1.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp đặc trưng bởi rối loạn chức
năng thất trái, thất phải hay cả hai thất và những biến đổi về hoạt động điều hòa
thần kinh – thể dịch. Suy tim thường là biểu hiện giai đoạn cuối của bệnh tim,
xuất hiện khi tất cả cơ chế bù trừ và khả năng dự trữ cơ tim và hệ thống tuần
hoàn ngoại biên đều bị cạn kiệt. Suy tim gây ra do rối loạn chức năng cơ tim làm
tim giảm khả năng cung cấp máu đầy đủ cho nhu cầu chuyển hóa của mô ngoại
biên và các cơ quan khác. Sau những tổn thương tim ban đầu, những cơ chế bù
trừ của bản thân cơ tim và ngoài tim tương tác với nhau tạo thành một hội chứng
lâm sàng đặc trưng bởi phì đại tim, dãn các buồng tim, tăng áp lực trong buồng
tim, giảm cung lượng tim và giảm dự trữ chức năng. Những biến đổi cơ bản trong
hoạt đông co bóp tim cuối cùng gây ra giảm chức năng tâm thu,tăng áp lực tâm
trương,đường kính thất và một quá trình tái cấu trúc cơ tim liên tục nhằm bù trừ
cho hiện tượng giảm chức năng tâm thu. Những biến đổi này góp phần một cách
gián tiếp làm xấu dẫn diễn tiến lâm sàng . Đồng thời với quá trình biến đổi cơ tim
nguyên phát là hiện tượng hoạt hóa một số hệ thống thần kinh thể dịch gây giữ
nước, phù ngoại biên và tăng sức cản ngoại biên. Tất cả những biến đổi này càng
làm giảm chức năng của tim, giảm cung lượng tim, suy yếu tuần hoàn ngoại biên
và tưới máu mô[1].
Suy tim là vấn đề nghiêm trọng trên toàn thế giới. Ở Hoa Kỳ, ước tính có
khoảng 5 triệu người bị suy tim và hàng năm có khoảng thêm 550000 trường hợp
bị suy tim. Suy tim làm gia tăng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ nhập viện [5]. Tử vong trong
bệnh cảnh suy tim là do suy chức năng bơm của tim hoặc do đột tử. Trong đó, hơn
75% trường hợp là do rối loạn nhịp nhanh thất[58], ước tính mỗi năm có từ 400000
đến 600000 trường hợp đột tử ở Hoa Kỳ, chiếm từ 0,1 đến 0,2% dân số trưởng
thành[50].
 Rối loạn nhịp thất khá phổ biển ở bệnh nhân suy tim. Theo nghiên cứu của
Fracsis GS, thì tỷ lệ ngoại tâm thu thất nhịp đôi và đa dạng chiếm tỷ lệ 71-95%
bệnh nhân bị suy tim và 28-80% bệnh nhân có cơn nhịp nhanh thất không bền
vững[32 ]. Rối loạn nhịp thất không có triệu chứng và có triệu chứng là một biến
chứng thường xuyên và đây là yếu tố dự báo tiên lượng độc lập cho đột tử do tim ở
bệnh nhân suy tim. Giá trị tiên đoán dương tính với yếu tố này là thấp, nhưng ở
bệnh nhân có rối loạn nhịp thất bền vững, giá trị này thể hiện một chức năng tim
suy giảm và đây cũng là những yếu tố dự báo quan trọng nhất của tử vong do tim.
Rối loạn nhịp tim trong suy tim có thể có nhiều cơ chế khác nhau. Để hiểu rõ hơn
cơ chế và phương thức điều trị rối loạn nhịp thất trong suy tim chúng tôi tiến hành
thực hiện chuyên đề: “ Rối loạn nhịp thất trong suy tim” nhằm góp phần nhỏ
trong vấn đề điều trị rối loạn nhịp thất và tiên lượng rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân
suy tim.
 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1.Định nghĩa suy tim

Suy tim là một hội chứng, hay một nhóm các dấu hiệu và triệu chứng gây ra
bởi tim không còn khả năng đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa của cơ thể mà chủ
yếu là nhu cầu oxy. Là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả
tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc
tống máu (suy tim tâm thu)[4]
2.2. Phân loại suy tim
2.2.1. Suy tim cấp và suy tim mạn
Biểu hiện của suy tim tuỳ thuộc vào tốc độ diễn tiến và thời gian để hiện
tượng tích tụ dịch mô kẽ xảy ra. Nhìn chung nếu bệnh tim gốc diễn tiến chậm, các
cơ chế bù trừ có đủ thời gian để hoạt hoá, bệnh nhân có khả năng điều chỉnh phù
hợp với tình trạng thay đổi cung lượng tim. Nếu bệnh lý gốc diễn tiến nhanh hoặc
kèm yếu tố thúc đẩy suy tim, kết quả có thể là tưới máu cơ quan không đủ hoặc
sung huyết cấp tính. Giường tĩnh mạch dẫn lưu về thất bị ảnh hưởng, gây ra mất bù
tim đột ngột kèm theo giảm cung lượng tim và khởi phát cấp tính các triệu chứng.
Trong suy tim mạn, cơ chế thích nghi được hoạt hoá một cách từ từ và tim phì
đại dần. Những thay đổi này cho phép bệnh nhân điều chỉnh và dung nạp hiện tượng
giảm cung lượng dễ dàng hơn. Khi suy tim trái xảy ra từ từ, tim phải tạo ra áp lực
cao hơn đáp ứng với tình trạng kháng lực mạch máu phổi cao; trường hợp kháng lực
mạch máu phổi tăng cấp tính tới mức tương tự có thể gây nên bệnh cảnh suy tim
phải cấp. Bệnh nhân suy tim mạn có thể đạt được tình trạng bù trừ nhưng sau đó có
thể mất bù cấp tính nếu có yếu tố thúc đẩy [1].
2.2.2. Suy tim phải và suy tim trái
Suy tim thường chỉ bị một bên nếu khởi đầu đột ngột (ví dụ: trong nhồi máu
cơ tim). Khả năng chứa máu của hệ tĩnh mạch bên trái nhỏ hơn hệ tĩnh mạch toàn
thân bên phải, và tăng áp lực tĩnh mạch cũng như các triệu chứng kèm theo của suy
tim trái xảy ra khi có sự tích tụ dịch tương đối ít hơn.
Mặc dù quá trình bệnh ban đầu có thể chỉ liên quan đến một thất, nhưng về
sau thường cả hai thất đều bị suy, nhất là khi thất trái bị tổn thương trước. Cả hai
thất có chung vách liên thất và những thay đổi sinh hoá không chỉ giới hạn ở buồng
thất bị tổn thương mà ảnh hưởng đến buồng thất bên kia. Thêm vào đó, do cả bốn
buồng tim nằm trong khoang màng ngoài tim, khi kích thước của bất kỳ buồng nào
tăng lên đột ngột, buồng tim đối diện sẽ bị chèn ép và áp lực đổ đầy thất tăng lên
(điều này được định nghĩa như là sự phụ thuộc lẫn nhau giữa các buồng thất). Suy
tim trái thường gây suy tim phải, nhưng suy tim phải đơn độc (Ví dụ: thông liên
nhĩ, tâm phế mạn) hiếm khi gây suy tim trái nếu không có một bệnh lý tim trái
riêng kèm theo (Ví dụ: bệnh mạch vành với thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ
tim). Ở các bệnh nhân bị suy thất trái, tim phải suy có thể làm giảm các triệu
chứng hô hấp (khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở về đêm) thường có
trong suy tim trái [1].
2.2.3. Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp
Phần lớn trường hợp suy tim thường kèm theo tình trạng cung lượng thấp,
gây ra những thay đổi ở tuần hoàn ngoại biên (co mạch), bao gồm biểu hiện đầu
chi lạnh, ẩm và xanh tím; thiểu niệu; áp lực mạch thấp và độ chênh lệch oxy giữa
máu trộn tĩnh mạch và máu động mạch thường lớn. Suy tim cung lượng cao, vốn
ít gặp hơn, thường kết hợp với trạng thái tăng động tuần hoàn (thiếu máu, nhiễm
độc tuyến giáp, có thai, bệnh xương Paget, dò động tĩnh mạch). Các tình trạng
này thường làm khởi phát suy tim trên nền một bệnh lý tim có sẵn. Không giống
như tình trạng suy tim cung lượng thấp có tình trạng co mạch, trong suy tim cung
lượng cao bệnh nhân có tình trạng giãn mạch, da ấm, đỏ phừng và mạch nảy
mạnh. Độ chênh lệch oxy giữa máu động mạch và máu trộn tĩnh mạch bình
thường hay giảm nhưng thường cao hơn mức của bệnh nhân suy tim cung lượng
thấp. Mặc dù chỉ số tim thường cao hơn bình thường (<4l/phút/m2), nói chung
chỉ số này thấp hơn trước khi khởi phát suy tim và rõ ràng không đủ để đáp ứng
nhu cầu oxy tăng cao [1].
2.2.4. Suy tim phía trước và suy tim phía sau
Tăng áp lực trong hệ thống dẫn máu vào một hay hai thất (suy tim phía sau),
cung lượng tim tống máu đi không đủ (suy tim phía trước), hoặc phối hợp cả hai
tình trạng trên giải thích triệu chứng lâm sàng của suy tim. Suy tim trái gây suy tim
phải là mẫu hình quan trọng của lý thuyết “suy tim phía sau”. Áp lực tâm trương
thất trái, nhĩ trái và tĩnh mạch phổi tăng ảnh hưởng dây chuyền làm tăng áp lực
phía sau dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi, cuối cùng gây suy thất phải và tăng
áp lực tĩnh mạch hệ thống. Ngoài hậu quả sung huyết tĩnh mạch các cơ quan, suy
tim phía sau có thể gây giảm cung lượng tim kèm tưới máu cơ quan kém (suy tim
phía trước). Suy tim phía trước có thể lý giải nhiều triệu chứng lâm sàng trong suy
tim, như lú lẫn do giảm tưới máu não, mệt mỏi và yếu do giảm tưới máu cơ vân, và
giữ muối, giữ nước với sung huyết tĩnh mạch thứ phát do giảm tưới máu thận. Tình
trạng giữ muối và nước lại làm tăng thể tích dịch ngoại bào và cuối cùng dẫn đến
các triệu chứng sung huyết của tim, vốn do tích tụ dịch nhiều ở cơ quan và mô
ngoại biên.
Cơ chế gây cả suy tim phía trước và suy tim phía sau hiện diện ở đa số bệnh
nhân bị suy tim mạn tính. Tuy nhiên, quá trình sinh lý bệnh, những bất thường
huyết động học và tính chất khởi phát (ví dụ: NMCT cấp, thuyên tắc phổi cấp) của
bệnh nguyên có thể quyết định kiểu suy tim nào chiếm ưu thế. Trong giai đoạn
đầu, suy tim có thể có cung lượng tim bình thường lúc nghỉ ngơi. Tuy nhiên khi bị
stress, ví dụ như khi hoạt động thể lực và giai đoạn có tăng nhu cầu chuyển hoá,
cung lượng tim không thể tăng lên một cách bình thường, độ lọc cầu thận giảm
xuống và các cơ chế giữ muối và nước ở thận được hoạt hoá. Áp lực đổ đầy thất
cũng như áp lực trong nhĩ và hệ thống tĩnh mạch phía sau tâm thất bị ảnh hưởng có
thể tăng một cách bất thường trong giai đoạn stress. Điều này có thể gây ra sự thấm
dịch và các triệu chứng của sung huyết mô trong khi vận động. Trong những giai
đoạn sớm như vậy, nghỉ ngơi có thể có tác dụng lợi tiểu và mất đi triệu chứng ở
nhiều bệnh nhân suy tim nhẹ; hoạt động thể lực quá mức và lặp đi lặp lại sẽ làm
xấu hơn tình trạng huyết động đã được điều chỉnh và thúc đẩy đến suy tim [1].
2.2.5. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
Triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim có thể do bất thường chức năng
tâm thu dẫn đến tim giảm co bóp tống máu (suy tim tâm thu) hoặc bất thường chức
năng tâm trương cuả cơ tim dẫn đến bất thường về đổ đầy thất (suy tim tâm trương).
Giảm đổ đầy thất trái do rối loạn chức năng tâm trương gây giảm thể tích nhát bóp
và các triệu chứng của cung lượng tim thấp, trong khi tăng áp lực đổ đầy dẫn đến
các triệu chứng của sung huyết phổi. Vì vậy, một số đặc trưng của suy tim (ví dụ:
thất trái mất khả năng cung cấp đủ cung lượng về phía trước để đáp ứng nhu cầu của
cơ vân khi vận động, đồng thời duy trì áp lực đổ đầy thất bình thường) có thể ban
đầu là do rối loạn chức năng tâm trương, và có thể xảy ra ở một số bệnh nhân có
chức năng tâm thu thất trái bình thường. Không có dữ liệu chính xác nào về tần suất
của rối loạn chức năng tâm trương dẫn đến suy tim, với các chức năng tâm thu bình
thường. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng có đến 40% bệnh nhân
trong số các bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng suy tim có chức năng tâm thu thất
trái bảo tồn, và nhiều người trong số các bệnh nhân này có bằng chứng của rối loạn
chức năng tâm trương. Một vài yếu tố có thể làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng
tâm trương trong trường hợp chức năng tâm thu thất trái bình thường.
Những yếu tố liên quan với rối loạn chức năng tâm trương thất trái
- Bệnh động mạch vành
+ Thiếu máu cơ tim
+ Sẹo và phì đại thứ phát sau nhiễm trùng ở cơ tim
- Phì đại thất trái
- Bệnh cơ tim giãn
- Quá tải thể tích
- Gia tăng hậu tải
- Xơ hoá cơ tim
- Hạn chế đổ đầy
+ Viêm màng ngoài tim co thắt
+ Bệnh cơ tim tắc nghẽn
+ Bệnh thâm nhiễm cơ tim (ví dụ: amyloidosis)
Biểu hiện lâm sàng chính của suy tim tâm thu là do cung lượng tim về phía
trước không đủ; hậu quả chính của suy tim tâm trương liên quan đến sự gia tăng áp
lực đổ đầy thất và áp lực tĩnh mạch phía trước tâm thất, gây ra sung huyết phổi
hoặc sung huyết tĩnh mạch hệ thống hoặc cả hai. Suy tim tâm thu gây ra do suy
chức năng co bóp cơ tim mạn tính sau hoại tử cơ tim do nhồi máu trước đó và sự
giảm sức co bóp cơ tim cấp tính trong thiếu máu cục bộ cơ tim. Mặt khác, suy tim
tâm trương ở các bệnh nhân bị bệnh động mạch vành trước tiên là do giảm độ đàn
hồi của thất và tăng độ cứng do mô cơ tim bình thường, đàn hồi bị thay thế bởi mô
sẹo xơ không căng giãn (ví dụ: vùng NMCT) cũng như do độ giãn tâm trương của
cơ tim bình thường bị giảm cấp tính trong giai đoạn thiếu máu cơ tim thoáng qua.
Suy tim ở các bệnh nhân bị bệnh động mạch vành thường là kết quả của sự kết hợp
giữa rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương [1].
2.3. Những yếu tố thúc đẩy suy tim thường gặp
- Không tuân thủ (chế độ ăn, dùng thuốc)
- Tăng huyết áp không kiểm soát được
- Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cơ tim
- Rối loạn nhịp tim
+ Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
 + Rung nhĩ, cuồng nhĩ
+ Nhịp nhanh thất
- Quá tải thể tích
- Thuyên tắc phổi
- Nhiễm trùng phổi
- Nhiễm trùng toàn thân
- Bất thường nội tiết
- Những yếu tố môi trường
- Điều trị không đủ
- Stress cảm xúc
- Mất máu, thiếu máu [1]
2.4. Sinh lý bệnh suy tim
Có 4 yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim:
2.4.1. Tiền gánh
Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong kỳ tâm trương
trước lúc thất co bóp. Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm
trương [65]. Tiền gánh phụ thuộc vào:
- Áp lực đổ đầy thất tức là lượng máu trở về tâm thất
- Độ giãn cơ tâm thất
2.4.2. Sức co bóp cơ tim (Định luật Frank-Startling)
Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng lên thì sẽ làm
tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên.
Nhưng đến một mức nào đó, dù áp lực hay thể tích cuối tâm trương của tâm
thất có tăng lên hơn nữa thì thể tích của nhát bóp cũng không tăng tương ứng, mà
thậm chí còn giảm, mức đó gọi là “mức dự trữ tiền gánh tới hạn”.
Đây là cơ chế quan trọng trong suy tim, nghĩa là áp lực hoặc thể tích cuối tâm
trương trong tâm thất gia tăng do nguyên nhân khác nhau thì làm cho thể tích nhát
bóp tăng theo. Nhưng sau một thời gian dài chịu đựng, sức co bóp của cơ tim sẽ
yếu dần, thể tích nhát bóp giảm dần và xuất hiện suy tim. Tim càng suy thì thể tích
nhát bóp càng giảm [15].
2.4.3. Hậu gánh
Hậu gánh là sức cản của mạch máu đối với sự co bóp của cơ tim. Sức cản
càng cao thì sự co bóp của cơ tim càng phải lớn. Lúc đó công của tim sẽ tăng lên
và tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim. Lâu dần sức co bóp cơ tim giảm dần và giảm lưu
lượng tim.
2.4.4. Tần số tim
Trong suy tim lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình
trạng giảm thể tích nhát bóp, duy trì cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá
nhiều thì sẽ làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, làm tăng công tim và làm tim suy
yếu nhanh chóng [50].
2.5. Cơ chế bù trừ trong suy tim
2.5.1. Bù trừ tại tim
Giãn tâm thất: là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm
trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo định
luật Frank-Starling sẽ làm tăng sức co bóp các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành
tim nhất là trong các trường hợp tăng áp lực trong buồng tim. Việc tăng bề dày các
thành tim chủ yếu để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh và cải thiện thể tích tống
máu bị giảm trong suy tim [15].
 Hình 2.1: Tế bào cơ thất ở bệnh cơ tim phì đại và suy tim. Sự kích thích tăng
trưởng dẫn đến sự khác biệt về hình thái học của tế bào cơ [40].

2.5.2. Bù trừ ngoài tim

- Kích thích hệ thần kinh giao cảm
Khi có suy tim hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng catecholamine
từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co
bóp của cơ tim và tăng tần số tim. Cường giao cảm sẽ co mạch ngoại vi như da, cơ
thận và các tạng bụng để ưu tiên tưới máu cho não và tim.
- Kích thích hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron:
Tăng hoạt hoá giao cảm và tưới máu tới thận sẽ kích thích bộ máy cận cầu
thận chế tiết nhiều renin và làm tăng nồng độ renin trong máu. Renin sẽ hoạt hoá
Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II.
Chính Angiotensin II là chất co mạch mạnh, đồng thời lại tham gia kích thích
tổng hợp Noradrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và
Adrenalin từ tuỷ thượng thận.
Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết Aldosteron làm
tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận .
- Hệ Arginin-Vasopressin:
Ở suy tim giai đoạn muộn, vùng dưới đồi- tuyến yên được kích thích để tiết ra
Arginin-Vasopressin (ADH). ADH làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của
Angiotensin II và làm giảm bài tiết nước ở ống thận
Cả 3 hệ thống co mạch bù trừ này nhằm duy trì cung lượng tim, nhưng lâu
ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và
mức tiêu thụ oxy cơ tim, tạo nên vòng xoắn bệnh lý làm tim ngày càng suy thêm
[10][15].
- Những yếu tố khác:
Trong suy tim nhằm cố gắng hạn chế việc co mạch khu trú hay toàn thân quá
mức, các chất giãn mạch khác cũng được gia tăng sản xuất như: Bradykinin,
Prostaglandin (PGI2,PGE2), Endothelin và đặc biệt là yếu tố lợi niệu nhĩ ANP , mà
ngày nay chủ yếu là BNP được xem là yếu tố quan trọng trong việc chống rối loạn
chức năng thất trái, làm cải thiện tình trạng suy tim [86].
2.6. Các nguyên nhân gây suy tim
Các nguyên nhân thường gặp nhất gây suy tim mạn ở Mỹ là bệnh mạch vành,
tăng huyết áp hệ thống, bệnh cơ tim giãn không do nguyên nhân thiếu máu cục bộ
và bệnh van tim. Các nguyên nhân thường gặp khác là viêm cơ tim và tiểu đường,
nhưng vẫn còn nhiều nguyên nhân khác ít gặp hơn (Bảng 2.1). Mặc dù đái tháo
đường có thể dẫn đến suy tim mạn, nguy cơ bị suy tim mạn gặp ở một vài thể bệnh
cơ tim do tiểu đường, đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường phụ thuộc Insulin. Dữ
liệu gần đây gợi ý nguy cơ suy tim mạn cao (gấp 2 đến 10 lần) ở các bệnh nhân đái
tháo đường độc lập với bệnh mạch vành hoặc tăng huyết áp kèm theo và có vẻ cao
hơn ở phụ nữ.
 Bảng 2.1: Các nguyên nhân gây suy tim
Bất thường cơ học
- Quá tải áp lực
+ Hẹp van động mạch chủ
+ Tăng huyết áp động mạch
+ Tăng áp phổi
+ Hẹp eo động mạch chủ
+ Hẹp van động mạch phổi
- Quá tải về thể tích
+ Hở van tim
+ Thiếu máu
+ Cường giáp
- Shunt (dò động-tĩnh mạch, còn ống quai bị và dại, Varicella và Variola,
động mạch, thông liên nhĩ, thông liên influenza, cytomegalo)
thất)
- Suy đổ đầy thất (Hẹp van 2 lá)
- Co thắt hay chèn ép màng ngoài tim
- Phình hay giãn thất
Hạn chế đổ đầy thất
- Hẹp 2 lá
- Viêm màng ngoài tim co thắt
- Phì đại thất trái
- Xơ hoá nội mạc cơ tim
Bệnh cơ tim
- Tiên phát
+ Bệnh cơ tim phì đại
+ Bệnh cơ tim hạn chế
+ Bệnh cơ tim giãn nở vô căn
(nguyên nhân gia đình, không gia
đình, chu sinh)
+ Kim loại
. Quá tải sắt
 Tiên phát (hemochromatosis)
 Thứ phát ( truyền lâu ngày)
. Ngộ độc chì
. Ngộ độc Coban
+ Thấp khớp cấp
+ Nhiễm trùng
. Vi khuẩn (Staphylococcus hay
Streptococcus)
. Virus ( Coxakie, Echo, Polio, Abro,
. Nấm (Candida, Histoplasma,
Toxoplasma)
. Kí sinh trùng (Triconosis
Schistosomasis)
. Ricketsia (Sốt Q, Typhus, Scrub,
Psittacosis)
. Bệnh mô liên kết
. Viêm khớp dạng thấp
. Lupus ban đỏ hệ thống
. Viêm nút quanh động mạch
. Viêm da cơ, xơ cứng bì
+ Bệnh thần kinh
. Loạn dưỡng trương lực cơ
. Loạn dưỡng cơ Erb’s lim-girdle
. Bệnh đa dây thần kinh Roussy-Levy
. Mất điều hoà Friedreich
 - Thứ phát . Bệnh di truyền
+ Bệnh động mạch vành . Bệnh lý về dự trữ glycogen
. Nhồimáu cơ tim . Bệnh mucopolysaccharide
. Thiếu máu cơ tim mạn tính . Thiếu carnitin toàn thân
. Thiếu máu cơ tim im lặng . Tiểu nhiều Taurin
+ Chuyển hoá . Bệnh Fabry
. Bệnh cơ tim do rượu . Khiếm khuyết tạo xương
. Dinh dưỡng + Bệnh khác
. Bệnh tuyến giáp . Xơ hoá nội mạc cơ tim
. Hạ canxi máu . Bạch cầu cấp và mạn
. Pheochromocytoma . Bệnh cơ tim do tăng ure máu
+ Thuốc . Ban xuất huyết Scholein-Henoch
. Disopyramide hay Flecanamide . Bệnh u hạt Wegener
. Amphetamine, heroin/cocain . Bệnh tim do xạ trị
. Anthracyclines (doxorubicin) . Bệnh amyloid

Đối với nhiều bệnh nhân bị suy tim mạn, có thể xác định yếu tố thúc đẩy dẫn
đến đợt mất bù cấp của suy tim mạn. Nguyên nhân thường gặp nhất của các trường
hợp mất bù ở bệnh nhân suy tim thường là do không chú ý đầy đủ đến chế độ điều
trị đã được kê toa, ví dụ hạn chế muối không đủ, hoạt động thể lực quá mức và
không tuân thủ chế độ điều trị thuốc. Loạn nhịp tim, bao gồm rối loạn nhịp nhanh
nhĩ hoặc thất có và không kèm bệnh động mạch vành thường gặp ở các bệnh nhân
suy tim mạn và có thể khởi phát hoặc làm nặng thêm triệu chứng cơ năng và thực
thể của suy tim mạn. Nhịp chậm quá mức và không thích hợp trong trường hợp
cung lượng tim giảm và phân ly nhĩ thất ở các bệnh nhân bị block nhĩ thất hoàn
toàn cũng có thể thúc đẩy suy tim mạn do tần số thất không đủ để duy trì cung
lượng tim. Nhiễm trùng cấp tính, đặc biệt viêm phổi, viêm phế quản hoặc các tình
trạng nhiễm trùng phổi khác cũng có thể thúc đẩy suy tim. Bệnh nhân suy tim tăng
nguy cơ thuyên tắc phổi, đặc biệt khi nằm lâu. Các yếu tố thúc đẩy khác bao gồm
stress cảm xúc và thể chất, viêm tim, các bệnh không liên quan (đặc biệt bệnh lý
gan thận), chất ức chế tim (rượu và các độc chất khác), thuốc gây giữ muối và
nước (thuốc kháng viêm non-steroide), thiếu máu cục bộ cơ tim tái phát và bệnh
tim nguyên nhân tiến triển xấu dần [1].
2.7. Phân độ suy tim
Suy tim là một hội chứng của nhiều bệnh lý khác nhau, có thể tiến triển không
ngừng. Điều trị suy tim cũng thay đổi theo từng giai đoạn tiến triển của bệnh. Do
đó, từ năm 2001, Hunt SA và cộng sự phân suy tim ra làm nhiều giai đoạn: A, B,
C, D. Giai đoạn A bao gồm những bệnh nhân có nguy cơ suy tim (Ví dụ: Tăng
huyết áp, Đái tháo đường, Hội chứng chuyển hoá...) nhưng chưa có tổn thương
thực thể trên tim và chưa có triệu chứng cơ năng suy tim. Giai đoạn B là mức tiến
triển của giai đoạn A, bệnh nhân đã có tổn thương thực thể của tim nhưng chưa có
triệu chứng cơ năng hay triệu chứng thực thể của suy tim. Giai đoạn C nặng hơn,
bệnh nhân có tổn thương thực thể của tim, tiền sử hay hiện tại có triệu chứng cơ
năng của suy tim. Giai đoạn D là giai đoạn nặng nhất, suy tim kháng trị, khó thở
khi nghỉ dù đã dùng thuốc tối đa, cần những biện pháp điều trị đặc biệt như máy
trợ tim, ghép tim. . .
Cần phân biệt giữa rối loạn chức năng tim và khả năng đáp ứng với gắng sức
của suy tim. Một bệnh nhân cơ tim giãn nở có thể có phân suất tống máu khoảng
20% nhưng không khai là có triệu chứng cơ năng. Phân độ chức năng của suy tim
theo Hội Tim mạch New York (NYHA) được sử dụng từ lâu, dựa vào triệu chứng
cơ năng và khả năng gắng sức [4].
Phân loại NYHA có ưu điểm [36]:
- Phân loại NYHA đơn giản, dễ vận dụng cho các bác sỹ và y tá, kể cả cho
bệnh nhân.
- Có thể áp dụng cho các loại bệnh tim khác nhau.
 - Đã tỏ ra có lợi ích nhiều trong nghiên cứu, nhất là tỷ lệ bệnh, tỷ lệ mới phát
hiện, tiên lượng, tỷ lệ tử vong, diễn tiến, hiệu quả các biện pháp điều trị.
Vì những ưu điểm đó mà cách xếp loại này đã được công nhận rộng rãi trên
toàn thế giới và trở thành “ngôn ngữ chung” của bệnh lý suy tim.
2.8. Chẩn đoán xác định suy tim
Hỏi bệnh sử và khám thực thể kỹ lưỡng giúp có hướng chẩn đoán suy tim.
Các phương tiện cận lâm sàng như định lượng BNP hoặc NT-ProBNP trong huyết
tương, siêu âm tim góp phần xác định chẩn đoán suy tim trong hầu hết trường hợp.
ECG và phim ngực thẳng, nghiêng cũng cần thiết trong mọi trường hợp nghi ngờ
suy tim. ECG, phim ngực và siêu âm tim giúp định lượng độ nặng và nguyên nhân
suy tim.
Tiêu chuẩn Framingham và tiêu chuẩn Châu Âu giúp chẩn đoán suy tim được
dùng phổ biến nhất.
Bảng 2.2: Tiêu chuẩn Framingham [1], [4].
Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ
- Khó thở kịch phát về đêm hoặc khó - Phù cổ chân
thở ở tư thế nằm - Ho về đêm
- Tĩnh mạch cổ nổi - Khó thở khi gắng sức
- Ran ẩm ở phổi - Gan lớn
- Tim to - Tràn dịch màng phổi
- Phù phổi cấp - Dung tích sống giảm 1/3 so với
- Tiếng ngựa phi T3 ở tim tối đa
- Áp lực tĩnh mạch tăng (>16 cm H2O) - Nhịp tim nhanh (>120 lần/phút)
- Thời gian vi tuần hoàn >25 giây
- Phản hồi gan - tĩnh mạch cổ (+)
 Tiêu chuẩn chính hay phụ: Giảm 4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim.
Trên lâm sàng có 2 tiêu chuẩn ít được thực hiện là áp lực tĩnh mạch và dung
tích sống.
Tiêu chuẩn phụ không được chấp nhận khi triệu chứng đó thuộc các bệnh
khác bệnh tim mạch (ví dụ: bệnh phổi mạn tính, xơ gan, hội chứng thận hư...).
Chẩn đoán xác định suy tim: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm
2 tiêu chuẩn phụ [1], [4].
3. Rối loạn nhịp thất trong suy tim
3.1. Dịch tễ học
Suy tim có thể được coi là một sự suy giảm chức năng tâm thuhoặc chức
năngtâm trương.Rối loạn nhịpthấtv à nhịp nhanh thấtkhông bền vững(VT) là khá
phổ biến ở những bệnh nhân có bệnh lý cơ timvà suy tim.Tần suất xuất hiện các ổ
phát rối loạn nhịp thất là mộtyếu tố nguy cơ cho đột tử do tim. Bệnh nhân bị nhồi
máu cơ tim trước đó có ngoại tâm thu thất (PVC) hoặc nhịp nhanh thất không bền
vững kèm theo thì có tỷ lệ nguy cơ đột tử cao và không liên quan đến phân suất
tống máu bệnh nhân, Tỷ lệ ngoại tâm thu thất lớn hơn 10cái/giờcó liên quan với
nguy cơ SCD lớn hơnở những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch[9]. Mặc dù có
những tiến bộ gần đây trong điều trị,tỷ lệ tử vongvẫn còn quá cao,đột tử vẫn xảy ra
lên đến40% đến 70% các trường hợp bệnh nhân [27],[45].
Tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhânbị suy tim nhẹ là thấp, tuy nhiên có mối liên
quan ở các bệnh nhân này với tỷ lệ đột tử là đáng kể. Bệnh nhân bị suy tim tiến
triển có tỷ lệ tử vong hàng năm là 40% đến 60%, trong đó tỷ lệ đột tử ở các bệnh
nhân này là dưới 30% trong tất cả cácnguyên nhân tử vong(Hình 2.2)[45],[82].
 Hình 2.2: Tỷ lệ tử vong hàng năm của suy tim. Tỷ lệ đột tử và không đột tử
theo phân độ suy tim NYHA và tử vong trong 1 năm [50].
3.2. Phân loại và chẩn đoán rối loạn nhịp thất
- Các rối loạn nhịp thất thường gặp bao gồm: ngoại tâm thu thất (NTT/T),
nhịp nhanh thất (NNT): không bền bỉ, bền bỉ, NNT đơn dạng, đa dạng, nhịp nhanh
thất hai chiều (bidirection VT), xoắn đỉnh, cuồng thất, rung thất.
- Phân loại các rối loạn nhịp thất: có thể dựa vào nhiều tiêu chí để phân loại
như sau:
+ Dựa vào biểu hiện lâm sàng:
* Huyết động ổn định.
* Rối loạn huyết động.
+ Dựa vào điện tâm đồ:
* NNT không bền bỉ (cơn nhịp nhanh kéo dài < 30 giây).
* NNT bền bỉ (cơn nhịp nhanh kéo dài > 30 giây).
* NNT vòng vào lại nhánh.
* NNT hai chiều.
* Xoắn đỉnh.
* Cuồng thất.
* Rung thất.
 + Dựa vào các bệnh lý kèm theo:
* Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có bệnh mạch vành mạn tính.
* Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim.
* Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh.
* Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có các bệnh lý thần kinh.
* Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có cấu trúc tim bình thường.
* Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có bệnh cơ tim.
* Có các hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh.
3.3. Chẩn đoán rối loạn nhịp thất
3.3.1. Lâm sàng
Có những trường hợp hoàn toàn không có triệu chứng gì cả, chỉ tình cờ phát
hiện khi đi khám sức khoẻ định kỳ, hoặc tình cờ theo dõi ĐTĐ khi nằm viện vì một
bệnh khác.
Triệu chứng lâm sàng: đa số các trường hợp còn lại thường có triệu chứng.
Các triệu chứng đó có thể chỉ là những khó chịu nhẹ, cho tới những triệu chứng
nặng nề hơn, hay có rối loạn huyết động.
Triệu chứng trên lâm sàng với nhiều mức độ khác nhau phụ thuộc vào:
- Loại rối loạn nhịp thất.
- Tần số thất.
- Có dẫn truyền ngược thất nhĩ hay khộng.
- Bệnh lý tim mạch kèm theo.
Các triệu chứng lâm sàng có thể gặp là:
- Cảm giác hồi hộp trống ngực.
- Khó thở.
- Đau tức ngực.
- Thoáng ngất: sa sẩm mặt mày, chóng mặt, choáng váng.
- Ngất xỉu, co giật.
 Khám lâm sàng:
- Tỉnh táo hoặc hôn mê tùy theo từng loại rối loạn nhịp tim.
- Nghe tim: nhịp tim rất nhanh, đều hoặc không đều. Có khi không nghe thấy
tim đập.
- Sờ mạch: nhanh, nhỏ. Hoặc thậm chí không sờ thấy mạch đập.
- Huyết áp tụt, hoặc không đo được.
3.3.2. Cận lâm sàng
Điện tâm đồ bề mặt 12 chuyển đạo
Khuyến cáo
Loại I:
Tất cá những bệnh nhân nghi ngờ có các rối loạn nhịp thất.
Trên điện tâm đồ bề mặt 12 chuyển đạo cần phải lưu ý phát hiện các dấu hiệu
bất thường ở các hội chứng gây rối loạn nhịp hay gặp như:
- Hội chứng QT dài.
- Hội chứng QT ngắn.
- Hội chứng Brugada.
- Hội chứng loạn sản thất phải.
Hoặc phát hiện các bất thường khác có thể la nguyên nhân gây nên các rối
loạn nhịp thất như:
-Các biến đổi điện tâm đồ do rối loạn điện giải.
- Blốc nhánh.
- Blốc nhĩ thất.
- Sóng Q do nhồi máu cơ tim.
Điện tâm đồ gắng sức (ĐTĐGS)
Khuyến cáo:
Loại I
- Những trường hợp nghi ngờ có rối loạn nhịp thất có tuổi, giới, và triệu
chứng với khả năng cao hoặc trung bình bị bệnh mạch vành. ĐTĐ GS giúp chẩn
đoán bệnh động mạch vành và làm xuất hiện những rối loạn nhịp thất (Mức chứng
cứ: B)
- Những trường hợp nghi ngờ hoặc đã biết có rối loạn nhịp thất khi gắng sức,
kể cả trường hợp nhịp nhanh thất do Catecholamin. ĐTĐ GS sẽ giúp cho chẩn
đoán xác định và đánh giá đáp ứng của bệnh nhân với rối loạn nhịp thất đó (Mức
chứng cứ:B).
Loại IIa
- Đánh giá hiệu quả điều trị rối loạn nhịp thất bằng thuốc hoặc bằng sóng có
tần số Radio (Mức chứng cứ: B).
Loại IIb
- Những trường hợp bị rối loạn nhịp thất có tuổi, giới, và triệu chứng ít có khả
năng bị bệnh động mạch vành (Mức chứng cứ: C)
- Có thể có ích trong việc phát hiện NTT/T đơn lẻ ở những trường hợp trung
niên hoặc người già nhưng không có bằng chứng của bệnh động mạch vành. (Mức
chứng cứ: C)
Loại III
- Là các chống chỉ định của nghiệm pháp gắng sức.
NTT/T xuất hiện khi gắng sức ở những người khỏe mạnh bình thường thì
không có chỉ định điều trị. Trừ khi có biểu hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc
NNT bền bỉ.
Những bệnh nhân có bệnh động mạch vành, hoặc bệnh cơ tim khi làm nghiệm
pháp gắng sức xuất hiện nhiều NTT/T thường có nguy cơ cao bị các biến cố tim
mạch nặng nề.
Ghi điện tâm đồ đặc biệt
Hiện nay có nhiều phương pháp ghi và theo dõi điện tâm đồ trong một khoảng
thời gian dài để phát hiện các rối loạn nhịp thoáng qua mà điện tâm đồ 12 chuyển
đạo thông thường không phát hiện được như:
 - Ghi điện tâm đồ theo phương pháp Holter hay Holter điện tâm đồ, thường
được sử dụng trong khoảng thời gian 24- 48 giờ.
- Máy ghi sự kiện ( Event recorder): khi bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ có
rối loạn nhịp tim thì chỉ cần áp máy lên vùng trước tim và ấn nút ghi. Máy sẽ tự
động ghi điện tâm đồ trong 1 phút.
- Máy ghi điện tâm đồ cấy dưới da (Implantable Loop Recorder) là loại máy
với kích thước nhỏ như ngón tay trỏ, có thể cấy dưới da vùng ngực trái. Người
bệnh có thể kích hoạt máy, hoặc máy sẽ tự kích hoạt để ghi lại điện tâm đồ khi
bệnh nhân mất ý thức. Máy được chỉ định cho những trường hợp ngất nghi ngờ do
các rối loạn nhịp, và những rối loạn nhịp này xuất hiện với tần số rất thưa.
Khuyến cáo
Loại I
- Holter ĐTĐ được chỉ định nhằm chẩn đoán xác định rối loạn nhịp tim, đánh
giá sự biến đổi của đoạn QT, của sóng T, của đoạn ST. Từ đó đánh giá nguy cơ và
có hướng điều trị thích hợp (Mức chứng cứ: A).
- Máy ghi sự kiện được chỉ định khi có những triệu chứng nghi ngờ do rối
loạn nhịp tim gây ra. Các triệu chứng này thường xuất hiện thưa thớt. Máy giúp
cho việc xác định triệu chứng đó có phải do rối loạn nhịp tim gây ra hay không
(Mức chứng cứ: B).
- Máy ghi điện tâm đồ cấy dưới da được chỉ định cho những trường hợp có
triệu chứng nghi ngờ do rối loạn nhịp tim gây ra, ví dụ như ngất. Trong khi đó, các
phương pháp ghi điện tâm đồ khác không chứng minh được mối liên quan giữa rối
loạn nhịp tim và triệu chứng đó (Mức chứng cứ: B).
Các phương pháp điện tâm đồ khác
Khuyến cáo
Loại IIa
- Có thể sử dụng phương pháp đánh giá luân phiên sóng T (T wave alternans)
để giúp thêm cho việc chẩn đoán và phân tầng nguy cơ ở những bệnh nhân có rối
loạn nhịp thất hoặc có nguy cơ bị những rối loạn nhịp thất nguy hiểm (Mức chứng
cứ:A).
Loại IIb
- Các phương pháp ĐTĐ khác như ĐTĐ trung bình tín hiệu (signal-averaged
ECG , độ nhạy phản xạ áp lực (baroflex sensitivity)... có thể được chỉ định giúp
cho việc chẩn đoán và phân tầng nguy cơ ở những bệnh nhân rối loạn nhịp thất
hoặc nguy cơ bị rối loạn nhịp thất nguy hiểm (Mức chứng cứ: B).
Phương pháp đo luân phiên sóng T là phương pháp ghi và phân tích sự biến
đổi biên độ cũng như là hình dáng của sóng T ở mỗi một phức bộ QRS khi tần số
tim tăng lên (ví dụ khi gắng sức hoặc khi kích thích nhĩ với tần số nhanh). Nó cho
phép phát hiện những trường hợp có nguy cơ cao bị rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân
sau nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim do thiếu máu cục bộ cơ tim và không do thiếu
máu cục bộ cơ tim. Phương pháp này có giá trị chẩn đoán cao.
Phương pháp ĐTĐ trung bình tín hiệu là phương pháp ghi ĐTĐ có tăng biên
độ của sóng điện tim và khử nhiễu cao nhằm phát hiện những sóng có điện thế nhỏ
ở phía sau phức bộ QRS. Những sóng nhỏ này được coi như là những điện thế
chậm (late potentials), là biểu hiện của những vùng cơ tim bất thường với đặc tính
dẫn truyền chậm. Những vùng cơ tim dẫn truyền chậm ở tâm thất là cơ sở để hình
thành nên vòng vào lại gây nên các rối loạn nhịp thất. Những bệnh nhân sau
NMCT có ĐTĐ trung bình tín hiệu bất thường thì nguy cơ rối loạn nhịp tim cao
gấp 6 đến 8 lần. Phương pháp này cũng có giá trị chẩn đoán cao (89-99%).
Các phương pháp này mới chỉ có ở một vài trung tâm tim mạch lớn.
Các phương pháp đánh giá chức năng thất trái
Khuyến cáo
Loại I
- Siêu âm tim được chỉ định cho tất cả những bệnh nhân có rối loạn nhịp thất
nghi ngờ có bệnh về cấu trúc tim (Mức chứng cứ: B).
 - Siêu âm tim được chỉ định cho tất cả những bệnh nhân có nguy cơ cao bị rối
loạn nhịp thất và đột tử như: bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim
thất phải, sống sót sau nhồi máu cơ tim hoặc những bệnh nhân bị các bệnh di
truyền gây rối loạn nhịp tim gây đột tử (ví dụ hội chứng Brugada...) (Mức chứng
cứ: B).
- SPECT hoặc siêu âm tim gắng sức được chỉ định để phát hiện tình trạng
thiếu máu cơ tim thầm lặng ở những bệnh nhân bị rối loạn nhịp thất có tuổi, giới,
và triệu chứng lâm sàng với khả năng bị bệnh động mạch vành ở mức trung bình.
Những trường hợp này điện tâm đồ ít có giá trị chẩn đoán vì đang sử dụng
Digoxin, có dày thất trái, đoạn ST chênh xuống > 1 mm lúc nghỉ, có hội chứng
WPW hoặc có blốc nhánh trái (Mức chứng cứ B).
- SPECT hoặc siêu âm tim với thuốc làm tăng nhịp tim (ví dụ: dobutamin...)
được chỉ định để phát hiện tình trạng thiếu máu cơ tim thầm lặng ở những bệnh
nhân bị rối loạn nhịp thất có tuổi, giới, và triệu chứng lâm sàng với khả năng bị
bệnh động mạch vành ở mức trung bình. Những bệnh nhân này không thể thực
hiện được nghiệm pháp gắng sức thông thường.
Loại IIa
- Chụp cộng hưởng từ tim, chụp cắt lớp tim, hoặc chụp mạch phóng xạ có thể
có ích cho những trường hợp rối loạn nhịp thất mà siêu âm tim không thể đánh giá
được chính xác chức năng thất trái và thất phải và/hoặc bất thường về cấu trúc tim
(Mức chứng cứ: B).
- Chụp động mạch vành có thể giúp cho việc chẩn đoán hoặc loại trừ hẹp
động mạch có ý nghĩa ở những bệnh nhân có rối loạn nhịp thất nguy hiểm hoặc
những bệnh nhân đột tử được cứu sống. Những người này có tuổi, giới, và triệu
chứng lâm sàng với khả năng bị bệnh động mạch vành ở mức cao hoặc trung bình
(Mức chứng cứ: C).
 - Chụp buồng thất trái có thể có lợi cho những bệnh nhân chuẩn bị cấy máy
tái đồng bộ cơ tim (Mức chứng cứ: C).
Thăm dò điện sinh lý tim (TDĐSLT)
Thăm dò điện sinh lý tim trong bệnh động mạch vành
Khuyến cáo
Loại I
- Thăm dò điện sinh lý tim(TD ĐSL) được khuyến cáo trong những trường
hợp nhồi máu cơ tim cũ có các triệu chứng nghi ngờ nhịp nhanh thất như: hồi hộp
trống ngực, thoáng ngất, ngất (Mức chứng cứ: B).
- TD ĐSL tim được khuyến cáo trong những trường hợp bị bệnh động mạch
vành để hường dẫn cho việc đánh giá và điều trị nhịp nhanh thất bằng sóng có tần
số Radio (Mức chứng cứ B).
- TD ĐSL tim được khuyến cáo trong những trường hợp bị bệnh động mạch
vành có cơn nhịp nhanh phức bộ QRS giãn rộng mà không rõ cơ chế (Mức chứng
cứ C).
Loại IIa
- TD ĐSL tim có thể giúp cho việc phân tầng nguy cơ ở những bệnh nhân tiền
sử bị nhồi máu cơ tim, nhịp nhanh thất không bền bỉ, và chức năng tâm thu thất trái
40%. (Mức chứng cứ B)
Thăm dò điện sinh lý tim trong một số bệnh lý khác
Trong các bệnh lý khác như: BCT giãn, hội chứng QT kéo dài, hội chứng
Brugada, BCT phì đại, loạn sản thất phải thì vai trò của thăm dò điện sinh lý tim
còn chưa được rõ ràng.
Thăm dò điện sinh lý trong NNT ở đường ra thất phải
Thăm dò điện sinh lý tim giúp cho việc chẩn đoán xác định, cũng như là
hướng dẫn cho việc điều trị bằng sóng có tần số Radio.
 Thăm dó điện sinh lý tim ở bệnh nhân có ngất
Khuyến cáo
Loại I
TD ĐSL tim được khuyến cáo trong những trường hợp ngất không rõ nguyên
nhân ở bệnh nhân có suy tim trái hoặc có bệnh cấu trúc tim.
Loại IIa
TD ĐSL tim có thể có ích trong những trường hợp ngất nghi ngờ do nhịp
chậm hoặc do nhịp nhanh mà các phương pháp thăm dò khác không chẩn đoán
được
3.4. Sinh lý bệnh
Nhiều nghiên cứuđã chỉ ra rằng trong hầu hết các bệnh nhân có bệnh cơ tim
thiếu máu cục bộ và bệnh cơ tim không thiếu máu cục bộ, cơ chế của nhịp nhanh
thất và rung thấtbao gồmvòng vào lại ở cơ tim ,cơ chế vòng vào lại có thể do hệ
thống dẫn truyền nhưvòng vào lại ở nhánh trái hay nhánh phải(BBR) hoặc vòng
vào lại ở các phân nhánh, hoạt động nảy cò và bất thường thần kinh tự động ở
vùng đó.
3.4.1. Bất thường tính tự động
Rối loạn nhịp thất có thể phát sinh từ những rối loạn về tính tự động trong
các tế bào cơ tim. Tính tự động bình thường thường bắt nguồn từ các tế bàocó chức
năng làm chủ nhịp,'' được xác định bằng tỷ lệ ở pha 4 khử cực của điện thế hoạt
động tim. Bình thường nút xoang giữ vai trò là chủ nhịp, sau đó là nút nhĩ thất, và
hệ thống His-Purkinje. Tính tự động bất thường gây ra nhịp nhanh thất do thiếu
máu cơ tim gây ra. Các nghiên cứu trên động vậtthực nghiệm và trong bệnh nhân
suy tim đã chứng minh đượcvai trò bất thường của ion Ca2+. Các bất thườngtrong
quá trình chuyển hóa canxi làm giảm lượng ion canxi vào trong tương bào, dẫn đến
rối loạn chức năng hoạt động. Sự thay đổi tronghoạt động canxi cũngđược liên
quan đến sự phát triển của rối loạn nhịp không do vòng vào lại trong bệnh nhânsuy
tim[65]. Pogwizdvà các đồng nghiệp[65] nghiên cứu vai trò của hoạt động canxi
bất thường bằng cách sử dụng bản đồ ba chiều tim ở bệnh nhân xuất hiện rối loạn
nhịp thất một cách tự phát và cho thấy, 100% nhịp nhanh thất xuất hiện trongbệnh
cơ tim không thiếu máu cục bộvà50% nhịp nhanh thất trongbệnh cơ tim thiếu máu
cục bộ có thể được gây ra bởi mộtcơ chế không phải do vòng vào lại.
3.4.2. Các hoạt động nảy cò
Các hoạt động nảy cò gây rối loạn nhịp tim có thể xảy ra khi cónhững bất
thường hoạt động điện mà kích hoạt hoạt động điện khác gâykhử cực bất thường.
Phổ biến nhấtgây ra chứng loạn nhịp tim bất thường gây ra là sớm và muộn của
quá khử cực, thường dẫn đếnvới pha tái cực kéo dài.Ở giai đoạn hậu khử cực
sớm(EAD) thường xảy ra ở cuối giai đoạn 2 hoặc 3 củahoạt động điện thế. Một
EAD có thể xảy ravới một sự mất cân bằng giữa các dòng vào bên trong và bên
ngoài mà xu hướng là ở bên trong tế bào. Các EADS có thể được thể hiện khi cósự
sụt giảm kali ra bên ngoài hoặc tăng natri, canxi vào trong. EADScó thể xảy rakhi
nhịp tim chậm lại rõ rệt, giảm ion Kali đi ra ngoài bằng cách điều chỉnh kênh
Kali[87]. EADScó thể dễ dàng thể hiện trong thiết lập thử nghiệm với nhịp tim
chậm hoặc ngừng xoang và được cho là sự khởi đầu củaxoắn đỉnh[41]. Thử
nghiệm trên động vật đã cho thấy xoắn đỉnh được kích thích bởi một ổ dưới nội
tâm mạc do cơ chế vòng vào lại.
Ở giai đoạn hậu khử cực muộn (DADS) xảy ravào cuối giai đoạn3 hoặc đầu
giai đoạn4 khi hoạt động điện thế làgần như hoàn toàn tái cực . Sự phát triển của
một DAD có liên quan đến tình trạng làm tăng nồng độcanxi trong tế bào.Với sự
kích thích catecholamine và kích hoạt các thụ thể beta-adrenergic, sự gia tăng
nồng độ cAMP trong tế bào dẫn đến gia tăng nồng độcanxi hiện tạivà gia tăng giải
phóng canxi từ bào tương. Sự gia tăng nồng độ canxi trong tế bào sau đó kích hoạt
trao đổi canxi-natri, cuối cùng dẫn đến ion Natri tạm thời vào trong tế
bào(ITi)vàDAD(Hình 2.3).
Hình2.3: Cơ chế tế bào gây rối loạn nhịp tim trong suy tim. Hình (A): Lát cắt
ngang nhóm chứng và nhóm suy tim trên thỏ. Cơn nhịp nhanh thất không bền vững
được ghi nhận trên 90% so với 0% ở nhóm chứng. Hình (B): Sơ đồ củaEADSvà
DADS.AP:điện thế hoạt động. Hình (C): Cơn rối loạn nhịp tự phátsau khicác cơn
co thắt(hàng trên, µm) vàthay đổi nồng độ quá độ canxi bên trong tế bào(hàng
dưới, nm) trongtế bào cơ tim bị suy timđã được đánh giá sau khi tiếp xúc
vớiisoproterenol(ISO) dướingưỡng kích thích1,2Hz(370C).[66]

Adenosine có tác dụng kháng adrenergic có thể chấm dứt rối loạn nhịp gây
ra qua trung gian cAMP bằng cách giảm nồng độcAMPtrong tế bào[31].Ngừng
cơn nhịp nhanh thất bằng adenosine có thể là bệnh lý do cAMP kích hoạt quá trình
DADS. Ngược lại,trongcác điều kiện khácdo thúc đẩycơ timquá tảicanxi, chẳng
hạn nhưnhiễm độcdigitalis, cácDADSqua trung gian củasự ức chếcủakênh Natri-
KaliATPase,tăngcanxithứ phát trong tế bàobằng cách thay đổi trongtrạng thái cân
bằngcủa sự trao đổiion natri-canxi.Các cơ chếkhác nhau củaDADScó thểđược hỗ
trợ bởicác bằng chứng cho thấyadenosinexóa bỏDADSgây ra bởisự kích
thíchcAMPnhưngkhông ảnh hưởng đếnDADSdo nhóm digitalisgây ra[80].
Gia tăng áp lực ở các receptorscơ chế cũng có thểthay đổicác thuộc tínhđiện
sinh lý củacơ timtrongsuy tim.Kéo dài hoặcgia tăng áp lựctrongtâm thất
tráitimbình thườngđã được chứng minhđể rút ngắnthời gianhoạt động điện thế
trong khi làm tăngtính tự độngở một vùng khu trú và kích hoạtcác hoạt động nảy
cò[26]. Những tác động nàyrõ rệt hơntrongtrái timcấu trúcbất thường, vớitính
không đồng nhấtlớn hơn củahoạt động điện thếdẫn đếnsự phân tánrộng
hơntrongkích thíchmôvàtạo điều kiệnblock dẫn truyềnmột chiều[7]. Sức căng tạm
thờitrongtâm trươngđãđược chứng minh làgây rasự khử cựctại chỗvà kích hoạt
hoạt động điện thế tại chỗ.
3.4.3. Vòng vào lại

Rối loạn nhịp thấtcó vòng vào lại là đại diện chohầu hết cácrối loạn nhịp
nhanh thất. Các dấu hiệu củarối loạn nhịp thấtcó vòng vào lạilàdẫn
truyềnchậm,thường docấu trúc cơ tim bệnh lý vớibất thường dẫntruyền lệch hướng
do có vết sẹoở cơ tim. Tuy nhiên,tốc độ truyền dẫn, cũngqua trung gian củacác
“khớp” nốitế bào với tế bào bằng các khoảng nối protein nhưconnexin .
Nhữngconnexinslà phổ biến hơnở trục dọcso vớitrục ngắncủatế bào cơ, dẫn đến tốc
độ truyền dẫnnhanh hơndọc theo trụcdàiso vớimộtxungđộng thẳng gócdẫn
truyềnchậm hơn đểđến tế bào.Tuy nhiên, với sự phân bố không đồng đều của các
khoảng nối proteinvàức chế hoạt động tuyến yêncủaconnexins, đó là những tính
chấtđiển hình củatáicấu trúc cơ timtrongphì đại cơ tim hoặc suy tim, có thể đóng
mộtvai trò quan trọngtrongsự phát triển chất nền gây rối loạn nhịp tim có vòng vào
lại[48]. Nhịp nhanh thất có vòng vào lại được đặc trưng bởibắt đầutái sản
xuấtvàchấm dứtvới sự kích thíchcó lập trình. Mộtnhịp nhanh thất đơn dạng ổn
địnhthường có thể đượcgây ratừ nhiều vị trítrongtâm thất. Sự hiện diện
củamộtkhoảng cáchdễ bị kích thích làmột dấu hiệu củavòng vào lạiổn định, với ý
nghĩarằng kích thướcvàvị trí củacác vòng vào lạiVTtương đối cố địnhvà, ít nhất là
một phần do cấu tạo giải phẫu[71].

Hình2.4: Biểu hiệnsự tương tácgiữa các cơ chếsinh lý bệnhkhác nhautrong việc
gâyra rối loạn nhịp tim. Tất cả cáccơ chếcó các thành phầntĩnh và động.Điều
chỉnhcác yếu tố(MOD.) bao gồm cáchệ thốngtự độngthần kinh, thành phần điện
giải đồ , hormone(hệ thống renin-angiotensin), và các loại thuốc [34].

3.4.5 Rối loạn nhịp thất trong các bệnh lý cơ tim

3.4.5.1.Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ
Cơ chếchủ yếucủaloạn nhịp thấtở những bệnh nhânbệnhcơ timlàvòng vào
lại. Phần lớn những gìđược biết vềloạn nhịp thấtđược dựatrêncác nghiên cứu
vềnhững bệnh nhân cóbệnhđộng mạchhoặc mô hình động vậtbị nhồi máu cơ tim.
Cácquá trình bệnh lýgây ra bởithiếu máu cục bộhaynhồi máudẫn đếntế bào cơ tim
bị chết vàkết quảlà hình thành phình cơ tim,đặc biệt là ởnhồi máulà lớn hayxuyên
thành[17]. Rối loạn nhịpcó vòng vào lại thường xảy ratrongkhu vựccủanhồi máucơ
timmànằm liền kề vớinơi cơ tim có nhiều vết sẹo. Sợicơ timcònsống sóttrong tim,
có thể là dotưới máutừkhoangthấthoặctưới máungượcthông quatuần hoàn bàng
hệ[33]. Cáctế bào cơtim còn sót lạitrở nên phổ biếntrongcác khu vựccủavùng xơ
hóa hayvết sẹotạo thànhchất nền chonhững dẫn truyền bất thườngkhông đồng
dạng,không định hướng , và thường có bloc dẫn truyền và làm ngăn chặnsự lan
truyềndẫn đến hình thànhvòng vào lại. Đo điện tâm đồ thường ghi nhậnở các
vùngvencónhồi máughi nhận dẫn truyền bất thường, không đẳng hướngvà không
đồng đều. Điện thế muộn được phát hiệnbằng tín hiệuđiện tâm đồtrung bìnhđãcó
liên quan đến vùng dẫn truyền chậm trong tế bào cơ tim[77].
3.4.5.2.Bệnh cơ tim không thiếu máu cục bộ
Các giải phẫuvàđiện sinh lýở bệnh cơ timkhông thiếu máucục bộ ítđược mô
tả.Ngược lại vớibệnh cơ timthiếu máu cục bộ, cơ thấttrongbệnh cơ timkhông thiếu
máucục bộ thườngcó nhiềukhu vựckhông đồng đềucủaxơ hóa vàtình trạng sắp xếp
lộn xộn sợi cơ timvớimức độ khác nhaucủaphì đạitế bào cơvàteo tế bào cơ[60]. Rối
loạn chức năngcơ timtrongbệnh cơ timkhông thiếu máucục bộ có thể làthứ phát
dotăng huyết áp, tiểu đường, và các nguyên nhânchuyển hóa,tự miễnvàtruyền
nhiễm.Nghiên cứutrên tửthi ở những bệnh nhâncóbệnh cơ tim giãnvô căncho
thấycó mộttỷ lệcaocác mảng bámtrong tim(69%-85%) vàcơ timxơ hóa(57%) mà
không nhìn thấyvết sẹođáng kể(14%)[73]. Mẫumô họcthường đượctiết lộkhối
lượng khác nhauxơ hóavàsợi cơ timtình trạng lộn xộncó tương quan vớimức độdẫn
truyền không đồng dạng, không định hướngvàcác giai đoạn của các sóng vào lại.
Một kích thích bất thường từ nhẹ đếnvừa sẽ cóxơ hóa mô kẽvớisự liên quan đếnsự
lắng đọngcollagen.Trongtrái tim vớidẫn truyền bất đẳng hướngnghiêm trọng, sự
bất thường kích hoạt đã được quan sáttrongkhu vựcvết sẹodày đặcmà đã
cócơbógián đoạntương tự nhưcácmẫubệnh lýtừnhững bệnh nhân cóbệnh timthiếu
máu cục bộvànhồi máu cơ timtrước[85].
Cơ chếrối loạn nhịp thấtở bệnh nhânbệnh cơ timkhông thiếu máu cục
bộlàchủ yếulà cóvòng vào lạitại vết sẹotrên cơ tim. Có một mức độlớn xơ hóacơ
timở những bệnh nhâncó biểu hiệnnhịp nhanh thất đơn dạngbền vững so với những
ngườicó biểu hiệnrối loạn nhịpkhông bền vững[63]. Tuy nhiên, nguyên nhân chính
của rối loạn nhịp thất cũng có thểlà kết quả củacác hoạt động nảy cò ở các thời
kỳEADShoặcDADS. Pogwizdvà các cộng sự[65] đã chứng minh rằngcác kích
thích ở vùng loạn nhịpcó thể phát sinhtạivùng dưới nội tâm mạchoặcvùng dưới
thượng tâm mạc, vớitồn tại xơ hóa vùng mô kẽ . Phát hiệnbệnh lýđã chứng minh
rằngcác vị trílàm chậm trễdẫntruyền hoặcbloctruyền bao gồmcác khu vực củaxơ
hóa mô kẽsâu rộngvới sự hình thànhsẹo.
Có mối quan hệ rất nhạy cảm giữarối loạn nhịpvà mức độchất nền gây rối
loạn nhịp ở nội tâm mạcvàngoại tâm mạcở những bệnh nhânbệnh cơ timkhông
thiếu máu cục bộ đánh giátrong quá trìnhđặt máy phá rung tại ngoại tâm mạc[63].
Ở những bệnh nhâncó nhạy cảm với nhịp nhanh thất đơn dạng bền vững, một tỷ
lệđiện tâm đồ bất thường được ghi nhậntạimàng ngoài timvàtrong tim(47% và
38%, tương ứng) so vớinhững bệnh nhân khôngcónhạy cảmVT(6% và 18%, tương
ứng).Mặc dùcó những các bất thườngđiện tâm đồmàng ngoài timtrongmột số bệnh
nhân, nhưng bất thường ở trong timvẫn chiếm ưu thếhơn.
Lập bản đồ điện sinh lýcung cấp mộtcái nhìn độc đáovới bề mặttrong timở các
nhịp nhanh thất đồng dạng ở những bệnh nhâncóbệnh cơ timkhông thiếu máu. Các
chất nềntrong timlà được nhận ra bởi tồn tại sự phân bố bất thường dòng điện thế
thấp ở mức độ trung bình hiếm khi cóliên quan đếnhơn 25% tổng diện tích bề
mặttrong tim. Hơn nữa,sự phân bốdòng điện bất thường này thườngnằm ở đáythất,
thường xuyênliên quan đếncác khu vựcquanh vòng van tim(Hình 2.5).
Hình 2.5: Bản đồ giải phẫu điện sinh lý ba chiều của tim ở những bệnh nhân bệnh
cơ tim không thiếu máu cục bộ có xuất hiện nhịp nhanh thất đơn dạng. Khu
vựcmàu tímthể hiện bình thường ở trong nội tâm mạc(biên độR>1,8mV), vớinhiều
vết sẹothể hiện bằng màu đỏ(biên độ<0,5 mV). Khu vựcgiới hạn(biên độ0,5-
1,8mV) được định nghĩa lànhững khu vực cósự trộn lẫnmàugiữa màu đỏ vàmàu
tím.Các bản đồđiện thếthườngthể hiệnđiện thế thấp bất thường hoặcvết sẹo,
nằmgần đáythấttrongkhu vựcxung quanh van tim. Bên trái làmộtmẫubệnh lýthể
hiệnvết sẹo xung quanh van timở đáythấtvà tương ứng vớivùng có điện thế
thấptrênbản đồđiện thế. [38]
Các nhịp nhanh thất trongnhững bệnh nhân nàythườngcó nguồn gốc từkhu
vựcđáycủatâm thất trái, tương ứng vớivị trí của cácgiải phẫuchất nềntrong
tim(Hình 2.6). So vớinhững bệnh nhân cóbệnh cơ timthiếu máu cục bộ, khu vựcvết
sẹotrong timlànhỏ hơn đáng kểở những bệnh nhânbệnh cơ timkhông thiếu máu,
vớimộtxu hướng cácvết sẹoở vùngđáy củatim[36].
Hình2.6 : Bản đồ điện thế giải phẫu điện sinh lý kết hợp vớibản đồtại nơi xảy
ranhịp nhanh thất. Sự trộn lẫnmàu sắctương ứng vớilớp nội tâm mạc tâm thất tráiở
trạng thái lưỡng cực nhưđãmô tả ở hình3. (A)sự kết hợpở bề mặt tối thiểuđã được
quan sátgần khu vựclối ravới một kích thíchđáp ứng ngắn khoảng thời gianQRS.
(B) Khu vựclối vàođã được xác địnhvàmột kích thíchđáp ứng dàikhoảng thời gian
QRStương ứng vớikhoảngQRStrên ECG. Vùng gây nhịp nhanh thấtnằmgần
đáythất trái, tương ứng vớivị trí của cácchất nềntrong timbất thườngtạikhu
vựcxung quanh van timtheo đúng quy định củabản đồđiện thế. MV:vanhai lá,
PA:vùng trước sau.[39]
Ở những bệnh nhâncóbệnh cơ timgiãnvàkhông có can thiệp gì ở trong tim,
thăm dò điện sinh lý ở thượng tâm mạc đã chứng minhđiện thế muộn ở vùng sẹo
có ý nghĩa quan trọngchẳng hạn như ở vùng có diện tích vùng sẹo lớn hơn ở bề
mặtthượng tâm mạc so với bề mặtnội tâm mạc[79]. Ngược lại,ở những bệnh
nhâncóbệnh cơ timdobệnh động mạch vành, diện tích vết sẹođãđược tìm thấy
làkhoảng ba lần,lớn hơnở nội tâm mạc so vớithượng tâm mạc. Diện tích nhỏ ở
vùngthượng tâm mạc có thểđược quan sát, nằmđối diện vớikhu vựcvết sẹodày
đặcnội tâm mạctương ứng.Tuy nhiên, không có mối quan hệnhư vậy giữanhững
vết sẹothượng tâm mạc vànội tâm mạcở những bệnh nhâncóbệnh cơ timkhông
thiếu máu cục bộ[19].
3.4.5.3.Nhịp nhanh thấtliên quan đếnhệ thốngHis-Purkinje
BBRthường thấyở những bệnh nhânbệnh cơ tim. BBRlà mộtnhịp nhanh thất
có vòng vào lại lớnliên quan đếndẫntruyền trướcbằng các nhánh củanhánhphải
hoặc trái,qua vách liên thất và dẫnđến vào trong cơ tim, vàdẫnngượcdọc
theonhánhkhác. Điều kiện tiên quyếtchonhịp nhanh thất BBRlà sự chậm trễdẫn
tronghệ thống His-Purkinje, vàkhoảng thời gianH-V trung bìnhở những bệnh
nhâncónhịp nhanh thất BBRlà80 phần nghìn giây(từ60-110milli giây) [11]. Các
bệnh nhânthường có hình ảnh bloc nhánh trái hoặcmột dẫntruyền chậm trễkhông
đặc hiệutrênđiện tâm đồ, tuy nhiên, BBRvớimột hình ảnh bloc nhánh phải
hoặcvòng vào lạiở bên trong các phân nhánh cũng có thể đượcquan sát[12]. Mặc
dùBBRlà phổ biếnở những bệnh nhâncóbệnh cơ timgiãnkhông thiếu máuvà biểu
hiệnvớinhịp nhanh thất đơn dạng, loạn nhịp tim nàycó thể xảy ratrongcơ timcủa bất
kỳnguyên nhânvà thườngcùng tồn tại vớirối loạn nhịpvòng vào lại ở cơ timkhácở
những bệnh nhâncóbệnh tim do cơ tim [18]. Thống kê cho thấy BBRcónhịp nhanh
thất lên đến40% củachứng loạn nhịp timbền vữnggây raở những bệnh nhânbệnh cơ
timkhông thiếu máu cục bộso với chỉ6% ở những bệnh nhâncóbệnh cơ timthiếu
máu cục bộ[56]. Tuy nhiên, BBRcũngnhìn thấy ở các bệnh lý khácnhư phẫu
thuậtvanhai láhoặcvan động mạch chủdoquágần vớihệ thống His-Purkinje [61].
Rối loạn nhịp timdodẫnchậm trễtừflecainidecũng đã đượcbáo cáogây raBBR[20].
 Vòng vào lại ở các phân nhánh cũngít hơn(nhưng có thể xuất hiệnở những
bệnh nhâncóBBR) vàthườngcó hình ảnhblock nhánhphải. Mộttrục lệchbên phải có
thểđượcquan sát thấy khicódẫntruyền thẳng xuốngphân nhánh trái
trướcvàdẫnngượclênphân nhánh trái sau. Mộttrục lệchtráicó thểđượcquan sát thấy
khicon đườngngược lạiđược thực hiện. Hình ảnh QRSở nhịp nhanh thất
BBRthườngtương tự nhưtrongnhịp xoang. Chẩn đoánBBRdựatrênđo ECG cẩn
thận(bao gồm cảcác bản ghi điện timtừnhánh phải , tráivàbó His) từ khi thời
gianbắt đầu của vòng vào lạibền vững.Trongnhịp nhanh thất BBR, sự khởi đầu
củaQRSthườngtrước bởiđiện thế bên nhánh phải haydẫn truyền lệch hướng của bó
His, vớimột khoảng thời gianH-V thườngbằng hoặcdài hơntrongnhịpxoang(Hình
2.7).

Hình 2.7: Hình ảnh nhịp nhanh thất do bloc nhánh trái trên thăm dò điện sinh lý[50].
Chu kỳdao độngchiều dài củakhoảng thời gianV-V thường trước những thay
đổitương tựtrong khoảng thời gianH-H. Các hoạt động này có thể được đặt máy tạo
nhịp và đặt ở nhánh phải hoặc phân nhánh trái . Can thiệp điện sinh lý có thể cắt
vòng lại ở nhánh phải và nhánh trái và đây là một trong những biện pháp điểu trị
có hiệu quả[81]. Tuy nhiên, mộtđánh giáđiện sinhlý toàn diệnlà điều cần thiếtở
những bệnh nhâncóbệnh cơ timvìnhững nhịp nhanh thất do bó His thường liên
quan đến các rối loạn nhịp tim có vòng vào lại do tổn thương cơ tim.
3.5.Các bệnh lý cơ tim khác
3.5.1.Sarcoidosis
Sarcoidosislà một bệnhu hạtmà nguyên nhânchưađược biết đến.Nó được đặc
trưngbởiđa hệu hạtthâm nhiễmhoặc xơ hóarời rạc. Ảnh hưởng đếncơ timcó thểkhu
trú hoặcđa ổvàu hạtcó thể trở thànhtiêu điểmchotính tự độngbất thườngvàtăng khả
năngrối loạn nhịpvòng vào lại. Nhịp nhanh thất làrối loạn nhịp timthường xuyên
nhấtghi nhậntrongbệnh sarcoidtim vàlà biểu hiện giai đoạn cuốiở 67%bệnh nhân
sarcoid ở tim[73],[76]. Các kích thích có điều kiệncó thể gây racơn nhịp nhanh thất
đơn dạng, cho thấy một cơ chếvòng vào lạiở những bệnh nhâncósarcoidtim[84].
MRI cũngcó thể hữu íchtrong việc phát hiệncác khu vực viêmở những bệnh
nhâncórối loạn chức năngtâm thấthạn chế[70].
3.5.2.Rối loạn nhịp tim do loạn sản thất phải
Rối loạn nhịp tim do loạn sản thất phải/cơ tim(ARVD /C) đượcchẩn
đoánchủ yếuliên quan đếnxơ hóavà xâm nhậpcác tế bào mỡ vào tâm thất phải. Đột
biếnở gen mã hóaproteinliên kếtlàm giảmkết dính tế bàocó thể dẫn đếnthay thếcác
tế bào mỡ đối vớitế bào cơ[24]. Các điển hình củaARVD/Cbao gồm(1) một tỷ
lệcaonổi bậtcủacăn bệnh nàyở những ngườikhỏe mạnh,(2) Có mộtthời gian tiềm
ẩncho sự phát triểncủa cácbiểu hiện lâm sàngở tuổi trưởng thànhsớm,và (3)ảnh
hưởng chỉ một vùng nhất định của tâm thất phải[44],[54].
3.5.3.Bệnh Chagas
Bệnh Chagas'là một bệnh lý truyền nhiễm vàthường xảy ra ở vùngchâuMỹ
Latinh thường do vecto truyền bệnh là Trypanosoma cruzi thông qua vết cắn của
rệp. Thông thường, bệnh nhân sẽ biểu hiện bệnh lý cơ tim không thiếu máusau khi
nhiễm trùngban đầu[62].
Nguyên nhânchính xác củabệnh cơ timChagasmạn tính"là không rõ ràng
vàcó thể là domộtphản ứngtự miễn dịch[62]. Cácyếu tố gấynhịp nhanh thất
trongbệnh Chagas là bất thườngvận động thànhbên dưới trongtâm thất trái. Kiểm
tramô họccho thấycó những mảngxơ hóatập trung vàlan rộng ở cơ tim.Nhịp nhanh
thất đơn dạng làphổ biếntrongbệnh cơ timChagasmạn tính", tuy nhiên, hình thái
họccủa nhịp nhanh thất có thể thay đổitừngbệnh nhân.Kích thíchcó điều
kiệnthườnggây rachứng loạn nhịp timlâm sàngở những bệnh nhâncóbệnhChagas,
cho thấy nhịp nhanh thấtdocăn bệnh nàycó thể là domột cơ chếvòng vào lại[75].
3.6.Phân tầng nguy cơ
Cho đến nay,tổng số tử vongcao nhấtdường như làở những bệnh nhâncóphân
suất tống máugiảmvà các triệu chứngcủasuy tim.Bất ngờ, số lượng bệnh nhân loạn
nhịp timchomộttỷ lệ đáng kểtrong tổng sốtử vongở những bệnh nhâncótriệu chứng
nhẹ củarối loạn chức năngtâm thất, trong khi tiến triển xấu dầnhuyết độngvàsự co
bóp tim giảmlà nguyên nhânchính gây tử vongở những bệnh nhântronggiai đoạn
tiến triểncủasuy tim(xem hình3). Mộtsố lượng lớn cácyếu tố nguy cơloạn nhịp
timtái phátvàSCDđã được xác địnhở những bệnh nhâncóbệnh tim do cơ tim;Tuy
nhiên, việc phát triển mộtchiến lượcphân tầng nguy cơtoàn diệnvẫn là mộtthách
thức. Mộtphân suất tống máugiảmvẫn làyếu tố tiên đoánphù hợp nhấtcủaSCDở
những bệnh nhâncóbệnh lýcơ tim, không phân biệt nguyên nhân. Bệnh nhân
trongnghiên cứu đa trung tâmtheo dõimáy khử rungtự động (MADIT-II) có
mộtphân số tống máudưới 30%đã có mộttỷ lệSCDkhoảng9,4%ở 20tháng[57]. Tuy
nhiên, nếu phân suất tống máulớn hơn35%vàtiền sử nhồi máucơ timthì tỷ lệ SCD
là1,8%[52].
 Sự hiện diện củacác ổ rối loạn nhịp thấtcũng mangý nghĩatiên lượng. Ở
những bệnh nhâncónhồi máucơ tim trước đây, sự hiện diện củaPVCthường
xuyên(>10 / h) hoặckhông bền vữngVTcó liên quanvới tăng nguy
cơcủaSCD[10].Ngược lại,những bệnh nhân cónhồi máutrướcnhưngkhôngcó ổ rối
loạn nhịp thấtthì tỷ lệíthơn1% củaSCD[6]. Một quan sáttương tựđã được thực
hiệnở những bệnh nhâncóbệnh cơ tim giãnkhông thiếu máutrong thử
nghiệmGESICA-GEMA. Ở những bệnh nhânbị suy timvàphân suất tống máutrung
bình 19%, sự hiện diện củaVTcó liên quanvớităng nguy cơSCD, trong khi sự vắng
mặt củaVTchỉ ramột xác suấtthấp hơncủaSCD[27]. Kéo dài khoảngQTphản
ánhmột sự phân táncủaquá trình tái cựccơ tim. Mộtgiai đoạndễ bị tổn thươngkéo
dàitrong thời gianphục hồicơ timvà không đồng nhấttrong khu vựccó liên quan
đếnsự xuất hiện củaloạn nhịp thất[65]. QTbình thườngkhoảng thời gianphân tánlà
khoảng30 đến 70phần nghìn giây. MộtQTphân tánđolớn hơn80 phần nghìn
giâysaunhồi máu cơ timcó liên quan đếnVTvới độ nhạy73%và độ đặc hiệu86%
[69].
Luân phiên sóng T phản ánh sự không đồng nhất tạm thời hoặc sự phân tán
trong quá trình khử cực thất, là cơ chế quan trọng trong rối loạn nhịp có vòng vào
lại. Luân phiên sóng T đã được cục quản lý thực phẩm và thuốc Hoa Kỳ (FDA)
công nhận đối với dự báo không xâm nhập nguy cơ của rối loạn nhịp thất ác tính
[46]. TWAbất thườngở những bệnh nhâncósuy tim sung huyếtcó liên quan đếntỷ lệ
tử vongtăng[46]. Áp dụng cácthử nghiệmTWAcho những bệnh nhânphù hợp
vớitiêu chíMADIT-II đã chứng minh rằngbệnh nhânngười đã có mộtthử
nghiệmMTWAbất thườngcó tỷ lệtử vong sau 2nămtăng lên đáng kể(17,8%) sovới
những bệnh nhânđã có mộtMTWAbình thường(3,8%) [13].
Hệ thốngthần kinh tự độngcũng liên quan đếngâyrối loạn nhịp thất. Biến
thiên nhịp timvà sự nhạy cảmcác baroreflex(BRS)làhaixét nghiệmkhông xâm
lấndùng để đánh giáchức năng củahệ thốngthần kinh tự động. Giảmbiến thiên nhịp
timđãđược chứng minh làmộtyếu tố dự báomạnh mẽ củatỷ lệ tử vongvà các sự
kiệncó thểloạn nhịp timở những bệnh nhâncónhồi máu cơ tim[51].
MộtBRSgiảm(được định nghĩanhư<3 ms / mmHg) dự đoánđáng kểtỷ lệ tử
vongtimhơntrung bình21tháng theo dõithời gian[49]
Điện tâm đồ trung bìnhtín hiệulà một kỹ thuậtđiện tâm đồ có độ phân giải
caođược thiết kế đểxác định nguy cơVTbằng cách các sóng có biên độ thấp, tần số
cao ở phần cuối phức bộ QRS mà không thể phát hiện được ở mộtmáy điện tâm
đồthông thường[14] .Điện thế muộn thất xuất phát từ những sợi cơ tim mà không
bắt kịp sóng chính của khử cực thất. Vì vậy, chúng đến sau đoạn mới của phức bộ
QRS. Những sợi cơ tim sinh ra điện thế muộn có thể do sự rời rạc của các tế bào
còn nguyên vẹn bị gắn chặt vào tổ chức hết chức năng. Điện thế này xuất hiện
muộn, chậm trễ so với sự hưng phấn bình thường của cơ tim và chúng được coi
như là “ yếu tố chỉ điểm ” của loạn nhịp. là cơ sở của vòng vào lại. Nếu một sóng
khử cực đến một nhánh bình thường và một tổ chức bất thường dẫn truyền chậm,
thì tổ chức bình thường sẽ hoạt hóa ngay lập tức. Tuy nhiên, sau thời gian chậm
trễ, sóng khử cực có thể khơi mào một hoạt động điện thế của tổ chức bất thường
với một hướng ngược lại. Sẽ có một hoạt hóa vòng tròn, một vòng vào lại, vòng
vào lại này có thể gây nhịp nhanh thất vào lại.. Ở những bệnh nhâncóbệnh động
mạch vành, tín hiệutrung bìnhđiện tâm đồcó giá trịtiên đoán dươngthấptổng
thểkhác nhau, từ7% lên 27%, trong khi nó có mộtgiá trịtiên đoán
âmrấtcaotừ96%đến 99%. Tiện ích của nónhưmột công cụtiên lượngvẫn còngây
tranh cãiở những bệnh nhâncóbệnh cơ timvô cănnonischemic. Mộtbất thườngtín
hiệuđiện tâm đồtrung bìnhở những bệnh nhâncóbệnh cơ timkhông thiếu máu cục
bộđã đượcliên quan đến mộttỉ lệ biến cốtimcao hơn đáng kể, vớinguyên nhânchủ
yếucủatỷ lệ tử vonglàcái chết đột ngột[53].
 Các giá trịchẩn đoán vàtiên lượng củamột nghiên cứuđiện sinh lýphụ thuộc
vàocác chất nềnbệnh lýcơ bản vàsự hiện diện rối loạn nhịp timtự phát.Các rối loạn
nhịp nhanh thất đơn dạng là một dấu hiệumạnh mẽvề nguy cơSCD, đặc biệt là ở
những bệnh nhâncó tiền sửnhồi máu cơ timtrướcvàgiảmphân suất tống
máuhoặcngất. Các kích thích có điều kiện có độ nhạykhoảng 97%trongnhững
người có cơn nhịp nhanh thất đơn dạng tự phátkéo dàivàgiá trị tiên đoándương
tínhlà 65%[59]. Ở những bệnh nhâncóbệnh cơ timkhông thiếu máu cục bộ, cácrối
loạn nhịp thấtlàthấp hơn nhiều.Mặc dùđộ nhạytổng thể củacác kích thích có điều
kiệntương tự nhưở những bệnh nhânbị bệnhđộng mạch vành, nhưng ở những bệnh
nhân cóbệnh cơ timkhông thiếu máu cục bộkhông cómộttiên lượng tốt, vàbệnh
nhânvẫn có nguy cơcaocủaSCD[38].
3.7.Điều trị chống loạn nhịp bằng thuốc
Ngoài các lợi íchtrên hệ thần kinh nội tiết trong việc quản lýbệnh nhânbị suy
tim,ức chế betađãđược chứng minh làthuốc chống loạn nhịpvàchống rung thất.
Những thử nghiệmkhác nhaucủa thuốc ức chế beta, bao gồmatenolol, propranolol,
metoprolol, timolol, acetabutolol, vàcarvedilol, đã cho thấygiảmtỷ lệ tử
vongsaunhồi máu cơ tim[25]. Tổng lượng giảmtỷ lệ tử vongvớicác thuốc này
làkhoảng 25% đến 40%, với khoảng32% đến 50% giảm tỷ lệSCD. Lợi ích của
việcgiảmtổng số tử vong, tỷ lệ tử vongtim mạch vàgiảm nguy cơđột tử bao gồm cả
những bệnh nhân cóbệnh động mạch vành và bệnh nhân bệnh cơ timkhông thiếu
máu cục bộ. Rõ ràng làđiều trịức chế betalà nền tảng trong điều trịsuy timvàđược
chỉ địnhtrongtất cả cácbệnh nhânbị suy timmà không cóchống chỉ định[37].
Thuốc ức chế menchuyển cũng được chứng minh làm giảmtỷ lệ tử
vongchungở những bệnh nhânsaunhồi máu cơ timcómức độ khác nhaucủasuy tim
tâm thubằng cách ức chếsự tái cấu trúc cơ timdẫn đếnchức năng thất tráikhông hiệu
quả, do đó ngăn ngừahoặc trì hoãnsự suy giảm chức năng bơm của tim.Tuy nhiên,
Ức chế men chuyểnđãkhôngthấycó sự giảm tỷ lệ SCD có ý nghĩa trongcácnghiên
cứu [74], chỉ có ngoại lệlà ramiprilgiảmtỷ lệSCD30%ở những bệnh nhân(có tiền
sử nhồi máu cơ tim)bị suy tim[22].
Hầu hếtcác thử nghiệmđiều trị bằng thuốcchống loạn nhịpcó kết quảxấu.
Thử nghiệm đầu tiên đó là ngăn chặn rối loạn nhịp tim đã có mộttử vong tăng
lêncho dù đã ngăn chặn sự xuất hiện các ngoại tâm thu thất bằng cách sử dụng
nhóm IC,dẫn đến các rối loạn nhịp nguy hiểm khác [29]. d-sotalol, một thuốc ức
chế kênh Kalithuộc nhóm IIItác dụngchống loạn nhịpvàcó ức chế beta ít hơn, cũng
cho thấymột sự gia tăngđáng kểtỷ lệ tử vongở những bệnh nhâncónhồi máu cơ
timvàNYHAđộ II–độ III (thử nghiệm với viên uống d-sotalol) [83]. Người ta
tinrằng sự gia tăngtrongtỷ lệ tử vonglà thiếu vai trò của ức chế beta. Các thuốc
chống loạn nhịploại IIIkhácnhưdofetilidecó vai trò trung lậpvề vấn đềnguyên
nhântử vong vàSCDở bệnh nhânsau nhồi máu cơ timbị suy tim(thử nghiệm
DIAMOND) [47].
Amiodarone, một loại thuốc chống loạn nhịp phức tạp có nhiều tác dụng, là
một trong những thuốc chống loạn nhịp được sử dụng rộng rãi nhất trong bệnh
nhân bị suy tim. Amiodarone có vẻ không có bất kỳ ảnh hưởng xấu đến sự tồn tại
hay suy tim. Trong thử nghiệm sống còn của trị liệu chống loạn nhịp trong suy tim
sung huyết, amiodarone không có tác động đáng kể về tỉ lệ SCD hoặc trên tổng số
tử vong [78], tuy nhiên, nhiều nghiên cứu nhỏ hơn đã cho thấy lợi ích tỷ lệ tử vong
đáng kể và giảm SCD với việc sử dụng thuốc này [16]. Các Kết quả nghiên cứu
cho thấy amiodarone có thể làm giảm tử vong loạn nhịp tim.
Một trong nhữngtình huống lâm sàng khó xửchocácchuyên gia tim mạchlà
khi nào vànhư thế nàođể điều trịloạn nhịp timở bệnh nhân suytim. Loạn nhịp
timxảy ratrong một bối cảnh phức tạpcủa sự bất ổnhoạt động điện, thiếu máu cục
bộ, và / hoặc suychức năng tim(hình 5). Vì vậy, thiếu máu cục bộvàsuy chức năng
co bópnênđược cải thiện tốt hơntrước khidùng các thuốc chống loạn nhịp, bởi vì
đặc tínhgiảm co bóp và các tác dụng chống loạn nhịpcó thể nguy hại. Hình 5cũng
cho thấynhiều yếu tốảnh hưởng đếncung cấp máu, chức năng co bóp của tim,
vàhoạt động điện ở trạng thái động và tĩnh. Ví dụ, trongthiếu máu cục bộ, co thắt
hoặc vỡnội mạccủađộng mạch vànhdẫn đếnhuyết khốilàm thay đổi tình trạng xơ
vữa động mạch đã ổn. Điều này cho thấyđiều trị trên mỗi bệnh nhân là khác
nhau.Chức năng co bóp của tim phảiđược cải thiện tốt hơn, tình trạng thiếu máu
cục bộphải được cải thiện, và các yếu tốđiều chỉnhphải được kiểm soát, ví dụ bằng
cách dùng ức chế Beta và ức chế men chuyển [34].
Vì vậy, khi quyết định sử dụngđiều trịchống loạn nhịptrongsuy tim, phụ
thuộc vàocâu trả lời chonhững câu hỏidưới đây:Có phải rối loạn nhịp timđã được
điều chỉnhbằng các điều trị thiếu máu cục bộvà cải thiệnchức năng co bóp của tim?
Nếukhông, có phải các rối loạn nhịp tim gây xuất hiện các triệu chứng ,vàcó phải
rối loạn nhịp timcó ý nghĩatiên lượng(tăng nguy cơ tử vongloạn nhịp tim)? Nếurối
loạn nhịp timđược điều chỉnhbằng cách cải thiệnchức năng co bóp tim vàbằng các
phương pháp điều trịthiếu máu cục bộvà các yếu tốđiều chỉnh, thìkhông có lý
dođểđiều trị bằng thuốcchống loạn nhịp. Tuy nhiên,nhiềurối loạn nhịp timvẫn tồn
tạisau khicác bước này đãđược thực hiện.Một ví dụđó là nhịp nhanh thấtbền vững
hình thành sau vùng nhồi máu cơ tim cũ. Mặc dù đã cótái thông mạch máumạch
vànhnhưng vẫn không đủ đểngăn ngừacácrối loạn nhịp timvàcác biện pháp khác
cần phải áp dụng để kiểm soáthoặcloại bỏ cácyếu tố gây ra rối loạn nhịp tim.Trong
trường hợprối loạn nhịptim gây racác triệu chứng, một sốhình thức điều trịchống
loạn nhịpphảiđược thực hiện[34].
Nếu rối loạn nhịp tim không dẫn đến ngưng tuần hoàn, thuốc chống loạn
nhịp thường được lựa chọn. Lựa chọn thuốc có thể được giúp đỡ bởi các đánh giá
về hiệu quả của thuốc bằng thăm dò điện sinh lý [42] đặc biệt là trong trường hợp
các trường hợp nhịp nhanh thất bền vững, mặc dù tác dụng gây loạn nhịp và giảm
co bóp cơ tim phải được xem xét. Ngoài ra, tác dụng phụ ở ngoài tim có thể hạn
chế việc sử dụng các loại thuốc này. Về vấn đề này,các thuốc nhóm IA là ít có tác
dụng làm giảm co bóp cơ tim hơn so với các nhóm khác.
Đánh giá tác dụng loạn nhịp:
Thuốc chống loạn nhịp nhómIAvànhóm IIIcó xu hướngtạo raQT kéo
dàivàxoắn đỉnh. Trong trường hợp củathuốcnhóm IA, biến chứng này thườngxảy
ratrongnhững ngàyđiều trị đầu tiên, tạo điều kiện sớm ghi nhận trong theo dõi lâm
sàng. Một chỉ sốđáng tin cậy để đánh giá khả năng gây ra rối loạn nhịp tim của
thuốc là theo dõi sự thay đổi khoảng QT trong thời gian thực hiện trắc nghiệm
gắng sức.Những nghiên cứugần đây cho thấytrong giai đoạnphục hồisau trắc
nghiệm gắng sức,khoảng QTccó xu hướngkéo dàiở những bệnh nhânkhông được
điều trịdễ bịphát triểnxoắn đỉnh[43]giá trị tiên đoáncủa phát hiện nàyđang chờđánh
giá thêm.nhómthuốcICcó mộtsự gia tăngtỷ lệliên quan đếnchậmdẫn truyền, có thể
dẫn đếnlàm tăng nhạy cảm với nhịp nhanh có vòng vào lại[23]Vì vậy, thực hiện
trắc nghiệm gắng sức trong khi dùng nhóm IC là bắt buộc đểđánh giá khả năng gây
rối loạn nhịp timcó thể có củacác loại thuốc này.
Kiểm soát hơn nữacủahiệu ứngchất gây rối loạn nhịp timcó thểđạt được
bằng cáchcẩn thậntheo dõichức năng thậnvà chức năngganvànồng độ huyết
tươngkali vàmagiê. Trongtrường hợphiệu quả thấp của nhómIA, IC, hoặcnhóm III,
hoặclý do khác đểchấm dứtcácthuốc chống loạn nhịp, việc sử dụng
amiodarone[43]cần được xem xét. Thuốc nàycóhiệu quảcao, khả năng dung
nạpban đầutốt,ít giảm chức năng co bóp tim vàít ảnh hưởnggây rối loạn nhịp tim,
vàlịch uống thuốcdễ dàng. Tỷ lệcaocác tác dụng phụlâu dàihạn chếsử dụng rộng
rãivàliềucao, mặc dù hầu hếtcác tác dụng phụcó thể giảm được.
 Rối loạn nhịp timdẫn đến ngừngtuần hoàn:Trongrối loạn nhịp timdẫn
đếnngừng tuần hoàn, một phương phápchẩn đoánvà điều trịtích cực hơnphải được
theo sau. Thăm dò điện sinh lýcó thể hữu íchtrong việc xác định vị trí cácrối loạn
nhịp tim[42]Nếurối loạn nhịp tim mà huyết động còn ổn định , lập bản đồđiện thế
ở vùng có hoạt động điện sớm có thểcho biết nguồn gốccủanhịp tim nhanh.
Xác định chính xác vùng gây ra rối loạn nhịptạo điều kiệnphẫu thuậthayđốt
bằng catheterhoặccô lập của cácmôđể không gây ranhịp tim nhanh.Hóa chất,điện,
vàcắt bỏtần số vô tuyếnlàphương phápthâm nhập đểcắt bỏmô timrối loạn nhịpthất.
Trongtrường hợp rối loạn nhịp mà huyết động không ổn, việc xác địnhnguồn gốc
củarối loạn nhịplàkhó khănhoặc không thể thì phương pháp cấycác thiết bịchống
rungthường xuyênlà cần thiết.Nếu không cóphương pháp này,điều trị
vớiamiodaroneđược chỉ định, có thể được kết hợpvới các thuốc kháctrong lớpI, III
[35]
Rối loạn nhịp timkhông có triệu chứngcho thấytiên lượng xấu: Như đãchỉ
ratrước đây,ngoại tâm thu thất(đặc biệt là khi phức tạp) vànhịp nhanh thấtthường
xuyênvàkhông bền vững đã được coi làchỉ sốcó thể cótiên lượngxấu của bệnh
nhânsaunhồi máu cơ timvà suy tim.Kinh nghiệmhiện tạicủa chúng tôichỉ ra rằngcó
những lý dokhác nhaukhôngcố gắngđể ngăn chặnnhữngrối loạn nhịp tim. Giá trị
tiên đoáncủa họ là thấp, có nghĩa là điều trị quá mứcxảy raở nhómbệnh nhâncó
biểu hiệncácrối loạn nhịp tim. Cũngvì tác dụngchất gây rối loạn nhịp tim, các kích
thích mới hoặctình tiết tăng nặngcủarối loạn nhịphiện tại làmộtnguy cơ tiềm ẩn.
 Bảng 2.3:Tóm tắt khuyến cáo điều trị loạn nhịp thất trong suy tim của hội
tim mạch châu Âu 2012 [30].
Khuyến cáo Class Mức
- Cần tìm và điều chỉnh các yếu tố khởi phát/làm nặng thêm tình
trạng bệnh ở BN có rối loạn nhịp thất (VD: rối loạn điện giải,
dùng thuốc gây loạn nhịp, thiếu máu cơ tim). I C

- Cần phải tối ưu hoá việc điều trị ST với ức chế men chuyển
(hoặc ức chế thụ thể), ức chế bêta và lợi tiểu kháng aldosterol I
trên BN có rối loạn nhịp thất. A

- Cần phải xem xét việc tái tưới máu vành trên BN có rối loạn
I C
nhịp kèm theo bệnh mạch vành.
- Nên cấy ICD với chức năng thích hợp cho các BN có loạn nhịp
thất dai dẳng hoặc có triệu chứng (nhịp nhanh thất hoặc rung
I
thất), và trên nhóm BN mà mục tiêu điều trị là cải thiện sống A
còn.

- Amiodarone được khuyến cáo trên các BN đã cấy ICD nhưng

vẫn tiếp tục có triệu chứng loạn nhịp thất hoặc sốc tái phát mặc I
dù đã được điều trị tối ưu và máy ICD đã được lập trình lại. C

- Cắt đốt bằng điện được khuyến cáo trên các BN đã cấy ICD
nhưng vẫn tiếp tục có triệu chứng loạn nhịp thất gây sốc tái phát
mà không thể dự phòng được sau khi điều trị tối ưu bằng lập I C
trình lại ICD và bằng Amiodarone.

- Amiodarone có thể được xem xét như là một phương pháp

điều trị để dự phòng loạn nhịp thất có triệu chứng tái phát trên IIb
các BN đã được điều trị tối ưu và không thích hợp để cấy ICD. C

- Không khuyến cáo sử dụng amiodarone trên các BN nhịp

nhanh thất không dai dẳng bởi vì không cho thấy có hiệu quả và
nguy cơ ngộ độc thuốc. III A

- Các thuốc chống loạn nhịp khác (đặc biệt là thuốc trong nhóm
Ic và dronedarone) không nên sử dụng cho BN suy tim tâm thu
bởi vì liên quan đến vấn đề an toàn (suy tim nặng lên, gây rối III A
loạn nhịp, và tử vong).
3.8. Điều trị rối loạn nhịp không dùng thuốc
Vai trò ICD như là điều trị dự phòng ở BN ST và bệnh tim ở mức nguy cơ
cao SCD được đánh giá qua các thử nghiệm đã chứng minh rằng, so với điều trị
thuốc chống loạn nhịp, ICD làm giảm có ý nghĩa tử vong ở BN nguy cơ cao với
BCTTMCB và không TMCB [50] .
- BN ST được cứu sống sau SCD hay BN có VT dai dẳng có nguy cơ cao biến
cố SCD và loạn nhịp nặng sau này. Những BN này cần điều trị phòng ngừa thứ
phát bằng ICD, thuốc chống LN, cắt đốt, hay phẫu thuật…Trong số các biện pháp
này, ICD là hiệu quả nhất, các biện pháp khác có thể là biện pháp điều trị bổ sung
hay thay thế ở BN không thể điều trị ICD.
- ICD làm giảm tỷ lệ tử vong chung và tử vong do SCD khi so với amiodarone,
điều trị để dự phòng thứ phát ở BN với biến chứng tim ( EF < 35%) và ST có VT
dai dẳng hay SCD được cứu sống. Tuy nhiên, hiệu quả trên BN ST rất nặng (EF <
20%) là chưa chắc chắn vì BN có thể tử vong không chỉ do loạn nhịp.
- Vai trò của ICD trong dự phòng SCD thứ phát đã được đánh giá qua ba thử
nghiệm ngẫu nhiên (AVID, CIDS và CASH). Phân tích cho thấy ICD làm giảm
20% tử vong ở bệnh nhân được đặt ICD so với amiodarone, với giảm 5% SCD.
Dựa trên kết quả này, ACC/AHA/ESC đề nghị đặt ICD để dự phòng thứ phát SCD
ở BN bệnh cơ tim (thiếu máu cơ tim và không thiếu máu cơ tim) với EF < 35% có
hy vọng sống > 1 năm [50].
3.8.1. Các thử nghiệm với BCTTMCB
- MADIT 1: gồm 196 BN không triệu chứng, NMCT trước đây EF thất trái <
35%, có bằng chứng VT không dai dẳng, SAECG (+), và có cơn VT đơn dạng dai
dẳng, test điện sinh lý không đáp ứng với procainamide tĩnh mạch. Phân ngẫu
nhiên BN thành hai nhóm: một nhóm đặt ICD, một nhóm điều trị cơ bản. Sau 27
tháng theo dõi, giảm tử vong 54% ở nhóm đặt ICD so với điều trị cơ bản (p =
0.009) [50].
- Nghiên cứu MADIT II: 1232 BN NMCT và EF < 35% không được thực hiện
điện sinh lý và loại những BN có cơn nhịp nhanh thất không dai dẳng. Phân BN
làm hai nhóm, một nhóm đặt ICD và một nhóm điều trị cơ bản. Sau 20 tháng theo
dõi, tỉ lệ tử vong giảm có ý nghĩa ở nhóm ICD (14.2%) so với nhóm điều trị cơ bản
(19.8%), nguy cơ tử vong giảm 31% (p = 0.016) [50].
- Nghiên cứu MUSTT: gồm 704 BN có bệnh mạch vành mạn, EF < 40% và có
VT không dai dẳng. Dù nghiên cứu không thiết kế để đánh giá vai trò của ICD ở
BN này, nhưng nó cũng chứng minh rằng nguy cơ ngưng tim hay tử vong do loạn
nhịp ở BN có ICD thấp hơn có ý nghĩa so với BN xuất viện không có ICD (nguy
cơ tương đối 24%, p = 0.001) [50].
- Ngược với các nghiên cứu trên gồm những BN có NMCT đã lâu, nghiên cứu
DINAMIT gồm những BN mới bị NMCT trong 40 ngày, EF < 35%, và có hoặc
giảm biến thái tần số tim hoặc tần số tim lúc nghỉ > 80 lần /phút. Đây là thời gian
có nguy cơ SCD cao nhất. Sau 30 tháng theo dõi, đã không có sự khác biệt giữa
BN ICD và nhóm chứng.
- Trên cơ sở các nghiên cứu này, ICD chỉ được đề nghị cho dự phòng SCD cho
bệnh nhân có NMCT phải ít nhất sau 40 ngày, EF < 30%, NYHA II – III, đang
được điều trị nội tối ưu và có hy vọng sống > 1 năm.
3.8.2.Thử nghiệm ở bệnh cơ tim không do TMCB
- Phân tích các thử nghiệm cho thấy, ICD giảm có ý nghĩa TV mọi nguyên nhân
ở nhóm có ICD so với nhóm điều trị nội khoa thông thường (nguy cơ tương đối
0.69) với giảm nguy cơ tuyệt đối 2% năm.
- Trên cơ sở các nghiên cứu này, ICD cũng được đề nghị dự phòng tiên phát
SCD ở BN bệnh cơ tim nonischemie có EF < 30%, NYHA II – III, với có hy vọng
sống # 1 năm [50]
3.8.3.Cắt đốt tần số Radio (RA)
- RA qua catheter nhịp nhanh thất có thể là điều trị hiệu quả ở một số BN nếu
xác định được vòng vào lại qua mapping và diện tích vùng dẫn truyền chậm được
xác định. Vòng vào lại này thường gặp hơn ở BN BCTTMCB và sau NMCT, nó
thường nằm ở vùng quanh sẹo NM. RA không phải là biện pháp điều trị đầu tiên ở
những BN này. RA được thực hiện như là biện pháp điều trị bổ sung ở BN đặt ICD
để làm giảm tần số VT.
- Bệnh cơ tim không do TMCB có tổn thương lan tỏa và thường có nhiều vòng
vào lại và các cơ chế gây loạn nhịp khác như tăng tự động tính hay nẩy cò. Do vậy,
biện pháp RA có hiệu quả thấp.
- BN với BCTTMCB hoặc không do TMCB và ST có một thể VT duy nhất,
hiếm gặp gọi là “VT vào lại bó nhánh”. Loạn nhịp này do dẫn truyền bất thường
qua thân HIS và nhánh trái. BN với loạn nhịp này có chậm dẫn truyền không đặc
hiệu lúc đầu hay LBBB và có khoảng H – V kéo dài. Cắt đốt qua catheter nhánh
phải gây RBBB có thể hiệu quả và an toàn để cắt cơn nhịp nhanh này [36].
- Chỉ định hiện nay của RA là:
- Như là điều trị bổ sung cho BN đặt ICD có VT thường xuyên.
- Như là điều trị thay thế ICD cho BN không muốn đặt hoặc chưa có chỉ định đặt.
- Nguyên nhân VT là vòng vào lại bó nhánh.
Bảng 2.4: Bảng tóm tắt các chỉ định cấy máy chuyển nhịp - phá rung ở nhóm BN ST
Dự phòng tiên phát Dự phòng thứ phát

Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

NYHA I, II, III30 ngày sau NMCT, Sống sót sau ngưng tim hoặc đột tử > 5 ngày
EF <30% sau NMCT

Bệnh cơ tim không thiếu máu cục bộ

NYHA II hoặc III, EF <35% và Nhịp nhanh thất dai dẳng > 30 giây hoặc bắt
NSVT 3 tháng điều trị nội buộc phải ngưng điều trị thuốc do ảnh hưởng
đến huyết động

Cả hai dạng bệnh cơ tim

NYHA II hoặc III, EF < 35%

EF < 35% - 40%, NSVT, và gây ra Ngất không giải thích được và rối loạn chức
cơn nhịp nhanh thất với chương năng thất trái
trình kích thích

Chú thích: LVEF, phân suất tống máu thất trái; NSVT, nhịp nhanh thất không dai
dẳng; NYHA, New York Heart Association.
 4. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN

Theo nghiên cứu của Hoàng Anh Tiến (2010) về “ Nghiên cứu vai trò của
NT-ProBNP huyết tương và luân phiên sóng T điện tâm đồ trong tiên lượng bệnh
nhân suy tim” đã đưa ra kết quả tỷ lệ rối loạn nhịp thất trên 82 bệnh nhân suy tim là
ngoại tâm thu thất độ 1 theo Lown chiếm tỷ lệ cao nhất (16,67 %), ngoại tâm thu độ 5
chiếm tỷ lệ 1,52% và tỷ lệ ngoại tâm thu thất phát hiện trên holter ECG 24h chiếm tỷ
lệ 30,49% bệnh nhân [3].
Theo nghiên cứu của Ponikowski và cộng sự (1996) về “ Nhịp tim, rối loạn
nhịp và tử vong trong suy tim mạn” trên 50 bệnh nhân suy tim mạn, NYHA độ II-
III, phân suất tống máu thất trái trung bình 19 ± 9% thì có đến 50% bệnh nhân có
rối loạn nhịp thất ( đánh giá bằng Holter ECG 24h) và có mối liên quan với giảm
phân suất
Theo nghiên cứu của Chakko CS và cộng sự (1985) về “Loạn nhịp
thấttrongsuy tim nặng: Tỷ lệ mắc, ý nghĩavà hiệu quả củaliệu phápchống loạn
nhịp” trên 43 bệnh nhân đang điều trị suy tim. Ngoại tâm thu thất xuất hiện chiếm
tỷ lệ 88% và 51% bệnh nhân có cơn nhịp nhanh thất ngắn [21].
Theo nghiên cứu của Doval HC, Nul DRvà cộng sự (1996) về“Nhịp nhanh
thấtkhông bền bỉtrongsuy tim nặng. Dấu hiệu độc lập liên quan với sự gia tăngtỷ lệ
đột tử.Nghiên cứu GESICA-GEMA” trên 516 bệnh nhân đánh giá bằng holter 24
giờ và theo dõi 2 năm. Trong 2 năm theo dõi, 87(50,3%) bệnh nhân (trong 173
bệnh nhân)có cơn nhịp nhanh thất không bền bỉ và 106(30,9%) bệnh nhân(trong
343 bệnh nhân) không có cơn nhịp nhanh thất là tử vong. Ngoại tâm thu thất nguy
hiểm hoặc nhịp nhanh thấtcó thể dự đoán có ý nghĩa tỷ lệ tử vong(RR=10.1, 95%
CI(1,91-52,7) p <0,01)) [27].
 5. KẾT LUẬN

1. Rối loạn nhịp thất khá phổ biển ở bệnh nhân suy tim. Rối loạn nhịp thất
không có triệu chứng và có triệu chứng là một biến chứng thường xuyên và đây là
yếu tố dự báo tiên lượng độc lập cho đột tử do tim ở bệnh nhân suy tim. Rối loạn
nhịp thất trong suy tim có thể có nhiều cơ chế khác nhau.Cần phải nắm rõ các cơ
chế này để ứng dụng trong điều trị.
2. Độ phân tán QT, biến thiên nhịp tim, điện thế muộn, luân phiên sóng T là
phương tiện có vai trò phân tầng nguy cơ tim mạch.
3.Cần kết hợp các phương pháp điều trị dùng thuốc và không dùng thuốc
trong điều trị rối loạn nhịp thất trong suy tim.