I.

Đại cương
Định nghĩa

Suy tim là hệ quả cuối cùng của các bệnh lý tim mạch như bệnh mạch vành, tăng huyết
áp, bệnh van tim, ...
Định nghĩa suy tim 2021: suy tim là một hội chứng lâm sàng, với các triệu chứng cơ
năng và thực thể của suy tim do bất thường cấu trúc, chức năng tim, kèm ít nhất một
trong hai yếu tố sau: (1) tăng peptid lợi niệu natri ANP hoặc (2) có bằng chứng khách
quan của sung huyết phổi hoặc sung huyết hệ thống.
Dịch tễ

• Ở người trưởng thành, tỉ lệ suy tim khoảng 2 - 4%, tương ứng với khoảng 64,3
triệu người.
• Tại Hoa Kỳ:
o Số người trưởng thành bị suy tim tăng từ 5,7 triệu người (2009 - 2012) lên
6,2 triệu người (2013 - 2016). Dự đoán đến năm 2030, tỉ lệ hiện mắc sẽ
tăng thêm 46%, tương ứng với khoảng 8 triệu người.
o Trong hơn 10 năm, từ 2002 đến 2014, số người nhập viện có kèm chẩn
đoán suy tim tăng lên từ 2 triệu đến 3,5 triệu người mỗi năm.
o Chi phí y tế cho suy tim khoảng 30,7 tỉ USD năm 2012 và dự đoán sẽ tăng
lên 69,8 tỉ USD vào năm 2030.
• Trong nghiên cứu Framingham, tỉ lệ tử vong 5 năm sau chấn đoán > 50%. Tỉ lệ
này vẫn không đổi sau 30 năm
• Tại Việt Nam:
o Trên người bệnh suy tim phàn suất tông máu giảm, có nghiên cứu năm
2019 trên 257 người bệnh nội trú tại Viện Tim TP. HCM với tỉ lệ tái nhập
viện và tử vong ở thời điếm 60 ngày sau xuất viện lần lượt là 12,5% và
2.5%
o Trên người bệnh suy tim phân suất tống máu báo tồn, có nghiên cứu năm
2021 của Đại học Y Dược TP. HCM phối hợp với 7 bệnh viện miền Nam
trên 477 người bệnh nội và ngoại trú. Trong nghiên cứu này, tỉ lệ điều trị
nội trú là 30,6% và tỉ lệ tử vong nội viện là 4,8%.
Cơ chế bệnh sinh

• Khởi đầu bằng một sự kiện chính (index event) làm tổn thương cơ tim, giảm
chức năng tế bào cơ tim và ngăn cản hoạt động co bóp bình thường của tim. Điều
này có thể khởi phát đột ngột, như trong nhồi máu cơ tim cấp; có thể khởi phát từ
từ, như trong quá tải về áp lực hoặc thể tích; hoặc có thể do di truyền, như trong
nhiều bệnh cơ tim do di truyền → giảm khả năng bơm máu của tim
• Người bệnh có thể không biểu hiện triệu chứng hoặc có triệu chứng nhẹ sau khi
khả năng co bóp của tim giảm, nhờ các cơ chế bù trừ, bao gồm:
1. Hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAA) và hệ thần kinh giao cảm duy
trì cung lượng tim bằng cách tăng giữ muối và nước
2. Tăng co bóp cơ tim.
3. Peptid lợi niệu nhĩ và não (ANP và BNP), prostaglandin (PGE, và PGI2) và nitric
oxide (NO), có tác dụng bù trừ lại sự co mạch ngoại biên quá mức.
4. Yếu tố di truyền, giới tính, tuổi hay môi trường đều có thể ảnh hưởng đến những cơ
chế bù trừ này.

—> Nhờ đó, khả năng hoạt động chức năng của người bệnh được bảo tồn hoặc chỉ bị ảnh
hưởng rất ít trong nhiều năm

• Tuy nhiên, khi diễn tiến mất bù, người bệnh bắt đầu biểu hiện triệu chứng lâm
sàng.
• Tái cấu trúc thất trái là hệ quả của một chuỗi những sự kiện xảy ra mức độ tế
bào và phân tử. Những thay đổi này bao gồm:

(1) Phì đại tế bào cơ tim;

(2) Những biến đổi trong tính chất co thắt của tế bào cơ tim;
(3) Mất tế bào cơ tim do hoại tử, chết tế bào theo chương trình và chết tế bào do tự thực
bào;

(4) Mất nhạy cảm với giao cảm;

(5) Bất thường về năng lượng và chuyển hóa tế bào cơ tim

(6) Tái tổ chức chất đệm ngoại bào với sự phá hủy các liên kết collagen cấu trúc quanh
các tế bào cơ tim và thay thế bởi chất đệm collagen mô kẽ không có chức năng nâng đỡ
tế bào cơ tim

• Các kích thích cho những biến đổi này bao gồm sự căng tế bào cơ tim, các
hormone thần kinh tuần hoàn (ví dụ, norepinephrin, angiotensin II), các cytokin
viêm (ví dụ, yếu tố hoại tử mô (TNF)), các peptid và yếu tố tăng trưởng khác (ví
dụ, endothelin) và các loại oxygen phản ứng (ví dụ, superoxid, NO)

Các cơ chế nền tảng:

• Suy chức năng tâm thu

Sự hoạt hóa thần kinh thể dịch kéo dài —> thay đổi về sao chép và hậu
sao chép các gen và protein điều hòa quá trình kích thích-co thắt và
tương tác bắc cầu trong sự co thắt của cơ tim —> suy giảm khả năng co
thắt của cơ tim —> làm giảm chức năng tâm thu thất trái ở người bệnh
suy tim.

• Suy chức năng tâm trương

o Thư giãn cơ tim là một quá trình phụ thuộc ATP: Khi nồng
độ ATP giảm, như trong thiếu máu cơ tim cục bộ, sẽ làm
chậm thư giãn cơ tim.
o Nếu sự đồ đầy thất trái bị chậm trễ do giảm độ đàn hồi của
thất trái (ví dụ, do phì đại hoặc xơ hóa), áp lực đổ đầy thất
trái sẽ vẫn tăng cao cuối thì tâm trương.
o Với một tần sổ tim nhanh sẽ làm rút ngắn thời gian đổ đầy
tâm trương, dẫn đến tăng áp lực đổ đầy thất trái, nhất là
những buồng thất không còn tính đàn hồi, với tần số tim
nhanh —> giảm thời gian tâm trương —> giảm tưới máu
 vành —> giảm ATP tới tim —> giảm thư giãn cơ tim —> cơ
tim giãn không kịp thì sẽ tăng áp lực đổ đầy thất trái
o Áp lực đổ đầy cuối tâm trương cao sẽ làm tăng áp lực mao
quản phổi, góp phần gây ra triệu chứng khó thờ người bệnh
có suy chức năng tâm trương. (giải thích: áp lực cuối tâm
trương của thất trái cao —> ứ máu ở nhĩ trái —> ứ máu ở
tĩnh mạch phổi)
o Suy chức năng tâm trương có thể xảy ra đơn độc hoặc kết
hợp với suy chức năng tâm thu người bệnh suy tim.
• Tái cấu trúc thất trái
Định nghĩa: là những thay đổi khối lượng, thể tích, hình dạng thất trái và
thành phần cấu tạo của tim sau tổn thương tim và/hoặc những tình trạng
về quá tải huyết động bất thường.
o Tái cấu trúc thất trái đóng góp độc lập vào tiến trình của
suy tim do những gánh nặng cơ học gây ra bởi những thay
đổi về hình dạng không gian của thất trái bị tái cấu trúc. (Vd:
từ hình elip thành hình tròn —> tăng áp lực thất trái theo
chiều dọc).
o Ngoài việc, làm tăng thể tích cuối tâm trương thất trái (do
giãn thất trái), thành thất trái cũng mỏng đi khi thất trái bắt
đầu giãn ra. Thành thất mỏng nhiều hơn cùng với tăng hậu tải
do giãn thất trái làm mất cân đối hậu tải chức năng
(functional afterload mismatch) lại càng làm giảm thể tích
nhát bóp nhiều hơn nữa.
o Sức căng thành cuối tâm trương cao có thể đưa đến:
(1) Giảm tưới máu đến vùng dưới nội tâm mạc. dẫn đến chức năng thất
trái giảm nặng thêm;
(2) Tăng stress oxy hóa, gây hoạt hóa một tập hợp các gen nhạy với việc
sinh ra các gốc tự do (ví dụ, TNF và interleukin-1)
(3) Sự biểu hiện kéo dài của các gen bị hoạt hóa bởi sự căng thành
(angiotensin II, endothelin và TNF) và/hoặc hoạt hóa của các đường tín
hiệu do phì đại.
o Giãn thất trái sẽ dẫn đến cơ nhú bị kéo căng ra gây hở van hai
lá chức năng —> mất một lượng máu đi tới và quá tải thêm
thể tích cho thất trái nhiều hơn (giải thích: hở van 2 lá sẽ
khiến thì tâm thu máu từ thất trái sẽ chảy 2 hướng: hướng
chảy theo động mạch chủ, hướng chảy ngược lại nhĩ trái do
hở van; quá tải thể tích thất trái nhiều hơn do thể tích máu
chảy về thất trái = máu tĩnh mạch phổi đổ về + máu chảy
ngược lại nhĩ trái do hở van 2 lá) —> góp phần vào tiến trình
của suy tim.
Các dấu ấn sinh học và các con đường tín hiệu:
phì đại cơ tim bệnh lý alpha và beta MHC, C-Jun N-
terminal kinase và p38
tăng hoạt động gốc tự do NAD(P)H, các chuỗi vận chuyển
điện tử trong ti thể
hiện tượng viêm NFF alpha, TNF alpha, NF-kappa
B
đáp ứng bảo vệ trước tình trạng IL-6-gp 13O-STAT3
thiếu máu, độc chất, lão hóa
đáp ứng stress cơ học do tăng Mesulin-PI3-k/Akt, MLP-
gánh áp lực calcineurin, NF-AT3
sự tưới máu cơ tim STAT3, Jun D, CCN1, VGEF
hiện tượng chết tế bào theo caspases, HGF/IGF-1
chương trình
suy tim phân suất tổng máu giảm AMP, NT-proBNP, GDF-15,
IL1RL1,...
suy tim phân suất tống máu bảo integrin subunit beta 2, catenin
tồn beta 1,...
Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy:
• Trên người bệnh suy tim, việc xác định và điều trị tích cực nguyên nhân, yếu tố
thúc đẩy đóng vai trò quan trọng.
• Hai nguyên nhân gây suy tim thường gặp nhất là bệnh mạch vành và tăng huyết
áp, nhất là các nước phát triển. Tại châu Phi và châu Á, bên cạnh bệnh mạch vành
và tăng huyết áp, bệnh tim hậu thấp vẫn là một nguyên nhân quan trọng, đặc biệt
người trẻ. Suy tim có thể do nhiều nguyên nhân phối hợp
• Trên người bệnh suy tim phân suất tống máu giảm, gần 20 - 30% các trường hợp
không xác định được nguyên nhân.
• Đợt cấp suy tim định nghĩa là tình trạng nặng hơn của triệu chứng suy tim, có thể
khởi phát đột ngột hoặc từ từ nhưng làm người bệnh phải đi bệnh viện, hoặc nhập
viện cấp cứu.
• Suy tim cấp có thể xảy ra trên nền mạn hoặc mới được chẩn đoán lần đầu (suy tim
de novo).

Nguyên nhân:

Yếu tố thúc đẩy

Triệu chứng lâm sàng:
- 1. Triệu chứng cơ năng:
o Khó thở nằm:
▪ Xảy ra khi bệnh nhân nằm
▪ Tiến triển của khó thở gắng sức
▪ Là kết quả của tái phân bố dịch từ tuần hoàn nội tạng và chi dưới
vào tuần hoàn trung tâm.
▪ Ho về đêm là một dấu hiệu quan trọng thường bị bỏ sót.
▪ Giảm khi nằm cao đầu, kê gối.
▪ Phân biệt khó thở do béo phì hoặc báng bụng, bệnh phổi.
o Khó thở kịch phát về đêm:
▪ Hậu quả của tích tụ dịch trong mô kẽ gây phù tăng sức cản đường
thở, do tăng áp lực trong động mạch phế quản.
▪ Không giảm khi ngồi dậy, thay đổi tư thế.
▪ Sinh lý bệnh gần tương tự như cơn hen tim/ phù phổi cấp.
o Thở Cheyne-Stokes
o Phù phổi cấp:
▪ Do sự thấm dịch vào lòng phế nang do tăng áp lực thuỷ tĩnh mao
quản cấp tính thứ phát do suy giảm chức năng tim hoặc tăng thể tích
trong lòng mạch.
▪ Khạc ra bọt hồng trong các trường hợp phù phổi cấp nặng nề.
▪ Tử vong nếu không xử trí khẩn cấp.
o Các triệu chứng cơ năng khác:
▪ Chán ăn, buồn nôn, mau đầy bụng khi ăn kèm đau bụng (đau hsp)
▪ Rối loạn định hướng, nhầm lẫn, mất tập trung, rối loạn khí sắc và
giấc ngủ.
- 2. Triệu chứng thực thể:
o Tổng trạng và dấu hiệu sinh tồn:
o Khám bụng:
▪ Gan to, căng đau, đập theo nhịp.
▪ Báng bụng: triệu chứng muộn, do tăng áp lực trong tĩnh mcahj gan
và tĩnh mạch đãn lưu phúc mạc.
▪ Vàng da
 ▪ Phù ngoại biên
o Khám tĩnh mạch cảnh:
▪ Đo áp lực tĩnh mạch cảnh: bình thường <= 8cm
▪ Phản hồi bụng-cảnh
o Khám phổi:
▪ Nghe thấy rale ẩm 2 phế trường trong tình trạng phù phổi cấp, nếu
có phù phổi cấp, thường là đã suy 2 buồng tim vì tĩnh mạch màng
phổi thường hồi lưu qua 2 đường tĩnh mạch hệ thống và tĩnh mạch
phổi.
▪ Suy tim mạn thường không nghe thấy rale do đã được tăng bù trừ
bởi sự hồi lưu bạch huyết.
o Khám tim:
▪ Ghi nhận sự lớn thất qua vị trí mỏm tim lệch khỏi đường trung đòn.
▪ Một số trường hợp nghe T3
Các dấu hiệu Tỉ số khả dĩ (+) Tỉ số khả dĩ (-)
Nhịp nhanh >100 l/phút 5.5 NS
Phản hồi bụng cảnh 6.4 0.79
Hô hấp
Rale nổ 2.8 0.5
Khám tim
Tĩnh mạch cảnh nổi 5.1 0.66
T4 NS NS
Mỏm tim lệch ngoài 5.8 NS
đường trung đòn
T3 11 0.88
Âm thổi 2.6 0.81
Các dấu hiệu khác
Phù 2.3 0.64
Khò khè 0.22 1.3
Báng bụng 0.33 1.0
Bệnh sử - tiền sử
Khó thở kịch phát về đêm 2.6 0.7
Khó thở khi nằm 2.2 0.65
 Khó thở khi gắng sức 1.3 0.48
Mệt mỏi và tăng cân 1.0 0.99
Tiền sử suy tim 5.8 0.45
Tiền sử nhồi máu cơ tim 3.1 0.69
Tăng huyết áp 1.4 0.7
COPD 0.81 1.1

Cận lâm sàng:

- Các xét nghiệm thường quy:-
o Cần thực hiện vì suy tim là hậu quả cuối cùng của một bệnh hệ thống nên
cần khảo sát để tìm ra các nguyên nhân và hệ quả của suy tim, xn gồm có:
▪ TPTBMNV
▪ Điện giải đồ
▪ Cre huyết thanh, ure máu
▪ Men gan
▪ TPTNT
o Một vài trường hợp cần đánh giá: tiểu đường, chức năng giáp, rối loạn mỡ
máu.
- ECG:
o ECG 12 chuyển đạo bình thường sẽ ít nghĩ đến tình trạng suy tim.
o ECG có thể cho thấy các bất thường như: Rung nhĩ, lớn thất trái, dãn rộng
phức bộ QRS -> Gợi ý khả năng chẩn đoán Suy tim và định hướng điều trị.
- X quang ngực thẳng: Giúp chẩn đoán phân biệt khó thở do các nguyên nhân hô
hấp khác và để ủng hộ chẩn đoán suy tim: phù phổi cấp hoặc lớn buồng tim.
- Đánh giá chức năng, cấu trúc buồng tim: Siêu âm là nổi trội, đánh giá chức năng
thất trái, kích thước buồng tim, bất thường ở vận động vùng tim,...
- Chỉ dấu sinh học:
o Đo nồng độ peptide lợi niệu natri được khuyến cáo, nếu nồng độ BNP < 35
pg/mL, NT-proBNP <125 pg/mL giúp ít nghĩ đến suy tim

Chẩn đoán:
- Trên lâm sàng:
o Có hội chứng suy tim và bệnh lý gây suy tim:
▪ Các triệu chứng không có gía trị khi dùng 1 mình, phải kết hợp với
nhau, càng nhiều triệu chứng càng hướng đến suy tim.
Triệu chứng cơ năng Triệu chứng thực thể
Điển hình Độ đặc hiệu cao
Khó thở Tăng JVP
Khó thở tư thế Phản hồi bụng-cảnh
Khó thở kịch phát về đêm T3
Giảm sức vận động Mỏm tim lệch
Mệt mỏi, đừ, hồi phục lâu hơn
sau khi vận động
Phù mắt cá chân
Ít điển hình Độ đặc hiệu thấp
Ho về đêm Tăng cân (>2kg/tuần)
Khò khè Giảm cân (trong suy tim tiến
Khó tiêu triển)
Ăn không ngon miệng Suy kiệt
Lẫn lộn (ở người già) Mạch nảy bất thường
Trầm cảm Thở chậm
Khó thở khi chồm người về Thở Cheyne-Stokes
phía trước Gan to, báng bụng
Đa niệu
Lạnh đầu chi
 ▪ Các tiền căn hướng chẩn đoán đến suy tim:
• Nhồi máu cơ tim
• Tăng áp động mạch
• Tiểu đường
• Rối loạn sử dụng cồn
• Bệnh thận mạn
• Hoá trị độc tim
• Gia đình có người đột tử
o Có cls ủng hộ chẩn đoán: siêu âm tim, NT-proBNP/BNP
o Đáp ứng với điều trị (trừ suy tim trơ)
- Tiêu chuẩn Framingham thường dùng cho nghiên cứu.
- Tiếp cận chẩn đoán suy tim theo ESC 2021:
Phân loại

Phân giai đoạn

Theo hướng dẫn của AHA/ACC và ESC, suy tim được chia thành 4 giai đoạn.
- Giai đoạn A: có nguy cơ mắc suy tim nhưng không có tổn thương cấu trúc tim,
không có triệu chứng cơ năng suy tim.
- Giai đoạn B: có tổn thương cấu trúc tim nhưng không có triệu chứng thực thể hay
cơ năng của suy tim.
- Giai đoạn C: có tổn thương cấu trúc tim kèm tiền sử hoặc hiện tại có triệu chứng cơ
năng suy tim.
- Giai đoạn D: suy tim nặng kháng trị cần can thiệp đặc biệt.

Phân độ
Điều trị Suy tim cấp
Oxy liệu pháp:

- Thở oxy: khi SpO2 <90% hoặc PaO2 < 60 mmHg

- Thở NIV: khi canula hoặc thở túi mask không đáp ứng
- Thở máy xâm lấn: khi Suy hô hấp tiến triển không đáp ứng với thở oxy và NIV
Lợi tiểu:

- Dùng đường tĩnh mạch

- Lợi tiểu quai thường đường chọn
 -
Thuốc dãn mạch

- Dùng trong trường hợp suy tim cấp do THA hoặc Suy tim cấp có HATT >=110
Thuốc tăng co bóp cơ tim và vận mạch

- Dùng khi bệnh nhân có tụt huyết áp hoặc biểu hiện giảm tưới máu mô khi đã bù
đủ dịch
- Nên sử dụng trong thời gian ngắn và không dùng thường quy
 -
Opioid:

- Morphine được cân nhắc khi người bệnh khó thở hoặc đau nhiều không cải thiện
bằng các phương pháp khác
- Không dùng thường quy do tăng nguy cơ phải thở máy, tăng nguy cơ tử vong
Digoxin

- Dùng khi có rung nhĩ đáp ứng thất nhanh (>110 nhịp/phút)
Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch:

- Dùng Heparin hoặc các thuốc chống đông khác khi không có chống chỉ định hoặc
đã dùng thuốc chống đông đường uống
Hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn ngày:

- Bao gồm: ECMO, IABP, LVAD,...

- Chỉ định trong trường hợp sốc tim hoặc suy tim nặng kém đáp ứng với các biện
pháp nội khoa khác
Thay thế thận:

- Khi không đáp ứng với điều trị lợi tiểu, tăng Kali máu nặng (> 6,5 mmol/L), toang
máu nặng (pH <7,2), Urea > 25mmol/L, Creatinine > 300mcmol/L
Phẫu thuật hoặc can thiệp:
 - Chỉ định trong các trường hợp
o Hội chứng vành cấp
o Hở van tim cấp
o Hẹp van tim 2 lá khít
o Hẹp van ĐMC nặng
o Rối loạn nhịp chậm
Đánh giá trước khi ra viện, điều trị sau ra viện

- Cận điều trị nội khoa tối ưu để cải thiện tiên lượng gần ở bệnh nhân suy tim cấp
o SGLT2i
o ARNI
o Chẹn Beta
- Tái khám sớm (1 – 2 tuần)
Lưu đồ điều trị suy tim cấp
 -
Điều trị Suy tim mạn
Điều trị suy tim

Suy tim phân suất tống máu giảm

Nhóm thuốc nền tảng

- Các nhóm thuốc nền tảng (có bằng chứng chứng minh giảm tỉ lệ tử vong, giảm
nhập viện, cải thiện triệu chứng ở người suy tim phân suất tống máu giảm)
o Thuốc ức chế hệ RAA: ACEi, ARB, ARNI
o Chẹn Beta giao cảm
 o Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA)
o Thuốc ức chế kênh đồng vận Natri-glucose2 (SGLT2i)
- Bộ ba ACEi, Beta-blocker, MRA là điều trị nền tảng nên dùng trừ khi có chống chỉ
định hay bất dung nạp
- ARNI sẽ được dùng để thay thế cho ACEi khi bệnh nhân vẫn còn triệu chứng khi
đã dùng bộ ba trên
- ARB dùng để thay thế cho ACEi hoặc ARNI khi không dung nạp.
- SGLT2i nên được chỉ định trừ khi có chống chỉ định hoặc bất dung nạp, bất kể
bệnh nhân có đái tháo đường hay không
Một số thuốc khác

- Lợi tiểu quai:

o Dùng khi: Suy tim nặng hoặc phù phổi cấp
o Lợi ích: cải thiện thiện triệu chứng, tăng ngưỡng gắng sức, giảm nhập viện
do suy tim
- Ức chế kênh If:
o Cân nhắc khi:
▪ LVEF =< 35%, nhịp xoang và tần số tim >= 70 nhịp/phút mà đã
dùng Chẹn Beta đến liều cao nhất có thể hoặc bất dung nạp/ chống
chỉ định với Chẹn Beta
o Lợi ích: giảm nhập viện do suy tim và tử vong do bệnh tim mạch
- Digoxin:
o Cân nhắc khi:
▪ Nhịp xoang, triệu chứng chưa cải thiệt dù đã dùng ACEi/ARNI,
Chẹn Beta, MRA
-
Điều trị bằng thiết bị

- Máy phá rung tự động cấy ghép (ICD)

o Phòng ngừa đột tử thứ phát: ICD được khuyên dùng ở bệnh nhân hồi phục
sau loạn nhịp thất gây rối loạn huyết động, kỳ vọng sống >1 năm khỏe
mạnh
o Phòng ngừa đột tử tiên phát: ICD được khuyên dùng ở bệnh nhân suy tim
EF =<35%, kỳ vọng sống >1 năm khỏe mạnh, có NYHA II – III (dù đã điều
trị nội khoa tối ưu) do nguyên nhân Bệnh cơ tim giãn hoặc Bệnh tim thiếu
máu cục bộ (trừ NMCT cấp trong vòng <40 ngày)
- Máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim (CRT)
o Suy tim EF =< 35%, nhịp xoang kèm QRS > 130ms, Block nhánh trái,
NYHA II-IV dù đã điều trị nội khoa tối ưu
Ghép tim:

- Chỉ định
o Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, đã kháng với tất cả phương pháp điều trị
nội ngoại khoa thông thường
o Dưới 65 tuổi, có khả năng tuân thủ điều trị chặt chẽ
- Chống chỉ định:
o Tăng áp động mạch phổi cố định
o Ung thư đang tiến triển hoạt dưới 5 năm
o Bệnh lý toàn thân nặng (suy gan, suy thận,...)
Lưu đồ điều trị:
-
 -
Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ:

Điều trị bằng thuốc:

- Lợi tiểu: Được khuyên dùng để điều trị tình trạng ứ dịch
 - SGLT2i, ACEi, ARB, Chẹn Beta, MRA, ARNI: Cân nhắc dùng để giảm nguy cơ
nhập viện do suy tim và tử vong
Điều trị bằng thiết bị:

- ICD: Cân nhắc sử dụng dự phòng đột tử thứ phát

- CRT: Xem xét sử dụng ở bệnh nhân cần phải tạo nhịp thất >40% thời gian
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn

- Tìm và điều trị nguyên nhân, bệnh động mắc tim mạch và không tim mạch
- Dùng lợi tiểu để kiểm soát triệu chứng
Điều trị bệnh đồng mắc

Bệnh đồng mắc tim mạch

Loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền

- Rung nhĩ: rất thường đi kèm với suy tim

o Xác định và dự phòng yếu tố thúc đẩy rung nhĩ: Cường giáp, rối loạn điện
giải, Tăng huyết áp kiểm soát kém, Bệnh van 2 lá, nhiễm trùng
o Quản lý Suy tim: Dùng lợi tiểu khi có sung huyết do rung nhĩ giúp tăng khả
năng trở lại nhịp xoang. Sự hiện diện của rung nhĩ cũng giảm giảm hoạt
mất lợi ích của Chẹn Beta và mất hiệu quả của Chẹn kênh If.
o Ngừa huyết khối: Trừ khi có chống chỉ định, cần dùng kháng đông đường
huyết lâu dài ở mọi bệnh nhân suy tim có rung nhĩ.
▪ Kháng đông DOACs có hiệu quả tương đương VKA nhưng có nguy
cơ xuất huyết nội sọ thấp hơn
o Kiểm soát tần số tim:
▪ Thuốc:
• Chẹn Beta: Ưu tiên Chẹn Beta vì sự an toàn
• Digoxin: cân nhắc Digoxin nếu nhịp thất vẫn nhanh với Chẹn
Beta hoặc chống chỉ định/bất dung nạp Chẹn Beta
• Amiodarone: Cân nhắc amiodarone đểm giảm tần số thất nếu
NYHA IV hoặc rối loạn huyết động
▪ Đốt bỏ bộ nối AV: cân nhắc ở bệnh nhân kiểm soát nhịp thất kém
mặc dù đã điệu trị nội khoa tối ưu hoặc bệnh nhân có nhịp 2 thất
o Kiểm soát nhịp tim:
▪ Sốc điện chuyển nhịp:
• Nên làm trong bối cảnh suy tim cấp có rung thất và rối loạn
huyết động
• Cân nhắc ở bệnh nhân Rung nhĩ dai dẳng có triệu chứng dù
đã điều trị nội khoa tối ưu
o
 o
- Rối loạn nhịp thất
 o Amiodarone: hiệu quả ức chế rối loạn nhịp nhĩ nhưng không giảm được tỷ
lệ đột tử do tim và tỉ lệ sống còn chung.
o Đốt ổ gây ngoại tâm thu thất: cân nhắc ở bệnh nhân ngoại tâm thu gây ảnh
hưởng chức năng thất trái
- Chậm nhịp, block nhĩ thất: cân nhắc đặt máy tạo nhịp
Hội chứng mạch vành mạn:

- Thuốc:

- Tái thông mạch vành: Lợi ích của tái thông mạch vành ở nhân suy tim còn chưa
được hiểu rõ
o Một số phương pháp tái thông: CABG, PCI
Bệnh van tim

Tăng Huyết áp
Đột quỵ

Bệnh đồng mắc không phải tim mạch

Đái tháo đường

Bệnh tuyến giáp

Béo phì

Thiếu máu

Bệnh thận

Rối loạn điện giải

Bệnh phổi, ngưng thở khi ngủ

Rối loạn lipid máu

Gout và bệnh khớp

Rối loạn cương dương

Trầm cảm

Ung thư

Nhiễm trùng