SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG CHỨC NĂNG HỆ TUẦN HOÀN

MỤC TIÊU
1. Trình bày định nghĩa suy tim và các nguyên nhân chính gây suy tim.
2. Giải thích cơ chế bệnh sinh của suy cơ tim và những thay đổi trong suy tim
3. Giải thích cơ chế biểu hiện của suy tim trái, suy tim phải
4. Giải thích cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp vô căn và tăng huyết áp thứ phát.
5. Giải thích cơ chế bệnh sinh các trạng thái giảm huyết áp.
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Cấu tạo, chức năng và hoạt động của hệ tuần hoàn
Hệ tuần hoàn là hệ thống vận chuyển và phân phối máu, trong đó vận chuyển chất
dinh dưỡng đến các mô nhằm mục đích duy trì ổn định nội môi, đáp ứng nhu cầu dinh
dưỡng cho sự tồn tại và phát triển của tế bào, lấy đi các chất cặn bã của các tế bào đến
các cơ quan bài tiết để thải ra môi trường bên ngoài, đưa các hormon từ các tuyến nội
tiết đến các cơ quan đích.

Hình 1. Sự lưu thông của máu trong cơ thể

1
 Để thực hiện các chức năng này, hệ tuần hoàn gồm một bơm và hệ thống ống dẫn.
Tim có chức năng như một cái bơm, vừa đẩy vừa hút máu. Tim là thành phần chính của
hệ tuần hoàn.
Tim phải gồm nhĩ phải và thất phải, bơm máu vào động mạch phổi, mao mạch phổi.
Tại mao mạch phổi có sự trao đổi O2 và CO2 giữa máu và khí phế nang, sau đó máu ra
khỏi phổi về nhĩ trái. Đó là vòng tuần hoàn phổi.
Tim trái bao gồm nhĩ trái và thất trái, bơm máu đến tất cả các mô. Máu đi từ tâm
thất trái đi ra động mạch chủ, các động mạch lớn, nhỏ và mao mạch. Taị mao mạch có
sự trao đổi chất giữa mao mạch và mô. Sau đó, máu từ mao mạch về hệ tĩnh mạch rồi
về tim phải. Đó là vòng tuần hoàn lớn.
Máu chảy qua tim một chiều do sự sắp xếp của các van tim. Máu từ tim đi ra ngoài
từng đợt, làm căng thành động mạch chủ và các phân nhánh lúc tâm thu. Nhờ tính đàn
hồi của thành các động mạch lớn, nên máu chảy liên tục trong mạch.
Áp suất máu cao ở động mạch chủ, giảm dần ở động mạch lớn, giảm nhiều khi qua
các động mạch nhỏ. Sự điều hoà độ co cơ vòng của động mạch nhỏ cho phép điều chỉnh
lưu lượng máu qua mô và giúp điều hoà huyết áp động mạch. Áp suất máu giảm dần
khi đi về tim.

Hình 2. Hệ thống động mạch, mao mạch và tĩnh mạch

Vận tốc máu giảm từ động mạch đến mao mạch, chậm nhất ở mao mạch , sau đó
vận tốc tăng dần khi trở về tim.

2
 Hệ tuần hoàn được điều chỉnh bởi rất nhiều yếu tố phức tạp, nhằm giữ vững lưu
lượng máu tại mao mạch, sao cho thích hợp với hoạt động của từng bộ phận trong cơ
thể, nhất là tại các cơ quan đặc biệt như não và tim.
2. Sự thích nghi của tim
Khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn là rất lớn, nó có thể tăng hoạt động chức năng
lên 8-10 lần lúc cơ thể hoạt động thể lực tối đa, so với cơ thể hoàn toàn nghỉ ở người
bình thường (có thể tăng 12-15 lần ở người có luyện tập). Đó là nhờ sự phối hợp nhịp
nhàng của các cơ quan, trong đó, tim và hệ thống mạch máu thì phải đảm bảo số lượng
máu, còn hô hấp và gan thì đảm bảo chất lượng máu.
Khi nhu cầu cấp máu tăng, tim có 3 cách thích nghi cơ bản: tăng nhịp tim, dãn rộng
buồng tim, phì đại cơ tim.
a. Biện pháp tăng nhịp
Là biện pháp thích nghi nhanh, nhạy và tức thời. Mục đích của tăng nhịp tim là tăng
thể tích máu bơm ra ngoại vi trong một đơn vị thời gian.
Tim có 3 phản xạ tăng nhịp, dựa vào kích thích do áp lực, thể tích và nồng độ oxy
máu:
▪ Phản xạ Marey (phản xạ thụ thể áp suất): các thụ thể áp suất nằm ở xoang động
mạch cảnh và quai động mạch chủ. (Hình 3)
Khi huyết áp tăng cao: kích thích dây X, IX, truyền tín hiệu về hành não, kích thích
trung tâm ức chế tim, gây giảm nhịp tim làm hạ huyết áp về mức bình thường
Khi huyết áp giảm: không kích thích áp cảm thụ quản, tín hiệu từ dây X, IX giảm,
tim không bị ức chế, do đó tim sẽ đập nhanh
▪ Phản xạ Bainbridge (phản xạ nhĩ): tình trạng tăng áp lực nhĩ phải (do tăng lượng
máu về tim phải) làm căng vùng quanh tĩnh mạch chủ trên và dưới (vùng
Bainbridge), tác động lên thụ thể áp suất nằm trong tâm nhĩ phải gây phát xung gây
ức chế dây X giúp tăng nhịp tim để đẩy hết lượng máu ứ ở tim phải.
▪ Phản xạ Alam-Smirk: tim đập nhanh khi máu nuôi cơ tim giảm độ bão hòa oxy.

3
 Hình 3. Phản xạ thụ thể áp suất.

‐ Ưu điểm của tăng nhịp

➢ Tim đập nhanh có tác dụng làm hồi phục huyết áp của bệnh nhân tạm thời, tăng
lưu lượng máu đến các mô.
➢ Do cơ chế phản xạ của thần kinh, tim có thể tăng nhịp hầu như lập tức mỗi khi
nhu cầu cấp máu tăng cao. Cơ thể thường dùng biện pháp này trong mọi trường
hợp sinh lý ( hồi hộp, xúc động, lao động), cũng như bệnh lý (sốt, tăng chuyển
hóa, thiếu máu…).
➢ Cung lượng tim tăng lên tuyến tính theo số nhịp

- Khuyết điểm ủa tăng nhịp

➢ Do kỳ tâm trương ngắn lại, thời gian tưới máu mạch vành giảm dẫn đến tim thiếu
máu nuôi dưỡng trong khi phải làm việc gắng sức, kéo dài dễ dẫn đến suy tim.
➢ Khi nhịp tim tăng quá mức sẽ làm giảm lượng máu tống ra trong mỗi nhát bóp
và giảm cung lượng tim dẫn đến thiếu máu đến mô và cơ tim.
➢ Thiếu oxy làm tim chuyển hóa glucose yếm khí tạo lactat và các sản phẩm acid
gây hại cho tế bào cơ tim.

4
 => Tim tăng nhịp quá cao và hoặc tim tăng nhịp kéo dài có thể dẫn đến suy tim.

b. Dãn buồng tim

Là tình trạng tế bào cơ tim dãn dài ra để tăng sức chứa máu của buồng tim, từ đó
làm tăng thể tích máu tống ra trong một nhịp ( theo định luật Frank-Starling "Độ dài
sợi cơ tim trong một giới hạn nhất định tỉ lệ thuận với sức co của nó", tức là sợi cơ tim
càng dãn dài thì lực co càng mạnh, lượng máu tống ra càng nhiều).
‐ Ưu điểm:
Nhờ dãn tim mà cung lượng tim tăng lên rõ rệt mà không cần tăng nhịp. Tuy nhiên,
sau nhiều lần liên tiếp tăng nhịp thì phản xạ dãn tim mới hình thành vững chắc. Dãn
tim phối hợp với tăng nhịp làm tăng cung lượng tim từ 6 – 10 lần.
‐ Khuyết điểm:
Mỗi sợi cơ tim không thể dãn quá một giới hạn cho phép, khi dãn quá mức thì các
sợi cơ tim biến dạng, giảm, mất trương lực làm cho cơ tim nhão, co bóp giảm và cuối
cùng dẫn đến suy tim. Khi đó lực co cơ không còn tuyến tính với độ dãn nữa.
c. Phì đại cơ tim
Là tình trạng mỗi sợi cơ tim to ra (tăng đường kinh)khiến vách tim dày lên. Đây là
biện pháp thích nghi khi tim bị chịu tải lâu ngày (luyện tập, lao động cơ bắp hoặc bệnh
lý mạn tính ở tim).

5
 ‐ Ưu điểm:
Giúp tăng áp lực bơm máu và đối kháng với hậu tải giúp lượng máu bơm ra nhiều
hơn mà không cần tăng nhịp quá nhiều.
‐ Khuyết điểm:
➢ Phì đại càng nhiều thì thể tích buồng tim giảm.
➢ Phì đại quá mức làm hạn chế dẫn truyền thần kinh từ ngoài vào nội bào.
➢ Tăng nhu cầu dinh dưỡng cho mô cơ tim trong tình trạng tim thiếu máu nuôi dưỡng,
làm thoái hóa cơ tim thay bằng mô xơ, lâu dần mất khả năng co bóp gây suy tim.
➢ Dày cơ tim làm tăng nhu cầu tưới máu vành, tuy nhiên bình thường lưu lượng máu
vành đã rất cao, không tăng thêm được nữa nên làm tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ
cơ tim, hoại tử cơ tim và cuối cùng dẫn đến suy tim.
‐ Hậu quả
Phì đại quá mức, hay gặp trong các tình trạng tim chịu tải lâu, khiến tim kém được
nuôi dưỡng, kém dẫn truyền, kém tự sửa chữa, tạo điều kiện cho quá trình thoái hoá cơ
tim xuất hiện và tiến triển. Thường thì các tế bào ngay dưới lớp nội tâm mạc sẽ bị thoái
hoá trước vì chúng trực tiếp chịu tải áp lực khi co bóp, đồng thời nằm cách xa sự cấp
máu của động mạch vành. Mô xơ sẽ thay thế chúng, gánh nặng của quá tải lại dồn lên
các tế bào còn sống sót khiến chúng nhanh chóng bị thoá hoá, nghĩa là vòng xoắn bệnh
lý càng quay nhanh hơn.
II. SINH LÝ BỆNH CỦA SUY TIM
a) Định nghĩa
Suy tim là một trạng thái sinh lý bệnh trong đó bất thường chức năng tim, làm tim
không có khả năng bơm một lượng máu ra khỏi tim ứng với yêu cầu chuyển hoá mô
và hoặc chỉ có thể đáp ứng nhu cầu này với sự tăng thể tích tâm trương bất thường.
Về mặt lâm sàng, suy tim có thể được phân biệt như sau:
- Suy tim tâm thu hay tâm trương.
- Suy tim cung lượng tim cao hay suy tim cung lượng tim thấp.
- Suy tim cấp hay mạn.
- Suy tim trái hay phải.

6
 Tuy nhiên, giai đoạn muộn của suy tim mạn, sự khác nhau giữa các loại này không
rõ.
Lâm sàng thường chia suy tim theo 4 mức độ (theo NYHA - Hiệp hội tim mạch
New York):
Bảng 1. Phân độ suy tim theo NYHA (New York Heart Association)
Không hạn chế - Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hay hồi
Độ I hộp.

Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, vận động thể lực
Độ II thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hay đau ngực.

Hạn chế nhiều vận động thể lực. Vận động thể lực nhẹ cũng biểu hiện triệu chứng
Độ III cơ năng.

Các triệu chứng cơ năng xảy ra ngay cả khi nghỉ ngơi, chỉ một vận động thể lực nhẹ
Độ IV cũng làm triệu chứng cơ năng gia tăng.

Độ I, II, III là suy tim còn bù, cung lượng tim còn được duy trì ở lúc nghỉ ngơi nhờ
cơ chế bù trừ. Độ IV suy tim mất bù, cơ chế bù trừ đã vượt qua, cung lượng tim không
còn được duy trì.
b) Nguyên nhân
2.1. Suy tim do mạch vành
‐ Là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy tim hiện nay, chiếm 30% trường hợp tử vong.
‐ Mạch vành là hệ thống động mạch trực tiếp cung cấp máu cho tế bào cơ tim hoạt
động. Do đó, khi động mạch vành bị tổn thương như hẹp đường kính do xơ vữa, co
thắt động mạch vành, tắc nghẽn do huyết khối,... tùy theo mức độ tổn thương, sẽ
làm thiếu máu cục bộ cơ tim, dẫn đến hậu quả là tế bào cơ tim chết và ngừng hoạt
động chức năng (nhồi máu cơ tim), cuối cùng dẫn đến suy tim.

7
 Hình 4. Nhồi máu cơ tim do bệnh mạch vành
2.2. Suy tim không do mạch vành
2.2.1. Do tim bị quá tải kéo dài
‐ Quá tải về thể tích (bệnh lý van tim, thông liên nhĩ, thông liên thất, cường giáp, sốt
cao,...)
‐ Quá tải về áp lực (cao huyết áp, hẹp van động mạch chủ, xơ hóa phổi,...)
2.2.2. Do tim bị ngộ độc
‐ Rối loạn điện giải: gây rối loạn hoạt động điện của tim làm rối loạn co bóp dẫn đến
rối loạn huyết động. Liên quan chủ yếu với 3 ion: Na+, K+, Ca2+ (được đề cập ở phần
đọc thêm).
▪ Tăng K+ ngoài tế bào, nếu đủ gây khử cực, mất tính hưng phấn và tim ngừng
đập trong kỳ tâm trương.
▪ Giảm Na+: tim co bóp yếu.
▪ Tăng Ca2+ ngoài tế bào: làm tăng co thắt cơ, với nồng độ Ca2+ ngoài tế bào
cao sẽ làm tim ngừng đập thời kỳ tâm thu.

8
 ▪ Giảm Ca2+: làm giảm áp lực co cơ, giảm quá thấp gây tim ngừng đập kỳ tâm
trương.
‐ Do thuốc: ngộ độc thuốc do dùng quá liều hoặc do tác dụng không mong muốn của
một số thuốc tác động trên hệ tim mạch ( NSAIDs - nhóm chọn lọc COX-2; một số
thuốc điều trị đái tháo đường như: Metformin, Thiazolidinediones… ).
‐ Độc tố vi khuẩn: 1 số vi khuẩn như cúm, thương hàn, bạch hầu… có ái tính cao với
tim. Khi bị phơi nhiễm, các vi khuẩn này đi vào máu và đến tấn công vào các tế bào
cơ tim gây viêm cơ tim, dãn cơ tim dẫn đến rối loạn hoạt động của tim và hệ quả
cuối cùng là suy tim.
2.2.3. Do cơ chế miễn dịch
‐ Do sự rối loạn của hệ thống miễn dịch mà hệ miễn dịch của cơ thể nhận diện tế
bào cơ tim như một “vật thể lạ”, các tế bào bạch cầu đến tấn công cơ tim gây
viêm cơ tim dị ứng, hoại tử cơ tim…
‐ Thường gặp trong bệnh thấp tim, viêm cơ tim dị ứng…
2.2.4. Do mạch
‐ Tim và hệ mạch có mối liên hệ mật thiết với nhau, các bệnh lý của tim sẽ ảnh
hưởng đến hoạt động của hệ mạch và ngược lại
‐ Các bệnh lý như suy mạch, hạ huyết áp, giảm khối lượng tuần hoàn (mất máu
cấp, trụy mạch,...) làm giảm lượng máu về tim, rối loạn huyết động, rối loạn hoạt
động của tim và cuối cùng dẫn đến suy tim
c) Cơ chế bệnh sinh của suy tim
‐ Các nguyên nhân suy tim cuổi cùng dẫn đến rối loạn chuyển hoá trong tế bào cơ
tim. Trong suy tim, hiện tượng căn bản là giảm sức co bóp cơ tim.
‐ Cơ chế chung của suy tim là rối loạn chuyển hóa trong tế bào cơ tim, cụ thể:
▪ Do thiếu oxy ở tế bào cơ tim, khiến quá trình oxy hóa tạo năng lượng tại cơ
tim chuyển sang con đường yếm khí, không tạo được năng lượng dẫn đến
tim không đủ năng lượng để co bóp.
▪ Một số nguyên nhân đưa đến Ca2+ không vào được tế bào cơ tim để đủ nồng
độ khởi động hệ enzym ATPase, do vậy thiếu năng lượng ở cơ. Do cơ tim

9
 co bóp được là nhờ các siêu sợi actin trượt trên các sợi myosin gây rút ngắn sợi
cơ. Để xảy ra hiện tượng này đòi hỏi sợi myosin phải được hoạt hóa bởi ATP,
Mg2+, ATPase và sợi actin phải được bộc lộ các vị trí gắn với myosin. Chính vì
vậy, nhân tố quan trọng bắt buộc phải có trong quá trình co cơ là ion Ca2+, ion
Ca2+ gắn vào phân tử troponin C nằm trên siêu sợi actin làm cho cấu trúc
tropomyosin thay đổi và quá trình trượt lên nhau xảy ra, giúp tế bào cơ tim co bóp
nhịp nhàng.
d) Phân loại
Về vị trí
▪ Suy tim trái
Bình thường tim trái bơm máu với áp lực cao nhờ vậy máu mới đi hết vòng tuần
hoàn lớn để thực hiện chức năng cung cấp máu giàu oxy đến cho các tế bào.
Một số nguyên nhân
+ Quá tải về áp lực như hẹp động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ, tăng huyết
áp…tức lực cản tăng lên. Trong khi đó, biện pháp tăng nhịp không hiệu quả, biện pháp
dãn tim ít hiệu quả, do đó, cơ thể sẽ nhanh chóng áp dụng cơ chế phì đại cơ tim để tăng
sức co bóp nhằm thắng sức cản. Hậu quả, sẽ dẫn đến suy tim (Xem hậu quả của phì đại
cơ tim phần I, mục 2c). Suy tim do quá tải áp lực là loại suy tim tiến triển nhanh, mau
mất bù.
+ Quá tải thể tích do máu vào thất trái quá nhiều khiến tim phải bơm nhiều hơn, lâu
ngày như vậy tim sẽ suy. Ví dụ: hở van hai lá và hở van động mạch chủ: khi hở 2 van
ngày, lượng máu trở về thất trái sẽ tăng lên khiến nó phải giãn nhiều hơn và bóp mạnh
hơn, lâu dần sẽ bị suy. Xem hậu quả của dãn buồng tim phần I, mục 2b)
Biểu hiện
+ Giảm lượng máu bơm vào động mạch chủ.
+ Giảm huyết áp.
+ Ứ máu ở tiểu tuần hoàn (biểu hiện triệu chứng: khó thở, phù phổi, giảm dung tích
sống phổi…)

10
 Cơ chế biểu hiện của suy tim trái
Bản chất các triệu chứng là do ứ máu phổi.
▪ Khó thở
Là cảm giác chủ quan của bệnh nhân.
Do co bóp đẩy máu của tâm thất kém, sẽ có một lượng máu thừa nên áp suất thất
trái cuối tâm trương tăng, áp suất máu tâm nhĩ trái, tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi
tăng.
Sự xung huyết ở phổi gây:
+ Ứ máu, ứ nước ở mô gian bào.
+ Giảm tính đàn hồi ở mô phổi
+ Chèn ép phế nang kích thích đầu tận cùng dây X gây cảm giác khó thở
Đặc điểm
Khó thở khi gắng sức (dyspnea on effort): không đặc hiệu, do có thể gặp trong bệnh
phổi, người mập, ít hoạt động.
Khó thở khi nằm: ở người bị xung huyết phổi, khi nâng phần trên cơ thể lên sẽ dễ
thở hơn do:
+ Giảm lượng máu về tim
+ Giảm áp lực thuỷ tĩnh ở phần trên của phổi
+ Tăng dung tích sống ở phổi.
Thường bệnh nhân đang nằm ngủ phải ngồi dậy thở.
Cơn khó thở kịch phát: hay xảy ra vào ban đêm do lượng máu về tim nhiều, giảm
sự hỗ trợ của hệ adrenergic cho tâm thất hoạt động xảy ra trong khi ngủ, cường dây X
gây co thắt phế quản.
▪ Phù phổi cấp
Là cấp cứu nội khoa.
Do ứ máu ở phổi, áp lực thuỷ tĩnh mao mạch phổi tăng lên thắng áp lực keo, dịch từ
các mao mạch dịch chuyển vào khoảng kẽ và phế nang, làm giảm độ giãn nở phổi
và tăng công hô hấp. Có sự gia tăng dẫn lưu bạch huyết nhưng không thể bù lại được
sự gia tăng dịch phổi. Sự tích lũy đáng kể lượng dịch trong các phế nang (phù phổi)

11
 làm thay đổi tỷ số thông khí-tưới máu (V/Q): Máu động mạch phổi đã khử oxy đi
qua các phế nang thông khí kém, từ đó làm giảm sự oxy hoá động mạch hệ thống
(PaO2) và gây khó thở. Thường phù phổi bắt đầu từ đáy phổi vì nơi đây máu đến
nhiều. Xảy ra do tim trái suy nhưng tim phải còn khoẻ,
Lâm sàng
Khó thở và phải ngồi, da xanh, đổ nhiều mồ hôi, nhịp thở tăng, o kéo các cơ hô hấp
phụ, các chi lạnh. Ho có đàm nước hay đàm bọt màu hồng.
Phổi có ran ngáy, rít ẩm dâng từ đáy phổi lên,
▪ Suy tim phải
Bình thường tim phải bơm máu tới phổi (vòng tiểu tuần hoàn).
Một số nguyên nhân
+ Quá tải về áp lực: xơ phổi, hẹp van động mạch phổi, tăng áp lực động mạch mỗi
tiên phát…..
+ Quá tải về thể tích: lỗ thông ở đại-tiểu tuần hoàn.
Hậu quả
+ Máu tới phổi giảm
+ Ứ đọng máu ở tĩnh mạch ngoại biên (do tăng áp lực tĩnh mạch biểu hiện: gan ứ
máu to ra và giảm chức năng, giảm bài tiết nước tiểu, phù thấp)
Cơ chế biểu hiện của các triệu chứng
▪ Rối loạn chức năng gan
Ứ máu làm gan to đau. Khi điều trị, tim phải hoạt động có hiệu quả, gan nhỏ
lại nên gọi là gan đàn xếp. Ứ máu kéo dài, tế bào gan thiếu oxy, thoái hoá mỡ,
trung tâm tiểu thuỳ có thể hoại tử, mô xơ phát triển đưa đến xơ gan cổ trướng và
rối loạn chức năng gan (hay gặp ở bệnh nhân có sẵn bệnh gan).
▪ Giảm bài tiết nước tiểu
Máu đến thận giảm nên giảm độ lọc cầu thận. Về sau, cường Aldosterol thứ
phát gây giữ muối và nước.
▪ Phù

12
 Tăng áp lực thuỷ tĩnh là cơ chế chính (do ứ trệ máu và tăng khối lượng tuần
hoàn) làm tăng áp lực thuỷ tĩnh.
Giảm áp lực keo xảy ra do rối loạn chức năng gan.
Ứ muối và nước do giảm lọc ở cầu thận
* Tuy nhiên, khi suy tim kéo dài nhiều tháng hay nhiều năm, các vị trí ứ dịch
phía trước phần tâm thất bị suy có thể không còn.
Ví dụ: bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ thời gian dài hay tăng huyết áp
có thể có phù mắt cá chân, gan to xung huyết, và dãn tĩnh mạch toàn thân ở giai
đoạn muộn, dù rằng gánh nặng huyết động xảy ra đầu tiên ở thất trái. Điều này xảy
ra một phần do tăng áp phổi thứ phát (sau tình trạng ứ máu ngược dòng từ thất trái)
gây suy tim phải, và còn do tình trạng ứ muối nước đặc trưng cho các dạng suy tim.
Một lý do nữa là do các bó cơ tạo nên hai tâm thất liên tục nhau, và cả hai thất có
chung vách liên thất. Hơn nữa, các thay đổi sinh hoá xảy ra trong suy tim có thể làm
tổn thương chức năng cơ tim ở cả 2 thất bất kể là buồng tim nào gánh nặng huyết
động bất thường ngay từ đầu.
III. RỐI LOẠN HOẠT ĐỘNG MẠCH MÁU
Những rối loạn hoạt động của mạch máu biểu hiện cụ thể ở sự thay đổi huyết
áp. Huyết áp (P), cung lượng tim (C.O) và sức cản ngoại vi (R) liên quan chặt chẽ
với nhau, biểu diễn qua công thức
𝐶.𝑂 𝑥 𝑅
P=
𝐾
Ở người bình thường, huyết áp được duy trì ổn định nhờ cơ chế điều chỉnh
biến đổi ngược chiều giữa cung lượng tim và sức cản ngoại vi. Do vậy, huyết áp ở
người bình thường chỉ tăng hay giảm tạm thời trong giới hạn sinh lý, phù hợp với
trạng thái cơ thể và môi trường ở mỗi thời điểm.
1. Tăng huyết áp
1.1. Định nghĩa

13
 Là tình trạng áp lực máu trong lòng mạch tăng lên do tăng cung lượng tim hoặc tăng
sức cản ngoại vi, hoặc tăng cả hai yếu tố, vượt quá khả năng điều chỉnh của cơ thể, đó là
khi huyết áp tối đa ≥ 140 mmHg, huyết áp tối thiểu ≥ 90 mmHg.
1.2. Phân loại
Hiện nay, tăng huyết áp được chia làm hai loại:
Tăng huyết áp nguyên phát hay tăng huyết áp vô căn: là loại tăng huyết áp chưa rõ
nguyên nhân, chiếm từ 90-95% ở người tăng huyết áp.
Tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp triệu chứng: là tình trạng tăng huyết áp đã
xác định rõ nguyên nhân, chiếm 5% các trường hợp tăng huyết áp.
A. Tăng huyết áp thứ phát
Chiếm 5% các trường hợp tăng huyết áp.
1. Tăng huyết áp do bệnh thận.
▪ Do hẹp động mạch thận: do bẩm sinh, bệnh xơ cứng động mạch, loạn sản tổ
chức sợi… dẫn đến máu đến thận kém, bộ máy cận cầu thận sẽ tiết ra renin
cắt α2 globulin (do gan tiết ra và lưu hành trong máu) để thành angiotensin I.
Nhờ men chuyển có trong mô và huyết tương, angiotensin I được chuyển
thành angiotensin II, có hoạt tính sinh học, làm tăng tác dụng của
Norepinephrine, tăng tiết Aldosterol và co mạch làm tăng huyết áp

Hình 5. Hệ Renin- Angiotensin -Aldosterol

14
 ▪ Do tổn thương nhu mô thận: trong viêm cầu thận cấp tăng huyết áp do tăng
khối lượng máu lưu hành, làm tăng cung lượng tim trong khi sức cản ngoại
vi vẫn bình thường.
2. Tăng huyết áp do rối loạn chuyển hoá mỡ
Ở người lớn tuổi do có rối loạn chuyển hoá mỡ, đưa đến xơ vữa động mạch,
lòng mạch hẹp lại làm tăng sức cản ngoại vi, dẫn đến huyết áp tăng cao.
Xơ vữa động mạch là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến bệnh mạch vành và động
mạch não.
Các động mạch, nhất là các tiểu động mạch. bị xơ cứng, thành mạch thâm
nhiễm cholesterol, phospholipid, acid béo.
Đến nay, người ta đã kết luận, tổn thương mạch máu và sự hình thành huyết
khối là hai yếu tố sinh bệnh học chủ yếu trong việc hình thành và tiến triến chứng
xơ vữa động mạch.
Cơ chế:
a) Tăng cholesterol máu
Mỡ động vật sau khi được hấp thu, đến gan một phần được chuyển thành
VLDL, được đưa vào máu, rồi chuyển thành LDL chứa cholesterol. Thụ thể PPAR
alpha (Peroxisome proliferator-activated receptor alpha) - có ở các mô có tốc độ
beta oxy hoá cao như gan, thận, tim, cơ, điều hoà gen chuyển hoá lipoprotein, giúp
chuyển VLDL giàu apo CIII thành VLDL nghèo apo CIII, chuyển thành LDL lớn
trở về gan và được hấp thu lại qua con đường thụ thể bình thường.
LDL được các tế bào gan hay bất cứ tế bào nào khác của cơ thể bắt lấy nhờ
các thụ thể đặc hiệu: thụ thể LDL và nội ẩm bào qua trung gian thụ thể giúp tế bào
tăng trưởng, dinh dưỡng và chuyển hoá.
* Trên bệnh nhân bị đái tháo đường, bệnh nhân có hội chứng chuyển hoá và
rối loạn lipid máu hỗn hợp, có sự tích luỹ bất thường VLDL, giàu apo CIII do rối
loạn hoạt động thụ thể nhân PPAR alpha, đưa đến tăng LDL nhỏ, đậm đặc là các
lipoprotein gây xơ vữa động mạch.

15
 Khi có bất thường thụ thể LDL, tế bào không có khả năng nắm bắt lấy LDL
lưu hành và không có khả năng nội ẩm bào qua trung gian thụ thể.
Hậu quả: Nồng độ LDL lưu hành tăng. Các LDL nhỏ, đậm đặc chui vào lớp nội
mạc, bị oxy hoá và bị các đại thực bào ăn quá mức, tiến triển thành các mảng xơ
vữa.
b) Yếu tố hỗ trợ: tổn thương thành mạch
Sau khi thực bào, các đại thực bào cũng bị hoạt hoá và tiết ra một số chất gây
viêm, làm tăng quá trình viêm tại chỗ và làm yếu lớp vỏ xơ của mảng xơ vữa.
Các chất trung gian gây viêm thông qua quá trình được hoạt hoá bởi yếu tố
NFkB (nuclear Factor kB) có trong bào tương làm kích thích sản xuất các yếu tố
gây viêm.
Đây là cơ chế chính làm các mảng xơ vữa bị bong ra và gây các biến chứng.

Hình 6. Các giai đoạn tiến triển của mảng xơ vữa

16
 3. Tăng huyết áp do rối loạn nội tiết
▪ U tủy thượng thận: làm nồng độ catecholamin tăng cao trong máu gây co mạch ngoại vi
làm tăng huyết áp
▪ Hội chứng Conn (cường Aldosterol nguyên phát): làm tăng giữ muối nước gây tăng huyết
áp, tăng bài tiết Kali mà H+ gây kiềm chuyển hóa.
▪ Hội chứng Cushing: ACTH tăng, dẫn đến tăng deoxu
B. Tăng huyết áp nguyên phát
Tuy chưa biết rõ yếu tố nào làm khởi phát và duy trì bệnh, nhưng những
nghiên cứu mới đây đã làm sáng tỏ hơn cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp nguyên
phát. Trong đó, hai yếu tố quyết định là cung lượng tim và sức cản ngoại vi:
1. Các tác nhân làm tăng cung lượng tim
- Lượng Natri đưa vào cơ thể cao hơn lượng thải ra: Nồng độ Natri máu cao làm kéo
nước từ khu vực gian bào vào lòng mạch làm tăng thể tích tuần hoàn, tăng lượng
máu về tim (tăng tiền tải) dẫn đến làm tăng thể tích nhát bóp, tăng cung lượng tim
và gây tăng huyết áp.
- Hệ RAA: trong bệnh cao huyết áp vô căn luôn có tình trạng tăng hoạt của hệ thống
RAA, có thể do tình trạng co mạch tự phát ở thận hoặc do di truyền, hệ thống này
vừa làm tăng cung lượng tim, vừa gây co mạch, RAA làm tăng cung lượng tim theo
cơ chế:
▪ Co tĩnh mạch làm cho máu trở về tim nhiều hơn làm tăng cung lượng tim.
▪ Tác động qua thận làm giảm bài xuất muối và nước (aldosterone, ADH…)
làm tăng thể tích tuần hoàn.
▪ Kích thích hệ thần kinh giao cảm do stress hay liên quan đến di truyền: Stress
kích thích trực tiếp hệ thống thần kinh giao cảm tiết catecholamin làm tăng
sức co bóp của tim, tăng tần số tim, co hệ tĩnh mạch ngoại vi, đưa máu về
tim nhiều hơn làm tăng cung lượng tim. Mặt khác, một bộ phận của hệ thần
kinh giao cảm là những thụ thể cảm áp ở xoang động mạch chủ (khi huyết
áp cao) và ở tim, phổi (khi huyết áp thấp) cũng có thể liên quan.

17
 2. Các tác nhân làm tăng sức cản ngoại vi
- Hệ RAA: co thắt nhanh, mạnh các tiểu động mạch và tĩnh mạch, phì đại thành mạch
dẫn đến làm tăng sức cản ngoại vi.
- Hệ thần kinh giao cảm: Catecholamin tham gia vào cơ chế dinh dưỡng, gây cao
huyết áp thông qua phì đại thành mạch làm tăng sức cản ngoại vi.
- Thay đổi màng tế bào: thay đổi vận chuyển Na+ - Ca2+ qua màng tế bào máu ở bệnh
nhân cao huyết áp.
- Phì đại thành mạch: là hiện tượng thứ phát do tế bào cơ trơn của thành mạch phì đại
dưới tác dụng rối loạn trao đổi natri, tăng tiết insulin, tăng tiết catecholamin và
angiotensin, hậu quả chung là làm sản xuất các yếu tố tăng trưởng.

Sơ đồ 1. Cơ chế phì đại thành mạch

- Các yếu tố từ nội mạc mạch máu
NO có tác dụng dãn mạch, ức chế kết tập tiểu cầu và phì đại cơ trơn thành mạch, là
yếu tố bảo vệ thành mạch chống xơ vữa và huyết khối, bệnh nhân tăng huyết áp vô căn
có giảm rõ rệt mức sản xuất NO. Giảm NO cũng được coi là một cơ chế gây tăng tỷ lệ
xơ vữa, đau thắt ngực và huyết khối ở bệnh nhân cao huyết áp.
Endothelin: có tác dụng gây co tế bào cơ trơn thành mạch, phì đại tế bào.
- Béo phì và kháng insulin
Người béo phì có acid béo tự do trong máu cao, đây là chất đối kháng insulin, ức
chế sự gắn insulin vào tế bào làm tăng đường huyết dẫn đến nhu cầu insulin tăng, tụy

18
sản xuất insulin nhiều hơn làm cho nồng độ glucose máu cao và insulin cao lưu thông
trong máu cùng lúc.
Cơ chế tác dụng của insulin đối với huyết áp:
▪ Làm tăng hấp thu natri và nước ở thận.
▪ Tăng sản xuất yếu tố sinh trưởng (cơ trơn thành mạch).
▪ Tăng tích lũy Ca2+ nội bào.
▪ Tăng nhạy cảm với thừa ứ natri.
▪ Tăng nhạy cảm với Aldosterol và Angiotensin II.
▪ Thay đổi vận chuyển ion qua màng tế bào.
▪ Kích thích thần kinh giao cảm.
▪ Tăng tiết Endothelin-I.

Sơ đồ 2. Mối liên hệ giữa béo phì, đề kháng Insulin với bệnh tăng huyết áp
1.3. Hậu quả
‐ Biến chứng tại tim : gây suy tim trái, do thất trái sẽ dãn to ra để thắng áp lực cao của
hệ động mạch.
‐ Tại thận: tình trạng thiếu máu tới thận gây hậu quả tăng tiết renin và quá trình lọc
cầu thận giảm, gây suy thận.
‐ Xơ vữa động mạch có thể đưa đến vỡ mạch, gây xuất huyết, nhồi máu và các tai
biến cấp tính khác.

19
 ‐ Giảm thị lực (do phù nề và xuất huyết ở võng mạc).
2. Hạ huyết áp
2.1. Nguyên nhân
▪ Giảm cung lượng tim:
+ Suy tim
+ Giảm khối lượng tuần hoàn (mất máu, cô đặc máu, tích đọng máu ở tĩnh mạch,
thoát huyết tương, mất nước nặng...)
▪ Giảm sức cản ngoại vi:
+ Dãn mạch hệ thống, nhất là các mạch kháng (mất trương lực mạch, ngộ độc tác
chất dãn mạch, cường phế vị...).
+ Loãng máu (thiếu máu nặng, phù toàn thân, ngộ độc nước...).
2.2. Các trạng thái bệnh lý hay gặp
▪ Trụy mạch:
- Xảy ra khi hệ thống mạch kháng dãn nở đột ngột khiến các cơ chế bù trừ không
kịp thích nghi. Nếu có cả vai trò bệnh nguyên từ tim thì gọi là trụy tim-mạch (cardio-
vasculary collapsus).
- Nguyên nhân :
Có thể từ trung tâm vận mạch: bị tê liệt, như trong nhiễm khuẩn và ngộ độc nặng.
Có thể cơ chế tại mạch: khi ngộ độc các chất gây dãn mạch (thuốc), khi chọc rút
quá nhanh nước báng, nước màng phổi...
- Trong trụy mạch, triệu chứng tụt huyết áp là đặc trưng và tiên phát, cần được phục
hồi khẩn cấp; các triệu chứng khác như xây xẩm, tối mắt, bủn rủn cơ, tim nhanh và yếu,
thiếu oxy não... là thứ phát.
▪ Sốc:
- Sốc là tình trạng suy sụp đột ngột và nặng nề về tinh thần, thể lực và còn là tình
trạng rối loạn sâu sắc về huyết động học và chuyển hoá, đặc trưng bằng suy sụp chức năng
tuần hoàn khiến các cơ quan sinh tồn không được cấp đủ máu nuôi dưỡng.
- Phân loại sốc theo nguyên nhân:
Sốc giảm thể tích (hypovolemic shock): sốc mất máu, mất nước, thoát huyết tương

20
 Sốc phản vệ (tự miễn): IgE tiết histamin làm tăng tính thấm lòng mạch đến mô kẽ
Sốc do tim (cardiogenic shock): nguyên nhân từ tim, suy tim cấp…
Sốc nhiễm trùng: mạch máu dãn cho nội tiết tố, độc tố vi khuẩn
Sốc thần kinh (neurogenic shock): sốc do đau, sốc do chấn thương,…
- Diễn tiến và lâm sàng của sốc qua 2 giai đoạn:
Giai đoạn đáp ứng bù trừ tích cực của cơ thể, gọi là giai đoạn sốc cương.
Giai đoạn có tình trạng mất bù, các cơ qua suy giảm chức năng, gọi là giai đoạn sốc
nhược.
▪ Ngất:
- Mất tri giác ngắn hạn (thường tự hồi phục), mà cơ chế chủ yếu là đột ngột thiếu
máu não. Có thể có một số tiền triệu chứng trước khi ngất: xây xẩm, rã rời chân tay, mặt
tái nhợt, vã mồ hôi, dãn đồng tử...
- Người ta phân ra hai nguồn gốc của ngất: do tim và do ngoài tim như do thay đổi
tư thế đột ngột ở người cường phế vị, do rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, loạn nhịp nhanh, phản
xạ dãn mạch và ức chế ở vỏ não khi quá xúc động, sợ hãi, đau đớn…
- Ngất khác với sốc vì sốc không thể tự phục hồi và thường diễn ra theo các giai
đoạn. Ngất khác với hôn mê: là tình trạng mất tri giác một cách từ từ, kéo dài và không tự
hồi phục ( thường do nhiễm độc: hôn mê do toan máu, hôn mê gan, hôn mê thận, dùng
thuốc ngủ… )
IV. ĐỌC THÊM
1. Nhắc lại sinh lý hoạt động điện học của tim
Các hoạt động điện trong tim sẽ gây ra sự co bóp tim. Rối loạn hoạt động điện của
tim sẽ dẫn đến rối loạn nhịp, rối loạn khả năng co bóp của cơ tim, và có thể nặng đến mức
gây tử vong.
a) Khi có kích thích một điện thế động truyền rất nhanh trong tế bào.
Trị số bình thường của điện thế màng thay đổi theo từng vừng từ - 50 đến -90 mV.
▪ Ngay khi co kích thích, màng tế bào bị khử cực, điện thế màng trở nên dương (thay
đổi từ -90 mV đến + 30 mV). Giai đoạn khử cực nhanh này gọi là pha 0.
▪ Pha 1: pha tái cực sớm.

21
 ▪ Pha 2: pha bình nguyên.
▪ Pha 3: tái cực nhanh trở lại nhưng nhịp độ chậm hơn pha khử cực nhanh.
▪ Pha 4: điện thế màng trở về trị số lúc ban đầu và ổn định,
b) Các loại điện thế động chính của tim
Có 2 loại điện thế động chính của tim
▪ Loại đáp ứng nhanh
Xảy ra ở cơ tim bình thường, trong nhĩ, thất và mô dẫn truyền đặc biệt (sợi Purkinje).
▪ Loại đáp ứng chậm
Xảy ra trong nút xoang, nút nhĩ thất.
Điện thế màng của loại đáp ứng nhanh âm hơn loại đáp ứng chậm, độ dốc của pha
khử cực nhanh (pha 0) lớn hơn, biên độ điện thế động cao hơn và mức độ vượt lên dương
tính nhiều hơn.
c) Cơ chế ion của điện thế động tế bào cơ tim loại đáp ứng nhanh

Hình. Sự thay đổi điện thế màng của cơ tâm thất và những dòng ion liên quan
▪ Pha 0: tăng độ dẫn Na+ đột ngột, Na+ di chuyển qua kênh Na+ nhanh, từ ngoài đi vào
tế bào.

22
▪ Pha 1: có sự kích hoạt của kênh K+, làm K+ đi từ trong ra ngoài tế bào.
▪ Pha 2: Ca2+ đi vào tế bào nhiều qua kênh Ca2+ . Một ít Na+ cũng đi vào. K+ đi ra
ngoài theo bậc thang nồng độ và điện thế. Trong giai đoạn này có nhiều yếu tố ảnh
hưởng đến độ dẫn của Ca2+. Ví dụ: độ dẫn Ca2+ tăng bởi catecholamin, giảm bởi các
thuốc ức chế kênh Ca2+.
▪ Pha 3: bất hoạt kênh Ca2+ và Na+, K+ đi ra khỏi tế bào nhiều hơn Ca2+ đi vào. Số
lượng Na+ đi vào quá nhiều trong pha 0 và 2, được loại ra ngoài bởi kênh Na+ - K+
- ATPase, bơm trao đổi ion Na+ và K+ theo tỷ lệ 3:2. Ca2+ dư thừa trong pha 2 sẽ bị
loại bỏ ra ngoài bởi cơ chế trao đổi 3Na+ / 1 Ca2+ , một số ít Ca2+ bị loại ra ngoài bởi
bơm Ca2+.
▪ Pha 4: Phục hồi nồng độ các ion.
2. Tác dụng của hệ giao cảm lên mạch máu
Dây giao cảm co mạch đến các động mạch, tiểu động mạch, tĩnh mạch nhưng
tác dụng của hệ giao cảm ít quan trọng ở các mạch máu lớn hơn là ở hệ vi tuần hoàn.
Hoá chất trung gian là Norepinephrine. Do đó, kích thích giao cảm gây co mạch,
giảm thể tích máu tới mô.

23