PART 2

1
 SỬ DỤNG THUỐC TRONG ĐIỂU TRỊ
SUY TIM
MỤC TIÊU: Page | 1
1. Trình bày định nghĩa suy tim
2. Trình bày, giải thích nguyên nhân, triệu chứng
3. Phân loại suy tim
4. Chuẩn đoán suy tim
5. Phác đồ điều trị trong từng giai đoạn của suy tim (ACA/ AHA 2017/2013,
CNHA 2018, ESC 2016)
6. Phân tích tình huống lâm sàng
I. ĐỊNH NGHĨA:
− Là hội chứng lâm sàng phức tạp
− Là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng của quả tim
Tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương, HfpEF, ST có phân
suất tống máu bảo tồn) hoặc tống máu (suy tim tâm thu, HfrEF, ST có phân suất tống
máu giảm)

“Suy tim không phải là bệnh, mà là hậu quả của những bệnh khác”

II. NGUYÊN NHÂN, PHÂN LOẠI

1. NGUYÊN NHÂN
THA, Bệnh mạch vành là 2 nguyên nhân quan trọng nhất:

“THA: áp lực máu động

mạch cao, tim phải bóp
mạnh hơn áp lực động
mạch để tống máu đi, tim
luôn trong trạng thái tích
cực làm việc, đòi hỏi nhiều
O2, nhiều máu nuôi hơn
=> tim càng ngày càng suy
yếu

Bệnh tim TMCB: bệnh

của mm nuôi tim (ĐTN,
NMCT), mạch vành cung cấp máu, O2 đến tim bị hẹp, co thắt, tắc nghẽn dẫn đến tim
không đủ dinh dưỡng, O2 nuôi tim, Tim hoạt động kém hơn bình thường=> co bóp
tống máu đi, giãn lấy máu kém => BN suy tim”

Ngoài ra, Bệnh van tim, Bệnh cơ tim gây ST ở thời kì trẻ tuổi, PNMT gây quá tải
dịch => suy tim
Page | 2
1.1. SỰ ĐIỀU HÒA BÌNH THƯỞNG CỦA CƠ TIM
Cung lượng tim: Tổng lượng máu tống ra khỏi tim trong vòng 1p = Thể tích tống
máu * Nhịp tim = Lượng máu tống ra khỏi tim trong 1 nhát bóp * số nhát bóp/ 1p

Trong ST: tăng tiền tải, tăng hậu tải, giảm khả năng co bóp tim là ĐIỀU KHÔNG
TỐT

− Tiền tải là áp lực xảy ra truớc khi nhát bóp, là thời kì tâm trương, máu về càng
nhiều, tâm thất nhận máu về càng nhiều => tiền tải càng tăng, sợi cơ tim càng
giãn, tim phải bóp lại trả lực lớn tương đương, lâu dần bị suy
Sợi cơ tim giãn quá lâu bị mất tính đàn hồi, áp lực máu đổ về tâm thất ở thời kì
tâm trương càng cao => không tốt

Thuốc lợi tiểu có thể giúp giảm tiền tải

− Hậu tải tăng là khi áp lực động mạch lớn nên tim phải bớp mạnh hơn, lâu dần
bị suy
Thuốc ACEi, thuốc lợi tiểu có thể làm giảm hậu tải
 − Tăng khả năng co bóp tim: SD Digoxin ( sự lựa chọn ở giai đoạn cuối cùng)
1.2. CÁC YẾU TỐ LÀM TRẦM TRỌNG TÌNH TRẠNG ST
“Không mong chữa khỏi, mà là mong chậm quá trình tiến triển ST”

Không tuân thủ điều trị: không uống thuốc được kê, tự ý uống thêm TPCN (“chưa Page | 3
có TPCN nào được nghiên cứu trong tim”)

Xuất hiện thêm bệnh tim:

Xuất hiện thêm bệnh khác ngoài tim: thêm COPD, viêm phổi càng khó thở, thiếu
O2 mô, tim làm việc nhiều hơn

Thuốc ức chế hoạt động của tim hoặc giữ nước- muối: corticoid, NSAIDS, kháng
viêm corticoid, b-blocker, 5 DHP,.... làm tăng tiền tải, hậu tải

1.3. CƠ CHẾ BÙ TRÙ: VÒNG XOÁY BỆNH LÍ

Giãn tâm thất: tiền tải quá cao, tim cố giãn ra để co được lực lớn hơn tống máu đi,
lúc đầu có hiệu quả tống máu đi, lâu dần tim hoạt động nhiều hơn, mất khả giãn. Khi
chụp X quang ngực thẳng thấy bóng tim to trên điện tâm đồ ( hiện tượng giãn tâm thất
để bù trừ)

Phì đại tâm thất: thành tim

bị dày lên, tăng sinh số
lượng tế bào lên để đập
mạnh hơn, lâu dần mạch
vành chỉ cung cấp giới hạn
lượng máu và O2 cho các tế
bào, không đủ nuôi hết tế
bào sẽ bị chết, xơ chai ở
đấy, tim suy yếu

Kích hoạt hệ thần kinh

giao cảm và hệ Renin-
angiotensin-aldosteron
(xem hình bên cạnh)

2. PHÂN LOẠI

2.1. CÁC THỂ SUY TIM

Dựa vào hình thái định khu:

− ST trái: gây sung huyết phổi (khó thở, phù phổi)

 − ST phải: gây sung huyết ngoại biên (tĩnh mạch cổ nổi phù chân, báng
bụng,tràn dịch màng phổi)

− Suy tim toàn bộ

Dựa vào tình trạng tiến triển: gồm suy tim cấp và suy tim mạn, phần mình học là
Page | 4
suy tim mạn

Dựa vào cung lượng tim: ST cung lượng thấp (đa số các trường hợp), ST cung lượng
cao

Dựa vào cơ chế bệnh – quan trọng nhất – phân loại để chọn hướng điều trị

− ST tâm thu (50% trường hợp) : tim không đủ khả năng tống máu

− ST tâm trương (50% trường hợp): Thất giảm khả năng nhận máu, tăng áp lực
đổ đầy tâm trương

− Dạng phối hợp: VD.sau nhồi máu cơ tim

2.2. PHÂN LOẠI THEO EF

Phân suất tống máu = (lượng máu tống trong 1 nhát bóp) / (tổng lượng máu trong
tâm thất cuối kì tâm trương)

Ở tim người bình thường: Kì tâm trương tâm thất giãn ra nhận khoảng 120ml máu
về, tâm thu bóp tống 50-65% máu đi khoảng 80ml

Ở tim người ST tâm thu: Kì tâm trương tâm thất giãn ra nhận khoảng 120ml máu về,
nhưng tâm thu bóp tống máu đi được ≤ 40% - khoảng 40ml
Ở tim người ST tâm trương: Kì tâm trương tâm thất giãn ra nhận khoảng 80ml máu
về, tâm thu bóp tống 50-65% máu đi khoảng 40ml

Phân loại EF Mô tả Page | 5

1.Suy tim với ≤ 40% Còn gọi là suy tim tâm thu.
EF giảm
2.Suy tim với ≥ 50% Còn gọi là suy tim tâm trương. Có vài tiêu chuẩn khác nhau được sử
EF bảo tồn dụng để định nghĩa suy tim EF bảo tồn. Chuẩn đoán suy tim tâm trương
là một thử thách bởi vì phần lớn chuẩn đoán loại trừ những nguyên nhân
không do tim khác gây triệu chứng giống suy tim.
2a. EF bảo 41% - Những BN này rơi vào giới hạn, hoặc ở nhóm trung gian. Đặc điểm
tồn, giới hạn 49% lâm sàng, điều trị và dự hậu tương tự như BN suy tim EF bảo tồn
2b. EF bảo >40% Người ta nhận thấy có một số ít BN suy tim EF bảo tồn mà trước đó có
tồn, cải thiện EF giảm. Những BN này có EF cải thiện hoặc hồi phục có thể có đặc
điểm lâm sàng khác biệt với BN suy tim EF bảo tồn hay EF giảm. Cần
có nhiều nghiên cứu hơn cho những BN này

2.3. PHÂN LOẠI THEO MỨC ĐỘ SUY TIM

Theo cấu trúc tim – ACA/ AHA Theo triệu chứng - NYHA

A Có nguy cơ suy tim cao KHÔNG

Cấu trúc tim bình thường
Không có triệu chứng ST
B Có bệnh tim thực thế ( bất thường I Không hạn chế - vận động thể lực thông
tâm thu thất trái, NMCT, bệnh van thường không gây mệt, khó thở hay hồi hộp
tim )
Không có triệu chứng ST
C Mmmm II Hạn chế nhẹ vận động thể lực
Có bệnh tim thực thể III Hạn chế nhiều vận động thể lực
Có triệu chứng ST (hiện tại hoặc
trước đây)
D Triệu chứng suy tim kháng trị, cần IV Không vận động thể lực nào không gây khó
điều trị can thiệp đặc biệt chịu

III. HẬU QUẢ SUY TIM

Giảm tưới máu: giảm lượng máu và oxy tới các tổ chức ngoại vi, phân phối lại lưu
lượng máu (giảm máu tới thận, da, cơ quan => ưu tiên máu nuôi não và ĐM vành)

Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:

 − Tăng áp lực thất trái: gây phù phổi
− Tăng áp lực thất phải: gây phù ngoại vi
IV. CHUẨN ĐOÁN
1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Page | 6
4 triệu chứng chính: Mệt, khó thở, ứ dịch (có thể là phù phổi, phù chân, ứ dịch
khoang bụng, tràn dịch màng phổi), và giảm khả năng vận động

2. XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG

BNP hoặc NT- Tăng khi suy tim (khi có ứ dịch)
proBNP Ngưỡng chẩn đoán ST:
(B-type natridiuretic − BNP > 100 ng/L; NT-pro BNP > 400 ng/L
peptide) − Dùng để chẩn đoán phân biệt khó thở do suy tim và do
nguyên nhân khác (Nếu BNP <100 khó thở là do nguyên
nhân khác: COPD, hen ??)
BNP < 100ng/l, NT-pro BNP<400 ng/l: không phải ST
BNP > 100ng/l, NT-proBNP >400ng/l: Nghi ST nhưng không
loại được các nguyên nhân khác

Điện tâm đồ, X quang Tim to, Tĩnh mạch chủ to

ngực thẳng

Siêu âm tim (2D và Chức năng tâm thu và tâm trương, tính EF
Doppler) Phát hiện nguyên nhân do tổn thương van tim hay do bẩm
sinh, kích thước thành tim, chức năng tâm thu và tâm
trương
Điện tâm đồ Dấu hiệu lớn nhĩ-thất, dấu hiệu bệnh tim căn bản (bệnh cơ
tim, bệnh mạch vành)
BNP (B-type natridiuretic peptide) (T1/2=20 phút); NT-proBNP (QUAN TRỌNG)

2 peptid này không phải là men tim, là thuốc nội sinh, bị ST thì cơ thể tiết 2 peptid này
nhiều điều trị suy tim: Giảm tiền tải, giảm hậu tải, Tăng co bóp cơ tim, Giảm hoạt
động hệ TK giao cảm, Giảm hoạt động hệ
RAA. Tiết càng nhiều => suy tim càng
nặng. BNF và NT-proBNF tăng theo
mức độ suy tim của NYHA => nên được
dùng để đánh giá tình trạng suy tim

ProBNP được cắt thành đoạn

NTproBNP và BNP
V. ĐIỀU TRỊ
“Bao gồm điều trị suy tim tâm thu và suy tim tâm trương, nhưng tập trung vào điều trị
suy tim tâm thu nhiều hơn, do các thuốc đã được chứng minh là có hiệu quả đối với
suy tim tâm thu”
Page | 7
Mục tiêu điều trị:
1. Giảm triệu chứng
2. Ngăn ngừa nhập viện
3. Kéo dài đời sống
1. ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM THU

1.1. ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC

1. Tránh làm nặng thêm tổn thương tim
− Bỏ thuốc lá
− Giảm cân nếu béo phì
− Kiểm soát tăng huyết áp
− Kiểm soát đái tháo đường
− Hạn chế rượu tối đa, bỏ rượu nếu bị bệnh cơ tim do rượu
− Giảm ăn muối (Na < 3 g/ngày); < 2 g/ngày ở BN suy tim nặng
2. Hạn chế nước (<1,5-2L/ngày – cho BN giai đoạn D nếu có giảm Na huyết;
BN ST kháng trị đặc, biệt có giảm Na huyết). Kiểm tra cân nặng mỗi ngày!!!
3. Luyện tập thể dục nhẹ nhàng
4. Tiêm phòng cúm và vaccine phòng phế cầu mỗi 5 năm
5. Kiểm tra ion đồ và điều trị khi cần (giảm nguy cơ rung nhĩ)

6. Kiểm soát bệnh tuyến giáp (nhược giáp có thể bị che dấu do triệu chứng suy
tim, cường giáp làm nặng suy tim tâm thu)

7. Tầm soát và điều trị trầm cảm

1.2. ĐIỀU TRỊ DÙNG THUỐC
Giải thích phác đồ bên dưới:

− Đối với thuốc điều trị suy tim, luôn tăng liều cho đến liều tối ưu hoặc liều tối
đa dung nạp được của một thuốc, dù cho bệnh nhân đã không còn triệu chứng
− Bất cứ giai đoạn nào BN bị phù thì dùng lợi tiểu
− Nếu bệnh nhân được chẩn đoán ST thì dùng ACEi hoặc ARB.
o Nếu dùng liều tối ưu rồi thì thêm BB, hoặc có thể khởi đầu với beta-
blocker nếu bệnh nhân cần BB
▪ Vẫn không ổn thì thêm đối kháng aldosterone: spironolactone
 • Vẫn không kiểm soát được các triệu chứng: 3 lựa chọn
o Sử dụng Ivabradin thay hoặc thêm vào b- blocker
o Sử dụng ARNI thay cho (ACEi hoặc ARB)
o Sử dụng các thiết bị hỗ trợ: máy hỗ trợ tái tạo nhịp,
máy đồng bộ tim
Page | 8
▪ Vẫn không kiểm soát được: thì sử dụng thêm
thuốc Digoxin, Hydralazine và isosorbide
dinitrate
− Người suy tim quá nặng có thể sử dụng kết hợp tất cả các thuốc. Nhưng
không được phối hợp ACEi + ARB + Spironolacton, đây là phối hợp chống
chỉ định hoàn toàn.
− Khuyến cáo điều trị suy tim của hiệp hội Châu Âu 2016
1.1.1. ỨC CHẾ MEN CHUYỂN ACEI
“Tất cả tác dụng của Angiotensin II đều không tốt cho người suy tim như: co mạch,
tăng tái cấu trúc cơ tim, tăng aldosteron giữ muối nước, tăng ADH giữ muối nước,
kích hoạt thần kinh giao cảm”
Page | 9
Là lựa chọn đầu tay - dùng trong tất cả các trường hợp ST tâm thu, kể cả chưa có
triệu chứng (trừ khi có CCĐ). Nhưng vẫn có thể bắt đầu với BB nếu bệnh nhân cần
BB

Chú ý về liều:

− Bắt đầu bằng liều thấp và tăng gấp đôi mỗi 1-4 tuần tới liều mục tiêu hoặc
liều tối đa BN dung nạp được.
− “Liều mục tiêu là liều đã được nghiên cứu là có lợi lâu dài cho bệnh nhân, tức
là bệnh nhân có đáp ứng tốt với thuốc, không còn triệu chứng thì vẫn tăng liều
cho đến khi đạt mục tiêu”
− “Liều dung nạp là lều cao nhất mà bệnh nhân không gặp tác dụng phụ
(thường < liều mục tiêu)”
Hạ bậc liều về liều trước khi tăng nếu bệnh nhân xuất hiện các tác dụng phụ
không mong muốn dưới đây

− HA xuống dưới 90/60 mmHg

− K huyết tăng trên 5,5 mEq/L
− Chức năng thận giảm ( giảm hơn 30% so với trước khi chỉnh liều)
− Ho khan cản trở cuộc sống – đối sang ARB
Triệu chứng thường cải thiện sau vài tuần sử dụng thuốc

Tên thuốc Liều khởi đầu Liều mục tiêu

Captopril 6,25 mg x 3 lần/ngày 50 mg x 3 lần/ngày

Enalapril 2,5 mg x 2 lần/ngày 10 – 20 mg x 2 lần/ngày

Lisinopril 2,5 – 5 mg x 1 lần/ngày 20 – 35 mg x 1 lần/ngày

Ramipril Có sử dụng nhưng không cần học liều

Trandolapril Có sử dụng nhưng không cần học liều

“Giữa 3 thuốc capto, ena và lisi không có thuốc nào tốt hơn thuốc nào về hiệu quả
điều trị, nhưng capto uống 3l/ngày khó tuân thủ điều trị hơn”
Các tác dụng phụ không mong muốn khác của ACEi và cách khắc phục

− Hạ HA liều đầu, khắc phục bằng cách uống liều đầu tiên vào buổi sáng, uống
liều đầu tiên buổi tối sau đó chuyển vào sáng hoặc ngưng lợi tiểu 1-2 liều
trước khi uống ACEI liều đầu tiên
Theo dõi điều trị Page | 10

− Kiểm tra SrCr và K huyết 1-2 tuần đầu sau khi bắt đầu sử dụng hoặc sau khi
tăng liều (với người cao tuổi: 1 tuần đầu) => ổn định, kiểm tra lại sau 3-4
tuần
o Nếu SCr tăng < 30%, kiểm tra lại K, huyết áp sau 2-3 tuần. Tăng dưới
30% trong 2-3 tuần là chấp nhận được.
o SCr tăng 30-50% =>Giảm liều
o Kiểm tra huyết áp và dấu hiệu hạ áp (Vd: hoa mắt, chóng mặt)
− Sau khi đạt được liều mục tiêu của ACEI, phải đánh giá lại chức năng thận
và ion đồ sau 1 tháng, 4 tháng và sau đó khi cần.
Chống chỉ định

− Hoàn toàn: PNCT và bệnh nhân có tiến sử phù mạch

− Không hoàn toàn:
o Suy thận (SrCr tăng hơn 30% so với liều trước)
o Ho (Chỉ đổi sang ARB nếu ho khan ảnh hưởng tới cuộc sống)
− Tương tác ACEi và aspirin: dẫn đến suy thân, ACEi gây giãn tiểu động mạch
ra khỏi thận và NSAIDS gây co động mạch đến cảu thân. ACEi gây tăng tốc độ
máu chạy qua thận, làm giảm độ lọc cầu thận. NSAIDs giảm lượng máu tới
thận.Từ đó dẫn đến suy thận do thiếu máu tới thận
− Bệnh nhân ĐTĐ dùng ACEi để giảm áp lực lọc lượng đường lớn trong máu
cho thận.
1.1.2. THUỐC CHẸN THỤ THỂ ANGIOTENSIN II (ARB)
2 thuốc này có thể dùng thay thế cho nhau vì hiệu quả điều trị là tương đương

Tuy nhiên chỉ đổi từ ACEi sang ARB với các lí do sau:

− BN ho khan ảnh hưởng tới chất lượng sống

− BN phù mạch do ACEi
Và không đổi ACEi sang ARB khi bệnh nhân suy giảm CN thận hoăc tăng K huyết

Không phối hợp thường quy ACEi+ARB

 Thuốc Liều khởi đầu Liều mục tiêu

Candesartan 4 - 8mg x 1 lần/ngày 32 mg x 1 lần /ngày

Page | 11
Losartan 50mg x 1 lần/ngày 150mg x 1 lần/ngày

Valsartan 40mg x 2 lần/ngày 160 x 2 lần/ngày

1.1.3. BETA-BLOCKER
Dùng beta-blocker trong 2 trường hợp:

− Có thể khởi đầu điều trị với Beta-blocker cho bệnh nhân bị bệnh mạch vành,
thiếu máu cục bộ cơ tim, sau nhồi máu cơ tim. ACEi dung nạp tốt hơn ở
bệnh nhân còn ứ dịch, BB dung nạp tốt hơn ở BN ít ứ dịch (phù) và có nhịp tim
phù hợp với BB
− Khi ACEi đã đã đạt liều mục nhưng vẫn chưa kiểm soát được triệu chứng,
thêm vào một beta-blocker
Nghịch lí về Beta-blocker trong điều trị suy tim, beta-blocker đúng là có làm giảm
sức co bóp cơ tim nhưng đã được chứng minh là tốt cho bệnh nhân suy tim khi điều trị
lâu dài

− Beta-blocker – giảm co bóp cơ tim => có thể làm tình trạng suy tim trầm
trọng hơn (có thể xảy ra ở 1-10 tuần đầu tiên sử dụng thuốc, trước khi thấy
hiệu quả), nhưng điều trị lâu dài mang lại lợi ích.
− Lợi ích lâm sàng >> Nguy cơ của Beta-blocker.

Tên thuốc Liều khởi đầu Liều mục tiêu

Bisoprolol 1,25mg x 1 lần/ngày 10 mg x 1 lần/ngày

Carvedilol 3,125 mg x 2 lần/ngày 25 mg x 2 lần/ngày, 50 mg x 2

(BN>85 kg)

Metoprolol 12,5 – 25 mg x1 lần/ngày 200 mg x 1 lần/ngày

succinate (XL, CR)

Nebivolol 1,25 mg x 1 lần/ngày 10 mg x 1 lần/ngày

Chú ý về liều:

− Bắt đầu sử dụng khi bệnh nhân suy tim được điều trị ổn định (Không hồi sức
tích cực + không hoặc ít quá tải dịch + không đang phải sử dụng thuốc vận
mạch gần đây: Dobutamin, Dopamin)
− Phải khởi sự bằng liều thấp và tăng gấp đôi liều mỗi 2 tuần => tới liều mục Page | 12
tiêu (đạt mục tiêu 8-12 tuần).
− Không được ngưng dùng thuốc đột ngột
Hạ bậc liều về liêu trước khi tăng nếu bệnh nhân xuất hiện các tác dụng phụ
không mong muốn dưới đây, theo dõi trong vòng 1-2 tuần:

− HA xuống dưới 90/60 mmHg

− Nhịp tim chậm (<50 nhịp/phút)
− Quá mệt
Chống chỉ định

− Bệnh nhân hen suyễn

1.1.4. LỢI TIỂU (QUAN TRỌNG LÀ LỢI TIỂU QUAI)
Dùng lợi tiểu khi:

− Sử dụng cho BN suy tim có sung huyết (tức là suy tim kèm quá tải dịch, phù)
− Dùng xen vào phác đồ bất kì lúc nào nếu bệnh nhân có hiện tượng ứ dịch
− Không làm chậm tiến triển suy tim => không dùng đơn trị liệu
− Lợi ích ngắn hạn và trung hạn trong việc điều trị triệu chứng phù. Không có
lợi ích trong việc sử dụng điều trị dài hạn
Lợi ích của lời tiểu quai:

− Dùng bất chấp bệnh nhân suy thận. Thiazide không có hiệu quả ở bệnh nhân
eGFR < 30ml/p
− Hiệu quả đào thải nước – ion mạnh.
Thuốc F (uống),% Liều khởi Liều thường ngày,mg
đầu,mg

Furosemide 10-67 20-40 40-240, max 600mg/ngày

Torasemide 80-100 5-10 10-20

(torsemide)

Bumetanide 80-100 0,5-1 1-5

Chú ý về liều:

− Liều khởi đầu thấp, dò liều theo đáp ứng lâm sàng

− Tăng liều dần dần cho tới khi đạt hiệu quả, giảm liều khi thể tích dịch đã được
kiểm soát (mục tiêu giảm cân 450-900 g/ngày – không quá 1kg /ngày)
Page | 13
− Lý tưởng - 1 lần/ngày – sáng, nếu bắt buộc dùng 2 lần/ngày, phải dùng trước
5 giờ chiều (tránh tiểu đêm)

− Quá liều có thể dẫn đến: ↓ cung lượng tim, hạ huyết áp quá mức và suy giảm
chức năng thận
Theo dõi điều trị:

− Hiệu quả:
o Giảm triệu chứng (giảm phù, dễ thở do giảm phù phổi)
o Giảm cân đúng mục tiêu (450-900 g/ngày, nếu nhiều hơn 1kg/ngày hạ
liều thuốc lợi tiểu)
o Tổng dịch ra > tổng dịch vào
− An toàn:
o Ion đồ: nồng độ K+(≥4,0 mEq/L), Mg2+ (≥ 2 mEq/L) (tránh loạn nhịp);
o Kiểm tra cân nặng hằng ngày
o Hạ HA, nhịp nhanh > 100 nhịp/p
o Chức năng thận (SrCr)
Chống chỉ định:

− Dị ứng với sulfonamide

− Vô niệu
− Hạ K huyết nặng

Lợi tiểu Thiazide

− Rất ít tác dụng trong điều trị suy tim

− Dùng để hỗ trợ furosemide trong trường hợp liều đã tối đa nhưng bệnh nhân
chưa giảm triệu chứng
− CCĐ: Suy thận (GFR < 30ml/p)
− Một số thuốc: HCTZ, Indapamide, Metolazone

1.1.5. ĐỐI KHÁNG ALDOSTERONE

Dùng đối kháng aldosterone khi :v t thấy cô ghi nhiều lắm nhưng mà nói thế này
cho nó vuông, chỉ dùng sau khi đạt liều tối ưu ACEi và BB mà bệnh nhân vẫn
không đáp ứng
Dùng với tác dụng:

− Ngăn chặn tác dụng của aldosteron (tái tạo tâm thất, giữ muối nước)
− Hiệu quả lợi tiểu không đáng kể

Liều khởi đầu, mg Liều thường ngày, mg Page | 14

+ACEI/ARB - ACEI/ARB +ACEI/ARB - ACEI/ARB

Spironolactone/ 12,5-25 50 50 100-200

Eplerenone

Amiloride

Triamterence

“Thôi t che liều tụi amiloride vs triamterence lại cho bớt sợ, học cũng không nổi hết
đâu”

“Eplerenone dùng thay thế cho bệnh nhân nám bị tác dụng phụ vú to”

Chống chỉ định:

− BN phải có mức ClCr > 30 ml/phút, và K > 5 mEq/L thì mới được dùng đối
kháng aldosterone
− CCĐ phối hợp: ACEi + ARB + đối kháng aldosterone
1.1.6. ARNI - (ANGIOTENSIN RECEPTOR NEPRILYSIN INHIBITOR)
“1 trong 2 nhóm thuốc dùng sau khi đã phối hợp ACEi/ARB, BB, Spironolacton mà
bệnh nhân vẫn chưa đáp ứng điều tri

ARNI được sử dụng thay thế cho ACEi hoặc ARB”

Sacubitril/valsartan, với sacubitril là một chất ức chế neprilysin và valsartan là một

ARB

Điểm đặc biệt về cận lâm sàng của theo dõi hiệu quả điều trị ARNI. Vì ARNI làm ức
chế Neprilysin – Neprilysin làm nhiệm vụ phá vỡ các peptide vận mạch nội sinh (như
BNP), dẫn đến việc bệnh nhân đáp ứng điều trị nhưng BNP vẫn tăng, trong trường
hợp đó cần xét nghiệm NT-proBNP để đánh giá điều trị cho bệnh nhân dùng ARNI

1.1.7. IVABRADINE
“1 trong 2 nhóm thuốc dùng sau khi đã phối hợp ACEi/ARB, BB, Spironolacton mà
bệnh nhân vẫn chưa đáp ứng điều tri

Ivabradine được dùng thay thế cho BB (nếu BB bị chống chỉ đinh) hoặc thêm vào nếu
như đã có điều trị cơ bản vs BB mà bệnh nhân vẫn không đáp ứng”
Page | 15
1.1.8. HYDRALAZINE VÀ ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)
Dùng H-ISDN khi:

Sau khi dùng các thiết bị, máy móc hỗ trợ không điều trị được ST, BN vẫn mệt vẫn khó
thở thì đây là bước sử dụng thuốc cuối cùng: Hydrazine, isosorbide dinitrate cộng
thêm ; có/ hoặc không có thêm digoxin

- Thay thế ACEI/ ARB khi BN không dung nạp được thuốc ACEI hoặc ARB
(do suy thận nặng, tăng K huyết, hạ huyết áp)

- Thêm vào điều trị nền

Vd: Người da đen, phụ nữ mang thai có CCĐ ACEI được thì sd thuốc này như thuốc
đầu tay

Theo dõi điều trị:

− Thuốc làm tăng nhịp tim (phản xạ, do giãn mạch)

− Lupus do thuốc hydralazine
1.1.9. DIGOXIN
− Diogoxin: lựa chọn ưu tiên ở bệnh nhân ST có kèm rung nhĩ
o Chỉ dùng khi BN vẫn còn triệu chứng suy tim và đã được điều trị căn
bản
o Hoặc bệnh nhân suy tim kèm rung nhĩ
− Nồng độ digoxin máu mục tiêu: 0,5 – 0,9 ng/mL, suy tim
− Nồng độ digoxin máu mục tiêu: trong rung nhĩ cao hơn, khoảng 1.2ng/ ml
− Liều dùng:
o 0,125mg PO 1 lần/ngày
o CrCl < 20ml/p , BN > 70 tuổi, 0,125 PO mỗi 48 giờ
1.1.10. HỖ TRỢ - THUỐC KHÁNG ĐÔNG
 − Thuốc kháng đông: Khuyến cáo dùng cho bệnh nhân suy tim kèm rung nhĩ
và có thêm yếu tố nguy cơ đột quỵ
o 0: Không cần
dùng thuốc chống
đông
Page | 16
o 1: cân nhắc
thuốc chống đông
hoặc chống kết tập
tiểu cầu

o >=2: cần dùng

thuốc chống đông

− Omega-3: giảm
tử vong và nhập viện vì nguyên nhân tim mạch ở BN
− Statin: Không có lợi ở BN ST trung bình-nặng có hoặc không có bệnh mạch
vành
− Thuốc chống loạn nhịp: chỉ có 2 thuốc amiodarone và dofetilide có thể sử
dụng cho BN ST kèm RN
2. ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM TRƯƠNG
( Không có thuốc điều trị đặc hiệu)

1. Kiểm soát tốt huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương

- HA cao làm cơ tim không nghỉ ngơi được
- HA cao làm dày thất
2. Kiểm soát tốt tấn só thất ở BN rung nhĩ có suy tim tâm trương
- Tim tim nhanh giảm thời gian tấm thất và động mạch vành nhận đầy máu
- Kiểm soát nhịp tim cải thiện triệu chứng suy tim
- Có thể dùng b- blocker, ditiazem và/ hoặc digoxin
3. Lợi tiểu rất hiệu quả để giảm phù và giảm sung huyết phổi
- Áp suất đồ đầy tâm thất được quyết định bởi hể tích máu trung ương
- Triệu chứng khó thở có thể giảm bằng cách dùng thuốc lợi tiểu (furosemide,
HCTZ) hay nitrate
- Giảm tiền tải quá nhiều có thể gây hạ HA không mong muốn
4. Điều trị thiếu máu cục bộ cơ tim, Tát tưới máu mạch vành cần thiết ở BN
ST tâm trương có kèm bệnh động mạch vành
- Thiếu máu cục bộ cơ tim làm tâm thất không nghỉ ngơi được
 - Bất cứ thiếu máu cục bộ nào cũng có thể góp phần vào suy tim tâm trương nên
cần phải điều trị thấu đáo
- Thuốc beta-blocker, CCB không DHP, nitrate + tái tạo động mạch vành
Các thuốc có thể giảm triệu chứng cơ năng ở BN suy tim tâm trương: ACEI/ARB,
BB, CCB
Page | 17
3. THẬN TRỌNG KHI SỬ DỤNG MỘT SỐ THUỐC

Thuốc Thuốc tương tác Hậu quả

Lợi tiểu NSAIDs Giảm hiệu quả của lợi tiểu

ACEI hoặc NSAIDs Tăng khả năng suy thận Tăng K huyết
ARB
Cyclosporin Lợi Tăng tác dụng hạ huyết áp và Tăng K huyết (LT giữ
tiểu K)

Digoxin Amiodarone Tăng nồng độ Digoxin/ht Tăng nồng dộ Digoxin /ht

Verapamil Lợi tiểu Hạ K huyết, gây độc tính

Beta blocker Amiodarone Hạ nhịp tim. Block nhĩ thất, hạ nhịp tim. Hạ huyết áp,
Diltiazem suy tim tiến triển
Verapamil

− NSAIDs (do giữ muối và nước)

− Corticosteroid (do giữ muối và nước)

− Thuốc chữa loạn nhịp nhóm I và III (trừ amiodarone)

− CCB (trừ amlodipine và felodipine): 5DHP làm giảm sức co bóp cơ tim, DHP
làm tăng nhịp tim

− Minoxidil

− Thuốc trị đái tháo đường (TZD – pioglitazone => phù; metformin => tăng nguy
cơ nhiễm acid lactic): do người ST đã thiếu O2 mô sẵn nhưng không có CCĐ,
chỉ thận trọng

− Cilostazol: thuốc điều trị bệnh thiếu máu chi có TDP loạn nhịp

− Intraconazol: TDP loạn nhịp

− Pregabalin: TDP loạn nhịp

VI. TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG
BN K 70 tuổi, nhập viện vì triệu chứng khó thở mệt mỏi, hạn chế hoạt động thể lực.
Bn có bệnh tăng HA chuấn đoán cách đây 10 năm và suy tim cách đây 1 năm. Siêu âm
tim phân suất tống máu 30%, dày thất trái, HA 145/95, nhịp tim 80 l/p, nhịp thở 24 l
/p, độ lọc thận 40mml/p. Sau 1 năm điều trị với các thuốc nền BN kiểm soát được Page | 18
triệu chứng của ST tuy nhiên gần đây BN bị hay quên thuốc và 3 ngày nay BN tăng
cân nhanh

Thuốc sử dụng: Lisinopril 10mg/ 1 lần / ngày

GỈAI

− Triệu chứng khó thở mệt mỏi, hạn chế hoạt động thể lực: Triệu chứng điển
hình suy tim
− Siêu âm tim phân suất tống máu 30%: ST tâm thu
− Dày thất trái: Biểu hiện của tái cấu trúc cơ tim
− BN chưa đạt được HA mục tiêu, lúc đầu < 140/90 mmHg => đưa xuống 130-
139/70-79 mmHg
− Nhịp tim 80 l/p: Nhịp tim cao (65-70 l/p là tốt nhất)
− Nhịp thở 24 l /p: Cao (16-20 l/p)
− Độ lọc thận 40mml/p: có biến chứng làm suy giảm chức năng thận ròi
− 3 ngày nay BN tang cân nhanh: biểu hiện của phù
− Nguyên nhân dẫn đến ST: tăng HA (tuổi cao chỉ là yếu tố nguy cơ, hạ Na máu
là 1 biểu hiện của nguyên nhân)
− Dựa vào EF ≤ 40% (30%): ST tâm thu/ ST có phân suất tống máu giảm
− ST bảo tồn >50%; ST bảo tồn giới hạn hay là bảo tồn cải thiện: 41-49%
− Lisinopril: không kiểm soát nhịp tim được, liều mục tiêu (20mg / 1 lần / ngày),
là thuốc ưu tiên trong ST tâm thu, không có bằng chứng so sánh thuốc nào
trong ACEI tốt hơn thuốc nào, là do đáp ứng tuân thủ Lisinopril 1 lần/ ngày dễ
hơn Captopril 3 lần/ ngày.
− Thuốc b- blocker để kiểm soát giảm nhịp: Metoprolol succinate 12.5mg/ 1 lần/
ngày đây là liều khởi đầu
− 3 ngày nay BN tăng cân nhanh: biểu hiện của phù, lựa chọn lợi tiểu quai
Furosemid 40mg/ 1 lần/ 1 ngày, chỉ dùng thêm Spironolacton khi mà BN
không kiểm soát được triệu chứng
SỬ DỤNG THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
I. BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG Page | 19

1. ĐỊNH NGHĨA
− Bệnh mạn tính
− Có yếu tố di truyền
− Do sự thiếu hụt insulin tương đối hay tuyệt đối
− Tăng đường huyết, các rối loạn về chuyển hóa đường, đạm, mỡ và khoáng
chất

→ Dễ nhiễm khuẩn → Các biến chứng cấp và mãn tính

“Có thể tham khảo thêm tài liệu của ADA, WHO, EASD, AACE”

2. CÁC TRIỆU CHỨNG THƯỜNG GẶP CỦA BỆNH ĐÁI THÁO

ĐƯỜNG:
− Tiểu nhiều − Ăn nhiều
− Sụt cân nhiều − Khát nhiều

Các triệu chứng trên thường xảy ra ồ ạt ở bệnh nhân ĐTĐ type 1

3. CHẨN ĐOÁN
− Biểu hiện lâm sàng
− Cận lâm sàng:
o Xét nghiệm chẩn đoán: đường huyết (đường huyết đói, đường huyết
ngẫu nhiên, nghiệm pháp dung nạp glucose), HbA1c
o Xét nghiệm đánh giá và theo dõi (HbA1c, lipid huyết, đạm niệu, …)

3.1. CHẨN ĐOÁN ĐTĐ DỰA VÀO KẾT QUẢ ĐO ĐƯỜNG HUYẾT
(THEO ADA 2021)
− Tiền ĐTĐ (pre-diabetes)
o Rối loạn đường huyết đói (IFG)
▪ ĐH đói ≥100 mg/dL (5,6 mmol/L) và < 126 mg/dL (7 mmol/L)
o Rối loạn dung nạp glucose (IGT):
▪ ĐH trong thử nghiệm dung nạp glucose (OGTT) ≥140 mg/dL
(7,8 mmol/L) và < 200 mg/dL (11 mmol/L)
 ▪ Rối loạn đường huyết đói (IFG) ĐH đói ≥100 mg/dL (5,6
mmol/L) và < 126 mg/dL (7 mmol/L)
o HbA1c: 5,7 – 6,4%
− ĐTĐ
o ĐH bất kỳ ≥200 mg/dL (11 mmol/L)
Page | 20
o ĐH đói ≥126 mg/dL (7 mmol/L)
o Nghiệm pháp dung nạp glucose ≥200 mg/dL (11mmol/L)
o Cần xét nghiệm 2 lần vào 2 ngày khác nhau.

3.2. CHẨN ĐOÁN ĐTĐ DỰA VÀO HBA1C

− HbA1c ≥ 6,5%: chẩn đoán ĐTĐ
− (Điều kiện: Các điều kiện xét nghiệm được chuẩn hoá theo các tiêu chuẩn quốc
tế), vd: xét nghiệm theo tiêu chuẩn DCCT
− HbA1c < 6,5%: không loại trừ ĐTĐ

“Nếu đo HbA1c tương đương 6,5% thì cần kèm thêm các xét nghiệm đường huyết”

− Các trường hợp không nên dùng HbA1c để chẩn đoán ĐTĐ
o Trẻ em và người trẻ tuổi o BN đang dùng các thuốc
(<18 tuổi) có thể làm tăng đường
o BN nghi ngờ ĐTĐ type 1 huyết nhanh (Vd:
o BN có triệu chứng ĐTĐ corticosteroid) → HbA1c
< 2 tháng chưa kịp thay đổi
o BN có nguy cơ ĐTĐ cao o BN tổn thương tụy
đang bị bệnh cấp (VD: o PN có thai
BN cần nhập viện, nhiễm
khuẩn cấp, NMCT)
o Bệnh nhân thiếu máu
− Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả HbA1c
o Liên quan đến Hemoglobin
o Đời sống hồng cầu ngắn
o Các yếu tố khác

3.3. CHẨN ĐOÁN ĐTĐ THEO HƯỚNG DẪN CỦA BỘ Y TẾ (*HỌC)

 Page | 21

− Đối với bệnh nhân từ 45 tuổi trở lên thì nên kiểm tra định kỳ mỗi 1 – 3 năm
− Đối với bệnh nhân tiền đái tháo đường thì kiểm tra mỗi 3 – 6 tháng

“Thuốc ưu tiên điều trị tiền ĐTĐ hiện nay là Metformin liều thấp 500mg sau đó
tăng dần”

4. PHÂN LOẠI ĐTĐ (*HỌC)

− ĐTĐ type 1
− ĐTĐ type 2 (giảm tiết/kháng Insulin/ cả 2)
− ĐTĐ thai kỳ
− Người lớn tuổi có ĐTĐ tự miễn diễn tiến chậm (LADA): ban đầu tương tự type 2
sau đó chuyển dần qua type 1

4.1. PHÂN BIỆT ĐTĐ TYPE 1 VÀ TYPE 2

 Page | 22

“Để phân biệt ĐTĐ type 1 và 2 thường dựa trên xét nghiệm định lượng Insulin/C-
peptid”

5. CÁC BIẾN CHỨNG CỦA ĐTĐ (*HỌC)

− Biến chứng cấp
o Hôn mê nhiễm ceton acid
o Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu
o Hôn mê hạ đường huyết (thường gặp nhất ở ĐTĐ type 1)
− Biến chứng mạn
o Biến chứng mạch máu lớn
▪ Bệnh mạch vành ▪ Bệnh mạch máu ngoại
▪ Tai biến mạch máu biên
não
o Biến chứng mạch máu nhỏ
▪ Bệnh võng mạc ▪ Bệnh thần kinh
▪ Bệnh thận
− “Bàn chân charcot là biến chứng kết hợp giữa biến chứng thần kinh và mạch máu
nhỏ”
− Biến chứng bàn chân đái tháo đường
o Các tác nhân thường gặp:

Page | 23

o Các phối hợp kháng sinh: Ở Việt Nam thường sử dụng phối hợp
Clindamycin + Ciprofloxacin/ Levofloxacin/ Moxifloxacin

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

− Chế độ ăn, dinh dưỡng
o Chế độ ăn ít cacbohydrat, vừa đạm, nhiều rau xanh
− Tập luyện thể lực – vận động
o Vận động thường xuyên, vừa sức
− Thuốc

6.2. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ

− Ngăn ngừa triệu chứng tăng đường huyết
− Giữ cân nặng
− Ngừa và làm chậm biến chứng (bình ổn đường huyết)
 Page | 24

“Khi đã điều trị cần kiểm soát tốt HbA1c, đường huyết đói, đường huyết sau ăn”

6.3. LỰA CHỌN THUỐC VÀ PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ

− HbA1c >10% và/hoặc đường huyết >300mg/dL và/hoặc có triệu chứng rõ (Vd:
cetone niệu) → có thể chỉ định ngay Insulin/ phối hợp thuốc

6.4. TẦM SOÁT ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

− ADA 2021 khuyến cáo tầm soát ĐTĐ:
− Trên các BN thừa cân hoặc béo phì (BMI ≥ 25 kg/m2 hoặc BMI ≥ 23 kg/m2 đối
với người Mỹ gốc châu Á) có kèm ít nhất 1 yếu tố nguy cơ của ĐTĐ, tiến hành
trên mọi độ tuổi.
− Trên tất cả bn không phân biệt cân nặng, tiến hành từ 45 tuổi trở lên.
− Nếu kết quả bình thường, tầm soát lại mỗi 3 năm.
− Các yếu tố nguy cơ:

7. THUỐC

7.1. INSULIN

NGUỒN GỐC
− Insulin do tế bào b của đảo Langerhans tuỵ tiết ra dưới dạng proinsulin. Sau đó,
proinsulin bị phân giải thành Insulin và C-peptid.
− Insulin bị phân huỷ chủ yếu bởi gan (50%), thận. Do đó, không thể dùng insulin
bằng đường uống.

PHÂN LOẠI
Theo thời gian tác động
Page | 25
− Insulin người tác dụng
nhanh, ngắn khởi phát 30
phút và kéo dài 6 tiếng
− Insulin người tác động
trung bình, trung gian
(NPH Insulin) cho khởi
phát 1 – 2h và kéo dài 8h
− Insulin Analog tác dụng
chậm kéo dài onset 3 – 4h
kéo dài đến 24h
− Insulin hỗn hợp, trộn là
phối hợp giữ 1 Insulin
tác động nhanh/ngắn với
1 Insulin tác động
chậm/trung bình (thường
Insulin người + Insulin
người /Analog + Analog
− Chữ số đầu của Insulin trộn thể hiện lượng Insulin tác động dài (vd: Humalog
70/30 là có 70% NPL)

Theo nguồn gốc

− Insulin người (NPH, Regular Insulin)

− Insulin Analog
− Môt số dạng Insulin khác
o Insulin dạng phun → không ổn định, khó kiểm soát liều
o Insulin uống → khả năng hạ đường huyết yếu nên phải dùng liều cao, dễ bị
phân hủy bởi men tiêu hóa
o Insulin dạng tọa dược

CHỈ ĐỊNH
− HbA1C > 10 % và/hoặc đường huyết > 300mg/dL hoặc có triệu chứng rõ (Vd:
cetone niệu)
− Người bệnh ĐTĐ đang mắc một bệnh cấp tính khác (nhiễm trùng nặng, nhồi máu
cơ tim, đột quỵ…)
− Bệnh nhân suy thận hoặc suy gan bị chống chỉ định dùng thuốc hạ đường huyết
uống
− Người bệnh ĐTĐ mang thai hoặc ĐTĐ thai kỳ.
− Các thuốc hạ đường huyết uống không hiệu quả hay dị ứng với các thuốc hạ đường
huyết uống.
Page | 26
− BN ĐTĐ type 2 (thuốc đường uống không hiệu quả, độc tính, suy gan, suy thận,
BN cấp cứu)

LƯU Ý KHI SỬ DỤNG INSULIN

− Ống tiêm phải phù hợp với loại insulin mà bệnh nhân đang dùng (thường là Insulin
người) hoặc đúng loại kim
− Vị trí tiêm Insulin phỉa thay đổi. Các vị trí tiêm insulin thường là cánh thay, bụng
và đùi
− Có thể hởi đầu từ liều rất thấp (0,1 – 0,1 UI/kg)
− Độ mạnh
o Thường đơn vị quốc tế là UI, 1 UI= 0.04082 mg, 1mg=28UI
o Hiện nay hàm lượng của insulin được biểu thị bằng số đơn vị quốc tế
insulin cho một ml chế phẩm (UI/ml), được ký hiệu là U
− Độ tinh khiết
o Qui ước: ≤30000 ppm
− Bảo quản lọ/bút tiêm insulin
o 2 – 8 °C khi chưa mở, 25 – 30 °C trong 4 – 6 tuần khi đã mở lọ/bút → lưu
ý khi cấp phát thuốc cho bệnh nhân cần có đá khô để bảo quản
− Cách sử dụng các loại Insulin
o Loại tác dụng nhanh: tiêm tĩnh mạch (thường dùng trong cấp cứu,
thường là insulin người), tiêm dưới da (TDD) (Insulin Lispro: chỉ TDD)
o Loại tác dụng trung bình và dài: TDD

TÁC DỤNG PHỤ

− Hạ đường huyết (run, vã mồ hôi, đói cồn cào, nhức đầu, nhìn đôi, …)
− Dị ứng (phản ứng viêm nơi tiêm, choáng phản vệ)
− Loạn dưỡng mỡ (phì đại mô mỡ, teo mô mỡ dưới da)
− Kháng insulin (khi sử dụng quá 200 đơn vị/ngày trong 2-3 ngày mà đường
huyết vẫn không hạ)

KHUYẾN CÁO SỬ DỤNG INSULIM TRÊN BN ĐTĐ TYPE 1 THEO (ADA

2021)
− Tiêm nhiều mũi dưới da (3 – 4 mũi insulin nền và insulin tác dụng ngắn trước bữa
ăn) hoặc truyền insulin dưới da liên tục.
 ▪ → Insulin nền để kiểm soát đường huyết đói
▪ → Insulin tác dụng ngắn để kiểm soát đường huyết sau ăn
o Xác định lượng insulin trước bữa ăn dựa trên lượng carbohydrate tiêu thụ,
đường huyết trước ăn và mức độ hoạt động thể lực.
▪ → Để thay đổi chế độ liều
o Sử dụng insulin analog cho hầu hết bn (đặc biệt các bn co nguy cơ bị hạ Page | 27
đường huyết cao)

→ Hầu hết bệnh nhân ĐTĐ type 1 giảm ngưỡng nhận biết sự hạ đường huyết→ sử
dụng insulin tác dụng dài do mức dao động đường huyết thấp hơn

− Ngoài ra còn khuyến kích bệnh nhân sử dụng bộ cảm biến để kiểm soát đường
huyết

KHUYẾN CÁO SỬ DỤNG IN SULIN TRÊN BN ĐTĐ TYPE 2 (HƯỚNG

DẪN CỦA BỘ Y TẾ 2020)
− Cách 1 - Điều trị với insulin nền:
o Khởi đầu điều trị với insulin nền (insulin người như NPH (tiêm 1-2 lần/
ngày) hay insulin analog như glargine, detemir (tiêm 1 lần/ngày), degludec
(tiêm 1 lần/ngày) liều khởi đầu 0,1-0,2 đơn vị/kg/ngày.
o Nếu tiêm Insulin NPH, 2 mũi tiêm nên cách nhau 11-12 giờ
▪ “Thường sử dụng vào buổi tối nếu sau 3 tháng không đạt được hiệu
quả điều trị thì sử dụng thêm 1 mũi hỗn hợp Insulin vào 1 bữa lớn
nhất trong ngày nếu không đạt hiệu quả sau 3 tháng thì tiếp tục tăng
liều”
− Cách 2 - Điều trị với insulin trộn, hỗn hợp:
o Điều chỉnh liều: tăng liều 10 - 15% hay tăng 1 - 2 đơn vị mỗi một hoặc 2
lần mỗi tuần cho đến khi đạt mục tiêu đường huyết
o Insulin trộn, hỗn hợp cần tiêm trước bữa ăn, thời gian tiêm trước ăn tùy
thuộc loại insulin nhanh trong hỗn hợp
▪ Ưu: Số lượng tiêm ít (2 mũi vào buổi sáng và tối)
▪ Nhược: Khó kiểm soát, căn chỉnh chế độ liệu như điều trị với insulin
nền
o Nhánh bên trái áp dụng cho BN chưa kiểm soát được đường huyết
o Nhánh bên phải áp dụng với BN đã kiểm soát được đường huyết
o Có 2 chế độ liều cho bệnh nhân
 1 1 2 1
▪ Sáng và chiều ▪ Sáng và chiều
2 2 3 3

Page | 28
7.2. CÁC THUỐC HẠ ĐƯỜNG HUYẾT NGOÀI INSULIN

7.2.1. NHÓM THUỐC KÍCH THÍCH TIẾT INSUIN TỪ TẾ BÀO Β TỤY

NHÓM SULFONYLUREA (SU)

− Các thuốc trong nhóm: Page | 29
o Thế hệ 1: Tolbutamine, Carbutamide, Chlopropamide
▪ Hiện nay không còn sử dụng
o Thế hệ 2: Glicazide, Glibornuride, Glibenclamide (Glyburide)
▪ Glibenclamide có nguy cơ hạ đườn huyết quá mức cao
▪ Gliclazid dù dạng phóng thích kéo dài nhưng tác dụng phụ hạ đường
huyết quá mức vẫn nhỏ hơn Glibenclamide
o Thế hệ 3: Glimepiride
▪ Glimepiride mặc dù có thời gian tác động dài hơn nhưng tác dụng
phụ hạ đường huyết quá mức vẫn nhỏ hơn Glibenclamide vì ngoài cơ
chơ tăng tiết insulin còn có cơ chế giảm đề kháng Insulin

“Thuốc có thời gian tác động càng dài thì nguy cơ hạ đường huyết càng cao → thận
trọng đối với bệnh nhân cao tuổi (đặc biệt là người có tiền sử hạ đường huyết),
bệnh nhân suy gan, suy thận”

− Tác dụng phụ

o Hạ đường huyết quá mức
o Tăng cân
o Hồng ban da (hiếm gặp)
− Lưu ý
o Thường uống trước bữa ăn (khoảng 30 phút)
o Đối với dạng thuốc phóng thích chậm (Gliclazide 30mg MR) : nên uống
duy nhất 1 lần/ngày vào buổi ăn sáng hay ngay trước bữa ăn sáng.

NHÓM MEGLITINIDE (GLINIDES)

− Các thuốc trong nhóm: Repaglinide, Methiglinide, Nateglinide
− Hiện nay chỉ còn Repaglinide còn lưu hành tại Việt Nam
− Chỉ định
o Kiểm soát đường huyết sau ăn
o Bệnh nhân có chế độ ăn không đều độ
− Lưu ý
o Dùng ngay trước bữa ăn hay 15 – 30 phút trước bữa ăn
o ONE MEAL – ONE DOSE, NO MEAL – NO DOSE
o Không phối hợp đồng thời Glinide và SU do tác dụng phụ hạ đường huyết
quá mức
7.2.2. NHÓM THUỐC LÀM TĂNG NHẠY CẢM VỚI INSULIN TẠI MÔ SỬ
DỤNG

NHÓM BIGUANIDE
− Hiện tại chỉ còn sử dụng Metformin
Page | 30
− Cơ chế
o Tăng nhạy cảm với insulin ở mô ngoại biên
o Ức chế quá trình tân tạo đường tại gan
o Cải thiện chuyển hoá lipid
− Tác dụng phụ (*Học)
− Nhiễm toan acid lactic → gây mỏi cơ
− Rối loạn tiêu hoá (khó tiêu, tiêu chảy) → uống trong bữa ăn để giảm tdp khó tiêu
→ tăng liều từ từ mỗi 2 tuần nếu vẫn còn tiêu chảy thì đổi thuốc
− Lưu ý (*Học)
o Không gây hạ đường huyết quá mức, không tăng cân
o Không dùng cho bn suy thận nặng (CCĐ: SrCr >=1.4 mg/dL (nữ), SrCr
>=1,5 mg/dL (nam)) và suy tế bào gan nặng.
o ADA 2017: CCĐ khi eGFR < 30ml/phút/1,73m2 da, 30 – 45
ml/phút/1,73m2 da thì giảm ½ liều
o Thận trọng trên các đối tượng: suy tim sung huyết, nghiện rượu, nhiễm toan
chuyển hoá, COPD
o Dùng lâu ngày có thể dẫn đến mất Vit. B12 → cân nhăc bổ sung vit B12
o Dùng một mình hay phối hợp (sulfonylurea, acarbose, insulin), uống trong
hoặc sau khi ăn

NHÓM THIAZOLIDONE (TZD)

− Các thuốc trong nhóm: Pioglitazone, Rosiglitazone, Englitazone
− Cơ chế
o Giảm tạo glucose ở gan
o Tăng nhạy cảm với insulin, giảm đề kháng insulin
o Hạ đường huyết, giảm triglyceride, tăng HDL-cholesterol
o Phụ thuộc sự hiện diện của insulin để hoạt động
− Lưu ý
o Gây tăng cân do lưu giữ o Pioglitazone làm tăng nguy
nước cơ ung thư bàng quan → cân
o Gây phù nhắc giữ lợi ích và nguy cơ
o Tăng transaminase gan
o Rosiglitazone làm tăng nguy
cơ MNCT và tử vong
7.2.3. CÁC NHÓM THUỐC TÁC ĐỘNG LÊN SỰ HẤP THU GLUCOSE
TRÊN HỆ TIÊU HÓA

NHÓM ỨC CHẾ MEN Α – GLUCOSIDASE

− Bao gồm: Acarbose, Voglibose, Miglitol
Page | 31
− Tác dụng phụ
o Sình bụng, đầy hơi, tiêu chảy
− Chống chỉ định
o Các bệnh lý dạ dày – ruột gây kém hấp thu, loét ruột, …
− Lưu ý
o Dùng thuốc ngay khi bắt đầu ăn
o Nhóm thuốc này chỉ hiệu quả đối với bệnh nhân có chế độ ăn nhiều tinh
bột/ tăng đường huyết sau ăn

NHÓM CHỦ VẬN AMLYLIN (KHÔNG CÓ LƯU HÀNH TẠI VIỆT NAM →
THAM KHẢO SLIDE)

7.2.4. NHÓM THUỐC TÁC ĐỘNG LÊN INCRETIN

− Vai trò của GLP – 1 và GIP
o Kích thích tiết insulin phụ thuộc glucose → không gây hạ đường huyết
quá mức
o Ức chế tiết glucagon
o Giảm tốc độ làm rỗng dạ dày
o Đưa glucose vào trong tế bào mô ngoại vi phụ thuộc insulin
o Xúc tiến cảm giác no
o Tăng khối lượng tế bào beta
− Nhược điểm: Thời gian tồn tại ngắn và bị phân hủy bới enzyme→ truyên liên tục
GLP – 1 (quá lãng phí) → sứ dụng chất tương tự GLP – 1 có tác dụng dài→ ức
chế DPP – 4

NHÓM THUỐC ĐỒNG VẬN GLP – 1

− Exenatide (BYETTA)
o Giống 50% GLP-1 tự nhiên ở người
o T1/2 = 10 giờ
o Tiêm dưới da
o Chỉ định: Không kiểm soát được glucose bằng metformin, sulfonylurea
hay cả hai (còn có tác dụng làm giảm cân)
o TDP: Rối loạn tiêu hoá, buồn nôn, nôn, tiêu chảy
− Ưu tiên sử dụng cho BN thừa cân, có lợi trên tim mạch
− Nhược điểm: chi phí đắt
 o Liraglutide: thế hệ sau của Exenatide
o Semaglutide: có dạng viên uống

NHÓM THUỐC ỨC CHẾ DPP – 4

− Bao gồm: Siagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin
Page | 32
− Ưu điểm
o Dạng uống → tiện lợi
o Không ảnh hưởng cân nặng
o Phối hợp/ đơn trị
− Tác dụng phụ
o Viêm mũi hầu
o Nhiễm trùng hô hấp trên
o Nhức đầu
− Lưu ý
o Thải trừ qua thận → chỉnh liều đối với bệnh nhân suy thân
o Linagliptine không cần chỉnh liều đối với bệnh nhân suy thận
o Saxagliptine thận trọng trên bệnh nhân có bệnh tim mạch

7.2.5. NHÓM THUỐC ỨC CHẾ KÊNH ĐỒNG VẬN CHUYỂN NATRI –

GLUCOSE 2 (SGLT2I)
− Bao gồm: Canagliflozin, Dapagliflozin, Empagliflozin
− Tác dụng phụ:
o Nhiễm trùng tiểu, Candida âm đạo → uống nhiều nước, vệ sinh kỹ
o Gây khát nhiều, tiểu nhiều, giảm cân

“Thuốc có tác dụng hạ đường huyết tốt, 1 ngày có thể giảm 70mg đường”

− CCĐ: Suy thận nặng (GFR < 30 mL/phút/1,73 m2, suy thận giai đoạn cuối, bn lọc
thận

II. HƯỚNG DẪN LỰA CHỌN THUỐC ĐIỀU TRỊ ĐTĐ TYPE2
 1. THEO GUIDELINE ADA 2021

Page | 33

2. LỰA CHỌ THUỐC ĐIỀU TRỊ ĐTĐ TRÊN BN TIM MẠCH VÀ BN

SUY THẬN, SỬ DỤNG THUỐC KHÁNG KẾT TẬP TIỂU CẦU TRÊN
BN ĐTĐ (XEM SLIDE)

III. TÌNH HUỐNG LS

1. TÌNH HUỐNG LS 1
Bệnh nhân nữ, 18 tuổi, nặng 50 kg, đến khám bệnh vì các triệu chứng khát nước, tiểu
đêm (6 lần/đêm), mệt mỏi, sụt cân (6 kg), hay bồn chồn lo lắng xuất hiện khoảng 4
tuần nay.
Kết quả xét nghiệm:
Đường huyết đói: 280 mg/dL
HbA1: 14 %
Cetone niệu: (-)
Gia đình không có người bị ĐTĐ.
1. Chẩn đoán trong trường hợp này?
 2. Mục tiêu điều trị?
3. Biện pháp điều trị?
4. Phác đồ điều trị có thể áp dụng trên bn này?
5. Bn được cung cấp máy đo đường huyết cá nhân. Độ chính xác của máy này
như thế nào? Tần suất tự kiểm tra đường huyết bao nhiêu là phù hợp? (Mấy
lần/ngày, tuần…) Page | 34
Giải:
1. Dựa vào các triệu chứng lâm sàng gợi ý bệnh nhân bị ĐTĐ type 1
2. Mục tiêu: HbA1c <7%
3. Biện pháp: Tiêm nhiều mũi
4. ???
5. Độ chính xác còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố
Tần suất kiểm tra tùy thuộc vào BN (vd: BN đnag căn chỉnh liều có thể tối đa 7
lần/ngày)

2. TÌNH HUỐNG LS 2
Một bệnh nhân nam 52 tuổi, mới phát hiện bị ĐTĐ. Đường huyết đói = 168 mg/dL,
đường huyết 2 giờ sau ăn = 347 mg/dL. Bên cạnh chế độ ăn và vận động thể lực,
nhóm thuốc nào là phù hợp trong trường hợp này?

Giải:

− Đường huyết sau ăn >300 → có thể cân nhắc Insulin

− Cần giảm đường huyết sau ăn → Acarbose, SGLT2i, Glinide

3. TÌNH HUỐNG LS 3
Một bệnh nhân nam, 58 tuổi, nghiện rượu mạn tính vừa được chẩn đoán là xơ gan mất
bù. Kết quả xét nghiệm đường huyết = 220 mg/dL, AST = 150 U/l, ALT = 201 U/l.
Hãy lựa chọn thuốc trị ĐTĐ cho bn này và phân tích lý do:

A. Insulin B. Pioglitazone C.Metformin D. Acarbose E. Glipizide

Giải:

− Bệnh nhân nghiện rượu, xơ gan mất bù, tăng transaminase → loại B, C, E
− Tùy vào BN mà cân nhắc chọn A hoặc D
SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU
TRỊ VIÊM PHỔI
I. ĐẠI CƯƠNG VỀ VIÊM PHỔI
− Nguyên nhân tử vong hàng đầu ở trẻ em
− Xảy ra ở mọi lứa tuổi nhưng thường nặng hơn ở trẻ em, người già và người mắc
bệnh mạn tính
− Nguyên nhân: vi khuẩn, virus hoặc nấm
− 2 đường xâm nhập của vi khuẩn gây bệnh:
o Hít từ các tiểu phân trong không khí
o Ổ nhiễm trùng khác trong cơ thể

II. PHÂN LOẠI

1. VIÊM PHỔI MẮC PHẢI Ở CỘNG ĐỒNG (CAP)
− Điển hình
− Không điển hình

2. VIÊM PHỔI MẮC PHẢI TRONG BỆNH VIỆN (HAP)

Xảy ra từ 48h sau khi nhập viện

− Khởi phát sớm: xảy ra trong vòng 5 ngày kể từ ngày nhập viên
− Khởi phát muộn: xảy ra sau 5 ngày kể từ ngày nhập viện

3. VIÊM PHỔI DO THỞ MÁY (VAP)

4. VIÊM PHỔI MẮC PHẢI DO CHĂM SÓC Y TẾ (HCAP)

III. TRIỆU CHỨNG, DẤU HIỆU VIÊM PHỔI

1. TRIỆU CHỨNG:
− Sốt cao đột ngột, ớn lạnh, khó thở và ho xuất tiết
− Đàm có màu hoặc ho máu
− Đau ngực
 2. DẤU HIỆU KHI KHÁM LÂM SÀNG:
− Thở nhanh, tim nhanh
− Bất thường khi khám thính ngực (ran, khò khè)

3. CẬN LÂM SÀNG:

− X-quang ngực: thùy phổi đông đặc hoặc thâm nhiễm phân thùy phổi ( XÉT NGHIỆM
VÀNG )
− Xét nghiệm:
o Tăng bạch cầu ( chủ yếu là bạch cầu đa nhân, bạch cầu band )
o Chỉ số viêm nhiễm: CRP, procalcitonin, VS, ESR tăng
o Độ bão hòa oxy giảm

IV. TÁC NHÂN GÂY BỆNH:

1. VIÊM PHỔI MẮC PHẢI NGOÀI CỘNG ĐỒNG

2. TÁC NHÂN GÂY VPCD TRONG MỘT SỐ TÌNH TRẠNG ĐẶC

BIỆT
(lý thuyết không hỏi nhưng
có thể hỏi ở thực tập để
lấy điểm tối đa )
 3. VIÊM PHỔI MẮC PHẢI Ở BỆNH VIỆN

− Nếu bệnh nhân nằm viện trong 3 tháng gần nhất hay trước đó dùng kháng sinh
 Nguyên nhân có thể do vi khuẩn đề kháng kháng sinh (MRSA)

V. CHUẨN ĐOÁN
1. CHUẨN ĐOÁN VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG

1.1. CHUẨN ĐOÁN BAN ĐẦU

− Triệu chứng dựa vào dấu hiệu lâm sàng
− Cận lâm sàng: Xquang ngực (thâm nhiễm phổi) hoặc hình ảnh XN khác
 1.2. CHUẨN ĐOÁN KHẲNG ĐỊNH

1.3. QUYẾT ĐỊNH NHẬP VIÊN HAY ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ
− Tiêu chuẩn CURB-65 (Hiệp hội lồng ngực Anh)
o Lẫn lộn
o BUN > 20 mg/Dl
o Nhịp thở >= 30 lần/phút
o HA: < 90mmHg ( tâm thu ) HOẶC < 60mmHg ( tâm trương)
o > 65 tuổi
− Nếu >= 2 điểm => điều trị nhập viện

1.4. QUYẾT ĐỊNH ĐIỀU TRỊ TẠI ICU

− Bệnh nhân >= 1 tiêu chuẩn chính hoặc >= 3 tiêu chuẩn phụ
 1.5. XÉT NGHIỆM TÌM VI KHUẨN GÂY BỆNH
− BN ngoại trú: không bắt buộc
− Nghiện rượu, bệnh nặng, suy giảm miễn dịch, có bệnh về giải phẫu/ phổi
o Nhuộm gram và cấy mẫu đàm hoặc hút dịch nội khí quản
o Cấy mẫu máu
o XN tìm kháng nguyên Legionella và Pneumococci trong nước tiêu
o Cấy mẫu đàm: mẫu đàm phải có chất lượng tốt (đúng là chất tiết từ đường
hô hấp dưới và đáp ứng tiêu chuẩn về lấy mẫu,vận chuyển và xử lí mẫu
o Sàng lọc mẫu đàm để cấy
o Mẫu đàm đạt yêu cầu cấy vi khuẩn

1.6. XQUANG NGỰC

Bằng chứng thâm nhiễm phổi mới, dai dẳng hay tiến triển

1.7. DẤU HIỆU LÂM SÀNG

Sốt mới (thân nhiệt trên 38.3 độ C, đàm mũ, bạch cầu < 5000 hoặc > 10000/mm3 và
giảm độ bão hòa oxy)

1.8. XÉT NGHIỆM TÌM VI KHUẨN GÂY BỆNH

− Cấy dịch hút khí phế quản hoặc dịch BAL (dịch rửa phế quản – phế nang) > 104,
người ta thường dùng dịch BAL
− Cấy máu, độ nhạy 8 – 20%

VI. ĐIỀU TRỊ

1. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ
- Loại bỏ VK gây bệnh bằng cách dùng kháng sinh thích hợp
- Điều trị triệu chứng lâm sàng
- Làm giảm tỉ lệ tử vọng, giảm biến chứng của bệnh và độc tính trên các cơ quan của
các thuốc sử dụng (gan, thận)
 2. NGUYÊN TẮC CHUNG TRONG ĐIỀU TRỊ

VII. KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI

Nguyên tắc lựa chọn kháng sinh điều trị:
Vi khuẩn cộng đồng

1. ĐIỀU TRỊ THEO KINH NGHIỆM LÚC ĐẦU

− Chọn KS ( hoặc phối hợp KS): có phổ bao trùm được hầu hết các VK gây bệnh
nghi ngờ nhất
− Lấy mẫu (đàm, máu) cấy phân lập VK gây bệnh và làm kháng sinh đồ
− Lưu ý:
o Căn cứ vào mức độ đề kháng tại cộng đồng hoặc cơ sở điều trị
o Lưu ý tính chất dược động, dược lực của KS
o Đường dùng của KS tùy thuộc mức độ nặng nhẹ của bệnh, tùy thuốc bệnh
nhân ngoại trú, nhập viện hay nhập ICU
o Có phản ứng phụ ít nhất, chi phí phù hợp

Trong phác đồ thường được

lựa chọn và kết hợp giữa B-
lactam tiêm và quinolon tiêm
 Trong đó phác đồ thường được
lựa chọn là KS B-lactam và
Quinolon kháng Pseudomonas
tiêm

− Thời gian nhận liều KS đầu tiên: dùng ngay KS khi nhập vào ICU
− Thời gian điều trị
o Viêm phổi nhẹ: 7-10 ngày o Staph. Aureus: 3-4 tuần
o Nhiễm VK gram âm: 3-6 o Vk nội bào: 14-21 ngày
tuần (mắc ở bệnh viện) o Áp xe phổi: 4-6 tuần
Lưu ý:

− Trước khi ngưng KS điều trị

o Không sốt trong vòng từ 48-72h dấu hiệu bất ổn trên lâm sàng
− Cân nhắc chuyển từ KS đường tiêm sang đường uống
o Cải thiện lâm sàng o Có thể uống thuốc
− Xem xét xuất viện càng sớm càng tốt
o Ổn định lâm sàng o Không có vấn đề y khoa
khác
− Tiêu chí ổn định trên lâm sàng:
o Thân nhiệt <= 37.8 độ C phân áp oxy PO2 >= 60
o Nhịp tim <= 100 nhịp/phút mmHg trong không khí
o Nhịp thở <= 24 nhịp/phút phòng
o HA tâm thu >= 90 mmHg o Có khả năng ăn uống
o Độ bão hòa oxy trong máu o Tình trạng tâm thần bình
động mạch >= 90% hoặc thường
− Tình trạng bệnh nhân không cải thiện:
o Sớm: (<72h sau điều trị KS): theo dõi BN
o Muộn:
▪ VK đề kháng
▪ Tràn dịch cận màng phổi, viêm mủ màng phổi
▪ Bội nhiễm VK trong bệnh viện
▪ Nguyên nhân không phải nhiễm trùng
− Tình trạng bệnh nhân tiến triển hoặc nặng hơn:
 o Sớm (<72h sau điều trị bằng KS)
▪ Bệnh nặng lúc nhập viện
▪ VK đề kháng
▪ Nhiễm trùng di chuyển
▪ Chuẩn đoán không chính xác
− Muộn:
o Bội nhiễm VK trong bệnh viện
o Đợt bộc phát của bệnh kèm theo
o Bệnh lý không phải nhiễm trùng tái phát

2. ĐIỀU TRỊ SAU KHI CÓ KẾT QUẢ CẤY VK VÀ KHÁNG SINH

ĐỒ
− Chọn KS tác động đặc hiệu trên VK gây bệnh đã phân lập
− Cân nhắc: hoạt tính, liều, cách dùng, khả năng thấm của KS vào vị trí nhiễm trùng,
chi phí và các yếu tố khác

VIII. VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN

1. ĐIỀU TRỊ THEO KINH NGHIỆM
− Tác nhân gây bệnh

− Nguy cơ nhiễm VK đa kháng thuốc:

o Điều trị với KS trong 90 ngày gần đây
 o Nhập viện từ trên 5 ngày gần đây
o Tần suất đề kháng KS cao ở cộng đồng hoặc ở đơn vị điều trị
o Có các yếu tố nguy cơ của HCAP
o Bệnh hoặc điều trị làm suy giảm miễn dịch

- Kháng sinh điều trị

- Thời gian điều trị:
− Thời gian nhận liều KS đầu tiên: bắt đầu ngay trong vòng 24h hoặc sớm hơn kể từ
lúc chẩn đoán
− Thời gian điều trị:
o Chưa thống nhất nhưng chỉ nên ngưng KS khi đáp ứng lâm sàng đạt được ít
nhất 72h
o Thường từ 14-21 ngày
o 7 ngày: ở BN hết triệu chứng lâm sàng và nguyên nhân không phải
Pseudomonas
- Lưu ý:
• Lựa chọn KS
➢ Khác với KS mà BN sử dụng trước đây
➢ Phải căn cứ vào mức độ đề kháng tại cộng đồng hoặc cơ sở
điều trị
➢ Lưu ý tính chất dược lực, dược động của KS

➢ Có phản ứng phụ ít nhất

• Đường dùng của KS điều trị theo kinh nghiệm lúc đầu
➢ Đường tiêm IV
➢ Chuyển sang dạng PO với BN cho đáp ứng lâm sàng, chức
năng đường tiêu hóa đầy đủ và chỉ áp dụng cho KS có SKD
cao
 • Đáp ứng lâm sàng với KS điều trị lúc đầu
➢ Khó đạt được trong 48-72h đầu
➢ Không nên thay đổi KS trong khoảng thời gian này trừ khi đã
phân lập được tác nhân gây bệnh
- Điều trị viêm phổi bệnh viện

2. KS ĐIỀU TRỊ SAU KHI CÓ KẾT QUẢ CẤY KV VÀ KSĐ

- Pseudomonas
aeruginosa:
- Acinetobacter spp.

- Enterobacteriaceae tiết
ESBL

- Staphylococcus aureus kháng

methicillin (MRSA)

IX. TÁC DỤNG PHỤ CỦA KHÁNG SINH SỬ DỤNG

 THIẾU MÁU
I. VAI TRÒ SINH LÝ MÁU:
Hô hấp, điều nhiệt, dinh dưỡng, bảo vệ cơ thể, đào thải, …

→ thiếu máu dẫn đến các vai trò trên bị ảnh hưởng nhiều.

II. DỊCH TỄ
Theo W.H.O. ước tính khoảng 25% dân số toàn cầu bị thiếu máu.

Phổ biến ở trẻ em <5 tuổi (42%) và phụ nữ có thai (40%).

III. ĐỊNH NGHĨA

Theo W.H.O.: Thiếu máu là tình trạng giảm về số lượng và kích thước hồng cầu hay nồng
độ Hb xuống dưới giá trị ngưỡng dẫn đến giảm khả năng vận chuyển oxy cho cơ thể.

IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH:

1. CON ĐƯỜNG TỔNG HỢP HỒNG CẦU:

Tế bào máu gốc ở tủy xương → Tiền nguyên hồng cầu → Nguyên hồng cầu → Mất nhân.
Trong quá trình tạo Nguyên hồng cầu, ở Phase 1 cần các nguyên liệu B9, B12.

Ở Phase 2 cần Fe. Để biệt hóa ra hồng cầu cần Erythropoietin (EPO) tiết ra ở thận (90%)
theo cơ chế điều hòa ngược quá trình, ngăn “chết theo chu trình” của tế bào tiền thân hồng
cầu. Khi thiếu Oxy trong máu → thiếu oxy mô thận dẫn đến tăng EPO tăng sản xuất và
trưởng thành của hồng cầu.

2. TÁC ĐỘNG CỦA THIẾU MÁU

Thần kinh trung ương: Mắt: Tiêu hóa:
Mệt mỏi Niêm nhạt Thay đổi màu phân (do
Choáng bilirubin gián tiếp)
Ngất (thiếu máu nặng)
Hô hấp Da: Mạch máu:
Thở gấp Xanh xao Hạ huyết áp
Tim Lách: Cơ:
Đau ngực Phì đại Yếu cơ
Đau thắt ngực (thiếu oxy mô)
Nhồi máu cơ tim
Thiếu máu thiếu sắt ở phụ nữ mang thai dẫn đến sinh non, tử vong.

− Tăng nguy cơ trầm cảm sau sinh ở người mẹ.

− Giảm phát triển tinh thần, giảm hoạt động thể chất ở người con.

V. CẬN LÂM SÀNG

 1. CHỈ SỐ HB (HEMOGLOBIN):
Cho biết lượng Hb trong một đơn vị thể tích máu.

Nam < 13.5 g/dL Nữ < 12 g/dL

Có sự sai khác ở chủng tộc, độ tuổi, hoạt động thể lực nhiều (vận động viên).

Định nghĩa theo W.H.O.

Nam < 13 g/dL Nữ < 12 g/dL

Các mức độ thiếu máu

THIẾU MÁU
Mild Moderate (Trung Severe (nặng)
(nhẹ) bình)
ĐỐI TƯỢNG BÌNH THƯỜNG

Trẻ 1 – 5 tuổi ≥ 11 g/dL 10 – 10.9 7 – 9.9 <7

Trẻ 5 - 11 tuổi ≥ 11.5 g/dL 11 – 11.4 8 – 10.9 <8

Trẻ 12 – 14 tuổi ≥ 12 g/dL 11 – 11.9 8 – 10.9 <8

Phụ nữ (>15 t) ≥ 12 g/dL 11 – 11.9 8 – 10.9 <8

Phụ nữ mang thai ≥ 11 g/dL 10 – 10.9 7 – 9.9 <7

Đàn ông (>15t) ≥ 13 g/dL 11 – 12.9 8 – 10.9 <8

Chỉ định truyền máu

₋ > 10 g/dL: thiếu máu nhẹ, không cần truyền máu.

₋ 8 – 10 g/dL: thiếu máu vừa, cân nhắc nhu cầu truyền máu (tùy LS: ví dụ như khó thở
khi nghỉ ngơi).

₋ 6 – 8 g/dL: thiếu máu nặng, cần truyền máu.

₋ < 7g/dL trong xuất huyết tiêu hóa: cần truyền máu.

2. RBC (RED BLOOD CELL) – THƯỜNG KHÔNG DÙNG ĐỂ ĐÁNH

GIÁ THIẾU MÁU
 Nam: 4,3 – 5,9 x 106/µL Nữ: 3,5 – 5,0 x 106/µL
(4,3 – 5,9 x 1012/L) (3,5 – 5,0 x 1012/L)
Tăng: cô đặc máu (mất nước), bệnh đa hồng cầu, thiếu oxy, bệnh gây rối loạn tuần hoàn
tim, phổi (COPD, …).

Giảm: thiếu máu, suy tủy, thấp khớp cấp, già, mang thai.

3. HCT (HEMATOCRIT) – ĐÁNH GIÁ THIẾU MÁU CẤP

Tỷ lệ % hồng cầu / máu toàn phần.

Nam: 39 – 49% Nữ: 33 – 43%

Tăng: ứ nước trong tế bào, bệnh tăng hồng cầu, shock…

Giảm: thiếu máu, xuất huyết cấp …

Quyết định truyền máu

− < 25% ở người trưởng thành.

− < 28% ở người già.

4. MCV - CHO BIẾT KÍCH THƯỚC HỒNG CẦU

5. MCH VÀ MCHC – MÀU SẮC HỒNG CẦU

LOẠI THIẾU MÁU MCV MCH NGUYÊN NHÂN

HC nhỏ - Nhược sắc < 80 fL Giảm Thiếu sắt
HC bình thường - Đẳng sắc 80 – 100 fL Bình thường Chảy máu ngoại vi
HC to > 100 fL > 36 g/dL Thiếu acid folic, B12
6. RDW – DẢI PHÂN BỐ KÍCH THƯỚC HỒNG CẦU
Tính theo trung bình, bình thường trong khoảng 12 – 15%

RDW MCV Nguyên nhân

> 15% < 80 fL IDA
> 15% > 100 fL Thiếu acid Folic
12 – 15 % < 80 fL Thalassemia

7. RETIC – HỒNG CẦU LƯỚI

Hồng cầu mới sinh, trưởng thành sau 24 – 48 h.

Bình thường chiếm 0.5 – 1.5 % RBC

Tăng: Thiếu máu tán huyết. chảy máu. Đang điều trị thiếu máu do B12/ acid folic/ Sắt
(đang hồi phục, bổ sung đủ nguyên liệu nên hồng cầu mới được tạo ra nhiều)

Giảm: Suy tủy, Thiếu máu ác tính, hóa trị liệu

8. SCHILLING TEST – ĐÁNH GIÁ HẤP THU B12 (DÙNG B12 ĐÁNH
DẤU)
Đánh giá sự thiếu hụt B12 dẫn đến thiếu máu hồng cầu to do ăn ít hay cơ thể không hấp
thu được. (B12 từ động vật, folic từ thực vật)

Giai đoạn 1: uống B12 phóng xạ Cobalt, kèm tiêm bắp B12 không phóng xạ trước đó 2
giờ. Mục đích việc tiêm là bão hòa tạm thời kho dự trữ B12 trong cơ thể để không gắn
B12 phóng xạ. Nồng độ B12 phóng xạ trong nước tiểu thấp là do kém hấp thu hoặc thiếu
máu ác tính (thiếu yếu tố nội tại – ko vận chuyển đến nơi hấp thu).

Giai đoạn 2: Phân biệt thiếu máu ác tính hoặc kém hấp thu bằng cách thêm yếu tố nội
tại, lặp lại như giai đoạn 1. Nếu nồng độ trong nước tiểu bình thường → thiếu máu ác
tính (thiếu yếu tố nội tại). Nếu nồng độ thấp hơn thì do cơ thể kém hấp thu.

(+) là thiếu máu ác tính

9. COOMBS TEST – TÁN HUYẾT TỰ MIỄN

Tìm kháng thể của hồng cầu, thêm kháng thể (thuốc thử) xuất hiện ngưng kết màu → (+)
trực tiếp

(-) có tiếp tục thêm nhiều lần thuốc thử, xuất hiện ngưng kết màu → (+) gián tiếp.

10. HAPTOGLOBIN
Hồng cầu vỡ ra → biliverdin → bilirubin tự do → đến gan liên hợp và thải ra ngoài. Tán
huyết là lượng bilirubin tự do tăng cao do vượt quá khả năng liên hợp → gây độc.
Haptoglobin gắn với Hb của hồng cầu bị vỡ ở ngoại biên đem về tủy xương ngăn thoái
giáng ngoại biên, giảm bilirubin tự do

Haptoglobin giảm – do lượng lớn được sử dụng để gắn với Hb

Bilirubin tự do (gián tiếp) tăng.

10. TIBC – KHẢ NĂNG BÃO HÒA SẮT

Khi thiếu máu thiếu sắt: Fe ↓, Ferritin ↓, Fe/TIBC ↓, TIBC ↑

VI. THIẾU MÁU THIẾU SẮT

1. NHU CẦU FE
ĐỐI TƯỢNG mg/ngày
Sơ sinh (0-4 tháng) 0.5
Thiếu niên nam (adolescent) 1.8
Thiếu niên nữ (adolescent) 2.4
Người lớn (nam) 0.9
Người lớn (nữ, độ tuổi có kinh) 2.0
PN có thai 3-5
PN mãn kinh 0.9
CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN HẤP THU SẮT
TĂNG HẤP THU GIẢM HẤP THU
Dạng Fe 2+ (ferrous) Dạng Fe 3+ (ferric)
Sắt trong động vật Sắt trong thực vật
Môi trường acid Môi trường kiềm
Có yếu tố hòa tan Các yếu tố gây tủa
Thiếu sắt trong cơ thể Thừa sắt
Tăng tổng hợp hồng cầu Giảm tổng hợp hồng cầu
Tăng nhu cầu Fe (do mang thai) Các thuốc thải sắt
Khoảng 10 % sắt được hấp thu từ bữa ăn hằng ngày, sau đó được transferritin vận chuyển
đến tủy xương tạo hồng cầu (75%), dự trữ trong ferritin (10 – 20%), cho các quá trình
khác (5 – 15%).

Lượng sắt trong cơ thể (dự trữ, phân phối) 4 g (2 – 6 g), trong đó:

₋ 60 – 70% trong Hb ₋ 9 – 10% trong Myoglobin

₋ 10 – 20% trong Ferritin, Hemosiderin ₋ 1% trong Enzym / Hormon.

2. CÁC GIAI ĐOẠN THIẾU SẮT:

1/ Giảm nồng độ sắt trong các kho dự trữ

2/ Giảm nồng độ sắt trong máu nhưng Hb vẫn duy trì đủ trong máu

3/ Giảm Hb trong máu dưới mức bình thường

Triệu chứng chung: da xanh, đau đầu, mệt mỏi, thở nhanh, chuột rút ban đêm

Triệu chứng đặc trưng: hội chứng pica (thèm ăn những thứ bất thường), móng tay lõm
hình muỗng, tổn thương niêm mạc tiêu hóa (viêm miệng, teo gai lưỡi, mất gai lưỡi).

3. CẬN LÂM SÀNG:

Fe (mcg/dL), Ferritin (ng/dL), TIBC (mcg/dL), Fe/TIBC (%), xét nghiệm tìm kiếm ký
sinh trùng, nội soi tiêu hóa tìm điểm xuất huyết.

• Ferritin < 30 ng/dL và/ hoặc Fe/TIBC < 30%.

4. ĐIỀU TRỊ
Nguyên nhân thiếu Fe Điều trị
Dinh dưỡng kém: ăn ít thịt, nghiện Chế độ ăn:
rượu Giàu sắt: các loại thịt
Sử dụng và tái sử dụng Fe kém Hạn chế food có vị chát: trà, cà phê
Thiếu sắt dự trữ Bổ sung vit C: Chanh, dâu, cam,…
Hấp thu Fe kém Thuốc: Sắt
Mất máu: Trĩ, giun móc, loét dạ dày, Uống
kinh nguyệt. Tiêm
Mục tiêu điều trị: Hb bình thường sau 2 tháng, lượng sắt dự trữ 3 – 6 tháng. Cải thiện
chất lượng cuộc sống.
DẠNG VIÊN UỐNG
Muối Sulfate (dạng hydrated 20%)

Muối Gluconate (12%)

Muối Fumarate (33%)

Muối succinante (35%)

Muối carbonate (48%)

Liều cách ngày hiệu quả hơn nhưng tuân thủ điều trị không đảm bảo bằng liều uống mỗi
ngày. Thời điểm lý tưởng uống thuốc: bụng rỗng (1h trước, 2h sau ăn) bắt đầu từ uống
tối, tăng dần liều đến 3 lần/ ngày sáng, trưa, tối.

Mục tiêu 2 tuần hồi phục Hb 1 – 2 g/dL, Hct 6%

Tính toán lượng sắt bổ sung: 0,25 g Hb/dL máu/ngày là tốc độ tối đa tổng hợp Hb

Sắt hấp thu chỉ 10% lượng bổ sung, 20% nếu thiếu máu thiếu sắt

TDP trên hệ tiêu hóa: vị kim loại, kích ứng dạ dày, buồn nôn, nôn, táo bón, phân đen

DẠNG TIÊM TRUYỀN

Dạng thuốc: Iron dextran (IM/IV); Iron sucrose (IV); Sodium ferric gluconate (IV)

Sử dụng: - Hấp thu kém - Cần lượng sắt lớn - Không dung nạp

Tác dụng phụ:

− Shock phản vệ: < 1%: Thường xảy ra với dạng dextran > gluconate, sucrose

− Các phản ứng muộn: sốt, mề đay, đau khớp xảy ra sau 24-48h (Fe dextran), kéo
dài 3-7 ngày - Các tác dụng phụ khác: đau ngực, đau đầu, hạ huyết áp, buồn nôn,
nôn, chuột rút, tiêu chảy