THUYÊN TẮC PHỔI

BSCK2, ThS Lê Tự Phương Thuý

MỤC TIÊU BÀI HỌC

• Trình bày được định nghĩa, sinh bệnh học, yếu tố nguy cơ của thuyên tắc phổi
• Mô tả được các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng thường gặp của thuyên tắc phổi.
• Áp dụng được bảng điểm Wells hiệu chỉnh và quy trình chẩn đoán.
• Liệt kê được các chẩn đoán phân biệt
• Nhận thức được tính cấp cứu của chẩn đoán thuyên tắc phổi nặng
NỘI DUNG BÀI GIẢNG
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Thuyên tắc phổi còn được gọi là tắc mạch phổi. Thuyên tắc phổi dùng để chỉ tình trạng tắc động
mạch phổi thường nhất do cục huyết khối di chuyển từ nơi khác đến, thường nhất là hệ tĩnh
mạch sâu chi dưới. Dạng lâm sàng này là dạng thường gặp nhất, xảy ra cấp tính được gọi là
thuyên tắc phổi cấp. Các bệnh nhân thuyên tắc phổi mãn thường đến trong bệnh cảnh tăng áp
phổi. Thuyên tắc phổi mãn và các dạng thuyên tắc phổi khác do mỡ, do khí, do u có những bệnh
cảnh riêng và không được trình bày trong bài này.
1.2. Dịch tễ học
• Huyết khối tĩnh mạch (VTE), biểu hiện lâm sàng dưới dạng huyết khối tĩnh mạch sâu (deep
venous thrombosis: DVT) hoặc thuyên tắc phổi (pulmonary embolism: PE), trên toàn cầu
là hội chứng tim mạch cấp tính thường gặp thứ ba sau nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Trong
các nghiên cứu dịch tễ học, tỷ lệ mắc hàng năm đối với PE dao động từ 39-115 mỗi 100 000
dân; đối với DVT, tỷ lệ mới mắc nằm trong khoảng từ 53-162 trên 100 000 dân. Dữ liệu cắt
ngang cho thấy rằng tỷ lệ mắc VTE cao hơn gần tám lần ở những người trong độ tuổi ≥80
năm so với thập kỷ thứ năm của cuộc đời. Các nghiên cứu đã cho thấy xu hướng gia tăng tỷ
lệ mắc PE hàng năm theo thời gian. VTE gây một gánh nặng đáng kể cho hệ thống y tế hôm
nay (tổng cộng ước tính lên tới 8,5 tỷ euro trong Liên minh châu Âu) và ngày mai khi dân
số đang già đi. Thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch có triệu chứng mà chúng ta thấy
trên lâm sàng thường chỉ là bề nổi của tảng băng trôi; trong khi các huyết khối tĩnh mạch
không triệu chứng rất phổ biến nhưng dễ bỏ sót đã có thể không được báo cáo đầy đủ. Người
ta ước tính khoảng 1% số bn nhập viện có thuyên tắc phổi.
• PE có thể gây ra ≤ 300 000 ca tử vong mỗi năm ở Mỹ, xếp hạng thứ ba trong số các nguyên
nhân gây tử vong tim mạch. Ước tính trên cơ sở một mô hình dịch tễ học tại sáu quốc gia
châu Âu có tổng dân số 454,4 triệu người, hơn 370 000 ca tử vong liên quan đến VTE năm
2004. Trong số này, người ta ước tính 27,473 (7%) ca tử vong có PE chẩn đoán trước tử
 vong; 126,145 (34%) là PE đột ngột tử vong và 217,394 (59%) tử vong do PE không được
chẩn đoán. Như vậy tử vong thường do không được chẩn đoán hoặc chẩn đoán trễ. Chẩn
đoán chính xác và điều trị hiệu quả làm giảm tử vong TTP với các thể nặng từ 30% xuống
chỉ còn 2-8%.
• Người da đen có tần suất mắc cao nhất, sau đó đến người da trắng và thấp nhất là người
châu Á và thổ dân châu Mỹ (da đỏ). Ở Châu Á, nhìn chung bệnh từng đươc xem là hiếm
nhưng các nghiên cứu mới đây cho thấy bệnh thuyên tắc huyết khối sau phẫu thuật chỉnh
hình và trên bệnh nội khoa nằm viện có tần suất tương tự ở phương Tây.
• Ở Việt nam, TTP từng được coi là bệnh hiếm. Số lượng ca lớn nhất được báo cáo chính thức
năm 2010 là 84 trường hợp TTP được chẩn đoán tại Chợ rẫy; và 57 tại Bạch Mai. Do tần
suất mới mắc của dân Châu Á-Thái bình dương là 60/100 000 người.năm, số thuyên tắc
phổi theo dự đoán phải cao hơn chứng tỏ nhiều bệnh nhân TTP còn bị bỏ sót.
2. BỆNH SINH
2.1 Nguồn gốc cục huyết khối
2.1.1 Sự hình thành cục huyết khối:
2.1.1.1 Khi có mất cân bằng các yếu tố sinh huyết khối và các yếu tố tránh tạo huyết khối thì
sẽ có sự thành lập huyết khối. Các yếu tố trên đã từng được Virchow ghi nhận trong tam chứng
Virchow: tăng đông, ứ trệ, tổn thương tĩnh mạch.
2.1.1.2 Các cơ chế bảo vệ tránh hình thành huyết khối
• Tính không tạo huyết khối của nội mạc
• Các con đường chống đông tự nhiên
• Hệ ly giải fibrin giúp thoái hoá fibrin
• Dòng máu chảy thông suốt
2.1.1.3 Kích thích sinh huyết khối
• Hoạt hoá sự đông máu
• Tổn thương thành mạch máu
• Ứ trệ
• Sự suy yếu các cơ chế bù trừ
2.1.2 Nguồn gốc giải phẫu:
• Khoảng 65-90% TTP xuất phát từ huyết khối TM chi dưới. Phần còn lại có thể xuất phát từ
các tĩnh mạch chậu, thận, chi trên hoặc từ tim phải. Hầu hết huyết khối thành lập tại chỗ
máu chảy chậm như các van tĩnh mạch hoặc các chổ chia đôi.
• 50 tới 80% huyết khối TM chậu, đùi và khoeo xuất phát bên dưới TM khoeo (TM cẳng
chân) và to dần lên trên. Thật ra thì chỉ khoảng 20-30% huyết khối TM cẳng chân tiến triển
lên trên, đa phần còn lại tự tan.
2.2 Hệ quả của việc di chuyển cục huyết khối
2.2.1 Tắc mạch: Sau khi di chuyển đến phổi, cục huyết khối lớn có thể kẹt ở chỗ chia đôi động
mạch phổi chung hoặc các nhánh thùy và gây rối loạn huyết động. Cục huyết khối nhỏ hơn đi
xa hơn và nhiều khả năng hơn gây đau ngực kiểu màng phổi vì có thể gây phản ứng viêm cận
màng phổi thành. Hầu hết thuyên tắc phổi là đa tắc, với tổn thương cả hai bên động mạch phổi;
trong đó thùy dưới là vị trí hay tổn thương nhất.
2.2.2 Hệ quả trên phổi: Tắc động mạch phổi làm hình thành khoảng chết, gây bất tương hợp
thông khí-tưới máu làm giảm oxy máu. Ngoài ra, bệnh nhân có tình trạng tăng thông khí làm
giảm CO2. Sự mất surfactant gây xẹp phổi, phù phổi và shunt (luồng thông) nội phổi. Chỉ 10%
TTP gây nhồi máu phổi, thường nhất ở bệnh nhân có bệnh tim phổi từ trước (nhu mô phổi được
cấp oxy từ 3 nguồn: động mạch nuôi dưỡng (động mạch phế quản), động mạch chức năng (động
mạch phổi) và phế nang.
2.2.3 Hệ quả trên tim và huyết động của thuyên tắc liên quan đến 3 yếu tố: mức giảm diện tích
cắt ngang của giường mạch phổi, tình trạng của hệ tim phổi từ trước và hậu quả sinh lý của cả
co mạch do thiếu oxy và co mạch qua trung gian thần kinh thể dịch. Khi tắc mạch phổi, các cơ
chế bù trừ như tuyển mộ và dãn các mạch máu phổi, tăng thể tích nhát bóp thất phải và tăng
nhịp tim sẽ giúp duy trì cung lượng tim ổn định nếu mức tắc không quá cao (dưới 30% giường
mạch phổi). Khi mức tắc mạch máu phổi lên đến 30-40%, áp lực động mạch phổi và áp lực nhĩ
phải sẽ tăng nhẹ nhưng nhờ cơ chế Frank-Starling, thể tích nhát bóp thất phải và cung lượng
tim vẫn được duy trì. Khi mức tắc động mạch phổi lên đến 50%-60%, các cơ chế bù trừ bị vượt
quá, cung lượng tim bắt đầu giảm và áp lực nhĩ phải tăng nghiêm trọng. Nếu tắc động mạch
phổi cấp trên mức này (50%) thì thất phải dãn, sức căng thành thất phải tăng, thiếu máu cục bộ
thất phải xuất hiện, cung lượng tim giảm và tụt huyết áp hệ thống xuất hiện. Ở bệnh nhân không
có bệnh tim phổi từ trước, áp lực động mạch phổi trung bình mà thất phải còn dung nạp được
là 40mmHg (tương ứng với mức áp lực động mạch phổi tâm thu là 70 mm Hg). Nếu áp lực vượt
quá mức này, thất phải sẽ suy (hình 1).
Thuyên tắc phổi

Tắc nghẽn giải phẫu Hệ quả thần kinh thể dịch

Tăng áp ĐM phổi Tăng sức căng

Tăng gánh thất phải thành thất phải

Dãn/Rối loạn chức Thiếu máu cục Tăng nhu cầu oxy
năng thất phải bộ thất phải

Giảm cung Lệch vách liên

lượng thất phải thất qua trái Giảm cung oxy

Giảm tiền tải thất trái Giảm tưới máu vành

Giảm cung lượng thất trái Tụt huyết áp

Giảm tưới máu hệ thống

Sơ đồ 32.1: Cơ chế bệnh sinh của thuyên tắc phổi (Nguồn: Pulmonary embolism, Williams &
Wilkins, 2007, Stein PD)

3. LÂM SÀNG
3.1. Yếu tố nguy cơ 80% bệnh nhân có ít nhất một trong các yếu tố nguy cơ dưới đây
Yếu tố nguy cơ với OR > 10
Gãy xương chi dưới
Nhập viện vì suy tim hoặc rung /cuồng nhĩ (trong vòng 3 tháng trước)
Thay khớp háng hoặc đầu gối
Chấn thương lớn
Nhồi máu cơ tim (trong vòng 3 tháng trước)
VTE trước
Chấn thương tủy sống
Yếu tố nguy cơ với 2<OR< 10
Phẫu thuật khớp gối
Bệnh tự miễn
Truyền máu
Đường truyền tĩnh mạch trung tâm
Catheter tĩnh mạch và điện cực
Hóa trị
Suy tim sung huyết hoặc suy hô hấp
Tác nhân kích thích hồng cầu
Liệu pháp thay thế hormone (phụ thuộc vào công thức)
Thụ tinh trong ống nghiệm
Thuốc ngừa thai uống
Thời kỳ hậu sản
Nhiễm trùng (cụ thể là viêm phổi, nhiễm trúng tiểu và HIV)
Bệnh viêm ruột
Ung thư (nguy cơ cao nhất trong bệnh di căn)
Đột quỵ
Huyết khối tĩnh mạch nông
Chứng tăng đông: (đột biến yếu tố 5 Leiden, đột biến prothrombin, tăng yếu tố VIII…) hoặc
kháng thể kháng phospholipid…
Yếu tố nguy cơ với OR < 2
Nghỉ ngơi tại giường> 3 ngày
Đái tháo đường
Tăng huyết áp động mạch
Bất động do ngồi (ví dụ: xe hơi kéo dài hoặc đi máy bay)
Tuổi cao: Tần suất bệnh mới thuyên tắc phổi thường gia tăng theo tuổi (trung bình nguy cơ này
tăng gấp 2 lần mỗi 10 tuổi từ dưới 5 trường hợp/ 100 000 người năm ở người dưới 15 tuổi đến
khoảng 500 trường hợp/ 100 000 người năm ở người 80 tuổi)
Phẫu thuật nội soi (ví dụ: cắt túi mật)
Béo phì
Thai kỳ
Dãn tĩnh mạch
20% bệnh nhân còn lại chưa tìm thấy yếu tố nguy cơ lúc nhập viện (được gọi là TTP vô căn) có
thể có tăng đông di truyền hoặc ung thư tiềm ẩn (có thể chiếm tới 17% vô căn, thường gặp nhất
là tiền liệt tuyến và tụy, sau đó là vú, phổi, tử cung và não).

3.2. Triệu chứng cơ năng và thực thể

3.2.1 Các triệu chứng riêng lẻ
• Các triệu chứng lâm sàng thường không đặc hiệu, hiện diện cả ở nhóm TTP lẫn nhóm không
TTP.
• Sốt (không kèm ổ nhiễm nào) thường dưới 38,5oC (14% bệnh nhân TTP), hiếm khi trên
39,4oC.
• Các triệu chứng cơ năng thường gặp theo thứ tự là khó thở, đau ngực kiểu màng phổi, ho,
ho ra máu, phù chân, đau chân và ngất. Một khi các triệu chứng này xảy ra đột ngột thì rất
gợi ý TTP.
• Các triệu chứng thực thể thường gặp theo thứ tự là thở nhanh, ran ở phổi (ran nổ, ngáy), tim
nhanh, gallop, tiếng T2 tách đôi (mạnh phần P2), huyết khối tĩnh mạch sâu.
• Ở bệnh nhân TTP nặng, ngoài tụt huyết áp thường có dấu suy tim phải cấp như gallop T3
phải, tĩnh mạch cổ nổi, dấu nảy trước ngực.
• Hầu hết bệnh nhân (> 70% trường hợp) không có triệu chứng ở chân ở thời điểm chẩn đoán.
Ngược lại, khi bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch chi dưới có triệu chứng, TTP hiện diện ở
56% bệnh nhân, trong đó 26% không triệu chứng.
3.2.2. Phối hợp các triệu chứng
Sự vắng mặt của các triệu chứng lâm sàng giúp loại trừ bệnh
• Chỉ 10% bệnh nhân TTP không có khó thở hoặc thở nhanh.
• Chỉ 3% bệnh nhân TTP không có khó thở, thở nhanh hoặc đau ngực màng phổi.
• Chỉ 1% có TTP nếu bn không có sự hiện diện của tuổi > 50, nhịp tim nhanh > 100l/phút,
SpO2 < 94%, phù một chân, ho ra máu, phẫu thuật hoặc bất động trong vòng 4 tuần, tiền sử
thuyên tắc huyết khối và sử dụng estrogen.
4. CÁC CẬN LÂM SÀNG
4.1. Các xét nghiệm thường quy: không đặc hiệu
4.1.1. BC tăng.
4.1.2. VS (ESR) tăng.
4.1.3. LDH tăng, SGOT (AST) tăng không kèm tăng bilirubin.
4.1.4. BNP, Troponin tăng thường giúp tiên lượng bệnh nặng hơn là chẩn đoán.
4.1.5. Khí máu động mạch: giảm oxy máu và/hoặc tăng AaDO2 (độ chênh oxy phế nang và
mao mạch) thường gặp nhưng không đặc hiệu. Sự tạo thành khoảng chết có thể làm tăng chênh
giữa PaCO2 (động mạch) và PECO2 (CO2 trong khí thở ra).
4.2. X quang được xem là khá đặc hiệu nhưng không nhạy trong chẩn đoán TTP. Giảm giường
mạch phổi khu trú (dấu Westermark) được xem là đặc hiệu nhất cho TTP. Ở các nước phương
Tây, TTP là nguyên nhân thường gặp đứng hàng thứ 3 của tràn dịch màng phổi. Tràn dịch màng
phổi do TTP thường không vượt quá 1/3 phế trường. Khoảng 20% trường hợp TTP có X quang
phổi bình thường. X quang ngực bình thường trên một bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu rất
gợi ý thuyên tắc phổi.
Bảng 32.1: Các biểu hiện X quang thường gặp trong thuyên tắc phổi (Nguồn: Pulmonary
embolism, Williams & Wilkins, 2007, Stein PD)
Các biểu hiện X quang ngực Tần suất theo PISA-PED
Bóng mờ tựa đáy vào màng phổi 17%
Xẹp dạng đĩa 28%
Nâng cao cơ hòanh 42%
Tràn dịch màng phổi 45%
Giảm giường mạch phổi 45%
Cắt cụt động mạch phổi 34%
6.3. Điện tâm đồ: thường gặp nhất là nhịp nhanh xoang. Khi có biểu hiện tăng gánh thất phải
cấp (blốc nhánh phải mới), S1Q3T3 mới giúp gợi ý chẩn đoán. T đảo ngược ở V1, V2, V3
và/hoặc V4 là một dấu hiệu khá thường gặp nhưng không đặc hiệu. Khoảng 40% trường hợp
TTP có điện tâm đồ bình thường
4.4. Ddimer là một sản phẩm thoái giáng fibrine. DDimer đặc hiệu cho sự hiện diện cục máu
đông nhưng không đặc hiệu cho TTP. Thường > 500ng/ml là dương tính. ESC khuyến cáo sử
dụng điểm cắt D-dimer theo tuổi X 10 (nếu tuổi > 50). DDimer càng cao càng đặc hiệu nhưng
không giúp khẳng định cho chẩn đoán thuyên tắc phổi. DDimers có độ nhạy rất cao đặc biệt với
phương pháp thử ELISA. Vì vậy, giá trị chính của DDimers trong chẩn đoán là loại trừ thuyên
tắc phổi một khi âm tính hơn là xác định. Ở các bệnh nhân có xác suất mắc TTP lâm sàng thấp,
DDimer âm tính giúp loại trừ an toàn chẩn đoán. Bệnh nhân có nguy cơ cao mắc TTP không
nên thử D-dimer mà nên thực hiện thẳng xét nghiệm chẩn đoán thuyên tắc phổi như chụp động
mạch phổi qua cắt lớp vi tính. Trong đa số trường hợp có nguy cơ mắc lâm sàng cao, Ddimer
sẽ cao và không giúp ích gì gây tốn kém mà phần nhiều cũng không giúp loại trừ TTP do giá trị
tiên lượng âm không đạt > 90%.
Mới đây nghiên cứu YEARS, ghi nhận trong thực tế lâm sàng, các bác sĩ thường thực hiện đồng
thời đánh giá nguy cơ mắc lâm sàng tiền test và D-dimer. Chính vì vậy, một số bệnh nhân dù
nguy cơ mắc lâm sàng cao vẫn có kết quả D-dimer và trong điều kiện D-dimer âm tính nên xử
trí thế nào? YEARS tiến hành trên 3465 bn ghi nhận nếu có nguy cơ mắc lâm sàng thấp và D-
dimer < 1000ng/microL có thể loại trừ TTP; đồng thời nguy cơ lâm sàng trung bình hoặc cao
với ít nhất 1 trong 3 yếu tố sau hiện diện: nghi huyết khối tĩnh mạch sâu; ho ra máu hoặc TTP
là chẩn đoán nhiều khả năng nhất mà D-dimer < 500ng/microL vẫn có thể loại trừ an toàn TTP
với xác xuất bỏ sót TTP là 0,61% mà hạn chế phải chụp cắt lớp động mạch phổi thêm cho 14%
bn.
4.5. Siêu âm tĩnh mạch chi dưới: 50% thuyên tắc phổi có huyết khối tĩnh mạch chi dưới qua
siêu âm. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào siêu âm đè ép. Tĩnh mạch đè không xẹp với áp lực 40mmHg
được coi là dấu hiệu xác nhận chẩn đoán huyết khối. Siêu âm Doppler hoặc Duplex làm tăng
thêm độ nhạy trong tiếp cận chẩn đoán. Sự hiện diện của huyết khối TM gần (từ khoeo trở lên)
kèm có nghi ngờ mắc TTP trên lâm sàng (mọi khả năng mắc TTP lâm sàng) có thể xem là đồng
nghĩa với có TTP.
4.6. Siêu âm tim: dương tính trong 50% trường hợp trong nhóm bệnh nhân có các rối loạn
huyết động. Siêu âm tim có thể phát hiện huyết khối trong động mạch phổi, buồng tim, dãn thất
phải, giảm động thất phải và tăng áp động mạch phổi. Ở bệnh nhân xác suất mắc TTP lâm sàng
cao, các biểu hiện này có thể giúp chẩn đoán TTP. Trên bệnh nhân choáng, siêu âm tim không
có bất thường tim phải giúp loại trừ TTP như nguyên nhân chính của choáng.
Hình 32.1: Các hình ảnh siêu âm tim gợi ý thuyên tắc phổi. Nguồn: Konstantinides Eur Heart J
2019.
Lớn thất phải ở mặt cắt cạnh ức trục dọc; dãn thất phải với tỷ lệ thất phải/ thất trái ở đáy > 1 và
dấu McConnell ở mặt cất 4 buồng; vách liên thất dẹt trên mắt cắt cạnh ức trục ngắn; dãn tĩnh
mạch chủ dưới và kém xẹp tĩnh mạch chủ dưới thì hít vào, mặt cắt dưới sườn; dấu 60/60: cùng
hiện diện của thời gian gia tốc phổ động mạch phổi <60ms và khấc giữa tâm thu kèm chênh áp
quan 3 lá tối đa tăng nhẹ <60mmHg; cục huyết khối di chuyển ở các buồng tim phải; giảm
TAPSE đo bằng M-mode < 16mm; giảm tốc độ tối đa tâm thu vòng van 3 lá < 9,5cm/s là những
hình ảnh giúp chẩn đoán TTP.
4.7. Xạ hình thông khí tưới máu: phát hiện bất tương hợp thông khí tưới máu. Sự bất tương
hợp thông khí tưới máu hệ thống càng nhiều thì bệnh nhân càng có xác suất cao mắc TTP. Xạ
hình tùy phân loại PIOPED hoặc các phân loại mới hơn sẽ có kết quả: xác suất mắc TTP cao,
trung bình, thấp, rất thấp và bình thường. Xạ hình ít có giá trị trên bệnh nhân X quang phổi bất
thường nhưng rất hữu ích nếu X quang phổi bình thường. Xạ hình có thể thay thế chụp cắt lớp
động mạch phổi cản quang trên bệnh nhân suy thận và/hoặc có thai. Kết quả xạ hình xác suất
mắc cao giúp chẩn đoán TTP, xạ hình bình thường giúp giúp loại trừ chẩn đoán. Xạ hình thông
khí tưới máu không giúp kết luận trong 65% trường hợp (kết quả xạ hình xác suất mắc TTP
thấp hoặc trung bình). Để tăng độ nhạy và đặc hiệu của xạ hình cần phối hợp xác suất mắc TTP
lâm sàng để lý giải kết quả. Ở bệnh nhân có xác suất mắc TTP lâm sàng thấp và xạ hình thông
khí tưới máu không giúp kết luận được, nếu cho bệnh nhân làm thêm siêu âm đè ép tĩnh mạch
chi dưới và kết quả này âm tính thì có thể loại trừ TTP trên bệnh nhân này(khuyến cáo nhóm
IIa, mức chứng cứ B theo ESC 2019)
4.8. Chụp cản quang hệ mạch máu phổi cho thấy hình khuyết thuốc của cục máu đông. Đây
tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhưng chưa được thực hiện thường quy ở Việt Nam. Xét nghiệm
này là 1 xét nghiệm xâm lấn. Tần suất biến chứng nghiêm trọng từ 0,5-13% bao gồm cả tử vong.
4.9. CT scanner xoắn ốc hoặc đa đầu dò: Xét nghiệm có độ nhạy và độ chuyên biệt cao (70-
87% và 91-95 %) để chẩn đoán thuyên tắc phổi. Bênh cạnh đó, chụp cắt lớp còn giúp nhận biết
các bệnh kèm theo cũng như các chẩn đoán phân biệt. Vì vậy chụp cắt lớp động mạch phổi có
ưu thế trên bệnh nhân có X quang phổi bất thường. Hình ảnh khuyết thuốc gợi ý huyết khối
trong lòng động mạch phổi giúp chẩn đoán xác định. Các kết quả âm tính từ những máy chụp
cắt lớp đơn đầu dò mà không phù hợp lâm sàng vẫn cần phải làm thêm các xét nghiệm chẩn
đoán khác. Các tiến bộ kỹ thuật giúp nâng cao độ nhạy của CT khiến các CT đa dãy đầu dò (ví
dụ 64 trở lên) được xem là giúp loại trừ TTP khá an toàn trên bệnh nhân nguy cơ mắc TTP thấp
và trung bình.

5. CHẨN ĐOÁN

5.1. Gợi ý chẩn đoán

Cần nghĩ đến rộng rãi khi có các triệu chứng lâm sàng hô hấp khởi phát đột ngột (khó thở, thở
nhanh, đau ngực, ho máu, khò khè…) kèm triệu chứng tuần hòan (tim nhanh, TM cổ nổi, tụt
HA, choáng…) và có hay không kèm các yếu tố nguy cơ (bệnh nội khoa nhập viện hoặc hạn
chế đi lại, phẫu thuật bụng chậu chỉnh hình, thai kỳ…).
Các bác sĩ có kinh nghiệm có thể dựa vào việc biện luận chẩn đoán để ước lượng nguy cơ mắc
TTP trên lâm sàng thấp hoặc cao. Tuy nhiên, các bảng điểm cho phép đánh giá khách quan nguy
cơ này. Các cận lâm sàng thông thường, bên giường bệnh (X quang, ECG, khí máu…) khi phối
hợp thêm với những thông tin lâm sàng giúp đánh khả năng mắc TTP hoặc giúp quyết định
thêm hay không 3đ của Wells cho tiêu chuẩn “chẩn đoán khác ít khả năng hơn thuyên tắc phổi”.
Xác suất mắc TTP lâm sàng theo thang điểm Wells hiệu chỉnh có thể ước lượng theo bảng 2.

5.2. Sơ đồ chẩn đoán:

Chọn cách tiếp cận chẩn đoán theo bn có rối loạn huyết động hay không có rối loạn huyết
động.
Huyết động không ổn định?
▪ Ngưng tim cần hồi sức tim phổi (CPR)
▪ Choáng tắc nghẽn: Huyết áp TT<90mmHg hoặc >/= 90mmHg với vận mạch) dù thể tích đổ
đầy đủ+ Thiếu máu mô (rối loạn tri giác; thiểu vô niệu; chi mát, ẩm; tăng lactat)
▪ Tụt huyết áp kéo dài: Huyết áp TT<90mmHg hoặc giảm > 40mmHg ít nhất 15 phút mà
không do loạn nhịp, giảm thể tích hoặc nhiễm trùng
Làm các xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định theo sơ đồ 2 hoặc 3 tuỳ bệnh nhân có huyết động
không ổn định hoặc ổn định. Nếu di chuyển bệnh nhân để chụp cắt lớp được nên ưu tiên chụp
cắt lớp CT động mạch phổi; nếu bệnh nhân có huyết động không ổn định xem thực hiện siêu
âm tim tại giường tìm dãn thất phải, dãn nhĩ phải, huyết khối, tăng áp phổi…để quyết định khởi
động điều trị ngay. Một khi tình trạng choáng tạm ổn có thể chuyển bệnh nhân đi chụp cắt lớp
chẩn đoán.

Bảng 32.2: Xác suất mắc TTP lâm sàng theo điểm Wells hiệu chỉnh (Nguồn: Pulmonary
embolism, Williams & Wilkins, 2007, Stein PD)
Tiêu chí chẩn đoán Nguyên thủy Đơn giản
Tiền căn HKTM sâu/TTP 1.5 1
Bất động/phẫu thuật trong vòng 4 tuần trước 1.5 1
Ung thư 1.0 1
Ho máu 1.0 1
Nhịp tim > 100 1.5 1
Lâm sàng HKTM sâu* 3.0 1
TTP nhiều khả năng hơn chẩn đoán khác 3.0 1

Phân loại xác suất mắc TTP Nguyên thủy Đơn giản
Xác suất mắc TTP thấp (âm) 0-4 0-1
Xác suất mắc TTP cao (dương) >4 >1
*Triệu chứng lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu: phù bất đối xứng, đau bắp chân tự nhiên,
đau bắp chân khi gập lưng đột ngột bàn chân, kém dung nạp áp lực băng đo huyết áp bắp chân
so với bên đối diện, chi ấm, giảm độ đàn hồi, kèm viêm tắc tĩnh mạch nông…
 Nghi TTP có huyết động không ổn định

Không Siêu âm tim: Quá tải thất phải Có

Chụp cắt lớp sẵn có và bệnh nhân ổn định (sau hồi

sức)
Không Có
Chụp cắt lớp

Không huyết khối Có huyết khối

Tìm nguyên nhân khác gây huyết động Cần điều trị đặc hiệu TTP: Xem xét tiêu sợi huyết/lấy huyết khối
không ổn định
Sơ đồ 32.2: Phác đồ chẩn đoán được đề nghị cho bệnh nhân nghi TTP có huyết động không ổn
định (Nguồn: ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism,
European Heart Journal, 2019, Konstantinides)
Nghi TTP không có huyết động không
ổn định

Lượng giá khả năng mắc TTP

Dựa lâm sàng hoặc thang điểm

“Ít khả năng bị TTP” “Nhiều khả năng bị TTP”

D-Dimer

Âm Dương Chụp cắt lớp đa đầu dò

Không điều trị* Chụp cắt lớp đa đầu dò

Không TTP TTP‡ Không TTP- Không điều trị* hoặc TTP
Không điều trị* Điều trị* xét nghiệm thêm# Điều trị*

Sơ đồ 32.3: Phác đồ đề nghị chẩn đoán TTP không có huyết động không ổn định (Nguồn: ESC
Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart
Journal, 2019, Konstantinides).
Chú thích: *: điều trị kháng đông cho TTP; ‡: chụp cắt lớp có giá trị chẩn đoán nếu cục huyết khối gần nhất ở động
mạch phân thùy; #: nếu chụp cắt lớp đa đầu dò âm tính trên bệnh nhân nguy cơ lâm sàng mắc TTP cao, xét nghiệm
thêm (siêu âm tĩnh mạch, chụp cắt lớp tĩnh mạch, xạ hình tưới máu…) có thể xem xét trước khi loại bỏ chẩn đoán
TTP.
Bảng 32.3: Phân nhóm nguy cơ tử vong sớm (trong bệnh viện hoặc 30 ngày) của thuyên tắc
phổi (Nguồn: ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism,
European Heart Journal, 2019, Konstantinides)
Các chỉ số nguy cơ
Huyết Lâm sàng TTP nặng Dấu hiệu rối loạn Tăng
động hoặc bệnh đồng mắc: chức năng thất troponin
không ổn PESI lớp III-V hoặc phải trên hình timc
định PESI đơn giản ≥1 ảnh họcb
Nguy cơ cao + (+)d (+) (+)

Nguy cơ Trung - + Cả hai đều dương

trung bình cao
bình Trung - +e + -
bình
thấp - +e - +

- +e - -

- - Một trong hai dương

Nguy cơ thấp - - Không bắt buộc đánh giá, nếu

đánh giá phải âm
b: Rối loạn chức năng thất phải; dãn thất phải với tỷ lệ thất phải/ thất trái ở đáy > 1 và dấu
McConnell ở mặt cất 4 buồng; vách liên thất dẹt trên mắt cắt cạnh ức trục ngắn; dãn tĩnh mạch
chủ dưới và kém xẹp tĩnh mạch chủ dưới thì hít vào, mặt cắt dưới sườn; cục huyết khối di
chuyển ở các buồng tim phải; giảm TAPSE đo bằng M-mode < 16mm; đường kính thất phái/thất
trái; thể tích thất phái/thất trái; th61 tích nhĩ phải/ thất phái và cản quang trào ngược vào tĩnh
mạch chủ dưới c Xét nghiệm các dấu ấn sinh học tăng, như NT-proBNP≥600 ng / L, H-FABP≥6
ng / mL, hoặc copeptin≥24 pmol / L, có thể cung cấp thêm thông tin tiên lượng. Những dấu
hiệu này đã được xác nhận trong các nghiên cứu đoàn hệ nhưng chúng chưa được sử dụng để
hướng dẫn các quyết định điều trị trong các thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát. d Huyết động
không ổn định + chứng cứ TTP (huyết khối/CT động mạch phổi hoặc RLCN thất phải trên SA
tim qua thành ngực đủ xác nhận nguy cơ tử vong cao. e dấu hiệu RLCN thất phải trên SA tim
qua thành ngực hoặc CT động mạch phổi hoặc tăng men tim có thể hiện diện dù PESI nhóm III
hay sPESI bằng 0, cho tới lúc biết ý nghĩa của những khác biệt trong quản lý TTP, những bn
này nên được phân loại nguy cơ trung bình cao
Bảng 32.4: Độ nặng TTP theo lâm sàng - Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) (Nguồn:
ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European
Heart Journal, 2014, Konstantinides)
PESI nguyên thủy PESI đơn giản hóa
Tuổi Tuổi theo năm +1 (nếu tuổi >80)
Giới nam +10 điểm -
Ung thư +30 điểm +1
Suy tim mạn +10 điểm +1
Bệnh phổi mạn +10 điểm
Mạch > 110l/phút +20 điểm +1
Huyết áp tâm thu <100mmHg +30 điểm +1
Nhịp thở>30l/phút +20 điểm -
Nhiệt độ <36oC +20 điểm -
Rối loạn tri giác +60 điểm -
Độ bão hòa oxy máu động mạch <90% +20 điểm +1

Phân tầng nguy cơ: nguy cơ tử vong trong 30 ngày

PESI nguyên thủy PESI đơn giản hóa
Lớp I: ≤65. Rất thấp 0-1,6% 0 điểm: 1,6% (0,0-2,1%)
Lớp II: 66-85. Thấp 1,7-3,5%
Lớp III: 86-105. Trung bình 3,2-7,1% ≥ 1 điểm: 10,9% (8,5-13,2%)
Lớp II: 106-125. Cao 4-11,4%
Lớp II: >125. Rất cao 10-24,5%
5.3. Chẩn đoán phân biệt
5.3.1. TTP cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý khác gây triệu chứng lâm sàng gần tương
tự như viêm phổi, tràn dịch màng phổi do viêm, lao, choáng tim hoặc chèn ép tim cấp… hoặc
TTP là một bệnh cảnh cấp chồng lên các bệnh lý khác nội, ngoại khoa đang hiện diện sẵn như
COPD, suy tim, ung thư, đa chấn thương… làm khó phân biệt một đợt nặng do diễn tiến tự
nhiên của bệnh hoặc do TTP chồng lên. Khi đó, xác định có TTP nhờ vào phát hiện được huyết
khối trong động mạch phổi (xem trên). Trên thực tế lâm sàng do bệnh không thường gặp như ở
phương Tây, các bác sĩ lâm sàng hay bỏ quên TTP.
5.3.2. Chẩn đoán phân biệt với một số thuyên tắc khác. Thuyên tắc khí: xảy ra cấp tính ngay
sau đặt đường truyền tĩnh mạch, bệnh nhân ho nhiều, tím tái suy hô hấp mà trước đó có thể hoàn
toàn không triệu chứng hô hấp. TTP cần phân biệt với thuyên tắc do u (bệnh cảnh thầm lặng,
tình cờ phát hiện tắc động mạch phổi, tế bào ung thư/động mạch phổi) trên bệnh nhân ung thư.
TTP cần phân biệt với Thuyên tắc mỡ (suy hô hấp kiểu ARDS, petechiae, rối loạn tri giác) trên
bệnh nhân đa thương có gãy xương lớn. TTP cần phân biệt thuyên tắc ối (suy hô hấp cấp, có tế
bào ối trong động mạch phổi) trên bệnh nhân chu sản. Các bệnh cảnh này thường điều trị không
đặc hiệu; trong khi điều trị đặc hiệu TTP cải thiện được tiên lượng tử vong.
5.4. Chẩn đoán mức độ nặng: Cần phối hợp cả lâm sàng và cận lâm sàng trong chẩn đoán mức
độ nặng TTP. Huyết áp tụt hoặc ngất (huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc giảm HA tâm thu 40
mmHg so HA cơ bản trong khoảng thời gian > 15 phút, không giải thích được bằng giảm thể
tích, nhiễm trùng huyết hoặc loạn nhịp mới) là yếu tố tiên lượng quan trọng nhất giúp nhận diện
TTP nặng/nguy cơ tử vong cao (bảng 3 và 4).
6. BIẾN CHỨNG
6.1. Cấp
• Tâm phế cấp
• Suy hô hấp cấp
• Ho ra máu hiếm khi lượng nhiều
• Choáng
• Tử vong
6.2. Mạn
• Tăng áp phổi
• Suy hô hấp mãn – Tâm phế mãn
7. ĐIỀU TRỊ (phần đọc thêm)
TTP là một cấp cứu nội khoa, khi nghi TTP cần thử ngay đông máu toàn bộ và xét các chống
chỉ định kháng đông (xem bài kháng đông). Xử trí tùy thuộc có hoặc không tụt huyết áp:
7.1. Nghi TTP có tụt huyết áp
7.1.1 Kháng đông: Heparin chuẩn tĩnh mạch liều 5000UI IV sau đó 10-30UI/kg/giờ (#500-
1500UI/giờ hoặc 300-700UI/kg/24giờ) (đạtTCK mỗi 6 giờ 1,5-2,5 lần chứng) ngay từ lúc nghi
ngờ. Chỉnh liều heparin theo aPTT hoặc TCK
7.1.2 Tái tưới máu sau khi chẩn đoán xác định
• Lấy cục huyết khối nên sử dụng trên bệnh nhân không điều trị nội được hoặc điều trị nội
không hiệu quả, không kịp thời: hội chẩn phẫu thuật tim để lấy cục huyết khối ngoại khoa
và/hoặc hội chẩn tim mạch can thiệp để lấy cục huyết khối bằng dụng cụ. Tuy nhiên, một
khi các chống chỉ định tạm thời không hiện diện nữa, cần xem xét điều trị nội bổ sung.
• Phẫu thuật có thể thực hiện qua đường giữa ức ở bất cứ cơ sở phẫu thuật tim nào làm được
tuần hoàn ngoài cơ thể. Cá thể hóa chỉ định và phẫu thuật với tiếp cận đa chuyên khoa giúp
hạn chế tử vong chỉ khoảng 6%. Ngày nay có nhiều phương tiện (ống thông) can thiệp lấy
huyết khối với nhiều cơ chế hoạt động khác nhau.
• Tiêu sợi huyết có chỉ định trong thuyên tắc phổi nguy cơ tử vong cao có tụt huyết áp hoặc
ngất và không chống chỉ định tiêu sợi huyết. Thực hiện: dừng ngay heparin, sử dụng tiêu
sợi huyết theo bảng dưới. Sau streptokinase, tái sử dụng heparin chuẩn nếu aPTT/TCK <80
 giây (nếu aPTT>80s thử lại sau 4 giờ). Ở các cơ sở có sẵn, rtPA có thể được dùng. Nguy cơ
đáng sợ nhất của tiêu sợi huyết là xuất huyết não. Streptokinase có thể có phản ứng dị ứng
nặng như choáng phản vệ. Chống chỉ định tiêu sợi huyết có thể bỏ qua nếu TTP nặng.

Sơ đồ 32.4: Tiếp cận điều trị TTP nguy cơ tử vong cao. Nguồn: Konstantinides European
Heart Journal, 2019.
Bảng 32.5: Thuốc ly giải cục máu đông: chế độ, liều và chống chỉ định. Nguồn:
Konstantinides European Heart Journal, 2019.
Phân tử Chế độ Chống chỉ định
Tuyệt đối
100mg trong 2 giờ
Tiền sử xuất huyết não hoặc tai biến không rõ nguồn gốc
rtPA 0,6mg/kg trong 15 phút Nhũn não trong vòng 6 tháng trước
(liều tối đa 50mg)* Ung thư hệ thần kinh trung ương
Chấn thương, phẫu thuật hoặc chấm thương đầu nặng trong 3
250 000 đơn vị liều tải tuần trước
trong 30 phút, rồi 100 000 Bệnh dễ chảy máu
Streptokinase đơn vị/giờ trong 12-24 giờ Đang chảy máu
Chế độ nhanh 1500 000 Tương đối
đơn vị trong 2 giờ Cơn thoáng thiếu máu trong vòng 6 tháng trước
Kháng đông đường uống
4400 đơn bị/kg liều tài Thai kỳ hay trong tuần hậu sản đầu
trong 10 phút rồi 4400 đơn Chích ở các vị trí không đè ép được
vị/kg/giờ trong 12-24 giờ Hồi sức chấn thương
Urokinase
Chế độ nhanh 3 000 000 Tăng huyết áp kháng trị (tâm thu > 180mmHg)
đơn vị trong 2 giờ Bệnh gan tiến triển
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Loát dạ dày tá tràng tiến triển
*: Chế độ này chưa được phê duyệt chính thức nhưng có thể dung trong trường hợp rối loạn huyết động nghiêm
trọng

7.1.3. Điều trị hỗ trợ: Ưu tiên oxy liệu pháp hơn là thở máy không xâm lấn, thở máy xâm lấn
(nếu có nên cài đặt áp lực thấp không PEEP, Vt 6ml/kg cân nặng nạc kèm áp lực bình nguyên
cuối hít vô khoảng <30cmH2O, nếu có thể để tránh tăng áp lồng ngực làm giảm hơn nữa đổ đầy
thất phải). Thường cần test 500ml dịch để tối ưu hóa đổ đầy thất phải và theo dõi đổ đầy qua
tĩnh mạch chủ dưới với siêu âm hoặc theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu chưa cải thiện
được huyết động với truyền dịch nên dùng vận mạch sớm norepinephrine nếu choáng tim;
dobutamine nếu huyết áp bình thường và cung lượng tim thấp nhưng có thể làm tăng thêm thiếu
oxy. ECMO tĩnh động mạch được sử dụng ở một số cơ sở nhưng không có RCT trên các bn suy
tuần hoàn hoặc ngưng tim. Nếu bn ngưng tim do TTP cần dùng tiêu sợi huyết và hồi sinh tim
phổi 60-90 phút.
7.2. Nghi TTP không tụt huyết áp
7.2.1 TTP nguy cơ trung bình cao có thể diễn tiến nặng hơn và khi tụt huyết áp cần điều trị
như TTP nặng. Nhóm bệnh nhân này có tăng nguy cơ tử vong và/hoặc rối loạn huyết động. Tiêu
sợi huyết trên các bệnh nhân nguy cơ trung bình cao không tụt huyết áp có thể cải thiện huyết
động nhưng với giá phải trả là tăng tác dụng phụ (trong đó có xuất huyết não). Vì vậy chỉ nên
xem xét điều trị ở bệnh nhân trẻ có nguy cơ xuất huyết não thấp và dùng liều thấp chứ không
phải liều quy ước. Bệnh nhân có nguy cơ thấp có thể xem xét xuất viện điều trị ngoại trú.
7.2.2. Kháng đông
7.2.2.1 Ngay từ khi nghi ngờ, Heparin trọng lượng phân tử thấp ví dụ enoxaparine (Lovenox)
liều điều trị: 0,1ml/10kg cân nặng X 2 lần/ngày. Chỉnh liều theo anti Xa cho đạt từ 0,6-1IU/ml
nếu dùng HTLPTT 2 lần ngày (peak: sau tiêm 4 giờ; trough trước mũi tiêm sau). Hoặc
Fondaparinux theo cân nặng nếu Clearance >30ml/phút. Heparin chuẩn khi bệnh nhân nghi TTP
có huyết động không ổn định cần tiêu sợi huyết hoặc suy thận với Clearance <30ml/phút hoặc
béo phì nặng.
7.2.2.2. Khi chẩn đoán xác định, kháng đông đường toàn thân có thể
• tiếp tục điều trị trong ít nhất 5 ngày và chuyển tiếp bằng kháng vitamin K hoặc edoxaban,
dabigatran (150mg X2 lần ngày). Kháng vitamin K vẫn là chuẩn vàng. Dừng kháng đông
đường toàn thân khi kháng vitamin K đã có hiệu quả (INR từ 2-3 trong ít nhất 2 lần thử).
Muốn INR mau hiệu quả, kháng đông kháng vitamin K nên được khởi đầu điều trị sớm ngay
từ những ngày đầu ví dụ Sintrom 4mg ½ viên uống tối. Giãn thời gian tái khám và thử INR
nếu có 2 lần thử INR liên tiếp ổn định. Thử kiểu gen ví dụ CYPP2C9 giúp chỉnh liều AVK
tốt hơn, giảm nguy cơ xuất huyết nhưng không giảm biến cố thuyên tắc huyết khối hoặc tử
suất. Tự theo dõi hoặc theo dõi ở một đơn vị chuyên sâu chỉnh liều AVK tốt hơn theo dõi ở
BS chăm sóc sức khoẻ ban đầu.
• dừng sớm 1-2 ngày và thay bằng rivaroxaban (liều cao 15mg x2 trong 3 tuần đầu; giảm còn
1 viên 20mg/ngày) hoặc apixaban (10mg 2 lần/ngày trong 1 tuần giảm còn 5mg 2 lần/ngày)
có hiệu quả nhanh tương tự thuốc chích.
• Các thuốc NOAC làm giảm xuất huyết đặc biệt xuất huyết não và xuất huyết gây tử vong
so với AVK và vì vậy ngày nay được chỉ định ưu tiên sơ với AVK. Như vậy chỉnh định
NOAC hiện nay rộng rãi hơn các chỉ định kinh điển như ở bn biến chứng giảm tiểu cầu do
heparine hoặc ở các bệnh nhân mà INR khó kiểm soát dù đã có những lưu ý cẩn thận đến
chế độ ăn.
7.2.2.3. Thời gian sử dụng: Tiếp các thuốc kháng đông này ít nhất 3 tháng. Khi yếu tố thuận lợi
gây mắc TTP là tạm thời ( liệu pháp estrogen, bất động, phẫu thuật, chấn thương) cần duy trì
kháng đông ít nhất 3 tháng. Khi các yếu tố thuận lợi không thay đổi được ngay, cần duy trì
kháng đông lâu hơn. D-dimer cao là nguy cơ tái phát bệnh thuyên tắc huyết khối cao vì vậy là
một gợi ý cần kéo dài kháng đông. Nếu nguy cơ xuất huyết thấp hơn nguy cơ tái phát bệnh
thuyên tắc huyết khối có thể xem xét dùng kháng đông suốt đời. Ở bn ung thư kháng đông
heparin trọng lượng phân tử thấp nên dùng ít nhất 6 tháng. Apixaban và rivaroxaban có thể thay
thế heparin trọng lượng phân tử thấp ở bn không ung thư tiêu hoá. Việc dùng sau 6 tháng nên
cân nhắc dùng hướng suốt đời hoặc chỉ ngưng khi ung thư đã điều trị lành.
7.2.3. Việc đặt lưới lọc TM chủ dưới có thể ngăn cản bớt huyết khối chi dưới gây thuyên tắc
phổi tái phát. Tốt nhất đặt dạng có thể lấy ra được (retrievable) vì lưới lọc cũng có khá nhiều
biến chứng. Chỉ nên xem xét lưới lọc trong bối cảnh không thể điều trị kháng đông; và ngay khi
hết chống chỉ định kháng đông cũng nênkê toa kháng đông lại ngay và xem xét lấy bỏ lưới lọc.
Sơ đồ 32.5: Hướng sử dụng các phương tiện điều trị (Nguồn: ESC Guidelines on the diagnosis
and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal, 2019,
Konstantinides)
8. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng bệnh nhân phụ thuộc mức tắc động mạch phổi và tình trạng bệnh tim phổi sẵn có.
Tiên lượng tử vong TTP được phân loại theo độ nặng ở phần chẩn đoán độ nặng 5.4.
9. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
Các bệnh nhân TTP trong giai đoạn cấp cần được theo dõi sát tùy theo mức độ nặng của bệnh.
Kháng đông là một điều trị hiệu quả nhưng cũng có nguy cơ biến chứng xuất huyết. Vì vậy việc
theo dõi tình trạng bệnh nhân, các thông số theo dõi hiệu quả kháng đông (INR, aPTT, anti Xa)
và hiệu quả lâm sàng của điều trị đều cần tuân thủ các hướng dẫn trong phần điều trị 6. Bên
cạnh đó cần cá thể hóa việc tái khám theo dõi theo từng bệnh nhân (các bệnh sẵn có như suy
gan, suy thận, viêm loét dạ dày tá tràng …) cần đặc biệt lưu ý nguy cơ xuất huyết.
10. DỰ PHÒNG TTP
10.1 Tầm quan trọng: Quan trọng vì (1) giúp đảm bảo an toàn cho các bệnh nhân nằm viện,
(2) TTP nguy cơ cao thường tử vong trong các giờ đầu.
10. 2. Phương thức áp dụng:
Bảng 32.6: Các bước tiến hành dự phòng bệnh thuyên tắc huyết khối

10.3. Chỉ định

10.3.1 Bệnh nhân ngoại khoa: phẫu thuật nội soi khớp gối, đại phẫu (ung thư, mạch máu, phụ
khoa, đại trực tràng, tiết niệu, lồng ngực, thay khớp) và/hoặc bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bệnh
TTHK (béo phì, chấn thương, tổn thương tủy…) nên dùng kháng đông hoặc đôi khi kèm thêm
biện pháp cơ học kéo dài ít nhất đến khi xuất viện hoặc 1 tháng sau xuất viện (các trường hợp
nguy cơ cao hoặc thay khớp gối hoặc háng).
10.3.2 Bệnh nhân nội khoa
Bảng 32.7: Thang điểm PADUA đánh giá nguy cơ bệnh thuyên tắc huyết khối

10.4. Phương tiện:

Bảng 32.8: Mức chứng cứ trong điều trị dự phòng bệnh thuyên tắc huyết khối
Khuyến cáo Mức
độ

BN nội khoa điều trị nội trú có nguy cơ cao bị thuyên tắc HKTM được khuyến cáo IB
dự phòng bằng heparin TLPT thấp, heparin không phân đoạn hoặc fondaparinux (1)

BN nội khoa điều trị nội trú có nguy cơ cao bị thuyên tắc HKTM nhưng nguy cơ IIC
chảy máu cao, nên được dự phòng bằng bơm hơi áp lực ngắt quãng hoặc tất chun áp
lực.

Enoxaparin 40mg TDD 1 lần/ ngày hoặc Fondaparinux 2,5mg TDD/ ngày. Hoặc có thể cho
bệnh nhân uống dabigatran, rivaroxaban.Các bệnh nhân có chống chỉ định kháng đông có thể
xem xét dùng biện pháp dự phòng cơ học, nhưng nếu hết chống chỉ định phải xem xét dùng lại
kháng đông. Các bệnh nhân suy thận, lớn tuổi và đái tháo đường cần dùng liều kháng đông phù
hợp chức năng thận.
Bảng 32.8: Các lựa chọn trong điều trị dự phòng bệnh thuyên tắc huyết khối

TÓM TẮT BÀI

Thuyên tắc phổi là một cấp cứu nội khoa nặng, tử vong cao. Việc chẩn đoán chính xác và điều
trị kịp thời giúp làm giảm tỷ lệ tử vong rất nhiều.
Bệnh không phải là hiếm gặp nhưng chẩn đoán khó do không có triệu chứng đặc hiệu. Cần nghĩ
đến TTP một cách rộng rãi để có thể chẩn đoán và điều trị sớm. Việc chẩn đoán phải được nghĩ
đến khi bệnh nhân có các triệu chứng về hô hấp và tim mạch khởi phát đột ngột và kèm những
yếu tố nguy cơ. Hai xét nghiệm quan trọng là D-dimer và chụp cắt lớp. Quy trình chẩn đoán sẽ
giúp không bỏ sót và bớt lãng phí các xét nghiệm.
Điều trị thuyên tắc phổi hiệu quả cao trong hầu hết các trường hợp; bằng việc sử dụng kháng
đông và dùng tiêu sợi huyết khi có thuyên tắc phổi nặng.
Dự phòng tiên phát thuyên tắc phổi ở các bệnh nhân có nguy cơ là chiến lược điều trị quan trọng
giúp giảm tử suất bệnh.
TỪ KHÓA: bệnh thuyên tắc huyết khối, thuyên tắc phổi, huyết khối tĩnh mạch
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
1) Nguyên nhân thường gây tắc động mạch phổi nhất
A) Huyết khối
B) Khí
C) Mỡ
D) Nước ối
2) Yếu tố nguy cơ của bệnh thuyên tắc huyết khối
A) Cường giáp
B) Suy thượng thận
C) Hội chứng thận hư
D) Hội chứng tiềnđình
3) Huyết khối lên độn mạch phổi thường có nguồn gốc tại
A) Động mạch chi dưới
B) Tĩnh mạch sâu chi dưới
C) Tĩnh mạch nông chi dưới
D) Tĩnh mạch nách
4) Triệu chứng cơ năng thường gặp nhất của thuyên tắc phổi
A) Đau ngực
B) Ho ra náu
C) Khó thở
D) Ngất
5) Triệu chứng thự thể thường gặp nhất của thuyên tắc phổi
A) P2 vang
B) Thở nhanh
C) T3 thất phải
D) Tĩnh mạch cổ nổi
Đáp án
Câu1: A. Huyết khối là nguyên nhân thường gặp nhất gây tắc động mạch phổi.
 Câu 2: C. Hội chứng thận hư có tình trạng tăng đông, dễ tạo huyết khối.
Câu 3: C. 65-90% TTP xuất phát từ huyết khối TM chi dưới, thường chỉ có huyết khối TM
sâu mới gây TTP
Câu 4: C.
Câu 5: B.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tài liệu trong nước
1. Nguyễn Văn Trí (2010), Huyết khối tĩnh mạch sâu. Lần xuất bản thứ nhất. Nhà xuất
bản Y học, TP Hồ Chí Minh.
2. Phan Thanh Lan, Nguyễn thị Hậu (2010), "Chẩn đoán và điều trị Thuyên tắc phổi
tại Bệnh viện Chợ Rẫy". Tim mạch học Việt Nam, Hội nghị Tim mạch toàn quốc
2010. Trang: http: //vnha.org.vn/upload/hoinghi/baocaoTTP2.pdf.
Tài liệu ngoài nước
1. Beek, E. J. R. v., Buller, H. R., Oudkerk, M. (2009), Deep vein thrombosis and
pulmonary embolism. J. Wiley, Chichester, West Sussex; Hoboken, NJ.
2. Housset B. Pathologie vasculaire pulmonaire (1999). Abre’ge’ de Pneumologie,
Housset B (ed), Masson, Paris.
3. Konstantinides, S. (2007), Management of acute pulmonary embolism. Humana
Press, Totowa, N.J.
4. Authors/Task Force, M., Konstantinides, S., Torbicki, A., Agnelli, G., Danchin, N.,
Fitzmaurice, D., et al (2014). "ESC Guidelines on the diagnosis and management of
acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of
Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed
by the European Respiratory Society (ERS) ". European Heart Journal. Eur Heart
J first published online August 29, 2014 doi: 10.1093/eurheartj/ehu283
5. Leizorovicz A, AG Turpie, AT Cohen, L Wong, MC Yoo, A Dans, and SMART
Study Group (2005). Epidemiology of venous thromboembolism in Asian patients
undergoing major orthopedic surgery without thromboprophylaxis. The SMART
study. J Thromb Haemost; 3(1), pp 28-34
6. Stein, P. D. (2007), Pulmonary embolism (2nd ed.). Williams & Wilkins, Baltimore.
7. Torbicki M., A., Perrier, A., Konstantinides, S., Agnelli, G., Galie, N., et al. (2008),
"Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The
Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of
the European Society of Cardiology (ESC) ". Eur Heart J, 29(18),pp 2276-2315.
8. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the
Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism Developed in
Collaboration With the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the
Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society
of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2019;Aug 31:[Epub ahead of print]