5.

Tổng hợp các hợp chất có hoạt tính sinh học] từ cây Vối và các chât tương tự của
chúng
Vì DMC (38) là một hợp chất có hoạt tính sinh học thú vị với nhiều tác dụng dược lý,
những nỗ lực sản xuất hàng loạt DMC là cần thiết đề nghiên cứu thêm và ứng dụng lâm
sàng. Mặc dù DMC được xác định là thành phần chính của nụ hoa S. nervosum, hàm
lượng của nó không đủ cao đề chiết xuất và phân lập quy mô công nghiệp. Sản xuất hàng
loạt các hợp chất có hoạt tính sinh học bằng cách lên men vi sinh vật gần đây đã trở thành
một cách tiếp cận mới đề giải quyết vấn đề nghiên cứu này. Wang và cộng sự. [35] đã
công bố một nghiên cứu về tối ưu hóa các điều kiện tổng hợp sinh học DMC từ Ceriporia
renrate DMC11-6, một loại nấm nội sinh mới. Từ một môi trường lên men tối ưu, DMC
có thể được sản xuất với số lượng lớn chalcones có hoạt tính sinh học từ cây Vối, Zhuo và
cộng sự [37] đề xuất tổng hợp ngắn gọn 3'-formyl-4 ' 6'-dihydroxy- 2' - metoxy-5-
metylchalcone (35) và chuỗi các chất tương tự được biến đổi vòng B của nó từ 2,4,6-
trihydroxyacetophenone . Kết quả cho thấy chất tương tự có sự phân hủy bromua ở C-4
trên vòng B thể hiện hoạt tính chống tăng sinh được cải thiện đáng kể với giá trị ICso nằm
trong khoảng từ 10,8 ±0,9 đến 20,2 ±1,6 UM, mạnh hơn 10 lần so với hợp chất chì (35 )
[37]. Trong một nghiên cứu tổng hợp khác, nhóm của Wang đã xử lý tính chất kỵ nước
của DMC, khiến hợp chất này hầu như không hòa tan trong nước, dẫn đến việc ứng dụng
lâm sàng trong tương lai bị hạn chế. Các tác giả đã tổng hợp một loạt các chất tương tự
DMC với các nhóm ion hóa khác nhau, giúp cải thiện đáng kể đặc tính ưa nước của giàn
DMC, cũng như các hoạt động của máy quét chống lại các loại tế bào ung thư khác nhau
[38]. Mặc dù đã có một số ít các công bố tổng hợp về các hợp chất hoạt tính sinh học từ
cây Vối, phương pháp tổng hợp lấy cảm hứng từ sản phẩm tự nhiên cần được xem xét để
phát triển trong tương lai các thực thể hóa học mới cho các bệnh mục tiêu. Tuy nhiên, các
nghiên cứu trước đây chỉ tập trung vào flavonoid C-methyl hóa và các chất tương tự của
chúng mà bỏ qua các nhóm hợp chất hoạt tính sinh học khác, cũng được tìm thấy từ cây
với một lượng đáng kể, ví dụ, triterpenoids và phloroglucinols. Các nghiên cứu trong
tương lai nên quan tâm nhiều hơn đến lĩnh vực nghiên cứu đó.
Các tài liệu trong y học cổ truyền Việt Nam đã ghi nhận rằng lá và nụ hoa S. nervosum đã
được sử dụng để điều trị các tình trạng tiêu hóa, đau bụng và tiêu chảy. Bên cạnh đó,
thuốc sắc của nụ hoa được sử dụng bên ngoài để điều trị vết thương, vết loét ngứa và mụn
trứng cá trong khi vỏ cây được sử dụng cho các tác dụng sát trùng [1, 3, 4]. Trong y học
dân gian Trung Quốc, lá và vỏ cây Vối được sử dụng bên ngoài để điều trị loét da, ghẻ và
các bệnh ngoài da khác; khi được sử dụng trong nội bộ, việc chiết xuất lá là để điều trị
tiêu chảy, nổi mụn và viêm vú [2, 6]. Việc chiết xuất nước của hoa cũng được sử dụng để
điều trị cúm, kiết lỵ và khó tiêu [5] trong khi rễ được sử dụng cho vàng da và đau bụng
[2].
6. Hoạt động dược lý
6.1 Hoạt động chống ung thư
6.1.1 Độc tính tế bào chống lại các dòng tế bào ung thư khác nhau
Đã có những nghiên cứu về độc tính tế bào của DMC, chancone chính được phân lập từ
S. nervosum, trên các dòng tế bào ung thư. Nồng đồ ức chế nửa tối đa ( IC50) và các dòng
tế bào ung thư tương ứng được tóm tắt trong bảng 2
Thuốc thay thế và bổ sung dựa trên bằng chứng

Pholoroglucinols và các hợp chất khác từ S. nervosum

Nói chung, được phát hiện là hoạt động chống lại nhiều tế bào ung thư với mức độ khác
nhau về độc tính tế bào. Các Chalcone ( 1,3-diphenyl-2-propen-1-ones) thể hiện độc tính
tế bào mạnh nhất chống lại tế bào A549 với giá trị IC50 là 2,3 ± 0,44 μM. DMC cũng rất
tích cực chống lại nhiều dòng tế bào ung thư có IC50 nằm trong khoảng từ 8 đến 15 μM,
chẳng hạn như HepG2, ASK, P-388 và PANC-1. Đối với các dòng tế bào ung thư khác,
DMC chỉ cho thấy các hoạt động trung bình (IC50 30–85 μM).
Tuy nhiên, có sự mâu thuẫn giữa các dữ liệu được báo cáo về độc tính tế bào của DMC
trong cùng các tế bào ung thư từ các nghiên cứu dược lý độc lập. Sự biến đổi ở IC50 có
thể là do sự khác biệt trong các phương pháp đánh giá. Hiện tại, phương pháp phổ biến
nhất để đo độc tính tế bào là MTTassay, được áp dụng để xác định IC50 của DMC
trong một nghiên cứu bởi Wang và cộng sự
Tuy nhiên, Chailungka và cộng sự đã sử dụng phương pháp TCA, trong đó các tế bào
được xử lý đã được trypsinized ( hoạt hóa bởi enzyme trypsin) và tái định cư trong các đĩa
nuôi cấy mới trước khi đo TCA. Do đó, một quá trình phức tạp hơn có thể dẫn đến sự
khác biệt trong nhận biết IC50. Hơn nữa, nồng độ của DMSO cũng là một vấn đề. Vì
DMSO được báo cáo là để lộ ra độc tính tế bào một cách phụ thuộc vào liều lượng ở một
số dòng tế bào nhất định. do đó, sự khác biệt về nồng độ DMSO được sử dụng như kiểm
soát âm tính (hoạt động chức năng của gien bị ức chế bởi một protein điều hoà) trong các
phương pháp đo lường khác nhau cũng có thể gây ra sự đa dạng giá trị IC50 của DMC
trong xét nghiệm độc tính tế bào.

Bảng 2: Độc tính tế bào (IC50) của DMC chống lại các dòng tế bào ung thư khác
nhau.

Dòng tế bào ung Sự mô tả IC50 (μm) Tài liệu tham

thư khảo
P-388 Ung thư tế bào lympho ở chuột 10.31 [25]
KB Ung thư biểu mô biểu mô ở người ở 15.90
miệng
MCF-7 Ung thư vú ở người 14.51
A549 Ung thư phổi ở người 13.04
ASK U thần kinh đệm ở chuột 9.00
PANC-1 Tuyến tụy của con người 10.5 ± [39]
0.8
MIA-PACA2 Ung thư biểu mô tuyến tụy ở người 12.2 ±
0.9
 SMMC-7721 Ung thư gan 32.3 ± [23]
1.13
8898 Ung thư tuyến tụy 37.2 ±
2.15
SPC-A-1 Ung thư phổi 84.6 ±
4.36
HeLa Khối u của tử cung cổ tử cung 37.7 ±
1.64
95-D Ung thư biểu mô phổi di căn cao 84.8 ±
4.71
GBC-SD Ung thư biểu mô túi mật 81.3 ±
2.75
A549 Ung thư phổi ở người 2.3 ± [23]
0.44
HepG2 Ung thư gan ở người 8.3 ±
0.22
MCF-7 Ung thư vú ở người 15.1 ±
0.72
HeLa Khối u của tử cung cổ tử cung 11.8 ±
0.42
HeLa/Tax Tế bào HeLa kháng taxol 15.3 ±
0.19

6.1.2 Tác dụng đảo ngược của DMC (38) và các chất tương tự của nó đối với các dòng tế
bào ung thư kháng thuốc.
Kháng thuốc đa tác dụng là một trong những thách thức lớn đối với điều trị hóa trị liệu
ung thư với thuốc chống ung thư, chẳng hạn như 5-fluorouracil (5-FU), Taxol, và
doxorubicin chống lại các tế bào ung thư kháng thuốc trong việc tăng cường độ nhạy cảm
với thuốc trong tế bào ung thư. Qian và cộng sự [15] đã nghiên cứu tác động đảo ngược
của DMC chống lại các tế bào KB-A1 kháng doxorubicin. Với sự hiện diện của DMC, giá
trị IC50 của doxorubicin so với các ô KB-A1 giảm từ 13,9 ± 0,7 xuống 3,6 ± 0,7 μg / mL.
Trong mô hình xenograft , DMC (20 và 40 mg / kg) làm tăng khả năng tác dụng chống
ung thư của doxorubicin, được chứng minh bởi việc giảm 47.0 và 70,0% trọng lượng khối
u tương ứng. Cơ chế cơ bản là thông qua sự suy giảm của biểu hiện gen MDR1 và giảm
nội bào P-glycoprotein. Xử lý bằng DMC (4 và 8 μM) nâng cao độ nhạy hóa học của tế
bào BEL-7402/5-FU với 5-FU bằng 3,68 và 4,92 lần, trong khi số liệu về doxo rubicin là
1,71 và 2,35 lần. Đo lưu lượng tế bào cũng cho thấy số lượng tế bào apoptotic tăng lên khi
sử dụng DMC liều thấp với 5-FU, so với DMC hoặc 5- FU khi điều trị riêng từng thành
phần. Một nghiên cứu tiếp theo từ cùng một nhóm đã báo cáo tác dụng đảo ngược của
DMC trong các tế bào ung thư kháng thuốc trong mô hình xenograft khối u tế bào gan
của con người. Sự kết hợp giữa DMC liều thấp và 5-FU ức chế đáng kể sự phát triển
của xenograft BEL-7402/5-FU tế bào (giảm 55,6% trọng lượng khối u), so với tỷ lệ ức
chế là 22,2% và 16,7% khi chỉ sử dụng 5-FU và DMC một mình. Ngoài ra, điều trị chung
DMC (20 và 40 mg / kg) cũng làm tăng sự tích tụ 5-FU bên trong mô khối u và có thể làm
tăng đáng kể hoạt động của caspase-3, đóng vai trò trung tâm trong giai đoạn thực hiện
quá trình chết rụng tế bào. + Cơ chế cơ bản của DMC chống lại ung thư biểu mô tế bào
gan BEL-7402/5-FU đa kháng thuốc tế bào được xác định là thông qua con đường
apoptotic( tế bào chết theo chương trình) phụ thuộc ti thể và làm tăng sự hình thành gen
của ROS bên trong tế bào. Hơn nữa, DMC được tìm thấy để ngăn chặn sự tiến triển của
chu kỳ tế bào ở giai đoạn G1 bằng cách điều hòa mức độ của các protein liên quan, bao
gồm p-GSK3β, cyclin D1 và CDK4.

Để phát triển các chất chống ung thư mới từ DMC xương sống, Wang và cộng sự đã tổng
hợp một loạt các chất tương tự DMC hòa tan trong nước với amin bậc ba có thể ion hóa
các nhóm hợp chất tổng hợp. Các hợp chất tổng hợp này sau đó được thử nghiệm một
mình hoặc kết hợp với Taxol. Do đó, tất cả các chất tổng hợp tương tự DMC cho thấy
mối quan hệ hoạt động chống tăng sinh mạnh mẽ trên các dòng tế bào ung thư khác nhau
( giá trị IC50 từ 1,3 ± 0,16 đến 24,7 ± 3,94 μM), và chúng cũng hiển thị tác động hiệp
đồng với Taxol chống lại một dòng tế bào ung thư đa kháng thuốc (Hela / Tax). Tác dụng
hiệp đồng hứa hẹn nhất là được định lượng bằng chỉ số phối hợp (CI < 0.15) và chỉ số
giảm liều ( DRI > 15).
Tóm lại, việc điều trị DMC bằng các thuốc chống ung thư khác đã biết c, chẳng hạn như
5-FU, doxorubicin, hoặc Taxol, đã được chứng minh là tăng cường các hoạt động của
thuốc, tăng sự tích tụ thuốc trong các mô khối u, và thậm chí có tác dụng hiệp đồng với
thuốc khi điều trị trong các tế bào ung thư kháng thuốc. Các nghiên cứu sâu hơn, đặc biệt
là ở mô hình động vật, cần được thực hiện để làm rõ việc áp dụng DMC trong điều trị ung
thư.

6.1.3 Tác dụng ngăn ngừa hóa học.

Xử lý nước chiết xuất từ quả S. nervosum (1000 mg / kg) giảm đáng kể số lượng và kích
thước của nhau thai glutathione-S-transferase foci dạng (GST-P) -positive do
diethylnitrosamine gây ra (một hợp chất gây độc gen cho loài gặm nhấm) và
phenobarbital (chất thúc đẩy ung thư tế bào gan), là một chất chỉ thị quan trọng đối với
giai đoạn đầu của quá trình sinh ung thư gan chuột. Hơn nữa, chiết xuất cũng làm tăng
đáng kể các hoạt động enzym của chiết xuất cũng làm tăng đáng kể các hoạt động enzym
so sánh với glutathione peroxidase và catalase ở gan với nhóm được điều trị bằng chất
gây ung thư; tuy nhiên, chiết xuất đã không ảnh hưởng đến hoạt động của glutathione
reductase và heme oxygenase trong gan chuột. Nghiên cứu của e cũng cho thấy rằng tác
dụng phòng ngừa hóa học của S. nervosum có thể là do thành phần anthocyanin, là chất
tăng cường chất chống oxy hóa.
Trong một nghiên cứu khác, Inboot và cộng sự [43] đã thiết lập vi khuẩn Salmonella
xét nghiệm đột biến để đánh giá tác dụng chống độc của kết quả chiết xuất từ hạt S.
nervosum. Kết quả cho thấy chiết xuất metanol từ hạt có khả năng ức chế aflatoxin
B1, MeIQ (2-amino-3, dimethylimidazo [4,5-f] quinolone) - trong việc giảm liều
lượng gây đột biến một cách phụ thuộc. chỉ ra rằng phương thức hoạ động của chiết
xuất hạt S. nervosum có thể thông qua tác dụng ức chế các enzim được kích hoạt sinh học
gây ung thư hơn là tác động trực tiếp lên các đột biến.
Các nghiên cứu về tác dụng phòng ngừa của S. nervosum chống lại các chất gây ung thư
vẫn đang ở giai đoạn đầu, điều này vẫn cần nhiều công trình nghiên cứu hơn để đưa ra kết
luận về lợi ích phòng chống ung thư của loài cây này.
6.1.4. Cơ chế cơ bản của các hoạt động chống ung thư của DMC.
Cơ chế phân tử của tác dụng chống khối u của DMC trên các mô hình khác nhau cũng
được nghiên cứu. Trong một nghiên cứu in vivo trên mô hình xenograft khối u ở
người (SMMC- 7721), DMC với liều 150 mg / kg được chứng minh là làm giảm đáng
kể trọng lượng khối u trung bình trong 50 ngày (nhóm DMC: 0,59 ± 0,12 g; đối
chứng: 1,42 ± 0,11 g). + Nghiên cứu cũng xác định rằng liều gây chết của DMC là 3800
mg / kg, có thể được coi là hơi độc . + Tiềm năng gây độc tế bào của DMC trên tế bào u
gan người (SMMC-7721) được xác định thông qua việc ức chế mức ROS nội bào và làm
mất điện thế màng ty thể, làm tăng caspase-3 và hoạt động của caspase-9, đồng thời điều
hòa sự biểu hiện của protein Bcl-2. Điều thú vị là DMC hầu như không có độc tính đối
với tế bào nguyên bào sợi ở phổi bình thường của con người (L-02) và tế bào nguyên bào
sợi phổi (HFL-1) của thai nhi bình thường ở người .Các nghiên cứu khác về tác dụng
chống ung thư của DMC trên các tế bào ung thư khác nhau nes K562 (tế bào bệnh
bạch cầu) hoặc PANC-1 (tế bào ung thư tuyến tụy)) cũng chỉ ra rằng chalcone có thể
làm giảm tỷ lệ Bcl-2 / Bax bằng cách giảm sự biểu hiện của gen Bcl-2 và kích hoạt
caspase-3 và caspase-9. Các kết quả nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng DMC thể hiện các
hoạt động chống ung thư thông qua nhiều cơ chế hoạt động, bao gồm biểu hiện di truyền
của các protein apoptotic (Bcl-2 và Bax), tăng cường hoạt động caspase-3 và caspase-9,
hoặc nhặt rác ROS. Các công trình tiếp theo cần được thực hiện để duy trì cơ chế sinh học
của DMC trong cả thiết lập tế bào và động vật.
6.2. Tác Dụng Chống Đái Tháo Đường Và Chống Vi Khuẩn

Đã có rất nhiều nghiên cứu liên quan đến tác dụng chống đái tháo đường của các
chất được chiết xuất từ cây Vối. Hợp chất chính là DMC (2’,4’- dihydroxy-6’-methoxy-
3’,5’-dimethyl chalcone). Chiết xuất của caay vối được chứng minh là có thể ức chế hoạt
động của các enzym tiêu hóa khác nhau trong ống nghiệm, bao gồm α – glucosidase ,
maltase, sucrase, lipase và α – amylase. Người ta cũng phát hiện ra rằng tác dụng ức chế
của cây Vối có liên quan đến tổng hàm lượng polyphenol, đặc biệt là DMC. Trên thử
nghiệm ở sinh vật sống, chiết xuất dung dịch nước lá Vối cũng làm giảm mức đường
huyết STZ (Streptozotocin _STZ_INN,USP_ là một chất chống ung thư kiềm hóa tự
nhiên đặc biệt độc hại đối với các tế bào beta sản xuất insulin của tuyến tụy ở động vật
có vú. Nó được sử dụng trong y học để điều trị một số bệnh ung thư của các tiểu đảo
Langerhans và được sử dụng trong nghiên cứu y học để tạo ra một mô hình động
vật cho tăng đường huyết với liều lượng lớn, cũng như bệnh tiểu đường loại 2 hoặc tiểu
đường loại 1 với nhiều liều thấp.) sau ăn của chuột mắc bệnh tiểu đường gây ra sau khi
uống 2g/kg đường maltose, tương đương với acarbose (25mg/kg). Chiết xuất
(500mg/kg) cũng được chứng minh làm giảm lượng đường máu của chuột đói với mức
giảm tối đa sau 6 giờ. Các tác giả cũng nghiên cứu về tác dụng hạ đường huyết lâu dài của
chiết xuất lá Vối bằng đường uống cho chuột bị tiểu đường trong vòng 8 tuần. Kết quả là
làm giảm đáng kể mức đường huyết và khối lượng nước tiểu, không có dấu hiệu nhiễm
độc được quan sát thấy trong quá trình nghiên cứu. Một nghiên cứu khác được thực hiện
bởi cùng một nhóm cũng chỉ ra rằng chiết xuất nước lá Vối (500mg/kg) có tác dụng bảo
vệ hoạt động trên tế bào β đảo tụy trong mô hình chuột tiểu đường do STZ gây ra sau 9
tuần điều trị. Kết quả mô bệnh học cho thấy ít có những thay đổi thoái hóa và hoại tử
nghiêm trọng hơn ở các tế bào tế bào tiểu đảo và nhuộm hóa mô miễn dịch hiển thị vùng
rộng phản ứngmạnh mẽ của kháng nguyên insualin trong tế bào β của tiểu đảo
Langerhans .

Hoạt chất chính chiết xuất từ nụ hoa cây Vối_ DMC (2’,4’- dihydroxy-6’-
methoxy- 3’,5’-dimethyl chalcone) cũng đã trở thành một hợp chất được quan tâm vì các
hoạt động chống tiểu đường và chống vi khuẩn mạnh mẽ của nó thông qua nhiều cơ chế
hoạt động. DMC Thể hiện tác dụng ức chế không cạnh tranh mạnh đối với amylase tuyến
tụy( IC50 43µM _ IC50 (nồng độ ức chế tối đa một nửa) nhưng thực sự không hiệu quả
chống lại glucosidase đường ruột ( ức chế khoảng 20% tại 200µm). Thêm vào đó, DMC
cũng có khả năng ức chế vận chuyển Glucose Transporter 2 ( GLUT2, ức chế 54% tại
150µm), sau đó ngăn chặn sự tái hấp thu glucose trong thận do đó làm giảm lượng đường
huyết. Các tác giả cũng đã thử nghiệm tác dụng bảo vệ của DMC trước sự chống lại
insulin do H2O2 gây ra làm giảm bài tiết ở các tế bào MIN6. Kết quả là khả năng tồn tại
của tế bào MIN6 được xử lý trước bằng DMC không có gì thay đổi so với đối chứng.
Trong một nghiên cứu khác, Hu và cộng sự đã nghiên cứu tác động không hướng của
DMC đối với độc tính trên glucotoxic ở tế bào β RIN- 5F, ảnh hưởng đến sự bài tiết
insualin sinh lý. Kết quả là điều trị bằng DMC có thể kích thích tiết insualin từ tế bào β
phụ thuộc vào liều lượng mà không ảnh hưởng đến sự bài tiết insualin sinh lý. Cơ chế cơ
bản được xác định thông qua sự điều chỉnh của thụ thể GLP-1 và sự hoạt hóa đường tín
hiệu PDX-1, PRE-INS, and GLUT2-GCK. Bên cạnh đó DMC cũng giảm sản
xuất...........cho thấy tác dụng của DMc chống lại tổn thương tế bào và stress oxi hóa ở đảo
tụy. DMC(10µm) cũng làm tăng sự hấp thu glucose ở trong các tế bào mỡ biệt hóa (3T3-
L1). Đáng chú ý ở nồng độ cao ( 10 và 20 M), DMC ngăn chặn đáng kể sự tích tụ lipid
trong các tế bào 3T3-L1 khi ở nồng độ thấp (2.5M), DMC kích thích lưu trữ lipid rong
cùng một dòng tế bào thực nghiệm. Các tác giả đã đưa r giả thiết rằng DMC điều chỉnh sự
biểu hiện PPA-c ở liều cao và ức chế ở liều thấp. Lou and Lu cũng nghiên cứu tác dụng
bảo vệ của DMC đối với tổn thương tế bào do H2O2 gây ra ở tế bào MIN6( tế bào biểu
mô ở chuột) . Tiền xử lí DMC((12.5 and 25 μM) được chứng minh là cải thiện các chức
năng của ty thể bằng cách giảm sự phân mảnh của nhân, giảm mức ROS nội bào và ngăn
ngừa sự mất điện thế sóng của tiềm năng màng ty thể.

Choi và cộng sự đã nghiên cứu tác dụng chống đái tháo đường của DMC (38)
trong cả mô hình in vitro và in vivo. DMC cho thấy làm tăng hấp thu glucose và thúc đẩy
axit béo oxy hóa (FAO) thông qua kích hoạt AMPK trong ống cơ. Tuy nhiên, hợp chất đã
được tìm thấy để ức chế sự khác biệt tế bào mỡ trong mô hình tế bào 3T3-L1. Ở những
con chuột béo phì có chế độ ăn giàu chất béo, điều trị DMC có thể cải thiện lượng đường,
giảm khối lượng trung bình và tăng quá trình oxi hóa chất béo trong các mô cơ. cơ chế
hoạt động là được xác định thông qua kích thích FAO, được trung gian bởi kích hoạt
AMPK trong cơ.

Tóm lại, đã có một số lượng lớn các bằng chứng về các đặc tính chống đái tháo
đường và chống vi khuẩn của chiết xuất cây Vối và thành phần chính của nó (DMC) trong
cả hai thiết lập thử nghiệm in vitro và in vivo. Chiêt xuất của cây Vối đã được chứng
minh là ức chế các enzym thủy phân polysaccharide, giảm lượng đường trong máu và bảo
vệ đảo tụy ở chuột nghiên cứu. Mặt khác, chalcone DMC chính làcó khả năng kích thích
tiết insulin, tăng glucose hấp thu trong các tế bào mỡ biệt hóa, và bảo vệ các tế bào đảo
tụy khỏi stress oxy hóa, tổn thương tế bào, và độc tính glucotoxic. Hơn nữa, DMC cũng
được phát hiện là giảm tích tụ lipid và thúc đẩy quá trình oxy hóa axit béo trong chuột.
Mặc dù các hoạt động chống đái tháo đường và chống vi khuẩn không phải chỉ định điều
trị của cây trong truyền thống dược phẩm, những kết quả nghiên cứu này gợi ý một cách
mạnh mẽ về tiềm năng ứng dụng lâm sàng của cây này trong cuộc chiến chống lại bệnh
mãn tính

điều kiện, chẳng hạn như bệnh tiểu đường và béo phì. Các nghiên cứu lâm sàng là

cần thiết để xác nhận các đặc tính dược lý trong con người.
6.5 Hoạt động kháng virus
Các đặc tính chống virus của cây vối và các thành phần phenolic đã được nghiên cứu .
Nhóm của Oh đã tiến hành phân tích theo hướng hoạt tính sinh học để xác định các hợp
chất có khả năng nghiên cứu từ nụ hoa của cây vối bằng cách xét nghiệm ức chế
neuraminidase H1N1. Các hợp chất hoạt động mạnh nhất trong H1N1 neuraminidase
(loại không thuần chủng). Thí nghiệm được xác định là C-methylated flavonoids với IC50
giá trị dao động từ 8,15 ± 1,05 đến 93,77 ± 5,35 μM. Điều khác biệt là khi thử nghiệm
trên loại đột biến H274Y (loại kháng khuẩn oseltamivir), các hợp chất này hoạt động
mạnh hơn 2,46–7,00 lần-trái ngược với trường hợp của oselatamivir. Các nghiên cứu
động học cũng phát hiện ra nguyên lý cơ bản của các hợp chất này là dạng ức chế không
cạnh tranh [8]. Các thành phần từ lá Vối cũng được tìm thấy cơ chế hoạt động ức chế
enzyme của cúm neuraminidase. Đáng chú ý bên cạnh các C-methylated flavonoids,
glycosides (45 và 47) cũng hoạt động chống lại neuraminidase [11]. Một phloroglucinol
được chưng cất phân đoạn theo hướng tập trung của QTOF/MS trên lá Vối dẫn đến việc
cô lập 4 hợp chất phloroglucinol mới (82-85). Trong số đó, cleistoperlone A (82) thể hiện
tác dụng ức chế mạnh nhất đối với HSV-1 (virus herpes simplex type-1) trong một xét
nghiệm hiệu ứng tế bào (CPE) giảm với giá trị IC50 là 7.50±1.25 μM and SI >13.33 [10].