nong bằng bóng.
Hình 3: Hình ảnh thay van
động mạch chủ qua đường
ống thông

+ Chống chỉ định:

Tuyệt đối
- Lâm sàng: Tiên lượng sống < 1 năm. Sự cải thiện chất lượng cuộc sống
không đảm bảo do các tình trạng bệnh lý khác, Tổn thương nặng các van tim khi
triệu chứng chỉ có thể cải thiện được bằng phẫu thuật.
- Giải phẫu không phù hợp cho kỹ thuật: Đường kính vòng van không tương
xứng (<18mm hoặc > 29mm), huyết khối thất trái, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
nặng, khoảng cách lỗ van động mạch chủ và động mạch vành quá ngắn, có mảng di
 76

động trong động mạch chủ lên hoặc quai động mạch chủ, vị trí tiếp cận (đùi, dưới
đòn) không phù hợp: đường vào, kích thước mạch, mạch máu gấp khúc, vôi hóa.
Tương đối
- Van ĐMC 2 lá van, 1 lá van, tổn thương van ĐMC do thấp
- Bệnh lý động mạch vành không can thiệp bằng tái thông được, huyết động
không ổn định, EF < 20%, bệnh phổi nặng.
+ Chỉ định thay van tim ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ
(AHA/ACC 2014)
 77

Theo khuyến cáo của hội tim mạch Hoa Kỳ 2017, lựa chọn phương pháp
can thiệp theo sơ đồ sau:

Hẹp van ĐMC nặng có triệu

chứng (Giai đoạn D)

Nguy cơ phẫu Nguy cơ phẫu Nguy cơ phẫu Chống chỉ định

thuật thấp thuật trung bình thuật cao phẫu thuật

AVR AVR TAVR AVR hoặc TAVR TAVR

(Nhóm I) (Nhóm I) (Nhóm IIa) (Nhóm I) (Nhóm I)

7. BIẾN CHỨNG
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
- Hen tim
- Phù phổi cấp
- Suy tim
- Rối loạn nhịp thất: Ngoại tâm thu, nhịp nhanh thất, rung thất
- Rối loạn nhịp trên thất: Rung nhĩ, nhanh nhĩ.
- Tắc mạch do các mảnh vôi hóa, xơ vữa, cục sùi…
- Hội chứng vành cấp
- Đột tử
8. THEO DÕI, TÁI KHÁM
- Bệnh nhân cần theo dõi triệu chứng đau ngực, khó thở, ngất, định kỳ kiểm
tra điện tim, siêu âm tim.
- Theo dõi các tác dụng phụ của thuốc, đặc biệt là thuốc lợi tiểu, duy trì cân
bằng nước vào, nước ra
- Bệnh nhân cần được tái khám định kỳ sau 1,3 và 6 tháng hoặc khi có triệu
chứng bất thường nêu trên
 78

9. TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ Y Tế, Bệnh viện Bạch Mai (2018), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh
nội khoa”, Nhà xuất bản y học, Tr 253-257.
2. Phạm Mạnh Hùng (2019), “Lâm sàng tim mạch học”, Nhà xuất bản y học, Tr
204-209.
3. Nguyễn Lân Việt (2015), ‘‘Thực hành bệnh tim mạch’’, Nhà xuất bản y học,
Tr 201-211.
4. Helmut Baumgartner, et al (2017), “Recommendation on the
Echocardiographic Assessment of Aortic Valve Stenosis: A Focused Update
from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American
Society of Echocardiography”, J Am Soc Echocardiogr; 30: 372-92)
5. Rick A. Nishimura, et al. (2014), ‘‘2014 AHA/ACC guideline for the
management of patients with valvular heart disease: Executive Summary’’,
Circulation; 129: e521-e643.
6. Rick A. Nishimura, et al. (2017), ‘‘2017 AHA/ACC focused update of the 2014
AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart
disease’’, Circulation; 135: e1159-e1195.
 79

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ

HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái niệm
Hở van động mạch chủ (HoC) là tình trạng van động mạch chủ đóng không kín
gây ra tình trạng máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳ
tâm trương.
1.2. Sinh lý bệnh
Tất cả các hình thức của hở van động mạch chủ đều gây ra một bất thường huyết
động học giống nhau:
Do van động mạch chủ đóng không kín nên có sự trào ngược dòng máu từ động
mạch chủ về thất trái ở thì tâm trương làm cho thể tích thất trái cuối tâm trương tăng
lên, buồng thất trái giãn ra và gây giảm nhanh áp lực động mạch do xẹp nhanh động
mạch, huyết áp tâm trương giảm. Do máu đi vào động mạch vành ở thì tâm trương
nên khi có hở van động mạch chủ, có một lượng máu từ động mạch chủ trở về thất
trái làm cho lưu lượng máu vào động mạch vành từ động mạch chủ ít đi và có thể
gây cơn đau thắt ngực trên lâm sàng.
Do thể tích thất trái cuối tâm trương tăng nên ở thời kỳ tâm thu, thất trái phải co
bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào động mạch chủ gây giãn
động mạch mạch ngoại biên và tăng huyết áp tâm thu.
Nếu các rối loạn huyết động trên mà nặng nề sẽ là nguồn gốc tạo nên các triệu
chứng ngoại biên của hở van động mạch chủ.
Giai đoạn đầu sự thích nghi bằng phì đại lệch tâm và giãn thất trái làm tăng tổng
thể tích tống máu, điều này giúp duy trì cung lượng tim và tuần hoàn hệ thống mặc
dù có dòng thể tích phụt ngược. Lâu dài sẽ dẫn đến suy chức năng tâm thu, giảm
cung lượng tim và xuất hiện suy tim trái trên lâm sàng.
 80

2. NGUYÊN NHÂN
Hở van động mạch chủ có thể do bệnh lý của van động mạch chủ hoặc biến
dạng hoặc giãn gốc động mạch chủ và động mạch chủ lên:
2.1. Bệnh lý tại van động mạch chủ:
- Thấp tim
- Thoái hóa van động mạch chủ
- Van động mạch chủ 2 lá van
- Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn
- Chấn thương ngực
2.2. Bệnh lý gốc động mạch chủ:
- Tách thành động mạch chủ
- Giãn gốc động mạch chủ ngực
- Hội chứng Marfan
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Triệu chứng cơ năng:
Vì hở van động mạch chủ mạn tính được dung nạp tốt nên không gây triệu
chứng lâm sàng trong thời gian khá dài. Triệu chứng cơ năng thường xuất hiện
muộn khi bệnh đã nặng: khó thở khi gắng sức, khó thở khi nghỉ, cơn khó thở kịch
phát, đau ngực, hồi hộp trống ngực…
Trong hở van động mạch chủ cấp tính, triệu chứng khó thở là chủ yếu, kèm
theo đau ngực, đặc biệt khi do lóc tách động mạch chủ ngực.
3.2. Triệu chứng thực thể: rất quan trọng cho chẩn đoán
a. Khám tim:
Thấy mỏm tim đập mạnh khi nhìn và sờ (dấu hiệu Bard). Mỏm tim thường
đập ở vị trí xuống dưới và sang trái hơn so với bình thường.
Nghe tim thấy tiếng thổi tâm trương ở liên sườn II cạnh bờ ức phải và nhất là
ở liên sườn III cạnh ức trái. Đó là triệu chứng chủ yếu và quan trọng nhất trên lâm
sàng để chẩn đoán hở van động mạch chủ. Tiếng thổi thường có đặc điểm: nhẹ
nhàng, êm dịu như tiếng thở; lan dọc xương ức hoặc xuống mỏm tim; xuất hiện
ngay sau tiếng T2, cường độ giảm dần và chấm dứt trước tiếng T1; nghe rõ hơn ở tư
thế bệnh nhân đứng hoặc ngồi cúi mình ra trước, thở ra hết cỡ và nín thở.
Có thể nghe được một số tạp âm khác:
+ Thổi tâm thu ở liên sườn II cạnh bờ ức phải hoặc liên sườn III cạnh ức trái,
gọi là tiếng thổi tâm thu “đi kèm” do hẹp lỗ động mạch chủ tương đối (vì có sự gia
tăng thể tích tống máu tâm thu).
+ Ở mỏm tim, có thể nghe được tiếng rung tâm trương ở thời kỳ giữa tâm
trương và tiền tâm thu, gọi là tiếng rùng Austin Flint. Cơ chế của tiếng rùng tâm
 81

trương Austin Flint là do dòng máu từ động mạch chủ trở về thất trái trong thì tâm
trương hoà quyện với dòng máu đổ từ nhĩ trái xuống thất trái; bản thân dòng máu từ
động mạch chủ trào ngược lại thất trái có lúc làm cho lá van trước ngoài của van 2
lá bị đẩy lại gây hẹp lỗ van 2 lá cơ năng.
+ Tiếng clic mở van động mạch chủ: nghe gọn ở đầu thì tâm thu tại mỏm
tim do sự giãn đột ngột của động mạch chủ.
b. Các dấu hiệu ngoại biên: thấy rõ khi có hở van động mạch chủ nặng không kèm
theo hẹp lỗ van hai lá.
Có sự giãn rộng độ cách biệt của huyết áp: huyết áp tâm trương giảm rõ,
huyết áp tâm thu tăng. Khi huyết áp tâm trương < 50 mmHg thì thường là hở van
động mạch chủ nặng.
Dấu hiệu Musset: động mạch cổ nẩy mạnh làm cổ gật gù theo nhịp tim.
Mạch Corrigan: động mạch nẩy mạnh nhưng xẹp nhanh, thường thấy ở động
mạch quay.
Nhìn thấy lập lòe móng tay: thì tâm thu thấy màu hồng và thì tâm trương
thấy màu tái nhợt ở móng tay bệnh nhân hoặc môi khi ép nhẹ vào đó.
Nghe được tiếng thổi kép ở động mạch lớn như động mạch đùi (tiếng thổi
Durozier).
c. Trường hợp hở van động mạch cấp tính nặng: triệu chứng biểu hiện nổi bật là
tình trạng suy tim cấp và sốc tim, các dấu hiệu tại tim và ngoại biên ở bệnh nhân hở
van động mạch chủ mạn tính không biêu hiện.
4. XÉT NGHIỆM
4.1. X-quang tim phổi
- Thất trái giãn to biểu hiện bằng cung dưới trái giãn to, kéo dài và mỏm tim
hạ thấp trên phim thẳng; mất khoảng sáng sau tim trên phim nghiêng trái.
- Hình ảnh ứ trệ tuần hoàn ở phổi thường xảy ra muộn.
- Theo dõi các chỉ số tim - lồng ngực nhiều lần có giá trị theo dõi được tiến
triển của bệnh.
4.2. Điện tim
- Điện tim phản ánh những thay đổi thích nghi xảy ra ở thất trái do quá tải
thể tích, điển hình phát hiện hình ảnh phì đại thất trái.
- Rối loạn dẫn truyền thường không thấy, nhưng có thể xảy ra ở giai đoạn
muộn khi rối loạn chức năng thất trái nặng: rối loạn nhịp trên thất và thất thưa hay
gặp, có thể gặp rối loạn nhịp nhanh trên thất hoặc nhanh thất.
 82

4.3. Siêu âm tim:

Là phương pháp xét nghiệm rất quan trọng, cho phép xác định chẩn đoán,
đánh giá mức độ hở, kích thước và chức năng thất trái, đánh giá gốc động mạch chủ
và động mạch chủ lên.
- Dấu hiệu gián tiếp:
+ Giãn buồng thất trái (LVESD, LVEDD), đánh giá chức năng tâm thu thất
trái (LVEF)
+ Ở siêu âm M mode thấy hạn chế mở lá trước van hai lá và dấu hiệu rung lá
trước van hai lá
- Dấu hiệu trực tiếp:
+ Thấy rõ dòng phụt ngược từ động mạch chủ về thất trái ở thời kỳ tâm
trương trên siêu âm Doppler màu.

Hình 4.1 Hình ảnh dòng hở van động mạch chủ

+ Có thể thấy van dày, vôi hoá do thấp tim; thấy nốt sùi do viêm màng trong
tim nhiễm khuẩn; bóc tách động mạch chủ, giãn vòng van; van động mạch chủ chỉ
có 2 lá và giãn gốc động mạch chủ. Siêu âm giúp cho chẩn đoán được nguyên nhân
và cơ chế gây hở van động mạch chủ.
 83

Hình 4.2 Một số hình ảnh tổn thương van động mạch chủ: A, van động mạch
chủ 2 lá. B, sa lá vành phải. C, bệnh van do thấp tim. D, Loạn sản vòng van
+ Tính tỉ số giữa đường kính dòng hở van động mạch chủ và đường kính
đường ra thất trái (ĐK HoC/ĐRTT) tại cửa sổ siêu âm quan sát tim theo trục dọc.
+ Đo Vena contracta (VC): là đo tại vị trí hẹp nhất của dòng hở chủ

Hình 4.3 Vị trí đo VC

+ Đo thời gian giảm 1 nửa áp lực (PHT – Pressure half time)
 84

Hình 4.4 Cách đo PHT

+ Tính diện tích lỗ hở hiệu dụng (EROA – Effective Regurgitant Orifice
Area)
+ Bằng siêu âm Doppler, người ta có thể đánh giá được lượng máu trào
ngược từ động mạch chủ về thất trái (bằng cách tính lưu lượng tim qua van động
mạch chủ trừ đi lưu lượng tim qua van hai lá hoặc van ba lá hoặc van động mạch
phổi):
* Lượng máu phụt ngược qua van động mạch chủ (RVol ml) = Lưu lượng
tim qua van động mạch chủ - Lưu lượng tim qua van 2 lá.
Từ đó tính được phân số hở theo công thức:
* Phân số hở (RF %) = Thể tích máu phụt ngược qua van động mạch chủ
/Thể tích nhát bóp qua van động mạch chủ
- Làm siêu âm qua thực quản khi: nghi viêm màng trong tim nhiễm khuẩn, bóc tách
động mạch chủ, và khi hình ảnh siêu âm qua thành ngực không rõ.
4.4. Chụp cộng hưởng từ tim mạch (CMR)
Những bệnh nhân hở van động mạch chủ vừa – nhiều mà siêu âm tim không
kết luận được, CMR được chỉ định để xác định mức độ nặng, đo thể tích thất trái
tâm thu và tâm trương, đánh giác chức năng tâm thu thất trái. Thể tích dòng phụt
ngược cũng có thể xác định được trên CMR.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định:
* Chẩn đoán dựa vào:
- Tiếng thổi tâm trương ở vùng van động mạch chủ.
 85

- Các triệu chứng ngoại biên của hở van động mạch chủ.
- Siêu âm tim: đánh giá hình ảnh gián tiếp và trực tiếp của hở van động mạch
chủ. Là phương pháp giúp chẩn đoán xác định, đánh giá mức độ và giai đoạn,
nguyên nhân và cơ chế của hở van động mạch chủ.
- CMR: được chỉ định khi siêu âm tim không đánh giá và kết luận được chắc
chăn.
* Chẩn đoán mức độ hở van động mạch chủ:
Bảng 5.1 Phân loại mức dộ hở van động mạch chủ [6].
Mức độ Nhẹ Vừa Nặng

Thông số
VC (cm) <0,3 0,3-0,6 >0,6
ĐK HoC/ĐRTT <25 25-45 46-64 >=65
(%)
PHT (ms) >500 200-500 <200
Rvol (ml/nhịp) <30 30-44 45-59 >=60
RF (%) <30 30-39 40-49 >=50
EROA (cm2) <0,1 0,1-0,19 0,2- 0.29 >=0.3
* Chẩn đoán giai đoạn hở van động mạch chủ [4]:
- Giai đoạn A: bao gồm những bệnh nhân không có hở chủ hoặc hở chủ rất
nhẹ nhưng có bệnh lý tại van động mạch chủ và hoặc bệnh lý gốc động mạch chủ.
- Giai đoạn B: bao gồm những bệnh nhân hở van động mạch chủ nhẹ hoặc
vừa và chức năng tâm thu thất trái bình thường và thể tích thất trái bình thường hoặc
giãn nhẹ.
- Giai đoạn C: bao gồm những bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng và
không có triệu chứng lâm sàng, chia làm 2 nhóm:
+ C1: chức năng tâm thu thất trái bình thường (LVEF >=50%) và tăng nhẹ
đến vừa đường kính cuối tâm thu thất trái (LVESD =<50mm).
+ C2: chức năng tâm thu thất trái giảm (LVEF <50%) và/hoặc tăng đáng kể
đường kính cuối tâm thu thất trái (LVESD>50mm).
- Giai đoạn D: bao gồm những bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng và có
triệu chứng lâm sàng.
5.2. Chẩn đoán phân biệt:
Một số dấu hiệu được phát khi khám lâm sàng của hở van động mạch chủ
cũng gặp ở các tình trạng bệnh lý khác. Siêu âm tim qua thành ngực được sử dụng
 86

để khẳng định chẩn đoán hở van động mạch chủ và cũng có thể phát hiện các tình
trạng bệnh lý khác mà cùng gây ra các triệu chứng lâm sàng giống nhau.
- Hở van động mạch phổi: đặc điểm tiếng thổi đầu thời kỳ tâm trương của hở
van động mạch chủ có thể không phân biệt được với tiếng thổi tâm trương do hở
van động mạch phổi gây ra.
- Hẹp van động mạch chủ: tiếng thổi tâm thu đi kèm của hở van động mạch
phổi giống tiếng thổi tâm thu do hẹp van động mạch chủ.
- Hẹp van hai lá: tiếng rùng tâm trương Austin Flint trong hở van động mạch
chủ có thể bị nhầm với tiếng rùng tâm trương trong hẹp van hai lá, dấu hiệu lâm
sàng có thể phân biệt bao gồm không có tiếng T1 đanh và click mở van hai lá.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nội khoa:
- Dự phòng viêm màng trong tim nhiễm khuẩn: Kháng sinh dự phòng không
được khuyến cáo khi tổn thương hở van động mạch chủ mạn tính khi được thực
hiện các thủ thuật răng hoặc xâm nhập khác làm cho các vi khuẩn liên quan viêm
màng trong tim nhiễm khuẩn vào máu. Kháng sinh dự phòng được khuyến cáo ở
bệnh nhân có nguy cơ cao, bao gồm tiền sử có viêm màng trong tim nhiễm khuẩn
hoặc van động mạch chủ nhân tạo.
- Điều trị thuốc: vai trò của các thuốc trong điều trị hở van động mạch chủ
mạn tính còn bị hạn chế vì tính hiệu quả liệu pháp điều trị như vậy chưa được khẳng
định. Sử dụng liệu pháp giãn mạch thường quy không được khuyến cáo ở bệnh
nhân hở van động mạch chủ mạn tính không có triệu chứng lâm sàng và chức năng
thất trái bình thường. Điều trị thuốc được khuyến cáo dùng cho các trường hợp:
+ Bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng giai đoạn D, có chỉ định phẫu thuật
van. Điều trị tích cực một khoảng thời gian trước khi phẫu thuật, bao gồm: lợi tiểu,
ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể Angiotensin II, chẹn beta, kháng
Aldosteron và Digoxin để điều trị suy tim.
+ Bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng giai đoạn D nhưng không có chỉ
định phẫu thuật van. Liệu pháp điều trị cũng giống với suy tim tâm thu do các
nguyên nhân khác, bao gồm: lợi tiểu, ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể
Angiotensin II, chẹn beta, kháng Aldosteron và Digoxin.
+ Bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng giai đoạn C2 nhưng không chỉ
định phẫu thuật vì các bệnh lý kết hợp, dùng ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể
Angiotensin II.
+ Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân có hở van động mạch chủ mạn tính,
thuốc giãn mạch: ức chế men chuyển, ức chế thụ thể Angiotensin II, chẹn kênh
canxi nhóm DHP được khuyến cáo dùng. Chẹn beta ít hiệu quả trong giảm huyết áp
 87

vì thuốc gây giảm nhịp tim, làm tăng thời gian tâm trương, làm tăng thể tích phụt
ngược, hậu quả gây tăng phân suất tống máu và gây tăng huyết áp tâm thu.
6.2. Phẫu thuật:
a. Chỉ định phẫu thuật dựa vào mức độ nặng hở van động mạch chủ [4]:
- Hở van động mạch chủ nặng, cấp tính: phẫu thuật khẩn cấp
- Hở van động mạch chủ nặng có triệu chứng lâm sàng, bất kể chức năng tâm
thu thất trái (giai đoạn D)
- Hở van động mạch chủ nặng không có triệu chứng lâm sàng nhưng có rối
loạn chức năng tâm thu thất trái với EF <50% (giai đoạn C2)
- Hở van động mạch chủ nặng có chức năng tâm thu thất trái bình thường
(EF >=50%) và đường kính thất trái cuối tâm thu >50mm nhưng không có triệu
chứng lâm (giai đoạn C2)
- Hở van động mạch chủ nặng có chức năng tâm thu thất trái bình thường
(EF >=50%) và đường kính thất trái cuối tâm trương >65mm nhưng không có triệu
chứng lâm (giai đoạn C2). Nếu nguy cơ phẫu thuật thấp.
- Phẫu thuật van cũng được khuyến cáo ở bệnh nhân hở van động mạch chủ
nặng giai đoạn C hoặc D trong khi thực hiện phẫu thuật tim vì chỉ định khác.
- Phẫu thuật van cũng được cân nhắc ở bệnh nhân hở van động mạch chủ giai
đoạn B trong khi thực hiện các phẫu thuật tim khác.
 88

Hình 6.1. Sơ đồ chỉ định phẫu thuật hở van động mạch chủ mạn tính [4].
b. Chỉ định phẫu thuật dựa vào tổn thương gốc động mạch chủ hoặc động mạch chủ
lên (bất chấp mức độ hở van động mạch chủ) [5]:
- Hở van động mạch chủ ở bệnh nhân hội chứng Marfan có tổn thương gốc
động mạch chủ khi đường kính lớn nhất động mạch chủ lên >= 50mm
- Phẫu thuật nên được cân nhắc ở bệnh nhân có bệnh lý gốc động mạch chủ
khi đường kính lớn nhất động mạch chủ lên:
+ >=45mm ở bệnh nhân hội chứng Marfan và có kèm theo các yếu tố: có tiền
sử gia đình hoặc bản thân bị tách động mạch chủ; hở van động mạch chủ hoặc van
hai lá nặng; nguyện vọng mang thai; tăng huyết áp hệ thống và hoặc kích thước
động mạch chủ tăng >3mm/năm.
 89

+ >= 50mmở bệnh nhân bệnh van động mạch chủ 2 lá và có kèm theo các
yếu tố như trên hoặc có hẹp eo động mạch chủ kèm theo.
+ >= 55mm ở tất các các bệnh nhân khác.
- Khi phẫu thuật được thực hiện dựa vào mức độ tổn thương van động mạch
chủ, thay đoạn gốc động mạch chủ hoặc động mạch chủ lên nên được cân nhắc khi
đường kính >= 45mm, đặc biệt nếu có bệnh lý van động mạch chủ 2 lá van.
c. Phương pháp phẫu thuật:
- Phẫu thuật thay van động mạch chủ: được thực hiện chủ yếu khi hở van
động mạch chủ có chỉ định phẫu thuật.
- Phẫu thuật sửa van động mạch chủ: được khuyến cáo ở bệnh nhân trẻ tuổi
có giãn gốc động mạch chủ và van động mạch chủ 3 lá van, khi được thực hiện bởi
phẫu thuật viên kinh nghiệm.

Hỉnh 6.2 Phẫu thuật thay gốc động mạch chủ - động mạch chủ lên và sửa van
động mạch chủ
7. BIẾN CHỨNG
- Suy tim trái: tiến triển của hở van động mạch chủ nặng kéo dài khi các cơ
chế bù trừ của thất trái vượt quá mức sẽ dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu thất trái
và suy tim trái.
- Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn: hở van động mạch chủ, đặc biệt do ở
bệnh nhân đã từng điều trị viêm màng trong tim nhiễm khuẩn, nguy cơ rất cao khi
thực hiện các thủ thuật răng hoặc xâm nhập khác làm cho các vi khuẩn liên quan
viêm màng trong tim nhiễm khuẩn vào máu.
 90

- Rối loạn nhịp tim: có thể xảy ra ở giai đoạn muộn khi rối loạn chức năng
thất trái nặng: rối loạn nhịp trên thất và thất thưa hay gặp, có thể gặp rối loạn nhịp
nhanh trên thất hoặc nhanh thất.
8. THEO DÕI, TÁI KHÁM
Bệnh nhân hở van động mạch chủ cần được theo dõi sự thay đổi các triệu
chứng, mức độ nặng của hở van, kích thước và chức năng tâm thu thất trái để đánh
giái lại giai đoạn của hở van động mạch chủ.
* Theo dõi lâm sàng: bệnh nhân nên được đánh giá lâm sàng về bệnh sử và khám
thự thể ít nhất hàng năm.
- Các triệu chứng cơ năng của suy tim rất quan trọng để phân giai đoạn, bao
gồm: khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, cơn khó thở kịch phát về tim hoặc đau
thắt ngực. Bệnh nhân cần được hướng dẫn để nhận biệt các triệu chứng khi xuất
hiện và khai báo ở lần khám kế tiếp.
- Khám thực thể có thể phát hiện các dấu hiệu thay đổi mức độ tiến triển hở
van và giãn buồng thất trái, nhưng cần được khẳng định bằng siêu âm tim.
* Theo dõi siêu âm tim: là biện pháp quan trọng nhất trong việc theo dõi và đánh giá
bệnh nhân. Siêu âm tim cần tiếp tục đánh giá nguyên nhân và cơ chế hở van động
mạch chủ, mức độ, kích thước và chức năng tâm thu thất trái để xác định giai đoạn
bệnh.
- Hở van động mạch chủ nhẹ: siêu âm tim được thực hiện lại mỗi 3-5 năm
- Hở van động mạch chủ vừa: siêu âm tim được thực hiện lại mỗi 1-2 năm
- Hở van động mạch chủ nặng: siêu âm tim được thực hiện lại mỗi 6-12 tháng
* Chú ý: siêu âm tim nên được thực hiện thường xuyên hơn nếu bệnh nhân xuất
hiện triệu chứng suy tim hoặc triệu chứng không rõ rệt hoặc giảm dung nạp khi
gắng sức.
 91

9. TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản quân đội nhân dân, 2008.
2. Nguyễn Lân Việt, ‘‘Thực hành bệnh tim mạch ’’, Nhà xuất bản y học, 2015.
3. Phạm Nguyễn Vinh, ‘‘Bệnh học tim mạch ’’, Nhà xuất bản y học, 2003.
4. Catherine et al, ‘‘AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With
Valvular Heart Disease: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines’’,
Circulation. 2014;129:2440-2492.
5. Helmut et al, ‘‘The Task Force for the Management of Valvular Heart
Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)’’, European Heart Journal
(2017) 38, 2739–2791.
6. Zoghbi et al. ‘‘Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native
Valvular Regurgitation’’, Journal of the American Society of
Echocardiography (2017) 30, 303-371.
 92

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ

SUY TIM

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái niệm suy tim
Suy tim là hậu quả cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch và một số bệnh khác.
Đây là một hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi các triệu chứng cơ năng như khó thở,
phù mắt cá chân, mệt mỏi và thường đi kèm các triệu chứng thực thể như tĩnh mạch
cổ nổi, ran ẩm ở phổi, phù ngoại biên. Những triệu chứng cơ năng, thực thể này
xuất hiện do bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng của tim dẫn đến giảm cung
lượng tim và/hoặc gia tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ cũng như lúc gắng sức.
Định nghĩa hiện tại của suy tim giới hạn ở giai đoạn khi triệu chứng lâm sàng
xuất hiện rõ ràng. Trước khi triệu chứng lâm sàng xuất hiện, bệnh nhân đã có thể có
bất thường về cấu trúc và/ hoặc chức năng tim (rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm
trương) là tiền đề cho suy tim tiến triển. Nhận thức được nguy cơ này rất quan trọng
vì nó liên quan tới tiên lượng xấu và việc bắt đầu điều trị ở giai đoạn này có thể làm
giảm nguy cơ tử vong.
1.2. Phân loại suy tim
1.2.1. Theo diễn biến lâm sàng
- Suy tim cấp tính:
- Suy tim mạn tính
1.2.2. Theo cung lượng tim
- Suy tim tăng cung lượng:
- Suy tim giảm cung lượng:
1.2.3. Theo giải phẫu
- Suy tim phải
- Suy tim trái
- Suy tim toàn bộ
1.2.4. Theo chức năng
- Suy chức năng tâm thu (systolic heart failure)
- Suy chức năng tâm trương (diastolic heart failure.
- Suy đồng thời chức năng tâm thu và tâm trương
 93

2. NGUYÊN NHÂN
Với tất cả bệnh nhân suy tim, điều quan trọng là xác định được nguyên
nhân và các yếu tố thúc đẩy bệnh tiến triển hay các bệnh lý khác ảnh hưởng đến
việc quản lý và điều trị bệnh.

Bảng 1: Những nguyên nhân gây suy tim (Theo ESC 2016)
BỆNH CƠ TIM

Sẹo cơ tim

Cơ tim ngủ đông/

choáng váng

Bệnh tim thiếu Bệnh mạch vành

máu cục bộ thượng tâm mạc
Bất thường vi mạch
vành
Rối loạn chức năng
nội mạc

Lạm dụng chất kích Rượu, Cocain, Amphetamine, Steroid

thích đồng hóa

Kim loại nặng Đồng, sắt, chì, Coban

Tổn thương Thuốc độc tế bào (ví dụ:

tim do độc chất Anthracylines), thuốc điều chỉnh miễn
dịch (ví dụ: Interferon kháng thể đơn
Thuốc
dòng như Trastuzumab, Cetuximab),
thuốc chống trầm cảm, thuốc chống
loạn nhịp, thuốc giảm đau, NSAIDs
Tia xạ
Vi khuẩn, Spirochaetes, nấm, động vật
Tổn thương do Liên quan đến nhiễm
nguyên sinh, kí sinh trùng (bệnh
viêm và qua trùng
Chagas), Rickettsia, virus (HIV/AIDS)
trung gian
miễn dịch Không liên quan đến Viêm cơ tim tế bào khổng lồ/ viêm cơ
nhiễm trùng tim tế bào lympho, bệnh tự miễn (ví
 94

dụ: Graves, viêm khớp dạng thấp, rối

loạn mô liên kết, Lupus ban đỏ hệ
thống), viêm cơ tim bạch cầu ái toan
và quá mẫn (Churg – Strauss)
Liên quan bệnh lý ác
Thâm nhiễm trực tiếp hay do di căn
tính
Amyloidosis, Sarcoidosis,
Thâm nhiễm
Không liên quan bệnh Haemochromatosis (sắt), bệnh dự trữ
lý ác tính Glycogen (ví dụ: Bệnh Pompe), bệnh
lưu trữ Lysosome (ví dụ: bệnh Fabry)
Bệnh tuyến giáp, cận giáp, to đầu chi,
thiếu hụt GH, tăng Cortisol máu, bệnh
Conn's, bệnh Addison, đái tháo đường,
Nội tiết
hội chứng chuyển hóa, u tủy thượng
thận, các bệnh lý liên quan việc mang
Rối loạn
thai và chu sản
chuyển hóa
Thiếu hụt Thiamine, L – Carnicitine,
Selenium, Sắt, Phosphate, Calcium, rối
Dinh dưỡng oạn dinh dưỡng phức tạp (ví dụ: bệnh
ác tính, AIDS, chán ăn tâm thần), béo
phì
Bệnh cơ tim phì đại, Bệnh cơ tim dãn,
Bệnh cơ tim không đông đặc, Bệnh cơ
Bất thường di
Đa dạng tim thất phải gây loạn nhịp (ARVC),
truyền
bệnh cơ tim hạn chế, chứng loạn
dưỡng cơ bắp và Laminopathies

TÌNH TRẠNG TẢI BẤT THƯỜNG

Tăng huyết áp
Bệnh van 2 lá, van ĐMC, van 3 lá và
Khiếm khuyết Mắc phải
van ĐMP
van và cấu trúc
cơ tim Thông liên nhĩ, thông liên thất và các
Bẩm sinh
tổn thương khác

Bệnh lý nội Viêm màng ngoài tim co thắt, tràn

Màng ngoài tim
mạc cơ và dịch màng ngoài tim
 95

Hội chứng tăng bạch cầu ái toan, xơ

màng ngoài tim Nội mạc cơ tim
hóa nội mạc cơ tim, Fibroelastosis
Thiếu máu nặng, nhiễm trùng huyết,
Tình trạng
cường giáp, bệnh Paget, dò động –
cung lượng cao
tĩnh mạch, thai kỳ

Quá tải dịch Suy thận, quá tải dịch do thầy thuốc

RỐI LOẠN NHỊP

Rối loạn nhịp

Rối loạn nhịp nhĩ, thất
nhanh
Rối loạn nhịp Rối loạn chức năng nút xoang, rối
chậm loạn dẫn truyền

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG SUY TIM

Các triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim đôi khi rất khó xác định và
khó phân biệt ở những bệnh nhân béo phì, người già hoặc ở những bệnh nhân bệnh
phổi mạn tính. Những bệnh nhân trẻ thường có triệu chứng của nguyên nhân gây
suy tim, biểu hiện lâm sàng và tiên lượng khác với người già.
Bảng 2: Triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim (Theo ESC 2016)

Triệu chứng cơ năng Triệu chứng thực thể

Điển hình Đặc hiệu

Khó thở Tĩnh mạch cổ nổi

Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương

Khó thở khi nằm
tính
Khó thở kịch phát về đêm T3 bệnh lý (nhịp ngựa phi)

Giảm khả năng gắng sức Diện đập mỏm tim lệch
Mệt mỏi, tăng thời gian nghỉ ngơi sau
gắng sức
Phù mắt cá chân
 96

Ít điển hình Ít đặc hiệu

Ho về đêm Tăng cân (>2 kg/ tuần)

Khò khè Giảm cân (trong suy tim tiến triển)

Cảm giác sưng phồng (Bloated) Mất mô (suy mòn)

Ăn mất ngon Tiếng thổi ở tim

Phù ngoại biên (mắt cá chân, xương

Lú lẫn (đặc biệt ở người lớn tuổi)
cùng, bìu)

Trầm cảm Ran ở phổi

Hồi hộp Tràn dịch màng phổi

Chóng mặt Nhịp tim nhanh

Ngất Mạch không đều

Thở gấp khi cúi người về trước Thở nhanh

Nhịp thở Cheyne – Stokes

Gan to

Tràn dịch ổ bụng

Lạnh chi

Tiểu ít

Giảm huyết áp (HA kẹt)

4. XÉT NGHIỆM:
4.1. Định lượng peptide lợi niệu trong máu (BNP hoặc NT - proBNP)
- Định lượng Peptide lợi niệu hiện nay được xem như thăm dò đầu tay trong
tiếp cận chẩn đoán suy tim, đặc biệt trong trong trường hợp siêu âm tim không thể
thực hiện được ngay. Định lượng peptide lợi niệu trong giá trị bình thường cho phép
loại trừ chẩn đoán suy tim (trừ trong một số trường hợp âm tính giả: béo phì, viêm
màng ngoài tim co thắt mạn tính...).
 97

- Chẩn đoán suy tim giai đoạn ổn định được đặt ra khi: BNP > 35 pg/ml hoặc
NT - proBNP > 125 pg/ml. Chẩn đoán đợt cấp của suy tim mạn hoặc suy tim cấp
khi: BNP > 100 pg/ml hoặc NT - proBNP > 300 pg/ml.
- Lưu ý một số trường hợp dương tính giả: Suy thận, nhiễm trùng, tuổi cao...
4.2. Điện tâm đồ
- Nhịp nhanh xoang hoặc rối loạn nhịp tim
- Triệu chứng trên ĐTĐ gợi ý nguyên nhân: Sóng Q hoại tử cơ tim, phì đại
thất trái (tăng huyết áp hoặc hẹp van động mạch chủ), rối loạn nhịp, bloc nhánh trái
hoặc yếu tố khởi phát đợt cấp mất bù của suy tim: rung nhĩ, thiếu máu cơ tim...
- Triệu chứng của suy tim phải: trục phải, tăng gánh thất phải.
- Triệu chứng của suy tim trái: trục trái, tăng gánh thất trái
- Triệu chứng suy tim toàn bộ: tăng gánh cả hai buồng thất.
4.3. Siêu âm tim
- Đánh giá hình thái giải phẫu của tim, mức độ giãn buồng tim, độ dày các
thành tim.
- Đánh giá chức năng tâm thu thất trái thông qua phân suất tống máu thất trái
(EF).
- Đánh giá chức năng tâm trương thất trái và áp lực đổ đầy buồng tim trái.
- Đánh giá chức năng thất phải và áp lực động mạch phổi.
- Chẩn đoán một số nguyên nhân suy tim: Rối loạn vận động vùng (nhồi máu
cơ tim), bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh lý van tim, loạn sản thất phải...
- Đánh giá huyết khối trong các buồng tim.
4.4. Chẩn đoán hình ảnh tim mạch khác
- Chụp tim phổi thẳng: bóng tim to, cung dưới trái giãn trong trường hợp suy
tim trái, hình ảnh ứ máu ở phổi…
- Chụp động mạch vành (ĐMV): tìm tổn thương hẹp ĐMV
- Chụp MRI tim: phát hiện các bệnh lý bất thường cấu trúc cơ tim
- Chụp xạ hình cơ tim (Scintigraphy): Đánh giá mức độ thiếu máu, mức độ
sống còn của cơ tim, thâm nhiễm cơ tim (amylose).
- Chụp buồng tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái (trong một số trường
hợp đặc biệt), sinh thiết cơ tim.
4.5. Thăm dò huyết động
- Hiện nay, thăm dò huyết động xâm lấn (thông tim) thường chỉ còn được chỉ
định trong các trường hợp cần theo dõi điều trị tích cực các tình trạng suy tim cấp
và nặng (sốc tim) và điều trị các thuốc đường truyền liên tục.
 98

- Thăm dò huyết động cho phép đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc
đo cung lượng tim (CO) và chỉ số tim (CI: bình thường từ 2-3,5 l/phút/m2 da) và đo
áp lực cuối tâm trương của thất trái (tăng trong suy tim trái, bình thường < 5
mmHg).
- Thăm dò huyết động cũng cho phép đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ
của một số bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh...
4.6. Thăm dò khả năng gắng sức
- Test đi bộ 6 phút, liệu pháp gắng sức kèm đo VO2 max
4.7. Sắc kí giấc ngủ
- Chẩn đoán hội chứng ngưng thở khi ngủ
4.8. Xét ngiệm máu cơ bản khác
- Công thức máu, sinh hóa máu.
5. CHẨN ĐOÁN
Hỏi bệnh và khám thực thể kỹ lưỡng giúp ta có hướng chẩn đoán suy tim.
Các phương tiện cận lâm sàng như siêu âm tim, định lượng BNP hoặc NT –
proBNP góp phần xác định chẩn đoán suy tim trong hầu hết các trường hợp. Các
thăm dò khác như điện tâm đồ, Xquang tim phổi cũng cần thiết trong mọi trường
hợp nghi ngờ suy tim.
5.1. Tiêu chuẩn Framingham
Mặc dù là cổ điển, tiêu chuẩn Framingham vẫn có thể được sử dụng trong
thực hành lâm sàng. Chẩn đoán suy tim khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn
chính và 2 tiêu chuẩn phụ.
a. Tiêu chuẩn chính:
- Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi
- Tĩnh mạch cổ nổi
- Ran nổ ở phổi
- Giãn các buồng tim
- Phù phổi cấp
- Tiếng T3 (nhịp ngựa phi)
- Áp lực tĩnh mạch trung tâm lớn hơn 16 cm nước
- Thời gian tuần hoàn > 25 giây
- Phản hồi gan - tĩnh mạch cổ dương tính
b. Tiêu chuẩn phụ:
- Phù ngoại vi
- Ho về đêm
 99

- Khó thở khi gắng sức

- Gan to
- Tràn dịch màng phổi
- Giảm dung tích sống 1/3 so với dung tích sống tối đa của bệnh nhân
- Tần số tim nhanh (trên 120 ck/ph)
c. Có thể xếp vào tiêu chuẩn chính hay tiêu chuẩn phụ:
- Giảm cân nặng ≥ 4,5 kg sau 5 ngày điều trị suy tim
5.2. Chẩn đoán suy tim theo khuyến cáo của Hội tim mạch Châu Âu 2012 (ESC
2012)
- Chẩn đoán suy tim tâm thu: 3 tiêu chuẩn
+ Triệu chứng cơ năng
+ Triệu chứng thực thể
+ Giảm EF
- Chẩn đoán suy tim tâm trương: 4 tiêu chuẩn
+ Triệu chứng cơ năng
+ Triệu chứng thực thể
+ EF bảo tồn
+ Bằng chứng bệnh cấu trúc cơ tim (dày thất trái, dãn nhĩ trái) và/ hoặc rối
loạn chức năng tâm trương
5.3. Chẩn đoán suy tim theo khuyến cáo của Hội tim mạch châu Âu 2016 (ESC
2016)
Khuyến cáo của Hội Tim mạch châu Âu năm 2016 có giá trị thực hành
cao và được áp dụng phổ biến hiện nay
 100

Bảng 3: Chẩn đoán suy tim theo ESC 2016

Suy tim Suy tim Suy tim
phân suất tống phân suất phân suất
Loại suy tim máu giảm tống máu tống máu
(HFrEF) khoảng giữa bảo tồn
(HFmEF) (HFpEF)
Triệu chứng cơ
Triệu chứng cơ năng Triệu chứng cơ năng
1 năng và/ hoặc
và/ hoặc thực thể và/ hoặc thực thể
thực thể

2 EF < 40% EF = 40 – 49% EF ≥ 50%

1. Peptide lợi nhiệu 1. Peptide lợi nhiệu

Tiêu tăng tăng
chuẩn 2. Một trong các tiêu 2. Một trong các tiêu
chuẩn sau: chuẩn sau:
- Rối loạn cấu trúc - Rối loạn cấu trúc
3
tim phù hợp (dày thất tim phù hợp (dày thất
trái và/ hoặc giãn nhĩ trái và/ hoặc giãn nhĩ
trái) trái)
- Rối loạn chức - Rối loạn chức
năng tâm trương năng tâm trương

5.4. Chẩn đoán mức độ, giai đoạn suy tim

Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trong thực tế lâm sàng, có
2 cách phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New York
Heart Association) viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thể
lực, các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân và phân giai đoạn suy tim của Hội Tim
mạch và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) đã được thừa nhận và ứng
dụng rộng rãi.
 101

5.4.1. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA.

Bảng 4: Phân độ suy tim theo NYHA
Độ Đặc điểm
Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào, vẫn
I
sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường.
Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bệnh nhân bị
II
giảm nhẹ các hoạt động về thể lực.
Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế
III
nhiều các hoạt động thể lực.
Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc bệnh
IV
nhân nghỉ ngơi không làm gì cả.

5.4.2. Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008)

Bảng 5. Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008)
Giai
Đặc điểm
đoạn
Bệnh nhân có các nguy cơ cao của suy tim nhưng chưa có các tổn
A
thương cấu trúc tim
Bệnh nhân đã có các bệnh lý ảnh hưởng cấu trúc tim nhưng chưa có
B
triệu chứng và biểu hiện của suy tim
Đã có tổn thương thực tổn ở tim, trong tiền sử hoặc hiện tại có triệu
C
chứng cơ năng của suy tim, điều trị nội khoa có kết quả.
D Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối cần các biện pháp điều trị đặc biệt

6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Mục tiêu điều trị
- Giảm triệu chứng
- Giảm tần suất nhập viện
- Kéo dài đời sống
6.2. Nguyên tắc điều trị
- Dùng những biện pháp không dùng thuốc
- Điều trị nguyên nhân suy tim
- Dùng một loại hay phối hợp các thuốc để điều trị suy tim
 102

6.3. Những biện pháp điều trị không dùng thuốc

6.3.1. Chế độ nghỉ ngơi
- Nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì góp phần làm giảm công của tim.
Tuy nhiên, cần hiểu nghỉ ngơi theo ý nghĩa linh hoạt. Tùy mức độ suy tim mà có
chế độ nghỉ ngơi, tập luyện khác nhau.
- Bệnh nhân suy tim nhẹ với nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch vẫn cần khuyến
khích tập luyện thể lực nhưng không được gắng sức nặng hay thi đấu thể thao.
- Khi suy tim nặng hơn cần hoạt động nhẹ hơn và trong trường hợp suy tim
rất nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi.
- Trong trường hợp suy tim mà bệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngày, nên
khuyến khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động, sau đó là chủ động ở các chi,
nhất là hai chi dưới để làm cho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng hơn, giảm
bớt các nguy cơ huyết khối tĩnh mạch.
6.3.2. Chế độ ăn giảm muối
- Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ được dùng < 3g muối NaCl /ngày, tức
là < 1,2g (50 mmol) Na+/ngày.
- Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: Bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2g muối
NaCl/ngày tức là < 0,48g (20mmol) Na+ /ngày.
6.3.3. Hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân
- Cần hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm
bớt khối lượng tuần hoàn và giảm gánh nặng với tim.
- Nói chung, chỉ nên dùng cho bệnh nhân khoảng 500 – 1000 ml lượng dịch
đưa vào cơ thể mỗi ngày tùy mức độ suy tim nặng hay nhẹ.
6.3.4. Thở ôxy
- Là biện pháp cần thiết trong trường hợp suy tim nặng, giúp tăng cung cấp
ôxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự
co mạch phổi thường gặp ở những bệnh nhân thiếu ôxy.
6.3.5. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác
- Bỏ thuốc lá, cà phê...
- Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì.
- Tránh các xúc cảm mạnh (stress).
- Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng, ví dụ: các
thuốc chẹn beta loại không để điều trị suy tim, verapamil, disopyramide,
flecainide...
- Tránh các thuốc giữ nước như corticoid, NSAID...
 103

- Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim như thiếu máu,
nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim...
6.4. Điều trị nguyên nhân
6.4.1. Các nguyên nhân/ yếu tố nguy cơ thường gặp
- Tăng huyết áp: kiểm soát tốt huyết áp bằng thay đổi lối sống kết hợp dùng
thuốc giúp ngăn ngừa sự xuất hiện và làm chậm sự tiến triển của suy tim.
- Đái tháo đường:
 Bệnh nhân đái tháo đường/tiền đái tháo đường có nguy cơ suy tim cao hơn
người có đường máu bình thường.
 Thuốc được lựa chọn đầu tiên để kiểm soát đường máu trên bệnh nhân suy
tim bao gồm metformin và thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển Natri Glucose 2
(SGLT2i).
 Các thuốc ức chế SGLT2 (dapagliflozin, empagliflozin…) làm tăng đào
thải đường và muối qua nước tiểu bằng cách ức chế tái hấp thu glucose và natri ở
ống thận nên có lợi cho điều trị suy tim.
 Các thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 cũng được chứng minh hiệu quả bảo vệ
tim mạch nhưng có tác động trung tính trên tiêu chí nhập viện do suy tim.
- Nhồi máu cơ tim và các bệnh mạch vành: có thể can thiệp trực tiếp vào chỗ
tắc của động mạch vành bằng thuốc tiêu sợi huyết, nong và đặt Stent động mạch
vành hoặc mổ bắc cầu nối chủ- vành...
- Bệnh van tim hoặc dị tật bẩm sinh: nếu có thể, cần xem xét sớm chỉ định
can thiệp qua da (nong van bằng bóng, đóng các lỗ thông bằng dù...) hoặc phẫu
thuật sửa chữa các dị tật, thay van tim.
- Suy tim do rối loạn nhịp tim kéo dài thì phải có biện pháp điều trị các rối
loạn nhịp tim một cách hợp lý: dùng thuốc, sốc điện, đốt điện hay cấy máy tạo nhịp.
6.4.2. Các nguyên nhân/yếu tố nguy cơ khác
- Cường giáp: điều trị bằng kháng giáp trạng tổng hợp hoặc phương pháp
phóng xạ hay phẫu thuật.
- Thiếu máu-thiếu sắt: cần tìm nguyên nhân, định lượng ferritin để điều trị và
bù đủ.
- Thiếu vitamin B1 (bệnh tê phù Beri-Beri): cần dùng vitamin B1 liều cao
6.5. Các thuốc trong điều trị suy tim
6.5.1 Thuốc lợi tiểu
- Chỉ định:
 104

+ Lợi tiểu quai (thường dùng Furosemid) là nhóm thuốc lợi tiểu mạnh,
thường được lựa chọn ở bệnh nhân suy tim sung huyết mức độ trung bình đến nặng.
+ Lợi tiểu thiazide có thể sử dụng phối hợp với lợi tiểu quai trong trường hợp
phù kháng trị. Tuy nhiên cần theo dõi sát tình trạng hạ natri, hạ kali và magie máu.
+ Lợi tiểu kháng Aldosterone nên được sử dụng kết hợp với thuốc ức chế
men chuyển hoặc ức chế thụ thể Angiotensin II khi có thể.
- Vai trò:
+ Thuốc lợi tiểu làm giảm tình trạng quá tải dịch, giúp cải thiện triệu chứng ứ
dịch ở phổi và tuần hoàn hệ thống.
+ Lợi tiểu không giúp cải thiện tiên lượng bệnh, ngoại trừ nhóm kháng
Aldosterone (Spironolactone và Eplerenone).
- Theo dõi khi sử dụng thuốc lợi tiểu
+ Bắt đầu lợi tiểu với liều thấp, nhất là ở bệnh nhân lần đầu sử dụng lợi tiểu
và người già, tăng dần liều tới khi cải thiện triệu chứng.
+ Khi tình trạng quá tải dịch giảm, cần điều chỉnh liều lợi tiểu tránh tình
trạng thiếu dịch, mục tiêu là duy trì tình trạng “khô” với liều lợi tiểu thấp nhất.
+ Cần theo dõi sát kali, natri và nồng độ creatinin máu khi sử dụng thuốc lợi
tiểu.
6.5.2. Thuốc ức chế men chuyển
- Chỉ định: Tất cả bệnh nhân suy tim có triệu chứng lâm sàng hoặc có rối
loạn chức năng thất trái không có triệu chứng lâm sàng (phân suất tống máu thất trái
EF < 40%) nên được chỉ định dùng một thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC), trừ khi
có chống chỉ định hoặc không dung nạp với thuốc.
- Vai trò: Thuốc ƯCMC giúp giảm tỷ lệ tử vong, tỷ lệ mắc bệnh, cải thiện
triệu chứng, mức độ dung nạp với gắng sức và chất lượng cuộc sống, giảm tỷ lệ
nhập viện. Thuốc còn có tác dụng cải thiện chức năng tim hoặc ít nhất là hạn chế sự
suy giảm chức năng thất trái sau này.
- Chống chỉ định:
+ Tiền sử phù mạch, dị ứng với thuốc ƯCMC
+ Phụ nữ có thai
+ Hẹp nặng động mạch thận 2 bên
+ Tăng kali máu
+ Nồng độ creatinin máu > 220 μmol/l
+ Hẹp van động mạch chủ nặng
- Theo dõi khi dùng thuốc ƯCMC
 105

+ Kiểm tra chức năng thận và điện giải đồ

+ Bắt đầu thuốc với liều thấp và kiểm tra chức năng thận, điện giải đồ trong
vòng 1- 2 tuần từ khi dùng thuốc.
+ Xem xét tăng liều thuốc sau khoảng 2 – 4 tuần và kiểm tra lại chức năng
thận, điện giải đồ với chu kỳ như trên.
+ Nếu đang duy trì thuốc với liều nhất định nên đánh giá chức năng thận sau
1, 3, 6 tháng và sau đó theo dõi mỗi 6 tháng.
+ Nên cố gắng đạt đến liều cao nhất theo khuyến cáo hoặc liều cao nhất bệnh
nhân có thể dung nạp được.
- Liều dùng: Theo bảng 6
Bảng 6: Liều thuốc ƯCMC trong điều trị suy tim (Theo ESC 2016)

Tên thuốc Liều khởi đầu Liều tối đa

Captopril 6,25 mg x 3 lần/ ngày 50 mg x 3 lần/ ngày

Enalapril 2,5 mg x 2 lần/ ngày 10 - 20 mg x 2 lần/ ngày
Lisinopril 2,5 – 5 mg x 1 lần/ ngày 20 – 35 mg x 1 lần/ ngày
Ramipril 2,5 mg x 1 lần/ngày 5 mg x 2 lần/ ngày
Trandolapril 0,5 mg x 1 lần/ ngày 4 mg x 1 lần/ ngày

6.5.3. Thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II

- Chỉ định: Thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II (ƯCTT) nên được chỉ định
cho bệnh nhân suy tim hay bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái không có triệu
chứng cơ năng (EF < 40%) khi người bệnh không dung nạp được với thuốc ƯCMC.
- Vai trò: Thuốc ƯCTT làm giảm tỷ lệ tử vong và mắc bệnh (giúp cải thiện
triệu chứng, mức độ dung nạp với gắng sức, chất lượng cuộc sống đồng thời giảm
tỷ lệ phải nhập viện); thuốc còn giúp cải thiện chức năng tim hoặc ít nhất là hạn chế
sự suy giảm chức năng thất trái sau này.
- Chống chỉ định: Tương tự nhóm thuốc ƯCMC
- Theo dõi khi dùng thuốc: Tương tự nhóm ƯCMC
- Liều dùng: Theo bảng 7

Bảng 7: Liều thuốc ức chế thụ thể trong điều trị suy tim
 106

(Theo ESC 2016)

Tên thuốc Liều khởi đầu Liều tối đa

Candesartan 4 hoặc 8 mg x 1 lần/ ngày 32 mg x 1 lần/ ngày

Valsartan 40 mg x 2 lần/ ngày 160 mg x 2 lần/ ngày
Losartan 50 mg x 1 lần/ ngày 150 mg x 1 lần/ ngày

6.5.4. Thuốc chẹn beta giao cảm

- Chỉ định: Tất cả các bệnh nhân suy tim có triệu chứng hoặc rối loạn chức
năng thất trái không có triệu chứng (EF < 40%) đều nên được sử dụng thuốc chẹn
thụ thể beta giao cảm, trừ khi có chống chỉ định hoặc bệnh nhân không dung nạp
với thuốc.
- Vai trò: Thuốc chẹn thụ thể beta giao cảm làm giảm tỷ lệ tử vong và bệnh
suất (cải thiện triệu chứng, tăng khả năng gắng sức, cải thiện chất lượng cuộc sống,
giảm nguy cơ nhập viện), đồng thời cải thiện hoặc ít nhất là hạn chế quá trình suy
giảm chức năng tâm thất.
- Chống chỉ định:
+ Hen phế quản: là chống chỉ định tương đối. Có thể dùng các thuốc chẹn
chọn lọc thụ thể beta 1 trong trường hợp cần thiết kèm theo dõi sát. Không khuyến
cáo dùng trong các trường hợp hen phế quản nặng, cấp tính, tái phát cơn nhiều.
+ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) không phải là chống chỉ định của
thuốc chẹn thụ thể beta giao cảm, tuy nhiên cần thận trọng, chọn các thuốc chẹn
chọn lọc thụ thể beta 1. Một số nghiên cứu gần đây chứng minh Nebivolol,
Bisoprolol an toàn ở nhóm bệnh nhân suy tim kèm theo COPD giai đoạn ổn định.
+ Block nhĩ thất cấp II hoặc III, hội chứng suy nút xoang (ở bệnh nhân không
có máy tạo nhịp tim vĩnh viễn).
+ Nhịp chậm xoang (< 50 nhịp/ phút).
- Liều dùng:
+ Bắt đầu với liều thấp và tăng liều chậm sau mỗi 2 – 4 tuần
+ Theo dõi bệnh nhân về các triệu chứng và suy tim tiến triển, tụt huyết áp
hoặc tần số tim chậm quá mức.
+ Liều mục tiêu dựa trên bằng chứng hoặc khả năng dung nạp tối đa.
Bảng 8. Liều thuốc chẹn beta giao cảm trong suy tim
(Theo ESC 2016)
 107

Tên thuốc Liều khởi đầu Liều mục tiêu

Bisoprolol 1,2 5mg x 1 lần/ ngày 10 mg x 1 lần/ ngày

Carvedilol 3,125 mg x 2 lần/ ngày 25 – 50 mg x 2 lần/ ngày
Metoprolol succinate 12,5/ 25 mg x 1 lần/ ngày 200 mg x 1 lần/ ngày
(CR/XL)
Nebivololᶜ 1,25 mg x 1 lần/ ngày 10 mg x 1 lần/ ngày

6.5.5. Thuốc đối kháng Aldosterone

- Chỉ định: Được chỉ định ở bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu thất trái
(LVEF < 35%) và suy tim có triệu chứng nghiêm trọng (NYHA III hoặc IV) mặc dù
đã điều trị liều tối ưu của ƯCMC và chẹn thụ thể beta giao cảm.
- Vai trò: Thuốc làm giảm cả tỷ lệ tử vong và tần suất nhập viện do làm
giảm các triệu chứng suy tim.
- Chống chỉ định:
+ Kali máu > 5,0 mmol/l
+ Creatinine huyết thanh > 220 μmol/l
- Theo dõi khi dùng thuốc:
+ Kiểm tra chức năng thận và điện giải đồ trước khi dùng thuốc
+ Kiểm tra lại chức năng thận và điện giải đồ sau khi bắt đầu điều trị ở tuần 1
và tuần 4.
+ Kiểm tra lại chức năng thận và điện giải đồ sau khi đạt được liều duy trì ở
tháng thứ 1, 2, 3, 6 và mỗi 6 tháng sau đó.
+ Liều mục tiêu dựa trên bằng chứng hoặc khả năng dung nạp tối đa.
- Liều dùng: Theo bảng 9
 108

Bảng 9. Liều thuốc kháng Aldosterone trong điều trị suy tim
(Theo ESC 2016)

Tên thuốc Liều khởi đầu Liều mục tiêu

Eplerenone 25 mg x 1 lần/ ngày 50 mg x 1 lần/ ngày

Spironolactone 25 mg x 1 lần/ ngày 50 mg x 1 lần/ ngày
6.5.6. Thuốc ức chế thụ thể Angiotensin/ Neprilysin
- Chỉ định: Thuốc kết hợp Sacubitril/Valsartan được khuyến cáo như điều trị
thay thế cho nhóm ƯCMC hoặc ƯCTT giúp làm giảm nguy cơ nhập viện do suy
tim và giảm tỷ lệ tử vong trên bệnh nhân suy tim mạn có phân suất tống máu giảm
còn triệu chứng dù đã được điều trị tối ưu bằng ƯCMC/ ƯCTT, chẹn beta giao cảm
và kháng Aldosterone. (Sacubitril là tiền chất, sau đó chuyển hóa thành chất ức chế
enzym Nepilysin, làm giảm thoái giáng các peptid lợi niệu).
- Chống chỉ định:
+ Tương tự các thuốc ƯCMC/ƯCTT
+ Phù mạch liên quan đến việc sử dụng ƯCMC/ ƯCTT trước đó
+ Không sử dụng khi đang dùng ƯCMC/ƯCTT
+ Không dùng đồng thời với Aliskiren trên bệnh nhân đái tháo đường.
- Liều dùng:
+ Bệnh nhân đang dùng ƯCMC/ƯCTT liều trung bình hoặc cao (>10mg
Enalapril/ ngày hoặc > 160mg Valsartan/ ngày): Bắt đầu với liều
Sacubitril/Valsartan 100mg x 2 lần/ 24h, tăng liều gấp đôi sau 2 – 4 tuần, liều tối đa
200mg x 2 lần/ 24h.
+ Bệnh nhân đang dùng liều thấp hoặc không dùng ƯCMC/ƯCTT: Khởi đầu
với liều Sacubitril/Valsartan 50mg x 2 lần/ 24h, mục tiêu đạt 200mg x 2 lần/ 24h
tùy theo khả năng dung nạp.
- Lưu ý:
+ Giảm liều ở bệnh nhân suy thận. Không khuyến cáo ở bệnh nhân suy thận
giai đoạn cuối hoặc suy gan Child – Pugh C.
+ Khi chuyển từ thuốc ƯCMC/ƯCTT sang Sacubitril/Valsartan hoặc ngược
lại, cần dừng thuốc kia trước ít nhất 36 giờ.
+ Giảm liều hoặc dừng thuốc khi huyết áp tâm thu ≤ 95mmHg hoặc hạ huyết
áp có triệu chứng, tăng kali máu, suy thận tăng.
 109

6.5.7. Thuốc Digoxin

Digoxin là thuốc hữu ích để kiểm soát tần số thất ở bệnh nhân rung nhĩ kèm
suy tim, tuy nhiên vai trò của Digoxin hạn chế hơn trên những bệnh nhân có nhịp
xoang hoặc rung nhĩ đã được kiểm soát tần số. Digoxin đã được chứng minh làm
giảm số lần tái nhập viện nhưng không giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhịp xoang
(thử nghiệm DIG). Digoxin cần được kê đơn và theo dõi cẩn thận do nguy cơ ngộ
độc, cần lưu ý ở nhóm bệnh nhân nữ, cao tuổi, suy thận.
- Chỉ định:
+ Digoxin được khuyến cáo sử dụng để kiểm soát tần số thất ở những bệnh
nhân suy tim có kèm theo rung nhĩ. Có thể kết hợp với nhóm chẹn beta giao cảm.
+ Digoxin nên được xem xét ở những bệnh nhân nhịp xoang phối hợp với
thuốc chẹn beta để kiểm soát tần số thất (> 80 nhịp/ phút khi nghỉ ngơi hoặc > 110 –
120 nhịp/ phút khi gắng sức).
+ Digoxin nên được xem xét ở những bệnh nhân còn triệu chứng khi đã tối
ưu điều trị với các thuốc ƯCMC, chẹn beta và kháng Aldosterone, không tính đến
việc kiểm soát tần số tim.
- Chống chỉ định:
+ Nhịp tim chậm (< 50 nhịp/ phút)
+ Block nhĩ thất cấp II hoặc cấp III mà không có máy tạo nhịp vĩnh viễn
+ Hội chứng tiền kích thích (Wolff – Parkinson – White)
- Đánh giá khi điều trị bằng Digoxin:
+ Nên sử dụng đường uống, trường hợp khẩn cấp trên lâm sàng có thể cân
nhắc dùng đường tĩnh mạch.
+ Nồng độ Digoxin trong huyết thanh nên được duy trì trong khoảng 0,5 –
1,0 mg/ ml, được định lượng sau 7 – 10 ngày dùng thuốc và đến 3 tuần với bệnh
nhân suy thận nặng. Mẫu máu nên lấy sau thời điểm dùng thuốc ít nhất 6 – 12 giờ.
Bệnh nhân suy thận nặng hoặc đang lọc máu thì nên lấy máu sau ít nhất 12 – 24 giờ.
+ Một số loạn thuốc (Amiodarone, Diltiazem, Verapamin, 1 số kháng sinh)
có thể làm tăng nồng độ Digoxin trong huyết tương.
+ Theo dõi nồng độ kali huyết thanh (tránh hạ kali máu) và các dấu hiệu ngộ
độc thuốc.
- Liều dùng:
+ Với người Việt Nam nên dùng khoảng 0,125 – 0,25 mg/ ngày, nếu dùng
liều cao (0,25 mg/ ngày) nên có 1 – 2 ngày trong tuần nghỉ thuốc.
+ Giảm liều trên bệnh nhân suy thận có MLCT < 30 ml/ phút (0,0625 mg
mỗi ngày hoặc 0,125 mg cách ngày).
 110

Bảng 10: Liều thuốc nhóm digitalis trong điều trị suy tim
Tên thuốc Liều tấn công Liều duy trì
Uống Tiêm TM
Digoxin 0,25 – 1 mg 0,25 – 1 mg 0,25 mg
Digitoxin 0,7 – 1,2 mg 0,75 – 1 mg 0,25 mg

6.5.8. Thuốc chẹn kênh If

- Chỉ định: Ivabradine được xếp vào chỉ định nhóm IIa, mức chứng cứ B
trong điều trị suy tim tâm thu. Chỉ sử dụng Ivabradine khi đã đạt liều tối đa thuốc
chẹn thụ thể beta giao cảm mà tần số tim vẫn còn ≥ 70 chu kỳ/ phút. Tuy nhiên, ở
nhóm bệnh nhân có kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hoặc không đạt được liều
cao thuốc chẹn thụ thể beta giao cảm, có thể sử dụng Ivabradine khi tần số tim ≥ 70
chu kỳ/ phút. Có thể sử dụng Ivabradine không kèm thuốc chẹn thụ thể beta giao
cảm nếu cần.
- Vai trò: Ivabradine được khuyến cáo làm giảm nguy cơ nhập viện do suy
tim và tỷ lệ tử vong tim mạch trên bệnh nhân suy tim có triệu chứng (EF ≤ 35%).
Lợi ích này thấy rõ sau 3 tháng khởi trị.
- Chống chỉ định:
+ Suy gan nặng (Child – Pugh C)
+ Suy thận với MLCT < 15 ml/ phút
- Liều dùng:
+ Khởi đầu: 5 mg x 2 lần/ ngày
+ Tối đa: 7,5 mg x 2 lần/ ngày
6.5.9. Thuốc Hydralazine và Isosorbide dinitrate
- Chỉ định: Không có bằng chứng rõ ràng trong việc sử dụng liệu pháp phối
hợp Hydralazine và Isosorbide dinitrate trên tất cả bệnh nhân có phân suất tống máu
giảm. Trong suy tim mạn tính, sự kết hợp này nên được xem xét khi:
+ Lựa chọn thay thế cho thuốc ƯCMC hoặc ƯCTT ở những bệnh nhân
không dung nạp hoặc có chống chỉ định với cả hai thuốc này.
+ Hoặc như là 1 liệu pháp bổ sung điều trị tối ưu cho bệnh nhân suy tim, tức
là đã dùng ƯCMC/ƯCTT, chẹn thụ thê beta giao cảm, kháng Aldosterone nhưng
vẫn còn triệu chứng.
- Vai trò: Bằng chứng liên quan về việc sử dụng Hydralazine và Isosorbide
dinitrate là mạnh nhất ở những bệnh nhân gốc Phi trong thử nghiệm A-HeFT, giúp
giảm tỷ lệ mắc bệnh và giảm tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này có NYHA III
hoặc IV. Isosorbide dinitrate là thuốc duy nhất đã được chứng minh để tăng khả
 111

năng gắng sức và khi kết hợp với Hydralazine giúp cải thiện tiên lượng sống ở bệnh
nhân suy tim. Hydralazine rất có hiệu quả ở bệnh nhân suy tim do hở van 2 lá hay
hở van động mạch chủ. Thuốc làm tăng nhịp tim và tăng tiêu thụ oxy cơ tim nên cẩn
trọng với bệnh nhân thiếu máu cơ tim.
- Chống chỉ định:
+ Hạ huyết áp có triệu chứng
+ Hội chứng Lupus (SLE)
+ Suy thận nặng
- Liều dùng:
+ Liều khởi đầu: Hydralazine 25 mg x 3 lần/ ngày; Isosorbide dinitrate 20
mg x 3 lần/ ngày.
+ Liều mục tiêu: Hydralazine 75 mg x 3 lần/ ngày; Isosorbide dinitrate 40
mg x 3 lần/ ngày.
6.5.10. Các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim cấp
- Chỉ định: Các thuốc giãn mạch được khuyến cáo trong điều trị triệu chứng
của suy tim cấp có huyết áp ≥ 90 mmHg, tuy nhiên không có bằng chứng về lợi ích
lâm sàng.
- Cần theo dõi huyết áp thường xuyên khi sử dụng thuốc.
- Liều dùng:
Bảng 11: Liều thuốc giãn mạch điều trị suy tim
Tên thuốc Liều khởi đầu Liều tối đa
Nitroglycerin tĩnh mạch 10 – 20 μg/ phút 200 μg/ phút
Isosorbide dinitrate 1 mg/ giờ 10mg/ giờ
Nitroprusside 0,3 μg/ kg/ phút 5 μg/ kg/ phút
6.5.11. Thuốc vận mạch trong điều trị suy tim
- Chỉ định: Các thuốc vận mạch được xem xét dùng trên bệnh nhân có huyết
áp tâm thu < 90 mmHg và/ hoặc có các dấu hiệu của suy tim cung lượng thấp gây
giảm tưới máu ngoại vi.
- Vai trò: Các thuốc vận mạch giúp tăng cung lượng tim, tăng huyết áp, từ
đó cải thiện tưới máu ngoại vi và duy trì chức năng của các cơ quan trong cơ thể.
- Lưu ý: Cẩn trọng ở các bệnh nhân nhịp tim nhanh (> 100 nhịp/ phút) vì có thể
gây tình trạng nhịp nhanh hơn nữa hoặc khởi phát các rối loạn nhịp. Kích thích các thụ
cảm thể beta có thể dẫn đến tình trạng co mạch và làm tăng sức cản hệ thống.
* Một số thuốc vận mạch dùng trong suy tim:
 112

- Dobutamin:
+ Tác động qua kích thích thụ thể beta 1 để tạo ra các đáp ứng theo liều
+ Liều dùng: 2 – 20 μg/ kg/ phút. Không dùng liều bolus.
+ Khi cắt thuốc vần giảm liều từ từ đồng thời tối ưu hóa liều điều trị của các
thuốc đường uống.
- Dopamin:
+ Tác động qua kích thích các thụ thể β, tạo ra các tác dụng khác nhau tùy
liều dùng.
+ Liều dùng:
. Liều thấp (≤ 2 - 3 μg/ kg/ phút): kích thích thụ thể Dopaminergic ở mạch
thận, mạc treo… tạo tác dụng giãn mạch chọn lọc. Dopamin liều thấp có tác dụng
lợi tiểu do làm tăng tưới máu thận, tăng tốc độ lọc ở cầu thận, tăng đào thải natri
qua ống thận.
. Liều 3 – 5 μg/ kg/ phút: tác dụng giãn mạch và tăng thể tích nhát bóp khá
cân bằng nên ít ảnh hưởng huyết động. Việc kích thích nhẹ các thụ thể α –
adrenergic làm tăng sức cản hệ thống và kết quả chung tăng huyết áp trung bình.
. Liều 5 – 10 μg/ kg/ phút: kích thích thụ thể β 1 làm tăng cung lượng tim
nhờ tăng thể tích nhát bóp và tần số tim.
. Liều > 10 μg/ kg/ phút: kích thích mạnh các thụ thể α – adrenergic gây co
mạch làm tăng sức cản hệ thống.
- Noradrenaline:
+ Chỉ định trong trường hợp sốc tim đã phối hợp giữa cân bằng dịch và các
thuốc vận mạch khác mà vẫn không đảm bảo được tưới máu tạng (huyết áp tâm thu
< 90 mmHg).
+ Có thể sử dụng ở bệnh nhân suy tim có nhiễm khuẩn
+ Liều: 0,05 – 0,4 μg/ kg/ phút. Không dùng liều bolus.
- Adrenaline:
+ Chỉ định: sử dụng hạn chế, chỉ trong trường hợp đã phối hợp các thuốc vận
mạch khác mà vẫn không đảm bảo được tưới máu tạng (huyết áp tâm thu < 90
mmHg) hoặc ngừng tuần hoàn.
+ Liều: Bolus 1 mg tĩnh mạch trong cấp cứu ngừng tuần hoàn, có thể lặp lại
sau mỗi 3 – 5 phút. Duy trì 0,05 – 0,5 μg/ kg/ phút.
- Levosimendan:
+ Là thuốc vận mạch duy nhất có 2 tác dụng: tăng co cơ tim và tăng cung
lượng tim (gắn vào Troponin – C trong tế bào cơ tim), đồng thời làm giảm sức cản
mạch hệ thống và mạch phổi (mở kênh ATP gắn kali trong cơ trơn mạch máu).
 113

+ Được chứng minh có hiệu quả hơn Dobutamin trong đảo ngược tác dụng chẹn
beta khi chẹn beta được nghĩ đến có khả năng góp phần vào việc gây tụt huyết áp.
+ Có thể làm tăng tần số tim và hạ huyết áp nên cần thận trọng khi sử dụng ở
bệnh nhân có huyết áp thấp.
+ Liều: Bolus 12 μg/ kg truyền tĩnh mạch trong thời gian > 10 phút (không
bolus nếu bệnh nhân có huyết áp thấp). Duy trì 0,05 – 0,2 μg/ kg/ phút.
- Thuốc ức chế phosphodiesterase:
+ Thuốc ức chế phosphodiesterase nhóm III làm giảm thoái giáng vòng
Adenosine monophosphate (AMP), có tác dụng vận mạch và giãn mạch ngoại vi, do
đó làm tăng cung lượng tim, giảm sức cản hệ thống và mạch phổi.
+ Thận trọng đáp ứng quá mức ở bệnh nhân có bệnh lý động mạch vành.
+ Liều:
. Milrinone: Bolus 25 – 75 μg/ kg truyền tĩnh mạch > 10 -20 phút. Duy trì
0,125 -0,75 μg/ kg/ phút.
. Enoximone: Bolus 0,5 - 1 μg/ kg truyền tĩnh mạch > 5 - 10 phút. Duy trì 5
- 20 μg/ kg/ phút
6.5.12. Một số thuốc khác trong điều trị suy tim đang được nghiên cứu
- Omega 3: Một nghiên cứu gần đây cho thấy Omega 3 giảm tử vong và
nhập viện vì nguyên nhân tim mạch ở các BN suy tim có EF ≤ 40%. Omega 3 nên
được dùng như thuốc lựa chọn thứ 2 trên BN suy tim, sau các thuốc lựa chọn đầu
tay như ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể Angiotensin II) và ức chế thụ thể
beta giao cảm.
- Nhóm thuốc ức chế SGLT 2: Nghiên cứu DAPA – HF báo cáo tại Hội
nghị ESC 2019 cho thấy Dapagliflozin giảm được 26% tổ hợp biến cố chính, trong
đó giảm có ý nghĩa các tiêu chí thành phần (giảm 18% tử vong tim mạch, giảm 30%
suy tim tiến triển nặng thêm trên nền điều trị chuẩn). Một số nghiên cứu đang thực
hiện như EMPERIAL, EMPEROR (Empagliflozin), DELIVER (Dapagliflozin)…
- Nhóm N – 3 polyunsaturated fatty acid (n-3 PUFAs): Nhóm n-3 PUFAs
cho thấy một số lợi ích trên bệnh nhân suy tim EF giảm trong 1 số nghiên cứu RCT
lớn. Theo ESC 2016 khuyến cáo có thể cân nhắc kết hợp nhóm n-3 PUFAs trong
điều trị suy tim với thuốc ƯCMC/ ƯCTT, chẹn thụ thể beta giao cảm và lợi tiểu
kháng Aldosterone.
6.5.13. Các phương pháp điều trị khác:
- Các thiết bị hỗ trợ cơ học:
+ Máy phá rung tự động ICD
+ Máy tạo nhịp tim vĩnh viễn
 114

+ Liệu pháp tái đồng bộ cơ tim CRT

- Phẫu thuật điều trị suy tim
+ Phẫu thuật sửa/ thay van tim
+ Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành (CAGB)
+ Ghép tim, ghép đồng bộ tim – phổi.
7. CHĂM SÓC BỆNH NHÂN SUY TIM GIAI ĐOẠN CUỐI
Chỉ định chăm sóc cho bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối:
Chỉ định nhóm I:
- Hướng dẫn BN và gia đình về tiên lượng bệnh, khả năng sống.
- Hướng dẫn BN và gia đình về khả năng điều trị, chăm sóc tại nhà vào cuối đời
- Thảo luận với gia đình về khả năng tắt máy tạo nhịp phá rung (ICD) nếu có đặt.
- Điều trị giảm nhẹ vào cuối đời bao gồm nhiều biện pháp kể cả ma túy, nhưng
các biện pháp này không được đối kháng với các thuốc lợi tiểu truyền tĩnh
mạch và các thuốc vận mạch.
Chỉ định nhóm III (chống chỉ định):
- Các biện pháp tích cực (bao gồm đặt nội khí quản và cấy máy tạo nhịp phá
rung) trên BN có triệu chứng NYHA IV không có khả năng cải thiện lâm
sàng bằng các biện pháp này.
8. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y tế, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim mạn tính, 2020

2. Hội Tim mạch Châu Âu, Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị suy tim, 2012.
3. Nguyễn Lân Việt, Thực hành bệnh tim mạch, Nhà xuất bản Y học, 2015
4. Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam, Khuyến cáo của Hội Tim mạch học
Quốc gia Việt Nam về chẩn đoán và điều trị suy tim, 2015.
5. Hội Tim mạch Châu Âu, Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị suy tim, 2016.
6. Huỳnh Văn Minh , Hoàng Anh Tiến, Những vấn đề tim mạch thiết yếu, Nhà
xuất bản Đại học Huế, 2018.
7. Phạm Mạnh Hùng, Lâm sàng Tim mạch học, Nhà xuất bản Y học, 2019.
8. Yancy C.W.,Jessup M., Bozkurt B., et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused
Update of the ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.
Journal of the American College of Cardiology, 2017.