BÀI 1 :SUY TIM

1. Suy tim trái

a. Nguyên nhân
⁃ Tăng HA động mạch: thường gặp nhất
⁃ Bệnh van tim: hở van 2 lá, hẹp hở chủ đơn thuần hoặc phối hợp
⁃ Tổn thương cơ tim: nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim (thấp tim, nhiễm độc, nhiễm khuẩn),
bệnh cơ tim
⁃ Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ),
cơn nhịp nhanh thất, block nhĩ thất hoàn toàn.
- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo động mạch chủ, còn ống động mạch
b. Triệu chứng lâm sàng
 Triệu chứng cơ năng:
⁃ 2 triệu chứng chính: khó thở và ho
⁃ Khó thở: thường gặp nhất. Lúc đầu khó thở khi gắng sức, về sau từng cơn, có khi khó
thở đột ngột, có khi khó thở tăng dần.
⁃ Ho hay xảy ra vào ban đêm khi bệnh nhân gắng sức, ho khan, có khi có đờm lẫn máu.
 Triệu chứng thực thể:
⁃ Khám tim: nhìn thất mỏm tim lệch về phía bên trái, nghe được tiếng thổi tâm thu nhẹ ở
mỏm do hở van 2 lá cơ năng.
⁃ Khám phổi: nghe được ran ẩm ở 2 đáy phổi. Trong trường hợp cơn hen tim có thể
nghe được nhiều ran rít, ran ngáy.
⁃ Huyết áp (HA): HA tâm thu bình thường hay giảm, HA tâm trương bình thường.
c. Triệu chứng cận lâm sàng:
- XQ: Phim thẳng tim to, nhất là các buồng tim trái, nhĩ trái lớn hơn trong hở 2 lá, thất
trái giãn với cung dưới trái phồng và dày ra, phổi mờ nhất là vùng rốn phổi.
- Điện tim đồ: trục trái, dày thất trái.
- Siêu âm tim: Kích thước bubồng thấy trái to, Siêu âm còn cho biết được chức năng
thất trái và nguyên nhân của suy tim trái như hở động mạch chủ,…
- Theo dõi huyết động: Thông tim, chụp mạch giá chính xác mức độ nặng nhẹ 1 số bệnh
van tim.
2. Suy tim phải
a. Nguyên nhân
⁃ Hẹp van 2 lá: thường gặp nhất
⁃ Bệnh phổi mạn tính (hen PQ, viêm PQ mạn, giãn phế nang, giãn PQ, xơ phổi), nhồi
máu phổi, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
⁃ Bệnh van 3 lá và van động mạch phổi
⁃ Gù vẹo cột sống và dị dạng lồng ngực
⁃ Bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, thông liên nhĩ, thông liên thất
b. Triệu chứng lâm sàng
 Triệu chứng cơ năng:
⁃ Khó thở nhiều hay ít tùy theo mức độ suy tim, khó thở thường xuyên, ko có cơn khó
thở kịch phát như suy tim trái.
⁃ Xanh tím nhiều hay ít tùy nguyên nhân và mức độ của suy tim phải.
 Triệu chứng thực thể:
⁃ Chủ yếu là ứ máu ngoại biên với gan to, bờ tù, mặt nhẵn, ấn đau tức, điều trị tích cực
bằng trợ tim và lợi tiểu gan nhỏ lại, hết điều trị gan to ra - “gan đàn xếp”, gan bị ứ máu
 lâu ngày gan ko nhỏ lại đc- “xơ gan tim” với gan bờ sắc, mật độ chắc. Tĩnh mạch cổ
nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) ở tư thế 45 độ. Áp lực tĩnh mạch trung ương và tĩnh
mạch ngoại biên tăng cao.
⁃ Phù: phù mềm lúc đầu ở 2 chi dưới về sau phù toàn thân, có thể kèm cổ trướng, tràn
dịch màng phổi. Tiểu ít 200-300 ml/24h.
⁃ Khám tim : ngoài các dấu hiệu của nguyên nhân suy tim, còn nghe nhịp tim nhanh, có
khi có tiếng ngựa phi phải, thổi tâm thu ở ổ van 3 lá. HA tâm thu bình thường, HA tâm
trương tăng.
c. Triệu chứng cận lâm sàng:
⁃ XQ phim phẳng: phổi mờ, cung động mạch phổi giãn, mỏm tim hếch lên do thất phải
giãn. Trên phim nghiêng trái mất khoảng sáng sau xương ức.
⁃ Điện tim: trục phải, dày thất phải
⁃ Siêu âm tim: thất phải giãn to, tăng áp động mạch phổi.
⁃ Theo dõi huyết động: tăng áp lực cuối tâm trương thất phải, áp lực động mạch chủ
thường tăng.
3. Điều trị bằng thuốc dãn mạch
 Các dẫn chất nitrat:
- Giảm triệu chứng hô hấp ( khó thở) của suy tim; liều khởi đầu nhỏ sau tăng từ
từ nhằm tránh tác dụng phụ như đau đầu.
- Các thuốc dãn động mạch có tác dụng cải thiện tình trạng cung lượng thấp như
hydralazin, prazosin, hiện nay thuốc này ít sử dụng.
 Các thuốc ức chế men chuyển:
- Nguyên tắc sử dụng liều khởi đầu nhỏ (6,25mg/ngày với catopril) sau đó tăng
liều lên tới 50 – 150mg/ngày tùy theo trường hợp
 Các thuốc ức chế beta:
- Metoprolol,bisoprolol và nhất là carvedilol. Sử dụng thuốc này theo nguyên tắc
là cho khi suy tim đã ổn định ( không dùng trong suy tim cấp), liều nhỏ tăng
dần. Với carvedilol viên 12,5mg liều khởi đầu 1/4-1/2 viên/ngày.
 Các chất ức chế phosphodiesterase (Amrinon, Milrinon, Enoximon):
- Cơ chế tác dụng là tăng lượng AMPc từ đó có 2 tác dụng: dãn động mạch và
tăng co bóp cơ tim.
4. Điều trị bằng các thuốc dicitarid (chống chỉ định)
⁃ Đặc tính: tăng sức co bóp cơ tim, làm chậm nhịp tim, làm giảm dẫn truyền trong
tim, tăng kích thích cơ thất.
⁃ Chỉ định: suy tim ứ trệ có rung nhĩ, các loạn nhịp trên thất như rung nhĩ, cuống
nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất kiểu Bouveret.
⁃ Chống chỉ định:
o Tuyệt đối khi có nhiễm độc digitalis.
o Ccđ khác: block nhĩ thất độ 2 và 3 ko máy tạo nhịp; bệnh cơ tim nghẽn, thiếu
O2, hạ K máu.
o Digitalis ít có lợi và có thể nguy hiểm khi: nhồi máu cơ tim cấp (ngoại trừ nếu
có cơn rung nhĩ nhanh), suy tim nhịp chậm ko có máy tạo nhịp, suy tim giai
đoạn cuối, tim phổi mạn, viêm màng ngoài tim co thắt…
⁃ Tương tác thuốc:
 o Các thuốc làm tăng nồng độ digoxin: erythromycin, tetracyclin, quinidin,
amiodaron, verapamil.
o Điều trị tấn công: Digoxin 0,25mg (2 lần/ngày * 1 tuần sau duy trì ½ - 1 viên/
ngày, uống cách nhật hoặc hàng ngày ko nghỉ tùy đối tượng).
Digitoxin bắt buộc uống 3 ngày nghỉ 3 ngày do T/2 dài.

BÀI 2: TĂNG HUYẾT ÁP:

1. Nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát,
- Bệnh thận: VCTC, VCTM, thận đa nang, u thận làm tiết renin, hẹp ĐM thận...
- Nội tiết: bệnh vỏ tuyến thượng thận, Hội chứng Cushing, Hội chứng Conn,...
- Bệnh tủy thượng thận, u tủy TT.  Bệnh tim mạch: hẹp eo ĐMC, hở van ĐMC,...
- Thuốc: hormone ngừa thai, cam thảo, carbenoxolone, ACTH, corticoid, cyclosporin, các
IMAO,...
- Nhiễm độc thai nghén.
- Nguyên nhân khác: cường giáp, bệnh Beri-beri, Paget xương, đa hồng cầu, toan hô hấp,
tăng áp sọ não...
2. Triệu chứng lâm sàng (cơ năng, thực thể),
 Triệu chứng cơ năng
⁃ Đa số tăng HA ko có triệu chứng
⁃ Đau đầu vùng chẩm: thường gặp
⁃ Khác: hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt… ko đặc hiệu
⁃ 1 số khác tùy vào nguyên nhân hoặc biến chứng tăng HA
 Triệu chứng thực thể
⁃ Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn trong hội chứng Cushing, hẹp eo ĐM chủ.
Tìm các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ, cung giác mạc…)
⁃ Khám tim mạch có thể dày thất trái hay suy tim trái, các ĐM liên sường đập trong
hẹp eo ĐM chủ. Sờ và nghe ĐM để phát hiện nghẽn hoặc tắc ĐM cảnh trong ĐM
chủ bụng.
⁃ Lưu ý hiện tượng HA giả gặp ở người già đái đường, suy thận, tăng HA “áo
choàng trắng” -> sd pp đo liên tục HA (Holter)
⁃ Khám bụng: tiếng thổi tâm thu 2 bên rốn trong hẹp ĐM thận, phồng ĐM chủ or
khám phát hiện thận to, thận đa nang.
⁃ Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ or nhẹ.
3. Biến chứng (5 cái)
Tim:
- ST và bệnh mạch vành là 2 biến chứng chính và NN gây tử vong cao. Dày thất trái
→ ST trái → hen tim hoặc phù phổi cấp → STTB với phù, gan to, TM cổ nổi.
- Suy vành biểu hiện bằng các cơn ĐTN điển hình hay chỉ có loạn nhịp.
Não:
- TBMN thường gặp:
- Nhũn não,
- XH não,
- TBMN thoáng qua,
- Bệnh não do THA với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ dội.
Thận:
 - XVDM thận sớm và nhanh.
- Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần.
- Hoại tử dạng tơ huyết tiểu ĐM thận gây THA ác tính.
Mạch máu:
- THA là yếu tố tạo điều kiện hình thành VXĐM.
- Phồng ĐM chủ, bóc tách→hiếm gặp.
Mắt:
- Khám đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để tiên lượng.
- Theo Keith-Wagener-Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt:
o GĐ 1: co mạch toàn bộ;
o GĐ 2: ngoài GĐ1 kèm co mạch tại chỗ & bắt chéo;
o GĐ3: ngoài GĐ2 kèm XH & xuất tiết bông;
o GĐ4: ngoài GĐ3 nhưng trầm trọng hơn, phù đĩa thị giác
4. Các thuốc lợi tiểu điều trị (4 thuốc)
- Thiazid và dẫn xuất: Hydrochlorothiazid (Hypothiazid) viên 25mg ngày uống 2 viên.
Chlorthiazid viên 500mg uống 2 viên/ ngày => những loại đc dùng rộng rãi trong tăng
HA.
o Td phụ: tăng acid uric, giảm kali máu, tăng LDL-C và giảm HDL-C
⁃ Lợi tiêu quai Henle: Furosemid viên 40mg dùng 1-2 viên/ ngày có chỉ định khi suy thận
nặng, cơn tăng HA cấp tính.
⁃ Lợi tiểu giữ kali, gồm 2 nhóm:
o Spironolacton (Aldacton) viên 25-50mg dùng 4 lần/ ngày
o Amilorid, Triamteren: td phụ: vú to ở nam giới, rối loạn kinh nguyệt.
⁃ Lợi tiểu phối hợp: tránh tình trạng giảm kali máu, phối hợp với 1 loại Aldosteron và 1
loại thiazid như Aldactazin, Moduretic.
5. Các thuốc chẹn β (các lưu ý)
⁃ Thông dụng có propranolol (Avlocardyl, Inderal) viên 40mg dùng 1- 6 v/d.
⁃ Td phụ: chậm nhịp tim, RL dẫn truyền nhĩ thất, làm nặng suy tim, co thắt phế quản, hen,
hạ đường máu, RLTH, mất ngủ, dị ứng.
6. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin:
⁃ Tác dụng chung: là ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II.
⁃ Losartan: điều trị tăng huyết áp, khởi đầu 50mg/lần/ngày
⁃ Irbesartan: điều trị tăng huyết áp, đái tháo đường, khởi đầu 150mg/lần/ngày.
7. Ức chế canxi (tác dụng phụ)
Có 2 nơi td:
⁃ Trên mạch máu: dãn cơ và dãn mạch làm giảm sức cản ngoại biên
⁃ Trên tim: làm chậm nhịp tim và giảm sự co bóp cơ tim
o Nifedipin (Adalat) viên nhộng 10-20mg , liều 2 viên/ ngày
o Diltiazem (Tildiem) 300mg LP, liều 1 viên/ngày
o Verapamil (Isoptin) 120-240 , liều 1-2 viên/ ngày
⁃ Td phụ: nhức đầu, phù ngoại biên, phừng mặt. Các loại Verapamil, Diltiazem có thể
gây rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, nhịp chậm, suy tim, block nhĩ thất nặng.
8. Các thuốc ức chế enzym chuyền:
⁃ Cđ: THA các giai đoạn. Td phụ: RL về thèm ăn, ngứa, ho khan.
⁃ Ccđ: khi THA có hẹp ĐM thận, phụ nữ có thai.
 ⁃ Một số thuốc:
o Captopril (Lopril, Captolan) v 25-50mg, liều 50mg/d.
o Enalapril (Renitec) v 5-20mg, liều20mg/d.
o Lisinopril (Prinivil, Zestril) v 5-20mg, liều 20mg/d.
9. Thuốc tác dụng thần kinh trung ương:
⁃ Hiện nay ít dùng do có nhiều td phụ dù có hiệu quả như: Alphamethyldopa (Aldomel,
Dopegyt), Reserpin, Clonidin (Catapressan).
10. Thuốc dãn mạch:
⁃ Prazosin (Minipress): v 1mg dùng liều tăng dần từ 1-2v - 10v/d nếu cần. Td phụ: chóng
mặt, RLTH, tiểu khó, hạ HA thể đứng.
⁃ Dihydralazin (Nepressol): v 25mg, liều từ 1-4 v/d; được dùng khi có suy thận, có nhiều td
phụ, không dùng khi có suy vành, phồng ĐM chủ bóc tách, thường có cđ trong THA có
suy thận.
⁃ Minoxidil (Loniten): td rất mạnh, chỉ dùng khi THA đề kháng các loại khác, suy thận
mạn; ít dùng hiện nay.

BÀI 3 ĐAU THẮT NGỰC

1. Triệu chứng của đau thắt ngực ổn định và không ổn định (6 ý, phân biệt khác nhau)
a, Triệu chứng đau thắt ngực ổn định:
- Đây là dạng phổ biến nhất, xảy ra khi một vùng cơ tim bị thiếu máu do lòng động
mạch đang bị chít hẹp dần có đặng điểm:
oXảy ra khi tim phải làm việc nhiều hơn, nhu cầu ôxy của cơ thể tăng lên, thường
là khi phải gắng sức, làm việc nặng.
oKhông đến bất ngờ mà có thể dự báo trước được, các cơn đau có xu hướng giống
nhau.
oThường kéo dài trong thời gian ngắn, dưới 5 phút
oCơn đau thắt ngực có thể đau nhẹ đến nặng, lan xuống cánh tay, lưng,…
oCơn đau sẽ giảm dần khi nghỉ ngơi, giảm vận động mạnh hoặc dùng thuốc giãn
mạch.
oĐau thắt ngực ổn định không phải là một cơn đau tim nhưng là dấu hiện cảnh báo
đầu tiên cho thấy khả năng mắc đau tim trong tương lai.
b,Triệu chứng đau thắt ngực không ổn định:
- Đau thắt ngực hoàn toàn không theo một khuôn mẫu nào và không thể dự báo trước,
lúc này mảng xơ vữa có xu hướng vỡ ra, nguy cơ hình thành cục máu đông gây bít tắc
hoàn toàn lòng động mạch.
 Thường xuất hiện ngay cả khi nghỉ ngơi, ít có sự gắng sức, trong khi ngủ vào
ban đêm.
 Cơn đau đến một cách bất ngờ, đột ngột và dữ dội
 Thời gian đau kéo dài hơn đau thắt ngực ổn định ( khoảng dưới 30 phút)
 Cơn đau không thuyên giảm khi nghỉ, không đáp ứng với thuốc giãn mạch.
 Đau thắt ngực ổn định rất nguy hiểm cần được điều trị khẩn cấp -> là cảnh
báo của một cơn nhồi máu cơ tim sắp xảy ra.
2. Phòng ngừa
⁃ Thay đổi lối sống: không hút thuốc lá, ăn nhạt. Lối sống lành mạnh, vui vẻ,
tránh căng thằng quá mức, stess.
 ⁃ Hạn chế tối đa ăn mỡ động vật, ăn nhiều rau xanh, trái cây, ít đường,… không
ăn mạn, phủ tạng động vật làm gia tăng cholesterol có hại. Hạn chế rượu và
chất kích thích khác.
⁃ Tập thể dụng thường xuyên, đi bộ hàng ngày, tối thiểu là 30 phút/ngày vào
buổi sáng hoặc buổi tối.
⁃ Người đã có đau thắt ngực ổn định càng phải ăn kiêng và thực hiện triệt để.
Cần phát hiện điều trị những bệnh liên quan đến bệnh mạch vành: đái tháo
đường, rối loạn lipit máu,

BÀI 4: TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

1. Triệu chứng lâm sàng của nhồi máu não
⁃ Báo hiệu: đau đầu, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn cảm giác.
⁃ Khởi phát: thường xuất hiện về đêm hoặc sáng sớm khá đột ngột:
o Chóng mặt, choáng váng, tê bì chân tay, vận động khó tăng dần.
o Có thể mất tri giác thoáng qua (quên, hỏi không trả lời...), có thể hôn mê ở
mức độ nhẹ hoặc vừa.
⁃ Toàn phát: Các triệu chứng thần kinh phụ thuộc vào động mạch bị tổn thương ở
vùng nào của não:
o Liệt ½ người đối diện bên tổn thương: cử động tay khó, đi lại khó (nhẹ).
o Liệt ½ mặt (sụp mi, méo mồm, lệch nhân trung...) cùng bên hoặc đối diện
với bên não tổn thương.
o Mất thị giác: nhìn đôi hoặc nhìn kém.
o Mất cảm giác: tê bì, mất cảm giác chi đối diện với bến tổn thương não.
2. Yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não (12 ý)
- Tăng huyết áp: chiếm tỉ lệ cao nhất
- Xơ vữa động mạch
- Huyết áp thấp: gây thiếu máu não.
- Cơn thiếu máu não thoáng qua
- Suy tim ( do hình thành cục máu đông làm tắc mạch máu não)
- Bệnh đa hồng cầu
- Tuổi: người cao tuổi ( ngày ngay bệnh nhân tai biến mạch máu não ngày càng trẻ
hóa)
- Tiền sử đã bị đột quỵ
- Di truyền
- Nghiện rượu, bia, thuốc lá đặc biệt trên bệnh nhân tăng huyết áp. Hút thuốc lá làm
tăng quá trình xơ vữa động mạch, gây rối loạn mỡ máu và nguy cơ hình thành máu
đông.
- Chế độ sinh hoạt, dinh dưỡng chưa hợp lí
- Các yếu tố khác như lạm dụng thuốc tránh thai.

BÀI 5: VIÊM PHẾ QUẢN CẤP VÀ MẠN

1. Triệu chứng lâm sàng của cấp
a, Viêm phế quản cho virus:
 Khởi phát:
 - Viêm xuất tiết đường hô hấp trên kèm triệu chứng nhiễm virus toàn thân: sốt
nhẹ, nhức đầu, đau mỏi khắp cơ thể.
- Hiếm khi khởi đầu chỉ với triệu chứng viêm phế quản.
 Giai đoạn viêm khô: kéo dài 1-3 ngày
- Ho khan, ho thành cơn, xuất hiện khi thay đổi nhiệt độ không khí, kèm cảm
giác khô hay đau sau xương ức do viêm khí quản kèm.
- Sốt nhẹ, mức độ sốt tùy từng nguyên nhân.
- Không khó thở nếu không có bệnh lý tim mạch hay phổi sẵn có.
- Khám lâm sàng nghe ít ran ít, ran ngáy rải rác ở 2 phổi.
 Giai đoạn ho khạc đờm:
- Ho hết thành cơn, bớt khó chịu, bớt đau xương ức, kèm khạc đờm.
- Đờm có thể trắng, nhày trong, hay nhày mủ và dễ bị bội nhiễm.
b, Viêm phế quản do vi khuẩn
- Sốt cao, rét run trên 39℃
- Ho khan sau đó ho có đờm đục, đờm nhày mủ.
- Có thể có đau ngực, khó thở nếu ho nhiều và tình trạng co thắt phế quản.
- Diễn biến nặng có thể gây viêm phổi.
c, Một số thể khác
 Viêm tiểu PQ cấp tính
- Thường ở trẻ nhỏ, nhất là nhũ nhi (1 tháng →1 tuổi).
- Triệu chứng nhiễm trùng trầm trọng: sốt cao 39-400C.
- Hô hấp: thở nhanh, nhanh chóng SHH, ho thành cơn, liên tục,
yếu mệt cơ HH.
- Khám phổi: các triệu chứng co thắt PQ.
 Viêm PQ thể ho ra máu
- Xảy ra ở giai đoạn khô lúc niêm mạc PQ bị kích thích tối đa.
- Có thể ở giai đoạn khạc đờm cho tr/c ho đờm lẫn máu.
 VPQ trong bệnh cảnh của bệnh lý đặc hiệu
Triệu chứng VPQ xuất hiện không phải do lan từ
đường HH trên xuống mà trong bệnh của một số bệnh
lý như: sởi thủy đậu, ho gà, thương hàn, nhiễm xoắn
khuẩn…
 VPQ do chất độc
- Đau sau xương ức và có cảm giác nghẹt thở.
- Ho khan sau đó khạc đờm, thường kèm ho ra máu.
2. Biến chứng
Viêm phổi:
- Thường gặp NCT, đái đường, suy giảm MD, suy dinh dưỡng
- Làm nặng thêm COPD có sẵn.
- HPQ: VPQ là yếu tố thuận lợi cho cơn khó thở xuất hiện ở cơ địa HPQ.
- COPD: ho nặng lên kèm tăng số lượng đờm khạc hay thay đổi tính chất đờm:
nhày mủ hay mủ thật sự, suy HH hay khó thở tăng lên, sốt, phổi có nhiều ran
ngáy, ran rít.
Suy tim mất bù
- Làm suy yếu chức năng tim, không thể cung cấp đủ
- Chất dinh dưỡng và khó hồi phục khi ĐT tích cực.
Di chứng
- VPQC là bệnh lý lành tính hầu như không để lại di chứng.
- VPQC nặng và kéo dài có thể gây dãn PQ.
Một số nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa VPQ tái đi tái lại ở TE với sự
phát triển của COPD
3. Kháng sinh
- Các KS thường được ưu tiên dùng bao gồm:
o Nhóm penicillin;
o Nhóm cephalosprin thế hệ I, II, III;N
o hóm macrolid;
o Nhóm quinolon;
o Dạng kết hợp amoxicillin/acid clavunalic.
o Thời gian dùng KS kéo dài 7-10 ngày.
o Tốt nhất là dựa KS đồ or phác đồ ĐT của BYT.

BÀI 6: VIÊM PHỔI

1. Nguyên nhân gây viêm phổi (5 nguyên nhân)
- Do vi khuẩn
o VK gây nên viêm phổi thường gặp nhất hiện nay là: Phế cầu khuẩn,
Hemophillus influenzae, Legionella pneumophila,...Ngoài ra các loại VK khác
như liên cầu, tụ cầu vàng, các VK kỵ khí, các VK gram âm, thương hàn, dịch
hạch.
- Do virus như VR cúm (Influenza virus), VR sởi, Adenovirus, đậu mùa,...
- Do ký sinh trùng
o Do giun đũa: 1 thương tổn nhỏ ở phổi có ho, có ít đờm,
nhưng mau biến mất tự nhiên hay gọi là Hội chứng Loeffler.
o Do amip: Thuờng thứ phát sau amip gan. Tổn thương đáy phổi phải, đau ngực và
ho ra máu hay đờm có màu chocolat, đáp ứng với thuốc kháng amip tốt.
- Do hóa chất: thuờng gặp nhất là xăng dầu do hút vào.
- Do các nguyên nhân khác: như bức xạ, tắc PQ do u PQ phổi, do ứ đọng.
2. Giai đoạn khởi phát và toàn phát
 Giai đoạn khởi phát:
Khởi đầu đột ngột với sốt cao, rét run, sốt giao động, đau tức ở ngực, khó thở
nhẹ, mạch nhanh, ho khan, mệt mỏi, gầy sút, chán ăn, nhưng các tr/c thực thể
còn nghèo nàn.
 Giai đoạn toàn phát:
Thuờng từ ngày thứ 3 trở đi, các tr/c LS đầy đủ hơn, nhiễm trùng nặng lên với
sốt cao liên tục, mệt mỏi, gầy sút, biếng ăn, khát nước, đau ngực tăng lên, khó
thở nặng hơn, ho nhiều, đờm đặc có màu gỉ sắt hay có máu, nước
tiểu ít và sẫm màu.
+ Khám phổi có HC đông đặc phổi điển hình với: rung thanh tăng, ấn các
 khoang liên sườn đau, gõ đục, nghe RRPN giảm, tiếng thổi ống và ran nổ khô
vùng đông đặc. Nếu tổn thương nhiều thì có dấu hiệu SHH cấp, gan to và đau,
vàng da và XH dưới da, ở TE có RLTH như buồn nôn, nôn,…
+ Cận LS: XNM: BC tăng, BCTT tăng, tốc độ máu lắng cao, soi tươi và cấy
đờm tìm thấy phế cầu,… XQ phổi có 1 đám mờ bờ rõ hay không rõ chiếm 1
thùy hay phân thùy và thuờng gặp là thùy dưới phổi phải.
3. Điều trị hỗ trợ và điều trị triệu chứng của phế quản phế viêm
 Điều trị hỗ trợ
- Nghỉ ngơi tại giường trong GĐ bệnh tiến triển.
- Thức ăn dễ tiêu, đảm bảo đủ calo, thêm đạm và vitamin B,C.
- Bù nước và điện giải vì sốt cao, ăn uống kém, nôn, iả chảy.
 Điều trị triệu chứng
- Thuốc hạ sốt: paracetamol: 4 lần/ngày.
- Đảm bảo thông khí
- Nếu có SHH thì dùng oxy qua sonde mũi 5-10 lít/phút tùy mức độ (SHH mạn thì
giảm liều còn 1-2 lít /phút và ngắt quãng).
- Các thuốc giãn PQ
Nếu có dấu hiệu co thắt PQ cho thêm Theophyline 100-200mg x 3 lần/ngày, thuốc hít
(ventolin...).
- Các loại thuốc ho và long đờm
Ho nhiều: Codein (Acodin, Neocodein...) 100 mg x 3 lần/ngày.
Nếu đờm đặc và khó khạc dùng Terpin, Benzoat Natri,...or Acemuc, Mucosolvan

BÀI 7: COPD (TẮC NGHẼN PHỔI MÃN TĨNH)

1. Triệu chứng điển hình
Thường khó phát hiện do bệnh phát triển chậm, đa số phát hiện bệnh khi đã ở giai đoạn
sau và bệnh lý trở nên nặng.
Triệu chứng điển hình của COPD:
- Ho, có đờm: Ho kéo dài trong nhiều ngày đặc biệt là buổi sáng, kèm theo có nhiều
đờm.
- Tức ngực, khó thở: Tức ngực, khó thở, khò khè về đêm giống HPQ. Khi bệnh
diễn biến nặng sẽ cảm thấy khó thở rõ rệt thậm chí phải cấp cứu.
- Mệt mỏi, thiếu sức sống: Luôn mệt mỏi, lười hoạt động do thiếu dưỡng khí (ôxy).
- Viêm phổi: bao gồm các hiện tượng ho, tức ngực, khó thở cùng với phế nang bị
viêm…
2. Nguyên tắc phòng bệnh
- Bỏ thuốc lá, thuốc lào, hạn chế đến mức thấp nhất tiếp xúc với khí, khói độc hại,
bụi.
- Thuốc lá, thuốc lào không những là nguyên nhân gây COPD mà còn là nguy cơ
cao của các bệnh về phổi, đặc biệt là ung thư phổi.
3. Nguyên nhân:
- Hút thuốc lá, khói thuốc là nguyên nhân hàng đầu gây COPD; xảy ra ở 15% người
nghiện và sử dụng thuốc lá chiếm 90% nguy cơ mắc bệnh này.
- Khói thuốc → gia tăng nhiễm trùng đường HH →giảm chức năng phổi - dễ mắc
COPD.
 - Ô nhiễm không khí: nhất là khói, bụi bẩn, hóa chất, ẩm ướt… là điều kiện thuận lợi
dẫn đến mắc các bệnh về HH→ đưa đến COPD.
- Tăng nhạy cảm đường HH: phản ứng quá mức với chất kích thích từ không khí như
khói thuốc và chất ô nhiễm→tăng nguy cơ COPD.
- Thiếu men Alpha 1- antitrypsin: là 1 loại protein được gan sản xuất để giúp bảo vệ
phổi khỏi bị tổn thương →thiếu men có nguy cơ mắc COPD.
- Thiếu men là yếu tố nguy cơ di truyền duy nhất của COPD. Thiếu men nặng → khí
phế thũng ở người trẻ. Khởi phát của khí phế thũng là 53 tuổi, đối với người hút thuốc
là 40 tuổi → mắc bệnh khí phế thũng - sẽ dẫn đến COPD.
- Stress oxy hóa: Quá trình stress ôxy hóa diễn ra xúc tiến quá trình gây viêm lên phổi
làm hẹp đường HH gây COPD.

CHƯƠNG 8: VIÊM ABIDAN

1. Triệu chứng của viêm VA cấp tính (7 ý)
- Sốt cao: trên 38 độ C là biểu hiện đầu tiên -> dấu hiệu do amidan bị nhiễm
trùng.
- Rét run và ớn lạnh: 1 số người vừa sốt cao vừa rét run, ớn lạnh
- Đau rát họng, đau tai, chảy nước mũi
- Đau họng và khó nuốt
- Ho: viêm amidan cấp gây hiện tượng tăng tiết dịch trong cơ thể, khi khối lượng
dịch nhiều sẽ tràn xuống khu vực khí quản, gây ho.
- Nhức đầu
- Hạch nổi ở góc hàm, đau
- 1 số khản giọng, mất tiếng (do viêm thanh quản)
- Nếu há miệng to, nhìn vào có thể thấy amidan có hốc mủ trắng.
2. Triệu chứng của viêm abidan cấp tính (7 ý)
- Khởi bệnh đột ngột, trẻ bị sốt, 38-39 độ C, đôi khi sốt cao đến 40 độ C, một số trẻ suy
dinh dưỡng, cơ thể phát triển kém phát triển (còi cọc) có thể ko sốt.
- Nghẹt mũi, nghẹt nặng dần, nghẹt 1 bên rồi 2 bên.
- Thở khó khăn, phải há miệng thở, thở khụt khịt, khóc hoặc nói giọng mũi kín…
- Trẻ còn bú mẹ: trẻ có thể bỏ bú hoặc bú ngắt quãng vì ko thở đc bằng mũi.
- Chảy nước mũi ra phía trước và xuống dưới họng: nước mũi lúc đầu trong về sau đục.
- Ho: xuất hiện muộn hơn, vào ngày thứ 2 hoặc 3. Trẻ ho do khô miệng vì thường
xuyên thở bằng miệng hoặc do dịch chảy xuống từ vòm mũi họng, gây viêm họng.
- Trẻ mệt mỏi, biếng ăn, quấy khóc, hơi thở có mùi hôi khó chịu.
- Có thể rối loạn tiêu hóa: nôn trớ, tiêu chảy.
- Trẻ nghe kém.
3. Nguyên nhân viêm abidan (7 ý)
- Do vị trí amidan nằm ở giao điểm của đường ăn và đường thở. Đây là cửa ngõ cho
VSV xâm nhập vào đường HH.
- Do cơ thể suy giảm sức đề kháng khiến cho VSV gây bệnh có sẵn ở mũi họng phát
triển và gây bệnh.
- Người bệnh đã và đang bị các bệnh nhiễm khuẩn đường HH khác như cúm, sởi, ho
gà,…
 - Vi sinh vật gây viêm amidan là liên cầu tan huyết nhóm A, tụ cầu, H.influaenzae, phế
cầu,…, trong đó, liên cầu tan huyết nhóm A là nguy hiểm nhất vì chúng gây thấp tim,
viêm cầu thận cấp.
- Do nhiễm lạnh (uống nước lạnh, ăn kem, uống bia lạnh).
- Do cấu tạo amidan có nhiều khe, hốc nên vi sinh vật gây bệnh dễ dàng trú ẩn và phát
triển.
- Do vệ sinh họng, miệng, răng kém.

BÀI 9: HEN PHẾ QUẢN:

1. Triệu chứng lâm sàng của viêm hen phế quản điển hình (4 gđ)
- Giai đoạn khởi phát
Cơn HPQ thường xuất hiện đột ngột ban đêm, nhất là nửa đêm về sáng; thời
gian xuất hiện tùy thuộc vào nhiều yếu tố như tiếp xúc dị ứng nguyên HH, thức
ăn, lạnh, nhiễm VR đường HH trên vv… Các tiền triệu như ngứa mũi, hắt hơi,
chảy nước mũi, nước mắt, ho từng cơn,...
- Giai đoạn lên cơn
Cơn khó thở xảy ra, khó thở chậm, khó thở thì thở ra, lồng ngực căng ra, các
cơ HH phụ nổi rõ, có tím ở đầu tay chân sau đó lan ra mặt và toàn thân. Nhịp
thở chậm, tiếng thở rít kéo dài. Nghe phổi có nhiều ran rít, ran ngáy.
- Giai đoạn lui cơn
Sau vài phút hay vài giờ, cơn hen giảm dần, ho khạc đờm rất khó khăn, đờm
đặc quánh; lúc này nghe phổi nhiều ran ẩm, ít ran ngáy. Khạc đờm nhiều báo
hiệu cơn hen đã hết.
- Giai đoạn giữa các cơn
Các tr/c trên không còn, khám LS bình thường. Nếu làm trắc nghiệm như gắng
sức, dùng acetylcholine → phát hiện tình trạng tăng phản ứng phế quản.
2. Phòng bệnh hen phế quản
- Phòng ngừa cơn HPQ tái phát
Hiện nay theo GINA khuyến cáo nên dùng Seretid trong điều trị duy trì kiểm
soát cơn HPQ và nhận thấy HPQ điều trị Seretid rất ít bị xảy ra cơn HPQ nặng.
- Phòng tránh các yếu tố bất lợi của môi trường
Không nuôi súc vật, không hút thuốc trong nhà, tránh dùng thảm trải phòng, vệ
sinh chăn đệm thường xuyên, giữ ấm cho trẻ, tránh thức ăn dị ứng, hạn chế đồ
ăn lên men, thực phẩm công nghiệp có chất bảo quản.
- Dùng thuốc dự phòng kiểm soát hen
o Thuốc hít dùng hàng ngày có tác dụng chống viêm dị ứng mãn tính,
giảm và kiểm soát làm không xuất hiện tr/c hen.
o Thuốc tương đối an toàn, không gây nghiện, không nhờn thuốc, dùng
trong thời gian dài (6 tháng - 1 năm tùy giai đoạn bệnh).
o Thầy thuốc sẽ kiểm soát và giúp bệnh nhân chọn liều thuốc ngừa cơn
thích hợp và theo dõi để đạt kiểm soát hen tối ưu.

BÀI 10: DẠ DÀY TÁ TRÀNG

1. Nguyên nhân (6 nguyên nhân chính)
 - Chính: do vi khuẩn HP. Khi bị viêm, loét dạ dày- hành tá tràng do HP cần dùng
kháng sinh thích hợp và kết hợp các thuốc: giảm acid, thuốc bọc niêm mạc dạ dày,
thuốc giảm đau…
- Thuốc kháng viêm, giảm đau Non Steroidal Anti - inflammatory Drugs (NSAID)
và aspirin: sử dụng các thuốc này có thể bị ổ loét cấp tính và thường là nhiều ổ.
- Các yếu tố thuận lợi:
o Tính di truyền: chưa khẳng định đc
o Chất kích thích tác động trực tiếp lên dạ dày (thể dịch): thuốc lá và cà phê,
làm dạ dày tăng tiết mạnh.
o Uống nhiều rượu bia và lối sống không khoa học: thói quen ăn quá nhanh,
không nhai kỹ, vừa ăn xong đã làm việc nặng hoặc chơi thể thao ngay hoặc
ăn uống không giờ giấc nhất định, lúc no quá, lúc đói quá.
o Yếu tố thần kinh: thời kỳ kháng chiến chống Mỹ, do đk sinh hoạt thiếu thốn,
yếu tố thần kinh căng thẳng nên bệnh thủng dạ dày, chảy máu dạ dày và viêm
loét dạ dày cũng gia tăng.
o Nhịp sống nhanh: ngày nay, với nhịp sống và làm việc tăng nhanh, yêu cầu
khả năng làm việc cao hơn, có nhiều căng thẳng hơn nên bệnh cũng xuất hiện
nhiều hơn trong giới tri thức.
o Yếu tố liên quan đến thời tiết: mùa rét nhiều đau hơn mùa nóng, rét đậm, rét
hại có người đau hơn rét bình thường...
2. Biến chứng (5 biến chứng)
- Chảy máu dạ dày: có triệu chứng của đau dạ dày một thời gian, thường vào mùa
rét đột nhiên thấy người choáng váng, vã mồ hôi => xuất hiện nôn ra thức ăn lẫn
máu tươi, máu cục hoặc dịch nâu đen và nhiều giờ sau sẽ có phân đen sệt như hắc
yến, khi cho nước vào thấy loang đỏ.
- Thủng dạ dày: thường thủng ổ loét dạ dày hoặc ổ loét hành tá tràng, đau đột ngột
thượng vị, đau dữ dội như dao đâm trên rốn, cúi lom khom không đứng thẳng lên
được, khám thấy bụng cứng như gỗ. Đây là bệnh cấp cứu vì nếu không phẫu
thuật sớm sẽ đưa đến viêm phúc mạc và tử vong.
- Hẹp môn vị: do loét hành tá tràng hoặc loét môn vị, lúc đầy thức ăn ở dạ dày bị
cản trở xuống chậm, dạ dày tăng co bóp, dần dần nếu hẹp hoàn toàn thức ăn
không xuống được nữa, dạ dày giãn to, người bệnh gầy nhanh vì không có dinh
dưỡng, nôn ra thức ăn cũ -> biến chứng hay gặp ở viêm loét dạ dày hành tá tràng.
- Sa dạ dày: do bị viêm, loét kéo dài.
- Loét dạ dày ung thư hoá: chỉ gặp ở các ổ loét dạ dày, chưa gặp loét ở hành tá
tràng, các ổ loét dạ dày lâu ngày có sự thay đổi tế bào dẫn đến ung thư hoá.

BÀI 11: TIÊU CHẢY:

1. Nguyên nhân tiêu chảy cấp (4 nguyên nhân)
Nhiễm vi khuẩn:
- Tiêu chảy do độc tố VK: Vibrio cholerae, E.coli, Clostridium difficile, tụ cầu. Các loại
VK không xâm nhập TB niêm mạc ruột phát triển ở bề mặt niêm mạc ruột, tiết nội độc tố
kích thích ruột tăng bài tiết.
 - Tiêu chảy do bản thân VK (tiêu chảy xâm nhập): Shigella, Salmonella, E. coli,
Campylobacter, Yersinia,…các loại VK đường ruột xâm nhập tế bào niêm mạc ruột phát
triển gây tổn thương niêm mạc ruột, làm tăng bài tiết và giảm hấp thu.
- Nhiễm Vi rút: một số VR đường ruột gây tiêu chảy kèm theo hội chứng nhiễm khuẩn.
Rotavirus và Norwalkvirus là các VR gây tiêu chảy hay gặp.
- Các loại KST đường ruột: hay gặp nhất là Amip và Giardialamblia.
- Các nguyên nhân khác:
o Nhiễm độc: kim loại nặng: Hg, As (asen), Ag…or các loại nấm độc, thuốc bảo vệ
thực vật lẫn vào thức ăn, or chất độc sinh ra từ thực phẩm bảo quản kém.
o Dị ứng dạ dày - ruột.
o Lạm dụng thuốc nhuận tràng.
o Dùng KS kéo dài.
2. Phòng bệnh không đặc hiệu trong tiêu chảy (6 ý chính)
- Vệ sinh môi trường, phân, nước, rác; xử lý phân, chất thải; vệ sinh an toàn thực phẩm.
- Giáo dục mọi người có ý thức vệ sinh: ăn chín, uống sôi, rửa tay sạch sẽ trước khi ăn, sau
khi đi vệ sinh, sau vứt rác, thay bỉm cho trẻ em, sau khi chơi với vật nuôi, thường xuyên
diệt ruồi, gián...
- Thực hiện không ăn rau sống, gỏi cá, hải sản, thức ăn sống.
- Khi bị tiêu chảy nên nghỉ ngơi tại nhà, tránh tiếp tục đi đến cơ quan, trường học.
- Bệnh tả thường gây các vụ dịch lớn, lây lan nhiều, cần có biện pháp phòng và dập dịch
tốt.
- Đối với người bệnh thương hàn sau khi bình phục có khoảng 5-10% số bệnh nhân trở
thành người lành mang mầm bệnh và tiếp tục thải vi khuẩn ra ngoài, khoảng 1- 4% mang
mầm bệnh mạn tính và tiếp tục thải vi khuẩn trong nhiều năm, khoảng 10% tái phát sau
khi đã khỏi hẳn. Vì vậy bệnh nhân cần được:
o Cách ly ở bệnh viện trong thời gian bệnh cấp tính;
o Tẩy uế, sát trùng phân, chất thải của bệnh nhân và các đồ dùng trong gia đình
bệnh nhân;
o Khi ra viện phải được cơ quan y tế giám sát đến khi nuôi cấy phân 3 lần liên tiếp
không thấy vi khuẩn gây bệnh (lần 1 sau khi dùng kháng sinh 24 giờ, lần 2 sau 48
giờ; lần 3 sau 1 tháng); nếu 1 trong 3 lần thấy còn vi khuẩn thì phải theo dõi tiếp
12 tháng.

BÀI 12: XƠ GAN: Triệu chứng lâm sàng (11 ý)

1. Xơ gan tiềm tàng
- Mệt mỏi chán ăn, khó tiêu;
- RL tiêu hoá, bụng trướng hơi, phân lúc lỏng, lúc táo;
- Đau nhẹ vùng hạ sườn phải;
- Có các sao mạch ở da, mặt, cổ, ngực, bàn tay son;
- Có thể có gan to mật độ chắc, mặt nhẵn, bờ tù;
- Có thể có lách to, chảy máu cam, chân răng.
2. Xơ gan giai đoạn mất bù: (11 ý)
- Thể trạng giảm sút, giảm khả năng làm việc;
- RLTH: đầy bụng, trướng hơi, ăn uống kém;
- Có thể vàng da, sạm da do lắng đọng sắc tố melanin;
 - XHTH do vỡ búi giãn TM thực quản;
- Có thể XH dưới da, chảy máu cam, chân răng;
- Có thể sốt nhẹ do hoại tử tế bào gan, xơ gan K hoá;
- Phù 2 chi dưới, phù mềm, phù trắng, ấn lõm;
- Có cổ trướng tái phát nhanh;
- Gan thường teo nhỏ, có thể gan to, mật độ chắc, bờ sắc;
- Có lách to vài cm;
- TH bàng hệ vùng trên rốn và 2 bên mạng sườn.

BÀI 13: SỎI MẬT

1. Nguyên nhân sỏi mật (6 ý)
- Mật do gan tạo ra và được dự trữ trong túi mật.
- Thành phần cơ bản trong mật là muối mật, bilirubin và cholesterol.
- Sỏi mật được hình thành là do mất cân bằng các thành phần này.
- Tăng số lượng cholesterol trong mật làm quá khả năng hòa tan của muối mật sẽ dẫn tới
hình thành sỏi cholesterol. Sự giảm số lượng muối mật cũng thúc đẩy việc hình thành sỏi
cholesterol.
- Sự giảm co bóp túi mật, thường gặp ở thai kỳ, là một yếu tố quan trọng hình thành sỏi
cholesterol.
- Sỏi sắc tố mật thường liên quan tới nhiễm trùng mạn tính ở đường mật; nhiễm KST
đường mật thường gặp. Bệnh máu gây phá hủy hồng cầu nhiều làm tăng BLRB trong
mật, gây ra hình thành
- sỏi sắc tố mật.
2. Biến chứng (5 ý)
- Viêm túi mật cấp: sốt và đau vùng hạ sườn phải kéo dài, tăng lên khi sờ, thở sâu và ho.
Bạch cầu tăng.
- Viêm màng bụng mật: khi túi mật thủng, mật sẽ lan tràn vào phúc mạc, ruột non, sỏi lớn
có thể gây tắc ruột.
- Viêm đường mật do nhiễm trùng nặng gây áp xe đường mật. Sỏi mật cũng có thể di
chuyển từ túi mật vào trong đường mật- gây nhiễm trùng đường mật và có thể viêm tụy
cấp, đôi khi nhiễm trùng huyết.
- Dò mật vào dạ dày tá tràng.
- Xơ gan ứ mật.
3. Thuốc giảm đau (3 ý)
Nguyên nhân đau là do sỏi gây co thắt đường dẫn mật, túi mật.
ĐT bằng thuốc chống co thắt cơ trơn:
- Thuốc giảm đau có tác dụng hướng cơ: Spasmaverin, atropin.
- Papaverin có hai cơ chế tác dụng chống co thắt và cản trở co cơ do calci (chẹn calci).
- Tiêm onium chống co thắt cơ trơn, liên quan đến ruột, DD, túi mật….
Không dùng giảm đau họ thuốc phiện (làm hết đau song làm mất hết tr/c khó khăn cho chẩn
đoán).

BÀI 14: SỐT XUẤT HUYẾT

1. Xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn
a, Triệu chứng (6 ý)
 - Gặp chủ yếu ở người trẻ, nữ > nam.
- Hay bị chảy máu: chảy máu cam tự nhiên, chân răng.
- Ở da: có chấm, mảng, đám XH dưới da.
- Kinh kéo dài or rong kinh (nữ).
- Có thể thấy lách to.
- SL tiểu cầu giảm < 100 G/L.
b, Nguyên tắc điều trị (4 ý)
- Khởi đầu dùng Corticoid liều cao, sau đó giảm dần (prednisolon,
dexamethason,...): làm giảm áp lực đại thực bào ở lách với tiểu cầu có gắn kháng
thể IgG.
- Đây là thuốc hàng đầu.
- Cắt lách là biện pháp tốt (80%).
- Thuốc ức chế miễn dịch đối với chống chỉ định Corticoid, hoặc cắt lách:
Cyclophosphamid, Vinblastin...nhưng phải theo chỉ định của BS.
- Truyền kháng thể Gamaglobulin.
2. Sốt xuất huyết:
a,Triệu chứng
- Xuất huyết dưới da:
o Chấm XH < 1mm
o Nốt xuất huyết: 1- 10mm
o Mảng xuất huyết: 1-10cm
o Đám xuất huyết: tập trung nhiều chấm, mảng...
o Khối tụ máu tạo thành cục dưới da.
- Xuất huyết niêm mạc: chảy máu miệng, mũi, chân răng,..
- XH nội tạng: tiêu hóa, tiết niệu, sinh dục (tử cung) như kinh nguyệt kéo dài…
b,Biến chứng (3 biến chứng chính)
- Sốc sốt XH Dengue: Gây suy TH cấp chủ yếu do thoát huyết tương và giảm tiểu
cầu thường vào ngày thứ 3 →7 của bệnh.
- XH nặng:
o Chảy máu cam nặng, XH trong cơ, XH nội tạng: tiêu hóa, tiết niệu,...thường
kèm theo sốc nặng, giảm tiểu cầu, thiếu ôxy ở mô và toan chuyển hóa -dẫn
đến suy đa tạng và đông máu nội mạch nặng.
o XH nặng khi đang bị sốt do dùng thuốc kháng viêm: aspirin, ibuprofen,
corticoid hoặc bị LDDTT, viêm gan mạn tính...
- Suy tạng nặng: Suy gan thận cấp, RL tri giác (sốt XH thể não) hoặc viêm cơ tim
cấp gây suy tim. Có thể biến chứng tràn dịch màng phổi, giảm protein máu or dấu
hiệu màng não.

BÀI 15: BỆNH THẬN

1. Triệu chứng lâm sàng của sỏi thận và sỏi bàng quang
Sỏi thận
- Đau ở vùng thắt lưng, nhất là khi có tác động mạnh (đi xe đường mấp mô, gồ
ghề,...hay hoạt
- động mạnh...) hoặc do thay đổi tư thế.
 - Một số đau thắt lưng từng cơn. Đầu tiên đau ở 2 hố thắt lưng → lan ra bụng, xuống
bụng dưới và xuống đùi. Đó là do sỏi to làm tắc đường tiểu.
- Một số chỉ đau thắt lưng 1 bên, do sỏi ở 1 bên thận.
- Đau bụng thường đau dữ dội (quặn thận), đau khởi phát từ các điểm niệu quản, lan
dọc theo đường đi của niệu quản xuống phía gò mu,...
- Có thể đi kèm RL tiểu, khó chịu, chướng hơi, đầy bụng, buồn nôn và nôn.
- Đái máu gặp trong sỏi thận, sỏi niệu quản viêm BQ cấp.
Sỏi bàng quang:
Tr/c hay gặp nhất là tiểu buốt, rắt, rát, nhiều lần, nước tiểu có máu or một số bí tiểu tư thế
(đứng không tiểu được, nằm tiểu được).
2. Nguyên nhân sỏi bàng quang
- Sỏi thận là do KQ của sự kết tủa của 1 số chất chứa trong nước tiểu.
- Có nhiều yếu tố gây sỏi thận như nhiễm trùng, nhiễm độc (độc tố or hóa chất), một số
thực phẩm, 1 vài loại thuốc (chứa calci, vitamin C,...). Được biết, sản phẩm CH trung
gian của vitamin C là acid oxalic → khi dùng liên tục và liều cao có thể sỏi thận (sỏi
oxalat calci).
- Một số bị sỏi thận bởi lý do →làm tăng calci, oxalat, axit uric trong nước tiểu. Thường
thấy nhất là loại sỏi thận chứa calci→ liên quan đến chế độ ăn, uống nước không đủ, lạm
dụng vitamin C và dùng ít protein thực vật,..).
- Sỏi thận do dị dạng đường tiểu hoặc 1 số bệnh đường tiểu → cản trở lưu thông nước tiểu
gây ứ đọng tạo nên sỏi (dị dạng, u, sỏi bàng quang, sỏi thận, u xơ tuyến tiền liệt). Sỏi thận
do nhiễm trùng đường tiểu (NT thận, BQ, niệu đạo,...).
- Sỏi thận gây NT ngược dòng và NT thận tạo điều kiện cho hình thành sỏi thận→ rơi
xuống gây sỏi niệu quản, sỏi BQ, sỏi niệu đạo.
3. Triệu chứng của bệnh giang mai gđoạn cuối
- GĐ cuối cùng của bệnh (GM thần kinh), xảy ra sau từ 3 - 15 năm kế từ ngày đầu nhiễm
khuẩn GM.
- Thời kì này khuẩn GM đã ăn sâu vào các tổ chức khu trú cơ thể người, gây ra 3 loại GM
chính là:
o GM thần kinh: VK GM tấn công vào hệ TK gây ra tổn thương TK.
o GM tim mạch: xảy ra muộn sau từ 10 - 30 năm, biếnchứng hay gặp nhất là phình
ĐM. GM tim mạch là căn bệnh nguy hiểm nhất.
o Củ GM: xuất hiện trên mặt, lưng, tứ chi..
Bệnh GM gđ cuối không còn khả năng lây nhiễm cho người xung quanh.
→ GM thần kinh cực kì nguy hiểm nếu không được chữa trị triệt để, người bệnh bị đột quỵ,
động kinh, liệt người, hoại tử, phình ĐM chủ, mù lòa, điếc,...thậm chí tử vong.
4. Điều trị viêm cầu thận
Điều trị bao gồm:
- Nghỉ ngơi: không lao động quá sức trong 6 tháng đầu, ăn nhạt, tránh nhiễm khuẩn,
nhiễm lạnh, theo dõi dài ngày.
- Điều trị nguyên nhân: nếu do nhiễm khuẩn thì sử dụng kháng sinh là cần thiết. Dùng
KS ít độc với thận, đường uống là chủ yếu. Đối với NN do LCK thường dùng là
penicillin tiêm bắp.
Điều trị triệu chứng:
- Phù: Chế độ ăn ít muối. Dùng thuốc lợi tiểu: hypothiazid, furosemid,
 - THA: lợi tiểu quai, chẹn kênh calci, chẹn beta.
- Corticoid liệu pháp và các thuốc UCMD trong VCT mạn.
Những thói quen sinh hoạt sau giúp quản lý VCT cấp:
- Hạn chế lượng muối ăn để ngăn chặn hoặc giảm thiểu ứ nước, phù nề và THA
- Giảm protein và kali tiêu thụ để làm chậm sự tích tụ các chất thải trong máu;
- Duy trì trọng lượng vừa phải;
- Kiểm soát mức độ đường máu nếu có bệnh tiểu đường;
- Bỏ hút thuốc.
5. Điều trị hội chứng thận hư bằng thuốc corticoid và ức chế miễn dịch
- Prednisolon liều tấn công 1mg/kg/24h (người lớn). Sau đó dùng liều thấp hơn ở giai
đoạn củng cố và duy trì; 1 đợt điều trị 1 năm.
- Thuốc ƯCMD: Cyclophosphamid, 6MP,...khi không đáp ứng với prednisolon.
- Lưu ý khi ĐT bằng corticoid hay ƯCMD có hiệu quả, sẽ làm lượng nước tiểu tăng
lên, - điều chỉnh thuốc lợi tiểu và bổ sung kali kịp thời.
Đánh giá đáp ứng với ĐT bằng prednisolon:
- Đáp ứng hoàn toàn: protein niệu âm tính > 1 năm; nếu âm tính nhiều năm coi là khỏi.
o Đáp ứng không hoàn toàn: protein niệu < 3,5g/24 giờ, nhưng không trở về âm
tính.
o Không đáp ứng: protein niệu giảm nhưng không < 3,5 g/24 giờ.
o Phụ thuộc corticoid: protein niệu về âm tính, nhưng khi giảm liều hoặc ngừng
điều trị, bệnh lại tái phát. ĐT lại corticoid liều tấn công thì bệnh lại đáp ứng.
- Đáp ứng không hoàn toàn, không đáp ứng, hoặc phụ thuộc corticoid, phối hợp
corticoid với thuốc ƯCMD thì lại cho đáp ứng tốt.
- Cyclophosphamid: 2mg/kg/24giờ, trung bình 2 tháng; khi ngừng thuốc không cần
giảm liều.
- Cyclosporin: 100mg/24giờ; chỉ định khi HCTH kháng corticoid.
6. Điều trị giai đoạn tấn công và giai đoạn thiểu niệu, vô niệu trong suy thận cấp.
Giai đoạn tấn công:
- Điều trị loại bỏ nguyên nhân gây bệnh: bù đủ nước khi có mất nước, loại bỏ tắc nghẽn
đường tiểu, rửa DD khi uống mật cá trắm...trong 6 giờ đầu.
- Theo dõi sát thiểu niệu, vô niệu để có chẩn đoán STC sớm.
Giai đoạn thiểu niệu, vô niệu:
- Giữ cân bằng nước, điện giải: cân bằng lượng nước vào nhỏ hơn lượng nước ra.
- Lợi tiểu: dùng thuốc theo chỉ định.
- Suy thận cấp trước thận: bù đủ thể tích tuần hoàn càng sớm càng tốt.
- Điều trị tăng Kali máu: loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn, lợi tiểu thải kali.
Lọc máu cấp: khi điều trị không kết quả và kali ≥ 6,5 mmol/l.
- Điều trị rối loạn điện giải khác nếu có.
- Hạn chế tăng Nitơ phiprotein máu: ăn giảm đạm, loại bỏ ổ nhiễm khuẩn.
- ĐT chống toan máu nếu có.
- ĐT các tr/c và biến chứng khác nếu có: THA, suy tim,..

BÀI 16: ĐÁI ĐƯỜNG

1. Xét nghiệm cơ bản trong đái tháo đường (7 ý)
- G máu lúc đói
 - Đường niệu.
- Chỉ số HbA1c →là 1 chỉ số của sự gắn kết G trên Hb hồng cầu → là 1 trong XN tốt
nhất để kiểm soát
- Gm trong 2-3 tháng qua.
- Nghiệp pháp dung nạp Glucose:
- BN nhịn đói qua đêm, sáng hôm sau đo G máu sau 2 giờ sau khi uống 75g G hòa với
250 ml nước uống trong 5 phút.
2. Biến chứng mãn tính của đái tháo đường (khoảng 7 ý)
- Biến chứng mạch máu lớn: tổn thương mạch máu →loét bàn chân.
- XVĐM vành, não, thận...
- Tăng HA → nguy cơ đột quỵ.
- Tăng lipid máu → XVĐM → tai biến.
- Biến chứng ở mạch máu nhỏ:
o Tổn thương mạch máu nhỏ, mao mạch → dày mao mạch, dễ vỡ: mạch não, mạch
vành, đáy mắt.
o Bệnh lý thận: dày màng đáy mao mạch cầu thận → xơ vữa tiểu cầu thận → suy
thận.
o Bệnh lý TK: làm tắc mao mạch nuôi dưỡng TK.
o Tổn thương viêm dây TK ngoại biên.
o Liệt dây TK sọ não: III, IV, VI, VII.

BÀI 17 TUYẾN GIÁP

1. Hormon tuyến giáp - tác dụng (7 ý)
- Tác dụng lên CH tế bào: làm tăng tiêu thụ oxy, tăng CHCS.
- Tác dụng trên sự tăng trưởng rõ ở TK đang lớn của trẻ-cơ thể phát triển.
- Tác dụng trên CH glucid: gây tăng glucose máu nhưng chỉ tăng nhẹ.
- Lipid: tăng thoái hóa lipid ở mô mỡ dự trữ.
o Protid: tăng TH protein giúp cho sự phát triển và tăng trưởng cơ thể.
o Tác dụng CH vitamin: T3, T4 cần cho sự hấp thu B12 ở ruột và chuyển caroten
thành vitamin A.
- Tác dụng trên hệ TK cơ: thúc đẩy phát triển trí tuệ, liều cao gây hoạt bát, bồn chồn, kích
thích; nhược năng ở trẻ gây chậm phát triển trí tuệ.
- Tác dụng lên TM: nhịp tim nhanh; giãn mạch, tăng lưu lượng tim.
- Tác dụng lên cơ quan sinh dục: Ở nam, thiếu hormon giáp gây mất dục tính. Ở nữ, thiếu
gây rong kinh, đa kinh; thừa gây thiểu kinh, vô kinh.
2. Điều trị nội khoa và ngoại khoa bệnh cường giáp
Nội khoa:
- Thuốc kháng giáp, thuốc làm giảm dần các tr/c của cường giáp gồm propylthiouracil và
methimazol (Tapazol). - Bắt đầu cải thiện trong 6→12 tuần, ĐT tiếp tục ít nhất 1 năm.
- Cả 2 loại thuốc gây tổn thương gan nghiêm trọng, dùng khi không dùng được
methimazol. - Chẹn beta: giảm nhịp tim nhanh và giúp ngăn ngừa đánh trống ngực.
Ngoại khoa:
- Cắt tuyến giáp bán phần được chỉ định BN trẻ, ĐT nội khoa thất bại hoặc có biến chứng;
- Phẫu thuật lấy nhân giáp trong bướu giáp độc nhân or đa nhân.
- Cần điều trị nội khoa trước khi phẫu thuật.
 - Nguy cơ khi phẫu thuật: suy giáp và suy cận giáp, cắt phải dây TK quặt ngược.
3. Nguyên nhân gây bướu giáp đơn thuần
- Thiếu iod là nguyên nhân quan trọng gây bướu giáp địa phương; NN là:
- Do TG không tiếp nhận iod mặc dù lượng iod được cung cấp đầy đủ; do trong thức ăn or
thuốc có những chất làm cản trở quá trình tổng hợp hormon TG.
- Do tăng nhu cầu sinh lý: phụ nữ dậy thì, có thai, tiền mãn kinh.
- Do RL bẩm sinh quá trình sinh tổng hợp TG: thiếu men peroxidase, dehalogenase.
- Do chất kháng giáp:
o Bắp cải trắng hay thuốc KGTTH or chất ngăn cản sự tải iod như Thiocyanat,
Perchlorat.
o Sắn cũng gây bướu cổ dịch tễ vì gia tăng sự thanh thải iod ở thận- thiếu iod.
- Do bất thường tổng hợp hormon TG:
- Do thiếu enzyme ảnh hưởng đến sự sinh tổng hợp hormon TG.
- Dùng iod liều cao gây ức chế tổng hợp hormon giáp (tác dụng thoáng qua).
- Mất iod: tiêu chảy kéo dài, hội chứng thạn hư (giảm protein tải iod), thai nghén (tăng thải
iod nước tiểu).
-
BÀI 18: LAO
1. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của lao phổi người lớn
- Triệu chứng lâm sàng
o Ho khạc đờm
o Ho ra máu
o Đau ngực, khó thở
o Chán ăn, mệt mỏi và giảm cân nhanh chóng.
o Sốt nehj kéo dài về chiều kèm theo mồ hôi lạnh
o Khám phổi: Có thể không thấy gì đặc biệt or có ran nổ rải rác ở phổi.
- Triệu chứng cận lâm sàng:
o Xét nghiệm tìm Vk lao trong đờm có giá trị đặc hiệu nhất nếu nhìn thấy vi khuẩn
lao qua kính hiển vi quang học.
o Xét nghiệm máu: số lượng và tỷ lệ lympho tăng, máu lắng tăng cao.
o Phản ứng da với tuberculin (Mantoux) thường (+) tính, nhưng có thể (-) tính trong
1 số suy giảm miễn dịch.
2. Phòng bệnh lao
- Cắt đứt nguồn lây
- Dự phòng đặc hiệu
- Dự phòng không đặc hiệu
- Vấn dề dự phòng bằng thuốc chống lao

BÀI 19: SỐT

Nguyên tắc sử trí sốt (6 ý)
- Trước tiên cần chườm ấm ở các vùng có mạch máu lớn đi qua (nách, bẹn, trán...), uống
nhiều nước (nước lọc, Oresol, nước trái cây tươi,...).
- Sốt nhẹ và vừa thường không gây tác hại, thông thường không nên hạ sốt ở BN có sốt
<38,50C.
 - Mặt khác, sốt lại là phản ứng cơ thể với các tác nhân gây bệnh → có lợi cho cơ chế phòng
vệ.
- Dựa trên đặc điểm sốt các BS có thể CĐ được căn nguyên. Dùng thuốc hạ sốt sẽ làm mất
diễn biến tự nhiên của bệnh và dẫn đến khó CĐ.
- Biện pháp hạ nhiệt vật lý: Dùng khăn tẩm nước ấm (nhiệt độ của nước < thân nhiệt người
bệnh 2oC) để đắp lên trán, bẹn, nách, đôi khi phải ngâm cả người bệnh vào bể nước ấm.
- Biện pháp dùng thuốc: Paracetamol đơn chất thường được dùng để hạ thân nhiệt, đặc biệt
là TE nhưng phải TD trẻ thật tốt, nếu không giảm sốt or sốt tái phát cần cho trẻ đi BV
ngay.
- Các thuốc an thần cũng được sử dụng nhằm chống co giật ở trẻ nhỏ < 5 tuổi→ thuốc này
cần phải có chỉ định.

BÀI 20: VIÊM GAN VIRUS

1. Triệu chứng lâm sàng khởi phát và toàn phát của viêm gan virus
- Thời kỳ khởi phát ( TK trước vàng da)
o Kéo dài 1 tuần; có sốt nhẹ or vừa vài ngày, đau tức vùng HSF. Nổi bật là tình trạng
không tương xứng giữa mức độ NK với nhiễm độc: tuy sốt nhẹ, ngắn ngày, có khi
không sốt nhưng mệt nhiều, ăn uống kém, không muốn đi lại và làm bất cứ việc gì.
o Nước tiểu vàng thẫm; XN nước tiểu xuất hiện Urobilinogen (+).
- Thời kỳ toàn phát ( vàng da)
o Vàng da xuất hiện sau khi hết sốt. Mức độ nhẹ và vừa BN thấy dễ chịu hẳn lên, ăn
được, hết đau khớp.
o Ngược lại, mức độ nặng-vàng da các tr/c bệnh phát triển và nặng lên: gan to, đau,
lách to, chán ăn, mệt mỏi, RLTH...XN men tăng cao, đặc biệt SGPT, BLRB tp tăng-
trực tiếp tăng > gián tiếp.
o Vàng da đạt mức tối đa trong 2-5 ngày và kéo dài 2→4 tuần. TK này LS và CLS tăng
lên tới mức tối đa. BN vàng da nặng thường có phân bạc màu, nước tiểu ít và sẫm
màu như nước vối đặc, rất ngứa nên có nhiều vết gãi trên da.
2. Một số thuốc điều trị viêm gan virus
- Thuốc tác dụng giải độc, bảo vệ TB gan, hạ men gan: thuốc bổ gan Hewel; thuốc nguồn
gốc acid amin (Eganin, Arginin, Ornicetin...); thuốc nguồn gốc thảo mộc (cà gai leo,
chó đẻ răng cưa...).
- Thuốc lợi tiểu: spironolacton....or thuốc LT nguồn gốc thực vật: rễ cỏ sước, bông mã đề,
râu ngô.
- Thuốc nhuận mật khi có vàng da: thuốc lợi mật có Magie, Sorbitol or thuốc có nguồn
gốc thực vật như cây nhân trần, dành dành, actiso.
- Thuốc làm tăng sức đề kháng MD không đặc hiệu: thymomodium.
- Một số thuốc được sử dụng trường hợp đặc biệt:
o Corticoid được dùng VG ác tính or vàng da ứ mật kéo dài - cần cân nhắc kỹ vì
dùng kéo dài, tạo điều kiện cho VR phát triển mạnh hơn.
o Thuốc ức chế VR: Lamivudin, Ribavirin, Adefovir,..

BÀI 20: VIÊM NÃO

1. Nguyên tắc điều trị viêm não nhật bản
 - Hiện nay, chưa có thuốc ĐT đặc hiệu→ĐT là chống phù nề não (mannitol, glycerol,
magiesunphat, huyết thanh mặn ưu trương).
- Mannitol là thuốc tác dụng tốt nhất chống phù não. Liều dùng lần đầu 1g/kg, TTM
nhanh; sau 4-6 giờ nhắc lại lần 2, lần 3 với liều 0,25 - 0,5g/kg.
- Có thể dùng thêm glycerol 10% uống, liều từ 0,5 →1g/kg thể trọng, cách 6 giờ cho
uống 1 lần.
- Ngoài ra còn dùng huyết thanh mặn ưu trương có tác dụng hút nước gian bào, làm giảm
áp lực nội sọ, giảm độ nhớt của máu, tăng lưu lượng máu lưu hành.
- Song song là ĐT triệu chứng (an thần, chống co giật...) và chống bội nhiễm (dùng KS),
chống loét (loét tỳ đè) do nằm lâu (nằm đệm hơi, đệm nước, xoa bóp).
2. Biến chứng và nguyên tắc điều trị của viêm cấp dạng thấp
Biến chứng:
- Mắt: khô mắt dẫn đến mù lòa.
- Phổi: tắc nghẽn đường dẫn khí nhỏ và THA trong phổi.
- Tim mạch: gây XVĐM, co thắt ĐMV.
- Thần kinh: đau cổ hoặc bị các vấn đề về thăng bằng, tổn thương TK.
- Viêm mạch máu: bị thu hẹp lại or giảm kích thước hay bị yếu hơn.
- Gây khó thụ thai: 25% phụ nữ bị bệnh gặp khó khăn trong việc thụ thai.
3. Nguyên tắc
- Bệnh mạn tính kéo dài hàng chục năm - ĐT phải kiên trì, liên tục có khi đến hết đời.
- Kết hợp chặt chẽ giữa nội khoa, lý liệu pháp, phục hồi chức năng và ngoại khoa khi thật
sự cần thiết.
- Thời gian ĐT chia làm nhiều GĐ nội trú, ngoại trú và điều dưỡng.
- Quá trình ĐT cần theo dõi chặt chẽ diễn biến của bệnh và các tai biến, biến chứng có
thể xảy ra.

BÀI 21: BỆNH VỀ VỀ XƯƠNG

1. Nguyên nhân và nguyên tắc điều trị viêm xương.
Nguyên nhân
- Chấn thương:
- Tai nạn lao động,
- Vận động viên...
- Nhiễm trùng sau FT không được vô khuẩn (đóng đinh nội tủy do gãy xương...).
- Loạn sản xương.
Nguyên tắc:
- ĐT nguyên nhân bằng nội khoa or ngoại khoan (FT để nạo, vét hết tổ chức viêm và cho
KS), chống đau (non steroid như meloxicam, paracetamol...), chống viêm (cortison...).
- Nâng cao thể trạng.
- Vận động từ nhẹ đến bình thường (không vận động quá mức cho phép).

BÀI 22: BỆNH VỀ MẮT

2. Triệu chứng và biến chứng của viêm kết mạc mắt
Triệu chứng
⁃ Khởi phát đột ngột (cấp tính), lúc đầu ở 1 mắt sau lây sang mắt kia.
 ⁃ Dấu hiệu sớm là chảy nhiều nước mắt, mắt đỏ, ngứa và sưng mi; đau liên tục trong mắt
(cảm giác cộm mắt)
⁃ Khó chịu với ánh sáng
⁃ Có dử mắt màu vàng hoặc màu xnah lục từ mắt (do nhiễm khuẩn)
⁃ Mắt khó chịu, đau nhẹ, mờ thoáng qua
⁃ Có thể sốt nhẹ nếu bội nhiễm vi khuẩn.
⁃ Nếu vệ sinh mắt hợp lý sẽ tự khỏi sau 2 tuần
Bệnh rất dễ mắc, dễ lây lan qua đường HH or do tiếp xúc trực tiếp or gián tiếp với dịch rỉ
mắt của người bệnh do dùng chung khăn lau mặt, chậu rửa mặt...
Biến chứng
Không điều trị kịp thời, đúng gây nhiều biến chứng:
- Viêm giác mạc
- Loét giác mạc dẫn tới sẹo
- Suy giảm thị lực.

BÀI 23: RĂNG HÀM MẶT

1. Biến chứng (3) và nguyên tắc điều trị viêm mủ chân răng (2)
Biến chứng
⁃ Khi viêm chân răng kéo dài các mảng bám vôi răng kích thích lợi sưng đỏ, gây tụt lợi và
viêm chân răng. → làm răng lung lay, rụng răng và làm gãy răng do các chân răng bị tổn
thương.
⁃ Tác hại nguy hiểm khác như nguy cơ sinh non ở phụ nữ. Bị viêm chân răng do việc thay
đổi hormon trong thời gian thai kỳ→cơ thể sẽ tự bảo vệ bằng cách sản sinh
prostaglandin- axit béo tự nhiên để kháng viêm.
⁃ Thời gian mang thai, nếu viêm mủ chân răng kéo dài sẽ khiến prostaglandin được sản
xuất liên tục gây ra các cơn co thắt và sự giãn nở tử cung dẫn đến sinh non.
Nguyên tắc:
⁃ Khi viêm chân răng cần khám BSCK răng để có chẩn đoán (+) và ĐT đúng tránh để xẩy
ra biến chứng.
⁃ Cần xác định do vi khuẩn gì (nuôi cấy VK và xác định KS đồ) để được dùng KS thích
hợp.

BÀI 24: BỆNH UNG THƯ

1. Nguyên tắc điều trị và phòng bệnh K vú ( ung thư vú)
Nguyên tắc điều trị
- GĐ 0: chỉ định cắt bỏ khối u và thêm PP xạ trị để ngăn chặn sự di căn của bệnh.
- GĐ I: chỉ định FT kết hợp một số liệu pháp hỗ trợ.
- GĐ II: kết hợp các liệu pháp điều trị FT, xạ trị, hóa trị.
- GĐ III: giống với GĐ 2. Nếu phát hiện ra có khối u nguyên phát lớn, sẽ dùng biện pháp
hóa trị để làm nhỏ khối u trước khi tiến hành FT.
- GĐ IV: điều trị tích cực toàn thân nhằm nâng cao thể trạng → ĐT bệnh K vú GĐ cuối.
Nguyên tắc phòng bệnh
Nhiều biện pháp làm giảm nguy cơ mắc bệnh:
⁃ Môi trường sống phải tốt, không bị ô nhiễm, nên tránh ở gần các nhà máy có nguy cơ gây
độc hại cho môi trường.
⁃ Chế độ ăn ít béo, giảm cân
 ⁃ Không nên uống rượu
⁃ Tránh tiếp xúc với Clo hữu cơ, chất phóng xạ
⁃ Nên cho con bú sữa mẹ
⁃ Thường xuyên luyện tập thể dục
⁃ Tiếp xúc nhiều với ánh nắng mặt trời.

BÀI 1 :SUY TIM 1

BÀI 2: TĂNG HUYẾT ÁP:..........................................................................................................3
BÀI 3 ĐAU THẮT NGỰC............................................................................................................5
BÀI 4: TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO.........................................................................................6
BÀI 5: VIÊM PHẾ QUẢN CẤP VÀ MẠN.................................................................................7
BÀI 6: VIÊM PHỔI.......................................................................................................................8
BÀI 7: COPD (TẮC NGHẼN PHỔI MÃN TĨNH).....................................................................9
CHƯƠNG 8: VIÊM ABIDAN....................................................................................................10
BÀI 9: HEN PHẾ QUẢN:...........................................................................................................11
BÀI 10: DẠ DÀY TÁ TRÀNG...................................................................................................12
BÀI 11: TIÊU CHẢY:.................................................................................................................13
BÀI 12: XƠ GAN: Triệu chứng lâm sàng (11 ý).......................................................................14
BÀI 13: SỎI MẬT........................................................................................................................14
BÀI 14: SỐT XUẤT HUYẾT.....................................................................................................15
BÀI 15: BỆNH THẬN.................................................................................................................16
BÀI 16: ĐÁI ĐƯỜNG.................................................................................................................18
BÀI 17 TUYẾN GIÁP.................................................................................................................18
BÀI 18: LAO................................................................................................................................19
BÀI 19: SỐT.................................................................................................................................20
BÀI 20: VIÊM GAN VIRUS.......................................................................................................20
BÀI 20: VIÊM NÃO....................................................................................................................21
BÀI 21: BỆNH VỀ VỀ XƯƠNG................................................................................................21
BÀI 22: BỆNH VỀ MẮT.............................................................................................................22
BÀI 23: RĂNG HÀM MẶT........................................................................................................22
BÀI 24: BỆNH UNG THƯ..........................................................................................................22